CREN 5 : Nefrotiskt syndrom & Glomerulonefriter Flashcards

1
Q

normal funktion glomelulär kapilärväggen?

vad skyddar? vad transpoteras över? vad har tryck för påverkan?

A

Den normala glomerulära kapillärväggen är normalt en bra barriär för proteiner av samma storlek som albumin och större. En nefrotisk proteinuri kan bara uppkomma om funktionen i barriären är störd.

Den glomerulra ultrafiltrationsenheten

Är det som skyddar/håller ute proteiner och gör så att rätt molkyl åker igenom. Består av:

  • Glomeruluskapillärens endotelcell
  • Dess basalmembran
  • Den glomerulära epitelcellen med sina fotutskott (podocyten)

Transport över barriären

  • Transporten över barriären påverkas av molekylära, strukturella och hemodynamiska faktorer.
  • Är molekylen mindre kan den lättare passera över.
  • Även laddning spelar in, eftersom basalmembranet är negativt laddat. Albumin som också är negativt laddad kommer därför ha svårare att passera.
  • Neutrala och positivt laddade molekyler kommer ha lättare att passera.

Hemodynamiska fakorer påverkar också

  • Hemodynamiska faktorer som det renala blodflödet och det intraglomerulära trycket har betydelse för filtrationen.
  • Ett högre filtrationstryck gör att den transglomerulära transporten går lättar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vad är nefrotiskt syndrom? def också

A

Nefrotiskt syndrom är ett kliniskt tillstånd som kan orsakas av ett flertal olika njur- och systemsjukdomar. Gemensamt för dessa tillstånd är påverkan på den glomerulära barriären med ökad permeabilitet för proteiner. Nefrotiskt syndrom definieras som kombinationen uttalad proteinuri, hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi. Finns hereditära orsaker som debuterar i tidig ålder och verkar bero på defekta proteiner i glomerulära celler, framförallt podocyter.

Definitioner

Glomerulära sjukdomar delas upp i diagnoser utifrån morfologi vid njurbiopsi. Symptomatologin kan variera även vid likartad morfologi och kliniskt delas sjukdomarna in i nefrotiskt och nefritiskt syndrom:

Nefritiskt syndrom, Nefritska syndromet, då till skillnad från nefrotiska, vissar tecken på infammation är är en glommerlonefri.

Nefrotiskt syndrom

  • Proteinuri - Förluster > 3,5 g/dygn
  • Hypoalbuminemi - Albumin utsöndras med urinen på grund av ökad permeabilitet i glomeruli
  • Hyperlipidemi – Bakomliggande mekanismen till hyperlipidemin är inte helt klarlagd men kan delvis förklaras av att ett lågt kolloidosmotiskt tryck (hypoalbuminemi) ger en sekundärt ökad syntes av lipoprotiner i levern
  • Ödem - Till följd av lågt onkotiskt tryck, både vatten- och natriumretention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

etilogi nefrotisk syndrom

A
  • Läkemedel
    • NSAID och bisfosfonater
  • Systemsjukdomar
    • Diabetes
    • SLE
  • Glomerulonefriter
    • Minimal change glomerulonefrit - Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos yngre
    • Membranös glomerulonefrit - Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos äldre
    • Idiopatisk nefros: okänd orsak
    • Mesangiokapillär glomerulonefrit
    • Fokal segmentell glomeruloskleros (FSGS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

symtom och fynd nefrotisk syndrom?

A
  • Kraftiga ödem – Mindre albumin i blod som håller kvar vatten
    • Ödemen är vanligen lokaliserade till ögonlocken men kan variera mellan alltifrån lättare svullnad av ansikte och anklar till uttalade ödem med pleuravätska och ascites (vanligen när vätskeretentionen är lika med eller mer än 20L).
  • Infektionsbenägenhet – Orsaken är inte helt klarlagd, men troligen bidrar ökade förluster av opsoniner, sänkt halt IgG, dysfunktion av komplementsystemet, ofta förekommande malnutrition, Vitamin D-brist och behandling med immunosuppression.
  • Tromboembolism – Hypoalbuminemin ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom då man syntetiserar fibrinogen för att motverka albuminförlust, framförallt om albumin < 25 g/L. Tromboembolismen kan yttra sig som t.ex. njurvenstrombos, DVT, och lungemboli [2].
  • Proteinuri - Det sitter fettsyror på albumin, vid återresorbtion i tubuli retar dessa fettsyror tubulicellerna → startar inflammatorisk process. Proteinuri är alltså dåligt i sig självt.
  • Proteinurin leder till skummande urin vid miktion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

utredning nefrotisk syndrom

A

Status

  • Ödem
  • Blodtryck - Kan vara förhöjt

Klinisk kemi

Initial utredning vid misstanke om nefrotiskt syndrom inkluderar:

  • Urinsticka
  • tU-albumin (alternativt protein eller albumin/krea-kvot)
  • Blodstatus
  • Inflammationsmarkörer
  • p-glukos och eventuellt HbA1c
  • S-albumin
  • Elstatus och urea
  • S-kolesterol och triglycerider
  • Serologiska antikroppar (ANA, anti-DNA, ANCA och anti-MPO).

Vidare utredning

Direkt kontakt med njurmedicinsk klinik för vidare utredning och omhändertagande, inkluderande njurbiopsi, ultraljudsundersökningoch njurfunktionsmätning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

bheadnling nefrotisk syndrom

A

Behandla bakomliggande orsak till det nefrotiska syndromet

Symptomatisk behandling

Dessa komplikationer försvinner ofta vid behandling av den bakomliggande sjukdomen

Barn behandas ofta med kortikosteroider

Proteinuri - ACE-hämmare (minskar ofta till hälften) eller ARB i kombination med saltrestriktion.

Ödem - Loopdiuretika (furix) och saltrestriktion

Hyperlipidemi - Statiner

Tromboembolism - LMWH (lågmolekylärt heparin) eller warfarin.

Infektionsbenägenhet - Aggressiv behandling mot bakteriella infektioner, eventuellt vaccinering mot pneumokocker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur sker ödem och hyperlidemi vid nefrotisk syndrom?

A

Ödem

Ödemen kan vara allt från diskreta i ansiktet och runt anklarna, till uttalade ödem med ascites. De nefrotiska ödemen dyker oftast upp i ansiktet först, som ögonlockssvullnad!

Ödemt beror på:

  1. Ökat permebilitiet
  2. Proteinurin
  3. Vilket ger hyppproteinemi
  4. Det plsmamosmotiska trycker sjunker
  5. Detta ger både:
    1. Vätske ut i vävnader som ger ödem
    2. Minskad plasmavolym è minskar GFR è gör att aldosteron ökar è sker vätskeretention è ödem

Patienter med nefrotiska ödem tolererar normalt en större mängd retinerad vätska än patienter med kardiell sjukdom. Pleuravätska och ascites utvecklas först när vätskeretentionen är över 20 liter. Om patienten har normal hjärt- och lungfunktion besväras de sällan av andfåddhet trots uttalade ödem.

Hyperlipidemi

Mekansimer bakom detta är lite oklara. Men ökad hypoalbumin ger ökat leversyntes av lipider. Detta beror både på ökat syntes och minskad nedbryttning.

Minskad nedbryttning beror på minska aktivitet av enxymet lipoproteinlipas (LPL) è ökat syntes av LDL è nedreglering av LDL-recepoerna i levern è minskat upptag LDL. Även aktiviteten i HMG-CoA-reduktas är ökad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

skillnad nefritisk syndrom och nefrotisk

A

Egentligen inflammation i glomeruli, men används för allt som drabbar glomeruli. Kan orsaka ett flertal kliniska syndrom, till exempel nefrotiskt syndrom och/eller nefritiskt syndrom.

Nefritiskt syndrom

  • Klinisk beskrivning som omfattar:
  • Hematuri
  • Albuminuri (ej så mycket proteinuri)
  • Hypertoni
  • Njurfunktionsnedsättning

Nefrotiskt syndrom

  • Uttalad proteinuri (>3,5 g/dygn)
  • Hypoalbuminemi
  • Hyperlipidemi
  • Ödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

fynd glomerlunefri?

infammation, albumin, ultraljud, smärta, hematrunin, cylindrar, kreatin

A

Vid glomerulonerfrit synd:

  • Hematurin
  • Proteinuri
  • Sänkt GFR
  • RBC-Cylindrar

Men även smärta och svullnad

Klassiak infalmmationstecken

De klassiska inflammationstecknen rodnad, vär- meökning, svullnad, smärta och nedsatt funktion förekommer också vid glomerulonefrit men i varierande utsträckning.

Albuminuri

Svullnad gör att ökad mängd albumin kommer ut i urinet. Även andra protein kommer ut – vilket kallas för proteinuri.

Utraljud

Om infalmmtionen är kraftig kan man se svullnad på ultraljud

Smärta

Om hela njuren svullnar upp så spänns kapseln ut och de ger smärta golande bilateralt i ländrygg.

  • Annars smärta ovanligt då de inte finns recepoter

Hematurin

Rodnaden vid infalmmation gör att röda blodkroppar når urin – detta via:

  • Brott i basalmembrenaet
  • Uppluckring av mesangieområdet

Om de fastar i proteinutfällningar i tubili så kommer de komma ut som blodkroppscylindrar – vilket används |Klinsit| för att skilja på glomerulonefrit och interstitiella njursjukdomar. Man säger att de är Patognomona – vilket betyder ”syns de så är det 100% att de är sjukdomen”.

Det finns tre olika sorts cylindrar:

  • Hyalina cylindrar – består huvudsakligen av i njuren produc-erat Tamm-Horsfalls glykopro-tein och är normalt.
  • Erytrocytcylindrar – med ingjutna RBC ses ffa vid akut glomerulo- nefrit och vaskulit.
  • Leukocytcylindrar – aggregat ses ffa vid pyelonefrit och andra interstitiella nefriter.

Kreatinin och cystatin C

Nedsatt njurfunktion è minskad GFR è ökade plasmanivåer av kreatinin och cystatin C.

  • Och självklart syns nedsatt GFR
  • Dessa går att mäta som mått på njurfunktion och GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

varför gör man en njurbiopsi? vilka är kontrindektioner?

A

Vanligaste indkationer att göra?

  • CDK 3-5
  • Nefros

Skillnad mellan män och kvinnor

  • Skäll att göra biopsi för kvinnor är:
    • Akut njursvikt
    • Nefrotisk syndrom
    • CDK 1-2
  • Skäl för att göra hos män är:
    • Kronsik njursvikt på CDK 3-5

Vanligaste reultatet

60% av alla biopsier visar GN

Finns det några kontraindikationer som säger att vi inte ska utföra en njurbiopsi?

  • Ett okontrollerat blodtryck över 160/90
    • De ökar chansen för blödningar
  • Blödningsbenägenhet så som trombocutopeni eller wafarin behandling
    • Kolla alltid pk, apt och trombocytern innan biopsi
  • Singelnjure
    • Om de går fel så har man ingen reserv
  • Skrumpnjure
    • Små njurar har större chans för blödning
  • Infektion
  • Omföränga att ligga still
    • Patienten kan rör på sig och där med göra så blödning sker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur delar man upp skademönster histlogiskt vid gromlernefri?

A

Med njurbiposi så kan man dela upp primär glomerulonerfit i tre grupper enligt skademönster:

  • Epitelialt
  • Endotelialt
  • Mesangialt

Var i njuren sitter skadan? (”typsik tentafråga”)

  • Fokal – några få glomeruli
  • Diffus – nästan alla glomeruli
  • Segmentell – i en del av glomerulus
  • Global – hela glomerulus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad finns översktiligt att säga om epitelat skademönster?

A
  • Ger en skada på epitelcellerna, främst podcyterna.
  • Verkar också genom immunkomplex (antigen och antikropp) placerar sig mellan basalmembranet och poducyterna – vilket gör att man subendoteliala. Dessa kommer sedan aktivera komplementsysmtet – vilket:
    • Påverkar endotellcellerna è protein läcker ut över membranet. Leder som vid nefrotisk syndrom även till hyperlipidemi
    • Ger inget hemuri och bevarad GFR

Kommer kunna ge:

Nefrotisk syndrom è vilket syns som ödem oftast

Syns vid vilka sjukdomar:

Minimal change nefropati (MCN), fokal segmentell glomeruloskleros, membranös nefropati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vad är membrans nefroati?

vanligt? vad sker? histo och behadnling

A

Defination

Beror på förtjockning av det glomerulära basalmembranet orsakad av säväl depositioner av immunkomplex som ökad mängd basalmembran.

70% primär och 30% sekundär som cancer och infektioner. Eftersom det är vanligt med cancer så gör man alltid |klisnkti| en cancerudersökning då man tror de är membran nefropati.

Vanling?

Är den vanligaste orsaken till nefrotisk syndrom hos vuxna. Också vanligare hos män än kvinnor. Främst i 30-50 års åldern.

Vad sker?

Immunkoplex lagras in. Det är också en komplementberoende skada. Den främst anledningen är det autoantikorppar (IgG4) som riktias mot fosfolipid A2 recepotrn (antiPLA2) på podocyterna (detta sker 70% av de primära fallen).

Histologi

Vid MN ligger immunkomplexen ffa på urinsidan av basalmembranet (subepitelialt) och kan ses som små ”spikes” vid ljusmikroskopi.

Vid immunfluorescens, IF, för IgG ses en kraftig granulär fluorescens.

Prognos

En del patienter med MN går i spontan remission(avtag / tillfälligt försviner), medan andra blir till uremi och andra förblir nefrotiska med bevarade GFR under flera år.

Behandling

ACE-hämmare för att minska BT och där med misnka mängden proteinuri. Går även med ang-2-receptor-block.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad är minimal change nefropati?

vanligt

histo

orsak

behandling

A

Defination

Kallas lipoidnefros och ses som kraftig proteinuri med nästan noramlt histo.

Proteinuriet

De är nästan bara albumin och inte större proteien. Kallas för slektiv

Vanlig?

Vanligaste orsaken till nefrotisk syndrom hos barn (80%)

Histologt

Som namnet säger så är det minal ändring. Liten ökning av antalet mesangieller kan ske.

  • Samma vid IF, kan se ändast så mängder IgM och C3.
  • OBS! Elektronmikroskopi krävs för att ställa diagnos vissar då utplaning av fotutskotten. Man tror att det beror på en störning i uppbygnaden av podocytens cytoskelett.

Trolig orsak?

Man tror att MCN eventuellt kan orsakas av en cirkulerande faktor som bildas av T-celler. Detta stöds av att MCN ofta lidras av lymfocythämmande läkemedel.

Utlöses också ofta vid infektioner och är ibland relaterad till allergier. I vissa fall kan man även se koppling till lymfom.

Behandling

Prednisolon, vilket bland annat dämpar immunförsvaret. Är kortison! Kortisonen kan dock göra att man blir sterioidberoende och får relaps när man miskar LM behanlingen.

Prognos?
Det är en god prognons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad är fokal segmentrell glomeruoskleros?

def

beror på/orsak

histo

lad

behadnling

A

Defination

Det sker en ärrbildning i enstaka segment i enstaka glomeruli.

Beror på?

Kan idiopatisk (primär), hereditär eller sekundär

Primär orsaker

  • Påverkad syntes av TNF-a från leukocter è attakerar epitelet
  • Mutation i gener för nephrin och podocin som bygger upp podcyterna

Sekundär orsaker

Fetma, HIV, hypertoni eller steroid missbruk

Histologi

Diagnosen baseras på att glomeruli med skleros (ärr) hittas. Eftersom ärr finns i enstaka glomeruli kan de vara falskt negativt svar på biopsin. Man ser segmentell undergång av enstaka kapilärslyngor blandade med friska

Labfynd

Läcktage av albumin till urin (där med serum lågt)

Behadnling

Behadling med kortikosterioider som predinisol, men även ACE och ang-2 block kan ges.

Prognos

50% kommer gå i CKD 5 inom 5 – 10 år. Om cirkulerade TNF-a finns så kommer 30% att visa recidiv vid transplation av njuren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vad är endotellt skademönster vid glomerlonefrit?

A

Orsak

Kan orsakas av neutrofilinvandring, endotelcells -proliferation, nekroser, autoantikroppar, mirkotromber, samt subendoteliala immunkomplex.

Syns

Snabb sänkning av GFR, kraftig hematuri. Måttlig till svår oselektiv proteinuri.

Kommer kunna ge

Nefrotiska syndoromet

Sjukdomar

Trombotisk mikroangiopati, Hemolytiskt uremiskt syndrom, EHEC, post-streptokock glomerulonefrit , ANCA-associerad glomerulonefrit, Goodpasture sjukdom

annat sätt att se det

Det endoteliala skademönstret ger i regel upphov till akut eller subakut nefritiskt syndrom med hematuri, erytrocytcylindrar, måttlig albuminuri och nedsatt GFR.

Man använder dock ofta termerna akut och snabbt förlöpande GN istället.

Den akuta glomerulonefriten är självbegränsande och godartad, medan de snabbt förlöpande glo- merulonefriterna leder till permanent njursvikl och uremi om inte adekvat terapi sätts in i tid.

17
Q

vad är HUS och dess koppling till glomeronefri?

leder till?

vad gör det?

A

Vad betyder det?

Hemolytisk uremiskt syndrom

Vad är det?

En sjukdom med kompination av:

  • Trombocytopeni (brist på blodplättar)
  • Hemolys (RBC spricker)
    • Ses vid prover av heptoglobulin (lågt) och LD
  • Akut njursvikt

Viktigt att förstå

Den ger mer koagulationsproblem än inflammationsproblem. Är basaerad på endotelskada som leder till trombotisk mikrohemopati è generealiserad inflammation. Alltså är det koagulationen som leder till inflammation.

Leder till

Den generala infammationen leder till TMA, vilket är multipal trombi i små kärl

Tre bakomliggande orsaker

  • E.coli (typical hus)
    • Hos barn orsakas de flesta HUS- fall av toxinproducerande E. coli. Toxinet (verotoxin) skadar först tarmepitelet och ger en blodig diarré. Sedan kan det ta sig in i kroppen där det specifikt bin-der till glomerulus endotelceller.
    • Leder till HUS i 5-10%, men i 25% till neurolgiska symtom
    • Finns ingen behandling
  • Genetisk mutaiton (atypical-hus)
    • En mutation som ger kornsik, okontrollerad förbrukning av komplement
    • 65% dör inom ett år
    • Man ser hemolysbild men även en typ av cell, schistocyter: som är oregelbundet formade fragment av erytrocyter, som är taggiga, assymetriska med skarpa utskott.
    • Behandling:
      • Plasmaferes
      • Dialys
      • Eculizumab (är dyr)
  • vWF
    • Metalloproteaset ADAMTS13 är skadat è leder till att vWF bildas utan kontroll è trombocyter aktiveras utan kontroll = TMA
    • Beror på genetik, eller sekundär som HIV
18
Q

vad är Post-streptokock glomerulonefrit

A

Defination

PSGN är en akut glomerulonefrit som uppträder efter infektion med vissa stammar av streptokocker

Vanligt?

Nej ganska ovanligt nu för tid

Insjukande?

Ger insjukade 10-14 dagar fter infektion. Fräsmt varn i 2-6 års åldern

Fynd

  • C3 kommer att sjunka (vissas på IF
  • Ödem
  • Hypertoni
  • Humps (puklar) vissar på histo
19
Q

vad är snabbt förlörande glomerunefrt? vad händer vad sker på histo

vadå goodpasters?

A

Kallas även subakut nefrit

Vad händer?

Den leder till uremi (urinförgiftning) och man behöver dialys snabbt; inom veckor till månader.

= de är alltså en dålig prognos

När kommer symtom

De dubutera ofta smygande (till skillnad från akut).

è kommer senare att drabba flera organ

Fynd

Snabbt stigande kreatinin

Vad ser man på histologi?

Man ser förekomst av halvmånar/”crescents”. De består av invandrande makrofger, fibroplaster och prolifererande epitelceller i urinrummet inuti bowmans kapsel. Detta pga. det uppkommer efter brott på basalmembranet som orsakas av GN.

Goodpasterus sjukdom – vad är det?

  • Är en snabbt förlpande glomerulnefrit.
  • Den kan ge lungblödninga.
  • Är antikroppar mot BM
  • Dålig prognos med 40% död och 40% dialys
20
Q

vadär ANCA-associerade-Glomerulonefrit?

A

ANCA betyder?

Circulating antineutrophil cytoplasmic antibodies

Två olika ANCA

  • PR3-anca
    • Antikropp mot proteinas 3
    • IF ses i cytoplasman
  • MPO-anca
    • Antikroppar mot myeloperoxidas
    • Finns i kärnan vid IF

Vad händer?

  1. ANCAs aktikroppar aktiverar neutrofiler
  2. Dessa aktiverade neutrofiler driver sakdeprocessen framåt
  3. Dess proteaser angriper för förstör BM
  4. Detta ger en blödning i Bowmans space
  5. En fibrinblidning kommer att ske

Man kan säga att de är ”fokal nekrotiserande glomerulonefrit

21
Q

vad är de mesangiala glomernefriterna?

A

Proliferation av mesangieområdet och även depositioner av immunkomplex

Syns

Ger mikroskopisk hematuri, måttlig proteinuri och initialt bevarad GFR.

Även recidiverande makrosposik hematirun

Sjukdomar

IgA-nefrit

_______

Är en skada på mesangilal cellerna som ofta uppkommer överglera år. Den leder till slut till små och så får man högt BT.

Fynd

Uppvisar normalt måttligt med proteinuri, samt hematuri. GFR är initialt bevarad

22
Q

vad är Kronisk glomerulonefrit

A
  • Kronisk GN kan användas som ett samlingsnamn för alla sorters GN som inte är snabbt förlöpande eller akuta.
  • Patienter som diagnosticeras med små, skrumpna njurar, kraftigt nedsatt GFR, hypertoni, mikroskopisk hematuri och ringa till måttlig proteinuri kan tros ha haft GN under en lång tid.
  • è En exakt klassificering kan då inte göras och man kallar det för kronisk!
23
Q

vad är IgA nefropati?

def och vanligt?

vad hittar man den

vad kan ge det?

A

Defination

  • IgA i mesanginerna ses med IF
  • Även ett njursymtom fynd, då IgA kan komma ifrån andra ställen

Vanling?

IgA-nefrit är den vanligaste GN i världen. Den är vanligare i Asien än i Europa och ffa vanligt bland unga män och tonåringar.

Vad hittas?

  • Hematruin (recidiverande i samband med infektioner)
  • Mesangioproliferation
  • IgA i serum
  • Albuminurin

Kan fås av vilka sjukdomar?

  • Henoch-schonleins purpura
  • Levercirros
  • Hiv
24
Q

iga-nefropati: histo, varför får vi det? behadnling

A

Histologi

  • IgA vid IF (svart pil)
  • Expoansion/proliferation av mesanginera vid ljusmikroskåp (röd pil)

Varför får vi IgA i njuren? Och vad gör de där?

Många patienter har en viss typ av IgA (IgA-1) med abnrom glyosylering. Detta socker gör att IgA tas upp sämre i levern (minskad clearance) och binder då till andra molykler i plasma è kommer sedan till njuren.

IgA kommer i njuren göra att IgA-innehållande-immun-komplex fastnar i mesangieområdet. Där startar komplexen en inflammatorisk reaktion genom aktivering av komplementsystemet via den alternativa vägen och via lektinvägen + att ven igG-anti-IgA antippror aktiveras è aktivering av mesangiecleler och invandring av makrofager è skada

Behandling

Saknas! Man vill dock sänka BT och minska proteinuri – detta görs genom ACE-hämmare och ang-2-receptor-block.

25
Q

vad är Membranproliferativ glomerulonefrit?

def

fynd

histo

orsak

behadnling

A

Defination

Membranoproliferativ GN (MPGN) har samtidig förekomst av proliferativa förändringar (mesangieområdet) och kraftiga membranförändringar (basalmembrenater).

Fynd

  • Cylindrar
  • Hematurin
  • Stirgrade kreatinin

Histologi

  • Endokapilär proliferation
  • Förtjockning av basalmembrenet
  • Mesangieområder cellökar och expanderar
  • Immunkoplex syns subendotieallt och i mesangieområderna.
  • Med IF synd kraft C3

Orsak

Kroniska infektioner med t.ex. hepatit B och C. Även vid myelom

Behadnling

Mot den bakomliggade sjukdomen

26
Q
A
27
Q
A