Granulomateuze ontstekingsprocessen Flashcards
Acute ontsteking eindigt als:
- Schadelijke prikkel is geëlimineerd
- Pro-ontstekingsmediatoren zijn gedownreguleerd
- Anti-ontstekingsmediatoren zijn upgereguleerd
- Herstel is in gang gezetv
verloop acute ontsteking
Oedeem treedt het eerste op bij een acute ontsteking. Dit ontstaat door vasculaire reactie, waarbij zowel eiwitten als vocht uittreden. Neutrofiele granulocyten zijn binnen 24 uur bij de ontstekingshaard. Na een paar dagen macrofagen en lymfocyten. Het proces duurt ongeveer 7 dagen.
chronische ontstekingsreactie
Duurt langer dan 7 dagen en kenmerkt zich o.a. door angiogenese. Er is een mononucleair infiltraat te zien met weefseldestructie en bindweefselformatie. Er zijn vrijwel geen neutrofiele granulocyten aanwezig.
macrofagen
Zijn fysiogisch op veel plekken aanwezig:
- Bloed (monocyt), lymfe (lymfeklier macrofagen), longen (alveolaire macrofaag), bot (osteoclasten), nier (mesangiale cellen), lever (Kupffercel), hersenen (microglia), bindweefsel (histiocyt) en in gewrichten (synovio)
Macrofagen kunnen naar verschillende weefsels migreren, maar kunnen ook geactiveerd worden op de plaats van ontsteking.
Hoe wordt bepaald welke vorm de macrofaag krijgt
door de cytokinen. De macrofaag staat in nauw verband met T-lymfocyten. Het M1 en M2 fenotype van de macrofaag wordt bepaald door de balans tussen pro- en anti-inflammatoire piek van IFNgamma en IL12. Versterkingscascade bij chronische ontsteking door samenspel tussen macrofagen en lymfocyten; let op de plaats van IFNgamma en IL-12.
granulerende ontsteking
Ontsteking die opgevat kan worden als overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming.
histologische kenmerken granulerende ontsteking
o Veel jonge bloedvaten
o Fibroblastproliferatie
o Gaat in latere fasen over in celarm bindweefsel (litteken)
o Kan samengaan met/grenzen aan gebieden met acute ontsteking
Wat is angiogenese
wordt aangestuurd door angiogenetische factoren. Dit zorgt voor doorbreken van basaalmembraan en stimulatie endocyt. Ook de pericyten differentiëren. Via de ECM wordt een ander uiteinde van een bloedvat gezocht, waardoor een nieuw bloedvat gevormd kan worden.
ontstekingsmediatoren
worden gevormd door macrofagen, T-lymfocyten, B-lymfocyten, trombocyten, mestcellen, eosinofiele granulocyten en large granular lymfocytes. De relatieve spiegels van de ontstekinsgmediatoren bepalen het effect. Een ontstekingsmediator kan verschillende effecten hebben, pleitropie.
granulomateuze ontsteking
chronische ontsteking. Geactiveerde macrofaag met epitheloid aspect. Histologische uiting: granuloom.
granuloom
Als uiting van granulomateuze ontsteking – bestaat meestal uit:
- Macrofagen
o Epitheloide macrofagen
o Langhanse type reuscellen
o Vreemdlichaamstype reuscellen
- Lymfocyten
- Plasmacellen
- Wal van fibroblasten
Niet alle bestanddelen hoeven aanwezig te zijn: 3 of 4 is genoeg. kan ook zonder meerkernige reuscellen
Wat voor hypersensitiviteit is een granulomateuze ontsteking?
type 4 hypersensitiviteitsreactie.
reacties macrofaag
- Macrofaag kan zelf dood gaan
- Macrofaag fagocyteert het materiaal volledig
- Onverteerbaar materiaal blijft eeuwig aanwezig in macrofaag
- Macrofaag verandert in eptitheloide macrofaag. Is een getransformeerde macrofaag met tekenen van secretoire activiteit
- Een macrofaag kan samensmelten met andere macrofagen en zo een meerkernige reuscel vormen = granuloom
Voorbeelden granulomateuze ontstekingen
- Lepra: mycobacterium leprae met TBC en lepromateuze vormen
- Sarcoidose: onbekende oorzaak, mogelijk auto-immuun, niet-verkazende granulomen, alle organen kunnen aangedaan zijn, meestal de longen
- Vreemdlichaam reactie: hechtdraad, protheses, haar of sequesters. Meerkernige reuscellen eromheen
