Infecciones virales y bacterianas cutáneas Flashcards

1
Q

Cuáles son los agentes más habituales de las infecciones cutáneas víricas en pediatría y cómo varía su curso en pacientes inmunocompetentes?

A

Las infecciones cutáneas son una causa frecuente de consulta en dermatología pediátrica. Las infecciones cutáneas víricas pueden presentar formas clínicas muy variadas.

Los agentes más habituales son: virus herpes simple, virus varicela-zóster, virus del papiloma humano y poxvirus del molusco contagioso. El curso es generalmente bueno y autolimitado en los pacientes inmunocompetentes.

A diferencia de las bacterianas, no existe afectación de las capas profundas de la piel, si bien, algunos virus presentan afinidad por otros tejidos.

Las infecciones bacterianas cutáneas generan alrededor del 20 % de las consultas dermatológicas ambulatorias y son el motivo de consulta más frecuente en Dermatología pediátrica.

El S. aureus y el S. pyogenes producen la mayoría de estos trastornos, que varían de cuadros leves frecuentes a infecciones potencialmente mortales, poco habituales en la infancia.

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2
Q

Cuáles son las infecciones bacterianas cutáneas más comunes en pediatría y cómo se transmite el virus herpes simple?

A

El impétigo, la celulitis, la foliculitis y los abscesos son los cuadros más vistos en Atención Primaria, siendo el impétigo la infección pediátrica bacteriana de la piel más común en todo el mundo.

Los virus herpes de tipo 1 (VHS1) y de tipo 2 (VHS2) pertenecen a la familia Herpesviridae e infectan primariamente la epidermis o las mucosas para replicarse. Se caracterizan por presentar un fenómeno de latencia, al establecerse en los ganglios sensitivos (trigémino o dorsales) para más tarde reactivarse por una enfermedad intercurrente o por la menstruación en el sexo femenino.

La transmisión de la infección es por contacto directo con piel o mucosas, o a través de secreciones. El virus se inactiva a temperatura ambiente. Es muy poco probable su transmisión mediante aerosoles y fómites.

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3
Q

Cuál es el periodo de incubación del virus herpes simple y cuánto dura la contagiosidad en la primoinfección y en las formas recurrentes?

A

Ambos tipos de virus presentan afinidad por el tejido neuronal, por el cual pueden propagarse. El periodo de incubación es de 2 días a 2 semanas.

La contagiosidad en la primoinfección dura aproximadamente 8 días y, en las formas recurrentes, unos 3-4 días. La gran mayoría de las infecciones fuera del período neonatal son asintomáticas.

Entre 3 y 7 días después de la exposición, aparecen las manifestaciones clínicas en los casos sintomáticos. La principal característica clínica de la lesión herpética es la agrupación de las lesiones vesiculares, de 1-2 mm, sobre una base eritematosa.

La evolución va a depender de si se encuentran en una mucosa o en la piel. Cuando están en las mucosas suelen perder la parte superior y se unen formando pequeñas úlceras.

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4
Q

Qué características clínicas presenta la gingivoestomatitis herpética y cuánto tiempo dura la fiebre asociada?

A

Aparecen vesículas en las encías y en la cara interna del labio, así como en la zona lateral e interna. La mucosa se encuentra inflamada y eritematosa.

La confluencia de las vesículas produce aftas molestas, sangrantes y que dificultan la alimentación. Las úlceras aparecen en la mucosa bucal, la lengua, las encías y la piel peribucal.

Se acompaña de sialorrea, halitosis y adenopatías regionales, que pueden llevar a rigidez nucal y afectación general, con rechazo del alimento. Cursa con fiebre, que suele durar entre 8 y 10 días.

La resolución completa de las lesiones se produce en 1-2 semanas.

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5
Q

Cuáles son las características clínicas del herpes cutáneo-labial y qué síntomas preceden a las lesiones cutáneas en las formas recurrentes?

A

Herpes cutáneo-labial se caracteriza por presentar una base eritematosa con agrupación de vesículas que producen quemazón, prurito e incluso un ligero dolor en las fases iniciales.

La localización peribucal o labial es la más frecuente y conocida; representa la clásica «calentura» y es la localización más frecuente de las formas recidivantes. Suele ser único, pero puede presentarse en varias ubicaciones, habitualmente en pacientes inmunodeprimidos. En las formas recurrentes suele haber unos pródromos con prurito, hormigueo o quemazón, que preceden en 24 horas a las lesiones cutáneas.

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6
Q

Cuáles son las características del panadizo herpético y cuánto tiempo suele durar?

A

Panadizo herpético suele aparecer entre 2 y 8 días después de la exposición. En general, es una forma de autoinoculación en los pacientes con lesiones bucales o genitales.

Se trata de una localización profunda de las vesículas, dolorosa a la palpación, en la zona distal del dedo, con posible enrojecimiento y ligera tensión de la piel que lo recubre.

Poco frecuentes son el acompañamiento de fiebre y las adenopatías regionales. Suele desaparecer al cabo de 1-3 semanas.

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7
Q

Qué características clínicas presenta el herpes genital y qué manifestaciones generales pueden acompañar a la primoinfección herpética?

A

Herpes genital normalmente aparece pronto, tras un contacto de riesgo, entre 2 y 8 días después.

Se trata de lesiones vesiculosas o ulceradas sobre una base eritematosa, que pueden distribuirse por cualquiera de las zonas del área genital, con menor frecuencia en el escroto masculino. En ocasiones, pueden presentarse lesiones en: nalgas, región anal, muslos, dedos o boca.

La aparición de las úlceras se acompaña de prurito, disuria, secreción vaginal y adenopatías inguinales, también pueden existir pústulas.

Las manifestaciones generales acompañantes de la primoinfección herpética están presentes también en esta forma, con fiebre, mialgias y afectación general. Pueden presentarse radiculomielitis con retención urinaria o fecal, y neuralgias.

Cuando se presentan estas manifestaciones clínicas, el pediatra de atención primaria debe derivar al paciente a un centro hospitalario.

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8
Q

Cuáles son las características clínicas y posibles complicaciones del eccema herpético?

A

Cabe la posibilidad de desarrollar un herpes genital primario asintomático; por lo que, en tal caso, es imposible establecer el diagnóstico.

En aquellas situaciones en que se sospeche que la causa pueda ser un abuso sexual, debe derivarse el caso a un centro especializado.

Eccema herpético, erupción variceliforme de Kaposi o pustulosis variceliforme.

Se trata de una diseminación de las lesiones herpéticas en un niño que tiene una enfermedad cutánea de base, generalmente eccema atópico, pénfigo o dermatitis de contacto. Suele ser más frecuente por el virus del herpes simple, un cuadro similar puede observarse en las infecciones por Coxsackie A6 y A16 (eccema coxsackium) en la enfermedad boca mano pie. Se caracteriza por la presencia de vesículas monomorfas en la piel eccematosa, que tienden a confluir y dar lugar a grandes erosiones. Las localizaciones más habituales son la cara, el cuello y el tronco. La piel sana vecina también puede afectarse.

Suele acompañarse de deterioro del estado general y fiebre, 2-3 días después de la aparición de las vesículas, que dura unos 4-5 días. La duración del proceso es de 2-4 semanas. Como complicaciones pueden desarrollarse sobreinfección bacteriana y queratoconjuntivitis. Son posibles las recurrencias. También, se ha descrito viremia con afectación visceral; estos pacientes deben ser atendidos en un centro hospitalario.

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9
Q

Qué es el herpes gladiatorum y cuáles son sus características clínicas?

A

Herpes gladiatorum. Este término se refiere a lesiones de inoculación primaria en zonas de piel donde existen microtraumatismos y que se producen por contacto directo al realizar deporte.

Por ello, suele afectar a niños mayores y adolescentes. Las localizaciones más frecuentes son la cabeza, el cuello y las extremidades. Suele aparecer a los 7-8 días del contacto. En ocasiones, puede cursar con dolor y adenopatía regional.

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10
Q

Cómo pueden manifestarse las infecciones herpéticas en pacientes inmunodeprimidos?

A

Formas de infección herpética en inmunodeprimidos. Como dice Martínez y Moraga: “Si bien, estos pacientes pueden presentar formas simples, no es infrecuente su diseminación.

También aparecen úlceras recurrentes y lesiones verrugosas, pustulares o necróticas. No son raras las manifestaciones sistémicas. En los pacientes inmunodeprimidos puede ser conveniente una consulta con el dermatólogo o la derivación a un centro hospitalario.

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11
Q

Por qué es importante el tratamiento temprano de las infecciones herpéticas y qué factores se deben considerar al elegir el tratamiento?

A

El tratamiento en la fase muy precoz de la infección consigue evitar la diseminación y lesiones celulares irreversibles, con una optimización del resultado clínico, lo cual va a condicionar su empleo. En muchas ocasiones, el diagnóstico o la consulta se realizan cuando el cuadro clínico lleva algunos días de evolución.

Al considerar el tratamiento de las infecciones herpéticas hay que tener en cuenta las propias características patogénicas del virus, la capacidad de latencia después de la primoinfección (que determina la aparición de episodios de reactivación) y el estado inmunitario del individuo. Es por eso que se dispone de tratamientos antivíricos orales o tópicos, analgésicos y de soporte.

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12
Q

Cuándo es eficaz el tratamiento tópico con antivíricos y cuáles son los posibles efectos adversos de los tratamientos sistémicos?

A

Tratamiento antivírico. Los antivíricos pueden aplicarse tópicamente en las lesiones cutáneas o mucosas (formas no genitales) en los individuos inmunocompetentes, pero los datos publicados sugieren un modesto beneficio y solo si el tratamiento se inicia en las primeras 24 horas del proceso.

En los pacientes inmunodeprimidos, la aplicación tópica de preparados antivíricos puede acelerar la curación de las lesiones. En las formas genitales no está recomendado el tratamiento tópico. La aplicación de aciclovir no incide en la desaparición de la infección latente ni en las posibles recurrencias.

En las recurrencias, debe instaurarse el tratamiento inmediatamente, tras apreciar el inicio de síntomas y continuarlo durante 5 días por vía oral. El eccema herpético se tratará con aciclovir intravenoso.

En cuanto al tratamiento oral supresor, no existe evidencia de éxito en Pediatría.

No obstante, pueden emplearse aciclovir (20 mg/kg/dosis, 2 veces al día, máximo 400 mg) o valaciclovir (adolescentes: 500-1000 mg/día) durante 6-12 meses. Los posibles efectos adversos de los fármacos por vía sistémica son: gastrointestinales, erupciones cutáneas, nefrotoxicidad, neutropenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad y síndrome confusional.

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13
Q

Cuáles son las opciones de manejo del dolor en la gingivoestomatitis herpética?

A

En la primoinfección, en su forma de gingivoestomatitis, es especialmente necesario el uso de analgésicos.

Puede utilizarse lidocaína viscosa al 2 % (dosis máxima 3 mg/kg) en niños escolares para enjuague o en aplicación tópica directa; su acción acostumbra a apreciarse a los 5 minutos, con una duración máxima de 30 minutos.

Otra posible aplicación tópica en preescolares son las soluciones de antihistamínicos (hidroxicina o dexclorfeniramina). Por vía oral pueden administrarse paracetamol (15 mg/kg cada 6 horas) o ibuprofeno (10 mg/kg cada 6-8 horas).

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14
Q

Cuáles son las medidas de soporte recomendadas en la gingivoestomatitis herpética y cuándo se debe derivar a un paciente a un centro hospitalario?

A

Serán suficientes, en muchos casos, cuando la evolución del proceso lleve ya varios días. Suelen acelerar la curación de las lesiones y disminuyen el riesgo de sobreinfección bacteriana.

Se pueden usar astringentes, como el agua de Burow, en las fases aún secretantes de las lesiones o en zonas húmedas, y antisépticos como el permanganato potásico en solución acuosa al 1/10 000 que, a su vez, actúa como estimulante de la granulación.

En la gingivoestomatitis herpética es indispensable el control de la ingesta, en especial de líquidos, y adaptar la dieta con preparados en forma de cremas o triturados, no ácidos y a temperatura ambiente o algo fríos.

El pediatra de atención primaria enviará a un centro hospitalario a los pacientes con dificultad de ingesta oral que favorece la aparición de signos de deshidratación.

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15
Q

Qué medidas generales se deben tomar en pacientes con infecciones herpéticas localizadas y generalizadas?

A

Los pacientes con manifestaciones localizadas deben ser tratados con las medidas estándar de aislamiento y control de infecciones, mientras que, en aquellos con formas generalizadas o graves, deben tomarse medidas de aislamiento por contacto.

Los niños con gingivoestomatitis, debido a su incontinencia salival, deben ser excluidos de las guarderías y escuelas. Los niños con lesiones localizadas tienen escaso riesgo de contagio.

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16
Q
A

Figura 1-A:

Descripción: Estomatitis herpética con numerosas lesiones satélite.
Ubicación: Encías y cara interna del labio.
Características: Mucosa inflamada y eritematosa, vesículas que confluyen en aftas sangrantes.

Figura 1-B:

Descripción: Herpes simple localizado en el labio superior y en la comisura labial.
Ubicación: Área peribucal o labial.
Características: Base eritematosa con agrupación de vesículas, quemazón y prurito.

Figura 1-C:

Descripción: Herpes simple múltiple simulando un herpes zóster.
Ubicación: Varias ubicaciones en pacientes inmunodeprimidos.
Características: Múltiples vesículas agrupadas en diversas áreas.

Figura 1-D:

Descripción: Panadizo herpético en el pulgar.
Ubicación: Zona distal del dedo.
Características: Vesículas profundas, dolorosas a la palpación, enrojecimiento y ligera tensión de la piel.

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17
Q
A

Figura 2-A:

Descripción: Vulvovaginitis herpética.
Ubicación: Área genital.
Características: Lesiones vesiculosas y ulceradas sobre un fondo eritematoso.

Figura 2-B:

Descripción: Eccema herpético.
Ubicación: Región cervical.
Características: Múltiples vesículas agrupadas en la piel eccematosa de un paciente con dermatitis atópica.

Figura 2-C:

Descripción: Erupción variceliforme de Kaposi.
Ubicación: Abdomen, área genital y parte proximal de los muslos.
Características: Lesiones vesiculosas localizadas en las áreas mencionadas.

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18
Q

Tratamiento de la infección cutánea por virus herpes simple.

A
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19
Q

Qué es el herpes zóster y en qué población es más común?

A

El VVZ es el causante de la varicela y el herpes zóster (culebrilla). El herpes zóster es una reactivación del virus varicela-zóster a partir de su estado latente en las células ganglionares de las raíces dorsales. Puede presentarse en todas las edades, aunque es relativamente raro en los menores de 10 años y se desarrolla en el 50 % de las personas inmunodeprimidas.

Tras la incubación, que en el adulto e incluso en algunos adolescentes se acompaña de dolor e hiperestesia, aparece un exantema maculopapuloso de color rojo y luego rápidamente se desarrollan pequeñas vesículas arracimadas y algo umbilicadas sobre un fondo eritematoso, con límites bien determinados. Las vesículas pueden unirse entre sí para formar grandes flictenas.

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20
Q

Cuál es la evolución típica de las lesiones en el herpes zóster y qué diferencias hay en los niños inmunocompetentes e inmunodeprimidos?

A

Las primeras lesiones se observan en la zona más proximal de la metámera y, en días sucesivos, surgen nuevos brotes que siguen el dermatoma o los dermatomas afectados (a veces, hasta tres). En 6-8 días, las vesículas pueden llegar a ser pústulas antes de romperse y formar costras.

La duración completa del proceso suele ser de 1-3 semanas. En la infancia, no son habituales las manifestaciones generales de malestar, dolor, fiebre y cefaleas, pero estas sí pueden aparecer en los pacientes inmunodeprimidos, quienes también pueden presentar lesiones generalizadas y sufrir afectación visceral.

La neuralgia posherpética es excepcional en los niños, pero puede ocurrir en los inmunodeprimidos.

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21
Q

Qué métodos de laboratorio se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico de herpes zóster y cuál es el más sensible?

A

En general, el diagnóstico es clínico, pero en casos dudosos, pueden realizarse estudios de laboratorio:

El citodiagnóstico de Tzanck puede mostrar las células multinucleadas con inclusiones, aunque no puede distinguir entre infección por VHS1, VHS2 o virus varicela-zóster. Es de baja sensibilidad y dependiente de la experiencia de quien lo realiza.

La inmunofluorescencia directa es más rápida y sensible que el cultivo, pero menos que la PCR.

El cultivo requiere más de una semana para obtener el resultado.

La PCR tiene una alta sensibilidad.

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22
Q

Qué medidas de tratamiento y prevención se recomiendan para el herpes zóster en niños inmunocompetentes e inmunodeprimidos?

A

El tratamiento en la mayoría de los niños inmunocompetentes será innecesario, dada la limitada repercusión local y general.

No obstante, pueden recomendarse medidas básicas generales, a la vez que tratamientos analgésicos y antivirales en determinados casos, como en adolescentes e inmunodeprimidos.

Desde el punto de vista de las medidas preventivas hacia la comunidad, en las formas localizadas se deben evitar los contactos, mientras las lesiones no estén en fase de costra.

En los inmunodeprimidos y para las formas diseminadas, se establecerán precauciones de aislamiento por aire y por contacto.

23
Q

Qué tratamientos tópicos y orales pueden utilizarse para manejar el prurito en el herpes zóster?

A

Pueden usarse antipruriginosos tópicos (calamina, soluciones de mentol o alcanfor), preparados secantes (linimento oleocalcáreo) y soluciones antisépticas secantes (acuosas de sulfato de cobre o de zinc al 1/1.000, o de permanganato potásico al 1/10 000).

Los antihistamínicos orales tienen efecto sedante (hidroxicina a dosis de 1-3 mg/kg/día en 4 tomas o dexclorfeniramina a dosis de 0,15 mg/kg/día en 4 tomas) o antipruriginoso (ebastina a dosis de 2,5-10 mg/día en una sola toma).

24
Q

Cuáles son los analgésicos recomendados para el herpes zóster y cuándo se deben usar antivirales sistémicos?

A

Se emplearán: paracetamol (15 mg/kg, cada 6 horas); ibuprofeno (10 mg/kg, cada 6-8 horas); metamizol (40 mg/ kg, cada 6 horas); o codeína (1 mg/kg/día, cada 6 horas). No existe evidencia de que la aplicación tópica de antivirales sea útil en los niños.

El uso sistémico se reserva para inmunodeprimidos, en formas graves con dolor y cuando exista afectación oftálmica. En estos casos, igual que en el tratamiento del herpes simple, iniciar la administración en las primeras 72 horas de la clínica, consigue la máxima efectividad.

25
Q

Cuáles son las opciones de tratamiento antiviral sistémico para el herpes zóster y en qué casos se recomienda la vía intravenosa?

A

Pueden emplearse: aciclovir oral en las formas menos graves (80 mg/kg/día, dosis máxima 800 mg, 4 veces/día, durante 5 días); valaciclovir (60 mg/kg/día, cada 8 horas); famciclovir (en pacientes de 6 a 18 años, 10-15 mg/kg/ día, dosis máxima 250 mg, 3 veces día); o foscarnet (80 mg/kg/día, cada 8-12 horas).

En los pacientes inmunodeprimidos y en las formas diseminadas se utilizará la vía intravenosa (aciclovir 30 mg/kg/día, cada 8 horas, en infusión de 1-2 horas, durante 7-14 días).

26
Q

Qué es el molusco contagioso y cómo se transmite?

A

El molusco contagioso está producido por un virus DNA de la familia Poxvirus. Se han diferenciado cuatro genotipos sin implicaciones patogénicas, aunque sí epidemiológicas: el primero es más común en la infancia y el segundo en los adultos.

La transmisión es por contacto directo con la piel o por autoinoculación, al compartir fómites o por relaciones sexuales. La transmisión aumenta en presencia de microheridas en la piel.

El periodo de infectividad es desconocido, pero se presupone mientras existan lesiones, y el tiempo de incubación es variable, entre 2 y 7 semanas, si bien, puede llegar hasta 6 meses.

27
Q

Cuáles son las características clínicas del molusco contagioso y cuánto tiempo persisten las lesiones?

A

El molusco contagioso aparece en brotes, en primavera y otoño, principalmente en niños de 2 a 5 años de edad, aunque también puede afectar a los adultos.

En general, es asintomático, pero puede acompañarse de prurito. Se observan lesiones papulonodulares, de 1-6 mm, con una umbilicación central cuando están perfectamente desarrolladas, y con un contenido graso blanquecino que puede salir por la depresión central si se hace presión lateral.

Las lesiones se ubican en una zona de piel sana y su coloración es de rosada a amarillenta. Su número oscila entre 1 y 20, y se localizan aisladas o en grupos.

Persisten entre 9 y 12 meses; el promedio de duración de una lesión son 2 meses, pero durante este tiempo, pueden aparecer otras nuevas.

28
Q

Dónde suelen localizarse las lesiones de molusco contagioso y qué indica una lesión única en el área genital?

A

La localización es asimétrica y en zonas previamente dañadas (piel eccematosa o con heridas). Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, con predominio en las zonas de flexión y el tronco.

La localización en el área genital puede hacer pensar en contacto sexual y posibilidad de abuso. Una única lesión se relaciona con autoinoculación. En pacientes inmunodeprimidos, el número de lesiones puede ser muy abundante y el tamaño llegar a ser entre 8 y 15 mm.

29
Q

Cómo se diagnostica el molusco contagioso y qué procedimientos adicionales se realizan en adolescentes con lesiones genitales?

A

El diagnóstico es clínico, pero el raspado de las lesiones y su posterior tinción con Wrigth o Giemsa puede demostrar las inclusiones intracitoplasmáticas. En los adolescentes cuyas lesiones se encuentren en el área genital, se procederá al cribado de enfermedades de transmisión sexual. Puede ser necesario realizar una biopsia en las lesiones atípicas. En estas situaciones se realizará una interconsulta con el dermatólogo.

30
Q

Qué consideraciones se deben tener en cuenta al seleccionar el tratamiento para el molusco contagioso y en qué casos se recomienda tratar las lesiones genitales?

A

Al pensar en posibles tratamientos, hay que tener en cuenta que las lesiones pueden resolverse solas en varios meses o años, y que no existe un consenso general sobre el manejo terapéutico.

Seleccionar intervenciones que resulten poco dolorosas y dejen mínima cicatriz. La intervención sobre áreas no genitales suele ser por razones cosméticas, mientras que las lesiones localizadas en la zona genital, fundamentalmente en adolescentes, deben tratarse como prevención de la diseminación a través de las relaciones sexuales.

Se aplicará tratamiento con el fin de disminuir la transmisión y la autoinoculación, evitar la sobreinfección y mejorar el confort personal, al disminuir el prurito o por razones cosméticas.

31
Q

Qué medidas físicas y químicas se pueden utilizar para tratar el molusco contagioso y cuáles son sus posibles efectos secundarios?

A

Medidas físicas. Pueden realizarse: curetaje previa anestesia local de la zona, crioterapia con nitrógeno líquido o extirpación de las lesiones. Hay una variedad de tratamientos con poca evidencia científica y que resultan poco eficaces, pero son inocuos.

Medidas químicas o farmacológicas. Puede aplicarse cantaridina al 0,7-0,9 % en colodión flexible, en forma de gota en cada lesión, con secado espontáneo en 2 minutos y lavado a las 2-6 horas.

Se puede repetir a las 3-4 semanas. El ácido tricloroacético al 25-50 %, el nitrato de plata, el hidróxido potásico y la tintura de yodo son otras opciones. Todos estos tratamientos deben ser aplicados por una persona experta, y todos pueden generar dolor e irritación y dejar una cicatriz.

32
Q

Qué otras opciones de tratamiento tópico existen para el molusco contagioso y qué recomendaciones se deben seguir respecto a las actividades escolares y deportivas?

A

Otras sustancias que pueden utilizarse son tretinoína al 0,05 % para lesiones de la cara, imiquimod al 1-5 % en los mayores de 2 años para formas recalcitrantes, y cidofovir tópico, con el que existen experiencias fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos.

El molusco contagioso no debe privar al niño de sus actividades escolares o deportivas. No es indispensable la cobertura de las lesiones, pero cuando se encuentran en áreas descubiertas y existe la posibilidad de contacto físico, es mejor cubrirlas con un apósito hermético y cambiarlo diariamente.

33
Q
A

Molusco contagioso.

34
Q
A

Herpes zóster.

35
Q
A

Impétigo.

A. Costras color miel en la barbilla de un niño con impétigo no ampolloso. Tomado de: Bolognia (2019).

B. impétigo no ampolloso.

C. Impétigo ampolloso.

36
Q
A

Forúnculo secundario a S. aureus resistente a la meticilina. Nódulos eritematosos fluctuantes con pústula central en el tobillo (A) y en el dedo (B).

37
Q

Impétigo, tratamiento.

A
38
Q

Foliculitis, forúnculos, ántrax, abscesos y panadizos, tratamiento.

A
39
Q

Cuáles son los factores predisponentes para las infecciones bacterianas de piel y tejidos blandos y qué cambios recientes se han observado en la incidencia de estas infecciones?

A

Las infecciones bacterianas de piel y tejidos blandos constituyen, con mucho, las infecciones por S. aureus más frecuentes.

Además de la disminución en las respuestas inmunitarias mediadas por células y por anticuerpos, son factores predisponentes una deficiente barrera cutánea por excoriaciones y otras infecciones de la piel, los catéteres permanentes y la desnutrición. Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes en la población pediátrica por su facilidad de diseminación y la frecuencia con la que los niños presentan lesiones cutáneas.

En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas por S. aureus meticilin-resistente adquiridas en la comunidad (SAMR-C), especialmente en la población pediátrica, con frecuencia sin factores de riesgo asociados. Las infecciones bacterianas cutáneas generan alrededor del 20 % de las consultas dermatológicas ambulatorias y son el motivo de consulta más frecuente en Dermatología Pediátrica.

40
Q

Cuáles son las características y los agentes causales del impétigo, y en qué grupo de edad es más frecuente?

A

El impétigo es una infección superficial contagiosa y frecuente de la piel que puede adoptar una forma ampollosa o no ampollosa (70 % de los casos).

El patógeno más frecuente del impétigo ampolloso y no ampolloso es Staphylococcus aureus. El estreptococo (Streptococcus pyogenes) β-hemolítico del grupo A representa otra causa importante de impétigo no ampolloso. Aparecen en cualquier edad, con mayor incidencia en menores de 5 años, disminuyendo drásticamente tras los 14 años. No hay diferencia entre hombres y mujeres, y las epidemias son posibles y más frecuentes al inicio del verano.

Los principales agentes causales son el S. aureus y los Streptococcos B hemolíticos, en su mayoría pertenecían al grupo A, aunque serotipos del grupo C o el G pueden producirlo.

El no ampolloso se produce por el S. aureus solo o en coinfección con S. pyogenes, mientras que el ampolloso es causado por cepas de S. aureus que producen toxinas exfoliativas (ETA, ETB, ETD) que generan pérdida de adhesión de los queratinocitos.

41
Q

Cómo se transmite el impétigo y cuáles son las opciones de tratamiento para los pacientes con pocas lesiones superficiales?

A

El contagio aparece por contacto directo, a través de objetos, por autoinoculación o por fómites. Las lesiones se distribuyen en: cara (alrededor de la nariz o la boca), tronco, nalgas, periné, axilas y extremidades.

Inicia con máculas eritematosas solitarias de 2-4 mm que evolucionan a una vesícula/pústula de vida corta y dejan una erosión superficial con costra melicérica. En la forma ampollosa, las vesículas crecen hasta formar ampollas superficiales de 1 a 5 cm.

El diagnóstico es clínico pudiendo realizarse cultivo del exudado o de la ampolla. Para pacientes sanos con pocas lesiones superficiales y sin síntomas sistémicos, la mupirocina, la retapamulina o el ácido fusídico por vía tópica son a menudo igual de eficaces (si no más) que los antibióticos orales.

No obstante, S. aureus puede desarrollar resistencia a estos tres fármacos. En los casos de SARM el Ozenoxacino es de elección.

42
Q

Qué diferencia a la foliculitis de los forúnculos y el ántrax, y cuáles son los factores precipitantes de estas infecciones?

A

Foliculitis, forúnculos, ántrax, abscesos y panadizos suelen afectar la cara (zona de la barba), el cuero cabelludo, el tronco, las axilas y la región glútea.

La foliculitis afecta al folículo piloso de forma superficial, con pústulas o pápulas eritematosas foliculares aglomeradas o no, que no dejan cicatriz. Los forúnculos afectan todo el folículo piloso y el tejido circundante produciendo: pústulas, pápulas y nódulos eritematosos.

La colección continua de forúnculos formando una placa eritematosa, caliente, dolorosa, con afectación del tejido celular subcutáneo y trayectos fistulosos, se denomina ántrax.

Por último, los abscesos son colecciones localizadas de pus y no tienen que depender del folículo piloso. Estos dos últimos cuadros pueden acompañarse de síntomas sistémicos y pueden dejar cicatriz. La oclusión, la maceración, el afeitado, la depilación, el uso de corticoides tópicos y la humedad son factores precipitantes.

43
Q

Cuál es el agente causal principal de las infecciones como foliculitis, forúnculos y ántrax, y qué otras bacterias pueden producir estos cuadros clínicos?

A

El principal agente causal es el S. aureus. Los portadores nasales presentan más cuadros crónicos y recidivantes. Destaca también la creciente participación de los SAMR-AC en los brotes en pacientes jóvenes y sanos; de especial interés, ya que se han descrito casos de endocarditis bacteriana.

Las bacterias gramnegativas pueden también producir estos cuadros clínicos en pacientes con acné tratados con ciclos prolongados de antibióticos tópicos u orales. El uso de bañeras calientes o piscinas mal cloradas produce la foliculitis del jacuzzi por Pseudomona.

44
Q

Cuáles son las medidas de tratamiento recomendadas para la foliculitis, forúnculos y ántrax, y en qué casos se utiliza ciprofloxacino?

A

La piedra angular del tratamiento son los lavados con antisépticos y los antibióticos tópicos (mupirocina o clindamicina). En lesiones generalizadas, recidivantes, con afectación profunda o del estado general, se usan antibióticos orales.

En los casos de Pseudomona, el tratamiento es ciprofloxacino, aunque el cuadro es, en muchas ocasiones, autorresolutivo. En casos profundos, con colecciones de pus, debe añadirse el drenaje quirúrgico. Si los episodios son recidivantes, puede realizarse erradicación de S. aureus.

45
Q

Qué diferencia la erisipela de la celulitis en cuanto a la profundidad de la infección y los patógenos más frecuentes?

A

La erisipela, aparece por una infección que afecta a la dermis y al sistema linfático y, en ocasiones, al tejido celular subcutáneo. El patógeno más frecuente es el Streptoccoco β hemolíticos del grupo A, menos frecuente del grupo B, C, G y, en un porcentaje pequeño, el S. aureus.

En la celulitis se produce una afectación más profunda de la dermis y del tejido celular subcutáneo, siendo los gérmenes más implicados el S. aureus o el S. pyogenes. La erisipela suele afectar a niños pequeños, ancianos o enfermos debilitados, y en el recién nacido puede originarse en el cordón umbilical.

46
Q

Qué características clínicas sugieren que una celulitis periorbitaria ha afectado más allá del septo orbitario y cuál es el manejo recomendado?

A

Especial interés merece la celulitis periorbitaria en niños, que se asocia frecuentemente a sinusitis y requiere un estrecho seguimiento. Si afecta más allá del septo orbitario, se observará: proptosis, dolor orbital, restricción de la movilidad ocular y alteraciones visuales.

Estos casos se consideran una emergencia que debe tratarse con antibióticos intravenosos y valoración urgente por un oftalmólogo/otorrinolaringólogo. En pacientes tóxicos, con deterioro del estado general, debería considerarse la realización de una punción lumbar.

47
Q

Cuáles son las complicaciones posibles de la erisipela y la celulitis, y qué tratamiento inicial se recomienda?

A

Ambos cuadros suelen cursar con síntomas generales, fiebre y pueden asociar linfangitis ascendentes y adenopatías. Como complicaciones, se pueden encontrar la formación de abscesos o la afectación de estructuras más profundas y, aunque es raro en paciente sanos, cuadros sistémicos como la endocarditis, la sepsis y la glomerulonefritis aguda en caso de cepa nefritogénica de estreptococos.

La infección puede dañar permanentemente el sistema linfático, produciendo episodios recurrentes de celulitis/erisipela. El tratamiento, además de las medidas locales, se inicia con antibiótico oral empírico, con cobertura frente a S. aureus y S. pyogenes, y podría realizarse de forma ambulatoria con estrecho control, excepto si existen afectación del estado general, lactantes o inmunodeprimidos.

48
Q

Cuáles son las características clínicas de la dermatitis perianal estreptocócica y qué complicaciones pueden ocurrir sin tratamiento?

A

Dermatitis perianal estreptocócica es producida por el S. pyogenes y, con menos frecuencia, por el S. aureus, algunos autores consideran más correcto el uso del término celulitis perianal. Se presenta como una zona perianal eritematosa brillante bien delimitada. En las niñas puede afectar el introito vaginal y la vulva, siendo menos frecuente la afectación alrededor del meato uretral en niños. Puede producir: prurito, dolor a la defecación, disuria y sangre en heces.

No se acompaña de síntomas sistémicos. Se considera una entidad de la infancia, aunque hay descritos casos en adultos. Es más frecuente en varones entre los 2 y 7 años. La transmisión se produce por contacto, intrafamiliar o por autoinoculación en paciente con faringitis con cultivo positivo para S. pyogenes. Sin tratamiento puede cronificarse y presentar: fisuras dolorosas, secreción mucosa o purulenta, y placas psoriasiformes.

49
Q

Qué métodos diagnósticos y opciones de tratamiento se recomiendan para la dermatitis perianal estreptocócica?

A

Para el diagnóstico, puede realizarse un test rápido antigénico de S. pyogenes, aunque es menos fiable que el cultivo. Es importante descartar convivientes afectados, ya que sirven como reservorio para las recurrencias.

El tratamiento se realiza con antibióticos sistémicos entre 14 a 21 días. Pueden asociarse lavados con antisépticos seguidos de la aplicación de antibióticos tópicos. Debe considerarse la posibilidad de glomerulonefritis posestreptocócica. Como complicaciones poco frecuentes, se puede encontrar proctitis y abscesos. Aunque la fiebre reumática teóricamente sería una complicación posible, hasta la fecha no se han descrito casos.

50
Q

Qué es la dactilitis distal ampollosa y cómo se trata?

A

La dactilitis distal ampollosa es una infección por S. pyogenes o S. aureus del cojinete adiposo palmar de los dedos de las manos y, con menos frecuencia, de los pies.

Puede extenderse al pliegue ungueal y a la porción proximal del dedo. Es más frecuente en niños de los 2 a los 16 años. El contagio suele ser por traumatismo local o por autoinoculación desde la nariz. Se trata con antibiótico antiestafilocócico durante 10 días y, si se observa colección de pus, drenaje de la misma.

51
Q

Qué agentes causales están implicados en la queratolisis punctata y cuáles son sus características clínicas?

A

La queratolisis punctata es producida por Kytococcus sedentarius, Dermatophilus congolesis y especies de Corynebacterium y Actinomyces, es una infección no inflamatoria de plantas y palmas, más frecuente en ambientes cálidos y húmedos.

Las bacterias producen proteasas que degradan la capa córnea, dando lugar a las manifestaciones clínicas (depresiones puntiformes superficiales que pueden adoptar un patrón lineal) y mal olor característicos. Suelen ser asintomáticas o producir leve prurito.

52
Q

Qué es el ectima y cuáles son sus características clínicas?

A

El ectima es una forma profunda de impétigo no ampolloso que se caracteriza por su extensión a la dermis produciendo una úlcera fina que cura con cicatrización.

Se debe a la infección primaria por S. pyogenes o a la sobreinfección estreptocócica de una ulceración preexistente o de una picadura de insecto excoriada. Se han registrado brotes de ectima en unidades de infantería en las que los traumatismos cutáneos, la falta de higiene y el hacinamiento favorecen la diseminación de la enfermedad.

Lo habitual es la presencia de menos de 10 lesiones, generalmente en las extremidades inferiores. La vesiculopústula inicial crece (0,5-3 cm de diámetro) en el transcurso de varios días y origina una costra hemorrágica. La úlcera tiene aspecto en «sacabocados» y una base necrótica purulenta. Estas lesiones tardan en curar y producen cicatrices.

53
Q

Qué causa el síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE) y en qué población es más frecuente?

A

El síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE) está producido por la diseminación hematógena de las mismas toxinas exfoliativas que causan el impétigo ampolloso, cuando se producen localmente.

La escisión de la epidermis por la capa granular determina la formación de ampollas dolorosas y flácidas. Es, sobre todo, una enfermedad de lactantes y niños pequeños que no eliminan bien las toxinas por los riñones (en particular, los recién nacidos) y/o carecen de anticuerpos neutralizantes de las toxinas. A veces, afecta a adultos con insuficiencia renal crónica o inmunodepresión.

54
Q

Qué tratamiento se recomienda para las formas graves y leves del síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE)?

A

Los pacientes con formas generalizadas graves de SPEE precisan ingreso en el hospital y administración parenteral de antibióticos. En general, la enfermedad más leve responde al tratamiento con un antibiótico resistente a β-lactamasa (dicloxacilina, cefalexina) por vía oral durante 1 semana, como mínimo, aunque el SPEE es ocasionalmente provocado por el SARM. La administración de clindamicina puede ayudar a reducir la producción de toxinas bacterianas, si bien hasta el 50 % de las cepas implicadas en el SPEE son resistentes a este antibiótico, por lo que no se recomienda su uso como monoterapia.