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HGE > Cirrhose > Flashcards

Cirrhose Flashcards

1
Q

Définition de cirrhose ?

A

= définition histologique : désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, avec fibrose annulaire délimitant des nodules d’hépatocytes en amas (= nodules de régénération)
=> toute maladie hépatique chronique peut aboutir à la constitution d’une cirrhose, habituellement après 10-20 ans

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2
Q

Hépatomégalie en cas de cirrhose ?

A

= ferme ou dure, avec bord inférieur irrégulier/tranchant

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3
Q

Clinique de l’insuffisance hépato-cellulaire ?

A
  • ictère conjonctival ou cutané
  • angiomes stellaires : partie supérieure du tronc ++
  • érythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital
  • foetor hepaticus : odeur douçatre de l’haleine
  • inversion du rythme nychtémérale, astérixis
  • hypogonadisme
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4
Q

Clinique de l’hypertension portale ?

A
  • ascite
  • splénomégalie
  • circulation veineuse collatérale
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5
Q

Biologie de l’insuffisance hépato-cellulaire ?

A
  • chute facteur de coagulation : TP et facteur V
  • hypo-albuminémie
  • bilirubinémie élevée
  • hypergammaglobulinémie polyclonale avec bloc beta-gamma => en cas d’alcool ++
  • augmentation ferritinémie et CST, chute transférine
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6
Q

Biologie de l’hypertension portale ?

A

= hypersplénisme
- thrombopénie le plus souvent
+/- leucopénie et anémie

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7
Q

Echographie abdominale en cas de cirrhose ?

A

= systématique en 1ère intention

  • irrégularités des contours du foie avec aspect bosselé, hétérogénéité du parenchyme
  • dysmorphie : atrophie de certains secteurs (souvent lobe droit et IV), hypertrophie d’autres secteurs (souvent lobe gauche et I)
  • hypertension portale : augmentation diamètre du tronc porte, chute vitesse et débit portal voir inversion du flux sanguin = flux hépatofuge
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8
Q

PBH en cas de cirrhose ?

A

= non indispensable

  • processus diffus avec fibrose mutilante, délimitant des nodules hépatocytaires de structure anormale (nodules de régénération), micronodulaire (< 3 mm) et/ou macronodulaire (> 3 mm)
  • lésions surajoutées en fonction de la cause
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9
Q

Alternative à la PBH dans le diagnostic de cirrhose ?

A

= en cas de cirrhose compensée, possiblement en 1ère intention

  • test biologique sanguin
  • élastométrie impulsionnelle : fibrosan => fortement suspect de cirrhose si > 12,5 kPA
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10
Q

Causes principales de cirrhose ?

A

ALCOOLISME CHRONIQUE

  • intoxication > 40 g/jour
  • élévation prédominante sur les ASAT : ASAT/ALAT > 2
  • PBH : stéato-hépatite = stéatose macro-vacuolaire isolée, ballonisation/nécrose hépatocytaire, corps de Mallory (cytokératine dans le cytoplasme) et infiltrat inflammatoire à PNN

VHB +/- VHD ou VHCq
- sérologie +

NASH

  • surcharge pondérale, syndrome métabolique sans intoxication alcoolique
  • PBH : stéato-hépatite = idem alcool SANS corps de Mallory
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11
Q

Cause rare de cirrhose ?

A
  • cirrhose biliaire primitive : femme > 50 ans, ac anti-mitochondrie type M2, PBH = cholangite destructrice lymphocytaire ou granulomateuse, ductopénie
  • cirrhose biliaire secondaire : sur obstacle prolongé
  • cholangite sclérosante primitive : cholangite diffuse à l’imagerie +/- MICI, PBH = cholanfite fibreuse oblitérante, ductopénie
  • hépatite auto-immune : femme 15-30 ans ou post-ménopause, hypergamma, ac anti-nucléaire/muscle lisse (type 1) ou anti-LKM1 (type 2), PBH = nécrose hépatocytaire, infiltrat iinflammatoire, plasmocytes nombreux
  • hémochromatose : PBH = surcharge en fer à la coloration de Perls, prédominance hépatocytaire, surtout péri-portal
  • syndrome de Budd-Chiari
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12
Q

Causes très rares de cirrhose ?

A
  • maladie de Wilson
  • mucoviscidose
  • déficit en a1-antitrypsine
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13
Q

TTT étiologique de la cirrhose ?

A
  • alcool : sevrage + corticoïde si hépatite aiguë sévère (score de Maddrey > 32)
  • VHB ou VHC : traitement antiviral
  • NASH : PEC obésité, diabète, dyslipidémie
  • hépatite auto-immune : corticoïdes + azathioprine si active
  • cirrhose biliaire primitive : acide ursodésoxycholique
  • hémochromatose : saignés
  • syndrome de Budd-Chiari : anticoagulant
  • maladie de Wilson : chélateur du cuivre
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14
Q

Transplantation hépatique en cas de cirrhose ?

A

= seul traitement radical et durable en cas de cirrhose décompensée sans possibilité d’amélioration
Indications :
- IHC sévère : TP < 50% ou INR > 1,7
- ictère
- ascite réfractaire
- encéphalopathie récidivante ou chronique
- hémorragie digestive récidivante sous traitement
- infection du liquide d’ascite
=> cirrhose alcoolique : après 6 mois d’arrêt
=> cirrhose VHB : après traitement antiviral

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15
Q

TIPS ?

A

= shunt porto-systémique intra-hépatique par voie transjugulaire : chute hypertension portale mais augmente l’IHC

  • indication : hémorragie digestives récidivantes ou incontrôlées, ascite réfractaire
  • complication : encéphalopathie hépatique, insuffisance cardiaque
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16
Q

Quels médicaments sont contre-indiqués en cas de Child B ou C ?

A
  • psychotropes
  • néphrotoxiques : aminosides, AINS, IEC
  • antirétroviral
  • AVK
  • tétracyclines
17
Q

Score de Child-Pugh ?

A 
= + 1 points, + 2 points ou + 3 points
=> A score 5-6, B score 7-9, C > ou = 10
- encéphalopathie : absente, astérixis ou confusion, coma
- ascite : absente, discrète, abondante
- bilirubine : < 35, 35 à 50 ou > 50
- albumine : > 35, 28 à 35 ou < 28
- TP : > 50%, 40 à 50% ou < 40%
18
Q

Score MELD ?

A

= score continu de 6 à 40 calculé selon la bilirubine totale, l’INR et la créatininémie
- transplantation envisagée si score > 15 (hors CHC)

19
Q

Endoscopie digestive haute en cas de cirrhose ?

A

= systématique si cirrhose sauf si cirrhose compensée ET plaquettes > 150 ET élasticité < 20 kPA
=> bio et fibroscan tous les ans, FOGD si non respect des critères

20
Q

Suivi de l’endoscopie digestive haute en cas de cirrhose ?

A
  • à 1 an si varices grade 1 ou plus et facteur causal non contrôlé
  • à 2 ans si varice grade 1 et facteur contrôlé ou si pas de varice mais facteur non contrôlé
  • à 3 ans en l’absence de varice et facteur contrôlé
21
Q

Grade de sévérité des VO et cardio-tubérositaires ?

A
  • grade I : < 5 mm, disparaît à l’exsufflation
  • grade II : > 5 mm, ne disparaît pas à l’exsufflation, non confluente
  • grade III : > 5 mm, ne disparaît pas à l’exsufflation, conflutente
22
Q

TTT préventif des VO ?

A

= si grade II ou plus, ou grade I avec Child C et/ou signes rouges (marbrures, zébrures, vésicule)

  • b-bloquant non cardiosélectif = propanolol, nadolol, carvédilol : chute FC 25% ou < 55 bpm
  • 2nd intention : ligature élastique endoscopique
23
Q

TTT d’une hémorragie digestive par rupture de VO ?

A

= hospitalisation USI ou réanimation

  • remplissage modérée : PAM = 65 mmHg
  • transfusion si mauvaise tolérance, hématocrite < 25% ou Hb < 7
  • vidange gastrique avant FOGD : SNG aspiration ou éryhtromycine
  • traitement vasoactif IV sur une durée de 2 à 5 jours puis relai par b-bloquant : sandostatine, octréotide, terlipressine (CI si coronarien ou AOMI)
  • antibioprophylaxie systématique : norfloxacine ou C3G 7 jours : préférer C3G si child C, norfloxacine au long cours
  • endoscopie haute : ligature, les sous-cardiales ne peuvent pas être ligaturée => colle biologique

en cas d’échec :

  • 2ème endoscopie : ligature, sonde de tamponnement oesophagien de Blackemore
  • TIPS
24
Q

Prévention des récidives d’hémorragie digestive par rupture de VO ?

A
  • b-bloquant si non introduit, majoration des doses
  • ligatures itératives
  • endoscopie de contrôle à 6 mois/1an
  • TIPS chez les patients sévère (child C ou child B avec saignement actif) ou si récidive sous traitement, de façon précoce < 72h
25
Q

Traitement et suivi d’une poussée d’ascite ?

A

Ponction évacuatrice :

  • avec expansion volémique pour prévenir la dysfonction rénale
  • > 5L : rajouté expansion par 20 g d’albumine/2L d’ascite

Traitement médical :
- régime hyposodée peu restrictif : 2-4 g/j
- diurétique : spironolactone en 1ère intetion +/- furosémide
=> proscrire la restriction hydrique : risque d’IR fonctionnelle, ne diminue pas l’ascite

Suivi :

  • efficacité : chute périmètre abdo, gêne, perte de poids, diurèse
  • chute diurétique lorsque l’ascite est contrôlée
  • iono et créat 2 fois/mois puis espacé
  • attention hyponatrémie fréquente : chute diurétique si < 125 mmol/L
26
Q

Ascite réfractaire ?

A

= ascite persistante ou récidivante sous traitement médical optimal (ou à tolérance max)

  • complication : dyspnée, hernie ombilicale (chirurgie systématique), éventration
  • TTT : ponction évacuatrices itératives avec expansion volémique; TIPS (70% d’efficacité), transplantation
27
Q

Définition et clinique d’une iInfection du liquide d’ascite ?

A

= chez 10-30% des malades hospitalisés avec ascite cirrhotique : entérobactérie (E.coli ++) le plus souvent, par translocation bactérienne digestive ou bactériémie

  • asymptomatique au stade initial : ponction d’ascite systématique à chaque poussée
  • fièvre, douleur abdo, diarrhée, hyperleucocytose, encéphalopathie
  • liquide : PNN > 250/mm3, examen direct positif (50%), culture souvent positive => bactériascite = culture positive avec PNN < 250/mm3, PEC identique
28
Q

TTT d’une infection du liquide d’ascite ?

A
  • céfotaxime IV ou Augmentin IV (relai oral à 24h) ou ofloxacine (PO ou IV)
  • 5 à 7 jours
  • ponction de contrôle systématique à 48h : efficace si chute PNN < 250/mm3 (ou > 25% ?)
  • suivi d’une antibioprophylaxie par norfloxacine
  • albumine à J1 et J3 : augmentation survie et chute syndrome hépatorénal
29
Q

Prévention de l’ascite chez le cirrhotique ?

A
  • régime hyposodée maintenu et diurétique arrêtés en dehors des poussées
  • si l’ascite réapparaît : diurétique au long cours dose minimale efficace
  • si protide < 10-15 g/ dans le liquide : norfloxacine au long cours à demi-dose
30
Q

Syndrome hépato-rénal ?

A

= insuffisance rénale d’allure fonctionnelle non corrigé par le remplissage vasculaire, généralement chez les malades en IH sévère et ascite réfractaire

  • type 1 : IRA rapide < 15 jours
  • type 2 : insuffisance rénale moins sévère et plus lente
31
Q

Diagnostic du syndrome hépato-rénal ?

A

=> après échographie rénale et épreuve de remplissage

  • critère majeurs : créat > 130 ou DFG < 40, protéinurie < 0,5 g/24h, sans autre cause, sans amélioration après remplissage
  • critère mineurs : diurèse < 500 mL/24h, osmolarité urinaire > plasmatique, Nau < 10, Na < 130
32
Q

TTT d’un syndrome hépato-rénal ?

A
  • remplissage par albumine
  • vasoconstriction : terlipressine voire noradrénaline
  • TIPS si type 2, dégrade le type 1
  • discuter transplantation

Prévention :

  • éviter les traitements néphrotoxiques
  • compensation des pertes par albumine lors des poussées d’ascite
  • arrêt des diurétiques si insuffisance rénale
33
Q

Définition de l’encéphalopathie hépatique ?

A

= accumulation de métabolites neurotoxiques (ammonium, mercaptants, manganèse..) résultant de l’insuffisance hépatique et des shunts veineux porto-systémiques (spontanés ou TIPS)

  • type A = associée à l’iH aiguë sans cirrhose
  • type B = associée à des shunts
  • type C = associée à la cirrhose
34
Q

Classification de sévérité de West Haven ?

A

= classification de l’encéphalopathie hépatique

  • stade 1 : astérixis, désorganisation du cycle nychtéméral
  • stade 2 : syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, insomnie
  • stade 3 : coma avec signes pyramidaux et extra-pyramidaux
  • stade 4 : coma sans signe de focalisation, disparition de l’astérixis
35
Q

TTT d’une encéphalopathie hépatique ?

A
  • lactulose (laxatif osmotique) en 1ère intention
  • rifaximine (antibiotique non absorbable) en 2nd intention
  • transplantation hépatique en cas de forme chronique

HGE (32 decks)

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