Cytokines, interleukines etc

Question 1

Complementen

Answer 1

C1q, c1r, c1s, C2, C4 en C3

Question 2

klassieke vorming C3 convertase

Answer 2

Ab bindt membraan pathogeen → C1q → C1r + C1s ⇒ actief
C1-complex
● C2 en C4 gesplitst
● C2aC4b ⇒ C3-convertase

C1q ⇒ bindt als eerste aan Ag-Ab complex voor C3-convertase vorming
● C1r + C1s ⇒ binden C1q voor actief C1-complex bij
C3-convertase vorming

C2 en C4 gesplitst om componenten (C2aC4b) van
C3-convertase te maken

Question 3

lectine route vorming C3 convertase

Answer 3

MBL herkent suikergroep op bacterie →
C3-convertase

Question 4

alternatieve route vorming C3 convertase –> amplificatie

Answer 4

● C3-deponering → door factor B omgezet in C3b → door factor
D omgezet in C3bBb = alternatief
● Splitst C3 weer → nieuw C3b kan weer verder met vorige stap
(via factor D)

Question 5

Effecten C3b

Answer 5

• lysis
• opsonisatie
• anafylatoxinen
• opruimen immuuncomplexen

Question 6

terminale route lysis C3b

Answer 6

C3b
● C5b + C6 + C7 + C8 ⇒ binden met ring C9 ( = MAC) ⇒ porie
voor lysis

Question 7

opsonisatie C3B route

Answer 7

C3b bindt met Ab-Ag complex ⇒ herkenning door fagocyt (ook met C4b?)

Question 8

anafylatoxinen

Answer 8

Degranulatie basofielen / mestcellen → vasoactieve stoffen →
ontsteking
● Contractie glad spier
● Endotheelactivatie
● Chemotaxis
● Fagocyten actief
○ ROS en cytokines
○ Meer FcR en C’R

Question 9

remming humoraal

Answer 9

• C1-protease remmer → remt C1 ⇒ remt C3-convertase
  vorming
  ● Factor H en I → remt C3bBb

Question 10

cellulair remming

Answer 10

CD55 / CD46 / CR1 → remt C3b → geen lysis / opsonisatie /
amplificatie
● CD59 → remt C8 ⇒ geen MAC (lysis)

Question 11

Effecten C3b

Answer 11

Klassieke route (met C5b + C6 + C7 + C8 + C9)
● Opsonisatie (met iC3b en C4b)

Question 12

Effecten C3a, C4a, C5a

Answer 12

anafylatoxinen

Question 13

Rustende macrofaag

Answer 13

Rustende macrofaag → geprimed door IFN-g → geactiveerd door TNF-a en LPS

Vervolgens M1 of M2
- M1: door IFN-g, micro-organismen en TLR liganden
- M2: door IL4 en IL13

Question 14

cytokines

Answer 14

• IL1
• IL6
• IL12
• G-CSF/M-CSF/GM-CSF
• TNF alfa
• IFN gamma

Question 15

IL-1 functie

Answer 15

pro-inflammatoir en koorts > activatie endotheel, cytokines en leukocyten

Question 16

IL6 functie

Answer 16

acute fase reactie

Question 17

IL12 functie

Answer 17

IFN gamma (uit NK cellen en Th1 cellen)

Question 18

G-CSF, M-CSF, GM-CSF

Answer 18

myelopoiese

Question 19

TNF alfa

Answer 19

pro-inflammatoir, koorts

Question 20

IFN gamma

Answer 20

stimuleert macrofagen, granulocyten

Question 21

chemokines

Answer 21

IL8 en CXCL8 > chemotaxis

Question 22

TF

Answer 22

NF-kb > cytokines en celactiverende markers tot expressie

Question 23

CD80/CD86

Answer 23

costimulatie

Question 25

iNOS

Answer 25

NO > bactericide en stimulatie NK-cellen/Th1 cellen

Question 26

IFN gamma met HLA

Answer 26

Expressie MHC-II (op endotheel, epitheel, T-cellen) ⇒ CIITA bindt enhanceosoom

Question 27

Acute fase reactie met IL1, IL6 en TNF alfa

Answer 27

Meer acute fase eiwitten:
○ CRP ⇒ bindt fosfocholine → fagocytose en complement
○ MPB ⇒ bindt mannose → complement
● Minder albumine, transferrine

Question 28

systemische effecten acute ontsteking

Answer 28

IL1: koorts, cachexie, lethargie, corticosteroïden, degranulatie

TNF alfa: koorts, cachexie, lethargie, degranulatie, corticosteroïden, NO-synthese

Question 29

IFN gamma > Th1

Answer 29

Pro-inflammatoir (macrofagen en B-cellen)

Pathologie ⇒ inflammatie (IFN-g, TNF-a, IL2)

Question 30

IL4 > Th2

Answer 30

B-cellen (wormen en allergenen)

Pathologie ⇒ allergie (IL4, IL5, IL13)

Question 31

IL6 en TFG beta > Th17

Answer 31

Pro-inflammatoir (schimmels en extracellulaire bacteriën)

Pathologie ⇒ inflammatie / auto-immuun (TNFa, IL17, IL22)

Question 32

TGF beta > Treg

Answer 32

Remt ontsteking

■ Afwezig ⇒ auto-immuun (IL10, TGFb)

Question 33

cytokine crosstalk

Answer 33

tussen macrofaag en NK-cel
● Macrofaag → IL-12, TNF-a, CXCL-8, IL-15 → NK-cel
○ TNF-a stimuleert ook de macrofaag zelf
● NK-cel → IFN-g → Macrofaag

Question 34

type 1 IFN respons

Answer 34

IFN-a en IFN-b (uit voornamelijk plasmacytoïde DC)
○ PRR herkent virus in cel → IFN-b vrij → gaat para- en autocrien naar cel →
IFN-a
○ Geeft resistentie (tegen virusreplicatie)

Question 35

Type 2 IFN respons

Answer 35

IFN-g (uit parenchymcellen en leukocyten)
○ Pro-inflammatoir ⇒ plasmacellen, T-cellen, macrofagen, MHC
○ Anti-inflammatoir ⇒ Th-cellen, neutro’s, apoptose, Treg-cellen

Question 36

PDGF

Answer 36

groeifactor trombos

Question 37

groeifactoren macrofagen

Answer 37

EGF, FGF, IL-1, TNF

Question 38

TFG-b groeifactor

Answer 38

T-cellen

Question 39

VEGF groeifactor

Answer 39

fibroblasten

Question 40

TNF groeifactor

Answer 40

macrofagen en T-cellen

Question 41

angiogenese en groeifactoren

Answer 41

VEGF, FGF

Question 42

fibroblast proliferatie groeifactoren

Answer 42

EGF, PDGF, TGF

Question 43

collageensynthese en uitscheiding groeifactoren

Answer 43

EGF, FGF, PDGF, TGF

Question 44

remming groei groeifactoren

Answer 44

TGF-b, TNF