AVC p. 29-52 part 1 Flashcards

1
Q

Nommez caractéristiques: ICT (4)

A
  • Épisode de dysfonction neurologique focal bref.
  • Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
  • Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
  • Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.
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2
Q

Nommez complications: ICT (1)

A
  • 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois.
  • La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.
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3
Q

Comment évaluer le risque d’AVC post-ICT? (1)

A

Règle ABCD2 permet d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours post-ICT

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4
Q

Décrire: Règle ABCD2 (6)

A
  • ge > 60 ans = 1 point
  • Blood pressure :
    • Hypertension à l’arrivée > 140/90 = 1 point
  • Clinique :
    • Parésie unilatérale = 2 points
    • Dysarthrie sans parésie = 1 point
  • Durée :
    • Symptômes ayant durés > 60 minutes = 2 points
    • Symptômes ayant durés entre 10-60 minutes = 1 point
  • Diabète = 1 point
  • Interprétation du résultat :
    • < 4 points : 1,2 % risque d’AVC à 7 jours post-ICT
    • 4-5 points : 6%
    • 5 points : 12 %
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5
Q

Décrire: AVC (5)

A
  • URGENCE
  • Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
  • Les symptômes dépendent du territoire atteint.
  • Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
  • Séquelles visibles à l’imagerie.
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6
Q

Nommez structures les plus vulnérables par AVC (4)

A
  • Hippocampe
    • Hypoxie -> hippocampe est la structure la plus vulnérable
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones « watershed »
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7
Q

La gravité de l’AVC peut être évaluée par quoi? (1)

A

le NIH Stroke Scale (NIHSS)

  • AVC mineur : < 10 points / 42
  • AVC important : > 20 points / 42
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8
Q

Décrire AVC cortical (2)

A
  • Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
  • Mécanisme physiopathologique principal : embolie
    • Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)
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9
Q

Décrire: AVC sous-cortical (AVC lacunaire) (4)

A
  • Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
  • Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
    • Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
  • Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
  • 5 syndromes lacunaires typiques :
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10
Q

Nommez les syndromes lacunaires typiques avec les sites lésionnels atteints (5)

A
  • Hémiparésie pure -> Capsule interne ou protubérance
  • Hémianesthésie pure -> Thalamus
  • Dysarthrie - Main maladroite -> Protubérance
  • Ataxie - hémiparésie -> Capsule interne ou protubérance
  • Hémiparésie-Hémianesthésie -> Capsulo-thalamique
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11
Q

L’atteinte d’un AVC est ipsilatéral ou controlatéral? (2)

A
  • La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
  • Exceptions :
    • Symptômes cérébelleux -> ipsilatéral à la lésion (pas de décussation)
    • Syndrome alterne -> AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
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12
Q

Nommez localisation: AVC cérébrale antérieure (1)

A

principalement frontal-médial

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13
Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale antérieure

A
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
    • Atteinte du lobe frontal médial
  • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
    • Atteinte du lobe pariétal médial
  • Incontinence
    • Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
  • Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
    • Atteinte du lobe frontal
  • Réflexes primitifs : « frontal release signs »
    • Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
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14
Q

Nommez les réflexes primitifs principaux dans syndrome artère cérébrale antérieure (5)

A
  • réflexe de préhension « grasping »
  • réflexe de succion
  • réflexe glabellaire
  • réflexe des points cardinaux
  • réflexe palmo-mentonnier.
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15
Q

Quel territoire vasculaire est le plus atteint par les AVC? Pourquoi? (2)

A
  • Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
  • À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.
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16
Q

Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)

A
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
    • Atteinte du lobe frontal latéral
  • Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
    • Atteinte du lobe pariétal latéral
  • o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
  • Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
  • Altération champ visuel:
    • Hémianopsie homonyme controlatéralesi atteinte de toutes les radiations

optiques

* Quadranopsie controlatérale inférieuresi atteinte des radiations optiques supérieures
* Quadranopsie controlatérale supérieuresi atteinte des radiations optiques inférieures * Si atteinte de l’hémisphère dominant :
* Aphasie
* Syndrome de Gertsmann * Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
* Héminégligence controlatérale
    * Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
    * Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
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17
Q

Décrire: AVC Circulation postérieure (2)

A
  • Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
  • Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.
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18
Q

Le syndrome du tornc cébéral est l’atteinte de quelle circulation?

A

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire

  • AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
  • AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).
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19
Q

Penser à un syndrome du tronc cérébral quand? (4)

A
  • Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
    • Dysarthrie
    • Diplopie
    • Dysphagie
    • Ataxie
    • Vertige
  • Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
  • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
    • Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
    • Atteinte controlatérale des longs faisceaux
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20
Q
A
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21
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Mésencéphale (5)

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
  • Ataxie
  • Décortication
  • Perturbation de l’état de conscience
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22
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Protubérance (pons) (13)

A
  • Signes de Babinski bilatéraux
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage (comme des aiguilles)
  • Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
  • Frissons
  • Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration
  • Perturbation de l’état de conscience
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23
Q

Nommez signes/symptômes si atteintes: Bulble rachidien (7)

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Nausées/vomissements
  • Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
  • Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
  • Hoquet
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24
Q

Nommez l’atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA) (1)

A

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

25
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) (6)

A
  • Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
  • Pronostic: généralement bon
  • Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
  • Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
  • Illustre le concept du syndrome alterne
  • Ipsilatéral vs contralatéral
26
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg IPSILATÉRAL (6)

A
  • Hémianesthésie faciale -> noyau spinal du nerf trijumeau
  • Syndrome de Horner -> voie sympathique descendante
    • Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
      • Ptose palpébrale (légère)
      • Anhidrose
      • Myosis
  • no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
  • Ataxie, dysmétrie -> cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), ⬇️ gag réflexe -> noyau ambigu du IX et X
    • Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)
  • ⬇️ sensation du goût -> noyau solitaire
27
Q

Décrire: Syndrome de Wallenberg CONTROLATÉRAL (1)

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

28
Q

L’atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) touche quelle structure? (1)

A

Atteinte du pont latéral

29
Q

Décrire atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (5)

A
  • Ipsilatéral :
    • no/vo, vertige et nystagmus -> noyaux vestibulaires
    • Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue -> noyau facial. À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
    • Hémianesthésie visage -> noyau spinal du nerf trijumeau
    • Ataxie, dysmétrie -> pédoncules cérébelleux inférieurs
  • Controlatéral :
    • Hémianesthésie du corps épargnant le visage -> aisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
30
Q

Décrire présentation: . Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
    • Acuité visuelle normale
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
    • Cécité + anosognosie -> le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement.
31
Q

Nommez seul syndrome qui peut affecter la conscience (2)

A
  • Atteinte de l’artère basilaire, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
32
Q

Si perte de conscience + babinski bilatéral, fort niveau de suspicion de quoi?

A

fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

33
Q

Décrire présentation: Atteinte de l’artère basilaire (2)

A
  • Atteinte conscience
  • « Locked-in syndrome » possible
34
Q

Décrire présentation: « Locked-in syndrome » (5)

A
  • Patient conscient
  • Mouvements oculaires verticaux
  • Clignement des yeux
  • Quadriplégie
  • Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
35
Q

Classifier les AVC (schéma)

A
36
Q

Nommez les causes d’AVC intraparenchymateux (8)

A
  • HTA (cause la plus fréquente) ->AVC alobaire
  • Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) -> AVC lobaire
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
  • Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
  • Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
  • Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
  • Traumatisme (contusions cérébrales)
37
Q

Décrire comment HTA cause AVC intraparenchymateux (3)

A
  • L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds.
  • Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
  • On note une atteinte préférentielle des ganglions de la base (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.
38
Q

Décrire lien angipathie amyloïde et AVC (5)

A
  • À suspecter chez patients > 55 ans
  • Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères -> fragilise l’artère -> rupture
  • Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
  • Parfois avec démence associée
  • Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.
39
Q

Décrire: Présentation clinique AVC intraparenchymateux (5)

A
  • Survient souvent durant l’activité.
  • Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
    • MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
    • Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
  • Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
40
Q

Nommez causes d’HSA spontanées (non-traumatique) (9)

A
  • Rupture d’anévrisme 70-75%
  • Malformation artérioveineuse 5%
  • Anticoagulation
  • Diathèse hémorragique
  • Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  • Vasculite
  • Tumeur
  • Angiopathie amyloïde
  • Indéterminée 15%
41
Q

Décrire présentation anévrisme (4)

A
  • Rupture:
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
    • AVC hémorragique
  • Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local
    • Anévrysme de l’artère communicante postérieure
    • Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
      • Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)
42
Q

Un patient présentant une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) possède un anévrisme de ___ jusqu’à preuve du contraire.

A

l’artère communicante postérieure

43
Q

Décrire: Malformation artérioveineuse (1)

A

Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)

44
Q

Décrire présentation clinique: Malformation artérioveineuse (3)

A
  • Effet de masse local 20%
  • HSA 45%
  • Convulsions 35%
45
Q

Décrire tx: Malformation artérioveineuse (3)

A
  • Excisionchirurgicale
  • Radiothérapie
  • Embolisation
46
Q

Décrire présentation: HSA (7)

A
  • Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
  • Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
  • Convulsions (parfois)
  • no/vo
  • Photophobie
  • Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas)
  • Signes d’irritation méningée:
    • Raideur nucale
    • Signe de Kernig et de Brudzinski
47
Q

Nommez complications: HSA (4)

A
  • Hydrocéphalie
    • Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
  • Hyponatrémie
    • « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
  • Vasospasme
  • Resaignement de l’anévrisme :
48
Q

Décrire vasopasme post-HSA (3)

A
  • 4 à 14 jours post-HSA
  • Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants -> peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
  • Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
49
Q

Comment prévenir vasospasme post-HSA (1)

A

nimodipine (BCC)

50
Q

Décrire: AVC ischémique (2)

A
  • Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
  • Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.
51
Q

Nommez les types AVC ischémique (5)

A
  • Thrombotique
  • Embolique
    • Cardioembolique
    • Embolie artère à artère
  • Hypoperfusion
  • Dissection artérielle
  • Hypercoagulabilité
  • Cryptogénique
52
Q

Nommez: Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires (1)

A

Thrombotique

53
Q

Décrire physiopathologie: AVC thrombotique (1)

A

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.

54
Q

Décrire présentation clinique: AVC thrombotique (1)

A

Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embolie sur ce seul point).

55
Q

Nommez localisation fréquente AVC embolique (1)

A

Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne

56
Q

Décrire physiopathologie: AVC embolique (1)

A

Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.

57
Q

Décrire présentation clinique: AVC embolique (3)

A
  • Déficits maximaux dès le début des symptômes.
  • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
  • La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.
58
Q

Nommez les divers types d’emboles possibles dans AVC embolique (3)

A
  • Caillot sanguin (matériel thrombotique) -> PLUS FRÉQUENT
  • On peut aussi retrouver : embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.
  • Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.
59
Q

Nommez les causes: Cardio-embolique (5)

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques -> développement d’un thrombus dans le ventricule)
  • Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)