Infecciones abdominales y enterobacterias Flashcards
Qué agentes causales predominan en la diarrea del viajero y cuáles son las opciones de tratamiento según la gravedad del caso?
La principal causa de diarrea del viajero es el E. coli enterotoxigénico (30-50%).
El diagnóstico microbiológico se limita a aquellos con fiebre, diarrea disentérica, diarrea coleriforme, deshidratación, inmunosupresión o comorbilidades.
La infección por Campylobacter jejuni es especialmente frecuente en zonas de Asia. Se recogerán coprocultivos y, si presenta fiebre, se extraerán hemocultivos, aunque en esta circunstancia su rentabilidad es baja.
Respecto al tratamiento, en casos de deshidrataciones leves y tolerancia oral conservada, la rehidratación se realizará vía oral. En pacientes con diarrea grave y signos de deshidratación importante, se administrará sueroterapia intravenosa. Está contraindicado el uso de antidiarreicos en diarreas invasivas.
En pacientes previamente sanos con diarrea leve, se puede considerar el uso de loperamida. En diarreas invasivas, el tratamiento antibiótico de elección incluye quinolonas o azitromicina, siendo esta última de preferencia en embarazadas. Ambos tratamientos generalmente se administran en monodosis, con la intención de acortar la duración de la diarrea.
En pacientes inmunodeprimidos que presentan diarrea, además de coprocultivos y estudios de parásitos, se recomienda la tinción de Kinyoun para la detección de parásitos como el Cryptosporidium.
Si la diarrea persiste, se debe sospechar:
Infección persistente o coinfección (frecuentemente causada por protozoos, por lo que debe solicitarse estudio parasitológico en heces).
Síndrome post-infeccioso, como síndrome irritable post-infeccioso, intolerancia a la lactosa o sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado.
Esprúe tropical, que requiere diagnóstico diferencial con enfermedad celíaca y frecuentemente biopsia de yeyuno.
Cuáles son las características principales de los abscesos intraabdominales y cómo se diagnostican y tratan?
De todos los abscesos intraabdominales, el 75% son intra o retroperitoneales (no viscerales), siendo generalmente secundarios a patología colónica (diverticulitis complicada, infección post-quirúrgica, etc.).
La etiología es la flora intestinal y destaca la participación de Bacteroides fragilis. De forma general, los abscesos intraabdominales se diagnostican por técnicas de imagen: TAC o ecografía abdominal.
Para su tratamiento se requiere drenaje percutáneo o quirúrgico y antibioterapia de amplio espectro.
Qué características clínicas y microbiológicas presentan los abscesos hepáticos y esplénicos, y cuál es su tratamiento?
Abscesos hepáticos: el hígado es la localización más frecuente de los abscesos intraabdominales viscerales.
Los abscesos bacterianos son los más frecuentes, siendo raro en nuestro medio el absceso hepático amebiano. Los abscesos bacterianos pueden desarrollarse por diseminación hematógena o por patología local, siendo la vía biliar el principal origen (las bacterias más frecuentes son las enterobacterias aerobias E. coli, seguidas de los enterococos). Los anaerobios son poco frecuentes (B. fragilis). La clínica consiste en fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia e ictericia.
Abscesos esplénicos: son poco frecuentes. Se deben principalmente a diseminación hematógena, siendo el origen más frecuente una endocarditis bacteriana (estreptococos y S. aureus). El tratamiento de elección es la esplenectomía con antibioterapia, aunque el drenaje percutáneo ha sido eficaz en algunos casos.
Cuáles son las causas comunes y las bacterias involucradas en los abscesos renales y del psoas?
Abscesos renales y perirrenales: son poco frecuentes y generalmente secundarios a infección urinaria (pielonefritis). Entre el 20-60% de los pacientes tienen cálculos renales. Las bacterias más frecuentemente aisladas son E. coli, Proteus y Klebsiella.
Abscesos del psoas: es frecuente la osteomielitis vertebral asociada (por extensión directa desde el hueso al músculo o viceversa).
Las causas más frecuentes son S. aureus (por diseminación hematógena o extensión desde osteomielitis vertebral) e infecciones polimicrobianas por bacilos gram negativos aerobios y anaerobios (origen intraabdominal o pélvico).
Cuáles son los tipos de toxinas implicadas en las diarreas infecciosas y qué efectos producen?
Producción de toxinas:
Enterotoxinas: producen diarrea no inflamatoria al interferir con la reabsorción y secreción de los enterocitos (toxina colérica, E. coli enterotoxigénica, S. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus).
Neurotoxinas: actúan sobre el centro del vómito (S. aureus, Bacillus cereus).
Citotoxinas: destruyen células epiteliales, produciendo diarrea inflamatoria (Shigella dysenteriae, E. coli enterohemorrágico O157:H7, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile).
Qué patógenos son responsables de la diarrea inflamatoria a través de la invasión de la mucosa intestinal?
Invasión de la mucosa intestinal sin producción de toxinas: Shigella (excepto S. dysenteriae tipo 1), las cepas enteroinvasivas de E. coli, Salmonella y Campylobacter. Producen diarrea inflamatoria.
Lo más preguntado en este apartado son las diarreas o gastroenteritis agudas. Se complementa con los patógenos específicos, especialmente Salmonella y Clostridium difficile.
Cuáles son las características principales de la diarrea del viajero y cómo se trata en función de su gravedad?
La principal causa de diarrea del viajero es E. coli enterotoxigénico (30-50%). El diagnóstico microbiológico se limita a aquellos con fiebre, diarrea disentérica, diarrea coleriforme, deshidratación, inmunosupresión o comorbilidades.
La infección por Campylobacter jejuni es especialmente frecuente en zonas de Asia. Se realizarán coprocultivos y, si presenta fiebre, hemocultivos (aunque su rentabilidad es baja).
En deshidrataciones leves con tolerancia oral conservada, la rehidratación se realiza vía oral. En diarrea grave con deshidratación importante, se administra sueroterapia intravenosa.
Está contraindicado el uso de antidiarreicos en diarreas invasivas. En diarreas leves en pacientes previamente sanos, se puede considerar loperamida. En diarreas invasivas, el tratamiento antibiótico de elección son las quinolonas o la azitromicina (de elección en embarazadas).
Cuáles son las causas más comunes de diarrea persistente y qué estudios deben realizarse para su diagnóstico?
Diagnóstico diferencial en diarrea persistente.
En caso de persistencia de la diarrea, se debe sospechar:
Infección persistente o coinfección: Las causas más frecuentes de coinfección son protozoos. Es necesario solicitar un estudio parasitológico en heces.
Síndrome post-infeccioso: Incluye síndrome irritable post-infeccioso, intolerancia a la lactosa o sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado.
Esprúe tropical: Requiere diagnóstico diferencial con enfermedad celíaca, frecuentemente mediante biopsia de yeyuno.
*** El esprúe tropical es una enfermedad del intestino delgado que provoca malabsorción de nutrientes, especialmente de ácido fólico y vitamina B12, y se asocia con la exposición prolongada a regiones tropicales. Se manifiesta con diarrea crónica, pérdida de peso y síntomas carenciales. El tratamiento consiste en antibióticos a largo plazo (tetraciclinas) y suplementación de ácido fólico y B12.
Qué relación tienen el estado inmunitario con la diarrea y cuáles son las características de la intoxicación alimentaria por S. aureus?
La inmunosupresión celular predispone a enfermedades intestinales invasoras.
Pacientes con hipogammaglobulinemia están predispuestos a diarrea por Campylobacter difficile y Giardia.
Intoxicación alimentaria. S. aureus es una de las causas más frecuentes de brotes epidémicos de gastroenteritis aguda de origen alimentario. El alimento se contamina con S. aureus productor de enterotoxina (a partir de un manipulador colonizado).
La enterotoxina termoestable puede resistir la cocción. Es característico un periodo de incubación corto (1-6 h) y una duración breve de la enfermedad (8-10 h), que no precisa tratamiento.
Cómo se diferencian las diarreas inflamatorias de las no inflamatorias y qué pruebas diagnósticas se recomiendan?
La diarrea inflamatoria (disentería) se caracteriza por la presencia de leucocitos en las heces, restos de sangre, moco o pus, fiebre y dolor abdominal.
La detección de lactoferrina en heces es más sensible para diferenciar diarrea inflamatoria de no inflamatoria.
En pacientes con fiebre y diarrea inflamatoria adquirida fuera del hospital, se deben realizar coprocultivos para Salmonella, Shigella y Campylobacter.
Para toxinfecciones alimentarias, el diagnóstico requiere que dos o más personas sufran diarrea aguda tras consumir un alimento común.
Cuáles son las características clínicas, los factores de riesgo y el diagnóstico de las infecciones por Clostridium difficile?
C. difficile es un bacilo grampositivo anaerobio productor de esporas.
Es la causa más frecuente de diarrea nosocomial, sucediendo habitualmente en ámbito hospitalario o centros de crónicos.
El principal factor de riesgo es el uso previo de antibióticos, especialmente clindamicina y cefalosporinas.
El espectro clínico varía desde formas leves de diarrea acuosa autolimitada hasta megacolon tóxico, íleo, sepsis y perforación con alta mortalidad.
El diagnóstico se basa en la detección de toxinas en heces.
Cuáles son las medidas terapéuticas y de manejo en las infecciones por Clostridium difficile?
El tratamiento incluye:
Retirada de cualquier antibiótico administrado, asegurando una hidratación adecuada.
Lavado de manos del personal sanitario con agua y jabón (no solución hidroalcohólica).
Limpieza del aseo con lejía tras cada deposición.
Aislamiento de contacto del paciente hasta 48 horas después de la resolución de la diarrea.
Tratamiento farmacológico:
Vancomicina oral o fidaxomicina durante 10 días.
Fidaxomicina es preferida en formas recurrentes graves por su menor tasa de recurrencia.
En casos de múltiples recurrencias se puede realizar trasplante de microbiota fecal.
Bezlotoxumab, un anticuerpo monoclonal frente a la toxina B, puede ser usado como tratamiento adyuvante en casos de alto riesgo de recurrencia.
Cuáles son las características generales y las principales especies de la familia Enterobacteriaceae?
La familia Enterobacteriaceae incluye géneros como Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella, Yersinia, entre otros.
Características comunes:
No forman esporas.
Son anaerobios facultativos.
Fermentan glucosa y otros azúcares.
Reducen nitratos a nitritos.
Producen catalasa pero no oxidasa.
La mayoría son móviles (flagelos).
Algunas especies de esta familia no forman parte de la flora intestinal normal (Salmonella, Shigella), mientras que otras pueden encontrarse en el ambiente sin relación con el tubo digestivo.
Cuáles son los diferentes tipos de infecciones intestinales causadas por Escherichia coli y sus características?
Infecciones producidas por Escherichia coli:
E. coli productor de toxina Shiga (ECTS): causa colitis hemorrágica y síndrome urémico-hemolítico (SHU). Es más frecuente en niños pequeños y ancianos. No se debe administrar tratamiento antibiótico ya que aumenta el riesgo de SHU.
E. coli enterotoxigénico (ECET): principal causa de diarrea del viajero.
E. coli enteropatogénico (ECEP): causa diarrea en niños pequeños de países en desarrollo.
E. coli enteroinvasivo (ECEI): clínicamente similar a Shigella.
E. coli enteroagregante (ECEA) y difusamente adherentes (ECDA): producen diarreas en países en desarrollo y son causa de diarrea del viajero.
Qué tipos de infecciones extraintestinales puede causar Escherichia coli y en qué contextos son más frecuentes?
iInfecciones urinarias: E. coli es el patógeno más frecuente en todas las infecciones del tracto urinario.
Infecciones abdominopélvicas: incluyen peritonitis, diverticulitis, apendicitis, abscesos, colangitis, colecistitis.
Meningitis neonatal: una de las principales causas junto con Streptococcus del grupo B.
Bacteriemia y sepsis: más frecuente en la comunidad, con origen urinario en la mayoría de los casos.
Infecciones de piel y tejidos blandos: común en infecciones polimicrobianas de úlceras de decúbito o diabéticas.
