Hepáticas Flashcards
Picornavirus
Hepatitis A
Hepadnavirus
Hepatitis B
(El único virus ADN, de las hepatitis)
Flavivirus
Hepatitis C
Hepatitis G
Virus delta
Hepatitis D
Calcivirus
Hepatitis E
Virus de hepatitis con vacuna
A, B y D (la de la B)
Factores de coagulación sintetizados por el hígado
5-11-1972
(5, 11, 10, 9, 7, 2)
Y
Fibrinógeno (FI)
¿Qué encontramos en enfermedades hepáticas?
•Descenso de factores V, VII, IV, X, I, II
•Aumento del FVIII
•Inactivación de los factores de coagulación.
•Trombocitopenia
•Disminución de proteínas (albumina)
•Alteración en metabolismo de las grasas (disminuye colesterol, aumentan triglicéridos)
•Aumentan transaminasas
Elevación de transaminasas según distintas patologías hepáticas
Inflamación hepática: ALT
Necrosis ms. e infarto de miocardio: AST
Hepatitis virales agudas: ALT, AST
Abuso de alcohol: GGT
*ALT: alaninoaminotransferasa
*AST: aspartatoaminotransferasa
*GGT: gammaglutamiltranspeptidasa
Alteración de la síntesis proteíca, enfermedades hepáticas
•Disminución de la albúmina en suero (capacidad reducida del hígado para sintetizar proteínas)
•PERO hay aumento de las inmunoglobulinas (sobre todo en procesos crónicos)
IgM: aumenta en cirrosis biliar primaria
IgG: aumenta en hepatitis crónica
IgA: aumenta en hepatopatía alcohólica
Hepatitis A
•Fecal-oral
•No evoluciona hacia la cronicidad
•Astenia, anorexia, ictericia, orina oscura, dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, vómitos
¿Por qué se produce el daño hepático en el VHB?
El virus no daña el hígado directamente, lo daña la respuesta inflamatoria de los linfocitos T citotóxicos tratando de defenderse del virus
Transmisión del VHB
Inoculación directa de sangre
Pinchazo
Percutáneo (Tatuajes, piercing, mucosas)
Sexual
Perinatal
Mordedura
Trasplante de órganos
¿Cuándo se considera que la hepatitis es crónica?
Cuando hay persistencia del antígeno de superficie (HBsAg) por más de seis meses
Vacunación
Tres dosis: inicial, al mes, 6 meses
Titulación de anticuerpos debe ser >10 UI para que la persona esté protegida
Diagnóstico. Hepatitis B.
Positivo el HBsAg (antígeno de superficie)
Fase aguda de la hepatitis B. ¿Que detectamos en serología?
IgM contra HBcAg (antígeno central, del núcleo o del core)
¿Qué indica presencia de HBeAg (antígeno e)?
Altos niveles de replicación viral (alto potencial de infección)
Periodo de incubación Hepatitis B
2-6 meses
Hepatitis fulminante por el VHB
Menos del 1%
¿Qué es el antígeno Australia?
El antígeno de superficie
Cronificación de la hepatitis B.
Progreso a cirrosis
Del 5-10%
Más habitual en hombres, jóvenes e inmunodeprimidos
El 20% con Hepatitis crónica progresa a cirrosis
Solo el 10-40% de los pacientes con VHB crónica requieren tratamiento
Riesgo de transmisión tras pinchazo (VHB)
25-30% si el paciente tiene el HBeAg detectable
Si el antígeno es negativo: 1-6%
Periodo de incubación del VHC
3 meses
Cronificación de la hepatitis C.
Evolución a cirrosis
70-80% cronifica
20-35% de estos, evolución a cirrosis (posibilidad de Ca hepatocelular)
% contagio de VHC tras pinchazo
3%
(1,8% percutánea) >no pinchazo
VHC y VHB en saliva
50% de los Pac con hepatitis C crónica tienen presencia del virus en saliva
El que mayor concentración tiene en saliva es el VHB.
Transmisión vertical de los virus de las hepatitis
Hepatitis B (VHB): La transmisión vertical del VHB puede ocurrir durante el parto, y la inmunización activa (vacunación) y pasiva (inmunoglobulina específica contra la hepatitis B) al recién nacido son eficaces para prevenir la infección.
Hepatitis C (VHC): La transmisión vertical del VHC es menos común que con el VHB, pero puede ocurrir. No hay vacuna específica para prevenir la transmisión vertical del VHC, y el manejo depende de la evaluación y el tratamiento de la madre infectada.
¿Qué hacer tras pinchazo con sangre contaminada con VHC?
En el caso de la hepatitis C, no hay una inmunoglobulina específica como tratamiento preventivo después de la exposición similar al HBIG para la hepatitis B.
Para la hepatitis C, la prevención y el tratamiento suelen centrarse en otros enfoques, como la evaluación del riesgo, el manejo de la exposición ocupacional y el tratamiento antiviral en casos de infección crónica.
OJO: no hay inmunoglobulina (vacuna) inmediata, pero sí que se les da da antivirales.
Transmisión de los virus de la hepatitis
VHA: fecal-oral
VHB: percutánea, sexual, perinatal
VHC: percutánea e infrecuente S y Peri
VHD: percutánea, sexual, perinatal
VHE: fecal-oral
*percutánea: agujas, catéteres
Virus de hepatitis que son transmisibles en la clínica dental
VHB, VHC, VHD
Manifestaciones orales hepatitis
Mucosas pálidas
Petequias, equimosis, sangrado encías
Asociación con S de Sjögren, LNH, Liquen plano (VHC)
Manejo od de pacientes con IH
Precaución con tendencia al sangrado
Fármacos metabolismo hepático
Medicamentos a evitar en pacientes hepáticos
Lidocaina
Corticoides
BZD (IH moderada y grave)
Amoxicilina Clav
Azitromicina
Eritromicina, tetraciclina, metronidazol
Naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, codeína, tramadol
Paracetamol en IH grave
¿Por qué hay tendencia al sangrado en pacientes hepaticos?
No solo por la alteración en la síntesis de los factores de coagulación, también hay Trombocitopenia (el hígado también juega un papel en la formación de plaquetas, que se ve disminuido, aparte hay retención de las plaquetas en el bazo y también se eliminan más de la cuenta por parte del hígado)
Reducir dosis de medicamentos en IH
Clindamicina (150mg)
Metronidazol (250mg)
Claritromicina (250mg)
Paracetamol (Max 2g/día)
Medicamentos que no requieren ajuste de dosis en IH
Penicilina V
Amoxicilina
Metamizol
Lorazepam
(Tienen metabolismo renal)
Sedación en pacientes con IH
Hidroxicina, difenhidramina, diazepam, midalozam: contraindicados
Único no contraindicado y no requiere ajuste de dosis: lorazepam
Prevalencia de los virus de la hepatitis
B y C: baja (0,6%-6%
A: alta (50-90%)
D: 1-40%
Anestesia local en IH
Contraindicadas lidocaína y mepivacaína
Usar procaína y Articaína
Dx hepatitis
Aparte de la serología, se puede hacer PCR
% de contagio pinchazo si tiene el AgE
VHB: 25%
Alteraciones de la hemostasia en un paciente con hepatopatía
•Trombocitopenia (por hipertensión portal, y en la cirrosis por déficit de ácido fólico y por acción del propio alcohol)
•Defectos en la función plaquetaria: agregación y adhesión.
•Disminución de los factores Vit K (2,7,9,10) + 5 y 11.
•Déficit de Vit K
•Desfibrogenemia (Déficit fibrinógeno: FI)
•Disminución de los inhibidores de la coagulación y la fibrilólisis
Valores de plaquetas para poder atender pacientes con hepatopatías
Si las plaquetas están por encima de 50.000 y el tiempo de hemorragia es normal: hacer intervención
Único factor que no se sintetiza principalmente en el hígado
El factor VIII se sintetiza principalmente en las células endoteliales (las que recubren los vasos sanguíneos) y en menor medida en los hepatocitos sinusoidales del hígado. A diferencia de otros factores de coagulación, no depende exclusivamente del hígado para su producción.
Qué indica presencia de:
HBsAg
HBeAg
HBsAg >6 meses
IgM contra antígeno central (HBcAg)
IgG contra HBcAg
HBsAg: Infección activa (aguda o crónica)
HBeAg: alta replicación viral
HBsAg >6 meses: hepatitis crónica
IgM contra HBcAg: infección aguda/reciente
IgG contra HBcAg: infección crónica/pasada
Hepatitis que se transmiten básicamente por vía fecal-oral
A y E
