IV- 14 : Paludisme Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 espèces de Plasmodium?

A

P. falciparum ; P. vivax ; P. ovale ; P. malariae

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2
Q

Quel est le cycle du Plasmodium ?

A

Piqûre solenophage - injection sporozoites mobiles infestants qui gagnent les cellules hépatiques se transformant en trophozoites (P.ovale et P.vivax peuvent se transfromer en hypnozoites) - caryodierese sans cytodierese et formation des schizontes remplis des merozoites - éclatement du schizonte et libération des merozoites dans le sang qui vont gagner des erythrocytes ou il y a une nouvelle transformation en trophozoites - formation des schizontes erythrocytaires remplis des merozoites - eclatement et dissemination dans les sang pour infecter d’autres erythrocytes ou transformation en gametocytes qui seront absorbés par l’anophele et vont donner des nouveaux sporozoites par multiplication sexuée au sein du systeme digestif de l’anophele.

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3
Q

Quel est le vecteur du paludisme ?

A

Anophèle femelle

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4
Q

Combien de temps dure un cycle mérozoïte –> schizonte du paludisme?

A

Fiévre tierce chaque 48h : p.vivax, p.ovale , p.falciparum Fievre quarte chaque 72h : p.malariae

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5
Q

Peut on avoir une immunité contre le paludisme?

A

Immunité naturelle : drépanocytose, déficit en G6PD, Immunité acquise lente et progressive en cas d’exposition continue

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6
Q

Quelle est la physiopathologie du paludisme?

A

Hemolyse des hématies parasitées en fin de schizogonie - anémie hemolytique. Hémoglobinurie - risque IRA Hyperbilirubinemie : subictère Libération d’hémozoine et déchets metaboliques = pyrogenes = fièvre P.falciparum : neuropaludisme : formation des protuberances membranaires par modification du cytosquelette des GR ce qui diminuent leur deformabilité et entraîne la séquestration des hématies dans les capillaires du cerveau - formation des microagrégats => hypoperfusion d’organes. , acidose metabolique pae production des lactates - oedemes et ischemie cérébrale. Réactions inflammatoires locaux et libération des cytokines pro-inflammatoires qui vont aggraver la situation

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7
Q

Au cours de la phase d’invasion du paludisme, quels signes cliniques peuvent être observés?

A

Gastro-enterite febrile et céphalées. Syndrome infectieux : fièvre d’apparition brutale Syndrome algique : céphalée, arthralgie, myalgie Syndrome digestif : anorexie, NVD, douleurs abdominales

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8
Q

4 stades d’un acces palustre simple ?

A

phase prodromique : asthénie + tbles digestifs Stade de frisson : malaise, sensation de froid , fievre 39C 1h Stade de chaleur : fievre >40 , céphalées, douleurs abdominales 3-4h Stade de sueurs : effondrement de la temperature 2-4h

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9
Q

Qu’est-ce qu’un accès palustre pernicieux?

A

Il s’agit du neuropaludisme (seulement avec P. falciparum) : fièvre très élevée, troubles neurologiques, convulsions, aréflexie, troubles hémodynamiques…

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10
Q

Quels sont les critères de gravité OMS du paludisme (en citer 5 sur 16)?

A

Convulsions répétées Anemie grave : hb<7 g/dl CIVD/Hémorragie Hypoglycemie IRA Conscience Acidose metabolique Choc, instabilité hémodynamique Hemoglobinurie macroscopique OAP , syndrome detresse respiratoire Parasitemie > 4% chez sujet non immun Ictere Hyperlactatemie

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11
Q

Quelle forme grave de paludisme touche les enfants en zone d’endémie?

A

Paludisme viscéral évolutif

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12
Q

Quelle est la clinique d’un paludisme viscéral évolutif?

A

Anémie, subictère, splénomégalie importante (constante), fébricule, retard staturo-ponderal,

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13
Q

Quels sont les deux examens essentiels au diagnostic de paludisme?

A

Frottis et goutte épaisse

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14
Q

A quel moment prélever le sang en vue du diagnostic de paludisme?

A

De préférence au pic fébrile

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15
Q

Quel est l’intérêt du frottis dans le diagnostic de paludisme?

A

Parasitémie et diagnostic d’espèce

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16
Q

Quel est l’intérêt de la goutte épaisse dans le diagnostic du paludisme?

A

Utile quand la parasitémie est très faible (augmentation de la sensibilité), elle ne permet pas le diagnostic d’espèce

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17
Q

Outre le frottis et la goutte épaisse, deux techniques peuvent aider au diagnostic de paludisme : lesquelles?

A

Détection des proteines specifiques plasmodiales par immunochromatographie Communs aux 4 especes : pLDH, aldolase, P.falciparum : HRP2, PfLDH P.vivax : PvLDH , Pv aldolase QBC malaria test : Observation au microscope à fluorescence au niveau de ‘interface GR-granulocytes après coloration de l’ADN parasitaire à l’acridine orange PCR en temps réel mais trop long : diagnostic genre et espece.

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’atovaquone proguanil?

A

Schizonticide erythrocytaire Atovaquone = inhibiteur du transport des electrons des mitochondries de certains protozoaires - inhibition synthese d’ATP et d’ADN Proguanil = Inhibiteur de la DHFR => inhibition de la synthese d’ADN et d’ARN par inhibition de la synthese d’acide tetrahydrofolique

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action de la quinine?

A

Schizonticide érythrocytaire : complexation à la ferriprotoporphyrine IX empechant son elimination - son accumulation est toxique pour le parasite.

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action de la méfloquine?

A

Schizonticide érythrocytaire : blocage de la dégradation de la ferriprotoporphyrine IX

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21
Q

Quel est le principal effet indésirable de la méfloquine?

A

Effet pro-convulsivant , troubles cardiaques : bradycardie tble du rythme

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’artéméther (artésunate)?

A

Ouverture du pont peroxyde et production de radicaux libres en présence de Fer ce qui détruit le parasite.

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23
Q

Quel est le mécanisme d’action de la chloroquine?

A

Schizonticide érythrocytaire : Bloque la dégradation de la ferriprotoporphyrine IX

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24
Q

Quelle est la restriction d’usage de la chloroquine dans le cadre du traitement du paludisme?

A

A utiliser uniquement si P. falciparum est formellement exclu par le diagnostic d’espèce

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25
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. vivax, ovale ou malariae : quelle molécule donner en première intention?

A

Chloroquine en zone chloroquinosensible ou combinaison thérapeutique à base d’artesunate en zone chloroquino-resistante

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26
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. vivax, ovale ou malariae : quelle molécule donner en deuxième intention?

A

CTA

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27
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez l’adulte : quelle molécule donner en première intention?

A

Adultes, enfants, femme enceinte T2, T3 : CTA Femme enceinte T1 : Quinine + clindamycine

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28
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez l’adulte : quelle molécule donner en deuxième intention?

A

Une autre CTA

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29
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez la femme enceinte : quelle molécule donner en première intention?

A

Quinine + clindamycine

30
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez la femme enceinte : quelle molécule donner en deuxième intention?

A

CTA

31
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez l’enfant : quelle molécule donner en première intention?

A

CTA

32
Q

Traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum chez l’enfant : quelle molécule donner en deuxième intention?

A

Une autre CTA

33
Q

Traitement de l’accès palustre grave à P. falciparum chez l’enfant : quelle est la stratégie?

A

Artésunate IV pendant les premieres 24h pyis rélais par CTA pendant 3j per os si possible.

34
Q

Quelle est la prophylaxie médicamenteuse à suivre en Zone 1 du paludisme (Amérique Centrale = pas de chloroquinorésistance)

A

Chloroquine 1cp/j pendant le sejour et 4 semaines apres

35
Q

Quelle est la prophylaxie médicamenteuse à suivre en Zone 2 du paludisme (Asie du S-O, Afrique = chloroquinorésistances isolées)

A

Chloroquine + proguanil : 1cp/j pendant le repas pendant le sejour et 4 semaines apres Atovaquone proguanil : 1 cp/j pendant le repas pendant le sejour et une semaine apres

36
Q

Quelle est la prophylaxie médicamenteuse à suivre en Zone 3 du paludisme (Afrique, Asie S-E, Amérique du Sud = chloroquinorésistances élevées)

A

Atovaquone + proguanil 1cp/j pendant le repas pendant le sejour et une semaine apres Méfloquine : 10j avant le sejour, pendant et 3 semaines apres 1 cp/ semaine Doxycycline : 1 cp/jour le soir , pendant le sejour et 4 semaines apres

37
Q

P. falciparum : comment est la parasitémie?

A

Parfois massive (> 10%)

38
Q

P. vivax : comment est la parasitémie?

A

Dépasse rarement 2%

39
Q

P. ovale : comment est la parasitémie?

A

Dépasse rarement 2%

40
Q

P. malariae : comment est la parasitémie?

A

Généralement < 2%

41
Q

P. falciparum : comment sont les hématies parasitées , caract microscopiques ?

A

Taille identiques aux hématies non parasitées, anneau cytoplasmique mince (bague) , taches de maurer , hématies polyparasités

42
Q

P. vivax : comment sont les hématies parasitées caracteristiques microscopiques ?

A

Granulations de schuffner , augmentation du volume erythrocytaire

43
Q

P. ovale : comment sont les hématies parasitées?

A

Granulations de schuffner, forme en comete, augmentation du volume erythrocytaire

44
Q

P. malariae : comment sont les hématies parasitées?

A

Pas d’augmentation du volume erythrocytaire , forme en drapeau des trophozoites , pas de pigments.

45
Q

Quelle est la seule espèce de Plasmodium susceptible de pluri-parasiter une hématie?

A

P. falciparum

46
Q

P. falciparum : comment sont les trophozoïtes jeunes (= bague à chaton) ?

A

Anneau cytoplasmique mince, petit noyeau souvent divisé

47
Q

P. vivax : comment sont les trophozoïtes jeunes (= bague à chaton)?

A

Anneau cytoplasmique épais, gros noyau

48
Q

P. ovale : comment sont les trophozoïtes jeunes (= bague à chaton)?

A

Anneau cytoplasmique mince

49
Q

P. malariae : comment sont les trophozoïtes jeunes (= bague à chaton) ?

A

Anneau cytoplasmique épais, gros noyau

50
Q

P. falciparum : comment sont les trophozoïtes âgés?

A

Forme en bague élargie voire déformée

51
Q

P. vivax : comment sont les trophozoïtes âgés?

A

Corps amoeboïde : cytoplasme digité/fragmenté ; gros noyaux déformés, fin pigment noir

52
Q

P. ovale : comment sont les trophozoïtes âgés?

A

Corps amoeboïde : cytoplasme et noyaux fragmentés

53
Q

P. malariae : comment sont les trophozoïtes âgés?

A

Forme en bague très épaisse ou forme en drapeau (rectangulaire). Gros pigment noir

54
Q

P. falciparum : quels pigments peuvent être observés?

A

Tache de Maurer (tache rouge sombre en coup d’ongle à la surface de l’hématie)

55
Q

P. vivax : quels pigments peuvent être observés?

A

Granulations de Schüffner à la surface de l’hématie (granulations fines)

56
Q

P. ovale : quels pigments peuvent être observés?

A

Granulations de Schüffner à la surface de l’hématie (granulations volumineuses)

57
Q

P. malariae : quels pigments peuvent être observés?

A

Pas de pigment

58
Q

P. falciparum : comment sont les gamétocytes?

A

Forme caractéristique en banane avec amas central de granulations rouges et de pigment noir

59
Q

P. vivax : comment sont les gamétocytes?

A

Forme arrondie (12µm), cytoplasme bleu pâle/mauve, fin pigment noir dispersé

60
Q

P. ovale : comment sont les gamétocytes?

A

Forme arrondie (8µm), cytoplasme bleu pâle/mauve, fin pigment noir peu abondant

61
Q

P. malariae : comment sont les gamétocytes?

A

Forme arrondie (6µm), cytoplasme bleu pâle/mauve, pigment noir en grains volumineux et abondants

62
Q

P. falciparum : comment sont les schizontes?

A

On ne les voit normalement pas (sinon = gravité +++)

63
Q

P. vivax : comment sont les schizontes?

A

Volumineux (10 à 14µm) avec 12 à 24 noyaux fins. Pigment noir fin dispersé

64
Q

P. ovale : comment sont les schizontes?

A

Taille moyenne (10µm) avec 6 à 11 noyaux volumineux. Gros pigment noir

65
Q

P. malariae : comment sont les schizontes?

A

Petits (5µm) avec 6 à 8 noyaux en rosace et gros pigment noir au centre

66
Q

Surveillance thérapeutique d’un acces palustre ?

A

Diminution de la fievre, examen neurologique normal, diminution/negativation de la parasitemie, quinemie plasmatique, ECG ,glycemie Eventuellement fievre billieuse hémoglobinurique aprest ttment ou prophylaxie par quinine

67
Q

Quels sont les 5 CTA utilisés ?

A

Artémether + lumefantrine Artésunate + amodiaquine Artésunate + méfloquine Artésunate + sulfadoxine-pyriméthamine Dihydroartemisinine + pipéraquine

68
Q

Autres mésures de prévention individuelles ?

A

Repulsifs cutanés : DEET , citridiol (durée de protection 2-5h) Vêtements amples, longs, couvrant le maximum de peau imprégnés par permethrine Dormir sous moustiquaires imprégnés de pyrethrinoides durables ou a longue duree d’action Pulverisation d’insecticides à effet rémanant dans la chambre.

69
Q

Mésures de prevention collectives ?

A

Lutte anti-vectorielle : introduction d’anophele male sterilisé Assainissement du territoire : diminuer le nombre se gîtes larvaires anopheliens Vaccin recombinant anti-plasmodium falciparum - efficacité modeste

70
Q

Maladiecà déclaration obligatoire ?

A

Oui