COURS 2 : Les AVC part 1 Flashcards
Vrai ou Faux
L’AVC est la 1ere cause de mortalité au Canada
Faux
La 3e cause de mortalité au Canada (après les cancers et les maladies du cœur)
Vrai ou Faux
L’AVC est la la 1ère cause de morbidité au Canada
Vrai
Nommez les types d’AVC
Quels symptômes doivent faire penser à un accident vasculaire cérébral? (2)
- Début brusque
- Symptômes « négatifs » (perte de fonction)
- Faiblesse >>> mouvements anormaux
- Anesthésie/hypoesthésie >>> picottements
Nommez les Diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aiguës (4)
- AVC
- Phénomène épileptique
- Épisode migraineux
- Traumatisme
Décrire : AVC ischémique
Perte de l’irriguation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire
- Une ischémie de 4 minutes est suffisante pour causer un dommage cérébral
Décrire : AIT (Accident ischémique transitoire) (3)
- Ou ischémie cérébrale transitoire, donc sans mort cellulaire
- Occlusion transitoire ne causant pas de nécrose tissulaire (donc IRM cérébrale ne montre pas d’AVC)
- Jusqu’à 10-20% des patients qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures
- Urgence médicale!
Vrai ou Faux
L’amaurose fugace peut aussi annoncer la survenue d’un AVC
Vrai
Décrire : Amaurose fugace (3)
- Interruption de la circulation rétinienne
- Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire, parfois altitudinale (déficit du haut ou du bas de la vision d’un œil) et souvent transitoire
- Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale
Nommez les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique (6)
- Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
- Sexe: hommes > femmes
- Race: noirs > caucasiens
- Histoire familiale d’AVC
- Génétique: rares syndromes
- Antécédent d’AVC ou d’AIT
Nommez les facteurs de risques modifiables de l’AVC ischémique (9)
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Dyslipidémie
- Tabagisme
- Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène)
- Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
- Sédentarité
- Alcoolisme
- Prise de contraceptifs oraux (surtout si fumeuse >35 ans)
3 principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale. Nommez les.
- Embolie
- Thrombose locale
- Hypoperfusion
Nommez les 2 types principaux d’embolie qui cause l’ischémie cérébrale
- Cardioembolie
- Embolie artère à artère
Décrire : Embolie qui cause ischémie cérébrale (2)
- Déficit d’emblée maximal
- Reperfusion plus fréquente
- Possibilité de récupération plus fréquente en principe
- Mais risque de transformation hémorragique augmenté
Nommez: Principale cause d’AVC cardioembolique (1)
- Fibrilation auriculaire
Décrire : Fibrillation auriculaire (3)
- Arythmie causant accumulation de sang dans les oreillettes et formation de thrombus qui se détache et peut se rendre dans une artère du cerveau
- Principale cause d’AVC cardioembolique
- L’anticoagulation permet de réduire significativement le risque d’AVC
Nommez les causes de cardioembolie (cardiopathie emboligène) (6)
- Fibrillation auriculaire
- Maladies valvulaires (ex: post-RAA), dont les prothèses métalliques
- Infarctus du myocarde récent (particulièrement si infarctus antérieur)
- Endocardite
- Certaines tumeurs cardiaques: dont myxome de l’oreillette
- Foramen ovale perméable associé à anévrisme du septum interauriculaire (causant une embolie paradoxale): association plus controversée
Décrire : Sténose carotidienne (5)
- Exemple d’embolie artère à artère
- Plaque dans l’artère carotide qui peut se rupturer, entraînant la formation d’un thrombus qui peut se détacher et se rendre dans une artère du cerveau
- Surtout avec un degré de sténose >50%
- Risque de récidive précoce élevé
- La revascularisation précoce permet de réduire le risque de récidive d’AVC
Décrire : Dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) (4)
- Cause d’embolie artère à artère mais aussi thrombose locale
- Hématome formé dans la paroi de l’artère
- Cause fréquente d’AVC chez le jeune
- Peut être idiopathique, secondaire à un traumatisme cervical ou plus rarement être associée à une maladie du collagène
Quelle est la présentation clinique de la dissection artérielle? (3)
- Douleur cervicale et céphalée
- Signe de Horner possible
- Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère
- Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg (voir plus loin)
- Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
Décrire : Thrombose locale (3)
- Cause: athérosclérose sous- jacente le plus souvent
- Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)
- Clinique
- Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initiale
Décrire : AVC ischémique de type hypoperfusion (2)
- Plus rare
- Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne et/ou des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieure (zones de dernier-pré ou watershed)
Décrire : AVC cryptogène (2)
- Une cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
- Environ 25% des AVC demeureront de cause cryptogène
Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (6)
- fréquence, localisation, manifestations
- < 3% des AVC ischémiques
- Principalement frontal médial
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur (et parfois un peu de l’épaule)
- Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
- Incontinence
- Euphorie ou aboulie
Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)
- fréquence, localisation, manifestations
- La grande majorité des AVC ischémiques
- Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
- Droitier = 99% à gauche
- Gaucher = >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
- Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio- faciale
- Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
- Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
- Hémianopsie homonyme controlatérale
Décrire : Aphasie antérieure (Broca) (4)
- frontal postéro- inférieur
- Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
- Non fluide
- Compréhension normale
Décrire : Aphasie postérieure (Wernicke) (4)
- localisation, type d’aphasie, manifestations
- temporal postéro-supérieur
- Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du langage
- Fluide
- Paraphasies (phonémiques, ex: hipopame au lieu d’hippopotame ou sémantiques, ex: orange au lieu de citron) jusqu’à néologisme
Décrire : Syndrome de Gerstmann (5)
- artère touchée, manifestations
- Type syndrome de l’artère cérébrale moyenne -> gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)
- Acalculie
- Agraphie
- Agnosie digitale
- Confusion gauche-droite
Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale postérieure (4)
- fréquence, localisation, artère touchée, manifestations
- Moins fréquent que les AVC de l’artère cérébrale moyenne
- Principalement occipital et temporal médial
- L’artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
- Parfois, l’artère cérébrale postérieure vient de l’artère carotide interne (origine fœtale)
- Hémianopsie homonyme controlatérale
On doit penser aux syndromes du tronc cérébral quand? (4)
- Combinaison d’au moins 2 de:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
- Atteinte de paires crâniennes (III à XII)
- Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure
- Syndrome alterne
Décrire : Syndrome de Wallenberg (ou dorso-latéral du bulbe) (4)
- fréquence, artère touchée, manifestations
- Le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
- Souvent par occlusion d’une artère vertébrale (ou plus rarement de la PICA: artère cérébelleuse postérieure inférieure)
- Illustre le concept du syndrome alterne qui est important dans la localisation des lésions du tronc cérébral
- Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion
- Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion
Décrire présentation: Syndrome de Wallenberg (Syndrome tronc cérébral) (6)
- manifestations en ipsilatéral, manifestations en controlatéral
- Ipsilatéral
- Hémianesthésie faciale: noyau spinal du nerf trijumeau
- Syndrome de Horner (ptose-myosis-anhydrose): voie sympathique descendante
- Nausée et vertige: noyaux vestibulaires
- Ataxie: cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
- Dysphagie: noyau ambigu du IX et X
- Controlatéral
- Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spinothalamique
Localisation de l’hémianesthésie faciale du syndrome de Wallenberg
noyau spinal du nerf trijumeau
Localisation du syndrome de Horner du syndrome de Wallenberg
voie sympathique descendante
Localisation des nausée et vertige du syndrome de Wallenberg
noyaux vestibulaires
Localisation de l’ataxie du syndrome de Wallenberg
cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
Localisation de la dysphagie du syndrome de Wallenberg
noyau ambigu du IX ou X
Localisation de l’hémianesthésie épargnant le visage du syndrome de Wallenberg
faisceau spino-thalamique
Décrire : Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire) (3)
- Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral
- Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral
- « Locked-in syndrome » possible
Décrire : « Locked-in syndrome » (4)
- Patient conscient
- Quadriplégie
- Perte des mouvements volontaires du visage, bouche et langue
- Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés
Nommez les symptomes : Syndromes des artères cérébelleuses (5)
- Vertige
- ataxie
- nausée
- vomissements
- souvent association avec symptômes du tronc cérébral
Décrire : Syndromes lacunaires (4)
- mécanisme, facteurs de risque, atteintes données
- Habituellement par thrombose des petites artères pénétrantes (= lacune ou AVC lacunaire)
- Deux facteurs de risque classiques
- HTA
- Diabète
- Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité)
- Cinq principaux syndromes décrits
5 syndromes lacunaires
- hémiparésie pure
- hémianesthésie pure
- hémiparésie-hémiparesthésie
- dysarthrie-main maladroite
- ataxie-hémiparésie
Site lésionnel avec syndrome lacunaire hémiparésie pure
capsule interne
protubérance
Site lésionnel avec syndrome lacunaire hémianesthésie pure
thalamus
Site lésionnel avec syndrome lacunaire hémiparésie-hémiparesthésie
capsulo-thalamique
Site lésionnel avec syndrome lacunaire dysarthrie-main maladroite
protubérance
Site lésionnel avec syndrome lacunaire ataxie-hémiparésie
capsule interne
protubérance
Comment investiger l’AVC ischémique? (3)
– L’imagerie de l’AVC
– La recherche de l’étiologie du présent événement
– La recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
Décrire pertinence TDM cérébrale pour AVC (7)
- Accessible et rapide
- Souvent négative ou montre des changements subtils dans les premières heures suivant l’AVC
- Permet de différentier l’hémorragie de l’ischémie, particulièrement en contexte de traitement en phase aiguë (thrombolyse)
- Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex: tumeur cérébrale)
- Permet d’éliminer de l’effet de masse d’un AVC massif
- Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex: transformation hémorragique)
- Suffisante pour donner le traitement de thrombolyse (si les autres critères sont remplis)
Décrire pertinence de résonance magnétique (IRM) cérébrale pour AVC (3)
- Évaluation plus complète mais moins facilement accessible
- Permet de visualiser des AVC non vus à la tomodensitométrie
- En phase aiguë
- Au niveau de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet)
- Peut offrir des informations sur l’étiologie de l’AVC
Comment est-ce qu’on recherche l’étiologie de l’AVC? (3)
- Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou: recherche de sténose, dissection
- Doppler carotidien (évalue seulement les vaisseaux du cou)
- Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
- Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
- Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
- Examen de la structure cardiaque: recherche de thrombus cardiaque, valvulopathies…
- Échographie transthoracique (± transoesophagien si jeune patient ou forte suspicion de cause cardioembolique)
- Surveillance de la fréquence cardiaque: recherche d’arythmie cardiaque emboligène dont fibrillation auriculaire
- Télémétrie (surveillance de la fréquence cardiaque en temps réel)
- Holter (enregistrement 24-48h de la fréquence cardiaque)
- Moniteur prolongé d’événements cardiaques
Comment rechercher les facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC (4)
- Mesure de la tension artérielle
- Glycémie à jeun et HbA1c
- Bilan lipidique
- Selon la situation clinique:
- Bilan de thrombophilie: à la recherche d’une condition procoagulante
- Bilan de vasculite
Nommez les traitemetns de l’AVC ischémique (3)
- Traitement aigu: recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral
- Détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale
- Traitement chronique: prévention secondaire
- Prévenir les récidives
- Réadaptation
- Si séquelles neurologiques
Décrire le traitement aigu de l’AVC ischémique (3)
recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral
– Thrombolyse intraveineuse
– Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)
– Ces deux approches sont souvent combinées
Décrire : thrombolyse intraveineuse (4)
- Traitement aigu de l’AVC ischémique
- rt-pa (Alteplase)
- Activateur du plasminogène: détruit le caillot
- Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques potentiellement fatales
La thrombolyse intraveineuse est donné quand?
Donné à < 4,5 heures du début des symptômes
Nommez les principaux critères d’exclusion de la thrombolyse intraveineuse (15)
- Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
- Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
- Histoire d’hémorragie cérébrale
- AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
- Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
- Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
- Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
- Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
- Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
- Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique
- Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement
- Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
- Décompte plaquettaire < 100 x 109/L
- INR > 1,7
- TCA anormal
Décrire : thrombectomie mécanique (3)
- Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère intracrânienne lorsqu’il est accessible
- Nécessite une équipe spécialisée en neuro- intervention
- Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV
La thrombectomie mécanique est faite quand? (AVC)
< 6 heures du début des symptômes
- Jusqu’à 24 heures dans certains cas bien sélectionnés
Nommez les préventions secondaires générales de l’AVC ischémique (4)
- Antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
- Anti-hypertensieur
- Cible: < 140/90 mmHg généralement
- Hypolipidémiant (statine)
- Cible: cholestérol-LDL < 2 mmol/L
- Contrôle du diabète
- Cible: HbA1c < 7%
Dans l’AVC ischémique, l’anticoagulation est utilisé quand? (3)
Utilisée au lieu de l’antiplaquettaire si
- Fibrillation auriculaire
- Anticoagulants oraux directs (dabigatran: inhibiteur de la thrombine; rivaroxaban, apixaban, edoxaban: inhibiteurs directs du facteur Xa)
- Warfarine
- Autres sources cardioemboliques claires
- Warfarine
- Thrombophilie
- Warfarine
La revascularisation carotidienne pour l’AVC ischémique est fait quand?
Si sténose carotidienne significative (50-99% de degré de sténose) et symptomatique (qui a causé l’AVC)
La revascularisation carotidienne pour l’AVC ischémique doit être fait quand?
Doit être faite idéalement dans les 2 semaines suivant l’AVC ou AIT pour un bénéfice maximal
Nommez les 2 méthodes de revascularisaiton carotidienne de l’AVC ischémique
- Endartérectomie
- Angioplastie et stent (endoprothèse)
La réadaption pour l’AVC ischémique est fait quand?
Si séquelles neurologiques
La réadaption de l’AVC ischémique débute quand?
Débute une fois le patient stable au niveau médical
l’équipe pour la réadaption de ‘AVC ischémique est composée de qui? (6)
composée entre autres de physiatres, physiothérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, nutritionnistes, travailleurs sociaux
La réadaption de l’AVC ishchémique dépend de quoi?
Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et l’ampleur des déficits/séquelles
Nommez les causes : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (9)
- Hypertension: cause la plus fréquente
- Angiopathie amyloïde (ou angiopathie congophile)
- Coagulopathies (ex: prise d’anticoagulant, hémophilie)
- Drogues (sympathomimétiques dont cocaïne, amphétamines)
- Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
- Tumeurs cérébrales (primaires ou métastases)
- Traumatisme (contusions cérébrales)
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
- Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)
Décrivez la présentation clinique : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (4)
- Céphalée: symptôme qui permet souvent de la différencier de l’AVC ischémique
- Tout de même absente dans 50% des cas, surtout si petit saignement
- Symptômes neurologiques focaux • Selon la région du cerveau touchée
- Diminution de l’état de conscience possible
- Convulsions possibles
Décrivez l’imagerie cérébrale pour : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (2)
- Aspect hyperdense en phase aiguë sur la tomodensitométrie cérébrale
- Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)
Il faut penser à quelle étiologie s’il y a une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse au niveau lombaire
penser à angiopathie amyloïde cérébrale
Décrire : angiopathie amyloïde cérébrale (4)
- Dépôt de substance amyloïde dans la paroi des artères qui fragilise l’artère et entraîne la rupture
- Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres site dans le cerveau
- Parfois avec démence associée (protéine amyloïde)
- Aussi appelée angiopathie congophile car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie
Il faut penser à quelle étiologie s’il y a une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse au niveau non-lombaire (ou profonde)
penser à hypertensif
Formation de micro-anévrismes (de Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes, site de l’hémorragie
C’est quoi le traitement aigu de : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (5)
- Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
- Contrôle de la tension artérielle
- Traitement médical de l’hypertension intracrânienne
- Chirurgie évacuatrice de l’hématome
- Drainage ventriculaire
Comment est-ce que tu peux renverser l’anticoagulation dans un hémorragie cérébrale intraparenchymateuse? (3)
- Warfarine: Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques
- Héparine: Protamine
- Anticoagulants oraux directs: certains ont des antidotes
Dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, comment est-ce que tu contrôle la tension artérielle (2)
- Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
- Première ligne: labétalol intraveineux
Dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, comment est-ce que tu traite médicalement l’hypertension intracrânienne? (6)
- Élever la tête du lit
- Analgésiques
- Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
- Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
- Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
- Traitement des convulsions
Explique la pertinence d’une chirurgie évacuatrice de l’hématome dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
Seulement si menace la survie car n’aide pas et pourrait même nuire à la récupération en détruisant des neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé
