Hepáticas Flashcards

1
Q

Picornavirus

A

Hepatitis A

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Q

Hepadnavirus

A

Hepatitis B
(El único virus ADN, de las hepatitis)

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3
Q

Flavivirus

A

Hepatitis C
Hepatitis G

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4
Q

Virus delta

A

Hepatitis D

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5
Q

Calcivirus

A

Hepatitis E

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6
Q

Virus de hepatitis con vacuna

A

A, B y D (la de la B)

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7
Q

Factores de coagulación sintetizados por el hígado

A

5-11-1972
(5, 11, 10, 9, 7, 2)
Y
Fibrinógeno (FI)

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8
Q

¿Qué encontramos en enfermedades hepáticas?

A

•Descenso de factores V, VII, IV, X, I, II
•Aumento del FVIII
•Inactivación de los factores de coagulación.
•Trombocitopenia
•Disminución de proteínas (albumina)
•Alteración en metabolismo de las grasas (disminuye colesterol, aumentan triglicéridos)
•Aumentan transaminasas

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9
Q

Elevación de transaminasas según distintas patologías hepáticas

A

Inflamación hepática: ALT
Necrosis ms. e infarto de miocardio: AST
Hepatitis virales agudas: ALT, AST
Abuso de alcohol: GGT

*ALT: alaninoaminotransferasa
*AST: aspartatoaminotransferasa
*GGT: gammaglutamiltranspeptidasa

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10
Q

Alteración de la síntesis proteíca, enfermedades hepáticas

A

•Disminución de la albúmina en suero (capacidad reducida del hígado para sintetizar proteínas)
•PERO hay aumento de las inmunoglobulinas (sobre todo en procesos crónicos)

IgM: aumenta en cirrosis biliar primaria

IgG: aumenta en hepatitis crónica

IgA: aumenta en hepatopatía alcohólica

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11
Q

Hepatitis A

A

•Fecal-oral
•No evoluciona hacia la cronicidad
•Astenia, anorexia, ictericia, orina oscura, dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, vómitos

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12
Q

¿Por qué se produce el daño hepático en el VHB?

A

El virus no daña el hígado directamente, lo daña la respuesta inflamatoria de los linfocitos T citotóxicos tratando de defenderse del virus

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13
Q

Transmisión del VHB

A

Inoculación directa de sangre
Pinchazo
Percutáneo (Tatuajes, piercing, mucosas)
Sexual
Perinatal
Mordedura
Trasplante de órganos

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14
Q

¿Cuándo se considera que la hepatitis es crónica?

A

Cuando hay persistencia del antígeno de superficie (HBsAg) por más de seis meses

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15
Q

Vacunación

A

Tres dosis: inicial, al mes, 6 meses

Titulación de anticuerpos debe ser >10 UI para que la persona esté protegida

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16
Q

Diagnóstico. Hepatitis B.

A

Positivo el HBsAg (antígeno de superficie)

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17
Q

Fase aguda de la hepatitis B. ¿Que detectamos en serología?

A

IgM contra HBcAg (antígeno central, del núcleo o del core)

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18
Q

¿Qué indica presencia de HBeAg (antígeno e)?

A

Altos niveles de replicación viral (alto potencial de infección)

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19
Q

Periodo de incubación Hepatitis B

A

2-6 meses

20
Q

Hepatitis fulminante por el VHB

A

Menos del 1%

21
Q

¿Qué es el antígeno Australia?

A

El antígeno de superficie

22
Q

Cronificación de la hepatitis B.

Progreso a cirrosis

A

Del 5-10%
Más habitual en hombres, jóvenes e inmunodeprimidos

El 20% con Hepatitis crónica progresa a cirrosis

Solo el 10-40% de los pacientes con VHB crónica requieren tratamiento

23
Q

Riesgo de transmisión tras pinchazo (VHB)

A

25-30% si el paciente tiene el HBeAg detectable
Si el antígeno es negativo: 1-6%

24
Q

Periodo de incubación del VHC

A

3 meses

25
Q

Cronificación de la hepatitis C.
Evolución a cirrosis

A

70-80% cronifica

20-35% de estos, evolución a cirrosis (posibilidad de Ca hepatocelular)

26
Q

% contagio de VHC tras pinchazo

A

3%

(1,8% percutánea) >no pinchazo

27
Q

VHC y VHB en saliva

A

50% de los Pac con hepatitis C crónica tienen presencia del virus en saliva

El que mayor concentración tiene en saliva es el VHB.

28
Q

Transmisión vertical de los virus de las hepatitis

A

Hepatitis B (VHB): La transmisión vertical del VHB puede ocurrir durante el parto, y la inmunización activa (vacunación) y pasiva (inmunoglobulina específica contra la hepatitis B) al recién nacido son eficaces para prevenir la infección.

Hepatitis C (VHC): La transmisión vertical del VHC es menos común que con el VHB, pero puede ocurrir. No hay vacuna específica para prevenir la transmisión vertical del VHC, y el manejo depende de la evaluación y el tratamiento de la madre infectada.

29
Q

¿Qué hacer tras pinchazo con sangre contaminada con VHC?

A

En el caso de la hepatitis C, no hay una inmunoglobulina específica como tratamiento preventivo después de la exposición similar al HBIG para la hepatitis B.

Para la hepatitis C, la prevención y el tratamiento suelen centrarse en otros enfoques, como la evaluación del riesgo, el manejo de la exposición ocupacional y el tratamiento antiviral en casos de infección crónica.

OJO: no hay inmunoglobulina (vacuna) inmediata, pero sí que se les da da antivirales.

30
Q

Transmisión de los virus de la hepatitis

A

VHA: fecal-oral
VHB: percutánea, sexual, perinatal
VHC: percutánea e infrecuente S y Peri
VHD: percutánea, sexual, perinatal
VHE: fecal-oral

*percutánea: agujas, catéteres

31
Q

Virus de hepatitis que son transmisibles en la clínica dental

A

VHB, VHC, VHD

32
Q

Manifestaciones orales hepatitis

A

Mucosas pálidas
Petequias, equimosis, sangrado encías
Asociación con S de Sjögren, LNH, Liquen plano (VHC)

33
Q

Manejo od de pacientes con IH

A

Precaución con tendencia al sangrado
Fármacos metabolismo hepático

34
Q

Medicamentos a evitar en pacientes hepáticos

A

Lidocaina
Corticoides??
BZD (IH moderada y grave)
Amoxicilina Clav
Azitromicina
Naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, codeína, tramadol

35
Q

¿Por qué hay tendencia al sangrado en pacientes hepaticos?

A

No solo por la alteración en la síntesis de los factores de coagulación, también hay Trombocitopenia (el hígado también juega un papel en la formación de plaquetas, que se ve disminuido, aparte hay retención de las plaquetas en el bazo y también se eliminan más de la cuenta por parte del hígado)

36
Q

Reducir dosis de medicamentos en IH

A

Clindamicina (150mg)
Metronidazol (250mg)
Claritromicina (250mg)

Paracetamol (Max 2g/día)

37
Q

Medicamentos que no requieren ajuste de dosis en IH

A

Penicilina V
Amoxicilina
Metamizol
Lorazepam
(Tienen metabolismo renal)

38
Q

Sedación en pacientes con IH

A

Hidroxicina, difenhidramina, diazepam, midalozam: contraindicados

Único no contraindicado y no requiere ajuste de dosis: lorazepam

39
Q

Prevalencia de los virus de la hepatitis

A

B y C: baja (0,6%-6%
A: alta (50-90%)
D: 1-40%

40
Q

Anestesia local

A

Contraindicadas lidocaína y mepivacaína

Usar procaína y Articaína

41
Q

Dx hepatitis

A

Aparte de la serología, se puede hacer PCR

42
Q

% de contagio pinchazo si tiene el AgE

A

VHB: 25%

43
Q

Alteraciones de la hemostasia en un paciente con hepatopatía

A

•Trombocitopenia (por hipertensión portal, y en la cirrosis por déficit de ácido fólico y por acción del propio alcohol)
•Defectos en la función plaquetaria: agregación y adhesión.
•Disminución de los factores Vit K (2,7,9,10) + 5 y 11.
•Déficit de Vit K
•Desfibrogenemia (Déficit fibrinógeno: FI)
•Disminución de los inhibidores de la coagulación y la fibrilólisis

44
Q

Manejo de pacientes con hepatopatías

A

Si las plaquetas están por encima de 50.000 y el tiempo de hemorragia es normal: hacer intervención

45
Q

Único factor que no se sintetiza principalmente en el hígado

A

El factor VIII se sintetiza principalmente en las células endoteliales (las que recubren los vasos sanguíneos) y en menor medida en los hepatocitos sinusoidales del hígado. A diferencia de otros factores de coagulación, no depende exclusivamente del hígado para su producción.