Convulsión aguda y estatus convulsivo Flashcards
Cuál es la descripción más antigua documentada de una convulsión y dónde se encontró?
La historia de las convulsiones y la epilepsia puede remontarse a tiempos prehistóricos, quizás tan temprano como el paleolítico tardío.
Las creencias sobre las causas de las convulsiones coincidieron con el concepto predominante de religión y medicina en esa época, y las ideas cambiaron con el tiempo de una explicación mágica a una científica.
La descripción más antigua de las incautaciones según una revisión de la literatura histórica se encuentra en los documentos sumerios que datan de alrededor del 2500 a.C. de Mesopotamia.
El texto describe a una persona con el cuello volteado, con las extremidades tensas, con los ojos abiertos, con espuma en la boca y con pérdida del conocimiento. Hoy se puede llamar a esto una convulsión tónica inconsciente focal, pero la gente de esa época lo llamaban antašubbu (término sumerio que significa “la enfermedad que cae”).
Cómo clasificó Galeno la epilepsia y qué impacto tuvo la llegada del EEG en su estudio?
Durante la era hipocrática y posthipocrática, una época que marcó el comienzo de las opiniones científicas sobre los orígenes de las convulsiones y la epilepsia, las descripciones detalladas del ataque epiléptico variaron enormemente entre los diferentes autores de la época.
Temkin y Areteo de Capadocia compararon una convulsión tónico/clónica bilateral con los movimientos de un animal sacrificado. Describieron tres periodos principales de crisis epiléptica: la manifestación caracterizada por insensibilidad y convulsiones; el abatimiento caracterizado por secreción de orina, excrementos y semen, y formación de espuma en la boca; y el cese caracterizado por signos de malestar físico y psíquico.
También se reportó la primera descripción de un aura epiléptica, con síntomas como círculos luminosos de diversos colores, zumbidos en los oídos, malos olores, temblores y sensaciones en las manos o los pies antes de la crisis.
Qué cambios introdujo la clasificación de la ILAE en 1981 y qué tecnología facilitó estos avances?
En 1964, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), dirigida por Gastaut, desarrolló un sistema de clasificación de convulsiones. Las categorías incluyeron parciales (subdivididas en sintomatología elemental y compleja, y secundariamente generalizadas), generalizadas (subdivididas en no convulsivas y convulsivas), unilaterales o predominantemente unilaterales en los niños, erráticas en el recién nacido y no clasificadas.
En 1981, se propuso una clasificación revisada de las convulsiones con la ayuda del video-EEG, permitiendo estudiar la semiología de las crisis y desarrollando un lenguaje común. Se mantuvo la división de convulsiones parciales versus generalizadas, pero se añadió la subdivisión de convulsiones parciales en complejas y simples dependiendo de si la conciencia estaba alterada.
Cuáles son los tiempos t1 y t2 en el tratamiento del estatus epiléptico y qué significan?
En 2015, la ILAE redefinió el estatus epiléptico como “una condición que resulta del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas”.
Se establecieron los tiempos clave t1 y t2: t1 es el momento en que debe iniciarse el tratamiento (5 minutos para las convulsiones generalizadas tónico-clónicas y 10 minutos para las focales), mientras que t2 es el momento en que pueden comenzar el daño neuronal y las alteraciones irreversibles en las redes neuronales.
Se establecieron varias etapas del estatus epiléptico: incipiente (0-5 minutos), precoz (5-10 minutos), establecido (10-30 minutos), refractario (30-60 minutos) y superrefractario (más de 24 horas a pesar del tratamiento).
Cuál es la incidencia del estatus epiléptico en niños y cuáles son sus principales consecuencias?
El síndrome convulsivo es una de las consultas neurológicas más frecuentes en la edad pediátrica. Aproximadamente 120 000 niños tienen su primera crisis convulsiva en los Estados Unidos cada año; además, cerca del 10 % de la población tendrá un episodio convulsivo en algún momento de su vida y entre el 2 % y el 4 % presentará epilepsia recurrente.
La incidencia anual de estatus epiléptico convulsivo en niños varía entre 10 y 73 episodios por 100 000 niños, siendo más alta en menores de 2 años. La mortalidad se sitúa entre el 2,7 % y el 8 %, mientras que la morbilidad incluye trastornos neurológicos, deterioro cognitivo y problemas de conducta en un 10-20 % de los casos.
Representación de la definición operacional para el EE tónico/clónico generalizado.
Etapas del estatus convulsivo. Tomado de: Andrés González Hermosa, 2020..
Cuáles son los cuatro ejes en los que se basa la clasificación del estatus epiléptico propuesta por la ILAE en 2015?
En 2015, la ILAE propone una clasificación del EE que se basa en cuatro ejes (tabla 2,3) (5):
Eje 1: semiología.
Eje 2: etiología.
Eje 3: EEG.
Eje 4: edad.
La columna vertebral de la clasificación es la semiología. Las formas clínicas del EE se diferencian en función de dos criterios taxonómicos: actividad motora y deterioro de la consciencia, constituyéndose de esta forma dos grupos principales:
EE epiléptico con síntomas motores prominentes, incluidas todas las formas convulsivas (5).
EE sin síntomas motores prominentes que representan las formas no convulsivas de EE (EENC) (5).
Cada grupo se puede dividir de nuevo según el grado de deterioro de la conciencia (5).
Clasificación del estatus epiléptico - Eje semiología.
Clasificación del estatus epiléptico - Eje EEG y edad.
Por qué es importante considerar la neurocisticercosis en el diagnóstico de EE?
La meningoencefalitis o la encefalitis, ya sea bacteriana o viral, pueden conducir a EE. Dados estos datos, la punción lumbar (PL) y las imágenes del SNC se deberían realizar en el marco de EE y fiebre a cualquier edad, a menos que la PL esté contraindicada u otra etiología está claramente identificada (2).
También es preciso tener presente infecciones parasitarias del SNC como la neurocisticercosis, pues debido al aumento de los flujos migratorios durante los últimos años, el número de casos diagnosticados en España se ha incrementado. El síntoma más frecuente es la aparición de una primera crisis convulsiva en un niño previamente sano, habitualmente focal, aunque puede ser secundariamente generalizada.
También es posible el desarrollo de signos y síntomas derivados de una hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos y/o edema de papila) o bien de una afectación generalizada por encefalitis. El diagnóstico de neurocisticercosis se basará en la presentación clínica y las pruebas de neuroimagen (tomografía computarizada y RM) (2).
Cuáles son algunas alteraciones metabólicas que pueden desencadenar un EE?
Entre los niños con epilepsia preexistente, el incumplimiento de la medicación es una causa frecuente de EE. En los niños con epilepsia que toman anticomiciales, se debe considerar la obtención de niveles séricos. Las anomalías electrolíticas como la hiponatremia o anomalías metabólicas como la hiperglucemia o la hipoglucemia pueden desempeñar un papel en el EE pediátrico.
La hipocalcemia puede presentarse como EE en neonatos. Se han notificado alteraciones de electrólitos o glucosa en el 6 % de los niños con EE. El EE inducido por anomalías electrolíticas puede ser refractario al tratamiento hasta que se corrija la alteración metabólica subyacente. Se deben obtener glucemia y electrólitos en todos los niños con EE (2).
Cuál es la importancia de realizar un estudio de tóxicos en pacientes con EE de etiología desconocida?
La ingestión de un tóxico puede ser sugerida por la historia y también debe considerarse en casos con etiología desconocida.
La ingesta tóxica está documentada en el 3,6 % de los casos de EE. El estudio de tóxicos en suero y orina puede ser útil para establecer un diagnóstico en estos casos (2).
Por qué es crucial considerar el trauma craneoencefálico en el EE pediátrico?
Las convulsiones y EE pueden ser el síntoma inicial de una lesión cerebral traumática. Aunque la historia clínica o el examen pueden sugerir un trauma, en algunos casos, la historia puede ser poco clara. En particular, en casos de trauma no accidental, la historia inicial puede estar incompleta.
El daño no accidental en los lactantes está fuertemente asociado con actividad convulsiva prolongada. En los casos donde no se puede identificar una etiología clara de EE, la neuroimagen debe obtenerse una vez que el niño se estabiliza y se controlan las convulsiones (2).
Cuáles son las principales herramientas de neuroimagen utilizadas en el diagnóstico del EE asociado a eventos vasculares?
Las lesiones vasculares, como accidente cerebrovascular isquémico arterial o trombosis venosa central del seno, pueden presentarse como convulsiones o EE.
Un hallazgo neurológico focal persistente conlleva una alta sospecha de accidente cerebrovascular, aunque la convulsión prolongada con una parálisis de Todd posterior puede simular un accidente cerebrovascular. Los pacientes con hallazgos neurológicos focales requieren neuroimagen como parte de su evaluación.
La tomografía computarizada cerebral (TAC) puede ser útil para identificar el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia intracraneal, aunque las lesiones sutiles o hiperagudas isquémicas pueden requerir imágenes repetidas para identificarlas.
La resonancia magnética nuclear (RMN) se debe considerar como parte de la evaluación de un paciente para EE una vez que el paciente esté lo suficientemente estable, particularmente si hay una alta sospecha de accidente cerebrovascular o lesión estructural no identificada en la TAC.
Clasificación y etiología del EE.
Propuesta de algoritmo para la atención en Urgencias del EE.
