CREN2 : Hjärtinfarkt Flashcards

1
Q

Vad är ischemisk hjärtsjudkom?

Vad beror IHD på?

Vilka kranskärl påverkas?

A

Vad är ischemisk hjärtsjudkom?

Det förkortas IHD och är när myokardiet får otillräckligt med blod.

Vad beror IHD på?

90% av fallen beror det på att kranskärlsflödet minskar pga. aterosklerotisk kärlsjukdom, ofta med trombotiska komplikationer.

”IHD är nästa samma som kranskärlssjukdom” kan man säga.

Vilka kranskärl påverkas?

Alla kranskärl kan påverkas. Även sekundära grenar kommer kunna påverkas. De krävs en ocklusion (tilltäppning) över 70% av lumen för att de ska hända något. (det är under diastole som myokardiet blir syresatt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

riskföraktor hjärtinfakrkt

viktigare riskmarkörerna?

Vad orsakas de flesta hjärtinfarkter av?

A
  • Rökning
    • Nikotion ger ketokalminfrisättning som ger vasokonstrioktion, vilket ökar HR och BT
    • CO binder Hb è sämre syre è hypoxemi
    • ROS som ger proinfalmmatiska è ateroskleros
  • Stress
  • Högt BT
  • Övriga hjärtsjukdomar
  • Förhöjda blodfetter
  • Övervikt
  • Brist på träning (kopplat till övervikt och kolesterol)
  • Diabetes
  • Metabola syndromet
  • Depression
  • Ärflighet
  • Viktigaste:
    • Ökning av kolesterol

Ökning av LDL

Sänkning av HDL

Orsak: Akut kranskärlstrombos -disruption av existerande aterosklerotiska plack

  • > tromb, kärlocklusion
  • > transmural infarkt av myokardium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

faktoer som påverkar hjärts syrebehov?

A
  • Hjärtfrekvensen, HR, vilket är viktigaste
  • Kontraktiliteten, vilken kostar ATP och kommer att öka vid adrenerg stimulans
    • Den ökade kontraktiliteten fås genom sympatikuspåslag med både direkt innervering på hjärtat samt ökad mängd adrenalin i blodet.
    • Alltså vid ett arbetsporv så är det HR man vill kolla!
  • Slutdiastoliskt tryck och preload
    • Preload = hur långa muskelfiberna är vid kontraktionsstarten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dela upp hjärtinfakt i instabilda och stabila

A

Kranskärlssjukdom kan delas upp i:

  • Stabila, där de ingår:
    • stabil tyst myokardischemi
    • stabil angina pectoris
  • Instabil, där de ingår:
    • Instabil angina
    • ST-höjningsinfarkt (STEMI)
    • Icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)
    • Plötslig död
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vad är stabila kranskärlsjukdomar? beror på? vilken ålder och symtom?

A

Tyst stabil myokardischemi

Syrebrist i myokarditet utan symtomen

Stabil angina pectoris

Betyder stabil kärlkramp, och är ett mycket vanligt tillstånd förknippat till ischmi i myokardit. Ger ingen celldöd.

Beror på

Angina pectoris orsakas oftast av att ett aterosklerotiskt plack ger en flödesreduktion (>70%) i koronarkärlen, vilket leder till syrebrist i hjärtmuskeln.

Olika typer av angina pectoris finns, där ansträngningsangina som utlöses av fysisk/psykisk ansträngning är vanligast.

I vilken ålder är det vanlingt?

  • Män mellan 50-60
  • Kvinnor mellan 60-70, ofta efter menopaus

Symtomen

Symtombilden varierar mycket mellan patienter, men:

  • krampande, diffust tryck eller smärta över bröstet,
  • ut- strålning mot hals, käke, vänster axel/arm och ut mot ryggen
  • samt dyspné kan vara tecken på angina.
    • (heter effort agina om de är vid ansträning)

Smärtan är övergående vid vila eller nitro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

utredning och behadnling av stabil angina pectoris

A

Utredning

  • Noggrann anamnes
    • Hereditet ska frågas efter
    • Fråga om vila lindrar syndromen
  • Underökning av:
    • Hjärta
    • Halskärl
    • BT
  • EKG
    • Kan vara normalt och ändå sjuk patient, men patologisk EKG ökar chansen för IDH
    • Arbetsprov är mycket bra att göra – detta gör att pulsen ökar för att syrebehovet ökar è kan ge ST-sänkningar
  • Labprover
    • Troponin
    • Hb
    • Blodsocker
    • Lipider
    • Elektrolytstatus
    • Lever och njurefunktion

Behandling

  • Nitoglycerinpreparat
    • ges för att vidga hjärtats kranskärl och på så sätt minska den ischemi som uppstått i hjärtats myokardium, detta är alltså både anti-ischemiskt och smärtlindrande.
    • Ges direkt och om smärtan inte lindras inom 15 min ska akut vård sökas
    • Relaxationen i kärlen kommer minska de venösa återflödet (preload) vilket minskar hjärtas arbetsbörda och syrebehov
  • ASA
    • Hämmar trombocyterna
  • Beta-blockare
    • Verkar antiischemiskt (eftersom syrebehovet minskar). Detta genom att minska tryck, kontrakliter och HR
  • Statiner
    • för att hindra vidare aterosklerosbildning
  • Ca-antagonist
    • Vasodilation

Diff-diagnoser

Hjärtinfarkt, perimyokardit, aortaaneurysm, aortadissektion, esofagusrelaterade smärtor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad är en stabil/akut hjärtinfaktr?

A

Instabil kranskärlssjukdom har samma bakomliggande patofysiologi som stabil, men ruptur (tryck/slittning) eller fissur (spricka) i ett aterosklerotiskt plack och efterföljande trombbildning triggar ofta de akuta syndromen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

STEMI

beror på , symtom, ekg

A

Beror på

  1. Fissur eller ruptur i aterosklerotisk plack i kranskärlen (dessa har tunn fibrös kapsel, många inflammatoriska celler och mycket lipider)
  2. è leder till trombocytaktivering och koagulationsaktivering
  3. è leder till akut trombosbildning som obstruerar blodflödet
  4. è blir då myokardischemi

Symtom

  • Central och ihållande bröstsmärta
  • Utstrålning mot hals, käke, axlar och armar
    • Vanligaste mot vänster
  • Allmänna symtomen
    • Kallsvettning
    • Illamående och ångest
    • Andfåddhet och svaghet
    • Svimningar

EKG

  • ST-höjning, konvex
  • Patologisk Q-våg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

behadnling av STEMI? olika sorter?

A

Behandling

PCI (ballongvidgning) som görs inom 6 timmar kan rädda en de kardiomyocyter.

  • Inom en vecka efter detta är risken stor för ruptur – detta eftersom ingen ärrvävnad bildas utan ändas svag vävnad som håller ihop kärlet.
  • Infarkten ger stort inflammatoriskt resons som står för en del av ovanstående skada.

Transmural eller subendokardiella?

Det är en Transmural hjärtinfarkt som drabbar hela myokardtvärsnittet (alltså hela väggens tjcoklek

  • Subendokardiell infarkt drabbar endast en del av tvärsnittet, ses istället vid NSTEMI

Diff-diagnoser

Perimyokardit, aortadissektion, lungsjukdom, muskuloskeletala smärtor, GI-sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad är instabil angina?

A
  • Man får en ökande bröstsmärta som kommer mer och mer frekvent, som är längre än 20 minuter och har ett kraftigt obehag. Denna sker oavsett om man minskar fysisk aktivitet och kan tillochmed komma i vila.
  • Detta sker oftast pga ruptur av ett arterosklerotiskt plack, med en partiel trombos, en emboli eller vaskulär spasm, eller båda.
  • Hälften av alla med ickestabil angina pectoris visar myokardisk nekros.

Samma behandling som STEMI. Ändå skillanden är att här har man inget tropinin läckage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad är NSTEMI?

symtm, ekg och biomarkör

A

Vad är det?

När ruptur / fissur i ett plack i kranskärl gör att 1/3 av myokardiet går i nekros.

Symtom

Likt instabil angina, men även som akut insjuknade centrala bröstsmätor

EKG

ST sänkninger aller T-våg negativ – dock inga ST-höjningar eller Q-vågor som vid STEMI.

ST-säkningen sker pga lågt syre è inget ATP è so gör att ignen repolaserition sker för jonpumpar som gör de behöver ATP è ST-säkning.

Biokemiska markörer

  • Triponin T-I högt
  • CKMB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad är en myokradiel infarkt? viilka typer finns?

A
  • Myokardiell infarkt = ”hjärtattack”
  • leder till nekros i hjärtmuskeln p.g.a. ischemi.
  • Myokardiell infarkt sker oftast p.g.a. akut kranskärltrombos där ett redan existerande plack rupturerar och en tromb bildas som täpper till kärlet. Detta leder till myokardischemi i det aktuella kärlområdet.
    • Detta gör att placket innehåll är super trombogent
  • Typ 1 infarkt: Eruption/ruptur av ett instabilt plack
  • Typ 2 infarkt: Ischemi pga. spasm eller arytmi(hjärtrytmrubbningar) eller hypotension(lågt BT) eller anemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hur kan en hjärtinfakt vara reversivel vs irreversivel?

A

Reversibel

  1. Hjärtmuskel förlorar blod
  2. è aerob glykolysen stannar
  3. è anaerob förbränning
  4. èLaktat ansamlas
  5. è förlorad kontraktilitet och cellförändringar

Irreversibla förändringar

  • Sker om ischemi varit i 20-40 minuter
  • Kouglationsnekros
  • Kärlskada
  • Mikrovaskulär trombos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur alvarlig blir en hjärtinfarkt? vad beror de på? vilka kärl påverkar?

A

Detta beror på olika saker, så som:

  • Vilket kärl som drabbas
  • Metabola krav på hjärtmuskeln
  • Kollateralciruklation som eventuellt finns
  • Hur länge ocklusionen är där

Olika kärl

  • LAD
    • Försörjer VK, aneriora 2/3 av kammarseptum och apex.
    • Proximala delen kallas för ”the widow maker” då de är sämsta delen att få infakt på
  • Cx
    • Försörjer laterala VK
  • RCA
    • Försörjer höger kammare och AV-noden
    • Infarkt ger AV-blockering – detta för att AV-knutan inte får blod nu
  • PDA
  • LCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad är Transmural eller subendokardiell?

När inträffar infarkt?

A

Cx, LAD och RCA är ändartärer, men de kopplas ihop med kollateralciruklation via anastomoser. Dessa kärl är stängda, men kan öppnas vid tryck. Om de öppnas eller inte påverkar om de blir en:

  • Transmural
    • Infarkten involverar hela väggens tjocklek. Visas som STEMI
  • Subendokardiella
    • Begränsad infakt till inre tredjedelav av myokarditet
      • För att kärlen inte går hela vägen in i vägen. Denna del får blod ifrån VK via diffusion
    • Inga ST-höjningar sker (NSTEMI)
    • Detta sker först, alltåsa att de börjar innefrån och ut
    • Kan ske utan trombos eller embolisering

INTRÄFFAR

  • På morgonen pga:
    • Ökat kortisol som ger högre BT
    • Adrenalinet ökar på morgonen, vilket också höger BT, samt trombocytaggration
  • Men även vid fysik ansträngning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är kopplingen mellan diastole och hjärtas fyllnad?

vad finns att säga om Hjärtinfakrt och läkning

A

Vad är kopplingen mellan diastole och hjärtas fyllnad?

Det är under diastole som hjärtat fylls. Detta beror på två saker: 1) att tryckskilladen tillåter då, och 2) att under systole så är musklen spänd.

Varför är detta viktigt?

Jo för att man använder denna fakta |klinskt| och ger B-blockare för att sänka HR è diastole blir längre è kranskälen hinner fylla hjärtat bättre.

Hjärtinfakrt och läkning

Det blir kouglationsnekros! Detta blir en ärrvävnad som är till för att stabiliserar vilket gör att de inte spricket. Under de två första veckorna finns det dock chansen att de spriker.

Vilka hjälper till att städa upp och laga?

Först så kommer netrofilerna. Sedan rekryteras makrofager och sedan kommer myofibroblaster som bildar kollagen så att såret stabiliseras. När inflammatorisk sårläkning sker è ödem samlas.

17
Q

vad kan ske efter hjärtinfarkt?

A

Ventrikelfilmmer

Den alvarligaste komplikationen efter hjärtinfarkt är Ventrikelfilimmer. De beror på att elektriska signaler i hjärtat är förstöra och ingen puls styr è gör att myocyterna depolarisrar hur det vill è ger flimmer och hjärtat står nästan helt still.

Medvetlös?

Detta kan ske akut och gör att man direkt blir medvetslös för att hjärtat inte fungera. |Klisikt| gör du nu direkt HLR!

Detta är vanligaste orsaken till död utanför sjukhud.

Lungpåverkan

Har man stor hjärtinfarkt så kan inte hjärtat pumpa ut diastoliskt blod è trycket ökar è går bakåt mot lungorna è lungödem è andfåddhet

Ond cirekl av volymändring

  1. Efter ärrbildning så kommer hjärtat bukta ut (för ärret gör det) och där med få en större volym
  2. Denna volym kommer inte kunna pumpas ut
  3. Detta ökar de diastoliska trycket
  4. Trycket pressarmot äret så de buktar ut mer
  5. Tillbaka på 1.
18
Q

anmanes och symtom vid hjärtinfarkt?

A

Anamnes

  1. Detaljerad anamnes kring symtomen
    1. Hur smärtan är
    2. Likande symtomen tidigare och i så fall när/hur?
    3. Tidsaspekt
  2. Bakgrund
    1. Tidigare sjukdomar
    2. Medicinering?
  3. Riskfaktorer
    1. Hereditet för hjärt-kärlsjukdomar?
    2. Rökvanor?
    3. Alkoholvanor

Symtomen

  • Bröstsmärta som ofta är ihållande minst 15 min
  • Utstrålningar mot hals, käke, axlar och armar (vanligtvis vänster arm)
  • Kallsvettning
  • Illamående och ångest
  • Andfåddhet, svaghet och svimning
19
Q

vid hjärtinfarkt:

Förebyggande behandling

akut behadnling

Sekundär prevention

A

Förebyggande behandling

  • Smärtstillande, morfin och nitro
    • Nitro ges för att vidga hjärtats kranskärl och på så sätt minska den ischemi som uppstått i hjärtats myokardium, detta är alltså både anti-ischemiskt och smärtlindrande.
    • Verkar genom att frisläppa NO, vilket ökar CGMP è vilket aktiverar proteinkinasG som håller kvar Ca2+ è relaxation.
  • Antiischemsik, som Betablockare och nitro
    • Hämmar effekten av katekolaminer och ger sänkt puls, blodtryck och minskar hjärtminutvolymen. Är oftast β1- selektiva och verkar då särskilt på hjärtat.
  • Trobocyhämmare, som ASA

Akut

Inom 90 minuter från smärtdebut vill man helst öppna kärlet igen. Dock gör de stor skillnad ändå till 12 timmar efter insjuknadet. Detta kan göras via:

  • fibrinolys – långsammare
  • PCI – ballongvidgning!

Fibrinolys

Har man för långt till PCI så kan trombolytisk behandling ske. Detta kan börja redan i ambulansen. Har som uppgift att lösa upp tromber och där med öppna upp kärl som har täppt igen. Ex på LM är: Heparin och tPA. Även stroptokinas, urokinas och plasminogen.

PCI - perkutan koronar intervention

Vid PCI för man in en stent i kärlet som vidgar lumen och återställer flödet.

Undertiden ges även GPIIb/IIIa-hämare och heparin

Sekundär prevention

  • Trombosprofylax
    • ADP-receptorantagoist
    • Gp2b3a-antagonist
  • ASA
  • Ischemibehadnling
    • Betablockad med B1 antagonsiter
      • Sänker puls, sänker BP och minskar CO
    • Nitro används också
      • Hjälper även emot bröstsmärtan
  • Sviktbehandling
    • ACE-hämmare
      • Ger minskat afterload è ger minskad väggspänning è minskad kammardilation è ökar överlevanden
  • Stop med tobak
  • Lipidsänkare
    • Statiner (HMG-CoA-reduktashämmare)
      • Statiner verkar genom att hämma enzymet HMG-CoA-reduktas, som är det hastighetsbegränsande steget i kroppens nybildning av kolesterol. Hämning av enzymet i lever stimulerar LDL-receptorer. Det resulterar i ökat upptag av LDL-kolesterol från blodet vilket därmed medför att kolesterolnivåerna minskar.
  • Arytmibehandling
    • Om de bero på flimmer/fladder
  • Rehabilitering
20
Q

vilka biomarköer finns för hjärtinfarkt?

A

Nästan 40% av de som kommer till akuten med symptomen för MI visar inte de på EKG. De är då viktigt att ta prover på:

  • Troponiner
  • CK-MB
  • Myoglobin

Troponiner

  • De finns i tvärstrimmig muskulatur och reglerar kontraktiliteten
  • Finns tre olika varianter:
    • C Binder kalcium och drar igång det hela
    • T Binder komplexet till tropomyosinsträngen
    • I Inhiberar kontraktion i viloläge
  • Vid hjärtinfarkt skadas muskelceller och dess innehåll (där med och troponin) läcker ut
  • Det är Troponini T och I som mäts vid MI
  • Tidigast vid 1-2h och högst efter 10-18h.
  • Kan vara förhöjt vid andra hjärtmuskelskador

CK-MB

  • Är kreatinkinas som katalyserar reaktionen kreatin- fosfat + ADP –> ATP + kreatin.
  • CK-MB finns nästan bara i hjärtat (men även lite i skelettmuskulatur).
  • Den har sämre diagnostisk sensitivitet tidigt i infarktförloppet jämfört med troponiner och myoglobin.
  • CK-MB ses tidigast förhöjd efter 2 h med max efter 10-18 h.

Myoglobin

  • Finns i cytoplasman i hjärtmuskelceller och skelettmuskelceller.
  • Funktionellt och strukturellt liknar det hemoglobin och har som funktion att lagra syre och underlätta syrediffusion in i cellen.
  • Vid hjärtsjukdom släpps den snabbt ut, men försvinner också snabbt från cirkulationen.
  • Myoglobin är dock rätt ospecifik eftersom den även stiger vid skador och inflammation i skelettmuskulatur.
  • Ses tidigast förhöjd efter 1 timme och maximum nås efter 4-6 h.

CK-MB och myoglobin kan båda vara förhöjda vid skelettmuskelskada. myoglobin och troponin-T och -I även vid njursvikt.

21
Q

komplikationer efter behadnlad hjärtinfarkt

A

Hjärtruptur

När myokardcellerna dör sker det genom koagulationsnekros, vilket ger inflammation. Först kommer neutrofiler, sen makrofager och sen fibroblaster! Neutrofiler och makrofager producerar VEGF som ger angiogenes och mycket blodläckage. Detta ger en tjock vägg efter 2 veckor pga ödem och denna svag vägg har ökad risk för ruptur! Störst ruputrrisk föreligger efter 1-2 veckor. Efter det börjar kollagennedläggningen och bildar ett starkt ärr.

Reperfusion

Alltså att blodflöde kommer tillbaka mha t.ex. PCI. Kan ge ytterligare skada genom:

  • Blodet tar med sig Ca2+ som kontrahera de döda cellerna och låser dem där
  • Blod tar med syre som kan ge ROS vilket skadar med
  • Inflammatoriska celler kan verka
  • Ph återställs vilket gör ett massivt jonskifte som påverkar cellerna så de går i nekros

Dock så ger den negativa reperfusion mindre skada än vad PCI gör nytta – gör PCI är budskapet!

22
Q

hur sker kranskärls occulation?

A
  1. Ateromatöst plack går sönder pga blödning i placket eller mekaniska krafter -> exponering av subendotelialt kollagen och nekrotiskt plackinnehåll för blod
  2. Adhesion och aktivering av trombocyter ->TxA2, ADP, serotonin -> mer trombocytaggregation och vasospasm
  3. Aktivering av koagulationsfaktorer genom exponering av tissue factor för och andra mekanismer -> ännu mer tillväxt av tromb
  4. Inom minuter kan tromben fullständigt blockera lumen i kranskärlet
23
Q

Vad är NT-proBNP?

A

Högt negativt prediktivt värde - låga värden utesluter hjärtsvikt hos obehandlad patient

Behandlingsutvärdering - förhöjda värden hos behandlad patient kan vara ett tecken på att behandling inte är optimal

Prognosmarkör - förhöjda värden medför ökad risk för hjärtkomplikationer och död