Alteraciones cutáneas del pelo y las uñas Flashcards

1
Q

Qué procesos dan lugar a la formación de anejos cutáneos en los mamíferos?

A

Los anejos cutáneos de los mamíferos se desarrollan a través de mecanismos evolutivamente conservados. Procesos similares dan lugar a modificaciones de las células epiteliales y de proteínas para formar estructuras funcionales como pelos, plumas, uñas, glándulas y dientes.

En todos los casos, los anejos son el resultado de las interacciones entre las capas de tejido adyacentes, el ectodermo (epidermis) y el mesodermo subyacente (dermis). Por ejemplo, el Folículo Piloso (FP) se origina primero como un pequeño primordio epidérmico y después, a través de la señalización recíproca que afecta a la dermis subyacente, progresa hasta formar un órgano complejo, multicilíndrico, con glándulas sebáceas y apocrinas asociadas.

Las relaciones del desarrollo entre las diferentes estructuras de los anejos se hacen evidentes por las alteraciones del pelo, las uñas, las glándulas sudoríparas y los dientes que se observan en las displasias ectodérmicas.

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2
Q

Cuáles son las causas comunes de alteraciones del cabello en niños?

A

Las alteraciones del cabello, tanto en cantidad como calidad, constituyen un motivo muy frecuente de consulta en la edad pediátrica.

En la mayoría de los casos, son episodios pasajeros autolimitados o acontecimientos fisiológicos propios de esta etapa de la vida, pero es importante no banalizar toda la patología en la que está implicado el cabello.

En ocasiones, la alopecia es signo guía de alteraciones endocrino metabólicas y suele estar presente en muchas enfermedades sistémicas.

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3
Q

Qué factores pueden causar anomalías ungueales en niños?

A

En el caso de los niños, las anomalías ungueales pueden ser manifestaciones de una enfermedad cutánea generalizada, una enfermedad cutánea localizada en la zona periungueal, una enfermedad sistémica, fármacos, traumatismos o infecciones bacterianas o micóticas localizadas.

Las anomalías de las uñas también son frecuentes en algunas enfermedades congénitas.

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4
Q

Qué partes componen la estructura de la uña y cómo varía su crecimiento según la edad?

A

La uña está formada por la matriz, la placa y el lecho ungueal. La matriz es la raíz de la uña y la lúnula, la parte distal de la matriz puede ser visible en muchas personas con un color diferente al resto de la uña.

La placa ungueal es lo que normalmente se conoce como uña, un conglomerado de células córneas dispuestas en capas. La cara superficial es lisa y brillante, y la cara más profunda presenta estriaciones que encajan con las estriaciones complementarias del lecho ungueal.

La placa ungueal está rodeada por el perioniquio, constituido por los pliegues ungueales proximal y laterales.

El lecho ungueal es el tejido conectivo adherente que está debajo de la placa ungueal.

El hiponiquio es la zona que marca la transición entre el lecho ungueal y el pulpejo del dedo, donde empieza el borde libre de la uña.

Las uñas de las manos crecen aproximadamente 0.1 mm al día en los adultos, en los ancianos la velocidad de crecimiento es menor y en los niños más rápida. En las uñas de los pies el crecimiento es más lento, alrededor de la mitad de lo que ocurre en las manos.

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5
Q

Qué es la coiloniquia y con qué condiciones se asocia?

A

La anoniquia consiste en la ausencia de la lámina ungueal, habitualmente como resultado de una enfermedad congénita o traumatismos.

Aparece como un hallazgo aislado o se asocia a otras malformaciones de los dedos. La coiloniquia es un aplanamiento y concavidad de la lámina ungueal con pérdida del contorno normal, lo que da lugar a una forma en cuchara de la uña.

La coiloniquia surge como un rasgo autosómico dominante o se relaciona con anemia ferropénica, síndrome de Plummer-Vinson, hemocromatosis, varias genodermatosis y traumatismos ocupacionales.

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6
Q

Por qué las uñas pueden presentar una forma de cuchara en los primeros años de vida?

A

La lámina ungueal es relativamente delgada durante los primeros 1-2 años de vida y, por consiguiente, puede presentar una forma de cuchara en niños por lo demás normales.

Predomina en manos, los pliegues distal y laterales muestran eversión, y se acompaña de hapaloniquia (uñas delgadas); la alteración por lo general es asimétrica; puede ser fisiológica, como en los recién nacidos u ocupacional.

Se resuelve espontáneamente al engrosarse la placa ungueal con la edad.

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7
Q

Qué son las uñas en chevron y en qué edad son más comunes?

A

Se denominan uñas en chevron o uñas en V o “uñas en espina de pescado” a la presencia de los surcos longitudinales, oblicuos, que convergen hacia el centro de la placa ungueal distalmente en forma de V.

Se observan en niños de entre 5 y 7 años y desaparecen con los años. Se han descrito en la vida adulta, con afectación de todas las uñas de la mano y, en este caso, se ha relacionado con desarrollo tardío de la parte central de la matriz ungueal.

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8
Q

Qué es la displasia congénita de las uñas y cómo se manifiesta?

A

La displasia congénita de las uñas es una enfermedad autosómica dominante que se manifiesta al nacer en forma de estrías longitudinales y adelgazamiento de la lámina ungueal.

Se acompaña de platoniquia y coiloniquia que pueden superar los pliegues laterales y afectar a todas las uñas de las manos y los pies. La deformidad por tic se presenta como una depresión en el centro de la uña con numerosos surcos horizontales que se extienden a lo largo de la uña.

Se suelen afectar uno o ambos pulgares y habitualmente es consecuencia del frotamiento y pinzamiento crónico de la uña con un dedo adyacente. Los objetivos del tratamiento son el cese del traumatismo de la uña masajeando con ungüentos blandos, barreras físicas o adhesivo de cianoacrilato.

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9
Q

Qué son las acropaquias y con qué enfermedades se asocian?

A

Las acropaquias (uñas hipocráticas) se caracterizan por una tumefacción distal del dedo, un aumento del ángulo entre la lámina ungueal y el pliegue ungueal proximal (ángulo de Lovibond) > 180 grados, y una sensación esponjosa cuando se aprieta hacia abajo y hacia afuera la articulación interfalángica debido a un aumento del tejido fibrovascular entre la matriz y la falange. La patogenia es desconocida.

Las acropaquias acompañan a enfermedades de numerosos órganos, incluidos el aparato respiratorio, cardiovascular (enfermedad cardiaca cianótica), digestivo (enfermedad celiaca, enfermedad intestinal inflamatoria) y hepático (hepatitis crónica), y también aparecen en individuos sanos como un hallazgo familiar o idiopático.

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10
Q

Enfermedades congénitas con defectos ungueales

A
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11
Q

Qué es la melanoniquia longitudinal y cómo varía según la pigmentación de la piel?

A

El patrón de distribución principal de la melanina en la lámina ungueal consiste en bandas pigmentadas, denominadas melanoniquia longitudinal, que varían en número, intensidad y anchura según su etiología.

En las personas con una pigmentación oscura de la piel, suelen encontrarse múltiples vetas de melanoniquia longitudinal debido a los melanocitos de la matriz ungueal activos, a veces como resultado de un traumatismo o una inflamación que afecta a la matriz.

Por el contrario, los melanocitos de la matriz ungueal suelen estar inactivos en las personas con pigmentación clara de la piel; la melanoniquia longitudinal en estos pacientes, especialmente una banda aislada en un adulto, suele requerir una biopsia de la matriz ungueal para excluir la posibilidad de un melanoma.

Las muestras de biopsia inadecuadas (demasiado pequeñas, no representativas) pueden retrasar el diagnóstico y dar lugar a un pronóstico menos favorable.

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12
Q

Qué efectos pueden tener los fármacos quimioterapéuticos y otros medicamentos en la coloración de las uñas?

A

Los fármacos quimioterapéuticos (sobre todo los taxanos) pueden causar melanoniquia (pigmentación de la lámina ungueal), que puede ser difusa o formar bandas transversales.

Algunos fármacos pueden provocar cambios característicos en la coloración de la uña:

A) Quinacrina: hace que las uñas adquieran un color amarillo verdoso o blanco cuando se las examina con luz ultravioleta.

B) Ciclofosfamida: puede causar bandas onicodérmicas (son sellos formados en la unión de la lámina ungueal y el lecho ungueal distal en el borde libre de la uña) y una coloración gris pizarra o azulada difusa.

C) Arsénico: las uñas se vuelven de color amarronado en forma difusa.

D) Tetraciclina, ketoconazol, fenotiazinas, sulfamidas y fenindiona: las uñas pueden adquirir una coloración amarronada o azulada.

E) Terapia con oro: puede darles a las uñas una tonalidad marrón oscuro o marrón claro.

F) Sales de plata (argiria): las uñas pueden ser gris azuladas.

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13
Q

Qué es la leuconiquia y con qué condiciones se puede asociar?

A

La leuconiquia representa una opacidad blanca de la lámina ungueal que la afecta en su totalidad o muestra una configuración punteada o estriada.

La lámina ungueal permanece lisa y sin daños.

La leuconiquia puede ser traumática o asociarse a infecciones, como la lepra y la tuberculosis, dermatosis, como el liquen plano y la enfermedad de Darier, neoplasias malignas, como la enfermedad de Hodgkin, anemia e intoxicación por arsénico (líneas de Mees).

La leuconiquia de todas las uñas es una enfermedad autosómica dominante rara que se observa junto con quistes epidérmicos y cálculos renales.

La existencia de unas bandas paralelas blancas en parejas que no cambian de posición con el crecimiento de la uña, se atenúan con la presión, y que, por tanto, reflejan alteraciones del lecho ungueal, se asocia a la hipoalbuminemia y se denominan líneas de Muehrcke.

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14
Q

Qué son las uñas de Terry y con qué condiciones se asocian?

A

Cuando la zona proximal de la uña es blanquecina y el 20-50 % distal es rojizo, rosado o marrón, se habla de uñas mitad y mitad o de Lindsay; este trastorno se observa sobre todo en pacientes con nefropatías, pero también puede ser una variante de la normalidad.

Las uñas blancas de la cirrosis o uñas de Terry, se caracterizan por un aspecto en vidrio esmerilado blanquecino de la totalidad o el borde proximal de la uña y una zona distal rosada normal de 1-2 mm; este hallazgo también se puede asociar con insuficiencia cardiaca congestiva, comienzo de diabetes en el adulto, y puede ser normal en niños menores de 4 años de edad.

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15
Q

Qué tipos de melanoniquia existen y cuáles son sus causas?

A

La melanoniquia puede ser longitudinal, como en nevos o melanoma; estriada, causada por fármacos o enfermedades sistémicas, o bien, racial o friccional provocada por traumatismo repetido, relacionado por lo general a mala arquitectura podálica. La argiria origina color azul.

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16
Q

Qué es la nicroniquia y qué puede causarla?

A

La nicroniquia no es más que manchas negras o castaño oscuro causado por tumor benigno (nevus) o maligno (melanoma) o traumatismos.

En ocasiones un moratón o hemorragia interna puede ocasionar manchas oscuras en las uñas que no se deben confundir con tumores.

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17
Q

Cuáles son las características y causas del síndrome de las uñas amarillas?

A

El síndrome de las uñas amarillas cursa con uñas amarillentas engrosadas, excesivamente curvadas, de crecimiento lento y sin lúnula.

En la mayoría de los casos se ven afectadas todas las uñas. Entre las enfermedades sistémicas asociadas destacan las bronquiectasias, la bronquitis recurrente, el quilotórax y el edema focal de las extremidades y la cara.

Se cree que las manifestaciones de este síndrome se deben a una hipoplasia de los vasos linfáticos, lo que supone un drenaje linfático insuficiente.

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18
Q

Qué causa el síndrome de la uña verde y cómo se trata?

A

El síndrome de la uña verde es causado por una infección con pseudomonas.

Suele ser una infección inocua, que afecta 1 o 2 uñas y se evidencia con un color azul verdoso muy llamativo. Suele ocurrir en pacientes con onicólisis o paroniquia crónica cuyas uñas se han expuesto a irritantes o han tenido una exposición excesiva al agua.

Si la onicólisis o la paroniquia crónica se trata de manera eficaz, la infección por pseudomonas se resuelve. Los pacientes deben evitar irritantes y exceso de humedad. El corte periódico de las uñas aumenta la respuesta al tratamiento.

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19
Q

Clasificación morfológica de la onicomicosis

A
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20
Q

Qué es la onicomicosis y cómo se manifiesta en los niños?

A

La onicomicosis es la infección fúngica de cualquiera de los elementos del aparato ungueal, es decir, lámina, lecho o matriz ungueal, producida por dermatofitos, levaduras y otras especies de hongos oportunistas.

Es una infección crónica recurrente. Esta enfermedad es menos común en niños que en adultos, con una prevalencia promedio menor a 2 %, probablemente debido a un menor contacto con el hongo, poco tiempo de exposición a ambientes con alta densidad de hifas y esporas infectantes (por ejemplo, baños públicos y saunas), el crecimiento ungueal más rápido comparado con la población adulta, un área más pequeña de superficie ungueal disponible, menos exposición a traumas que faciliten la colonización, diferencias estructurales en las uñas de los pies y una menor prevalencia de tinea pedis.

La onicomicosis dermatofítica afecta principalmente las uñas de los pies y se manifiesta como onicomicosis subungueal distal en 88.5 % de los casos, pero se puede observar la variedad clínica blanca superficial y la subungueal proximal.

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21
Q

Qué factores predisponen a la onicomicosis y cuáles son los hongos más comúnmente implicados?

A

Determinados pacientes son más susceptibles de padecerlas debido a su situación inmunodeprimida (diabetes, trasplantados, tratamientos inmunosupresores), o por mantener algún tipo de factor que las favorece (calor y humedad).

Los hongos más frecuentemente encontrados son los dermatofitos, ya que mantienen una capacidad queratolítica importante (el género Trichophyton rubrum es el que se encuentra más frecuentemente en nuestro entorno).

La candidosis ungueal precisa de un daño previo de la uña, afectando casi siempre a las uñas de las manos, y relacionándose con las paroniquias crónicas, en personas con múltiples factores favorecedores, o en pacientes en situaciones de inmunodepresión.

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22
Q

Cómo se diagnostica la onicomicosis y cuáles son los principales dermatofitos aislados?

A

El diagnóstico se realiza por la sospecha clínica y la confirmación micológica a través del examen directo con hidróxido de potasio (KOH) o negro de clorazol de las escamas de las uñas, así como mediante cultivo en agar Sabouraud; sin embargo, existe un 30 % de falsos negativos que se confirman con el estudio histológico de la lámina ungueal.

Los principales dermatofitos aislados son: Trichophyton rubrum (69-92.7 %), T. tonsurans (8.8 %), T. mentagrophytes var. Interdigitale (5.4 %) y Microsporum canis (2.9 %).

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23
Q

Qué es la onicomicosis candidiásica y cómo se trata en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos?

A

La onicomicosis candidiásica afecta a la totalidad de la lámina ungueal en pacientes con una candidiasis mucocutánea crónica. También se ve con frecuencia en el SIDA.

El microorganismo, en general Candida albicans, penetra por el borde distal o a través de los pliegues ungueales laterales, afecta rápidamente a todo el grosor de la lámina ungueal y produce engrosamiento, irregularidades y deformidad de la lámina.

Los antimicóticos azólicos tópicos son suficientes para el tratamiento de la onicomicosis candidiásica en los pacientes inmunocompetentes, mientras que en los pacientes inmunodeprimidos es necesario administrar antimicóticos orales.

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24
Q

Qué es la onicomicosis candidiásica y cómo se trata en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos?

A

El tratamiento de elección para la onicomicosis en niños es la griseofulvina, pero en países en vías de desarrollo se cuenta con alternativas terapéuticas sistémicas como itraconazol, fluconazol y terbinafina, además de medicamentos tópicos como ciclopiroxolamina 8 %, amorolfina 5 % y urea 40 % más bifonazol.

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25
Q

Cuáles son los cambios ungueales típicos en la psoriasis y cómo se trata esta afección?

A

En la psoriasis, las uñas pueden presentar una serie de cambios, incluyendo surcos irregulares, manchas oleosas (áreas localizadas de decoloración marrón castaño), separación de parte de la uña del lecho ungueal y engrosamiento y descamación de la lámina ungueal.

La psoriasis ungueal se asocia de forma independiente con la enfermedad psoriásica resistente al tratamiento y es un factor de riesgo para el desarrollo de artritis psoriásica.

El tratamiento de la psoriasis ungueal es complejo, pero los agentes inmunomoduladores son los más eficaces. Las terapias tópicas pueden lograr una mejoría modesta.

Las terapias basadas en dispositivos (láser, luz) necesitan más estudio para juzgar su eficacia.

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26
Q

Qué cambios ungueales son característicos del liquen plano?

A

En el liquen plano se aprecian pápulas violáceas en el pliegue ungueal proximal y el lecho ungueal, leuconiquia, surcos longitudinales, adelgazamiento de toda la lámina ungueal y formación de pterigión, que es una adherencia anómala de la cutícula a la lámina ungueal o, cuando la placa está destruida focalmente, al lecho ungueal.

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27
Q

Cuáles son los signos ungueales en la artritis reactiva postinfecciosa?

A

En los síndromes de artritis reactiva postinfecciosa se observa una induración eritematosa e indolora de la base del pliegue ungueal, descamación paraqueratósica subungueal y engrosamiento, opacificación o estriación de la lámina ungueal.

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28
Q

Qué efectos tienen las dermatitis en las uñas?

A

Las dermatitis que afectan a los pliegues ungueales originan distrofia, rugosidad y punteado tosco de las uñas. Las anomalías ungueales aparecen con mayor frecuencia en la dermatitis atópica que en otras dermatitis que afectan a las uñas.

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29
Q

Qué cambios ungueales se observan en la enfermedad de Darier?

A

En la enfermedad de Darier se observan estrías rojas o blancas que se extienden longitudinalmente atravesando la lúnula. Se puede ver una muesca en forma de V en el lugar en el que la estría alcanza la zona distal de la uña. También puede haber una leuconiquia total.

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30
Q

Cómo se manifiestan las uñas en la alopecia areata?

A

En la alopecia areata se aprecian filas transversales de fositas diminutas. En los casos graves, toda la superficie de la uña es rugosa.

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31
Q

Qué alteraciones ungueales se encuentran en la acrodermatitis enteropática?

A

Los pacientes con acrodermatitis enteropática presentan surcos transversos (líneas de Beau) y distrofia ungueal como consecuencia de la dermatitis periungueal.

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32
Q

Factores que pueden influir en el crecimiento de las uñas

A
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33
Q

Qué diferencias hay entre hipertricosis e hirsutismo?

A

Las alteraciones del pelo en los lactantes y los niños pueden corresponder a anomalías intrínsecas del crecimiento del pelo, defectos bioquímicos o metabólicos subyacentes, dermatosis inflamatorias o anomalías estructurales del tallo del pelo.

El crecimiento excesivo y anómalo del pelo se denomina hipertricosis o hirsutismo.

La hipertricosis es el crecimiento excesivo del pelo en localizaciones inadecuadas; el hirsutismo es un crecimiento del pelo que sigue un patrón masculino dependiente de los andrógenos en las mujeres. La hipotricosis consiste en un crecimiento deficiente del pelo.

34
Q

Cuáles son las características de la alopecia cicatrizal y no cicatrizal?

A

La alopecia se refiere a las alteraciones del pelo y piel cabelluda, caracterizadas por la pérdida congénita o adquirida del pelo; pueden ser cicatrizales o no cicatrizales, localizadas o difusas.

Muchas enfermedades determinadas por mecanismos genéticos o inmunitarios afectan pelo, uñas y, en ocasiones, algunos órganos.

35
Q

Cuáles son las fases del ciclo del folículo piloso y su duración típica en el cuero cabelludo?

A

El folículo piloso (FP) se desarrolla durante la embriogénesis y al principio de la vida posnatal. Las fases del ciclo del pelo son: crecimiento activo (anagén), regresión (catagén) y reposo (telogén).

En el cuero cabelludo, alrededor del 80 % de los folículos se hallan en fase de anagén; el 1-2 % en catagén, y hasta el 20 % en telogén. Esta última fase dura unos tres meses y, tras ella, se inicia un nuevo ciclo.

36
Q

Qué herramientas diagnósticas se utilizan para identificar las displasias pilosas?

A

Las displasias pilosas constituyen alteraciones en la estructura del tallo, que pueden estar provocadas por factores ambientales o por mutaciones genéticas.

Las displasias del cabello se agrupan según la presencia o ausencia de fragilidad en el tallo piloso. Las técnicas como la tricoscopia, la microscopia óptica (MO) o la microscopía electrónica (ME) son útiles para establecer el diagnóstico.

37
Q

Clasificación de las displasias fibrosas

A
38
Q

Cuáles son las categorías de alopecia en la infancia y cuáles son las más frecuentes?

A

La alopecia en la infancia puede dividirse en las siguientes cuatro categorías: congénita difusa, congénita localizada, adquirida difusa y adquirida localizada.

Los tres trastornos observados con mayor frecuencia son la alopecia traumática, la alopecia areata y la tiña de la cabeza.

39
Q

Qué es un efluvio telogénico y cuáles son sus características clínicas?

A

Los efluvios son un grupo de alopecias reversibles no cicatriciales, de inicio agudo y extensión difusa. El efluvio telogénico es la forma más frecuente de alopecia en los niños, caracterizada por la caída de cabello de 2 a 4 meses tras la actuación de una causa desencadenante.

40
Q

Qué es el síndrome del cabello en anágeno suelto y cuáles son sus tipos?

A

Se produce por una pérdida de anclaje entre el tallo piloso y el cuero cabelludo.

Es más frecuente en niñas rubias entre los 3 y 6 años.

Se ha clasificado en tres tipos según su fenotipo: A (disminución en la densidad capilar), B (cabello difícil de peinar), y C (cabello de apariencia normal pero con aumento en la caída).

41
Q

Qué tratamientos son útiles para la alopecia areata?

A

Alopecia no cicatrizal autoinmunitaria que se manifiesta como una o varias placas alopécicas con piel lisa. El uso de corticosteroides tópicos de potencia elevada o inyecciones intradérmicas de corticosteroides puede ser eficaz en algunos casos.

42
Q

Qué es la tinea capitis y cuáles son sus manifestaciones clínicas?

A

Dermatofitosis con mayor incidencia entre los 3 y 7 años, causada por Trichophyton o Microsporum. Se manifiesta como una o varias placas descamativas y pruriginosas con alopecia incompleta.

43
Q

Cómo se trata la alopecia androgenética en niños?

A

Puede encontrarse en los niños a partir del desarrollo hormonal, con un patrón masculino o femenino. Habitualmente se utiliza minoxidil tópico al 2 %.

44
Q

Cuáles son las causas del efluvio anágeno y cómo se manifiesta?

A

Inhibición aguda del crecimiento de los folículos anágenos que conduce a una caída del pelo del cuero cabelludo. Las causas incluyen irradiación y quimioterápicos.

45
Q

Es raro que una alopecia verdadera sea congénita?

A

Es raro que una alopecia verdadera sea congénita; sin embargo, a menudo se relaciona con dermatosis inflamatorias, factores mecánicos, fármacos, infecciones, endocrinopatías, trastornos nutricionales o alteraciones en el ciclo del pelo.

Cualquier alteración inflamatoria del cuero cabelludo, como la dermatitis atópica o seborreica, si es suficientemente grave, puede originar una alopecia parcial.

Cuando la enfermedad subyacente se trata de forma adecuada, el crecimiento del pelo vuelve a ser normal, a no ser que el folículo piloso se haya dañado de forma permanente.

46
Q

Datos de la anamnesis útiles para el diagnóstico de los trastornos del pelo

A
47
Q

Cómo se puede dividir la caída de pelo en la infancia?

A

La caída de pelo en la infancia puede dividirse en las siguientes cuatro categorías: congénita difusa, congénita localizada, adquirida difusa y adquirida localizada.

La caída de pelo adquirida localizada es el tipo más frecuente en la infancia. Los tres trastornos observados con mayor frecuencia son la alopecia traumática, la alopecia areata y la tiña de la cabeza.

48
Q

Cómo se clasifican las alopecias?

A

Las alopecias se suelen clasificar en cicatrízales y no cicatrízales. Pueden ser difusas o localizadas y congénitas o adquiridas. Las alopecias cicatrízales dependen de atrofia o destrucción del folículo piloso y dejan cicatriz. Las no cicatrízales son trastornos funcionales del folículo y en potencia reversibles.

Para el estudio de las alopecias debe realizarse un interrogatorio completo y orientado, el cual incluya antecedentes de endocrinopatías (tiroiditis, alteraciones hormonales); enfermedades autoinmunitarias (vitiligo); consumo de medicamentos (citostáticos, anticoagulantes, sales de litio, antitiroideos); uso de agentes físicos o químicos; tracción, cepillados o masajes del pelo.

49
Q

Qué exámenes se deben realizar para estudiar las alopecias?

A

Exámenes de laboratorio que incluyan biometría hemática, química sanguínea, perfil de hierro, 25-hidroxi vitamina D, niveles de Zn, vitamina B12, prolactina perfil tiroideo, perfil hormonal femenino, VDRL, anticuerpos antinucleares, así como biopsias longitudinal y transversal.

50
Q

Qué son los efluvios?

A

Los efluvios son un grupo de alopecias reversibles no cicatriciales, de inicio agudo y extensión difusa en la mayoría de los casos, que pueden acontecer en cualquier momento de la infancia, desde el nacimiento hasta la pubertad.

Existen unas formas de presentación exclusivas de la edad pediátrica que son importantes conocer. Los efluvios telogénicos es, con diferencia, la forma más frecuente de alopecia en los niños y presentan características clínicas distintivas.

51
Q

Cuáles son las características clínicas del efluvio telogénico?

A

A) Se caracteriza por la caída de cabello de 2 a 4 meses tras la actuación de una causa desencadenante, que puede ser muy variada. La intensidad es variable, habitualmente de 100-500 cabellos diarios, afectando siempre menos de un 25 % del global del cabello. En la intensidad del proceso van a influir factores como: duración de la agresión, intensidad de la misma y, por supuesto, susceptibilidad individual. En el 95 % de los casos, suele remitir en 12 meses.

B) La queja habitual es: aumento del número de cabellos que caen al lavarse la cabeza y al peinarse, reducción del volumen de pelo del cuero cabelludo, especialmente de la “cola de caballo” y presencia de pelos cortos a lo largo de la línea frontal del cabello

52
Q

Qué es el síndrome del cabello en anágeno suelto?

A

Se produce por una pérdida de anclaje entre el tallo piloso y el cuero cabelludo.

Es más frecuente en niñas rubias entre los 3 y 6 años, aunque se ha descrito en pacientes de todos los fototipos y también en la edad adulta. Se asocia a mutaciones en SHOC2 (10q.25) y KRT75.77,78 (12q.13).

Típicamente el cabello se desprende con facilidad frente a una tracción suave, sin causar dolor, pudiendo provocar una alopecia difusa. Los padres comentan que no es necesario cortarles el pelo, porque crece muy poco. El síndrome del cabello en anágeno suelto se ha clasificado en tres tipos según su fenotipo.

53
Q

Cuáles son los tipos del síndrome del cabello en anágeno suelto?

A

1) Tipo A: caracterizado por una disminución en la densidad capilar.

2) Tipo B: caracterizado por un cabello difícil de peinar.

3) Tipo C: cabellos de apariencia normal, pero con un aumento en la caída. En el MO se observan bulbos distróficos en anágeno o “en palo de golf” sin vainas, y con una cutícula enrollada a nivel proximal (ruffling).

El síndrome del cabello en anágeno suelto no requiere tratamiento, ya que mejora espontáneamente con los años. Se ha descrito buena respuesta al minoxidil tópico al 2 % y 5 %

54
Q

Qué es el síndrome de anágeno corto?

A

Es un síndrome frecuente, sin embargo, está infradiagnosticado, y clínica y epidemiológicamente escasamente recogido en la literatura, debido a su escasa repercusión para la salud del niño.

Los pacientes presentan cabellos cortos congénitos que no tienen potencial de crecer más de 3-4 cm. Afirman que nunca tienen que cortarse el pelo, ya que no les crece en longitud. Se produce por un acortamiento en la duración de la fase de anágeno que habitualmente dura de 3 a 6 años.

Como consecuencia de ello, existe un aumento del recambio folicular, con una alteración en la proporción anágeno: telógeno (A: T). El síndrome mejora con la edad y puede utilizarse minoxidil al 2 % 1 ml cada 24 horas, ya que estimula los folículos en telogen para entrar en anágeno y prolonga la duración del anágeno.

55
Q

Qué es la alopecia areata?

A

Alopecia no cicatrizal autoinmunitaria. Se manifiesta como una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto normal y da la sensación de acolchonado. En la periferia se presentan cabellos en signo de admiración (peládicos); son cabellos cortos (2-6 mm) y corresponden a folículos pilosos con detención del ciclo folicular.

El tratamiento resulta difícil de evaluar dada su evolución errática e impredecible. El uso de corticosteroides tópicos de potencia elevada o muy elevada es eficaz en algunos casos.

También se estimula el crecimiento local de pelo con la inyección intradérmica de corticosteroides (triamcinolona 5 mg/ml) cada 4-6 semanas, pero esta modalidad terapéutica no es útil en los niños pequeños o en pacientes con caída de pelo extensa.

Los corticosteroides sistémicos (prednisona 1 mg/kg/ día) se han asociado a buenos resultados; sin embargo, la curación permanente es dudosa y los efectos secundarios de los corticosteroides administrados de forma crónica por vía oral son un inconveniente importante.

Algunos pacientes pueden mantener un crecimiento del pelo cambiando a un inmunosupresor de acción larga adecuado, como metotrexato.

56
Q

Qué es el efluvio anágeno y cuáles son sus causas?

A

El efluvio anágeno consiste en una inhibición aguda, intensa y difusa del crecimiento de los folículos anágenos que conduce a una caída de más del 80-90 % del pelo del cuero cabelludo.

El pelo se torna distrófico y el tallo se rompe en las zonas estrechadas. La caída es difusa, rápida (1-3 semanas después del tratamiento) y temporal, de modo que se recupera el crecimiento cuando se suspende el producto responsable.

Entre las causas de efluvio anágeno se encuentran la irradiación, los quimioterápicos, como antimetabolitos, alquilantes e inhibidores de la mitosis, el talio, el tiouracilo, la heparina, los dicumarínicos, el ácido bórico y la hipervitaminosis A.

57
Q

Criterios dermatoscópicos de Alopecia Androgenética (AGA)

A
58
Q

Distribución de esporas:
ecto-endotrix y endotrix.

A
59
Q
A

Presentación clínica de la tiña capitis

A. “Tiña de puntos negros”.

B-C. Querion de Celso. La forma inflamatoria de la tiña capitis o querion de Celso es principalmente causada por M. canis y T. tonsurans.

Se manifiesta con una placa granulomatosa, constituida por pústulas y abscesos múltiples. Puede estar asociada a adenopatías regionales, fiebre, malestar general, dolor local y con frecuencia resuelve dejando un área de alopecia cicatrizal.

60
Q
A

Paciente con tiña capitis microspórica:

A. Placa descamativa circunscrita en cuero cabelludo.

B. Fluorescencia positiva a la evaluación con la luz de Wood.

61
Q
A

A. Hallazgos tricoscópicos frecuentes en TC: puntos negros (flecha azul), pelos en sacacorchos (flecha roja), pelos rotos (flecha negra), pelos en “zigzag” (flecha naranja), pelos en coma (flecha verde) y eritema perifolicular (círculo negro).
B. Otros cambios dermatoscópicos descritos en TC: descamación perifolicular (flecha blanca) y pelos en clave Morse (flecha amarilla).

62
Q

Qué tipo de infecciones por dermatofitos generan generalmente un componente inflamatorio y cuáles no?

A

La TC ocurre por la invasión del tallo piloso por dermatofitos. Puede proceder de animales que transmiten la infección a humanos, conocidas como infecciones zoofílicas, que generalmente se acompañan de un componente inflamatorio, o por propagación de humano a humano, conocida como dermatofitosis antropofílica, que genera lesiones escasamente inflamatorias y de tipo persistente.

Cuando ocurre el paso de estructuras micóticas de un huésped a otro, acontece la primera fase de invasión epidérmica o del tallo del pelo, que consiste en la adhesión entre las estructuras fúngicas, denominadas artroconidias y los queratinocitos.

La penetración del pelo implica la producción de una gran variedad de enzimas proteolíticas, que funcionan en ambientes ácidos, alcalinos o neutros.

Entre ellas se destaca el papel de las queratinasas, que le permiten al hongo penetrar el tejido queratinizado, posterior a lo cual, las hifas invaden el estrato córneo, la queratina y se extienden hacia la periferia.

63
Q

Qué péptidos antimicrobianos se expresan naturalmente en respuesta a la invasión de dermatofitos?

A

Una vez el cuerpo reconoce al microorganismo invasor, desencadena una respuesta inmune innata para intentar controlar la infección. Como parte de esta respuesta se encuentran la expresión de péptidos antimicrobianos producidos naturalmente, incluidas las b-defensinas humanas (hBD), la catelicidina LL-37 y la dermicidina.

Estos péptidos juegan un papel importante en la protección contra las infecciones de la piel, incluidos los dermatofitos. También, se ha descrito que la infección por Microsporum canis desencadena una rápida secreción de IL-1b (vía activación del inflamosoma).

64
Q

Qué ácidos grasos juegan un papel en la inhibición del crecimiento de dermatofitos en el cuero cabelludo?

A

Otro mecanismo innato de defensa, importante en el cuero cabelludo, incluye la inhibición del crecimiento de dermatofitos por parte de los ácidos grasos saturados con longitudes de cadena de 7, 9, 11 y 13 residuos de carbono. También están involucrados mecanismos de defensa relacionados principalmente con la activación de neutrófilos y macrófagos.

Adicionalmente, la activación de las células T es un evento clave para limitar la infección, tanto el perfil Th1 como Th17. Todo esto con el fin de retrasar el desarrollo del microorganismo o de volver el ambiente no favorable para este. La respuesta inflamatoria varía entre los individuos y tiende a ser mucho más severa en infecciones por especies zoofílicas.

65
Q

Qué características y agentes etiológicos están asociados con la invasión endotrix del tallo del pelo?

A

Endotrix: parasitación del hongo dentro del tallo piloso, las hifas crecen hacia abajo del pelo y penetran en la vaina de éste, dejando la cutícula intacta. De esta manera, las hifas se convierten en artroconidios y pueden ser visualizados a la microscopía directa, este tipo de infección no fluorese a la luz de Wood.

Clínicamente, los pelos se rompen a nivel del cuero cabelludo, lo que deja “muñones” hinchados dentro de los folículos (tiña de puntos negros). Los agentes etiológicos que presentan este tipo de parasitación son principalmente: T. tonsurans, T. soudanense y T. violaceum, no obstante, otros agentes con este tipo de parasitación son T. gourvilli, T. yaoundei, y ocasionalmente T. rubrum.

66
Q

Cuáles son las características y los agentes etiológicos asociados con la invasión ecto-endotrix del tallo del pelo?

A

Ecto-endotrix: parasitación interna y externa, en la que el tallo del pelo se invade a nivel del folículo medio y las hifas crecen hacia el bulbo, de forma externa al folículo y cubren la superficie del pelo, en algunos casos se pueden desarrollar artroconidias por dentro y por fuera del pelo, en estos casos, las esporas que rodean pueden semejar la estructura de una vaina.

La invasión del pelo tipo ecto-endotrix se desarrolla de forma similar al tipo endotrix, con la excepción de que las hifas destruyen la cutícula, crecen alrededor de la vaina externa del pelo y las hifas se convierten en artroconidias infectantes.

Se asocia a una presentación clínica en placas alopécicas, con escamas y pelos que se rompen 2 a 3 mm o más por encima del nivel del cuero cabelludo. Es causada principalmente por Microsporum spp, como M. audouinii, M. canis, M. distortum, M. ferrugineum, M. gypseum, M. nanum y también T. verrucosum.

67
Q

Qué datos clínicos sugieren una infección por dermatofitos y qué herramienta diagnóstica proporciona orientación para identificar el microorganismo involucrado?

A

El diagnóstico de TC es clínico, la presencia de alopecia, escamas, inflamación folicular, adenopatía auricular y cervical posterior, son datos que sugieren una infección por dermatofitos, sin embargo, se recomienda realizar una confirmación micológica para orientar la terapia sistémica.

Dentro de la exploración física se cuenta con herramientas que facilitan el diagnóstico, tales como, la luz de Wood, siendo esta un apoyo técnico importante que proporciona orientación para la identificación del microorganismo involucrado.

No obstante, en el caso de las tiñas tricofíticas no se presenta fluorescencia, por el predominio de la infección de tipo endotrix, a diferencia de la parasitación ecto-endotrix apreciada en M. audouinii y M. canis los cuales producen la fluorescencia amarillo-verdoso característica.

68
Q

Qué hallazgos dermatoscópicos son característicos de la tiña capitis y con qué infecciones se relacionan?

A

Una herramienta útil en el diagnóstico de esta patología infecciosa es la tricoscopía, una técnica no invasiva de evaluación del pelo y del cuero cabelludo, que puede realizarse a través de una pieza de mano (dermatoscopio) que magnifica 10x, o mediante un videodermatoscopio que magnifica de 20x a 70x, permitiendo la visualización de patrones dermatoscópicos característicos de la TC tales como los pelos “en coma”, “en sacacorchos”, “en zigzag”, “en clave Morse”, los pelos cortos, los puntos negros, el eritema y la descamación perifolicular, hallazgos que facilitan su diferenciación con otras patologías del cuero cabelludo.

Así mismo, pueden orientar al clínico sobre la posible etiología infecciosa, teniendo en cuenta que los pelos en sacacorchos se han descrito mayormente en relación con infecciones por Trichophyton, y los pelos en clave Morse, los pelos en zigzag, los pelos retorcidos y la descamación difusa se han relacionado con mayor frecuencia a infecciones por Microsporum spp.

69
Q

Qué marcador tricoscópico de eficacia terapéutica se utiliza en el seguimiento del tratamiento de la tiña capitis?

A

Adicionalmente, se ha descrito el papel de la tricoscopia en el seguimiento durante el tratamiento de la TC, considerándose un marcador tricoscópico de eficacia terapéutica, la desaparición de pelos distróficos (pelos en coma, pelos en sacacorchos, pelos en zigzag, pelos en clave Morse, pelos rotos y puntos negros), después de 4 a 12 semanas del inicio del tratamiento con una desaparición más tardía de otros signos como descamación perifolicular.

Sin embargo, estos hallazgos son orientativos y no son considerados marcadores de falla terapéutica.

70
Q

Qué métodos se utilizan para confirmar el diagnóstico de tiña capitis y cómo se obtiene la muestra?

A

En todos los casos, la confirmación diagnóstica se debe realizar con estudio micológico (examen directo y cultivo), tomando la muestra de pelos rotos o puntos negros.

La muestra se obtiene retirando los pelos y la escama del cuero cabelludo con bisturí, por cepillado del cuero cabelludo, o con cytobrush (muestra por cepillo), que permite mejorar sensibilidad y tiempo para obtener un cultivo positivo, pero no permite examinar la muestra microscópicamente. El examen directo se realiza con KOH + dimetilsulfóxido (DMSO) o negro de clorazol.

En caso de contar con microscopio de fluorescencia, se puede hacer uso del blanco de calcoflúor. Se examina en búsqueda de hifas, artroconidias y esporas que pueden estar localizadas al interior del pelo (endotrix), siendo más común en infecciones por T. tonsurans; en caso de que la parasitación del pelo se encuentre alrededor del mismo (ecto-endotrix) se debe pensar en Microsporum spp.

71
Q

Qué muestra el estudio histopatológico en casos de tiña capitis y tiña fávica?

A

El cultivo micológico se realiza en un medio de cultivo para hongos agar Sabouraud o que contenga antibióticos (Mycosel), con el fin de inhibir el crecimiento de mohos no dermatofitos. Los cultivos deben incubarse durante al menos dos semanas y el crecimiento de las colonias es evidente en una a seis semanas. Este es el método de elección en países en vía de desarrollo.

El estudio histopatológico usualmente demuestra la presencia de artrosporas en los folículos pilosos o en el estrato córneo, se puede visualizar crecimiento de hifas y formación de artroconidias en la superficie del pelo (ecto-endotrix) o dentro del tallo (endotrix). En la tiña fávica, las hifas se encuentran en el estrato córneo, en el tallo y en el escudete o «cazoleta», hay atrofia folicular e infiltrado inflamatorio crónico en dermis.

En el querion de Celso, puede observarse un infiltrado perifolicular superficial y/o profundo, rico en neutrófilos, eosinófilos y linfocitos asociado con secreción purulenta, destrucción folicular e inflamación granulomatosa.

72
Q

Cuáles son los hallazgos tricoscópicos característicos de la tricotilomanía?

A

El diagnóstico diferencial varía según la presentación clínica, los hallazgos al examen físico y la evaluación con las herramientas diagnósticas previamente descritas. Se debe diferenciar la TC de otras entidades clínicas que pueden causar alopecia, hipotricosis y/o descamación en el cuero cabelludo en la edad pediátrica.

Dentro de las patologías que deben diferenciarse de la TC se encuentran principalmente la alopecia areata y la tricotilomanía. La tricotilomanía (TTM) constituye un trastorno del control de los impulsos caracterizado por el hábito recurrente de tracción y auto arrancamiento del pelo (del cuero cabelludo, cejas y/o de otras áreas corporales), generando zonas de hipotricosis o placas alopécicas irregulares no cicatriciales constituidas por pelos cortos de longitud variable, afectando principalmente la región parieto-occipital y el vértex.

Los rasgos tricoscópicos característicos de la TTM incluyen pelos fragmentados irregulares, enrollados, tricoptilosis (puntas abiertas), signo en V (dos pelos fragmentados de igual longitud que surgen de un mismo folículo), pelos “en espiral”, “en llama” (restos de tallos pilosos proximales), “en tulipán” (terminaciones oscuras con forma de tulipán) y puntos negros irregulares.

73
Q

Cuáles son las características clínicas y dermatoscópicas que diferencian la alopecia areata de la tiña capitis?

A

Por otra parte, la alopecia areata, una patología de etiología autoinmune, se manifiesta con parches alopécicos ovalados y/o difusos, que a diferencia de la TC carece de cambios descamativos, y presenta hallazgos dermatoscópicos característicos tales como pelos en signo de exclamación (pelos cortos con extremos proximales afilados), vellos cortos y puntos amarillos.

Otras patologías que deben diferenciarse de la TC incluyen la psoriasis del cuero cabelludo, una patología inflamatoria crónica que puede presentarse con placas eritematosas, descamativas, bien delimitadas generalmente no alopécicas con compromiso frecuente en otras áreas del cuerpo, como codos, rodillas y alteraciones ungueales, permitiendo así su diferenciación de infecciones por dermatofitos.

La dermatitis seborreica se caracteriza también por placas eritematosas, descamativas, pruriginosas localizadas en áreas seborreicas, como el cuero cabelludo, sin embargo, su compromiso difuso y su baja asociación con placas alopécicas permiten su diferenciación.

La falsa tiña o pitiriasis amiantácea es una condición eccematosa del cuero cabelludo, caracterizado por escamas gruesas, color asbesto, adheridas al pelo; siendo un diagnóstico diferencial de la TC forma favosa.

Finalmente, la forunculosis y el impétigo del cuero cabelludo son infecciones bacterianas que pueden confundirse con formas inflamatorias de la TC, pero se diferencian por la ausencia de antecedentes epidemiológicos, el curso más agudo y la respuesta al tratamiento antibiótico.

74
Q

Tratamiento según el tipo de parasitación de la tiña capitis

A
75
Q

Cuáles son los objetivos del tratamiento de la tiña capitis (TC) y qué factores se deben considerar para elegir el tratamiento sistémico?

A

Los objetivos del tratamiento de TC incluyen la erradicación del organismo (curación clínica y micológica), el alivio de los síntomas, la prevención de alopecia cicatrizal y la reducción de la transmisión a otras personas.

Para lograr estos objetivos, en la mayoría de los casos, se requiere de tratamiento sistémico. Este tratamiento incluye consideraciones de eficacia, tolerabilidad, disponibilidad y costo de los medicamentos, debiendo tener en consideración además la sospecha y/o confirmación micológica del agente causal.

76
Q

Qué medicamento se ha considerado tradicionalmente de elección para el tratamiento de tiña capitis en la población infantil y por qué?

A

Tradicionalmente, la griseofulvina se ha considerado de elección en la población infantil debido a su buen perfil de seguridad y pocos efectos secundarios. Como alternativas terapéuticas, itraconazol, griseofulvina y terbinafina, han mostrado las tasas más altas de curación.

En las infecciones por Microsporum spp, griseofulvina ha demostrado una mayor eficacia que terbinafina. Los resultados de una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, describieron una tasa de curación más baja para TC por Microsporum tratadas con terbinafina durante seis semanas, en comparación con la terapia con griseofulvina, por un periodo de 6 a 12 semanas (34.7 versus 50.9 por ciento).

77
Q

Qué diferencias en la eficacia de tratamiento se han observado entre griseofulvina y terbinafina en infecciones por Trichophyton spp?

A

En las infecciones por Trichophyton spp, tanto la griseofulvina como la terbinafina son considerados antimicóticos de primera línea.

Algunos estudios han demostrado una mayor eficacia de terbinafina, en comparación con griseofulvina, cuando se administran durante un período similar.

Los datos de dos ensayos clínicos aleatorizados, que compararon un ciclo de seis semanas de gránulos de terbinafina (5 a 8 mg/kg por día) con un ciclo de seis semanas de griseofulvina (10 a 20 mg/kg por día), encontraron una eficacia similar para la TC en general, pero mayor eficacia de la terbinafina para el subgrupo de niños con infecciones por T. tonsurans (tasa de curación completa 52.1 versus 35.4 por ciento). No hubo diferencia en el efecto de las infecciones por T. violaceum.

78
Q

Cuáles son las recomendaciones de la FDA para el uso de griseofulvina y terbinafina en niños?

A

La administración de griseofulvina está aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) en niños mayores de 2 años, no se requieren pruebas de laboratorio de las enzimas hepáticas séricas si la duración del tratamiento no excede las 8 semanas.

La terbinafina (gránulos) está aprobada por la FDA en niños mayores de 4 años, para tratamientos de 6 semanas, pero se recomienda una evaluación inicial y periódica de las enzimas hepáticas en sangre, cada 4 a 6 semanas.

La dosificación de gránulos es mayor que la recomendada tradicionalmente para las tabletas, lo que refleja el hallazgo de que el aclaramiento de la droga con terbinafina es mayor en los niños.

79
Q

Por qué no se recomienda el tratamiento tópico como monoterapia en la tiña capitis y qué antifúngicos tópicos pueden usarse como medida coadyuvante?

A

El tratamiento tópico no se recomienda como monoterapia, sin embargo, el uso de antifúngicos tópicos como el ketoconazol al 2%, sulfuro de selenio y ciclopirox olamina en champú, por 5 a 10 minutos, 2 a 3 veces por semana durante 15 días, incluso hasta la cura clínica y micológica, resulta útil como medida coadyuvante de la terapia oral y permite disminuir la tasa de transmisión de las especies causantes de la infección.

80
Q

Qué medidas se recomiendan para el manejo de fómites en casos de tiña capitis?

A

En relación con el manejo de fómites, es importante tener precaución al realizar cortes de pelo, afeitar la cabeza o compartir peinetas y gorros.

Se recomienda que los objetos contaminados sean desinfectados con hipoclorito sódico o agua caliente con jabón.

En casos de infecciones causadas por especies zoofílicas, debe solicitarse la respectiva evaluación veterinaria de las mascotas en contacto con los menores infectados.

La inasistencia a actividades escolares de los pacientes pediátricos con TC no es una recomendación práctica, ya que la diseminación de las esporas puede continuar durante meses a pesar de estar recibiendo tratamiento oral.

81
Q

Cuál es la importancia de un diagnóstico oportuno en la tiña capitis y cómo contribuye el aislamiento del agente causal al tratamiento adecuado?

A

En conclusión, la TC es una patología infecciosa que afecta frecuentemente a la población pediátrica. Un diagnóstico oportuno evita secuelas permanentes que afecten la calidad de vida.

El aislamiento del agente causal permite orientar el tratamiento antifúngico adecuado, siendo estos eficaces y seguros en población pediátrica.