Insuficiência Renal Aguda Flashcards
Laboratorial
principalmente creatinina (aumento de 0,3 mg/dl em 48 horas) OU aumento de creatinina em 50% em 7 dias (normalmente não tem creatinina prévia do paciente, por isso, usa muito diurese)
Diurese < 0,5 ml/kg/hora (6 horas)
inulina - p ouro
Etiologia
Pré renal: trauma, ESTADO HIPOVOLÊMICO, COMPROMETIMENTO DO DÉBITO CARDÍACO, SD COMPARTIMENTAL ABDOMINAL; hipovolemia, uso de medicações (AINEs, IECA, BRA)
… (55%)
Intrínseco: NTA, nefrite intersticial aguda, GNDA, GNRP, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, SHU, TVR bilateral
Pós renal: obstrução por cálculo renal dificilmente causa por ter 2 rins (5%) PRINCIPAL CAUSA É HPB
Tratamento pré-renal
pré renal: redução da arteriola aferente, faz hipoperfusão e hipovolemia → conduta é otimizar volemia e pressão
Tratamento intrínseco
trata causa (necrose tubular, nefrite lupica, nefrite intersticial aguda, rabdomiólise, uso de contraste iodado) → abordar a causa; necrose cortical = hemorragia ginecológica e animais peçonhentos entram também
Contraste pode ser considerado pré e intrinseco
Tratamento pós renal
Pós renal: obstrução (próstata/cálculo/neoplasias ginecologicas que obstruem) → conduta é desobstruir
Pós renal é mais relevante quando é rim único e tem cálculo renal
Indicações de diálise de urgência
valor de creatinina não é indicação isolada de diálise
Refratariedade → hipervolemia, hipercalemia, acidose
Uremia franca → encefalopatia, pericardite, hemorragia (só diálise capaz de reverter toxinas nessa urgência)
Como diferenciar IRA de doença hepática
PARA DIFERENCIAR IRA PRÉ RENAL DE CAUSAS HEPÁTICAS, O TESTE É DE EXPANSÃO DE ALBUMINA COM 1G/KG POR 48 HORAS → SE MELHORAR COM ALBUMINA, É PRÉ-RENAL; SE NÃO MELHORAR COM ALBUMINA, É SD HEPATORRENAL
Como diferenciar pré renal de intrínseca
NA PRÉ RENAL DENSIDADE AUMENTADA (URINA CONCENTRADA); RELAÇÃO UREIA/CREATININA > 40 (RIM REABSORVE MAIS UREIA PARA REABSORVER MAIS ÁGUA POR MECANISMO OSMÓTICO, ISSO NÃO OCORRE NA INTRINSECA); SÓDIO URINÁRIO REDUZIDO (<20) E FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO < 1% (QUEM USA FUROSEMIDA FICA ALTERADO PORQUE AUMENTA A EXCREÇÃO DE SÓDIO URINÁRIO); OSMOLARIDADE URINÁRIA > 500
Como diferenciar NTA de IRA pré renal
NA NTA FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE UREIA FICA > 35%; MENOR QUE ISSO SUGERE IRA PRÉ-RENAL
PRA DIFERENCIAR NECROSE TUBULAR AGUDA DE VASOCONSTRIÇÃO POR AINE, VER SE TEM REABSORÇÃO DE SÓDIO; HIPERNATRIURESE OCORRE NA NECROSE
Estadios creatinina da IRA
IRA ESTADIOS:
I: AUMENTO DE CREATININA DE 1,5 A 1,9X O VALOR BASAL OU > 0,3 MG/DL EM 48 H ou débito urinário < 0,5 por 6-12 horas
II: AUMENTO DE CREATININA DE 2 A 2,9X AO VALOR BASAL EM 48 HORAS ou débito urinário < 0,5 ml em 12 horas
III: AUMENTO DE CREATININA 3X OU MAIS DO BASAL OU CREATININA > 4 OU NECESSIDADE DE DIÁLISE ou débito urinário < 0,3 ml/kg/h > 24 h ou anúria > 12 h
Sintomas sd lise tumoral
DOR LOMBAR, ICTERICIA, HIPERBILIRRUBINEMIA IMPORTANTE, ACIDOSE METABÓLICA, HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERCALEMIA
Diferença entre azotemia e uremia
Azotemia é diferente de uremia, uremia envolve o conceito de ter manifestações clínicas; pode ter a retenção azotemica (de produtos nitrogenados), mas não necessariamente vai manifestações clínicas (dosagem da ureia, creatinina aumentados)
Sintomas de uremia
Paciente urêmico tem manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia (paciente que rebaixa, entra em coma); tem predisposição a sangrar
Ureia é muito toxica?
Não. só em níveis > 380 causa anorexia, náuseas, vômitos e disf plaquetária
VR ureia sérica
20-40
Como ter ureia alta e tfg normal
Dieta hiperproetica, HDA, sepse, hipovolemia
Porque creatinina é melhor que ureia pra avaliar FR
Cr é secretada continuamente e não tem reabsorção
O que altera a creatinina
Idade, raça, massa musc, ingesta de carne, medicamentos (penicilina…), amputação, doenças crônicas
Desvantagem do uso da creatinina na TGF
Pra passar do limite superior da normalidade, precisa ter queda grande na TFG - não diagnostica lesão renal inicial
Quando o clearence de Cr perde a sua precisão
Quando tfg cai muito, porque grande parte da creatinina é excretada por secreção tubular, em vez de filtração
Formula cockcroft gault e limitações
Clearence = (140-idade) x peso/72 x cr
Precisão reduzida em obesos, desnutridos e pouca massa muscular
Usa fórmulas em qualquer caso?
Não usa em IRA porque foram formuladas pra função renal normal
Cálculo clearence em criança
Fórmula de Schwartz
TFG=K x altura/Cr
O clearence da cistatina C é usado como
Concomitante ao de creatinina aumenta acurácia da TFG
Por que há queda de cálcio na IRA
Aumento do fosfato é quelado pelo cálcio
Há manifestações de hipocalcemia na IRA
Não, acidose pela IRA diminui afinidade do cálcio pela albumina, aumentando a fração livre
Quando costuma aparecer a azotemia
TFG < 50%; relevante porque já teve perda importante da função renal
Tipos de IRA de acordo com o débito urinário
Oligúrica (<400-500 ml/dia)
não oligúrica (>400-500 ml/dia)
anúrica (< 50-100 ml/dia)
Mais de 50% é não oligúrica
Principal causa de IRA intrínseca
NTA (90% dos casos)
Quais outras drogas podem causas a vasoconstrição renal
Adrenalina, nora, dopamina, ergotamina, ciclosporina, contraste iodado
Fisiopato IRA pré renal
Quando os mecanismo de autorregulação do fluxo renal são sobrecarregados (PAM < 80), a arteríola aferente está em seu máximo de vasodilatação, produzindo o hipofluxo renal. Esse fato promove queda na TFG com estímulo do SRAA, além da própria hipotensão promover ativação do sistema adrenérgico e liberação não osmótica de ADH. Esses 3 mecanismo irão promover vasoconstrição periférica que, quando grave, atinge o rim, promovendo ainda mais queda na TFG. A AT II irá promover reabsorção de água e sódio no TCP, a aldosterona irá promover reabsorção de água e sódio no TCC e o ADH irá promover reabsorção de água livre no TCM, gerando OLIGÚRIA, URINA CONCENTRADA E POBRE EM SÓDIO.
Medicamentos prejudicam a autorregulação renal do fluxo e da TFG
Quando a PAM > 80 ainda assim pode precipitar IRA pré renal
Idosos, HAS, diabéticos - já tem prejuízo da vasodilatação da AA
O que é a sd hepato renal
IRA pré renal em cirrose hepática avançada ou insuficiência hepática fulminante
A diferença é que não é resolvida só normalizando a volemia
Causa é vasodilatação hepática que causa vasoconstrição renal - retém água livre e sódio - oligúria e azotemia
Diagnóstico de SHR
Hepatopatia grave, Cr>1,5; sem melhora com expansão volêmica, sem choque circulatório, sem uso recente de medicações nefrotóxicas, proteinúria < 500 mg/dia, USG renal normal
Dg de exclusão
Drogas que podem causar retenção urinária aguda (pós renal)
Alfa adrenérgicos (descongestionantes nasais) - efedrina…
Anticolinérgicos: terbutalina, amitriptilina, nortriptilina, atropina, oxibutina, levodopa, progesterona, testosterona, haloperidol, hidralazina, nifedipino, diazepam, morfina…
Principais causas de IRA anúrica
NCA, GNRP e IRA pós renal
Fisiopato IRA pós renal
Inicialmente após a obstrução, há um aumento na TFG por vasodilatação da arteríola aferente, sendo chamada de fase hiperêmica. Após as primeiras horas da obstrução (12-24h), há liberação de AT II que diminui a TFG. Se a obstrução for persistente (mesmo que unilateral), haverá processo inflamatório nos túbulos renais, promovendo uma NIC (nefropatia obstrutiva). Há infiltração de mononucleados que promovem fibrose dos túbulos -> poliúria (perda da função de reabsorção) e ATR IV.
A partir de que nível tem uremia
U > 120 e Cr > 4
Complicação pericardite urêmica
Tamponamento cardiaco por rotura de capilares
Outras causas - neoplasias e TB
Manifestações hematológicas da SUA
Disfunção plaquetária, epistaxe, gengivorragia, HDA, HDB
Medicação pra melhorar distúrbio hemostático da uremia
Desmopressina (aumenta disponibilidade do fator won wilebrand)
Distúrbios eletroliticos na SUA
Oligoanúrica: hipercalemia,hiponatremia (retenção de mais água que sodio), hiperfosfatemia, hipocalcemia
Não oligúrica: hipoK e hipoMg
Diagnóstico de azotemia pré-renal
Sinais de hipovolemia (desidratração, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão, taquicardia em decúbito, choque. A relação ureia/Cr está maior do que 40. EAS: cilíndros hialinos, Na(u) < 20, FENa < 1%, Osm(u) > 500.
Dg azotemia pós renal
Paciente agudamente anúrico ou com flutuação do DU (anúria x poliúria). EAS: hematúria, piúria, caso avançado de nefropatia obstrutiva -> ~NTA. USG: dilatação do sistema pielocalicial.
Dg azotemia renal intrínseca
Específico pra causa suspeita da IRA, EAS é muito importante
Como diferenciar IRA pré renal de NTA
Pré renal e intrínseca
Na urinário: < 20/ > 40
FENa: < 1% / >1%
Osm urinário: > 500/<350
Ur/Cr sérico: >40/<20
Cilindros (EAS): hialinos/epiteliais ou granulares
Quando substituir FENa e quando fazer isso
usar FE da ureia - quando paciente usou diurético
IRAS intrínsecas que são exceção
Rabdomiolise, NTA por contraste iodado e hemoglobinúria e ciclosporina - bioquimica de pré renal
Tratamento
As IRAs pré e pós-renais são prontamente reversíveis com a terapêutica adequada, já a NTA precisa apenas de suporte e retirar a causa base para os néfrons lesados se regenerarem (7-21d): -Pré: suspender AINEs, IECA/BRAs, repor cristaloides. -Pós: cateter de Foley, cistostomiam cateter duplo J (obst ureteral e hidronefrose), nefrostomia percutânea (obst ureteral não vencida). -Intrínseca (NTA): hidratação, nutrição e suporte. NÃO USAR DOPAMINA EM DOSE “RENAL”, É PROSCRITO. Pode-se usar furosemia para tratar a hipervolemia.
Fatores mau prognóstico NTA
Sepse, oligúria, refratariedade à furosemida, SUA
Conduta suspeita de IRA pré-renal hipovolêmica
Faço uma prova terapêutica com SF 0,9% 1000 mL. A resposta inclui aumento do DU. Caso não responda, pode ser NTA ou hipovolemia mais grave.
