IV- 4 : Infections du tube digestif Flashcards
Quelles sont les caractéristiques du syndrome dysentérique?
Invasion de la muqueuse et altération ; troubles de l’absorption
Apparition brutale, fièvre 39-40°C, vomissements, douleurs abdominales, épreintes et ténesmes
Selles nombreuses, glaireuses, sanglantes
Risque de sepsis
Quelles sont les particularités physophatologiques du syndrome dysentérique de type shigelle?
Penetration via les cellules M intestinales (entero-invasif)
Phagocytose puis apoptose des macrophage résidents responsable d’une réaction inflammatoire.
Liberation des shigelles qui envahissent la muqueuse intestinale via l’îlot de pathogenicité plasmidique lpa.
Destruction des enterocytes responsable d’ulcérations et abcès.
Quelles sont les particularités physophatologiques du syndrome dysentérique de type salmonelle?
Traversée de la muqueuse digestive sans effraction et multiplication dans les ganglions mesenteriques.
Phase d’invasion : dissemination sanguine et dans tous les organes - lyse bacterienne à cause des mécanismes immunitaires et liberation toxine LPS => symptomes.
Quels sont les pathogènes responsables d’un syndrome dysentérique? (7)
Salmonelles ; Shigelles ; E. coli entéro-invasif ; E. coli entéro-pathogène ; E. coli entéro-hémorragique, Campylobacter . jejuni ; C. difficile
Quelles sont les caractéristiques du syndrome cholériforme?
Action d’entérotoxines : altération biochimique sans destruction cellulaire (sécrétion accrue de Na et Cl), augmentation concentration intracellulaire enAMPc et GMPc => fuite eau et électrolytes.
Diarrhée aqueuse abondante (ni sang ni glaire)
Fièvre absente ou peu élevée, peu de douleurs
Cesse en 3 à 5 jours (le temps que la population cellulaire se renouvelle)
Quels sont les pathogènes responsables d’un syndrome cholériforme? (3)
S. aureus ; E. coli entéro-toxinogène ; Vibrio cholerae, rotavirus, norovirus, adenovirus
Quelles sont les caractéristiques morphologiques des Shigelles?
BGN immobiles
Quelles sont les complications du syndrome dysentérique à Shigella spp?
Mégacolon toxique ; syndrome hémolytique et urémique (IRA + thrombopénie + anémie = très grave) ; sepsis
Quel est le traitement d’une infection digestive à shigelle?
Ceftriaxone OU azithromycine OU ciprofloxacine
3 à 5 jours
Quels sont les maladies causées par les salmonelles majeures?
Fièvre typhoïde ou fièvre paratyphoïde
Combien existe-t-il de sérotypes de salmonelles mineures (Salmonella enterica subspecies enterica), et comment sont-ils classés ?
Plus de 2000 sérotypes, classés en 5 groupes A, B, C, D, E (classification de Kauffman-White)
Chez les salmonelles mineures, à quoi correspond l’antigène O?
C’est l’antigène de paroi
Chez les salmonelles mineures, à quoi correspond l’antigène H?
C’est l’antigène de flagelle
Combien de spécificités d’Ag H existe-t-il pour une même espèce de salmonelle mineur?
2
Quel test permet de déterminer les deux spécificités de l’Ag H des salmonelles mineures?
Test d’inversion de phase de Sven Gard (principe à connaitre)
Comment se fait la contamination par une souche de salmonelle mineure?
Ingestion par produit issu de vollaile : viande ou oeufs
En France, quelle est la proportion de salmonelles mineures dans les étiologies des TIAC?
50%
Quelles sont les complications d’une infection digestive à salmonelle mineure, et chez qui sont-elles retrouvées?
Ages extrêmes, immunodéprimés… : méningites, bactériémie, endocardites, ostéomyélites, arthrites
Quel est le traitement de choix des salmonelloses mineures?
Réhydratation
Pas d’antibiothérapie sauf si terrain très fragilisé (auquel cas : ceftriaxone pour son cycle entérohépatique marqué qui permet de prolongé le contact antibiotique/bactéries)
Quelle est la durée d’incubation d’une infection digestive à salmonelle majeure (fièvre typhoïde)?
1 à 3 semaines
Que se passe-t-il durant la phase d’incubation d’une fièvre typhoïde ou paratyphoïde?
Multiplication des salmonelles dans les ganglions mésentériques avant ou sans diarrhée fugace
Que se passe-t-il durant la phase d’invasion d’une fièvre typhoïde ou paratyphoïde, qui suit l’incubation?
Dissémination sanguine du germe : fièvre élevée, dissociation pouls/température (caractéristique), splénomégalie, alternance constipation/diarrhée, douleurs musculaires, articulaires, absence d’hyperleucocytose
CIVET caracteristique
A quoi correspond le CIVET, caractéristique de la phase d’invasion d’une fièvre typhoïde?
Céphalées, Insomnies, Vertiges, Epistaxis, Troubles digestifs
Quels sont les signes cliniques retrouvés dans la phase d’état de la fièvre typhoïde?
Fièvre élevée en plateau, somnolence, prostration, tuphos (= troubles neuropsychiques), diarrhée intense (en jus de melon), éruption cutanée, splénomégalie, leucopénie
STADE
A quoi correspond le STADE, caractéristique de la phase d’état d’une fièvre typhoïde?
Splénomégalie, Tuphos, Angine (rare mais très évocatrice), Diarrhée fétide, Exanthème abdominal
Quelle est la caractéristique du sepsis dans les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes?
Sepsis à point de départ lymphatique
Quels sont les germes responsables des fièvres typhoïdes?
Salmonella enterica subspecies enterica sérotype Typhi
Quels sont les germes responsables des fièvres paratyphoïdes?
Salmonella enterica subspecies enterica sérotype Paratyphi
Comment se pose le diagnostic de salmonellose majeure?
Hémocultures
Sérodiagnostic de Widal et Felix (positif à J8 pour Ag O et J12 pour Ag H)
Coprocultures
Quelle est la place du sérodiagnostic de Widal et Felix dans le diagnostic d’une salmonellose mineure?
Inutile car pas de dissémination sanguine
Quelles sont les complications pouvant être retrouvées dans le cadre de fièvres typhoïdes?
Hémorragies, perforations, cholécystites, atteinte cardiaque / ostéo-articulaires, méningites
Quelles molécules peuvent être utilisées dans le traitement des salmonelloses majeures?
Traitement toujours adapté à l’antibiogramme : C3G, amoxicilline, cotrimoxazole, ciprofloxacine
Quel traitement est primordial dans le cadre de la prise en charge de toute infection digestive?
Réhydratation
Dans quel cadre sont retrouvées les infections digestives à E. coli entéro-pathogène?
Diarrhées chez le nourrisson dans les pays en voie de développement
Quelle est la physiopathologie des infections digestives à E. coli entéro-pathogène?
Adhésion à la bordure en brosse et destruction des villosités grâce au gène eae
Quelle est la physiopathologie des infections digestives à E. coli entéro-invasif?
Comparables aux shigelles avec syndromes dysentériques liés à la production d’une shiga-like toxine
Quelle est la maladie causée par E. coli entéro-hémorragique?
Colite hémorragique (sérogroupe O157:H7) avec complication possible par SHU
Quels sont les facteurs de virulence retrouvés
Gène eae détruisant les villosité
Toxines SLTA ou SLT2 (shiga-like)
Quelles sont les caractéristiques morphologiques de Campylobacter jejuni?
BGN spiralés en vol de mouette avec mobilité caractéristique
Quel est le mode de contamination de C. jejuni?
Consommation de volailles mal cuites, de lait non pasteurisé, d’eau contaminée
Quel est le tableau clinique d’une infection digestive à C. jejuni?
Syndrome pseudo-grippal puis douleurs abdominales intense et diarrhées sanglantes
Evolution bégnine en quelques jours
Quelles sont les deux molécules utilisées dans le traitement d’une infection digestive à C. jejuni?
Azithromycine 5 jours ou Fluoroquinolone recommandés que si cas graves ou prolongés.
Sinon : antipyretiques + rehydratation
Quels sont les pathologies causées par E. coli entéro-toxinogène?
Diarrhées infantiles des pays en voie de développement et turista
Quels sont les facteurs de virulence d’E. coli entéro-toxinogène?
Entérotoxine thermolabile
Entérotoxine thermostable
Quel est la tableau clinique retrouvé dans le cadre d’une infection digestive à S. aureus entérotoxinogène?
Apparition brusque (1 à 6h après ingestion) avec nausées, vomissements, diarrhée liquide profuse, sans fièvre
Quelles sont les caractéristiques morphologiques de Clostridium difficile?
BGP anaérobie stric saprophyte
Prolifère suite à un déséquilibre de la flore intestinale (post-antibiotique, sporulation)
Quels sont les facteurs de virulence de Clostridium difficile?
Entérotoxine A et Cytotoxine B (troubles de la sécrétion = syndrome cholériforme et lésions de la muqueuse = syndrome dysentérique)
Quelle est la complication redoutée d’une diarrhée à C. difficile?
Colite pseudo-membraneuse
Quel est le traitement d’une diarrhée à C. difficile?
ARRET DE L’ANTIBIOTIQUE RESPONSABLE : guérison en 2-3 jours
Antibiotherapie si symptomes persistent
Diarhée simple : Metronidazole VO 500 mg 3 fois par jour pendant 10 jours
Fidaxomicine : VO 200 mg 2 fois pendant 10 jours
Colite pseudomembraneuse : Vancomycine per os 125 à 500 mg 4 fois par jour pendant 10 jours +/- chirurgie en urgence
VO impossible : Metronidazole IV 500mg / 8h + lavement à la vancomycine
Transplantation fécale à partir de la 2eme recidive
Quelle est la définition d’une TIAC?
Au moins 2 cas groupés de symptomatologie similaire avec repas commun
Maladie à déclaration obligatoire
Quelles sont les étapes de réalisation d’une coproculture?
Receuil en récipient stérile et acheminent rapide
Examen macroscopique : glaire? sang? pus?
Examen microscopique : leucocytes, hématies, mobilité de C. jejuni / colorations
Mise en culture
Quels milieux sont utilisés pour la mise en culture des salmonelles et des shigelles?
Milieux sélectifs avec lactose (inhibition des bactéries G+ commensales) et enrichissement
Quel milieu est utilisé pour recherche C. jejuni?
Milieu sélectif à 5% de sang de cheval, 48h à 42°C en microaérophilie
Quel milieu est utilisé pour la recherche de C. difficile?
Milieu CCFA : sous UV les colonies apparaissent jaune chartreux + odeur caractéristique de corttin de cheval
Comment est réalisée l’identification des sous-espèce d’E. coli?
En laboratoires spécialisés (en routine, on ne va pas plus loin que la galerie API)
Quelle est l’épidémiologie des infections à H. pylori?
20 à 25% des adultes sont infectés : gastrite
5% des gastrites évoluent en ulcère
1% des gastrites évolue en cancer
Comment est diagnostiquée une infection à H. pylori?
Fibroscopie, test à l’uréase, PCR, sérologie
Test respiratoire à l’urée +++
Quel est le traitement d’un ulcère à H. pylori?
Iere intention : traitement orienté
Tritherapie 14 j par IPP + 2 ATB ( Amox + clarithromycine) ou ( Amox + Levofloxacine) ou ( Amox + metronidazole)
Ttment probabiliste : ttment orienté impossible
Quadritherapie bismuthée 10j : IPP + Bismuth + metronidazole + tetracycline
Quadritherapie concomitante de 14 jours : IPP + Amox + clarithromycine + Metronidazole
En 4eme ligne - Rifabutine sur avis specialisé
Heli-kit 4 semaines après l’arrêt du ttment
Principaux agents des TIAC ?
Salmonella> S.aureus> C.perfringens
Prophylaxie des salmonelloses et vaccination salmonellose typhique ?
Fievre typhoide - declaration obligatoire
TIAC - declaration obligatoire
Mesures d’hygiene : contrôle de l’eau , hygiene des mains, hygiene personnel travaillant dans la restauration
Dépistage et ttment des porteurs chroniques
Vaccination : polyoside capsulaire Vi de S. typhus
1 injection SC, IM avec rappel tous les 3 ans recommandée chez les sujets à partir de 2 ans voyageant en zone d’endemie
Obligatoire pour le personnel de laboratoire d’analyse medicale exposé.
Traitement antibiotique d’une shigellose ?
3-5 jours de traitement
C3G (ceftriaxone IV)
Alternatives : FQ (ciprofloxacine, ofloxacine) , cotrimoxazole, azithromycine
Prophylaxie de C. Difficile?
Déclaration au CLIN pour les formes nosocomiales
Coproculture et recherche C.difficile systematique pour toute diarhée 48 h apres hospitalisation
Isolement geographique et protection hygienique des patients symptomatiques (lavage des mains, port des gants , desinfection des chambres à l’eau de Javel)
Signalement au CLIN et à l’ARS de toute forme severe nosocomiale et epidemies.
