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HGE > Hépatite > Flashcards

Hépatite Flashcards

1
Q

Causes d’augmentation isolée des GGT ?

A
  • éthylisme chronique
  • corticoïdes
  • stéatose
  • cholestase débutante
  • inducteur enzymatique : rifampicine, antiépileptique, griséofulvine, millepertuis, antirétroviraux
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2
Q

Score de Maddrey ?

A

= score de gravité de l’hépatite alcoolique aiguë

  • selon le TP et la bilirubine totale
  • grave si > 32 : TP < 50% et bilirubine > 100
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3
Q

Cut off hépatite aiguë/chronique ?

A

6 mois

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4
Q

Cause d’hépatite médicamenteuse ?

A 
–Chimiothérapie
–thérapie ciblée
–amiodarone
–anticoagulants
–antibiotiques
–antirétroviral
–isotrétinoïde
–sulfamide
–propylthiouracile 
–paracétamol
–AINS
–néfopam
–ciclosporine
–tacrolimus
–azathioprine
–methotrexate
–anti-TNFa
–rituximab
–anti épileptiques
–Allopurinol
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5
Q

Phase pré-ictérique de l’hépatite aiguë ?

A

= 5 à 15 jours
- AEG avec syndrome grippal : fièvre, arthro-myalgie, frissons
- signes digestifs : douleurs abdominales de l’HCD, nausées, vomissements, diarrhée
- urticaire
=> triade de Caroli = céphalées + arthralgie + urticaire

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6
Q

Clinique d’une hépatite virale ?

A

= asymptomatique dans 80% des cas ou pauci-symptomatique : asthénie isolée, forme anictérique

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7
Q

Phase ictérique de l’hépatite aiguë ?

A

= 2 à 6 semaines :
- Ictère cutanéo-muqueux cholestatique (avec urines foncées et selles décolorées)
± Prurit, hépatalgie

Manifestations extra-hépatiques :

  • Syndrome de Guillain-Barré
  • Purpura thrombopénique
  • Aplasie médullaire
  • Anémie hémolytique
  • Péricardite
  • Epanchement pleural
  • Glomérulonéphrite extra-membraneuse
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8
Q

Hépatite fulminante ?

A

= Chute du TP < 50% + encéphalopathie hépatique dans un délai ≤ 15 jours après l’ictère
- Virale (VHA, VHB ± VHD ou VHE seulement chez la femme enceinte) ou non virale
- Facteur favorisant : âge, immunodéprimé, hépatotoxicité (alcool, médicament), co-infection VHB-VHD
- Signes d’encéphalopathie hépatique : confusion, somnolence, astérixis, jusqu’au coma
- Risque de syndrome hémorragique (chute TP, facteurs II, V, VII et X et CIVD)
=> Hépatite sub-fulminante si survenue dans un délai > 15 jours après la phase ictérique

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9
Q

Examens complémentaires à réaliser en cas d’hépatite aiguë ?

A
  • Echographie abdominale systématique : ADP du pédicule hépatique
  • ASAT/ALAT : cytolyse hépatique (habituellement importante > 10N, prédominant sur ALAT)
  • GGT, PAL, bilirubine : cholestase ictérique ou anictérique
  • TP : hépatite aiguë sévère si TP < 50% => dosage du facteur V
  • Recherche d’hépatite virale : VHA (IgM anti-VHA), VHB (Ag HBs, Ac anti-HBc et anti-HBs), VHC (Ac anti-VHC, ARN VHC), VHE (Ac anti-VHE, PCR VHE sanguine et des selles) + sérologie/PCR VZV, EBV, HSV, CMV
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10
Q

Diagnostic différentiel d’une hépatite aiguë virale ?

A
  • Echographie abdominale : migration lithiasique, thrombose hépatique/porte
  • Cytolyse hépatique prédominante sur les ASAT : hépatite alcoolique
    En 2nd intention :
  • PBH : inutile si diagnostic sérologique d’hépatite virale
  • Recherche d’hépatite auto-immune : AAN, Ac anti-muscle lisse, anti-KLM, anti-SLA
  • Recherche d’une maladie de Wilson : céruloplasmine, cuprurie
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11
Q

Hépatite aiguë à déclaration obligatoire ?

A
  • hépatite aiguë A

- hépatite aiguë symptomatique B

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12
Q

Hépatite B épidémio ?

A
  • Problème majeur de santé publique dans le monde : 2 milliards de personnes touchées, 250 millions de porteurs chroniques
  • Evolution vers une cirrhose dans 25% des cas, puis vers l’IHC et/ou le cancer hépatique : 1 million de mort/an
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13
Q

Virologie de l’hépatite B ?

A
  • Virus à ADN de la famille des Hepadnavirus : gène S (protéine de l’enveloppe : Ag HBs), gène C (polypeptide : Ag HBc et HBe), gène P (ADN polymérase), gène X détection possible de l’ADN viral dans le sérum (marqueur d’activité viral)
  • Formation d’un ADNccc circulaire, quiescent dans les hépatocytes : possible réactivation à distance
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14
Q

Hépatite B : contamination ?

A
  • Transmission verticale (trans-plancentaire ou à l’accouchement) : mode principal en zone de haute endémie (prévalence > 8% : Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne, Chine, Amazonie)
  • Relation sexuelle (IST)
  • Contact avec du sang ou dérivé sanguin : acte médical, toxicomanie IV ou tatouage/piercing
  • Contact dans famille/collectivité (partage d’objets de toilettes ou par lésions cutanées)
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15
Q

Hépatite B : évolution ?

A
  • Hépatite aiguë : 70% asymptomatique, 30% symptomatique, dont 1% fulminante
  • Guérison spontanée dans 90 à 95% des cas
    Infection chronique (5-10% des cas) :
  • 70% d’hépatite chronique : cirrhose (20%), CHC (20%, 3-5%/an)
  • 30% de portage inactif
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16
Q

Infection aiguë de l’hépatite B ?

A
  • Incubation longue = 6 semaines à 4 mois
    Augmentation des symptômes et chute du risque de chronicité avec l’âge :
  • A la naissance : asymptomatique, 90% de chronicité
  • Avant 5 ans : asymptomatique, 30% de chronicité à 4 ans
  • Après 5 ans : 30-50% symptomatique, 5-10% de chronicité
  • Diagnostic : contage (IST…), groupe à risque => sérologie : Ag HBs ± IgM anti-HBc (primo-infection ou réactivation)
  • Guérison : séroconversion HBe (en 3 mois), puis séroconversion HBs (en 6 mois)
  • Hépatite B ancienne : disparition des Ac anti-HBe en 1-2 ans et anti-HBs en 10-20 ans permet de dater l’infection
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17
Q

Diagnostic biologique de l’hépatite B : interprétation selon le profil ?

A

Absence de contact : Ag HBs-, Ac anti-HBc-, Ac anti-HBs-
Vaccination : Ac anti-HBs +
Infection ancienne guérie : Ac anti-HBc et anti-HBs +
Infection aiguë récente : Ag HBs +
Infection aiguë ou chronique : Ag HBs+, Ac anti-HBc+
Séroconversion HBs en cours : Ag HBs +, Ac anti-HBs+, Ac anti-HBc +
Guérison en cours/infection ancienne guérie > 10-20 abs : Ac anti-HBc

=> Ag HBe et ADN VHB marqueurs d’activité virale, utiles en cas d’infection VHB chronique

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18
Q

Infection chronique de l’hépatite B ?

A

= Définition biologique : Ag HBs+ persistant > 6 mois
3 stades :
- Tolérance immunitaire = très forte réplication virale (ADN VHB > 8 log) avec faible réponse immunitaire : principalement en cas d’infection du nouveau-né ou dans l’enfance aucune indication de traitement
- Clairance immunitaire = réplication virale faible/modérée avec forte réponse immunitaire => fibrose
- Portage inactif = faible réplication virale, sans activité immunitaire => guérison ou réactivation, sans aggravation de la fibrose : par séroconversion HBe (10%/an), quelques mois/années après l’infection
- Disparition spontanée de l’Ag HBs rare et tardive (1%/an) : séroconversion Ac anti-HBs + => guérison
=> Evolution le plus souvent lente, silencieuse, avec découverte fréquente au stade de cirrhose ou de complication
=> Tant que l’Ac anti-HBs n’est pas présent : risque de réactivation en cas d’immunodépression (hépatite occulte)

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19
Q

Critères diagnostiques portage inactif et hépatite active dans l’hépatite B ?

A

Portage inactif
- Transaminases normales
- Séroconversion HBe : Ag HBe -, Ac anti-HBe +
- ADN VHB faible < 2000 UI/ml
= Risque de cirrhose faible
- Aucun traitement
- DD : virus mutant pré-C en rémission transitoire

Hépatite active : ≥ 1 critère : 
- Cytolyse hépatique
- Ag HBe positif (si virus sauvage)
- ADN VHB élevé > 2000 UI/mL
= Progression de l’infection
- Cytolyse et réplication variable dans le temps
20
Q

Sévérité de l’infection chronique VHB ?

A

PBH indiquée si cytolyse > N et ADN VHB > 2000 ou suspicion de fibrose : infiltrat inflammatoire portal, plutôt lymphocytaire, nécrose hépatocytaire (activité) péri-portale, focale, confluente ou en pont, avec hépatocytes en « verre dépoli » spécifique du VHB (accumulation d’Ag HBs), Ag HBs en IHC, évoluant vers la fibrose puis cirrhose

21
Q

Score de sévérité d’une hépatite chronique ?

A

= score métavir

  1. Activité
    - A0 = aucune
    - A1 = minime
    - A2 = modérée
    - A3 = élevée
  2. Fibrose
    - F0 = aucune
    - F1 = fibrose portale sans septa
    - F2 = fibrose portale, rares septa
    - F3 = fibrose septale sans cirrhose
    - F4 = cirrhose
22
Q

Complications de l’infection chronique à VHB ?

A
  • Cirrhose : complique 20% des hépatites chroniques
  • Carcinome hépato-cellulaire (possible même en l’absence de cirrhose)
  • Périartérite noueuse
  • Glomérulonéphrite extra-membraneuse
  • Lésions cutanées
23
Q

Fibroscan dans l’hépatite B ?

A

Valeurs suggérant une fibrose avancée ou une cirrhose:
> 9 kPa si transaminases normales/peu élevées
> 12 kPa si transaminases > 5N

Quelque soit la cause de l’hépatopathie chronique :
< 7 kPa écarte avec grande probabilité la cirrhose
> 17 kPa suggère fortement l’existence d’une cirrhose

24
Q

Indication de TTT d’une hépatite B chronique ?

A
  1. Hépatique
    - Transaminases élevées > 2N et réplication active avec ADN VHB > 2000 et/ou fibrose hépatique ≥ F2 et/ou activité ≥ A2 à la PBH
    => Ou en cas de mutant pré-core : ADN VHB > 2000 et ALAT fluctuantes
    - D’emblée sans PBH si transaminases > 2N et réplication intense avec ADN VHB > 20 000
    - Cirrhose (quelque soit la charge virale)
  2. Extra-hépatique
    - Antécédent familial de carcinome hépato-cellulaire
    - Mise sous traitement immunosuppresseur
    - Atteinte extra-hépatique liée au VHB (périartérite noueuse…)
    - Femme enceinte si ADN VHB > 5 log au dernier trimestre
25
Q

Traitement médical d’une hépatite B chronique ?

A

=> ALD 100%
1. Interféron α pégylé
= Traitement antiviral et immuno-modulateur : vise à obtenir une réponse virologique prolongée après arrêt du traitement, d’indication rare
- Injection sous-cutané 1 fois/semaine pendant 1 an
- CI : cirrhose, virus mutant (inefficace), grossesse
- EI fréquents : asthénie invalidante, amaigrissement, syndrome pseudo-grippal, dysthyroïdie, syndrome dépressif avec risque suicidaire, cytopénie (neutropénie, thrombopénie)

  1. Analogue nucléosidique ou nucléotidique
    = Entecavir (nucléosidique) ou ténofovir (nucléotidique) = antiviral : vise une viro-suppression stable dans le temps, sans rémission prolongée
    - En 2nd intention ou si Ag HBe -, au long cours (guérison exceptionnelle)
    - EI : tubulopathie proximale (ténofovir), musculaire (entécavir)
    - Grossesse : ténofovir utilisable, entécavir contre-indiqué
26
Q

Surveillance de traitement d’une hépatite B chronique ?

A
  • Charge virale à 3 mois (efficacité) puis tous les 6 mois
  • Ac anti-HBe, AgHBs tous les 12 mois : possible arrêt si disparition de l’Ag HBs
  • Echographie hépatique + αFP systématique : tous les 6 mois au stade de cirrhose, tous les 2 ans en l’absence de cirrhose
27
Q

Prévention de l’infection par le VHB ?

A
  1. Vaccin +++
    = Déterminant HBs ou HBs (+) pré-S2, produit par génie génétique : 2 injections à 1 mois d’intervalle puis
    rappel à 6 mois => 95% d’efficacité
    - Nourrisson : obligatoire pour tous nourrisson, rattrapage possible dans l’enfance/pré-adolescence
    => Vaccination d’emblée dès la naissance si mère porteuse de l’Ag HBs
    - Professionnels de santé médicaux et paramédicaux
    - Sujet à risque : toxicomanie IV ou per-nasale, adepte du tatouage ou piercing, personne en contact avec un sujet porteur de l’Ag HBs, infection VIH, infection VHC, hémodialyse chronique, transfusions itératives, structure accueillant des handicapés mentaux, partenaires sexuels multiples, IST récente, voyageur en pays de forte endémie, détenus, candidats à une greffe
  2. Autres
    - Dépistage systématique du portage de l’Ag HBs chez les femmes enceintes
    - Sérothérapie anti-VHB (IgG anti-HBs) : contage chez un sujet non vacciné (entourage familial, nouveau-né d’une mère porteuse, personne victime d’une inoculation accidentelle)
28
Q

Hépatite D ?

A

Virus delta : virus à ARN circulaire simple brin : défectif, dépendant du VHB pour sa multiplication

  • Population à risque : toxicomanie IV ou bassin méditerranéen, en Europe de l’Est, en Afrique noire et en Amérique du Sud
  • Recherche systématique d’infection VHD chez les patients VHB+ Infection
  • Co-infection (infection simultanée avec le VHB) : augmente le risque d’hépatite fulminante (5%) et de passage à la chronicité
  • Surinfection (infection VHD chez un patient VHB chronique) : augmente le risque de cirrhose
  • Marqueurs (systématique si VHB+) : Ac anti-delta (diagnostic), ARN VHD (persistance virale)
  • TTT : interféron pégylé pendant au moins 1 an si réplication virale attestée
    => Guérison quasi-systématique en cas de co-infection VHB-VHD, rare en cas de surinfection
29
Q

Hépatite C : épidémio ?

A
  • 20% des hépatites aiguës
  • 70% des hépatites chroniques
  • infection chronique chez 3% de la population mondiale
30
Q

Hépatite C : virologie, contamination et évolution ?

A

= Virus enveloppé à ARN simple brin, famille des Flavivirus : forte variabilité génomique, 6 génotypes (1, 2, 3, 4 en France)

  • Transmission parentérale ++ : transfusion sanguine < 1992, drogue IV ou sniffée, tatouage, acupuncture, atcd de soins hospitaliers lourds (dialyse, transplantation…), personnes exposées au sang, proche porteur
  • Transmission materno-fœtale
  • Transmission exceptionnellement sexuelle (rapport pendant les règles, co-infection VIH/VHC)
  • Infection : chronique dans 75 à 85% des cas ou clairance de l’ARN VHC dans 15 à 25% des cas
  • Cirrhose : dans 10 à 20% des cas en 20 ans, 50% de survie à 2 ans au stade de cirrhose décompensée
  • Carcinome hépato-cellulaire : 1-3%/an au stade de cirrhose uniquement
31
Q

Hépatite C : infection aiguë ?

A
  • Incubation : 7 à 8 semaines en moyenne, de 2 à 26 semaines
  • Asymptomatique dans la majorité des cas (80%) ou symptômes non spécifiques : fatigue, nausées, douleur de l’hypochondre droit, puis ictère, exceptionnellement hépatite aiguë sévère
  • 1er marqueur : ARN viral (détectable dès la 1ère semaine de contamination)
  • Ac anti-VHC détectables au stade aigu de l’hépatite (ou plus tardivement) dès 12 semaines après contage
  • Pic d’élévation des transaminases (souvent > 10N) à l’apparition des symptômes
  • Guérison (20%) : normalisation des transaminases, ARN viral indétectable, Ac anti-VHC+ (pendant longtemps)
  • Chronicité (80%) = ARN viral détectable avec transaminases normales ou augmentation modérée
32
Q

Hépatite C chronique ?

A

= Définition biologique : Ac anti-VHC+ et ARN VHC détectable pendant > 6 mois

  • Asymptomatique dans la grande majorité des cas, ou asthénie chronique
  • Transaminases : normales ou augmentées, avec fluctuation dans le temps
  • Génotypage du VHC : si indication de traitement
33
Q

Sévérité d’une hépatite C chronique ?

A
  1. Méthode non invasive
    = Chez le malade sans comorbidité : bonne différentiation entre les patients ayant une
    fibrose minime (F0-F1) ou une fibrose sévère (F3-F4)
    - Biomarqueurs : FibroTest®, FibroMètre®
    - Mesure de l’élasticité hépatique par ultrasons : FibroScan®
  2. Méthode invasive
    = PBH indiquée en cas de comorbidité (alcoolisme, VHB…) ou de résultat intermédiaire ou non concordant des marqueurs non invasifs : score Métavir
    - Lésions caractéristiques du VHC : inflammation des canaux biliaires, granulomes épithélioïdes, nodules lymphoïdes dans les espaces portes, stéatose associée
34
Q

Complications de l’hépatite C chronique ?

A
  • Cirrhose, avec risque de carcinome hépatocellulaire (jamais sans cirrhose)
  • Cryoglobulinémie
  • Maladie auto-immune : vascularite, hépatite auto-immune, dysthyroïdie
  • Glomérulonéphrite membrano-proliférative type II
  • Cutanée : porphyrie cutanée tardive, lichen plan
  • Risque augmenté de lymphome non hodgkinien
35
Q

Indication de traitement d’une hépatite C chronique ?

A
  • Fibrose hépatique significatif : F2, F3 ou F4
  • Manifestation extra-hépatique symptomatique (cryoglobulinémie, vascularite, asthénie)
  • Avant et après transplantation hépatique
  • Personne à risque de transmission : toxicomanie, homosexuel masculin avec pratiques à risque, co-infection VIH, femme en âge de procréer
    => Extension recommandée à tous les patients VHC+ (sauf espérance de vie limitée)
    => Vaccination anti-VHA et anti-VHB associée + ALD 100%
36
Q

Ancien traitement de l’hépatite C chronique ?

A

= Interféron α pégylé + ribavirine ± antiviral direct pour le génotype

  • Traitement prolongé pendant 6 à 12 mois
  • 50% de réponse virologique soutenue
  • Effets indésirables fréquents et souvent mal tolérés
37
Q

EI de l’interféron ?

A
  • Syndrome pseudo-grippal : fièvre, arthralgie, céphalées, frissons
  • Troubles psychiatriques : dépression (10%), risque suicidaire
    => Poursuite ± antidépresseur à discuter
  • Autres : hypo-/hyperthyroïdie, thrombopénie, neutropénie
  • Contre-indiqué pendant la grossesse
38
Q

EI de la ribavarine ?

A
  • Anémie : suivi de la NFS 1 fois/mois, possible prescription d’EPO
  • Tératogène : contre-indiqué si grossesse, contraception obligatoire
39
Q

Nouveau traitement de l’hépatite C chronique ?

A

= Antiviraux directs :

  • Inhibiteur de NS3 (protéase) –prévir : siméprévir
  • Inhibiteur de NS5A –asvir : daclatasvir, ledipasvir
  • Inhibiteur de NS5B (ARN polymérase) = analogue nucléosidique ou nucléotidique –buvir : sofosbuvir
  • Combinaison de plusieurs antiviraux directs ± ribavirine
  • Interféron pégylé : indication très restreinte (génotype 3 en cas d’échec des antiviraux)
  • Efficacité et choix variable selon le génotype du VHC, les anciens traitements par antiviraux directs ou la présence d’une cirrhose compensée ou décompensée
  • Guérison généralement en 12 à 24 semaines de traitement
  • Objectif : réponse virologique soutenue = ARN VHC indétectable 12 semaines après le TTT
  • Echec thérapeutique (5%) : échappement pendant le traitement, rechute virologique (dans les 12 semaines) ou réinfection (> 12 semaines)
  • Coût élevé (20 à 30 000 euros) : chaque indication doit être validée en RCP
40
Q

Surveillance du traitement de l’hépatite C chronique ?

A
  • Efficacité : ARN virale sous traitement et à 3 mois
  • Echographie abdominale + αFP tous les 6 mois au stade de cirrhose uniquement
    En l’absence de traitement :
  • Méthode non invasive d’évaluation de la fibrose 1 fois/an
  • Suivi de la charge virale (ARN VHC) non nécessaire
41
Q

Hépatite A ?

A

VHA = virus à ARN, du genre Hepatovirus : cause fréquente d’hépatite aiguë, non directement cytopathogène

  • Habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte jeune ± épidémies en collectivité
  • Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en développement
  • Transmission sexuelle : relations sexuelles entres hommes
  • Virémie faible et brève, avec élimination des particules virales dans les selles pendant 10 jours
42
Q

Infection aiguë au VHA ?

A
  • Incubation courte : 2 à 6 semaines
  • Hépatite aiguë : le plus souvent asymptomatique et bénigne, parfois symptomatique, forme fulminante exceptionnelle
  • IgM anti-VHA (ELISA) : apparition rapide
  • IgG anti-VHA : persistant (immunité à long terme)
  • Aucun risque d’infection chronique à VHA, rechutes rares mais possibles
    => Maladie à déclaration obligatoire
43
Q

Hépatite E ?

A

VHE = virus à ARN : responsable d’hépatites aiguës épidémiques ou sporadiques

  • Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en voie de développement
  • Transmission par ingestion de viande contaminée (zoonose) dans les pays industrialisés
  • Réservoir : environnement, homme porteur asymptomatique, animal (élevage de porcs, sangliers, cervidés…)
44
Q

Infection aiguë au VHE ?

A
  • Incubation : 3 à 8 semaines
  • Hépatite aiguë : fréquemment asymptomatique ou pauci-symptomatique, sans risque d’hépatite fulminante (sauf chez la femme enceinte, surtout au 3ème trimestre = 20%)
  • ARN VHE = méthode de référence : dans le sérum ou dans les selles
  • Ac anti-VHE : IgM (peu sensibles, très spécifiques) et IgG
  • Guérison sans séquelle en 1 mois
  • Forme chronique avec virémie persistante (exceptionnelle) : uniquement chez le malade immunodéprimé
45
Q

Anomalie du bilan hépatique : cholangite sclérosante primitive ?

A

= inflammation, fibrose et destruction progressive des voies biliaires intra et extr-hépatiques, jusqu’à la cirrhose biliaire : touche majoritairement des hommes jeunes de 30-45 ans

  • associée dans 75% des cas à une RCH, plus rarement une maladie de Crohn
  • cholangio-IRM : association de sténose et dilatations des voies biliaires
  • complication : cholangiocarcinome à long terme (10% des cas)
46
Q

Anomalie du bilan hépatique : cirrhose biliaire primitive ?

A

= Cholangite destructive chronique non suppurative : surtout chez la femme d’âge mûr
- Souvent associé à d’autres MAI : dysthyroïdie, syndrome de Goujerot-Sjögren…
- Généralement asymptomatique, ou asthénie, prurit, xanthélasma
- Cholestase biologique : augmentation PAL, GGT, 5-NT ± augmentation légère des transaminases
- A un stade plus avancé : augmentation bilirubine, ascite, ictère, encéphalopathie
- Présence d’Ac anti-mitochondriaux de type M2
- Ponction-biopsie hépatique : sauf si cholestase biologique, hypercholestérolémie, augmentation IgM
sériques et présence d’Ac anti-mitochondriaux de type M2

TTT

  • Acide ursodésoxycholique
  • Cholestyramine si prurit
  • Supplémentation en vitamine A, D, E et K en cas de stéatorrhée
47
Q

Anomalie du bilan hépatique : hépatite alcoolique aiguë ?

A

= Généralement après plusieurs dizaines d’années de consommation d’alcool > 100 g/j
- Ictère d’aggravation rapide, hépatomégalie sensible, fièvre modérée
- Ascite
- Atrophie musculaire proximale
± Signes de cirrhose, encéphalopathie

Bio
- Cytolyse hépatique prédominante sur les ASAT
- Hyperleucocytose à PNN, augmentation CRP
- Bilan hépatique : augmentation bilirubine, chute TP
=> Score de Maddrey : selon le TP et la bilirubine totale grave si > 32 (TP < 50% et bilirubine > 100)

  • PBH si hépatite grave ou décompensation de cirrhose : ballonisation hépatocytaire à corps éosinophiles de Mallory, infiltrat à PNN, cholestase

TTT
- Arrêt complet de l’alcool
- Corticothérapie pendant 4 semaines en cas d’hépatite sévère confirmée à la PBH
=> Réponse au traitement évaluée par le score de Lille selon la bilirubinémie à J7

HGE (32 decks)

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