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MD2 E1 - Neuro modifié > NDC Épilepsie et perte de conscience > Flashcards

NDC Épilepsie et perte de conscience Flashcards

1
Q

Décrire : Activité épileptique (3)

A
  • Épisode hypersynchrone d’excitabilité anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormal
  • Symptôme qui témoigne d’une fonction cérébrale anormale
  • Causes multiples (génétiques, structurelles, métaboliques, inconnues)
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2
Q

Décrire : Épilepsie

A

Trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes non provoquées

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3
Q

Nommez les types d’épilepsie (2)

A
  • Épilepsie partielle (focale) : activité électrique paroxystique anormale survient dans une région localisée du cerveau
  • Épilepsie généralisée : décharges électriques anormales impliquent le cerveau en entier
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4
Q

C’est quoi la pathophysiologie de l’épilepsie?

A

Très peu de connaissances sur la pathophysiologie de l’épilepsie

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5
Q

Comparez la membrane neuronales normales et épileptiques

A
  • Membranes neuronales normales :
    • Semi-perméables : elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
    • 2 types de canaux :
      • Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
      • Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur -> son récepteur membranaire)
  • Membranes neuronales épileptiques :
    • Hyperexcitables : elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant
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6
Q

Nommez les neurotransmetteurs impliqués dans l’épilepsie et leur influence (2)

A
  • Principaux impliqués dans l’épilepsie :
    • Glutamate (excitateur)
    • GABA (inhibiteur)
  • Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
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7
Q

Nommez les 2 phases de l’épilepsie

A
  • 1- Phase d’initiation
  • 2- Phase de propagation
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8
Q

Décrire la phase d’initiation de l’épilepsie (4)

A

La phase d’initiation est caractérisée par des décharges de potentiels d’action de haute fréquence et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes :

  • Un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés.
  • Ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale.
  • Ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médié par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit.
  • Si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG.
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9
Q

Normalement, qu’est-ce qui préviennent la propagation de la décharge? (2)

A

une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs

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10
Q

Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge.

Expliquez (2)

A
  • Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants.
  • Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distante via les commissures (exemple : corps calleux).
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11
Q

Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale, il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement.

Nommez les (3)

A
  • Mécanismes intrinsèques aux neurones :
    • Changement dans la conduction des canaux ioniques
    • Réponse des récepteurs membranaires
    • Systèmes de seconds messagers
  • Mécanismes extrinsèques aux neurones :
    • Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
    • Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
  • D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.
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12
Q

Décrire : Épileptogenèse (3)

A
  • C’est la transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.
  • Souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.
    • On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise.
  • Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des événements développementaux
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13
Q

Élaborer un diagnostic différentiel des pertes de conscience selon les éléments retrouvés à l’histoire et à l’examen physique (6)

A
  • Cardiogénique
  • Lipothymie (hypotension orthostatique)
  • Métabolique
  • Neurologique
  • Psychiatrique
  • Réflexe
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14
Q

Nommez les ddx cardiogéniques de la perte de conscience (9)

A
  • Arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
  • Valvulopathies cardiaques
  • Infarctus du myocarde
  • Embolie pulmonaire
  • Dissection aortique
  • Tamponnade cardiaque
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypertension pulmonaire
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15
Q

Nommez les ddx Lipothymie de la perte de conscience (6)

A
  • Trouble du SNA
  • Neuropathie diabétique
  • Parkinson
  • Parkinson atypique (atrophie multisystème, démence à corps de Lewy)
  • Médicamenteux (bêta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
  • Hypovolémie
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16
Q

Nommez les ddx Métabolique de la perte de conscience (4)

A
  • Hypoglycémie (diabète)
  • Insuffisance surrénalienne
  • Troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hypercalcémie)
  • Hypoxémie
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17
Q

Nommez les ddx Neurologique de la perte de conscience (5)

A
  • AVC
  • Migraine
  • Vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
  • Épilepsie
  • Cataplexie
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18
Q

Nommez les ddx Psychiatrique de la perte de conscience (5)

A
  • Attaque de panique
  • Trouble de dépression majeur
  • Hyperventilation
  • Trouble de conversion
  • Trouble factice
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19
Q

Nommez les ddx Réflexe de la perte de conscience (3)

A
  • Vasovagale (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
  • Situationnelle (toux, miction, défécation, valsalva)
  • Hypersensibilité du sinus carotidien
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20
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Cardiogénique (6)

A
  • Douleur thoracique
  • Palpitations
  • Amaurose fugace
  • Dyspnée
  • Orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
  • Œdème des membres inférieurs
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21
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Lipothymie (hypotension orthostatique) (1)

A

Survient lorsque le patient se lève debout

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22
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Métabolique (2)

A
  • Diabète : polyurie, polyphagie, polydipsie
  • Insuffisance surrénalienne : fatigue, faiblesse musculaire, nausées, vomissements, douleur abdominale
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23
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Neurologique (5)

A
  • Déficits neurologiques focaux (vertige, diplopie, troubles moteurs, troubles sensitifs, ataxie, troubles visuels)
  • Céphalée
  • Photophobie, sonophobie, osmophobie
  • Nausées, vomissements
  • Épilepsie :
    • Phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de « déjà-vu», automatismes moteurs
    • Phase ictale : convulsions, écume buccale, absence, incontinence, morsure latérale de la langue
    • Phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire
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24
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Psychiatrique (3)

A
  • Tachypnée
  • Tête légère
  • Palpitations
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25
Q

Nommez les symptômes et signes permettant de distinguer les différentes causes de perte de consciences : Réflexe (5)

A
  • Diaphorèse
  • Chaleur
  • Nausées, vomissements
  • Tête légère
  • Faiblesse musculaire
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26
Q

Classification des crises épileptiques (1981) de la Ligue internationale contre l’épilepsie

A
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27
Q

Décrire : Crises focales simples (4)

A
  • Avec signes moteurs
  • Avec symptômes somatosensoriels ou sensitifs spéciaux
  • Avec signes ou symptômes végétatifs
  • Avec symptômes cognitifs
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28
Q

Décrire : Crises focales complexes (2)

A
  • Crises suivies d’une altération de l’état de conscience
  • Crises avec altération de l’état de conscience dès le début
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29
Q

Décrire : Crises focales qui évoluent en crises généralisées (3)

A
  • Crises focales simples évoluant en crises généralisées
  • Crises focales complexes évoluant en crises généralisées
  • Crises focales simples évoluant en cirses focales complexes évoluant en crises généralisées
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30
Q

Nommez les crises épileptiques généralisées (6)

A
  • Absence
    • Typique (petit mal)
    • Atypique
  • Myocloniques
  • Cloniques
  • Toniques
  • Tonico-cloniques (grand mal) o Atoniques
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31
Q

Décrire : Classification internationale des syndromes épileptiques (2)

A
  • Une classification semblable existe pour les syndromes épileptiques
  • Ces syndromes spécifiques sont définis selon le type de crise et d’autres caractéristiques cliniques :
    • Âge au début des crises
    • Histoire familiale
    • Anomalies médicales associées
    • Etc.
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32
Q

Il est très utile de considérer l’étiologie d’une crise convulsive selon l’âge. Pourquoi?

A

puisque l’âge est l’un des facteurs les plus déterminant pour l’incidence et la cause de convulsions ou d’épilepsie

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33
Q

Il y a 2 pics d’incidence d’épilepsie. Nommez les.

A
  • Adultes plus âgés
  • Enfance
34
Q

Vrai ou Faux

Les désordres métaboliques (hypoglycmie, hyperglycémie, insuffisance rénale, insuffisance hépatique) peuvent causer des convulsions à n’importe quel âge.

A

Vrai

35
Q

Nommez les étiologies possibles d’épilepsie en période néonatale (10)

A
  • Encéphalopathie ischémique-hypoxique
  • Traumatisme
  • Infection du SNC
  • Anomalies congénitales su SNC
  • Troubles métaboliques
  • Sevrage de drogues (si la mère consommait des drogues)
  • Hypoglycémie
  • Hypocalcémie
  • Déficience en vitamine B6
  • Convulsions bénignes idiopathiques du nouveau-né
36
Q

Nommez les étiologies possibles d’épilepsie en petite enfance (1)

A

Convulsions fébriles

37
Q

Décrire : Convulsions fébriles (6)

A
  • Convulsions associées à une fièvre sans évidence d’infection du SNC
  • Patients ont souvent une histoire familiale de convulsions fébriles
  • Surviennent typiquement entre 3 mois et 5 ans
  • Scénario typique : un enfant fait une crise convulsive tonico-clonique généralisée au cours d’une maladie fébrile typique de l’enfance (otite, infection respiratoire, gastroentérite)
  • Convulsions fébriles simples : crise convulsive unique, isolée, brève et symétrique
  • Convulsions fébriles complexes : crises convulsives répétées qui durent plus de 15 minutes ou avec des symptômes focaux
38
Q

Nommez les étiologies possibles d’épilepsie en fin de l’enfance (5)

A
  • Plusieurs syndromes épileptiques bien décrits
  • Épilepsie du lobe temporal
  • Traumatisme crânien, infection SNC
  • Épilepsie myoclonique juvénile
  • Absence juvénile
39
Q

Nommez les étiologies possibles d’épilepsie à l’adolescence et début de l’âge adulte (3)

A
  • Période de transition
    • Syndromes épileptiques génétiques ou idiopathiques deviennent moins communs
    • Épilepsie secondaire à des lésions du SNC deviennent plus fréquent
  • Traumatisme crânien, infection SNC, tumeur SNC
  • Drogues, sevrage alcoolique
40
Q

Nommez les étiologies possibles d’épilepsie pour les adultes plus âgés (3)

A
  • Maladie cérébrovasculaire (responsable d’environ 50% des nouveaux cas d’épilepsie chez les plus de 65 ans)
  • Tumeur du SNC
  • Maladies dégénératives
41
Q

Décrire : Crises focales (4)

A
  • Simples VS complexes
  • Types de symptômes possibles :
    • Symptômes positifs (ex : mouvements convulsifs de la main)
    • Symptômes négatifs (ex : altération du langage)
  • Souvent présence d’une aura
  • Manifestations cliniques dépendent de la région anatomique du cerveau touchée par l’activité épileptique
42
Q

Différenciez crises focales simples et complexes

A
  • Crises focales simples : l’état de conscience n’est pas altéré
    • Ex : un patient a des mouvements convulsifs rythmés de la main gauche causés par une crise épileptique focale simple dans la région de la main du cortex moteur droit. Il demeure alerte, parle normalement et se souvient clairement de l’épisode une fois celui-ci terminé.
    • Durée : 10 à 30 secondes
    • Souvent aucun déficit post-ictal
  • Crises focales complexes : l’état de conscience est altéré
    • Probablement dû au fait que l’activité épileptique affecte une région plus large du cortex ou la partie profonde du tronc cérébrale ainsi que des régions diencéphaliques
    • L’altération de l’état de conscience peut être légère ou complexe
    • Le plus souvent dû à une lésion au niveau du lobe temporal
43
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe temporal MÉDIAL est touché (11)

A
  • Sensation indescriptible
  • « Papillons dans le ventre »
  • Nausées
  • « Déjà-vu »
  • Peur, panique
  • Odeur désagréable
  • Phénomènes autonomiques (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, pâleur, etc.)
  • Regard fixé dans le vide sans aucune réaction
  • Automatismes oro-alimentaires (pourléchage, mastication, déglutition)
  • Gestes automatiques unilatéral ou bilatéral
  • Dystonie controlatérale avec automatismes ipsilatéraux
44
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe temporal LATÉRAL est touché (5)

A
  • Vertiges
  • Perte de l’audition
  • Hallucinations auditives simples ou élaborées
  • Aphasie, incapacité de comprendre ce que les gens disent (si lobe dominant)
  • Répétition du même mot ou de la même phrase, hallucinations musicales (si lobe non dominant)
45
Q

Nommez les caractéristiques d’une épilepsie lorsque le lobe TEMPORAL est touché (3)

A
  • Durée : 1-2 minutes
  • Période post- ictale : amnésie, fatigue, céphalée, changements émotifs ou autres déficits focaux
  • Cause la plus fréquente de crise épileptique focale complexe
46
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe frontal convexité dorsolatéral est touché (3)

A
  • Activité clonique/tonique controlatérale (cortex moteur primaire)
  • Déviation de la tête, des yeux et du corps vers le côté opposé à l’activité épileptique (cortex préfrontal et champs oculogyre frontal)
  • Aphasie (si lobe dominant)
47
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe frontal Région motrice supplémentaire est touché (4)

A
  • « Posture d’escrime » avec extension du membre supérieur controlatéral
  • Autres postures toniques
  • Arrêt du discours
  • Sons inhabituels
48
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe frontal Région orbitofrontale et gyrus cingulaire est touché (5)

A
  • Automatismes moteurs élaborés
  • Sons inhabituels
  • Changements autonomiques
  • Hallucinations olfactives (cortex orbitofrontal)
  • Incontinence (gyrus cingulaire)
49
Q

Nommez les caractéristiques d’une épilepsie lorsque le lobe FRONTAL est touché (3)

A
  • Crises épileptiques souvent brèves
  • Période post- ictale : aucun déficit la plupart du temps
  • Exacerbation nocturne fréquente
50
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe Pariétal est touché (7)

A
  • Vertiges
  • Engourdissements controlatéraux
  • Paresthésies, brûlements
  • Sensation de mouvement ou besoin de bouger
  • Aphasie (si lobe dominant)
  • Héminégligence controlatérale (si lobe non dominant)
  • Déviation possible de la tête et des yeux vers l’activité épileptique ou vers le côté opposé
51
Q

Nommez les manifestations cliniques d’une crise lorsque le lobe OCCIPITAL est touché (4)

A
  • Scintillements, éclats de lumières, lumière colorée pulsatile, scotomes, hémianopsie controlatérale (cortex visuel primaire)
  • Hallucinations visuelles élaborées (cortex d’association temporo-occipital inférieur)
  • Nystagmus, mouvements brusques des paupières
  • Clignement des yeux
52
Q

Nommez les caractéristiques d’une crise lorsque le lobe OCCIPITAL est touché (2)

A
  • Crises peuvent être précipitées par des changements de luminosité
  • Souvent associées à des symptômes migraineux
53
Q

Nommez : Crise généralisée la plus fréquente

A

crise tonico-clonique (grand mal)

54
Q

Décrire : Crise tonico-clonique (3)

A
  • Peut être généralisée dès le départ ou débuter par une crise focale qui se généralisera par la suite
  • Débute typiquement par une phase tonique
  • Suivie d’une phase clonique
55
Q

Décrire : Phase tonique d’une crise tonico-clonique (5)

A
  • Perte de conscience
  • Contraction généralisée de tous les muscles qui dure 10 à 15 secondes
  • Résulte souvent en une extension crispée des extrémités
  • Le patient peut tomber au sol « comme un arbre » et se blesser
  • Il peut émettre un souffle expiratoire ou un gémissement qui témoigne du passage forcé de l’air à travers la glotte fermée
56
Q

Décrire : Phase clonique d’une crise tonico-clonique (4)

A
  • Contractions saccadées rythmiques bilatérales des extrémités habituellement en flexion
  • Elles diminuent lentement, pour finalement cesser
  • Phénomènes fréquents : incontinence urinaire, morsure de la langue, écume à la bouche, cyanose
  • Durée : 30 secondes à 2 minutes
57
Q

Décrire : Période post-ictale d’une crise tonico-clonique (5)

A
  • Symptômes autonomiques (tachycardie, hypertension, hyper salivation, dilatation pupillaire)
  • Patient est allongé de façon immobile, flaccide, sans réaction, les yeux fermés
  • Il respire profondément pour compenser l’acidose mixte (respiratoire et métabolique) causée par la crise
  • Il commence à bouger et à réagir quelques minutes après la crise
  • Déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalée, etc.
58
Q

Décrire : Crises généralisées d’absence typique (petit mal) (4)

A
  • Épisodes brefs d’une dizaine de secondes ou moins pendant lesquels le patient n’a aucune réaction et fixe son regard dans le vide
  • Période post-ictale :
    • Aucun déficit
    • Le patient ne se souvient pas de ce qui s’est passé autour de lui durant la crise épileptique
  • Peuvent être provoquées par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou un manque de sommeil
  • Plus fréquent chez les enfants
    • Peuvent se produire plusieurs fois par jour et mener à une performance scolaire médiocre
    • 70 à 80% des enfants avec ce type de crises épileptiques s’en remettent spontanément
59
Q

Décrire : « Status epilepticus »

A
  • Définition : lorsque des crises épileptiques se produisent de façon continue ou répétitive
  • Status epilepticus d’une crise généralisée tonico-clonique : urgence médicale
60
Q

Définir : Aura épileptique (3)

A
  • Brèves crises épileptiques focales simples expérimentées par le patient sans aucune manifestation comportementale apparente.
  • Peuvent se produire de façon isolée (crise partielle simple) ou agir à titre d’avertissement qu’une crise épileptique plus large s’envient (crise généralisée)
  • Les patients avec des crises épileptiques originant des structures limbiques temporo-médiales rapportent souvent une aura.
61
Q

Nommez les types d’aura épileptique (4)

A
  • Sensation viscérale dans la région épigastrique (parfois accompagné de nausée et de vomissements)
  • Sensation psychique (peur, angoisse, mal-être indéfini, nervosité)
  • Sensations auditives, visuelles, gustatives ou olfactives
  • Sentiment de « déjà-vu »
62
Q

Nommez et expliquez : Méthode de choix pour confirmer le diagnostic d’épilepsie

A
  • EEG
    • Permet d’identifier les activités cérébrales rythmiques
    • Morphologie diagnostique recherchée: Complexe pointe-onde (spécificité de 97 %)
  • Lorsqu’on retrouve cette morphologie sur un EEG et que patient a des manifestations cliniques compatibles, le diagnostic d’épilepsie est confirmé.
63
Q

Dans l’investigation d’une première convulsion, il faut faire quoi initialement? (2)

A
  • Initialement, le but est de distinguer une cause neurologique (épilepsie) d’une cause cardiaque (syncope).
  • Le point de départ d’une perte de conscience est donc un interrogatoire minutieux.
64
Q

Expliquez l’investigation d’une première convulsion (6)

A
  • Histoire
  • Examen physique
    • Sera guidé par les données de l’interrogatoire
    • Recherche d’une cause cardiogénique
    • Recherche de causes neurologiques
  • EEG
  • Imagerie cérébrale
  • Bilan de base : (à la fois pour convulsion et syncope
  • Autres
    • Ponction lombaire : À moins d’un contexte clinique particulier (fièvre, méningisme), ponction lombaire systématique n’est absolument PAS indiquée pour une 1ère crise.
    • Dépistage toxicologique : Peut être utile dans certaines circonstances.
65
Q

C’est quoi la pertinence d’un EEG dans l’investigation d’une première convulsion (3)

A
  • Chez une 1re convulsion non provoquée, des études ont prouvé que l’EEG était probablement utile.
  • Permet de confirmer le diagnostic et aide à définir le type de crise.
  • EEG normal n’exclut pas l’épilepsie, et des anomalies minimes et non spécifiques ne confirment pas le diagnostic.
66
Q

C’est quoi la pertinence d’une imagerie cérébrale dans l’investigation d’une première convulsion (2)

A
  • Elle est essentielle dans évaluation initiale d’une première convulsion.
  • Elle permet de déterminer la cause de l’épilepsie et des convulsions tout en permettant d’éliminer les causes les plus grâves.
67
Q

Nommez les imageries cérébrales dans l’investigation d’une première convulsion (4)

A
  • IRM
  • TDM
  • SPECT : Single Photon Emission Computed Tomotraphy
  • PET : Positron Emisson Tomography
68
Q

Nommez l’examen d’imagerie cérébrale de 1er choix

A

IRM s’il est accesible

69
Q

Nommez les avantages (4) et désavantages (2) de l’IRM

A
  • Avantage :
    • Plus sensible que le TDM pour la détection de certaines lésions.
    • Meilleur résolution
    • Images davantages définitives
    • Met en évidence des étiologies plus subtiles (Ex : Sclérose mésio-temporale)
    • Représente une perte neuronale avec remplacement des neurones disparus par des cellules de soutien (cellules gliales)
  • Désavantages :
    • Dispendieuse
    • Délai d’obtention plus long
70
Q

C’est quoi la pertinence du TDM dans l’investigation d’une première convulsion (2)

A
  • Demeure un examen de dépistage utile et fort acceptable dans un premier temps, à défaut d’IRM
  • Permet d’éliminer les tumeurs et les malformations veineuses et artérielles de même que les abcès
71
Q

Nommez le bilan de base pour l’investigation d’une première convulsion (7)

A
  • FSC
  • Glycémie
  • Bilan électrolytique (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)
  • Niveau sérique des antiépileptiques (recherche de mauvaise observance)
  • Bilan rénal
  • ECG ou bande de rythme
  • Bilan hépatique
72
Q

Nommmez le traitement au moment de la crise lorsque c’est une courte crise d’épilepsie (2)

A
  • La plupart des crises d’épilepsie se résolvent par elles-mêmes en quelques minutes.
  • Traitement de support.
73
Q

Nommmez le traitement au moment de la crise lorsque c’est une Crise épileptique prolongée ou status épilepticus (3)

A
  • Les dommages au cerveau commencent à apparaître après 20 minutes. Par conséquent, les crises durant plus de 5 minutes doivent être traité agressivement le plus rapidement possible.
  • 1er choix : Benzodiazépine (IV, IM ou intra-rectal)
    • Il n’y a aucune dose limite lorsqu’utilisé pour le contrôle d’une crise d’épilepsie aigue.
  • 2ème choix : Phénytoine
    • À utiliser si les benzodiazépines n’ont pas été efficace
74
Q

Que faire si on est témoin d’une crise d’épilepsie ? (5)

A
  • Garder son calme
  • Éloigner les objets contondants
  • Décubitus latéral de sécurité
  • ABC (corps étrangers)
  • Ne pas mettre d’objets dans la bouche
75
Q

C’est quoi le traitement de la cause d’une crise épileptique? (5)

A
  • Si non compliance ou sous-médication :
    • Réajuster la médication
    • Counseling avec le patient
  • Si cause médicamenteuse :
    • Retirer le médicament en question
  • Si tumeur :
    • Réséquer la tumeur
  • Si anomalie métabolique :
    • Corriger l’hypoglycémie (diabète)
    • Corriger l’insuffisance surrénalienne
    • Corriger les troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hypercalcémie)
  • Si migraine :
    • Traiter agressivement les migraines
76
Q

C’est quoi le traitements préventifs des crises épileptiques? (3)

A

à l’aide d’anticonvulsivants :

  • Monothérapie # 1 :
    • Choisir l’anticonvulsivant de 1er choix selon le type d’épilepsie et le type de convulsion.
    • Commencer à de faible dose et augmenter jusqu’à l’atteinte des doses d’entretient standard.
    • Des dosages sanguins permettent d’ajuster la dose à l’intérieur de la zone thérapeutique.
  • Monothérapie #2 :
    • Remplacer le premier anticonvulsivant par un autre type si :
      • Contrôle inadéquat
      • Apparition d’effets secondaires importants
  • Thérapie combinée :
    • Si les deux premières monothérapies n’ont pas fonctionné.
77
Q

Énumérer les principaux mécanismes d’action des anticonvulsivants (6)

A
  • Blocage des canaux sodiques
  • Blocage des canaux calciques
  • Stimulation des récepteurs GABA
  • Augmentation de la disponibilité du GABA
  • Blocage des canaux glutaminergiques AMPA
  • Blocage des canaux potassiques
78
Q
A
79
Q

Il faut considérer les traitements chirurgicaux pour les crises épileptiques quand?

A

lors d’épilepsie réfractaires aux traitements pharmacologiques.

80
Q

Énumérer les traitements chirurgicaux de l’épilepsie (2)

A
  • Chirurgies d’exérèse :
    • Consistent à retirer le foyer épileptique (tumeur cérébrale, abcès cérébral, malformation artérioveineuse, etc.)
  • Chirurgies de déconnexion :
    • Consistent à prévenir la généralisation des crises convulsives à l’ensemble du cortex. Les chirurgies de déconnexion incluent la transection corticale et la callosotomie.
81
Q

Expliquez : Traitement par neurostimulation du nerf vague (dans le tx des crises épileptiques) (2)

A
  • Parfois effectuer chez certains patients mal contrôlés par la médication et chez qui la chirurgie cérébrale est contre-indiquée ou impossible.
  • Le mode d’action de ce traitement n’est toutefois pas bien compris, bien que son efficacité soit reconnue dans certains syndromes épileptiques particuliers.
82
Q

Résumée le tx de l’épilepsie (Schéma résumé)

A

MD2 E1 - Neuro modifié (34 decks)

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