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Nefro-Uro > Enfermedades sistémicas con afectación renal > Flashcards

Enfermedades sistémicas con afectación renal Flashcards

1
Q

Qué sucede con la enfermedad sistémica inmune cuando progresa la afectación renal?

A

Disminuye por la inmunosupresión inducida por la uremia

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Q

Qué marca el pronóstico en el LES?

A

Nefritis lúpica

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3
Q

V/F: la EMTC es más grave si predomina el LES

A

FALSO: si predomina la esclerodermia

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4
Q

V/F: la nefritis lúpica tiene peor pronóstico en hombres

A

V

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Q

Qué sospechamos si un paciente presenta ANA+ y enfermedad renal?

A

Nefritis lúpica

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6
Q

Qué marcadores inmunológicos están presentes en la nefritis lúpica?

A
  • ANA
  • Ac anti-DNAds
  • Ena (Anti-Sm)
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7
Q

Qué marca la actividad de la nefritis lúpica?

A

Descenso del complemento

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8
Q

Niveles del complemento en la nefritis lúpica

A

Reducidos

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9
Q

Evolución del daño renal asociado a nefritis lúpica

A

Inmunocomplejos que se depositan primero subendotelial y mesangial, después subepitelial, activan el complemento y producen inflamación, necrosis y fibrosis glomerular

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10
Q

Cómo se define la afectación renal en la nefritis lúpica?

A

Proteinuria > 0,5 g/24h o biopsia renal II-V

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11
Q

Tratamiento de la nefritis lúpica

A
  • Inmunosupresores
  • IECA y/o ARA-II si proteinuria > 0,5 g/24h o TAS > 139/89
  • Hidroxicloroquina a todos
  • Estatinas
  • Suplementos de vit D, calcio y bifosfonatos
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12
Q

V/F: la biopsia renal se le hace a todos los pacientes con LES con signos de afectación renal

A

V

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13
Q

Qué clases de nefritis lúpica son proliferativas?

A

III y IV

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14
Q

Qué clases de nefritis lúpica son NO proliferativas?

A

II y V

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15
Q

Cuál es la clase de nefritis lúpica más biopsiada?

A

IV

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16
Q

En qué clases de nefritis lúpica necesitamos inmunosupresores?

A

IV y V

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17
Q

Qué sospechamos si vemos anti-SCL70?

A

Esclerodermia

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18
Q

Qué vasculitis sospechamos en un paciente con infartos macroscópicos?

A

PAN

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19
Q

En qué clase de nefritis lúpica encontramos depósitos full-house?

A

IV

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20
Q

Diferencia entre nefritis lúpica clase III y IV

A

Proliferación endo y extracapilar en < 50% / > 50% de glomérulos

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21
Q

Hallazgos en el sedimento de la nefritis lúpica grado III

A
  • Proteinuria mayor (sd nefrótico a veces)
  • HTA
  • Aumento de creatinina sérica
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22
Q

Hallazgos en el sedimento de la nefritis lúpica grado I y II

A

Microhematuria y proteinuria en grado no nefrótico

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23
Q

Hallazgos en el sedimento de la nefritis lúpica grado IV

A

Proteinuria, hematuria y sedimento activo

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24
Q

Qué vasculitis sospechamos en un paciente con aneurismas en bifurcaciones arteriales?

A

PAN

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25
Q

Qué sospechamos si encontramos en sangre b2glicoproteína-I?

A

SAF

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26
Q

Qué lesiones renales encontramos en el SAF?

A
  • Lesiones vasculares
  • Nefropatía
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27
Q

V/F: las trombosis de vasos renales en el SAF son más frecuentes que otras trombosis de grandes vasos

A

FALSO: menos frecuentes

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28
Q

Tratamiento del SAF

A
  • IECA y ARA-II
  • Anticoagulación
  • Eculizumab o Rituximab en caso de microangiopatía trombótica
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29
Q

Qué Ac son frecuentes en la esclerodermia?

A

Ac antinucleares:
- Ac anti-SCL70
- Ac anti-RNA polimerasa
- Ac anti-RNP

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30
Q

Qué indican los Ac anticentrómero?

A

Protección frente a esclerodermia renal

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31
Q

Qué clínica produce la crisis esclerodérmica renal?

A
  • Proteinuria no nefrótica
  • HTA acelerada / maligna
  • Anemia hemolítica microangiopática
  • IR
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32
Q

A qué está asociada la crisis renal esclerodérmica?

A

Ac anti-RNA polimerasa III

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33
Q

Factores de riesgo de mal pronóstico de la crisis renal esclerodérmica

A

Normotensos

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34
Q

Qué sospechamos en un paciente con nódulos no cavitados y ANCA+?

A

GEPA

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35
Q

Evolución de la fisiopatología del daño renal producido por la esclerodermia

A

1- Lesión inicial del endotelio de vasos interlobulares, arterias arcuatas y capilares glomerulares
2- Proliferación intimal en capas de cebolla
3- Agregación plaquetaria y liberación de factores de crecimiento
4- Hiperplasia del ap. yuxtaglomerular –> renina –> VC –> menor FG –> ERC

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36
Q

V/F: en la esclerodermia damos la mínima cantidad de corticoides posible

A

V

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37
Q

Qué patología inmunológica se asocia a un estado proinflamatorio general?

A

Amiloidosis

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38
Q

Tratamiento de la microangiopatía trombótica asociada a la esclerodermia

A

Plasmaféresis

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39
Q

Qué tres patologías asocia la enfermedad mixta del tejido conectivo?

A

LES + esclerodermia + polimiositis

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40
Q

Qué enfermedad predomina en las formas graves de la enfermedad mixta del tejido conectivo?

A

Esclerodermia

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41
Q

Afectación nefrológica más frecuente en la EMTC

A
  • GN membranosa (34%)
  • GN proliferativa mesangial (30%)
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42
Q

Qué sospechamos si vemos al MET un depósito de IgM a modo de huella dactilar?

A

Crioglobulinemia

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43
Q

V/F: la afectación renal en la EMTC ocurre en > 50%

A

FALSO: 10-40%

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44
Q

V/F: el síndrome nefrótico en la EMTC ocurre en < 50% de casos de afectación renal

A

FALSO: 75%

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45
Q

Qué hallazgos inmunológicos podemos encontrar en la EMTC?

A

Ac anti-ENA con C sérico normal o alto

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46
Q

Tratamiento de la EMTC

A

Esteroides

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47
Q

Qué alteración nefrológica puede causar el Sjogren?

A

Nefropatía tubulointersticial

48
Q

Qué alteración renal produce la artritis reumática?

A

GN mesangial

49
Q

El Sjogren produce afectación renal en <50% de casos

A

V (25%)

50
Q

En qué grupo predomina el mieloma múltiple?

A

Varones (2:1)

51
Q

V/F: El mieloma múltiple tiene manifestaciones renales en > 50% de casos

A

VERDADERO

52
Q

Lesión renal más frecuente del mieloma múltiple

A

Nefropatía tubulointersticial por riñón de mieloma (40-60%)

53
Q

Qué sospechamos si vemos Ac anti-RNApolimerasa?

A

Esclerodermia

54
Q

V/F: para la confirmación diagnóstica de la lesión renal por mieloma múltiple es necesario el aspirado-biopsia de la médula ósea (>10% de células plasmáticas)

A

VERDADERO

55
Q

Qué sospechamos si vemos lesiones proliferativas glomerulares sin depósitos de
inmunoglobulinas ni complemento en la inmunofluorescencia?

A

SAF

56
Q

Triada del SHU

A

Anemia hemolítica microangiopática + Trombocitopenia + FRA

57
Q

Fisiopatología del SHU atípico primario

A

Alteración genética del complemento

58
Q

Tratamiento del SHU atípico primario

A

1ª: Eculizumab
2ª: plasmaféresis y/o infusión de plasma fresco

59
Q

Qué sospechamos si vemos Ac anti-RNP (ribonucleoproteína)?

A

Esclerodermia

60
Q

V/F: el SHU atípico primario tiene mayor riesgo de recidiva en trasplante que el típico

A

V

61
Q

Fisiopatología del SHU típico secundario

A

Infección por E. coli o Shigella

62
Q

Factores de riesgo para desarrollar ERC por SHU típico secundario

A
  • HTA
  • Oligoanuria
  • Tiempo de hospitalización
63
Q

Tratamiento del SHU típico con afectación neurológica grave

A

Eculizumab

64
Q

En qué cuadros sospechamos amiloidosis?

A

Afectación renal asociada a un estado inflamatorio general

65
Q

Etiología más frecuente de amiloidosis

A

Discrasia de células plasmáticas: acúmulo de proteínaVs amiloides que infiltran a nivel renal

66
Q

V/F: el daño renal o cardiaco de la amiloidosis es reversible

A

FALSO, muchos necesitan trasplante

67
Q

Amiloide relacionado con un estado proinflamatorio

A

AA

68
Q

A qué edad afectan más las vasculitis por P-ANCA?

A

60-65

69
Q

A qué edad afectan más las vasculitis por C-ANCA?

A

45-55

70
Q

Qué Ac y patrón presentan los p-ANCA?

A

Perinuclear, anti-MPO

71
Q

Qué Ac y patrón presentan los c-ANCA?

A

Citoplasmático, anti-PR3

72
Q

Histopatología de los p-ANCA

A

Fibrosis y vasculitis

73
Q

Qué tipo de vasculitis puede causar el VHC con más frecuencia?

A

Crioglobulinemia tipo II: IgM monoclonales e IgG policlonales

74
Q

Histopatología de los c-ANCA

A

Granulomas y vasculitis

75
Q

Qué ANCA tiene más riesgo de recidiva?

A

c-ANCA

76
Q

Tratamiento de los c-ANCA

A

Rituximab > ciclofosfamida

77
Q

Qué ANCA tiene más riesgo de fallo a tto inicial?

A

p-ANCA

78
Q

Tratamiento de los p-ANCA

A

Rituximab = ciclofosfamida

79
Q

Qué vasculitis presenta relación con el asma?

A

GEPA

80
Q

En qué vasculitis de pequeño vaso es más frecuente la afectación renal?

A

GPA (Wegener)

81
Q

En qué vasculitis de pequeño vaso es menos frecuente la afectación renal?

A

Poliangeitis microscópica

82
Q

Causa más frecuente de síndrome riñón-pulmón

A

PAM

83
Q

Qué ANCA presenta mayoritariamente la PAM?

A

p-ANCA

84
Q

Que ANCA presenta mayoritariamente la GEPA?

A

Ambos (c-ANCA y p-ANCA), pero la afectación renal es infrecuente

85
Q

Qué vasculitis de pequeño vaso se asocia a enfermedad otorrina?

A

GPA (Wegener)

86
Q

Predominio sexual en GPA

A

Ninguno

87
Q

Predominio sexual en GEPA

A

Mujer 3:1

88
Q

Afectación renal de la PAM

A

Vasculitis necrotizante con GNRP (90%)

89
Q

Qué vasculitis se asocia con Ac anti-mb basal?

A

Sd de Goodpasture

90
Q

Tríada típica de la púrpura de S-H

A

Púrpura palpable no trombocitopénica + cólico abdominal + artritis no erosiva

91
Q

Qué vasculitis se asocia a nódulos cavitados pulmonares?

A

GPA (Wegener)

92
Q

Qué ANCA presenta la GPA?

A

c-ANCA

93
Q

Características de la crioglobulinemia tipo I

A

Ig monoclonal (IgM o IgG) asociadas a mieloma

94
Q

Características de la crioglobulinemia tipo II

A

IgM monoclonales e IgG policlonales, asociadas a VHC con frecuencia

95
Q

Qué afectación renal vemos en la crioblobulinemia?

A

GN membranoprolifeartiva: depósito de IgM en huella dactilar

96
Q

Características de la crioglobulinemia tipo III

A

IgM o IgG policlonal, asociadas a conectivopatías, sd linfoproliferativos y VHC

97
Q

En qué crioglobulinemia tenemos más enfermedad trombopénica?

A

Crioglobulinemia tipo I

98
Q

Qué vasculitis no mediada por ANCA se asocia a infecciones respiratorias?

A

Púrpura de S-H

99
Q

Qué vasculitis no afecta a los pulmones?

A

Poliarteritis nodosa

100
Q

A qué crioglobulinemia se asocia con más frecuencia el mieloma?

A

Crioglobulinemia tipo I

101
Q

En qué grupos es más frecuente el sd de Goodpasture?

A

Varón joven (tabaco y cocaína)

102
Q

Qué vasculitis no produce GN?

A

Poliarteritis nodosa

103
Q

Qué sospechamos en un paciente con nódulos pulmonares no cavitados y ANCA-?

A

Sd de Goodpasture

104
Q

Qué vasculitis produce arteritis sin GN?

A

Poliarteritis nodosa

105
Q

Cuál es la vasculitis más común en niños?

A

Púpura de Schonleich-Henoch

106
Q

Qué sospechamos ante un paciente que debuta con hemoptisis?

A

Sd de Goodpasture

107
Q

V/F: la poliarteritis nodosa afecta al riñón en >50% de casos

A

VERDADERO: 85%

108
Q

Afectación renal de la poliarteritis nodosa

A
  • HTA y ERC
  • Aneurismas en bifurcaciones
  • Infartos macroscópicos

Arteritis sin GN

109
Q

Tratamiento de la poliarteritis nodosa

A

Agresivo: GC y ciclofosfamida

110
Q

Tratamiento de las vasculitis ANCA+

A
  • Esteroides + ciclofosfamida
  • GC + rituximab
111
Q

V/F: las vasculitis ANCA+ se tratan independientemente del tipo de Ac y de la biopsia

A

VERDADERO

112
Q

A qué enfermedades se asocia la poliarteritis nodosa?

A

VHB y tricoleucemia

113
Q

Qué vasculitis de pequeño vaso ANCA+ no asocia granulomas?

A

PAM

114
Q

En qué vasculitis podemos ver infiltrados eosinófilos?

A

GEPA

115
Q

Qué alteración renal producen comúnmente las vasculitis ANCA+?

A

GN necrotizante segmentaria y focal con semilunas

116
Q

V/F: las vasculitis ANCA+ presentan sedimento nefrótico

A

FALSO: nefrítico

117
Q

Tratamiento de la PAM

A

Ciclofosfamida + corticoides o rituximab

Plasmaféresis en casos graves

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