Distúrbios Ácido-Base Flashcards
Valores normais de pH
7,35-7,45
Valores normais bicarbonato
22-26
Existe action (calculado com a variação da PCO2) e standard - calculado com PCO2 de 40 (se prova der standart, usa o standart)
Valores normais PCO2
35-45
O que é BBecf
Total de bases no organismo (bicarbonato não é a única base); valor em torno de 48
O que é o BE
O quanto varia -3 a + 3; mostra se quadro é crônico ou agudo; abaixo de -3 a + 3 é quadro agudo; maior que isso é crônico
Resposta respiratória compensatória para acidose e alcalose
Acidose - hiperventilação
Alcalose - hipoventilação
Cálculo pCO2 esperada acidose e alcalose
acidose: (1,5 x Bicarbonato) + 8
alcalose: bicarbonato + 15
Resultado + ou - 2
Avalia se está com resposta compensatória ou se distúrbio é misto
Se PCO2 deveria estar 40, mas está 50, o paciente tem…
acidose respiratória - provavelmente está retendo CO2 por estar cansando (kussmaul)
PCO2 alto é igual a
Acidose
PCO2 abaixo do esperado é…
Alcalose respiratória - está hiperventilando, expulsando muito O2
Alcalose metabólica com acidose metabólica, o que signifiva
Paciente está hipoventilando como resposta a alcalose - retém CO2 - acidose respiratória
Etiologia acidose metabólica
Acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas baixas, acidoses tubulares renais
Acidose metabólica pode ser por excesso de ácido ou por estar perdendo o bicarbonato
COMO DETERMINAR A CAUSA? Não é pela clínica
Cálculo do ânion-Gap
Na - Cloro - Bicarbonato - Anion Gap
Na 140
Cloro 106
Bicarbonato 24
VR anion gap = 10
Acidose metabólica por acidose lática tem anion gap…
Aumentado
ácido lático = lactato + hidrogênio → entrega muito hidrogênio, consome bicarbonato = acidose metabólica
Ao mesmo tempo que o ácido lático entrega o hidrogênio, ele entrega lactato (que é um ânion); o lactato entra no ânion gap; Por isso é uma ácidose metabólica com ânion gap aumentado
Cetoacidose, uremia, intoxicações (metanol, etilenoglicol) tem a mesma fisiopatologia → libera ânions
Causas de anion gap normal - hiperclorêmico
Perdas digestivas, acidoses tubulares renais
Diarreia: só perde bicarbonato e não tem ânion novo sendo produzido = não aumenta ânion GAP
SE NÃO PRODUZ NOVO ÁCIDO, NÃO PRODUZ NOVO NION
Tratamento:
acidose lática e cetoacidose; uremia e intoxicações; acidose hiperclorêmica
Acidose lática = não dar bicarbonato (aumenta hipocalemia)
Uremia e intoxicações = dar bicarbonato
Acidose hiperclorêmica = dar bases que estão faltando (citrato de potássio)
Causas alcalose metabólica
Vômitos e sonda nasogástrica
furosemida / tiazídicos
hiperaldosteronismo primário
HAS renovascular
Como o diurético causa alcalose metabólica
Diurético → urina mais → diminui volume circulante → diminui filtração glomerular → ativa SRAA → faz hiperaldosteronismo → vem sódio e joga hidrogênio fora → bicarbonato começa a sobrar → alcalose metabólica
Como o captopril age no ph
Captopril → inibe angiotensina II → inibe SRAA → causa hipoaldosteronismo (espironolactona, captopril, IECAs) → pode causar acidose metabólica → Acidose tubular renal do tipo IV (acidose metabólica hiperclorêmica)
COMO ESTARÁ O POTÁSSIO SÉRICO DE UMA ALCALOSE METABÓLICA?
Se entra muito sódio a custa de hidrogênio, também tem muito potássio indo embora → hipopotassemia
Como está o cloro sérico? em alcalose metabólica
Assim como o potássio, diminuido
Tratamento para alcalose causada por vômitos e diuréticos
SF 0,9% + KCl
Tratamento hiperaldosteronismo primário
Espironolactona, exerese do tumor
Tratamento para estenose de artéria renal
IECA inibe aldosterona) e revascularização
ambos agem direto na angiotensina
do piloro pra baixo causa …
ACIDOSE METABÓLICA
Fórmula delta delta
AG - 10/ 24 - HCO3
O que significa delta delta aumentado
Distúrbio misto é quando o delta é > 2 → acidose metabólica com aniongap aumentado MAIS alcalose metabólica; usado pra distúrbios mistos complexos
Ex: quando esta vomitando e tem acidose lática ao mesmo tempo (choque séptico); suspeita disso quando delta/delta > 2
O que significa delta delta reduzido
Quando o delta < 1 é um distúrbio misto → acidose metabólica com anion GAP aumentado + mais uma com aniongap normal
Ex: Choque hipovolêmico (acidose lática) + diarreia intensa
Resposta crônica
Na acidose respiratória
Bicarbonato aumenta 4 a cada 10 mmHg de PCO2 aumentados
Na alcalose respiratória
HCO3 cai 5 pra cada 10 mmHg de redução de PCO2
Tipos de acidose e diferenciação pela gaso
Aguda: pH muito baixo e BE normal. 2. Crônica compensada: pH normal/quase normal e BE aumentado. 3. Crônica agudizada: pH muito baixo e BE aumentado, pois a agudização ainda não deu tempo hábil para a retenção de mais bases. Posso usar isso para a alcalose respiratória também.
Quais sistemas tampões ajudam a compensar o ph quando os tampões plasmáticos não estão mais resolvendo
Isso ocorre cerca de 2-3h após o distúrbio, sendo que as células e os ossos passam a ajuda no tamponamento.
causas de acidose metabólica com anion gap aumentado
Sepse, isquemia, choque, insuficiência hepática, HIV, monóxido de carbono, neoplasias, cetoacidose diabética, IRA, intoxicações, rabdomiólise
causas de acidose com anion gap normal
Diarreia, diuréticos poupadores de potássio, DRC, hipoaldosteronismo, nutrição parenteral. ATR tipo I e II
Qual é o principal ânion não medido
A albumina. Uma queda nos níveis de albumina pode promover falsa análise no AG: a cada 1g/dl de albumina que cai, 2,5 meq/L de AG cai também. Isso é especialmente importante pois pode levar a uma interpretação errônea do quadro do paciente, sendo necessária essa correção.
acidose metabólica hiperclorêmica relacionada a infusão de SF 0,9%
Como é uma solução sem bic, haverá diluição do bic (acidose) e aumento do cloreto presente na SF 0,9%. Ou seja, é um soro acidificante. É uma acidose leve, transitória e sem repercussões clínicas.
equilibrio eletroquímico na urina
O principal ânion é o Cl- (e não o bic) e o valor normal do AGu é negativo, pois na urina há um maior valor de cátions não medidos (o principal é o amônio). AGu = (Na(u) + K(u)) - Cl-(u). O valor normal é entre -8 e -12.
Como é a excreção do cloreto pela urina e como isso impacta o anion gap urinário
A excreção se dá pela ligação do Cl- com o NH4+, fazendo com que quanto mais NH4+ (ou seja, mais H+) esteja presente na urina, mais Cl- é eliminado e MAIS NEGATIVO é o AGu. Porém, se houver dificuldade em excretar o H+, menos cloreto vai se ligar ao NH4+ e menos cloreto será eliminado, produzindo um AGu POSITIVO.
Uso do anion gap urinário no diagnóstico de acidose metabólica hiperclorêmica
Nas acidoses metabólicas que ocorrem por incapacidade na secreção de H+ (ATR I, II e IV), o AGu estará mais POSITIVO. Porém se a causa for perda intestinal de bic, o rim aumenta a excreção de H+, que formará mais amônio, que se ligará mais com Cl- e mais cloreto será eliminado na urina, tornando o AGu MAIS NEGATIVO.
Tipos de ácidose lática
Tipo A: causada por hipóxia celular, como isquemia, hipoxemia, bloqueio no uso de O2 pela célula (sepse e cianeto), deslocamento do O2 da Hb (CO). Tipo B: causada por outro fator que não hipóxia celular, como rabdomiólise, mal epiléptico, neoplasia maligna, …
Causa importante de acidose lática do tipo A
A isquemia mesentérica, sendo suspeitada em paciente com dor abdominal difusa de forte intensidade, súbita, sem irritação peritoneal, com leucocitose e acidose metabólica.
Cetoacidose alcoolica - o que é
Alta ingesta de álcool sem comer. Alcool inibe gliconeogênese, promove hipoglicemia e insulinopenia, forma corpos cetônicos. Tratamento com glicose hipertônica
Como a IRA promove acidose metabólica com anion gap aumentado
A retenção de H+ se dá junto com a retenção de sulfato, aumentando o AG. Além disso, a hipercalemia da IR promove troca de H por K nas células, diminuindo o pH plasmático (0,4 meq/L de K a mais promove alteração de 0,1 pH).
Intoxicação por salicilatos
Tinidos, vertigem e vômitos (labirintopatia), seguindo de hiperpneia (resposta compensatória + estímulo direto do centro respiratório -> alcalose respiratória). A gaso pode mostrar distúrbio misto com acidose metabólica + alcalose respiratória.
Metanol vira o que
ác formico –> ac metabolica
Ureterossigmoidostomia causa que tipo de acidose
Produz uma acidose metabólica hiperclorêmica. Os ureteres passam a desembocar no cólon, havendo maior reabsorção de cloreto em detrimento da eliminação de bic (p) e maior reabs de NH4+.
Acetazolamida
Inibe a anidrase carbônica intracelular, diminuindo a reabs de bic e promovendo acidose metabólica hiperclorêmica hipocalêmica pela menor reabs de Na no TCP.
DRC como causa de acidose
Na IRC, há perda da capacidade tubular de produção de NH3, principal mecanismo que excreta H+ pela urina.
Quando está indicada a reposição de bases e qual a base escolhida
Usa-se o NaHCO3 ou o citrato de K (ATR I E II). É feita em todas as acidoses hiperclorêmicas (exceto ATR IV e hipoaldo e diuréticos)
Tratamento acidose anion gap aumentado
Não está indicada de rotina a reposição de bases na acidose lática e na cetoacidose, apenas em casos muito graves (pH < 7,2 ou < 7 para CAD) e refratários. Porém na uremia grave, intoxicações exógena pode-se usar.
Porque não repor bases em acidose lática
Pois após corrigida a causa base, todo o lactato produzido é convertido no fígado em bic, regenerando as bases, e o H+ em excesso é eliminado pelos rins. Só será reposto base em casos refratários e muito graves.
conduta cetoacidose
Na CAD, se for realizada adm de insulina adequadamente, não há mais produção dos cetoácidos e os já produzidos são convertidos em bic. Além disso, deve-se fazer fluido para restaurar a volemia. Na cetoacidose alcoólica, pode-se repor glicose hipertônica -> estimula liberação de insulina -> reverta a cetogênese e metabolismo em bic. SÓ REPOR BASE SE MUITO GRAVE E REFRATÁRIO.
conduta acidose IRA
IRA: repor 30-60 meqs de NaHCO3/dia quando bic < 17. IRC: repor 20-40 meqs de NaHCO3/dia quando bic < 20. Posso fazer diálise caso refratária ou recorrente.
Complicações ac metabólica grave
Arritmias ventriculares graves, choque por vasodilatação excessiva, depressão miocárdica e hipossensibilidade miocárdica e vascular às catecolaminas
Como calcular o deficit de bicarbonato na acidose metabólica
bic desejado = 0,38 x PaCO2. Déficit de bic = 0,5 x peso x (bic desejado - bic atual).
Riscos do uso de NaHCO3
EAP (alta quantidade de sódio, aumentando muito a volemia), principalmente em pacientes com baixa reserva miocárdica. Hipernatremia: muito sódio na solução. Redução do cálcio ionizado: a elevação súbita do pH promove ligação do cálcio à albumina sérica, reduzindo sua fração ionizada e pode haver redução da contratilidade cardíaca, convulsões e tetania. Redução do pH intracelular: na sepse e PCR, pois o CO2 produzido não será capaz de ser eliminado e entra na célula. Acidose liquórica paradoxal: redução na hiperventilação com aumento na PCO2 liquórica.
relação delta delta - uso
Relação entre a variação do AG (AG pcte - AG normal) e a variação do bic (bic pcte - bic normal). Ela é a única maneira de diagnosticar certos distúrbios e só é válida para acidose metabólica com AG aumentado. Se a relação for > 2, o bic reduziu pouco do esperado = acidose metabólica AG aumentado associada a alcalose metabólica. Se for < 0,5 o bic reduziu muito mais do que o esperado = acidose metabólica AG normal + acidose metabólica AG aumentado.
exemplo delta delta
pH 7,4, bic = 23, PCO2 = 36, Na = 135 e Cl– = 82 em paciente com sepse e em sonda nasogástrica. Tudo está normal, exceto o cloreto, que está baixo. Ao calcular o AG, este é igual a 30. Ou seja, há hipocloremia (sonda nasogástrica) e AG aumentado (sepse - ácido lático), portanto esse paciente possui um distúrbio misto com alcalose metabólica (sonda) e acidose metabólica AG aumentado (lática). A relação fica (30-10)/(23-24) = 20/1 = 20.
Limiar de bic plasmático pra iniciar bicarbonatúria
28 meqs
Condições que reabsorvem bicarbonato
Hipovolemia e depleção de cloreto. Na primeira, há grande reabs de sódio, que está atrelada à reabs de bic. E na segunda, o ânion que acompanha o Na na reabs passa a ser o bic. Essas condições podem perpertuar a alcalose metabólica.
Relação hipocalemia/alcalose metabólica
Como na alcalose metabólica há diminuição de H+, mais K+ é trocado pelo Na por estímulo da aldosterona, produzindo hipocalemia. Já na hipocalemia, como há menos K+ para ser trocado por Na por estímulo da aldo, mais H+ e trocado e desenvolve-se alcalose metabólica. Ou seja, um é capaz de gerar o outro. Além disso, há uma troca celular de K+ e H+.
O que é a acidúria paradoxal
Na alcalose metabólica, espera-se que a urina esteja alcalina. Porém em situações de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia, há maior reabsorção de bic, fazendo com que tenha pouco bic na urina e esta se torne ácida. A hipocalemia faz isso pela maior secreção de H+ pela aldo. Portanto acidúria paradoxal = alcalose metabólica + acidose urinária.
Tipos de alcalose metabólica
Extrarrenal responsiva a cloreto - hipocloremia, cl U < 20, relação com eventos TGI - vômitos, SNG
Renal responsiva a cloreto - hipocloremia, cl urinário > 20, perda renal primária de cloreto - diuréticos
Extrarrenal não responsiva a cloreto, Cl normal, cloro urinario < 20, alta concentração de cátions; reposição de NaHCO2, hipoproteinemia
Renal não responsiva a cloreto; cloro normal, cl U > 20; hiperaldosteronismo. cushing
Como avaliar paciente com alcalose
História clinica, dosagem de cloro sérico e urinário
Causa alcalose extrarrenal responsiva a cloreto
Vômito e drenagem nasogástrica - perda de HCl
Alcalose por perda de H+
Hipocloremia por perda de Cl=
Hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia - acidúria paradoxal
Principal causa de vômitos tão intensos que promovem alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto
Estenose hipertrófica de piloro
Patologia abaixo do piloro que causa alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto
Adenoma viloso de cólon - fluido rico em K e pobre em bic - hipocalemia e alcalose
Sd zollinger ellison - gastrinoma - produz fezes ácidas - perda de H+ pelas fezes
Causa de alcalose renal responsiva a cloreto
Diuréticos de alça e tiazidicos, Bartter e gitelman - inibem reabsorção de sódio, jogam mais K e H+ fora
Causas alcalose metabólica extrarrenal não responsiva a cloreto
Hemotransfusão maciça, sd leite-alcali, adm NaHCO3 (iatrogenia); Uso de bases (citrato ou bic), excesso de cátions circulantes (acetato) ou depleção de ânions (albumina) promovem maior produção ou retenção de bic. Como não houve alteração no metabolismo do cloreto, não há hipocloremia.
Hemotransfusão tem anticoagulante citrato metabolizado em bic
O que é a sd leite alcali
Ingestão crônica abusiva de leite - hipercalemia e alcalose
Local de origem alcalose renal não resposiva a cloreto
Tubulo coletor - secreção de H+ no TCC - mediado por aldosterona, hipocalemia ou presença de anions não reabsorvíveis na urina
Hipocalemia, hiperaldo primário, sd de liddle, cushing, excreção de anions tituláveis (nitratos e penicilinas - estimulam excreção de H+ e K+ pra neutralizar o gradiente)
Consequencias ph>7,70
Vasoconstrição cerebral (confusão mental, torpor, convulsões), excitabilidade neuromuscular (tetania), excitabilidade cardíaca (arritmias), hipoventilação pulmonar (compensatória), aumento da produção de lactato (aumento discreto de AG), redução do cálcio ionizado (tetania, convulsões, parestesias) e precipitação da encefalopatia hepática.
Relação entre alcalose e cálcio
O pH alcalino almenta a avidez da albumina pelo cálcio, diminuindo sua fração ionizada. O pH ácido faz o inverso, aumentando o cálcio ionizado. Portanto: a alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia (tetania, convulsões, torpor e coma) e a acidose protege o paciente contra hipocalcemia.
tratamento alcalose
Pacientes hipovolêmicos e hipoclorêmicos: restaurar volemia, restaurar cloremia e corrigir depleção de cloreto -> SF 0,9% + KCl (VO ou IV). Pacientes hipervolêmicos e não responsivos a cloreto: acetazolamida, infusão de ácidose minerais (caso muito grave e refratário), cloreto de amônio (refratários). Pacientes com hiperaldo ou hipercortisolismo: reposição de K+ + espironolactona/amilorida. HRN: IECA.
Causas de acidose respiratória
Aguda (ou agudizada): pneumopatias graves (fadiga respiratória), EAP, obstrução de VAS, doença do SNC (afeta o centro respiratório - TCE, AVE, hx, …), Guillain-Barré e crise miastênica -> qualquer causa de insuficiência respiratória aguda. Crônica: DPOC, pneumopatias crônicas com hipoventilação, ELA, Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), …
Retentores crônicos de CO2 - características
São os pacientes com DPOC ou síndrome de Pickwick que fazem retenção lenta e progressiva de CO2, promovendo retenção renal de bic (aumento do BE). Isso faz com que, apesar de uma PCO2 elevadíssima, esse paciente esteja com pH próximo do normal. Porém um novo insulto (ex: pneumonia) pode descompensar a acidose, devendo ser tratados como acidose respiratória aguda.
alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica
Ocorre nos retentores crônicos de CO2 que agudizam e precisam ser intubados. No tubo, se o médico reduzir a PCO2 dele para níveis normais, o bic dele irá demorar para ser eliminado, fazendo com que ele desenvolva alcalose metabólica.
Tratamento acidose respiratória
Aguda: IOT + VM imediata. Crônica: não precisa ser tratada quando compensada. A conduta é tratar a doença de base. Caso agudizem, IOT + VM.
Sd carbonarcose
O CO2, por ser um potente vasodilatador cerebral, quando em níveis muito elevados, promove queda no pH liquórico e cerebral, dilatando os vasos cerebrais e evoluindo com alteração do sensório, papiledema e distúrbios hemodinâmicos (PCR, arritmias, …).
Quais as causas de alcalose respiratória
Aguda: hiperventilação psicogênica (ansiedade, angústia), intoxicação por salicilatos, insuf hepática aguda, pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia, TEP), sepse. Crônica: pneuopatias crônicas com hiperventilação, insuf hepática, sepse, hipertireoidismo, doenças do SNC.
Tratamento alcalose respiratória
Tratar causa base
Consequência alcalose respiratória
Vasoconstrição cerebral com sd de hipofluxo cerebral (confusão, agitação, convulsões, coma, torpor)
