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MD2 E1 - Neuro modifié > Anato et maladies SNP part 5 > Flashcards

Anato et maladies SNP part 5 Flashcards

1
Q

Énumérer les causes de polyneuropathies autoimmunes (2)

A
  • Guillain-Barré
  • CIDP - Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy
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2
Q

Décrire : Syndrome de Guillain-Barré (2)

A
  • Il s’agit d’une atteinte auto-immune aiguë et fulminante des nerfs périphériques ainsi que des racines.
  • Il en existe plusieurs sous types, mais la variante la plus fréquente et la plus étudiée se nomme « Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (AIDP).
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3
Q

Épidémiologie Syndrome Guillain-Barré

A
  • peut survenir à tout âge
  • hommes légèrement plus touchés que femmes
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4
Q

Nommez les causes du Syndrome de Guillain-Barré

A
  • Des anticorps provoquent une démyélinisation auto-immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques
  • Environ 70% des cas surviennent une à trois semaines après une infection, habituellement gastro-intestinale ou respiratoire.
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Q

Nommez les pathogènes suivants qui sont souvent associés au syndrome de Guillain-Barré (4)

A
  • Campylobacter juejuni
  • Cytomégalovirus (CMV)
  • Epstein-Barr virus (EBV)
  • Mycoplasma penumoniae
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6
Q

C’est quoi la présentation du syndrome de Guillain-Barré (8)

A
  • Atteinte ascendante :
    • elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques
  • Troubles respiratoires
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
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7
Q

Nommez les symptômes dysautonomiques du Syndrome de Guillain-Barré (3)

A
  • Arythmies
  • Chutes de tension/hypertension artérielle
  • Tachycardie
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8
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a des troubles respiratoires dans le syndrome de Guillain-Barré?

A

Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la

difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies

respiratoires ouvertes

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9
Q

Comment diagnostiquer : syndrome de Guillain-Barré (3)

A
  • Reconnaître la présentation clinique
  • Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) :
    • Diminution des cellules
    • Élévation des protéines qui témoigne d’une dissociation albumino-cytologique causée par la démyélinisation
    • Absence d’élévation des globules blancs
  • EMG (électromyogramme)/ études de conduction nerveuse :
    • Ralentissement de conduction compatible avec une démyélinisation
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10
Q

C’est quoi le traitement du syndrome de Guillain-Barré (4)

A
  • Amélioration spontanée possible même sans traitement
  • Plasmaphérèse (dialyse pour enlever les anticorps)
  • Immunoglobulinesiv (injecter des anticorps pour diluer les propres anticorps du patient et ainsi neutraliser leur action auto-immune)
  • Les cas très sévères peuvent nécessiter :
    • Intubation
    • Ventilation mécanique
    • Monitoring continue
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11
Q

C’est quoi le pronostic du syndrome de Guillain-Barré (3)

A
  • 85% des patients récupèrent complètement après quelques mois
  • Certains présenteront encore des symptômes après un an (aréflexie, ataxie)
  • Taux de mortalité : moins de 5%.
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12
Q

Décrire : « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)

A
  • Cette neuropathie est le résultat du même processus physiopathologique que le syndrome de Guillain-Barré.
  • Elle s’en distingue par son évolution chronique en général sur plus d’un mois.
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13
Q

C’est quoi la présentation du : « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP) (3)

A
  • Contrairement au Guillain Barré :
    • Déficits sensitifs = déficits moteurs
    • Symptômes sont plus proximaux
  • Évolution :
    • La maladie évolue sous forme polyphasique (périodes de rémission chevauchent les rechutes).
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14
Q

C’est quoi le traitement de : « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)

A

Un traitement à long terme à base d’immunosuppresseurs et d’immunoglobulines peut être nécessaire.

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15
Q

Énumérer les causes de polyneuropathies métaboliques

A

diabétique, urémique, hépatique

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16
Q

Décrire : Polyneuropathies métabolique de cause DIABÉTIQUE (2)

A
  • La neuropathie diabétique est la neuropathie la plus fréquente dans les pays développés.
  • Plusieurs types de polyneuropathies diabétiques existent, mais la polyneuropathie distale et symétrique « en gants et en chaussettes » est de loin la plus fréquente. C’est de celle-ci dont il sera question ici.
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17
Q

Expliquez physiopathologie : Polyneuropathies métabolique de cause DIABÉTIQUE (2)

A
  • Le diabète cause une atteinte vasculaire qui mène éventuellement à une ischémie des nerfs périphériques. Cette ischémie cause à son tour une dégénération axonale, une hyperplasie endothéliale et une inflammation périvasculaire.
  • L’accumulation de sorbitol dans le sang est également toxique pour les nerfs.
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18
Q

C’est quoi la présentation clinique : Polyneuropathies métabolique de cause DIABÉTIQUE (4)

A
  • Perte de sensibilité qui débute aux orteils et qui progresse vers le haut des jambes, ainsi que vers les doigts et les bras.
  • Douleur possible
  • Symptômes dysautonomiques possibles (incontinence, hypotension orthostatique)
  • L’atteinte sensitive prédomine, mais des symptômes moteurs sont possibles (parésie périphérique, aréflexie)
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19
Q

Décrire : Polyneuropathies métabolique de cause URÉMIQUE (2)

A
  • 60% des patients en insuffisance rénale développent une polyneuropathie.
  • L’accumulation de neurotoxines dans le sang secondaire à l’insuffisance rénale chronique endommage les nerfs périphériques.
20
Q

Décrire : Polyneuropathies métabolique de cause HÉPATIQUE (2)

A
  • En insuffisance hépatique, le shunt porto-hépatique permet le passage de substances neurotoxiques normalement détruites au foie dans la circulation systémique.
  • Ces substances peuvent atteindre les nerfs et causer des atteintes axonales
21
Q

Décrire : Polyneuropathies paranéoplasiques

A
  • Il s’agit d’un syndrome accompagnateur de tumeur.
  • Les substances produites par la tumeur peuvent réagir contre des composantes du corps, notamment les nerfs périphériques.
  • Ce syndrome est habituellement associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de Denny-Brown).
  • Présentation clinique :
    • Engourdissements et paresthésies asymétriques au niveau des extrémités.
22
Q

Énumérer les causes de polyneuropathies nutritionnelles (2)

A

alcoolique, B12

23
Q

Expliquez la physiopathologie polyneuropathies nutritionnelles ALCOOLIQUE (2)

A
  • L’alcoolisme chronique peut causer des lésions axonales atteignant principalement les membres inférieurs.
  • Cette atteinte résulte d’une carence en vitamine B12, d’une carence en thiamine (vitamine B1) ou de la toxicité directe de l’alcool.
24
Q

C’est quoi la présentation clinique de la polyneuropathies nutritionnelles ALCOOLIQUE (4)

A
  • Crampes
  • Hypoesthésie douloureuse
  • Parésie qui mène ultimement à la paralysie
    • Stades avancés :
    • Atrophie musculaire distale
    • Réflexes achilléens diminués ou abolis
25
Q

Expliquez la physiopathologie polyneuropathies nutritionnelles CARENCE EN VITAMINE B12 (1)

A

Une carence en vitamine B12 affecte principalement les axones des grosses fibres sensitives, alors que les petites fibres demeurent intactes.

26
Q

Nommez les causes d’une polyneuropathies nutritionnelles CARENCE EN VITAMINE B12 (4)

A
  • Alcoolise chronique
  • Chirurgie gastrique
  • Maladies inflammatoires intestinales
  • Insuffisance pancréatique
27
Q

C’est quoi la présentation clinique d’une polyneuropathies nutritionnelles CARENCE EN VITAMINE B12 (5)

A
  • Crampes, douleur à la pression des mollets
  • Abolition des réflexes achilléens
  • Diminution de la vibration et de la proprioception
  • Ataxie
  • Engourdissements des mains
28
Q

Énumérer les causes de polyneuropathies toxiques (2)

A

métaux lourds (arsenic, plomb, mercure) et iatrogéniques (agents antinéoplasiques)

29
Q

Expliquez la physiopathologie des polyneuropathies toxiques (1)

A

La plupart du temps, les neuropathies toxiques touchent les axones distaux et sont progressives

30
Q

C’est quoi la présentation clinique des polyneuropathies toxiques (4)

A
  • Atteinte sensitive et motrice (l’atteinte sensitive précède l’atteinte motrice)
  • Aréflexie
  • Atteinte distale et symétrique qui progresse vers le haut
  • Particularité clinique selon la substance impliquée
31
Q

Comment faire le diagnostic de : polyneuropathies toxiques (3)

A
  • Cesser l’agent toxique et vérifier si la condition s’améliore.
  • Le niveau de métaux lourds peut être calculé sur les ongles ou les cheveux.
  • Les médicaments peuvent être dosés dans le sang.
32
Q

Énumérer les causes de polyneuropathies héréditaires (1)

A

Charcot-Marie-Tooth

33
Q

Décrire : Polyneuropathies héréditaires (2)

A
  • Groupe de polyneuropathies périphériques qui partagent les mêmes manifestations cliniques, mais dont le mécanisme pathologique et la mutation génique diffèrent.
  • Neuropathie héréditaire la plus fréquente.
34
Q

Expliquez la physiopathologie d’une polyneuropathie héréditaires (3)

A
  • Il existe des formes démyélinisantes et d’autres axonales.
    • La maladie est généralement transmise de façon autosomale dominante et est causée par une mutation spécifique dans l’un des gènes responsables de la formation de la myéline.
  • Elle touche le motoneurone inférieur et les fibres sensitives périphériques (atteinte sensitivo-motrice).
  • L’atteinte est chronique et distale.
35
Q

C’est quoi la présentation clinique : polyneuropathie héréditaires (4)

A
  • Atteintes motrices
  • Atteintes sensitives
  • Perte des ROT
  • Anomalies pupillaires, nystagmus possibles
36
Q

Nommez les atteintes motrices d’une polyneuropathies héréditaires (3)

A
  • Faiblesse distale au niveau des membres inférieurs (jambes, pieds), puis des membres supérieurs (mains).
    • Démarche trainante
      • Faiblesse des extenseurs du pied ->cause un pied tombant
    • Difficulté à sauter et à courir
    • Difficulté à ouvrir des pots, à tenir des clés (mouvements fins)
    • Maladresse
  • Déformation du pied en raison de l’atrophie musculaire : pied creux et orteils « marteau »
  • Rarement :
    • Atrophie musculaire proximale
    • Tremblement essentiel
37
Q

Nommez les atteintes sensitives d’une polyneuropathies héréditaires (3)

A
  • Altération de la sensibilité profonde (diminution de la vibration et de la proprioception)
  • Trouble de la sensibilité superficielle (tact léger, douleur, température)
  • Absence de douleur
38
Q

C’est quoi l’évolution d’une polyneuropathies héréditaires (Charcot-Marie-Tooth) (2)

A
  • La maladie se manifeste habituellement entre 15 et 30 ans dans les formes légères, mais peut se manifester dès la naissance dans les formes plus sévères (bébé hypotonique).
  • Évolution lente : atteinte débute en distal et devient plus proximale au fil du temps.
39
Q

C’est quoi le traitement d’une polyneuropathies héréditaires (Charcot-Marie-Tooth) (2)

A

Aucun traitement spécifique

40
Q

Décrire : Myasthénie grave (3)

A
  • Maladie auto-immune de la jonction musculaire.
  • Des anticorps contre les récepteurs post-synaptiques nicotine-acétylcholine de la jonction neuromusculaire des muscles squelettiques circulent et détruisent ces récepteurs.
  • Cela engendre une diminution de la contractilité musculaire, puisque l’acétylcholine est perdue dans la fente synaptique, où elle se voit dégradée par l’acétylcholinestérase.
41
Q

Nommez les différentes formes de myasthénie grave (2)

A
  • Oculaire (ptose fluctuante, diplopie intermittente)
  • Généralisée avec symptômes bulbaires (fatigabilité de la mastication, langage altéré, dyspnée)
42
Q

C’est quoi la prévalence de myasthénie grave? (3)

A
  • 50-125 cas par million
  • Deux pics d’âge :
    • 20-30 ans (surtout les femmes)
    • 60-70 ans (surtout les hommes)
  • Accompagne parfois d’autres phénomènes auto-immuns (hypothyroïdie, lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, vitiligo, etc.)
43
Q

C’est quoi la présentation clinique d’une myasthénie grave? (5)

A
  • Faiblesse généralisée symétrique qui touche surtout :
    • Muscles proximaux des membres
    • Muscles du cou
    • Diaphragme (dyspnée)
    • Muscles extra-oculaires, paupières (ptose, diplopie)
  • La faiblesse implique aussi des muscles innervés par les nerfs dont le noyau est situé dans le bulbe, ce qui a comme conséquence :
    • Faiblesse faciale
    • Voix « nasale »
    • Dysphagie
  • La faiblesse est typiquement pire après l’usage répété d’un muscle ou au fil de la journée (fatigabilité) et diminue au repos.
  • Sensibilités préservées
  • Réflexes normaux
44
Q

Nommez les différents tests diagnostiques de la myasthénie grave (6)

A
  • Ice pack test
  • Tensilon test
  • Stimulation nerveuse répétitive (3/sec)
  • Mesure des anticorps anti-récepteur à l’acétylcholine
  • TDM ou IRM :
  • Test pour d’autres maladies associées (maladies systémiques) :
45
Q

Décrire le ice pack test (Diagnostique de la myasthénie grave) (3)

A
  • But : démontrer une amélioration de la ptose palpébrale causée par la myasthénie grave ?
  • Méthode : placer un sac de glace sur la paupière fermée du patient pendant 2 minutes et rechercher une amélioration de la ptose
  • Test positif : la ptose diminue de 2 mm ou plus en raison de l’activité réduite de l’acétylcholinestérase à faible température
46
Q

Décrire Tensilon test (Diagnostique de la myasthénie grave) (3)

A
  • But : démontrer une amélioration des symptômes causés par la myasthénie grave
  • Méthode : administrer un inhibiteur de l’acétylcholinestérase à courte action, l’edrophonium chloride (Tensilon), au chevet du patient
    • Note : l’edrophonium est présentement discontinué, alors le futur du test est incertain
  • Test positif : les symptômes du patient s’améliorent 2 à 5 minutes après l’injection de Tensilon.
    • Note : la fatigabilité et les fluctuations sont les éléments qui caractérisent la myasthénie grave

MD2 E1 - Neuro modifié (34 decks)

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