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Nefro > Distúrbios Ácido-Base > Flashcards

Distúrbios Ácido-Base Flashcards

1
Q

Valores normais de pH

A

7,35-7,45

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2
Q

Valores normais bicarbonato

A

22-26
Existe action (calculado com a variação da PCO2) e standard - calculado com PCO2 de 40 (se prova der standart, usa o standart)

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3
Q

Valores normais PCO2

A

35-45

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4
Q

O que é BBecf

A

Total de bases no organismo (bicarbonato não é a única base); valor em torno de 48

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5
Q

O que é o BE

A

O quanto varia -3 a + 3; mostra se quadro é crônico ou agudo; abaixo de -3 a + 3 é quadro agudo; maior que isso é crônico

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6
Q

Resposta respiratória compensatória para acidose e alcalose

A

Acidose - hiperventilação
Alcalose - hipoventilação

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7
Q

Cálculo pCO2 esperada acidose e alcalose

A

acidose: (1,5 x Bicarbonato) + 8
alcalose: bicarbonato + 15
Resultado + ou - 2

Avalia se está com resposta compensatória ou se distúrbio é misto

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8
Q

Se PCO2 deveria estar 40, mas está 50, o paciente tem…

A

acidose respiratória - provavelmente está retendo CO2 por estar cansando (kussmaul)

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9
Q

PCO2 alto é igual a

A

Acidose

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10
Q

PCO2 abaixo do esperado é…

A

Alcalose respiratória - está hiperventilando, expulsando muito O2

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11
Q

Alcalose metabólica com acidose metabólica, o que signifiva

A

Paciente está hipoventilando como resposta a alcalose - retém CO2 - acidose respiratória

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12
Q

Etiologia acidose metabólica

A

Acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas baixas, acidoses tubulares renais

Acidose metabólica pode ser por excesso de ácido ou por estar perdendo o bicarbonato

COMO DETERMINAR A CAUSA? Não é pela clínica

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13
Q

Cálculo do ânion-Gap

A

Na - Cloro - Bicarbonato - Anion Gap
Na 140
Cloro 106
Bicarbonato 24
VR anion gap = 10

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14
Q

Acidose metabólica por acidose lática tem anion gap…

A

Aumentado
ácido lático = lactato + hidrogênio → entrega muito hidrogênio, consome bicarbonato = acidose metabólica
Ao mesmo tempo que o ácido lático entrega o hidrogênio, ele entrega lactato (que é um ânion); o lactato entra no ânion gap; Por isso é uma ácidose metabólica com ânion gap aumentado

Cetoacidose, uremia, intoxicações (metanol, etilenoglicol) tem a mesma fisiopatologia → libera ânions

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15
Q

Causas de anion gap normal - hiperclorêmico

A

Perdas digestivas, acidoses tubulares renais
Diarreia: só perde bicarbonato e não tem ânion novo sendo produzido = não aumenta ânion GAP

SE NÃO PRODUZ NOVO ÁCIDO, NÃO PRODUZ NOVO NION

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16
Q

Tratamento:
acidose lática e cetoacidose; uremia e intoxicações; acidose hiperclorêmica

A

Acidose lática = não dar bicarbonato (aumenta hipocalemia)
Uremia e intoxicações = dar bicarbonato
Acidose hiperclorêmica = dar bases que estão faltando (citrato de potássio)

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17
Q

Causas alcalose metabólica

A

Vômitos e sonda nasogástrica
furosemida / tiazídicos
hiperaldosteronismo primário
HAS renovascular

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18
Q

Como o diurético causa alcalose metabólica

A

Diurético → urina mais → diminui volume circulante → diminui filtração glomerular → ativa SRAA → faz hiperaldosteronismo → vem sódio e joga hidrogênio fora → bicarbonato começa a sobrar → alcalose metabólica

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19
Q

Como o captopril age no ph

A

Captopril → inibe angiotensina II → inibe SRAA → causa hipoaldosteronismo (espironolactona, captopril, IECAs) → pode causar acidose metabólica → Acidose tubular renal do tipo IV (acidose metabólica hiperclorêmica)

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20
Q

COMO ESTARÁ O POTÁSSIO SÉRICO DE UMA ALCALOSE METABÓLICA?

A

Se entra muito sódio a custa de hidrogênio, também tem muito potássio indo embora → hipopotassemia

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21
Q

Como está o cloro sérico? em alcalose metabólica

A

Assim como o potássio, diminuido

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22
Q

Tratamento para alcalose causada por vômitos e diuréticos

A

SF 0,9% + KCl

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23
Q

Tratamento hiperaldosteronismo primário

A

Espironolactona, exerese do tumor

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24
Q

Tratamento para estenose de artéria renal

A

IECA inibe aldosterona) e revascularização
ambos agem direto na angiotensina

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25
Q

do piloro pra baixo causa …

A

ACIDOSE METABÓLICA

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26
Q

Fórmula delta delta

A

AG - 10/ 24 - HCO3

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27
Q

O que significa delta delta aumentado

A

Distúrbio misto é quando o delta é > 2 → acidose metabólica com aniongap aumentado MAIS alcalose metabólica; usado pra distúrbios mistos complexos
Ex: quando esta vomitando e tem acidose lática ao mesmo tempo (choque séptico); suspeita disso quando delta/delta > 2

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28
Q

O que significa delta delta reduzido

A

Quando o delta < 1 é um distúrbio misto → acidose metabólica com anion GAP aumentado + mais uma com aniongap normal
Ex: Choque hipovolêmico (acidose lática) + diarreia intensa

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29
Q

Resposta crônica

A

Na acidose respiratória
Bicarbonato aumenta 4 a cada 10 mmHg de PCO2 aumentados

Na alcalose respiratória
HCO3 cai 5 pra cada 10 mmHg de redução de PCO2

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30
Q

Tipos de acidose e diferenciação pela gaso

A

Aguda: pH muito baixo e BE normal. 2. Crônica compensada: pH normal/quase normal e BE aumentado. 3. Crônica agudizada: pH muito baixo e BE aumentado, pois a agudização ainda não deu tempo hábil para a retenção de mais bases. Posso usar isso para a alcalose respiratória também.

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31
Q

Quais sistemas tampões ajudam a compensar o ph quando os tampões plasmáticos não estão mais resolvendo

A

Isso ocorre cerca de 2-3h após o distúrbio, sendo que as células e os ossos passam a ajuda no tamponamento.

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32
Q

causas de acidose metabólica com anion gap aumentado

A

Sepse, isquemia, choque, insuficiência hepática, HIV, monóxido de carbono, neoplasias, cetoacidose diabética, IRA, intoxicações, rabdomiólise

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33
Q

causas de acidose com anion gap normal

A

Diarreia, diuréticos poupadores de potássio, DRC, hipoaldosteronismo, nutrição parenteral. ATR tipo I e II

34
Q

Qual é o principal ânion não medido

A

A albumina. Uma queda nos níveis de albumina pode promover falsa análise no AG: a cada 1g/dl de albumina que cai, 2,5 meq/L de AG cai também. Isso é especialmente importante pois pode levar a uma interpretação errônea do quadro do paciente, sendo necessária essa correção.

35
Q

acidose metabólica hiperclorêmica relacionada a infusão de SF 0,9%

A

Como é uma solução sem bic, haverá diluição do bic (acidose) e aumento do cloreto presente na SF 0,9%. Ou seja, é um soro acidificante. É uma acidose leve, transitória e sem repercussões clínicas.

36
Q

equilibrio eletroquímico na urina

A

O principal ânion é o Cl- (e não o bic) e o valor normal do AGu é negativo, pois na urina há um maior valor de cátions não medidos (o principal é o amônio). AGu = (Na(u) + K(u)) - Cl-(u). O valor normal é entre -8 e -12.

37
Q

Como é a excreção do cloreto pela urina e como isso impacta o anion gap urinário

A

A excreção se dá pela ligação do Cl- com o NH4+, fazendo com que quanto mais NH4+ (ou seja, mais H+) esteja presente na urina, mais Cl- é eliminado e MAIS NEGATIVO é o AGu. Porém, se houver dificuldade em excretar o H+, menos cloreto vai se ligar ao NH4+ e menos cloreto será eliminado, produzindo um AGu POSITIVO.

38
Q

Uso do anion gap urinário no diagnóstico de acidose metabólica hiperclorêmica

A

Nas acidoses metabólicas que ocorrem por incapacidade na secreção de H+ (ATR I, II e IV), o AGu estará mais POSITIVO. Porém se a causa for perda intestinal de bic, o rim aumenta a excreção de H+, que formará mais amônio, que se ligará mais com Cl- e mais cloreto será eliminado na urina, tornando o AGu MAIS NEGATIVO.

39
Q

Tipos de ácidose lática

A

Tipo A: causada por hipóxia celular, como isquemia, hipoxemia, bloqueio no uso de O2 pela célula (sepse e cianeto), deslocamento do O2 da Hb (CO). Tipo B: causada por outro fator que não hipóxia celular, como rabdomiólise, mal epiléptico, neoplasia maligna, …

40
Q

Causa importante de acidose lática do tipo A

A

A isquemia mesentérica, sendo suspeitada em paciente com dor abdominal difusa de forte intensidade, súbita, sem irritação peritoneal, com leucocitose e acidose metabólica.

41
Q

Cetoacidose alcoolica - o que é

A

Alta ingesta de álcool sem comer. Alcool inibe gliconeogênese, promove hipoglicemia e insulinopenia, forma corpos cetônicos. Tratamento com glicose hipertônica

42
Q

Como a IRA promove acidose metabólica com anion gap aumentado

A

A retenção de H+ se dá junto com a retenção de sulfato, aumentando o AG. Além disso, a hipercalemia da IR promove troca de H por K nas células, diminuindo o pH plasmático (0,4 meq/L de K a mais promove alteração de 0,1 pH).

43
Q

Intoxicação por salicilatos

A

Tinidos, vertigem e vômitos (labirintopatia), seguindo de hiperpneia (resposta compensatória + estímulo direto do centro respiratório -> alcalose respiratória). A gaso pode mostrar distúrbio misto com acidose metabólica + alcalose respiratória.

44
Q

Metanol vira o que

A

ác formico –> ac metabolica

45
Q

Ureterossigmoidostomia causa que tipo de acidose

A

Produz uma acidose metabólica hiperclorêmica. Os ureteres passam a desembocar no cólon, havendo maior reabsorção de cloreto em detrimento da eliminação de bic (p) e maior reabs de NH4+.

46
Q

Acetazolamida

A

Inibe a anidrase carbônica intracelular, diminuindo a reabs de bic e promovendo acidose metabólica hiperclorêmica hipocalêmica pela menor reabs de Na no TCP.

47
Q

DRC como causa de acidose

A

Na IRC, há perda da capacidade tubular de produção de NH3, principal mecanismo que excreta H+ pela urina.

48
Q

Quando está indicada a reposição de bases e qual a base escolhida

A

Usa-se o NaHCO3 ou o citrato de K (ATR I E II). É feita em todas as acidoses hiperclorêmicas (exceto ATR IV e hipoaldo e diuréticos)

49
Q

Tratamento acidose anion gap aumentado

A

Não está indicada de rotina a reposição de bases na acidose lática e na cetoacidose, apenas em casos muito graves (pH < 7,2 ou < 7 para CAD) e refratários. Porém na uremia grave, intoxicações exógena pode-se usar.

50
Q

Porque não repor bases em acidose lática

A

Pois após corrigida a causa base, todo o lactato produzido é convertido no fígado em bic, regenerando as bases, e o H+ em excesso é eliminado pelos rins. Só será reposto base em casos refratários e muito graves.

51
Q

conduta cetoacidose

A

Na CAD, se for realizada adm de insulina adequadamente, não há mais produção dos cetoácidos e os já produzidos são convertidos em bic. Além disso, deve-se fazer fluido para restaurar a volemia. Na cetoacidose alcoólica, pode-se repor glicose hipertônica -> estimula liberação de insulina -> reverta a cetogênese e metabolismo em bic. SÓ REPOR BASE SE MUITO GRAVE E REFRATÁRIO.

52
Q

conduta acidose IRA

A

IRA: repor 30-60 meqs de NaHCO3/dia quando bic < 17. IRC: repor 20-40 meqs de NaHCO3/dia quando bic < 20. Posso fazer diálise caso refratária ou recorrente.

53
Q

Complicações ac metabólica grave

A

Arritmias ventriculares graves, choque por vasodilatação excessiva, depressão miocárdica e hipossensibilidade miocárdica e vascular às catecolaminas

54
Q

Como calcular o deficit de bicarbonato na acidose metabólica

A

bic desejado = 0,38 x PaCO2. Déficit de bic = 0,5 x peso x (bic desejado - bic atual).

55
Q

Riscos do uso de NaHCO3

A

EAP (alta quantidade de sódio, aumentando muito a volemia), principalmente em pacientes com baixa reserva miocárdica. Hipernatremia: muito sódio na solução. Redução do cálcio ionizado: a elevação súbita do pH promove ligação do cálcio à albumina sérica, reduzindo sua fração ionizada e pode haver redução da contratilidade cardíaca, convulsões e tetania. Redução do pH intracelular: na sepse e PCR, pois o CO2 produzido não será capaz de ser eliminado e entra na célula. Acidose liquórica paradoxal: redução na hiperventilação com aumento na PCO2 liquórica.

56
Q

relação delta delta - uso

A

Relação entre a variação do AG (AG pcte - AG normal) e a variação do bic (bic pcte - bic normal). Ela é a única maneira de diagnosticar certos distúrbios e só é válida para acidose metabólica com AG aumentado. Se a relação for > 2, o bic reduziu pouco do esperado = acidose metabólica AG aumentado associada a alcalose metabólica. Se for < 0,5 o bic reduziu muito mais do que o esperado = acidose metabólica AG normal + acidose metabólica AG aumentado.

57
Q

exemplo delta delta

A

pH 7,4, bic = 23, PCO2 = 36, Na = 135 e Cl– = 82 em paciente com sepse e em sonda nasogástrica. Tudo está normal, exceto o cloreto, que está baixo. Ao calcular o AG, este é igual a 30. Ou seja, há hipocloremia (sonda nasogástrica) e AG aumentado (sepse - ácido lático), portanto esse paciente possui um distúrbio misto com alcalose metabólica (sonda) e acidose metabólica AG aumentado (lática). A relação fica (30-10)/(23-24) = 20/1 = 20.

58
Q

Limiar de bic plasmático pra iniciar bicarbonatúria

A

28 meqs

59
Q

Condições que reabsorvem bicarbonato

A

Hipovolemia e depleção de cloreto. Na primeira, há grande reabs de sódio, que está atrelada à reabs de bic. E na segunda, o ânion que acompanha o Na na reabs passa a ser o bic. Essas condições podem perpertuar a alcalose metabólica.

60
Q

Relação hipocalemia/alcalose metabólica

A

Como na alcalose metabólica há diminuição de H+, mais K+ é trocado pelo Na por estímulo da aldosterona, produzindo hipocalemia. Já na hipocalemia, como há menos K+ para ser trocado por Na por estímulo da aldo, mais H+ e trocado e desenvolve-se alcalose metabólica. Ou seja, um é capaz de gerar o outro. Além disso, há uma troca celular de K+ e H+.

61
Q

O que é a acidúria paradoxal

A

Na alcalose metabólica, espera-se que a urina esteja alcalina. Porém em situações de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia, há maior reabsorção de bic, fazendo com que tenha pouco bic na urina e esta se torne ácida. A hipocalemia faz isso pela maior secreção de H+ pela aldo. Portanto acidúria paradoxal = alcalose metabólica + acidose urinária.

62
Q

Tipos de alcalose metabólica

A

Extrarrenal responsiva a cloreto - hipocloremia, cl U < 20, relação com eventos TGI - vômitos, SNG

Renal responsiva a cloreto - hipocloremia, cl urinário > 20, perda renal primária de cloreto - diuréticos

Extrarrenal não responsiva a cloreto, Cl normal, cloro urinario < 20, alta concentração de cátions; reposição de NaHCO2, hipoproteinemia

Renal não responsiva a cloreto; cloro normal, cl U > 20; hiperaldosteronismo. cushing

63
Q

Como avaliar paciente com alcalose

A

História clinica, dosagem de cloro sérico e urinário

64
Q

Causa alcalose extrarrenal responsiva a cloreto

A

Vômito e drenagem nasogástrica - perda de HCl
Alcalose por perda de H+
Hipocloremia por perda de Cl=
Hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia - acidúria paradoxal

65
Q

Principal causa de vômitos tão intensos que promovem alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto

A

Estenose hipertrófica de piloro

66
Q

Patologia abaixo do piloro que causa alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto

A

Adenoma viloso de cólon - fluido rico em K e pobre em bic - hipocalemia e alcalose

Sd zollinger ellison - gastrinoma - produz fezes ácidas - perda de H+ pelas fezes

67
Q

Causa de alcalose renal responsiva a cloreto

A

Diuréticos de alça e tiazidicos, Bartter e gitelman - inibem reabsorção de sódio, jogam mais K e H+ fora

68
Q

Causas alcalose metabólica extrarrenal não responsiva a cloreto

A

Hemotransfusão maciça, sd leite-alcali, adm NaHCO3 (iatrogenia); Uso de bases (citrato ou bic), excesso de cátions circulantes (acetato) ou depleção de ânions (albumina) promovem maior produção ou retenção de bic. Como não houve alteração no metabolismo do cloreto, não há hipocloremia.

Hemotransfusão tem anticoagulante citrato metabolizado em bic

69
Q

O que é a sd leite alcali

A

Ingestão crônica abusiva de leite - hipercalemia e alcalose

70
Q

Local de origem alcalose renal não resposiva a cloreto

A

Tubulo coletor - secreção de H+ no TCC - mediado por aldosterona, hipocalemia ou presença de anions não reabsorvíveis na urina

Hipocalemia, hiperaldo primário, sd de liddle, cushing, excreção de anions tituláveis (nitratos e penicilinas - estimulam excreção de H+ e K+ pra neutralizar o gradiente)

71
Q

Consequencias ph>7,70

A

Vasoconstrição cerebral (confusão mental, torpor, convulsões), excitabilidade neuromuscular (tetania), excitabilidade cardíaca (arritmias), hipoventilação pulmonar (compensatória), aumento da produção de lactato (aumento discreto de AG), redução do cálcio ionizado (tetania, convulsões, parestesias) e precipitação da encefalopatia hepática.

72
Q

Relação entre alcalose e cálcio

A

O pH alcalino almenta a avidez da albumina pelo cálcio, diminuindo sua fração ionizada. O pH ácido faz o inverso, aumentando o cálcio ionizado. Portanto: a alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia (tetania, convulsões, torpor e coma) e a acidose protege o paciente contra hipocalcemia.

73
Q

tratamento alcalose

A

Pacientes hipovolêmicos e hipoclorêmicos: restaurar volemia, restaurar cloremia e corrigir depleção de cloreto -> SF 0,9% + KCl (VO ou IV). Pacientes hipervolêmicos e não responsivos a cloreto: acetazolamida, infusão de ácidose minerais (caso muito grave e refratário), cloreto de amônio (refratários). Pacientes com hiperaldo ou hipercortisolismo: reposição de K+ + espironolactona/amilorida. HRN: IECA.

74
Q

Causas de acidose respiratória

A

Aguda (ou agudizada): pneumopatias graves (fadiga respiratória), EAP, obstrução de VAS, doença do SNC (afeta o centro respiratório - TCE, AVE, hx, …), Guillain-Barré e crise miastênica -> qualquer causa de insuficiência respiratória aguda. Crônica: DPOC, pneumopatias crônicas com hipoventilação, ELA, Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), …

75
Q

Retentores crônicos de CO2 - características

A

São os pacientes com DPOC ou síndrome de Pickwick que fazem retenção lenta e progressiva de CO2, promovendo retenção renal de bic (aumento do BE). Isso faz com que, apesar de uma PCO2 elevadíssima, esse paciente esteja com pH próximo do normal. Porém um novo insulto (ex: pneumonia) pode descompensar a acidose, devendo ser tratados como acidose respiratória aguda.

76
Q

alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica

A

Ocorre nos retentores crônicos de CO2 que agudizam e precisam ser intubados. No tubo, se o médico reduzir a PCO2 dele para níveis normais, o bic dele irá demorar para ser eliminado, fazendo com que ele desenvolva alcalose metabólica.

77
Q

Tratamento acidose respiratória

A

Aguda: IOT + VM imediata. Crônica: não precisa ser tratada quando compensada. A conduta é tratar a doença de base. Caso agudizem, IOT + VM.

78
Q

Sd carbonarcose

A

O CO2, por ser um potente vasodilatador cerebral, quando em níveis muito elevados, promove queda no pH liquórico e cerebral, dilatando os vasos cerebrais e evoluindo com alteração do sensório, papiledema e distúrbios hemodinâmicos (PCR, arritmias, …).

79
Q

Quais as causas de alcalose respiratória

A

Aguda: hiperventilação psicogênica (ansiedade, angústia), intoxicação por salicilatos, insuf hepática aguda, pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia, TEP), sepse. Crônica: pneuopatias crônicas com hiperventilação, insuf hepática, sepse, hipertireoidismo, doenças do SNC.

80
Q

Tratamento alcalose respiratória

A

Tratar causa base

81
Q

Consequência alcalose respiratória

A

Vasoconstrição cerebral com sd de hipofluxo cerebral (confusão, agitação, convulsões, coma, torpor)

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