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MD2 E1 - Neuro modifié > NDC Altération état de conscience et traumatologie > Flashcards

NDC Altération état de conscience et traumatologie Flashcards

1
Q

Décrire : Formation réticulée

A
  • structure centrale, située dans le tegmentum, s’étendant sur toute la longueur du tronc cérébral.
  • Elle envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.
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2
Q

Nommez les rôles de la formation réticulée (2)

A
  • Vigilance, attention, état de conscience
  • Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)
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3
Q

Nommez : Extrémité supérieure de la formation réticulée

A

formation réticulée rostrale

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4
Q

Décrire : Formation réticulée rostrale (2)

A
  • En continuité avec certains noyaux diencéphaliques (dont le thalamus).
  • Le mésencéphale, la formation réticulée rostrale et certains noyaux diencéphaliques travaillent ensemble dans le but de maintenir l’état de conscience -> fonction d’éveil
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5
Q

Le diencéphale est constitué de quoi? (4)

A

Diencéphale = thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus

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6
Q

Nommez : Extrémité inférieure de la formation réticulée

A

formation réticulée caudale

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7
Q

Décrire : Formation réticulée caudale (2)

A
  • En contact avec la moelle épinière.
  • Le bulbe rachidien et la formation réticulée caudale travaillent avec les noyaux des nerfs crâniens et avec la moelle épinière pour exercer des fonctions motrices, autonomes et réflexes -> fonctions motrices, réflexes, autonomiques
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8
Q

Qu’est-ce qui contrôle le rythme de la respiration? (3)

A
  • Le rythme respiratoire est géré de façon automatique par plusieurs circuits du bulbe rachidien.
  • Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
    • Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
    • Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
  • D’autres noyaux du tronc cérébral (notamment le noyau solitaire) modulent le type de respiration selon les influx qu’ils reçoivent de la périphérie :
    • Chémorécepteurs périphériques (taux d’oxygène, pH)
    • Récepteurs d’étirements des poumons
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9
Q

C’est quoi l’impact d’une lésion du bulbe rachidien sur le pattern respiratoire? (2)

A
  • Perturbation des circuits respiratoires -> arrêt respiratoire -> mort
  • Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
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10
Q

C’est quoi l’impact d’une lésion de la protubérance rostrale sur le pattern respiratoire? (1)

A

Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration.

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11
Q

C’est quoi l’impact d’une lésion de la mésencéphale ou d’autres régions sur le pattern respiratoire? (1)

A

Hyperventilation neurogénique centrale

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12
Q

Décrire : Respiration de Cheynes-Stokes (2)

A
  • Cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée.
  • Retrouvée notamment chez les patients insuffisants cardiaques.
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13
Q

Les influx qui se rendent au noyau solitaire (noyau cardiorespiratoire) et aux circuits de la formation réticulée du bulbe rachidien sont cruciaux pour le contrôle de quoi? (2)

A

de la FC et de la TA.

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14
Q

Le noyau solitaire reçoit quoi? (3)

A

Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :

  • Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
  • Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
  • Viscères (goût, distension d’un organe etc.)
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15
Q

Le noyau solitaire envoie des influx nerveux vers où? (2)

A
  • Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)
    • S’il y a interruption de cette voie -> diminution de la TA (choc neurogénique)
  • Le système limbique
    • Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)
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16
Q

Nommez les fonctions motrices de la formation réticulée (2)

A
  • Certaines régions de la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens.
    • Exemples : réflexe cornéen, mouvement des yeux, etc.
  • Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
    • Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
    • Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
      • Infarctus au niveau de la protubérance -> frissons spontanés anormaux
      • Lésion du bulbe -> hoquet
      • Lésion des voies descendantes dans la matière blanche -> rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
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17
Q

Décrire : Area postrema (2)

A
  • Situé le long du 4e ventricule dans le bulbe.
  • Contient une région nommée « zone gâchette chémoréceptrice » où la barrière hémato-encéphalique est incomplète.
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18
Q

Expliquez : Physiopathologie des nausées et vomissements (2)

A
  • Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice.
  • La sérotonine libérée par les cellules de l’estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l’area postrema.
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19
Q

Quel est le rôle des structures de la formation réticulée dans la miction?

A

Avec d’autres structures de la formation réticulée, la protubérance joue un rôle dans le contrôle des sphincters génito-urinaires.

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20
Q

Quel est le rôle des structures de la formation réticulée dans la douleur?

A

La matière grise périaqueducale, reliée à la formation réticulée, module la transmission de la douleur.

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21
Q

Qu’est-ce qui assurent les fonctions majeures du système de la conscience? (2)

A

Les réseaux corticaux et sous-corticaux du cerveau

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22
Q

Nommez : Principales composantes du système de la conscience (2)

A
  • Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral
  • Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
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23
Q

Nommez les divisions de la conscience (2)

A
  • Contenu de la conscience (contrôlé par d’autres systèmes du cerveau) :
    • Fonctions sensitives, motrices et émotionnelles
    • Mémoire
  • Niveau de conscience (contrôlé par le système de la conscience) :
    • Vigilance (Alertness)
      • Dépend du fonctionnement normal du tronc cérébral, du circuit d’éveil diencéphalique et du cortex
    • Attention :
      • Utilise plusieurs circuits de la vigilance
    • Conscience (Awareness)
    • Prend en compte l’expérience personnelle et subjective de la conscience
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24
Q

Nommez les lésions possible dans le système de la conscience qui peuvent provoquer un coma (4)

A
  • Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées
  • Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
  • Lésions bilatérales du thalamus
  • Des lésions situées dans d’autres régions du tronc cérébral n’affectent pas le niveau de conscience, par exemple :
    • Lésions localisées plus caudalement dans le tronc cérébral, notamment au niveau de la protubérance inférieure ou du bulbe (extrémité caudale de la formation réticulée).
    • Lésions du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée.
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25
Q
A
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26
Q

Décrire : Locked-in syndrome (4)

A
  • Ce syndrome rare résulte d’une hémorragie ou d’un AVC de la protubérance à un niveau situé SOUS la formation réticulée (ce qui épargne la conscience) et AU-DESSUS des noyaux cardiorespiratoires du bulbe rachidien (ce qui épargne les fonctions cardio-pulmonaires)
  • Atteinte des faisceaux corticospinaux et corticobulbaires bilatéraux avec épargne des voies sensitives.
  • Présentation : quadraplégie + paralysie des nerfs crâniens inférieurs + absence d’atteinte cognitive
    • Le patient comprend tout, entend tout, voit tout, mais est incapable de bouger. Il ne peut communiquer qu’en clignant des yeux (seul mouvement actif non atteint).
  • Imagerie par IRM ou TDM : nécessaire pour localiser la lésion et traiter la cause si celle-ci est réversible.
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27
Q

Décrire le trajet du nerf olfatif (4)

A
  • Les chémorécepteurs spécialisés des neurones bipolaires détectent les stimuli olfactifs au niveau du neuro-épithélium de la cavité nasale supérieure.
  • Les axones traversent ensuite la lame criblée de l’ethmoïde et font synapse dans les bulbes olfactifs.
  • Les fibres post-ganglionnaires quittent le bulbe olfactif via le tractus olfactif et se dirigent vers le cortex olfactif primaire situé dans le lobe temporal en passant entre le gyrus rectus et le gyrus frontal orbital.
  • À noter que le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés « premier nerf crânien », mais qu’ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif, puisqu’ils font partie su SNC.
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28
Q

Nommez les conséquences d’une atteinte du nerf olfatif (2)

A
  • Anosmie unilatérale (patients rarement conscients de leur déficit)
  • Anosmie bilatérale (patients se plaignent d’une diminution du goût)
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29
Q

Nommez les causes fréquentes d’une atteinte du nerf olfatif (6)

A
  • Traumatisme crânio-cérébral (lésion du nerf olfactif lors de son passage dans l’os ethmoïde)
  • Infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif)
  • Obstruction nasale
  • Conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer, etc.)
  • Lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif (méningiome, méningite basale, métastases cérébrales, sarcoïdose, etc.)
  • Etc.
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30
Q

Nommez les caractérisitques du nerf vestibulo-cochléaire (2)

A
  • Composé de 2 branches :
    • Branche cochléaire (audition)
    • Branche vestibulaire (équilibre)
  • Ces branches sont accolées lors de leur trajet entre l’oreille interne et leurs noyaux respectifs dans tronc cérébral.
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31
Q

Décrivez le trajet de la branche cochléaire du nerf VIII (5)

A
  • Les récepteurs auditifs (organe de Corti) de la cochlée perçoivent les ondes sonores transmises à l’oreille interne.
  • Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérebelleux de la fosse postérieure (en compagnie de la branche vestibulaire du NC VIII et du NC VII).
  • Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulbo- protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires où elles effectuent une première synapse.
    • Note : les stimuli sonores de chaque oreille sont donc transmis simultanément aux 2 lobes temporaux
  • Les fibres post-synaptiques quittent le tronc cérébral pour gagner les corps genouillés internes du thalamus où elles effectuent une deuxième synapse.
  • Les fibres projettent ensuite vers l’aire auditive primaire du lobe temporal.
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32
Q

Décrivez le trajet de la branche vestibulaire du nerf VIII (5)

A
  • Lors des mouvements de la tête, les récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne (macules et crêtes ampullaires) sont stimulés par les déplacements de l’endolymphe.
  • Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérebelleux de la fosse postérieure
  • Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulbo- protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux vestibulaires où elles effectuent une synapse.
  • À partir de ces noyaux, de multiples projections nerveuses se dirigent vers le thalamus pour y effectuer une autre synapse.
  • Ces projections nerveuses se dirigent ensuite vers la moelle épinière, la formation réticulée, le faisceau longitudinal médian et le lobe temporal.
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33
Q

Décrivez les fonctions du nerf VIII (2)

A
  • Branche cochléaire :
    • Transmission des informations auditives en provenance de la cochlée.
  • Branche vestibulaire :
    • Transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception provenant de l’oreille interne. Ces informations permettront d’ajuster le mouvement des yeux, la posture et le tonus musculaire lors des mouvements de la tête.
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34
Q

Nommez les conséquences d’une atteinte de la branche cochléaire du nerf VIII (2)

A
  • Acouphènes (bourdonnement/sifflement dans les oreilles)
  • Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle)
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35
Q

Nommez les causes d’une atteinte de la branche cochléaire du nerf VIII (9)

A
  • Exposition sonore importante
  • Méningite
  • Médicaments ototoxiques
  • Infection virale
  • Vieillesse
  • Maladie de Ménière
  • TCC
  • Neurinome acoustique
  • Etc
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36
Q

Décrire : Neurinome acoustique (4)

A
  • Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérebelleux
  • Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE).
  • Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII
  • Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII
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37
Q

Différenciez : Surdité neurosensorielle VS surdité de conduction

A
  • Surdité neurosensorielle : provoquée par une atteinte de la cochlée ou du nerf crânien VIII
  • Surdité de conduction : provoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l’oreille moyenne
    • Cérumen dans le conduit auditif externe
    • Otite
    • Perforation du tympan
    • Sclérose des osselets de l’oreille moyenne
    • Etc.
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38
Q

C’est quoi l’examen physique lors d’une perte d’audition? (5)

A
  • Otoscopie
  • Test de l’audition à différentes fréquences
  • Test de Weber
  • Test de Rinne
  • Autres tests pour aider à localiser la lésion :
    • IRM
    • Audiométrie
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39
Q

Décrire : Test de Weber

A
  • Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse
  • Résultats :
    • Normalement : le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés
    • Surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte
    • Surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine
  • Exemple : un patient se plaint d’une diminution de l’audition à droite
    • Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à droite) -> surdité de conduction
    • Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche) -> surdité neurosensorielle
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40
Q

Décrire : Test de Rinne

A
  • Comparaison de la conduction aérienne avec la conduction osseuse pour chaque oreille
    • Placer un diapason activé sur la mastoïde pour tester la conduction osseuse et demander au patient de mentionner lorsqu’il n’entend plus le son.
    • Lorsque le patient n’entend plus le son, placer le diapason devant son conduit auditif pour tester la conduction aérienne. Normalement, il devrait entendre le son à nouveau.
    • Lorsque le patient n’entend encore une fois plus le son, porter le diapason à notre oreille pour comparer l’audition du patient avec la nôtre.
  • Résultats :
    • Normalement : la conduction aérienne est trois fois supérieure à la conduction osseuse
    • Surdité de conduction : la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint.
    • Surdité neurosensorielle : la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.
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41
Q

Nommez les conséquences d’une atteinte de la branche vestibulaire du nerf VIII (3)

A
  • Vertige (sensation de mouvement de l’environnement autour de soi)
  • Nystagmus
  • Nausées, vomissements
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42
Q

Nommez les causes d’une atteinte de la branche vestibulaire du nerf VIII (6)

A
  • VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin)
    • Diagnostiqué à l’aide de la manœuvre de Dix-Hallpike
    • Traitement : manœuvre d’Epley
  • Maladie de Ménière
    • Triade : vertige + acouphène + perte d’audition
  • Neuronite vestibulaire
    • Vertiges aves symptômes auditifs
  • Labyrinthite virale ou bactérienne
    • Vertiges sans symptômes auditifs
  • Neurinome acoustique
  • Lésions de la fosse postérieure
    • Il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles qu’il faut toujours chercher à éliminer chez un patient qui se présente pour des vertiges vrais
    • Les patients qui ont ces symptômes accompagnants le vertige ont une lésion de la fosse postérieure: ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience.
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43
Q

Comparez la localisation de : Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire

A
  • Atteinte périphérique : labyrinthe, nerf crânien VIII
  • Atteinte centrale : tronc cérébral, cortex temporal, cervelet
    • Infarctus/hémorragie du tronc cérébral ou du cervelet
    • Tumeur du tronc cérébral ou du cervelet
    • Drogues et toxines
    • Sclérose en plaques
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44
Q

Comparez nystagmus de : Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire

A
  • Périphérique
    • Horizontal ou rotatoire, mais jamais vertical
    • Ne change jamais de direction
    • La phase rapide du nystagmus se dirige du côté opposé à la lésion
    • Épuisable avec le temps (adaptation)
    • Il y a seulement un nystagmus s’il y a un vertige
  • Centrale
    • Peut être horizontal, rotatoire ou vertical
    • Peut changer de direction
    • La phase rapide du nystagmus se dirige du

même côté que la lésion

* Nystagmus moins intense, mais persistant (inépuisable)
* Le nystagmus peut être présent sans vertiges associés
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45
Q

Comparez description de la crise vertigineuse de : Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire

A
  • Périphérique
    • Vertiges aigus débutant souvent brusquement avec une très forte intensité
    • Aggravation des symptômes lors des changements de position
    • La fixation du regard diminue les symptômes
  • Centrale
    • Vertiges moins intenses, mais persistants
    • La fixation du regard n’améliore pas les symptômes
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46
Q

Comparez symptômes accompagnateurs de : Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire

A
  • Périphérique
    • Nausées et vomissements
    • Symptômes auditifs possibles :
      • Acouphènes
      • Perte d’audition
    • Pas d’autres symptômes neurologiques
  • Centrale
    • Nausées et vomissements
    • Symptômes d’alarme cruciaux à rechercher qui orientent vers une atteinte centrale :
      • Ataxie / Dysmétrie
      • Céphalée postérieure
      • Diminution de l’état de conscience
      • Diplopie
      • Dysarthrie / Dysphagie / Dysphonie
      • Paresthésies ou parésies des membres
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47
Q

Décrire : Tronc cérébral (3)

A
  • Transporte l’information entre le cerveau et le reste du corps.
    • Corridor pour toutes les voies majeures sensitives, motrices, cérébelleuses et nerfs crâniens.
  • Contient plusieurs noyaux qui contrôlent :
    • Nerfs crâniens
    • Niveau de conscience
    • Circuits cérébelleux
    • Tonus musculaire
    • Posture
    • Cœur/respiration
  • Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (système moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices).
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48
Q

Le tronc cérébral comporte 4 groupements fonctionnels.

Nommez les.

A
  • Noyaux des nerfs crâniens et structures associées
  • Longs faisceaux
    • Faisceaux corticospinaux et corticobulbaires
    • Faisceau spinothalamique
    • Faisceau longitudinal médian
    • Faisceau du lemnisque médian
  • Formation réticulée et structures associées
  • Circuits cérébelleux
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49
Q

À l’examen physique, lorsqu’on suspecte une lésion du tronc

cérébral, il faut rechercher quoi? (4)

A
  • Anomalie des nerfs crâniens
  • Atteinte des longs faisceaux
    • Exemple : faiblesse de l’hémicorps
  • Dysfonction de la formation réticulée :
    • Altération de l’état de conscience
    • Dérèglement du système nerveux autonome
  • Atteinte des circuits cérébelleux
    • Exemple : ataxie à la marche
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50
Q

Le tronc cérébral est composé de 3 sections.

Nommez les.

A
  • Mésencéphale
  • Protubérance
  • Bulbe rachidien
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51
Q

Décrire : Mésencéphale

  • Face dorsale contient quoi? (2)
  • Face ventrale contient quoi? (1)
  • Autres structures importantes du mésencéphale (5)
A
  • Relativement court.
  • La face dorsale contient :
    • Colliculi supérieur (où l’on retrouve les noyaux occulomoteurs et les noyaux rouges)
    • Colliculi inférieur (où l’on retrouve les noyaux trochléaires)
  • La face ventrale contient :
    • Pédoncules cérébraux (où l’on retrouve la substance noire et les basis pedunculi -> séparés par la fosse interpédonculaire)
  • Autres structures importantes du mésencéphale :
    • Aqueduc de Sylvius
    • Substance grise périaqueducale (PAG)
    • Formation réticulée du mésencéphale
    • Lemnisque médian
    • Système antérolatéral
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52
Q

Décrire : Protubérance

  • Face ventrale contient quoi?
  • Face latéral contient quoi?
  • Partie centrale contient quoi?
A
  • La face ventrale contient :
    • Voies corticospinales et corticobulbaires
  • La face latérale contient :
    • Pédoncules cérébelleux moyens (envoient des connexions au cervelet).
  • La partie centrale de la protubérance (tegmentum pontique) contient :
    • Plusieurs noyaux de nerfs crâniens
  • À noter que le cervelet est attaché à la face dorsale de la protubérance et du bulbe rostral par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs.
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53
Q

Décrire : Bulbe

  • Le bulbe rostral contient quoi?
  • Le bublbe caudal contient quoi?
  • Autres points de repère important du bulbe
A
  • Le bulbe rostral contient :
    • La fin du 4e ventricule (celui-ci est absent dans le bulbe caudal)
  • Le bulbe caudal contient :
    • Cordons postérieurs (faisceaux gracile et cunéiforme)
    • Noyaux des cordons postérieurs (noyaux gracile et cunéiforme)
    • Fibres arquées (lieu de décussation des fibres sensitives des cordons postérieurs)
  • Autres points de repère importants du bulbe :
    • Pyramides bulbaires : lieu de décussation de la voie corticospinale
    • Système antérolatéral (voie spinothalamique)
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54
Q

Décrire : 4e ventricule

A
  • S’étend de la protubérance jusqu’à la moitié rostrale du bulbe rachidien.
  • Situé sous l’aqueduc cérébral.
  • Se termine au niveau de l’obex (structure qui marque l’entrée dans le canal central de la moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte).
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55
Q

Décrire : Faisceau longitudinal médian (MLF) (3)

A
  • Faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane
  • Voie importante qui relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaires
  • Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale
    • Important cliniquement chez certains patients atteints de sclérose en plaques
    • BUT : Générer les réflexes vestibulo-oculaires
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56
Q

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, le faisceau longitudinal médian peut être touché.

Décrivez l’atteinte. (3)

A
  • de façon unilatérale ou bilatérale
  • Atteinte quasi pathognomonique de la sclérose en plaque
  • Si atteinte bilatérale :
    • Lors du regard vers la gauche :
      • Impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit
      • Abduction de l’œil gauche normale
    • Lors du regard vers la droite :
      • Impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche
      • Abduction de l’œil droit normale
    • Convergence (adduction des deux yeux) préservée
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57
Q

Décrire la physiopathologie de l’Ophtalmoplégie internucléaire (3)

A
  • Le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S’il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau oculomoteur pour lui dire de faire une adduction de l’œil.
  • NC III épargné (démontré par la convergence intacte)
  • NC VI épargné (démontré par l’abduction préservée)
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58
Q

Le tronc cérébral comprend aussi plusieurs sections regroupant les axones de nerfs en provenance de la périphérie.

Nommez ces sections (3)

A
  • Voie motrice descendante
  • Voies somatosensorielles ascendantes : voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale)
  • Voie sympathique descendante :
    • Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température
    • Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
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59
Q

Nommez les localisations des noyeux des nerfs crâniens (3)

A
  • Noyaux moteurs : situés en antérieur dans le tronc cérébral.
  • Noyaux sensitifs : situés en postérieur dans le tronc cérébral.
  • Ces noyaux sont situés dans le tegmentum du tronc cérébral :
    • Mésencéphale :
      • Contient les noyaux des NC III et IV
    • Protubérance :
      • Contient les noyaux des NC V, VI, VII et VIII
    • Bulbe :
      • Contient les noyaux des NC IX, X, XI, XII
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60
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC III

A
  • Moteurs :
    • Noyau d’Edinger-Westphal
    • Noyau oculomoteur
  • Sensitif : Aucun noyau sensitif dans le mésencéphale
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61
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC IV

A
  • Motrice : Noyau trochléaire
  • Sensitif : Aucun noyau sensitif dans le mésencéphale
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62
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC V

A
  • Moteur : Noyau moteur trigéminal
  • Sensitif : Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
    • Noyau mésencéphalique
    • Noyau sensitif chef
    • Noyau spinal trigéminal
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63
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC VI

A
  • Moteur : Noyaux abducens
  • Sensitif : Aucun
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64
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC VII

A
  • Moteur
    • Noyau salivaire supérieur
    • Noyau facial
  • Sensitif :
    • Noyau solitaire (partie rostrale)
    • Noyau trigéminal (3 parties)
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65
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC VIII

A
  • Moteur : aucun noyau moteur
  • Sensitif :
    • Noyaux vestibulaires (4 noyaux de chaque côté de la protubérance, soit le supérieur, l’inférieur, le médial et le latéral)
    • Noyau cochléaire (partie dorsale et ventrale)
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66
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC IX

A
  • Moteur
    • Noyau salivaire inférieur
    • Noyau ambigu
  • Sensitif
    • Noyau solitaire (partie rostrale ET caudale)
    • Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
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67
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC X

A
  • Moteur :
    • Noyau ambigu
    • Noyau dorsal moteur
  • Sensitif
    • Noyau solitaire (partie rostrale ET caudale)
    • Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
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68
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC XI

A
  • Moteur :
    • Noyau spinal accessoire
    • ATTENTION : N’est pas situé dans le tronc cérébral, mais bien dans les cinq premiers segments cervicaux de la moelle épinière
  • Sensitif : Aucun
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69
Q

Nommez les noyaux moteurs et sensitifs reliés au nerf : NC XII

A
  • Moteur : noyau hypoglosse
  • Sensitif : Aucun
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70
Q

Parmi tous les noyaux des nerfs craniens, trois ont une fonction parasympathique.

Nommez les.

A
  • Noyau d’Edinger-Westphal (NC III)
  • Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
  • Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)
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71
Q

Plusieurs noyaux crâniens reçoivent des influx afférents de différents organes.

Nommez des exemples (2)

A
  • Afférences du goût (NC VII, IX et X)
    • Atteignent le noyau solitaire rostral (noyau gustatif)
  • Afférences des systèmes cardiorespiratoire et gastro-instestinal (NC IX et X)
    • Atteignent noyau solitaire caudal (noyau cardiorespiratoire)
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72
Q

Le reflexe photomoteur évalue quels nerfs? (2)

A
  • Évalue le nerf optique (II) et le nerf oculomoteur (III)
    • Afférence du réflexe : nerf optique
    • Efférence du réflexe : nerf oculomoteur
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73
Q

Description du réflexe photomoteur (2)

A

Lors d’un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu :

  • Réflexe direct = constriction pupillaire ipsilatérale
  • Réflexe consensuel = constriction pupillaire controlatérale
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74
Q

Nommez les voies impliquées dans le réflexe photomoteur (4)

A
  • La lumière entre dans l’oeil éclairé via la rétine.
  • Ce signal afférent est transmis par le nerf optique ipsilatéral jusqu’au noyau d’Edinger-Westphal dans le mésencéphale.
  • Le mésencéphale distribue ensuite un signal efférent via les 2 nerfs oculomoteurs.
  • Ces influx atteignent les ganglions ciliaires, puis les muscles constricteurs de la pupille, qui effectueront une constriction bilatérale des pupilles.
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75
Q

Comment évaluer le réflexe photomoteur? (4)

A
  • Projeter un faisceau lumineux vers l’un des yeux du patient et observer la réaction des pupilles.
  • Projeter le faisceau lumineux vers l’autre œil.
  • Alterner rapidement le faisceau lumineux d’un œil à l’autre afin d’objectiver un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-Gunn).
  • Répéter les étapes précédentes dans un environnement sombre et dans un environnement éclairé.
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76
Q

Par rapport à une atteinte complète de la voie afférente par une lésion unilatérale sévère du nerf optique, qu’est-ce qui se passe :

  • Lorsque l’œil atteint est éclairé
  • Lorsque l’œil sain est éclairé
A
  • Lorsque l’œil atteint est éclairé : absence bilatérale de myosis
  • Lorsque l’œil sain est éclairé : myosis bilatéral normal
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77
Q

Par rapport à une atteinte de la voie efférente par une lésion du nerf oculomoteur :, qu’est-ce qui se passe :

  • Lorsque l’œil atteint est éclairé
  • Lorsque l’œil sain est éclairé
A
  • Lorsque l’oeil atteint est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
  • Lorsque l’oeil sain est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
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78
Q

Le réflexe cornen évalue quels nerfs? (2)

A
  • Évalue le nerf trijumeau (V) et le nerf facial (VII) :
    • Afférence du réflexe : branche V1 ou V2 du nerf trijumeau
    • Efférence du réflexe : nerf facial
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79
Q

Décrire le réflexe cornéen

A

Lorsqu’un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l’oeil ipsilatéral cligne.

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80
Q

Comment évaluer le réflexe cornéen? (3)

A
  • Demander au patient de retirer ses lentilles cornéennes s’il en porte.
  • Demander au patient de regarder d’un côté
  • Appuyer délicatement l’extrémité d’un coton-tige sur la cornée de chaque œil et rechercher un clignement réflexe.
    • Attention :
      • Il faut s’assurer de bien stimuler la cornée (couleur de l’œil) et non la conjonctive (blanc de l’œil)
      • Il faut stimuler la cornée au-dessus de l’iris et non vis-à-vis la pupille pour éviter toute égratignure qui pourrait affecter la vision du patient
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81
Q

Nommez les réflexes vestibulo-oculaires qui reflètent l’intégrité du mésencéphale et de la protubérance.

A

Réflexe oculocalorique et oculocéphalique

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82
Q

Nommez les nerfs crâniens impliqués dans les réflexes oculocalorique et oculocéphalique (3)

A

III, VI et VIII

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83
Q

Comment évaluer le réflexe oculocéphalique? (4)

A

(manœuvre des yeux de poupées) :

  • Tenir la tête du patient entre nos mains.
  • Ouvrir les yeux du patient.
  • Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté, puis de l’autre.
    • But : stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
  • Réflexe normal :
    • Les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomittante de la tête, la paupière s’élève (yeux de poupées).
    • Attention : Chez les patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe.
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84
Q

Comment évaluer le réflexe oculocalorique? (4)

A
  • Procéder préalablement à un examen tympanique pour s’assurer de son intégrité.
  • Le patient doit être placé en décubitus dorsal, la tête élevée à 30 degrés.
  • Injecter de l’eau froide dans une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l’eau chaude également).
  • Répéter de l’autre côté
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85
Q

C’est quoi un réflexe oculocalorique normale?

A

Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau,survient.

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86
Q

C’est quoi un réflexe oculocalorique anormale?

A

Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.

87
Q

Le réflexe nauséeux évalue quels nerfs? (2)

A
  • Évalue le nerf glossopharyngien (IX) et le vague (X)
    • Afférence : nerf glosso-pharyngien
    • Efférence : nerf vague
88
Q

Comment évaluer le réflexe nauséeux? (2)

A
  • Appuyer brièvement et légèrement sur chaque région amygdalienne du pharynx postérieur à l’aide d’un abaisse-langue.
  • Chez les patients intubés, il est possible d’évaluer le réflexe en agitant brièvement le tube endotrachéal.
89
Q

C’est quoi un réflexe nauséeux normale?

A

Provocation d’un réflexe de nausée.

90
Q

Comment évaluer la réponse réflexe à la douleur chez : les patients conscients, mais léthargiques (3)

A
  • Chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités.
  • Évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétries en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit.
  • Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire.
91
Q

Comment évaluer la réponse réflexe à la douleur chez : Patient conscient, mais amorphe : (3)

A
  • Ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément.
  • Localise la douleur en utilisant un autre membre pour retirer le stimulus douloureux.
  • Peut grimacer.
92
Q

Comment évaluer la réponse réflexe à la douleur chez : Patients plus sérieusement atteints (4)

A
  • Retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse.
  • Orientent leur tête du côté du stimulus douloureux.
  • Ne localisent pas la douleur avec l’autre membre.
  • Attention : Bien distinguer le retrait volontaire du membre des réflexes posturaux (décérébration et décortication)
    • Retrait volontaire : souvent une abduction et un retrait du membre du côté opposé au stimulus douloureux.
      • Exemple : le patient effectuera une extension du coude lorsque l’examinateur le pincera en position de flexion.
93
Q

Comment évaluer la réponse réflexe à la douleur chez : Patients végétatifs (2)

A
  • Incapable de mouvements volontaires.
  • Peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux.
94
Q

Décrire : Réflexes posturaux (décérébration et décortication)

A
  • Peuvent être vus chez les patients avec des dommages aux motoneurones supérieurs. La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.
  • Décortication (posture de flexion)
  • Décérébration (posture d’extension)
95
Q

Décrire : Décortication (posture de flexion) (2)

A
  • Tronc cérébral lésé au-dessus du noyau rouge (lésion haute -> mésencéphale)
  • Lors de la stimulation douloureuse :
    • Extension des jambes
    • Flexion des membres supérieurs sur le thorax
96
Q

Décrire : Décérébration (posture d’extension) (3)

A
  • Tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (lésion basse -> protubérance et bulbe)
  • Moins bon pronostic
  • Lors de la stimulation douloureuse
    • Extension des jambes et des bras
    • Extension des coudes
    • Rotation interne du bras
97
Q

Décrire : Triple flexion

A
  • Ne requiert pas le tronc cérébral
  • Dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
  • Lors de la stimulation douloureuse :
    • Flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux et hanches)
98
Q

Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de quoi?

A

« commotion cérébrale »

99
Q

Définir : Traumatisme cranio-cérébral léger (3)

A
  • Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
  • La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
  • Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
100
Q

C’est quoi le mécanisme d’un traumatisme cranio-cérébral léger? (2)

A
  • Inconnu.
  • Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
101
Q

Une imageire (CT/IRM) est comment pour un traumatisme cranio-cérébral léger?

A

Toujours normale

102
Q

Par rapport au traumatisme cranio-cérébral léger, il pourrait y avoir occasionnellement une dessection de quoi?

A

une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC.

103
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsqu’un 4e élément est ajouté dans le crâne? (3)

A
  • Le crâne est une boîte fermée.
  • Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).
  • Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).
104
Q

Nommez : Étapes de l’hypertension intracrânienne (5)

A
  • Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :
    • On note tout d’abord une diminution du LCR.
  • Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
  • L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
  • Cette ischémie engendre un œdème cérébral, qui a comme conséquence :
    • Augmentation de la pression intracrânienne.
    • Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation).
  • Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
105
Q

Il est possible de mesurer la pression intracrânienne comment?

A

avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’opération.

106
Q

C’est quoi les valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte ?

A

10-15 mmHg

107
Q

Définir : Mort cérébrale (2)

A
  • Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
    • La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale
  • La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés
108
Q

Nommez les critères d’exclusions pour la mort cérébrale (6)

A
  • Convulsions
  • Hypothermie (<32.2°C)
  • Décérébration ou décortication
  • Médicaments sédatifs
  • Choc
  • Bloqueurs neuromusculaires
109
Q

La mort cérébrale est défini comment?

A
  • Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral
    • Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
    • Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
110
Q

L’EEG est comment pour une mort cérébrale? (2)

A
  • Inactivité électrique cérébrale
    • Tracé plat -> moins de deux microvolts d’amplitude
  • Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
111
Q

Définir : Coma

A
  • État d’absence d’éveil et de réponse du patient.
  • Durée minimum : 1h
    • Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope,commotion cérébrale).
112
Q

Est-ce que le coma est une urgence neurologique?

A

Oui

113
Q

Pour un coma, la lésion peut se situer à deux endroits.

Nommez les.

A
  • Régions étendues bilatérales du cortex cérébral :
    • Anoxie globale
    • Troubles toxiques/métaboliques
    • Traumatisme à la tête
    • Infarctus ischémiques bilatéraux
  • Formation réticulée du tronc cérébral :
    • Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
    • Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
114
Q

Contrairement à la mort cérébrale, le coma est comment? (2)

A
  • Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents.
    • Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.
  • Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.
115
Q

L’EEG est comment pour un coma?

A

Tracés variables

  • Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
116
Q

Vrai ou Faux

Le coma est une condition permanente.

A

Généralement pas une condition permanente

  • Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.
117
Q

Définir : État végétatif (2)

A
  • État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.
  • État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.
118
Q
A
119
Q

Nommez les caractéristiques de l’état véhétatif (5)

A
  • Cycle éveil-sommeil maintenu
  • Quelques réponses primitives
  • Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
  • Patients inconscients
  • Incontinence
120
Q

C’est quoi la durée de l’état végétatif (2)

A
  • > 1 mois -> état végétatif persistant
  • > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma mauvais pronostic
121
Q

Nommez les similitudes entre état végétatif et coma (2)

A
  • Absence de réponse significative aux stimuli
  • Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
122
Q

Contrairement aux patients dans le coma, l’état végétatif est comment? (3)

A
  • Ouverture des yeux possible.
  • Éveil en réponse à la stimulation.
    • Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel
  • Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).
123
Q

Définir : État de conscience minimal (2)

A
  • Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
  • Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
124
Q

Les patients avec un état de conscience minimal sont :

  • capable de faire quoi? (3)
  • incapable de faire quoi? (2)
A
  • Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de :
    • Suivre des ordres simples
    • Dire des mots seuls
    • Atteindre un objet et le tenir
  • Toutefois :
    • Absence de communication verbale/non-verbale fiable
    • Incapacité d’utiliser des objets
125
Q

Nommez d’autres conditions pouvant mimer un coma (4)

A
  • Status epilepticus
  • « Locked-in syndrome »
  • Plusieurs états de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif :
    • Mutisme akinétique
    • Aboulie
    • Catatonie
  • Autres états dans lesquels la vigilance est touchée : démence, délirium
126
Q

Décrire : Status epilepticus (3)

A
  • Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma.
  • Définition :
    • Activité convulsive continue
    • Souvent cliniquement évident
      • Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
  • AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.
127
Q

Pour le « Locked-in syndrome », c’est quoi la distinction avec le coma? (2)

A
  • Les patients sont conscients.
  • Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
128
Q

Plusieurs états de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif.

Ces troubles ont en commun quoi? (2)

A
  • Dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les projections dopaminergiques ascendantes.
  • Ces circuits sont importants dans l’initiation de l’activité motrice et cognitive.
129
Q

Décrire : Mutisme akinétique (3)

A
  • Patients semblent être complètement éveillés :
    • Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
    • Ils ne répondent à aucune commande.
  • Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
  • Forme extrême d’aboulie.
130
Q

Décrire : Aboulie (3)

A
  • Résulte souvent d’une lésion frontale.
  • Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai.
  • L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.
131
Q

Décrire : Catatonie (3)

A
  • Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
  • État akinétique similaire au mutisme.
  • Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
132
Q

Il est essentiel de documenter dans le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme.

Pourquoi? (4)

A
  • Il existe un continuum de niveaux de conscience entre le coma et l’état totalement alerte.
  • D’autres termes sont parfois utilisés pour décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc.).
  • Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels.
  • Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple
    • Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main
    • Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
133
Q

C’est quoi l’approche clinique du patient dans le coma (ABCDE)

A
  • A : Airway = S’assurer que le patient respire et qu’il n’y pas d’obstruction respiratoire
  • B : Breathing = Aider le patient à respirer au besoin
    • Lunette nasale, masque d’O2, intubation
  • C : Circulation = S’assurer que le patient perfuse bien
  • D : Disability
    • Échelle de Glasgow
    • Examen neurologique complet
  • E : Examen physique complet de la tête aux pieds et examens para-cliniques
134
Q

Dans l’approche clinique du patient dans le coma, comment est-ce qu’on assure que le patient perfuse bien? (3)

A
  • Installer 2 voies IV pour donner des bolus de salin ou injecter des médicaments selon la cause
    • Thiamine, dextrose, naloxone, flumazenil etc.
  • Transfusions sanguines au besoin
  • Bilan sanguin de base :
    • FSC, Ions (Na-K-Cl), Urée, Créatinine, Glucose, lactates
    • Groupé-Croisé
    • Gaz capillaire
135
Q

Dans l’approche clinique du patient dans le coma,l’examen neurologique doit inclure quoi? (4)

A

Réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant nous orienter sur la cause du coma

  • Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales
  • Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)
  • Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales
  • Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle
136
Q

Dans l’approche clinique du patient dans le coma, nommez les examens para-cliniques (4)

A
  • TACO : si nécessaire
  • Ponction lombaire : si suspicion d’une cause bactérienne
  • EEG : si cause du coma inconnue
  • Bilan sanguin avancé : drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal etc.
137
Q

Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs.

Nommez les statistiques (6)

A
  • 30% : fractures bassin-os longs
  • 25% : trauma thoracique
  • 20% : fractures massif facial
  • 10% : trauma abdominal
  • 5% : trauma colonne cervicale
  • 2% : trauma moelle épinière
138
Q

Nommez les signes cliniques du traumatisme cranio-cérébral léger (7)

A
  • Perte de conscience
  • Céphalées, étourdissements, somnolence
  • Nausées et vomissements
  • Vision floue
  • Impulsivité, irritabilité
  • Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
    • Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
      • La mémoire à long terme revient en premier
      • La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
  • TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
139
Q

Décrire : Classficiation clinique du TCC (3)

A
  • Permet d’uniformiser l’évaluation initiale
    • Ex : L’échelle de Glasgow permet de déterminer la sévérité initiale du TCC :
      • Glasgow 13-15 : TCC léger
      • Glasgow 9-12 : TCC modéré
      • Glasgow 3-8 : TCC sévère
  • Permet d’utiliser des algorithmes de traitement
  • Utile pour prédire le pronostic de récupération
140
Q

Classficiation anatomique du TCC permet de faire quoi?

A

Permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée

  • Scalp
  • Os du crâne (voûte et base) et massif facial
  • Méninges
  • Tissu veineux
141
Q

Décrire : Blessure primaire du TCC (6)

A

Blessure primaire : celle qui se produit au moment du traumatisme.

  • Fractures-lacérations :
    • Assez fréquentes
    • Quelques fois impressionnantes (hémorragies externe)
    • Traitement habituellement médical avec points de suture
    • Conséquences graves sont rares si la blessure est isolée
  • Hématome épidural
  • Hématome sous-dural
  • Contusion cérébrale
  • Commotion cérébrale (TCC léger)
  • Dommage axonal diffus
142
Q

Décrire : Blessure secondaire du TCC (1)

A

évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux.

  • Œdème cérébral
  • HTIC
  • Ischémie (et les conséquences associées)
143
Q

L’évaluation d’un traumatisme cérébral est comment? (5)

A
  • Évaluation de l’état de conscience (échelle de Glasgow).
  • Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation – attention – mémoire – jugement).
  • Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
  • Examen de la colonne vertébrale
  • Hospitalisation si :
    • Glasgow < 15
    • Convulsions
    • Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
    • TDM anormal
144
Q

Dans le cas d’un traumatisme cérébral, tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.

Pourquoi?

A

Puisque les symptômes d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma,

145
Q

Décrire : Examen de la colonne vertébrale dans l’évaluation d’un traumatisme cérébral (2)

A
  • TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier. Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus.
  • Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
146
Q

C’est quoi les indicaitons d’investigation pour les TCC? (10)

A
  • Habituellement non nécessaire avec les TCC légers
  • Tout patient présentant ces caractéristiques devraient être investigué :
    • Glasgow < 15 2h post-TCC
    • Suspicion de fracture du crâne
    • Signes de fracture de la base du crâne :
    • Hémotympan
    • Raccoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire)
    • Battle’s sign (ecchymoses rétro-auriculaires)
    • Otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)
    • ≥2 épisodes de vomissements
    • Âge ≥ 65 ans
    • Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
147
Q

Nommez la modalité utilisée en premier lieu pour l’investigation des TCC (1)

A

TDM cérébral

  • Examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral
  • Il faut rechercher :
    • Phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux
    • Signes d’HTIC
148
Q

Le pronostic est comment pour TCC?

A

Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps :

  • Hypotension systémique
  • Hypoxie
149
Q

La guérison est comment pour TCC? (2)

A
  • Habituellement complète.
  • Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger.
    • Symptômes :
      • Céphalées
      • Léthargie
      • Humeur maussade
      • Diminution de l’attention et de la concentration
    • Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma.
150
Q

C’est quoi le traitement du TCC? (5)

A
  • Repos et observation
  • Réveiller le patient à toutes les heures
  • Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
  • Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénols, advils)
  • Sensibiliser le patient au « second impact syndrome » :
    • Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un œdème cérébral fatal pourraient suivre.
151
Q

C’est quoi les préventions du TCC chez les jeunes? (2)

A
  • Sécurité routière-alcool au volant
  • Port du casque à vélo et à ski-snowboard
152
Q

C’est quoi les préventions du TCC chez les personnes âgées? (4)

A
  • Éducation
  • Programme d’exercices
  • Aménagement de l’environnement
  • Gestion des médicaments et suivi médical
153
Q

Nommez les types de saignements intracrânien traumatique (4)

A
  • l’hématome épidural
  • l’hématome sous-dural (aigu, subaigu et chronique)
  • contusion cérébrale
  • DAI (Diffuse Axonal Injury)
154
Q

Expliquez la physiopathologie du TCC (3)

A
  • Survient suite à un traumatisme important à la tête.
    • Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).
  • Artériel OU veineux
    • 85% : artériels (rupture de l’artère méningée moyenne)
      • Trauma à la tête -> fracture de l’os temporal -> rupture de l’artère méningée moyenne
    • 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux)
  • Localisation de l’hématome :
    • Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.
155
Q

Nommez les signes cliniques de l’hématome cliniques (3)

A

Présentation clinique classique : « Talk and deteriorate »

  • Trauma primaire +/- perte de conscience
  • Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
    • Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma -> intervalle lucide
  • Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deterioriate)
156
Q

Dans l’hématome épidural, expliquez pourquoi il y a une diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deterioriate) (4)

A
  • L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures.
  • La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III.
  • C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
  • Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
157
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de l’hématome épidural (2)

A

Hématome biconvexe en forme de lentille

  • Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle -> dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
  • Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).
158
Q

C’est quoi le pronostic de l’hématome épidural? (2)

A
  • Bon pronostic : si chirurgie rapide
  • Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire
159
Q

C’est quoi le tx de l’hématome épidural? (1)

A

Chirurgie (craniotomie)

160
Q

Expliquez physiopathologie de l’hématome sous-dural (aigu, subaigu et chronique) (2)

A
  • Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)
    • Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère.
  • Localisation de l’hématome :
    • Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde
161
Q

C’est quoi l’apparence radiologique d’un hématome sous-dural? (2)

A
  • Hématome en forme de croissant
    • Le sang veineux dissecte relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.
    • L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
    • Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.
  • Densité : dépend de l’âge du sang
162
Q

La densité de l’hématome sous-dural dépend de l’âge du sang. La densité est comment :

  • Sang aigu
  • 1-2 semaine
  • 3-4 semaines (s’il y a absence de saignement supplémentaire)
  • 3-4 semaines (si le saignement continu)
A
  • Sang aigu = hyperdense (blanc sur le CT)
  • 1-2 semaines = isodense
    • Le caillot commence à se liquéfier.
  • 3-4 semaines (s’il y a absence de saignement supplémentaire) = hypodense (gris sur le CT)
    • L’hématome est complètement liquéfié.
  • 3-4 semaines (si le saignement continu) = densité mixte
    • Sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot.
    • Le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite.
163
Q

Expliquez la physiopathologie : Hématome sous-dural aigu (2)

A
  • Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée.
  • L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d’autres lésions cérébrales importantes, telles que :
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
    • Contusion cérébrale
    • Œdème cérébral
164
Q

Nommez les signes cliniques : Hématome sous-dural aigu (3)

A
  • Absence de période lucide (vs hématome épidural)
  • Hémiparésie
  • Irrégularité pupillaire
165
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de l’hématome sous-dural aigu?

A

Sang hyperdense

166
Q

C’est quoi le pronostic de l’hématome sous-dural aigu?

A

Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique.

167
Q

C’est quoi le tx de l’hématome sous-dural aigu?

A

Évacuation chirurgicale (craniotomie) :

  • Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
  • Parfois l’œdème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.
168
Q

Décrire : Hématome sous-dural subaigu (1)

A

Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines)

169
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de : Hématome sous-dural subaigu (2)

A
  • Aspect iso-dense ou hypodense
  • Aspect mixte si le patient saignote on/off
170
Q

Est-ce que les hématomes sous-dural chroniques chez les patients âgés? (2)

A
  • Peut résulter d’un traumatisme léger
  • Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»
171
Q

Nommez les facteurs de risque : Hématome sous-dural chronique (4)

A
  • Alcoolisme chronique
  • Âge avancé
  • Traumatismes ou chutes multiples
  • Anticoagulation
172
Q

Expliquez la physiopathologie de : Hématome sous-dural chronique (2)

A
  • L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.
  • Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle). Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder
173
Q

Nommez les signes cliniques de : Hématome sous-dural chronique (3)

A
  • Symptômes vagues :
    • Céphalées
    • Anomalies cognitives
    • Démarche instable
    • Troubles de langage
  • Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome
  • Convulsions focales occasionnelles
174
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de : Hématome sous-dural chronique (2)

A
  • Aspect hypodense (gris).
  • L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement.
175
Q

C’est quoi le pronostic de : Hématome sous-dural chronique (1)

A

Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical.

176
Q

C’est quoi le traitement de : Hématome sous-dural chronique (2)

A
  • Drainage ou craniotomie si hématome récidivant.
  • Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).
177
Q

Expliquez la physiopathologie de la contusion cérébrale (4)

A
  • Coup : au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
  • Contrecoup : au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
  • Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
    • Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
    • La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale.
  • Localisation de l’hématome :
    • Parenchyme cérébral
    • Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
      • Fréquents : pôle temporal et frontal
      • Moins fréquent : pôle occipital
178
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de : Contusion cérébrale (1)

A

Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).

179
Q

C’est quoi le traitement de : Contusion cérébrale (1)

A

Rarement chirurgical

180
Q

De quoi on parle?

  • Les traumatismes crâniens sévères sont souvent caractérisés par cette combinaison
  • Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête.
A

Contusion + HSA + Hématome sous-dural

181
Q

Décrire : DAI (Diffuse axonal injury) (1)

A

Commotion cérébrale « extrême »

182
Q

Expliquez la physiopathologie de la DAI (Diffuse axonal injury) (2)

A
  • TCC sévère avec accélération-décélération-rotation.
  • Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
183
Q

C’est quoi le signe clinique de : DAI (Diffuse axonal injury) (1)

A

Coma

184
Q

C’est quoi l’apparence radiologique de : DAI (Diffuse axonal injury) (1)

A

Imagerie souvent peu éloquente

185
Q

C’est quoile pronostic de : DAI (Diffuse axonal injury) (1)

A

Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif).

186
Q

Énumérer les facteurs de risque de l’embolie graisseuse (2)

A
  • Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique.
    • Les emboles proviennent de la moelle osseuse.
    • Lors d’une fracture ou d’une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec œdème cérébral important.
  • Cette complication ne peut pas être prévenue.
187
Q

Nommez les signes cliniques de l’embolie graisseuse.

A
  • Atteinte pulmonaire :
    • Dyspnée
    • Désaturation
    • Insuffisance respiratoire dans les cas sévères
  • Atteinte cérébrale :
    • L’oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).
188
Q

Expliquez l’effet de masse dans le crâne (2)

A
  • Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).
  • Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides :
    • Tente du cervelet
    • Faux du cerveau
    • Trou occipital
189
Q

Il existe plusieurs types d’engagement et selon les structures comprimées, les signes et symptômes diffèrent. Nommez les types (4)

A
  • Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
  • Herniation centrale
  • Herniation subfalcine
  • Herniation amygdalienne (tonsillar)
190
Q

Expliquez : Herniation transtentorielle (2)

A
  • Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle.
  • Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.
191
Q

Nommez les répercussions cliniques de l’herniation transtentorielle (5)

A
  • Compression du NC III ipsilatéral :
    • Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
    • Parésie oculomotrice ipsilatérale
  • Compression du NC III controlatéral
    • Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
    • Parésie oculomotrice controlatérale
  • Compression de l’artère cérébrale postérieure :
    • Ischémie dans son territoire d’irrigation
      • Hémianopsie homonyme controlatérale
      • Absence de clignement à la menace
  • Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
    • Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
    • Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
  • Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
    • Troubles de la conscience
    • Rythme respiratoire anormal
    • Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
    • Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
    • Posture de décérébration
192
Q

Nommez et expliquez la triade de signes/symptômes le plus fréquemment rencontrée dans l’herniation transtentorielle

A
  • « Blown pupil »
    • Signe qui apparaît le plus précocement.
    • Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas)
    • Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral
      • Initialement : pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière (blown pupil)
      • Plus tard : atteinte des mouvements oculaires
  • Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale) :
    • Initialement : hémiplégie controlatérale
      • L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale -> entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion
    • Plus tard : hémiplégie ipsilatérale
      • Phénomène de Kernohan : l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
  • Coma:
    • Lésion de la formation réticulée du mésencéphale
193
Q

Nommez les causes de l’herniation centrale (2)

A
  • Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
  • Œdème cérébral diffus
194
Q

Expliquez la physiopathologie de l’herniation centrale (1)

A

Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle.

195
Q

Nommez les répercussions cliniques d’une herniation centrale LÉGÈRE (2)

A

Traction sur le nerf abducens (NC VI)

  • Paralysie du regard latéral
  • Unilatéral ou bilatéral
196
Q

Nommez les répercussions cliniques d’une herniation centrale SI L’HERNIATION SE POURSUIT (2)

A
  • Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
    • Pupilles fixes en position médiane
    • Posture de décérébration
    • Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
  • Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
    • Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
    • Disparition de la posture de décérébration
    • Arrêt respiratoire
    • Mort cérébrale
197
Q

Nommez la cause de l’herniation subfalcine (1)

A

Lésion supratentorielle unilatérale

198
Q

Expliquez la physiopathologie de l’herniation subfalcine (1)

A

Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).

199
Q

Nommez les signes cliniques de l’herniation subfalcine (3)

A
  • Habituellement aucun signe clinique
  • Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
  • Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne -> augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)
200
Q

Nommez les causes de l’herniation amgydalienne (Tonsillar) (2)

A
  • Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
  • Continuité de l’herniation centrale
201
Q

Expliquez la physiopathologie de l’herniation amgydalienne (Tonsillar) (1)

A

Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

202
Q

Nommez les signes cliniques de l’herniation amgydalienne (Tonsillar) (3)

A
  • Compression du tronc cérébral :
    • Raideur nucale
    • Paralysie flaccide
    • Mouvements oculaires déconjugués
  • Obstruction de l’écoulement du LCR
    • Hydrocéphalie aigue :
      • Troubles de la conscience
      • Céphalées
      • Vomissements
      • Signes méningés
  • Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
203
Q

Décrire le score de Glasgow (2)

A
  • utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience :
    • Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
    • Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même
      • Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement
  • Caractéristiques :
    • Échelle sur 15 points
      • Minimum : 3/15
      • Coma : généralement < 8
    • Si le patient est intubé -> mettre le score sur 10
      • Car absence de réponse verbale
204
Q

Nommez les actions du patients et le nombre de points accordés dans l’échelle de Glasgow

A
205
Q

Énumérer les signes cliniques de l’hypertension intracrânienne (9)

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Pattern respiratoire anormal
  • Réflexe de Cushing :
    • Respiration irrégulière
    • HTA systolique
    • Bradycardie
  • Signes de latéralisation :
    • Paralysie d’un nerf crânien
    • Hémiparésie
  • Convulsions
  • Nausées et vomissements en jet
  • Céphalées matinales
  • Papilloedème (signe tardif)
  • Augmentation de la tâche aveugle
206
Q

Identifiez

A

Papilloedème (signe tardif)

207
Q

Nommez les traitements de l’hypertension intracrânienne (5)

A
  • S’assurer de l’homéostasie du patient
    • Intubation au besoin
    • Équilibre électrolytique
  • Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
    • Favorise le drainage veineux vers le cœur
  • Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
    • Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
    • L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.
  • Hyperventilation
    • Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
    • PCO2 visée : 34-36 mmHg
  • Chirurgie de décompression au besoin
    • Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
208
Q

Définir la mort cérébrale (4)

A
  • Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
  • Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
  • Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
  • La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
209
Q

Comment diagnostiquer la mort cérébrale? (5)

A
  • Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique -> aucun test de confirmation n’est nécessaire.
  • Les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés
  • Détermination de critères cliniques (voir objectif 8.3)
  • Test d’apnée
  • Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
210
Q

Nommez les lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale (3)

A
  • Deux évaluations doivent être complétées par deux médecins différents pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale
  • Neufs items suivants doivent être confirmés
  • Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits
211
Q

Pour déterminer la mort cérébrale, 9 items doivent être confirmés.

Nommez les.

A
  • Des efforts ont été avoir été faits pour avertir les proches du patient
  • La cause du coma est connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
  • Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma :
    • Dépresseurs du SNC
    • Hypothermie < 32°C
    • Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
    • Agents bloqueurs neuromosculaires
  • Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
    • Glasgow 3/15
  • La toux et le gag reflex sont absents
  • Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents
  • Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
  • Test d’apnée positif
    • En 8 min, sans ventilation artificielle :
      • Aucun mouvement respiratoire n’est observé
      • Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
  • Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huits éléments ci-haut
212
Q

Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits. Nommez les (2)

A
  • EEG montrant un silence électrique cortical
    • Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité.
  • Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
213
Q

Discuter de l’éthique entourant la mort cérébrale et le don d’organe (2)

A
  • Beaucoup de controverse et d’éthique.
  • Don d’organes :
    • Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
      • Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
      • Beaucoup de donneurs chez les TCC
    • Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.

MD2 E1 - Neuro modifié (34 decks)

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