Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

LEK 2020/2021 > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

CML- rozwiń skrót

A

chronic myeloid leukemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

rozrost czego jest w CML?

A

klonalny rozrost nowotworowo zmienionej wielopotencjalnej komórki macierzystej szpiku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czynniki ryzyka CML

A

promieniowanie jonizujące

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

char. mutacje w CML

A 
chromosom Philadelphia (Ph) 
(= poł genów BCR i ABL1 i powstanie genu fuzyjnego => białko BCR-ABL1 o stałej aktywności kinazy tyrozynowej => proliferacja klonu macierzystych komórek szpikowych, zahamowanie apoptozy i upośl. przylegania komórek białaczkowych do podścieliska szpiku)
t(9,22)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

char. wyniki badań w CML

A
  1. wysoka leukocytoza (~100 tys/mikrolitr)
    - u 10% >200- 300 tys/mikrolitr => obj. leukostazy
  2. w rozmazie przesunięcie w lewo obrazu odsetkowego granulocytów (promielocyty, mielocyty, metamielocyty, mogą się zdarzyć też blasty)
  3. nadpłytkowość (u 1/3 chorych)
  4. st. Hb w/n (w chwili rozp.; w szpiku linia erytropoetyczna jest stłumiona)
  5. bazofilia (u 20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

char. objawy w CML

A
  1. spadek m.c.
  2. obj. leukostazy (gdy WBC >200-300 tys./mikrolitr; zaburzenia przepływu krwi w mikrokrążeniu)
    a) zaburzenia świadomości
    b) zaburzenia widzenia
    c) ból głowy
    d) obj hipoksemii
    e) priapizm
  3. splenomegalia=> ból w LPŻ, uczucie pełności w jamie brzusznej
  4. hepatomegalia (później)
    !50% bezobj..
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

epidemiologia CML

A

M:K = 1,3 :1
4-5 dekada życia (30-50 rż)
stanowi 15% białaczek u dorosłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jakie fazy ma CML

A
  • przewlekłą
  • akceleracji
  • przełomu blastycznego

*obecność blastów definiuje przebieg choroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie leczenie w CML

A
  1. inhibitory kinaz tyrozynowych
  2. allo-HCT
  3. INF alfa
  4. hydroksymocznik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

rokowanie w CML

A

w fazie przewlekłej- przewidywana długość życia nie jest skrócona, zgony raczej z innych powodów
w przełomie blastycznym- <1 rok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CLL- rozwiń skrót

A

chronic lymphocytic leukemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CLL- df

A

indolentna ch. neo morfologicznie dojrzałych limf. B, występujących we krwi, szpiku, tk. limf i in. narz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

epidemiologia CLL

A

!najcz. postać białaczki u dorosłych w Europie i Ameryce Pn
mediana wieku zach: 72 lata
M:K = 2:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

objawy CLL

A
  1. 50 % bezobj.
  2. objawy B (5-10% chorych)
    a) spadek m.c. >10% w 6 mscy
    b) gorączka >38 st min 1msc
    c) potliwość, gł. w nocy >2 tyg
  3. osłabienie, nadmierna męczliwość
  4. uczucie pełności w j. brzusznej i ból brzucha (splenomegalia, hepatomegalia)
  5. powiększ. w.chł. (50-90%)
    - niebolesne
    - symetryczne
    - często w ok. szyi
  6. powiększenie innych narz. limf. np. pierścienia Waldeyera
  7. zajęcia narz. pozalimf najcz. skóry (<5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

powikłania CLL

A
  1. zakażenia
  2. cytopenie autoimm.
    - niedokrwistość autoimmunohemolityczna
    - małopłytk. imm.
  3. nabyty obrzęk nn-ruch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

przebieg naturalny CLL

A

a) >60% chorych- faza łagodnego przebiegu-> ciężkie powikłania i zgon po 5-10 latach
b) <30% - przebieg łagodny -> śmierć po 10-20 latach
c) 2-3% z. Richtera = transformacja w bardziej agresywnego chłoniaka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

kiedy będziesz podejrzewał z. Richtera

A

pacjent z CLL, u którego nastąpiła szybka progresja asymetr. powiększ. w.chł. (w fazie przewl. symetryczne), nacieku nietypowych narz. pozawęzł, nagły wzrost obj. ogólnych, nagły wzrost LDH i hiperkalcemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

char. wyniki badań w CLL

A
  1. limfocytoza >5000/mikrol (N:1000-5000)
    - przeciętnie ~30 tys./mikrol
    - przeważają małe, dojrzałe limf. z char. jądrami uszkodzonych limf (= cienie Gumprechta)
  2. niedokrwistość
  3. małopłytkowość
  4. w biopsji szpiku zwiększona liczba limf. (>30%), komórkowość szpiku ok lub wzrost
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kryteria rozpoznania CLL

A
  1. limfocytoza krwi obwodowej min. 5000/mikrol. z przeważającą populacją dojrzałych, małych limfocytów (przez min. 3 msce)
  2. potwierdzenie klonalności łańcuchów lekkich oraz char. immunofenotypu krążących limf. B (koekspresja CD 5, 19, 20, 23)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

leczenie CLL

A
  1. p/c anty CD20 = rytuksymab, obinutuzumab
  2. analogi puryn
  3. leki alkilujące
  4. inh. szlaków sygnałowych
  5. allo HCT
  6. gdy cytopenia imm to GKS, splenektomia, IVIG, leki imm-sup, rytuksymab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

porównaj wyniki morfologii w CML i CLL

A

CML- lekocytoza (~100 tys/mikrol), przesunięcie obrazu granulocytów w lewo, nadpłytk. (u 1/3), Hb ok
CLL- limfocytoza (~30 tys/mikrol), niedokrwistość, małopłytkowość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

porównaj objawy w CML i CLL

A

CML: spadek m.c., obj. leukostazy (zaburzenia świadomości i widzenia, ból głowy, priapizm), splenomegalia i hepatomegalia, ból brzucha
CLL: spadek m.c., gorączka, nocne poty, osłabienie, męczliwość, pow. w.chł., splenomegalia i hepatomegalia, ból brzucha, zajęcia pierścienia Waldeyera i skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

SLL- rozwiń skrót

A

chłoniak z małych limfocytów

small lymphocytic lymphoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

SLL co to

A

rzadsza, niebiałaczkowa postać CLL; identyczna morfologicznie i immunofenotypowo; cechuje się powiększeniem w.chł. i/lub śledziony, limfocytoza krwi obowdowej <5000/mikrol., bez cytopenii; 20% progresuje do CLL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

MDS rozwiń skrót

A

zespoły mielodysplastyczne

myelodysplastic syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

MDS podaj opis

A

choroby nowotworowe układu krwiotwórczego, które char. się:

  1. cytopenią krwi obwodowej
  2. dysplazją w min. 1 linii krwiotworzenia
  3. nieefektywną hematopoezą
  4. powtarzalnymi zmianami gen
  5. częstą transformacją w AML
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

MDS epidemiologia

A

65-75 rż

M>K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

MDS czyn. ryzyka

A

a) narażenie na:
1. zw. chem (beznzen, toluen)
2. metale ciężkie
3. dym tytoniowy
4. prom. jonizujące
5. cytostatyki
6. RTH
b) inne
1. niedokrwistość aplastyczna
2. ch. wrodz.: z. Fanconiego, z. Downa
3. CHIP (klonalna hematopoeza o nieokreśl. potencjale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

MDS o powolonym przebiegu

A

z delecją 5q; gł. u młodych K

występuje w niej nadpłytkowość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

morfologia i bad laboratoryjne w MDS

A
  1. pancytopenia (u 50%)
    - niedokrwistość (niemal wszyscy)
    - retikulocytopenia
    - leukopenia z neutropenią
    - blasty 0-19%
    - małopłytkowość
  2. st. Fe i ferrytyny w sur. wzrost
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

biopsja szpiku w MDS

A

u 90% komórkowość szpiku prawidłowa lub zwiększona, dysplazja od 1 do wszystkich linii krwiotwórczych; odsetek mieloblastów w szpiku 5-19%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

objawy MDS

A
  1. obj. niedokrwistości
    - osłabienie, męczliwość, upośl. koncentracji, ból i zawroty głowy, tachykardia, duszność, bladość
  2. obj. małopłytkowości
    - wybroczyny na skórze i bł. śluz.
    - krw
  3. obj. neutropenii
    - ciężkie zakażenia grzybicze i bakteryjne
  4. u 30% współwystępują obj. ch. autoimm.

!hepatosplenomegalia b. rzadko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

porównaj objawy MDS i CLL i CML

A

MDS- obj. pancytopenii (męczliwość, bladość, wybroczyny, zakażenia), BARDZO RZADKO hepatosplenomegalia
CLL- spadek m.c., gorączka, nocne poty (bez współistn. zakażenia), osłabienie, męczliwość, pow. w.chł., splenomegalia i hepatomegalia, ból brzucha, zajęcia pierścienia Waldeyera i skóry
CML- obj. leukostazy (zaburzenia świadomości i widzenia, priapizm, ból głowy), splenomegalia, hepatomegalia, ból brzucha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

porównaj wyniki morfologii MDS, CLL, CML

A

MDS- pancytopenia
CLL- limfocytoza >5000/mikrol, niedokrwistość i małopłytkowość
CML- leukocytoza ~100 000/mikrol, przesunięcie obrazu granulocytów w lewo (niedojrzałe), nadpłytkowość (u 1/3), Hb ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

anemia mikrocytowa, mało retikulocytów- różnicuj

A
  • niedokrw. ch. przewl. (RDW w/n)
  • niedokrw. z niedoboru Fe (RDW wzrost)
  • wrodzona niedokrw. syderoblast. (RDW wzrost)
36
Q

anemia mikrocytowa, dużo retikulocytów- różnicuj

A

talasemia beta (RDW w/n lub wzrost)

gdyby było mało retikulocytów to:

  • niedokrw. ch. przewl. (RDW w/n)
  • niedokrw. z niedoboru Fe (RDW wzrost)
  • wrodzona niedokrw. syderoblast. (RDW wzrost)
37
Q

anemia normocytowa, dużo retikulocytów- różnicuj

A
  • niedokrw. pokrwotoczna ostra

- niedokrw. hemolit.

38
Q

anemia normocytowa, mało retikulocytów- różnicuj

A
  • niedokrw. ch. przewl.
  • niedokrw. w PChN
  • niedokrw. aplast.
  • niedokrw. spowodow. naciekiem/wyparciem szpiku
  • wczesna faza niedokrw. z niedoboru Fe
  • niedokrw. z spadku B12/kw. foliowego
  • MDS

natomiast nie będą to niedokrw. pokrwotoczna ostra
i niedokrw. hemolit., bo tu dużo retikulocytów

39
Q

anemia makrocytowa, mało retikulocytów- różnicuj

A
  • CHT
  • alkoholizm
  • niedokrw. aplastyczna
  • niedokrw. z niedoobru B12/kw. foliowego
  • MDS
40
Q

anemia makrocytowa, dużo retikulocytów- różnicuj

A
  • przewl. ch. wątroby

- niedokrw. immunohemolityczne (niektóre)

41
Q

najczęstsza niedokrwistość to

A

z niedoboru Fe (80%)

  1. najcz. to anemia ch. przewl.
42
Q

najczęstsza przyczyna anemii z niedoboru Fe

A

utrata krwi

inne: wzrost zapotrzebowania (ciąża), upośl. wchł, niedobór w diecie, gen.

43
Q

wymień substancje upośledzające wchłanianie Fe z diety

A
  • fosforany
  • szczawiany
  • fityniany
  • tanina
44
Q

objawy długotrwałego niedoboru Fe

A
  • spaczone łaknienie (kreda, krochmal, glina)
  • ból, pieczenie i wygładzenie języka
  • suchość skóry
  • bolesne pęknięcia kącików ust
  • zmiany paznokci (kruche, blade, podłużne rowki, koilonychia)
  • zmiany włosów (cienkie, łamliwe, wypadające)
45
Q

anemia z niedoboru Fe- opisz morfologię

A
  1. erytrocyty
    - spadek Hb (większy, niż spadek RBC)
    - MCV ~75fl (N:82-92)
    - RDW wzrost (wcześniej, niż spadek MCV, bo są dwie populacje erytrocytów)
    - anizocytoza
    - poikilocytoza
    - erytrocyty hipochromiczne (spadek MCH, MCHC)
    - retikulocyty są niskie
  2. leukocyty
    - leukopenia (u 10% chorych, z ciężkim niedoborem Fe)
  3. płytki
    - ok lub wzrost
46
Q

anizocytoza

A

różna wielkość erytrocytów

47
Q

poikilocytoza

A

różny kształt erytrocytów

48
Q

przewlekłe krwawienia- płytki spadek czy wzrost

A

wzrost

49
Q

ostre krwawienia- płytki spadek czy wzrost

A

spadek, zwłaszcza jeśli dodatkowo były przetoczenia płynów

50
Q

najlepszy wskaźnik niedoboru Fe

A

ferrytyna

w anemii z niedoboru Fe zwykle <30 ng/ml; nie robić w trakcie reakcji ostrej fazy!

51
Q

jakie badania poza morfologią wykonasz u chorych z anemią z niedoborem Fe

A
  1. endoskopia GOPP i DOPP
    - u wszystkich M
    - u K w okresie pomenopauzalnym
    - u K przed menopauzą jeśli ma obj z pp, (+) wywiad rodzinny, oporność na lecz. Fe
  2. przesiewowe na celiakię (p/c)
    - u wszystkich
  3. bad. ogólne moczu (wyklucz. krwinkomoczu)
    - u wszystkich
52
Q

co się dzieje z parametrami Fe przy anemii z niedoboru Fe

A
  • ferrytyna: spadek
  • TIBC: wzrost
  • wysycenie transferyny: spadek
  • Fe w sur: spadek
  • Fe w szpiku: spadek
  • sTfR (rozp rec dla Fe): wzrost
53
Q

co się dzieje z parametrami Fe przy anemii ch. przewl.

A

-ferrytyna: wzrost
-TIBC: spadek
-wysycenie transferyny: spadek lub w/n
-Fe w sur: spadek lub w/n
-Fe w szpiku: obecne
(też spadek EPO)

54
Q

w jakiej chorobie znaczący spadek MCV?

A

talasemia beta

55
Q

ile czasu leczyć żelazem doustnym anemię z niedoboru Fe?

A

jeszcze 3 msce po uzyskaniu normalizacji Hb i ferrytyny

56
Q

co najlepiej zróżnicuje anemię z niedoboru Fe i anemię ch. przewl?

A

TIBC

  • niedobór Fe: wzrost
  • ch. przewl: spadek
57
Q

charakterystyka anemii hemolitycznej

A

typowo normocytowa i normochromiczna

wzrost: LDH, bilirubiny niesprzężonej, retikulocytów (>150 000/ul)
spadek: haptoglobiny (białko wyłapujące wolną Hb)

58
Q

anemia chorób przewl.- opisz morfologię

A
  1. erytrocyty
    - normocytarne
    - normochromiczne
    - z czasem może dojść do mikrocytarnych hipochromicznych
    - l. retikulocytów: spadek
    - RDW: w/n
  2. leukocyty
    - w zależności od choroby: neutrofilia, monocytoza
  3. płytki
    - może być nadpłytkowość
59
Q

Fe suplementacja w anemii z niedoboru Fe a w anemii z ch. przewl.

A

niedobór Fe- lepiej p.o.

ch. przewl.- lepiej i.v. (upośl. wchł. z pp)

60
Q

AA rozwiń skrót

A

anemia aplastyczna

61
Q

przyczyny AA

A
  1. nabyte (80%)
    - idiopat. (>70%)
    - ostre zap. wątr. (5-10%)
    - prom. jonizuj.
    - chem (benzen, rozpuszczalniki org, śr. owadobójcze, chwastobójcze)
    - leki (np. cytostatyki, zw. złota, cyklofosfamid)
    - zakaż. wirus (retrowirusy, HAV, HBV, HCV, HIV, EBV, parwowirus B19, Herpes, denga)
    - ukł. ch. tk. łącznej (SLE)
    - przełomy aplast. w anemiach hemolit.
    - ciąża (rzadko)
  2. wrodzone (20%)
    - anemia Fanconiego
    - z. Diamonda Blackfana
    - z. Dubowitza
    - rodzinna niedokrwistość aplastyczna
62
Q

patofizjologia AA nabytej

A

reakcja autoimm. limfocytów T przeciwko kom. macierzystym szpiku => pancytopenia

63
Q

morfologia w AA

A
  1. erytrocyty
    - normocytarna (MCV ok)
    - normochromiczna (MCH, MCHC ok)
    - retikulocyty: spadek (<10 000/ul)
  2. leukocyty: spadek
  3. płytki: spadek
64
Q

rozpoznanie AA

A
  1. cytopenia min 2 z 3 linii komórkowych
    - neutropenia <1500/ul
    - małopłytkowość <50-100 tys/ul
    - Hb <10g/dl
  2. zmniejszona komórkowość szpiku (<30%)
    - brak zmian neo!
65
Q

jakie rzeczy przetaczać w AA

A

ubogoleukocytarne KKCz, KKP, KG

66
Q

BTA rozwiń skrót

A

bezpośredni test antyglobulinowy Coombsa;

diagn. m.in. niedokrwistości hemolitycznej (autoimm.)

67
Q

schizocyty co to

A

fragmenty erytrocytów, które powstają na skutek wewn.nn. hemolizy w przebiegu anemii hemolitycznych mikroangiopatycznych

68
Q

Objaw Lhermitte’a

A

objaw neurologiczny polegający na poczuciu „prądu elektrycznego”, rozprzestrzeniającego się w dół kręgosłupa przy zgięciu głowy ku dołowi.
(+): SM, niedobór wit B12, Choroba Behçeta, dyskopatia odc. szyjnego

69
Q

objawy niedokrwistości z niedoboru B12

A

a) pp
1. utrata smaku
2. chudnięcie
3. pieczenie języka
4. język powiększony, wygładzony, ciemnoczerwony (bawoli)
5. nudności
6. zaparcie/biegunka
b) nerwowy
1. parestezje rak i stóp (*pierwszy objaw to kłucie w opuszkach palców)
2. obj. Lhermitte’a
3. drętwienie kończyn
4. zaburzenia chodu (ataksja)
5. obj. wegetatywne: hipotonia ortostatyczna, impotencja
6. obj. zwyrodnienia sznurów tylnobocznych RK
- utrata czucia położenia 2. palca u stopy
- utrata czucia wibracji
7. nieprawidłowe odruchy ścięgniste i pozapiramidowe
8. zmniejszenie napięcia mm
9. zaburzenia widzenia (zanik. n. wzrok)
10. zaburzenia słuchu
c) psychiatryczne
1. zaburz. f. poznawczych (u starszych z. otępienny)
2. depresja
3. mania
4. zmienność nastroju
5. urojenia
d) obj skórne
1. lekko zażółcona skóra (lekka hemoliza)
2. siwienie włosów
3. nabyte bielactwo
4. plamica małopłytkowa

70
Q

patofizjologia anemii z niedoboru B12

A

spadek B12 => upośledzenie syntezy zasad purynowych (skł. DNA)=> zaburzenia ze strony tk. o dużym obrocie komórkowym

a) szpik: upośledzenie wytwarzania erytroblastów, hemoliza wewnątrzszpikowa, skrócenie czasu przeżycia ereytrocytów
b) bł. śluz. pp
c) uk. nerwowy => upośl. przemiany mieliny => zanik wł. nerw.

71
Q

etiologia anemii z niedoboru B12

A
  1. zaburzenia wchł (nieprawidłowa budowa lub brak czyn. Castle (IF) i nieprawidłowa budowa rec. do wchł. w jelicie krętym kompleksu IF-B12)
    - niedokrwistość addisona biermera (najcz. przycz.)
    - gastrektomia
    - usunięcie jelita krętego
    - operacje bariatryczne
    - ch. Crohna
    - zap. bł. śluz żoł np. H. Pylori
    - z. Zollingera Ellisona
    - z. rozrostu bakteryjnego
    - wrodzony niedobór IF
    - łagodne nieimm zap. bł. śluz. żoł
    - metformina, IPP, leki neutralizujące HCl
    - PZT
  2. niedobór w diecie
    - dieta wegańska, niedożywienie
  3. alkoholizm
  4. tlenek azotu (anastezjologia)
  5. wrodzone zaburzenia metaboliczne np. niedobór transkobalaminy
72
Q

niedokrwistość z niedoboru B12- wiek

A

70-80 rż

73
Q

morfologia- anemia z niedoboru B12

A
  1. erytrocyty
    - MCV (zwykle >100)
    - normochromia
    - anizocytoza
    - poikilocytoza
    - megalocyty (duże owalne erytrocyty)
    - małą l. retikulocytów
  2. leukocyty:
    - leukopenia z neutropenią
    - granulocyty z nadmiernie segmentowanym jądrem (wczesny objaw)
  3. płytki
    - umiark. małopłytkowość
    - niekiedy duże płytki
74
Q

co poza morfologią badamy w anemii z niedoboru B12

A
  1. zwiększone stężenie homocysteiny (=> miażdzyca)
  2. MMA (kwas metylomalonowy) (wzrost)
  3. wzrost LDH (cechy umiarkowanej hemolizy)
  4. spadek haptoglobiny (bo hemoliza)
  5. niewlk. wzrost Hb niesprzężonej
  6. wzrost Fe w sur
  7. p/c p/ kom. okładzinowym żołądka i IF w ch. Addisona Biermera
  8. gastroskopia
75
Q

patofizjologia anemii z niedoboru kw. foliowego

A

spadek kw. foliowego => upośl. syntezy puryn, tymidyny, aa

76
Q

leki antagoniści kw. foliowego

A
  1. metotreksat

2. trimetoprym

77
Q

objawy anemii z niedoboru kw. foliowego

A

jak w niedoborze B12 poza uk. nerwowym i żółtym zabarwieniem skóry; dod. ogniska hiperpigmentacji skóry (grzbietowe pow. palców) i bł. śluz., niepłodność

a) pp
1. utrata smaku
2. chudnięcie
3. pieczenie języka
4. język powiększony, wygładzony, ciemnoczerwony (bawoli)
5. nudności
6. zaparcie/biegunka
b) obj. skórne
1. hiperpigmentacja skóry (grzbietowe pow. palców) i bł. śluz.
2. siwienie włosów
3. nabyte bielactwo
4. plamica małopłytkowa
c) niepłodność

78
Q

MMA w anemii z niedoboru B12 i z niedoboru kw. foliowego

A

B12- wzrost

kw. foliowy- norma

79
Q

badania poza morfologią w anemii z niedoboru kw. foliowego

A
  1. zwiększone stężenie homocysteiny (=> miażdzyca)
  2. MMA (kwas metylomalonowy) w/n
  3. wzrost LDH (cechy umiarkowanej hemolizy)
  4. spadek haptoglobiny (bo hemoliza)
  5. niewlk. wzrost Hb niesprzężonej
  6. wzrost Fe w sur
  7. obniżone st. lw. foliowego w erytrocytach i w osoczu
80
Q

przyczyny anemii z niedoboru kw. foliowego

A
  1. niedostateczna podaż w diecie
  2. zmniejszone wchł.
    - ch. Crohna
    - celiakia
  3. leki
    - fenytoina
    - sulfasalazyna
    - ant. kw. foliowego (MTX, trimetoprym)
  4. wzrost zapotrzebowania
    - ciąża, laktacja
    - przewlekłe niedokrwistości hemolityczne
  5. zwiększona utrata
    - dializa otrzewnowa
    - hemodializa
  6. niedobór cynku
  7. alkoholizm
81
Q

co występuje we wczesnym okresie leczenia anemii z niedoboru B12 lub kw. foliowego

A

hipokalemia

82
Q

syderoblasty pierścieniowate

A

erytroblasty w szpiku z pierścieniem wokół jądra utworzonym przez mitochondria ze zwiększoną ilością żelaza

83
Q

anemia syderoblastyczna- co to

A

heterogenna (wrodz, nabyta, metaboliczna) grupa zaburzeń syntezy hemu;
char się hipochromicznymi erytrocytami i syderoblastami pierścieniowatymi w szpiku;
tow. jej objawy przeładowania żelazem

84
Q

EPO w wybiórcznej aplazji czerwonokrwinkowej

A

w/n lub wzrost

85
Q

PRCA rozwiń skrót

A

wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa

86
Q

PRCA cechy char

A

erytrocyty normochromiczne normocytowe
w szpiku spadek erytroblastów (<0,5%)
retikulocytopenia (<20 000/ul)
EPO w/n lub wzrost

LEK 2020/2021 (32 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions