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Internat +++ Infectiologie > IV- 8 : Infections virales hépatiques > Flashcards

IV- 8 : Infections virales hépatiques Flashcards

1
Q

Quelle est la proportion des étiologies virales dans les hépatites?

A

95%

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Q

Dans le cadre des hépatites virales, à quoi sont dues les lésions hépatiques?

A

A la réaction inflamatoire de l’hôte, et non au virus lui même

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3
Q

Quelle est la clinique d’une hépatite aiguë commune?

A

Phase pré-ictérique (5-15 jours ) : syndrome pseudogrippal, anorexie,céphalées, douleurs abdominales, fièvre modérée.

Phase ictérique : ictere cutaneomuqueux avec subictère conjonctival, hepatomegalie, urines foncées, selles décolorées, prurit, hyperbilirubinemie conjuguée (mixte) , cytolyse hépatique

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4
Q

Quelles sont les perturbations biologiques observées lors d’une hépatite aiguë?

A

Cytolyse (ASAT, ALAT), cholestase (PAL, GGT, bilirubine), diminution du TP et du facteur V, hypergammaglobulinémie…

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5
Q

Quelle est la clinique d’une hépatite fulminante?

A

Insuffisance hépato-cellulaire sévère inaugurale avec encéphalopathie hépatique (coma), syndrome hémorragique, hypoglycémie

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6
Q

Sans traitement, quelle est l’évolution d’une hépatite fulminante?

A

Décès dans 90% des cas

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7
Q

Quelle est la clinique d’une hépatite chronique?

A

Le plus souvent, asymptomatique ou paucisymptomatique

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8
Q

Quel est le risque principal d’une hépatite chronique?

A

Evolution vers une cirrhose ou un hépatocarcinome

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9
Q

Quelles sont les formes d’hépatites causées par le VHA?

A

Asymptomatique (90%), hépatite aiguë (10%), fulminante (0.01 à 0.1%). Jamais de chronique

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques virologiques du VHA?

A

Picornaviridae, Hepatovirus, Human hepatitis virus

Virus non enveloppé, Symetrie icosaedrique , ARN monocatenaire de polarité positive.

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11
Q

Quel est le mode de transmission du VHA?

A

Transmission oro-fécale directe (mais sales, oro-fécale) ou indirecte (eaux sales, coquillages souillés )

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12
Q

Quelle est la durée d’incubation d’une hépatite A?

A

2-6 semaines

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13
Q

Comment évolue une hépatite aigüe à VHA?

A

Guérison ou hépatite fulminante

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14
Q

Comment se fait le diagnostic d’hépatite A?

A

Direct : RT-PCR (sang, selles)

Indirect : Ac antiVHA (IgM et IgG)

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15
Q

Quel est le traitement d’une hépatite A?

A

Si hépatite non grave : pas de traitement. Repos, éviter l’alcool, les corticoïdes, les oestroprogestatifs et les médicaments hépatotoxiques

Acides biliaires naturels ou cholestyramine en cas de cholestase importante.

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16
Q

En cas d’insuffisance hépatocellulaire sévère, quel est le traitement adapté?

A

Transplantation hépatique

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17
Q

Quels sont les moyens de préventio de la transmission du VHA?

A

Maladie à déclaration obligatoire.

Ameliorer le niveau d’hygiene alimentaire et de l’eau , lavage des mains réguliers.

Vaccination : HAVRIX et AVAXIM, vaccins inactivés. - 1 inj IM puis 1 rappel 6-12 mois plus tard. Immunité pendant 10 ans.

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18
Q

Concernant l’hépatite B, il existe 4 types de réaction de l’hôte contre le virus : que cause une réaction immunitaire forte ?

A

Hépatite aiguë voire fulminante

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19
Q

Concernant l’hépatite B, il existe 4 types de réaction de l’hôte contre le virus : que cause une réaction immunitaire faible et adéquate?

A

Asymptomatique, évolution spontanée vers la guérison

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20
Q

Concernant l’hépatite B, il existe 4 types de réaction de l’hôte contre le virus : que cause une réaction immunitaire faible et inadéquate?

A

Réplication prolongée, destruction du foie à bas bruit : état chronique pouvant évoluer vers la cirrhose puis l’hépatocarcinome

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21
Q

Concernant l’hépatite B, il existe 4 types de réaction de l’hôte contre le virus : que cause une réaction immunitaire nulle?

A

Porteurs asymptomatique mais risque d’intégration de l’ADN viral oncogène dans les cellules hépatiques)

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22
Q

Quel est le mode de transmission de l’hépatite B?

A

Voie sexuelle ou sanguine, ou materno-foetale (parentérale, per-partum ou allaitement)

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23
Q

Comment évolue l’hépatite B?

A

Longue incubation (4-28 semaines ) puis asymptomatique dans 80% des cas. Dans 20% des cas : ictère durant 2 à 3 semaines. 0.1% des cas donnent des forment fulminantes

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24
Q

Quel est le risque de passage à la chronicité d’une hépatite B?

A

5 à 10% de tous les patients contaminés par le VHB risquent une hépatite B chronique (20-50% immunodéprimés et 70-90% NN)

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25
Q

Parmi les hépatites B chroniques actives, quelle proportion évolue vers une cirrhose?

A

10 à 20%

26
Q

Parmi les hépatites B chroniques actives évoluées en cirrhose, quelle proportion va évoluer vers un hépatocarcinome?

A

3 à 5%

27
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifient les IgM anti-HBc?

A

Titres élevés = primo-infection
Titres faibles = réactivation

Marqueurs de l’infection aigue

28
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifient les Ac anti-HBc?

A

Marqueurs de contact avec le VHB qui persistent toute la vie

29
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifient les Ac anti-HBs?

A

Marqueurs biologiques de guérison (ou vaccination)

30
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifie l’Ag HBe?

A

Marqueur de réplication virale (sauf si VHB mutant “pré-C” : Ag HBe négatif)

31
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifient les Ac anti-HBe?

A

Marqueurs de l’arrêt de la réplication virale (sauf si VHB mutant “pré-C” : pas d’expression de l’Ag HBe donc pas d’anticorps)

32
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifie l’Ag HBs?

A

Marqueur de la présence du VHB dans l’organisme

33
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifie l’Ag pré-S1?

A

Marqueur très sensible de la réplication du virus

34
Q

Parmi les marqueurs biologiques du VHB, que signifie l’ADN du VHB?

A

Permet de quantifier la réplication virale

35
Q

Quel est le traitement d’une hépatite B aiguë?

A

Aucun traitement

36
Q

Quel est le traitement d’une hépatite B fulminante?

A

Traitement symptomatique et transplantation hépatique

37
Q

Quelles sont les hépatites chroniques traitées?

A

Les hépatites chroniques actives, afin d’interrompre la multiplication virale (empêcher l’évolution vers la cirrhose)

38
Q

Quelles molécules sont utilisées dans le traitement d’une hépatite B chronique active?

A

Monotherapie en premiere intention : Tenofovir ou Entecavir

Lamivudine 3TC et Telvibudine donne des resistances.

39
Q

Quelles sont les mesures de prévention face à l’hépatite B?

A

Maladie à declaration obligatoire
Depistage des sujets à risque , des dons du sang, dons des tissus et organes

Vaccination : Genhevac, Engerix - vaccin recombinant

3 inj IM : M2, M4 M11 (vaccin hexavalent nourrissons)
Schema rapide : J0 J7 J21 une dose 1 an plus tard.
Vaccination obligatoire pour prof des santé et nourrissons à partir de 2018.

Serotherapie du NN de mere Ag Hbs +

40
Q

Combien de génotypes de l’hépatite C existent-ils?

A

6

41
Q

Quel génotype de l’hépatite C est le plus fréquent en Occident?

A

1b

42
Q

Quel génotype de l’hépatite C est fréquemment associé à la toxicomanie IV?

A

3

43
Q

Quels sont les modes de transmissions de l’hépatite C?

A

Transmission parentérale, sexuelle(rapports traumatiques) , mère
-enfant lors de l’accouchement

44
Q

Quelle est l’évolution d’une infection à VHC?

A

Après une incubation de 2 à 12 semaines, asymptomatique et anictérique dans 95% des cas

Passage à la chronicité dans 70-85 % cas

45
Q

Quelle est la proportion d’infections à VHC qui donne des hépatites fulminantes?

A

Jamais d’hépatites fulminantes avec le VHC( exceptionnelle)

46
Q

Le VHC donne essentiellement des hépatites chroniques : quelle est la part de celles peu actives, modérément actives et très actives?

A

50% peu actives, 30% modérément actives (cirrhose en 15-20ans), 20% très actives (cirrhose < 10 ans, cancer dans 30% des cas)

47
Q

Comment se fait le diagnostic biologique d’une infection à VHC?

A

Sérologie (ELISA) et recherche de l’ARN viral(RT-PCR) . Il est nécessaire de génotyper le virus.

Si premiere serologie positive - confirmer par une 2eme sérologie à in second prélèvement avec un réactif différent.

Si patient immunodéprimé => RT-PCR en premiere intention

48
Q

Quel est le traitement d’une hépatite C?

A

On utilise des Inhibiteurs de protease, de NS5A et de NS5B

Schemas proposés en Iere intention :
Sofosbuvir (NS5B) + velpatasvir( NS5A) 12 semaines (pangenotypique)
Glecaprevir (IP) + pibrentasvir (NS5A) 8 semaines (pan)
Sofosbuvir (NS5B) + Ledispavir (NS5A) 8 semaines (1)
Grazoprevir (IP) + elbasvir (NS5A) 12 semaines (1a et 1b)

Si cirrhose décompensée => trithérapie : Sofosbuvir + velpatasvir + ribavirine (analogue nucelosidique de la guanosine)

49
Q

Quelle est la co-infection nécessaire au développement d’une hépatite D?

A

Co-infection par le VHB

50
Q

Comment se fait le diagnostic de co-infection par le VHD?

A

Détection de l’Ag delta des Igm anti-delta ou détection de l’ARN viral par RT-PCR

51
Q

Quel virus responsable d’hépatites présente le plus fort risque d’hépatites fulminantes?

A

VHE

52
Q

Caracteristiques virales du VHB ?

A

Hepadnaviridae, Orthohepadnavirus , Human hepatitis B virus

Enveloppé , Capside à symetrie icosaedrique , ADN circulaire et partiellement bicatenaire

53
Q

Analogues nucleosidiques utilisés contre VHB - mecanisme et molecules ?

A

Lamivudine 3TC : Analogue de la cytosine transformée en metabolite triphosphate actif de la polymerase virale => action virostatique en bloquant la formation de l’ADN par effet terminateur de chaîne (2eme intention et premiere chez la femme enceinte)

Telvibudine : analogue thymidine (2eme intention)

Entecavir : Analogue Guanosine (1ere intention)

54
Q

EI des analogues nucelosidiques et CI ?

A

Lamivudine 3TC : Elevation ALAT, elevatiln CPK , myalgies et crampes, CI si grossesse et Allaitement

Temvibudine : Idem Lamivudine + troubles neuro-psychiques (vertiges, céphalées, neuropathies peripheriques)

Entecavir : Troubles digestifs, Troubles neuro-psychiques (vertiges, céphalées)

55
Q

Analogues nucleotidiques utilisés pour la VHB - molecules , mécanisme, EI et CI ?

A

Tenofovir
Analogue de l’adenosine => inhibition de la replication du virus.

EI
Troubles renaux (elevation creatinemie) 
Troubles generaux (asthénie, céphalées) 
Troubels digestifs( vomissements)

CI : Grossesse, Allaitement.

56
Q

Caracteristiques virales VHC ?

A

Flaviridae, Hepacivirus , Human hepatitis virus C

Enveloppé, symetrie icosaedrique , ARN simple brin polarité positive

57
Q

Prophylaxie VHC ?

A

Règles d’hygiène : préservatif, steribox pour les usagers de drogue IV

Depistage :
de ou des partenaires
Depistage systematique des dons du sang, de tissus , des organes
Depistage d’autres IST.

58
Q

Inhibiteurs de protease pour la VHC - molecules, mecanisme d’action , EI, CI ?

A

Paritaprevir/Ritonavir , Grazoprevir

Inhibiteurs de la protéase NS3-4A du VHC => inhibent la maturation des proteines virales.

EI :
Fatigue, Nausées

59
Q

Inhibiteurs pllymerase NS5B pour la VHC : molecules, mécanisme d’action , EI , CI ?

A

Sofosbuvir, Dasabuvir

Inhibitiln de l’ARN-polymerase-ARN-dependante NS5B du VHC => inhibition replication virale.

Très bonne tolérance, pas d’EI specifiques (nausées, asthenie)

CI : + Millerpetuis +Rifampicine (inducteur) ou carbamazepine (inducteur) + gemfibrozil (inhibiteur CYP2C8)

60
Q

Inhibiteurs du NS5A - molecules, Mecanisme, EI, CI ?

A

Daclatasvir, Ledispavir, Ombitasvir, Elbasvir

Inhibiteur spécifique de la NS5A du VHC => inhibition de la replication virale.

EI
Fatigue, cephalees, nausées

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