CREN 5 : Njursvikt Flashcards
vad är njursvikt? hur skiljer man på olika sorter?
Man skiljer på olika sorters njursvikt enlligt tid. Dett finns tre olika – och de är:
Akut njursvikt
- En plötslig försämrning av njurens utsöndrande förmåga
- GFR på 30% eller större nedgång
- Utvecklas på timmar eller dagar
Subakut njursvikt
Utvecklas under veckor och utgör en mer diffus grupp.
Kronisk njursjukdom
Sviktfynden ska ha setts i minst tre månader.
vad är akut njursvikt? indening och epidemigi?
Gradering av AKI enligt AKIN
Akut njursvikt benämns ofta AKI. Det är ett brett kliniskt syndrom med ett flertal bakomliggande orsaker.
Indelning
Funktionellt – efter mängden urin
- Anurisk = mindre än 100 ml/dygn
- Oligurisk = mindre än 500 ml/dygn
- Polyurisk = mer urin än vad de borde vara, alltså allt över 2500 ml/dygn
Det går att göra en anatomisk uppdeling av njursvikt med, detta göras enligt: prerenalt, renalt och postrenalt.
OBS! Akut njursvikt kan även förekomma utan urinpåverkan.
Epidemiologi
- 20% av alla inlägningar på sjukhus är det
- 35% av IVA vården
vad är en prerenal njursvikt?
koppling till BT?
hur upståer den?
Vad kommer att hända?
Njuren försöker kompensera mot hypoperfusionen – men hur?
Hur vanligt?
10 – 15 % av fallen
Vad är det?
- Uppstår då njurarna är friska men har en hypoperfusion (”minskat blodflöde till organ”) där inte tillräckligt mycket blod kommer fram.
- Återställs detta hinder har man omedelbart en korrekt urinproduktion igen.
Vad är kopplingen till BT?
Det uppstår till följt av ett lågt BT – vilket kan bero på:
- Blödning
- Hjärtsvikt
- Uttorkning
Kan den uppstå på andra sätt en lågt BT?
- Stenos (förträgning av kärl)
- Kärlkonstrikion pga. NSAID
- Motverkar produktion av de kärldilaterande prostaglandiner som njurarna insöndrar vid uttorkning
- ACE-hämmare i kompination med diarre är också dålig
Vad kommer att hända?
Vid prerenal akut njursvikt uppstår hypoxi i njurmärge (den är särskilt känlig för de).
Njuren försöker kompensera mot hypoperfusionen – men hur?
I en tidig fas så försöker njuren att återställa en bra perfusion – detta sker genom:
- Aktivera RAAS
- Ang II ger konstriktion av efferenta
- Aktiva intrarenala porstagladinsyntesen
- Ger dilation av afferenta aterioler
Båda dessa system leder till de glomulära kapilärtrycket och GFR upprätthålls.
Denna kompensationsmekanism fungerar dock bara en kort stund och den prerenala njursvikten övergår till renal njursvikt och akut tubulär nekros.
vad är postrenal njursvikt? vad händer sen? vilka hinder kan göra det?
Vad är det?
Postrenal njursvikt uppstår pga ett stopp någonstans distalt om njuren som gör att urinen inte kan rinna ut.
Vad blir konsekvenserna?
Ett tryck fortplantar sig bakåt och tryckskillnaden mellan glomerulus och bowmans kapsel påverkas och GFR minskar.
Tre olika hinder kan orsaka de
- Subvesikulärt hinder
- Vid porstata hyperplasi
- Vanigaste typen
- Vesikulärt hinder
- Blåscancer
- Blödningar
- Nurogen blåsrubbning
- T.ex. skador på perifera nerver som ger överflyggningar och sedan urinvägsinfektioner
- Supravesikulärt hinder
- Uretärsten
- Retoperitoneal tumör
- Retriperitoneal fibros
- Graviditet
Man kan också dela upp detta i interna och extrana orsaker:
- Interna: malignitet, blåsrubbningar, cancer i båsana eller njursten
- Externa: porstahyperplasi eller cervixcancer
vad är renal njursvikt?
vanligaste orsakerna?
Kan de bero på pre- eller postrenal svikt?
Kan orsakas av pre- och postrenal njursvikt. Om en pre- eller postrenal njursvikt får stå tillräckligt länge eller är av så pass allvarlig karaktär att njurarna tar skada kommer det ge en renal njursvikt.
(kan delas upp i glimerulär och tubulär)
Vanligast orsaken – tubulär nekros
De uppstår till följd av:
- Sepsis
- Trauma/kirugi
- Leversvikt
- Hjärtsvikt
- Intorkning
Hur upptsår de?
- Blogtrycket sjunker
- Hjärtsvikt/lågt BT ger lågt CO
- Eller patologisk systemisk vasodilatation pga. sepsis, systemisk inflammation eller överbehandling med antihypertensiva läkemedel.
- Detta ger ischemi i njuren och därmed endotelcellsskada och stas i blodkärl
- Det sker en svullnad och adhesion för vita blodkroppar ökar
- Detta ger ytterligare sämre flöde i kapillärerna som då får mer ischemi
- Ischemin kommer leda till apoptos eller nekros i tubuliepitelet
- Nekrosen leder till att tubuliepitelet kommer att lossna
- Detta orsakar att filtratet (de som skulle filitrerar genom tubuli) rinner tillbaka in i kroppen och då får vi inget användbart GFR (stas och läckage)
- Tubuliepitelet kan också hamna i tubulilumen och täppa tätt, men det är läckaget in i kroppen igen som är det viktiga här
Då tubulicellerna kan delas så sker en regeneration (om blodflödet är igång), detta kommer dock ge ett koncentrationsdefekt i början då conutercurrent är borta.
vad leder renal nursvikt till? vad annat än de vanligaste sakerna kan orska det?
Vad leder detta till?
Njuren kommer inte kunna koncentrera sin urin (pga. conutercurrent borta) è leder till mycker urin (polyurin) è kan leda till intorkning om man inte dricker
Annat som kan ge renal njursvikt
- Myelom
- Infektion
- Toxisk skada
- ATIN (akut tubulointerstitiell nefropati)
- Kortikal nekros (nekros av kortikala neuron)
- Glomerulonefrit
- HUS/TTP (Trombotisk trombocytopen purpura och hemolytiskt uremiskt syndrom)
- Embolisering
OBS väldigt vikigt att ha koll på LM-behadnling här då det är lätt att överdosera då njuren inte fungera som den ska.
Ge exempel på tre olika akuta njursviktsnivåer och nämn 3 tänkbara orsaker till varje.
- Prerenal: Hypertoni, Stenos, Kärlkonstriktion
- Renal: Akut tubulär nekros, Myelom, Infektion
- Postrenal: Sten, Porstahyperplasi, Infektion
vad är kronsik njusvikt? koppla till CDK och prevalens
Vad är kronisk njursvikt?
Chronic Kidney Disease (CKD) defineras som en njursjukdom som har förelegat i minst tre måndader. Detta är både vanligt och farligt!
Prevalens
Om man har ett GFR < 60 ml/min är man per definition njursjuk. Detta kan nästan tillhöra det normala vid riktigt hög ålder! Kronisk njursjukdom är vanlgit och ses hos ca 10 % av befolkningen i sverige. Det är ännu vanligare i andra länder!
Vanligast ses CDK 3 hos de över 75 år (detta står för 17% av all njursvikt).
CKD Stadier
Man delar in CDK i 5 olika stadier, där 5 är alvarligast och benämns som terminal njursvitk è dialays
orsaker till kronsik njursvikt?
Varför fortsätter njurfunktioen att bli sämre?
Det fyra vanligaste orsaker är:
-
Glomerulonefrit (25%)
- OBS, välidgt stort span av sjukdomar
- Diabetsnefropati (16%)
- Adult polycystiska (10%)
- Hypertoni (8%)
- Beror ofta på sekudnrä sjukdomar
- När patienten förlorar mer njurfunktioner så kommer hypertoni ökar (de är alltså en konsekvens)
Varför fortsätter njurfunktioen att bli sämre?
Kronisk njursvikt tenderar att bli sämre med tiden, oavsett orsak. Det finns två huvudteorier till varför man fortsätter att tappa glomerulär filtration:
Ökat tryck
- Glomulär skada uppstår pga. högt intraglomulärt tryck è bortfall av njuren
- Njurarna försöker kompensera genom ökad tillväxt
- Tillväxten ökar trycket och där med ökar mesanigiecellproliferation
- Ger en cytokinfriästtning som är skadliga
- Detta gör att podocyterna inte kan ersättas
- è nefronet går under
Renal fibros
- Intiering
- En infalmmation uppstår och makrofager inflödar och TGF-beta kommer
- Aktivering
- Eptelcellern kommer att omvaldas till fibroblaster
- Deposition
- Mer TGF-beta, PDGF mm kommer in och ger kollagensyntes
- Progression
- Hupoxi, kapilärförlust och atrofi kommer att ske ==> leder till en ond cirkel
Det finns även oberoende riskfaktorer som ger njursvitk
-
Rökning
- Ger kärlpåverkan
-
Övervikt
- Ger kärlpåverkan
- Även större risk för komplikationer vid biopsi
- Proteinurin
- Blodtrycket
- Ett högt blodtryck gör att vägen ifrån CDK 2–3 går snabbare till CDK 5
- Man ger därför |klisnkt| BT sänkade
vad har uremis koppling till njursvikt?
”Även kallat urinförgiftning, är ett giftigt resultat av njursjukdom. Kvävehaltiga nedbrytningsämnen utsöndras ej utan samlas i blodet”
Risken för detta ökar med sjunkade GFR och även då med ålder. Om man är över 75år och har CDK 5 är risken för död 30% (risk för död ökar med åldern)
Ses vid CDK 5 och ger symtom som illamående, klåda och kräkningar. Om kommer nu behöva behandling eller dialys.
Uremiska symtom uppstår vid ureavärden under 30-40 mmol/l. Kan även ge kramper.
Urea är i sig inte toxiskt, men det är en indikator för dialysbehovet eftersom koncentrationen av urea avspeglar hur mycket av andra kvävemetaboliter med toxisk effekt som retineras.(Urea i blodet kallas Azotemia)
Tidiga symtom
Trötthet, misnkad apiti
Sena symtom
Klåda, sänkt kognition, ödem och andnöd
vad är hypertronis koppling till njursvikt?
Kan komma när som under förloppet och är både orsaken och konsekvensen av njursvikt.
Vad händer?
- GFR sjunker
- Ger en aktivering av RAAS för att upprätthålla
- Ger è
- hyperfiltarion i glomeruli
- Kornsik ischemi
- Hela njuren är full av små kärl. Dessa är känsliga och de går lätt sönder vid hypertoni
Behandling
- ACE-hämmare eller ARB för BT
- Även regelbunden blodtryckskontroll
vad är Kalk-fosfatbalns rubbning koppling till nursvikt?
koppla till d-vitmain
ond cirkel?
åtgärd
Det är viktgt att hålla en jömn kalciumkonc i blodet. Detta styrs av ett system där:
- PTH höger en låg kalciumkoncentration genom:
- Stimmulera frisättning av kalcium och fosfat från skelettet
- Även utsöndring av fosfat från njuren
- Kopplingen till D-vitamin är:
- 1,25-(OH)2-vitamin D3 (calcitriol) stimulerar kalcium- och fosfatupptag från tarmen och inlagringen av apatit i skelettet.
- Ovanling till calcitriol sker i njurarna
- Det mindre aktiva 25-OH-D3 kan mätas i plasma och speglar intag och solexponering.
Vid njursvikt
- GFR sjunker till under 30% è sämre njurfunktion
- Brist på 1,25-(OH)2-vitamin D3 (calcitriol) då de ovandlas/görs i njurarna
- Även ingen fosfatutsöndring och där med lågt Ca+ i blodet
- Ger minskat upptag av kalcium från tarmen è kalciumbrist
- Denna kalciumbrist stiumulerar i sin tur PTH-insödnring
- PTH gör så att fostat och kalcium utsöndrar från skelettet
- De minskar även fosfats reaboseration i njuren
- Och ökar kalciums reaborbtion i njuren
- è normala nivåer av kalcium och fosfat i blodet
Höga nivåer av fosfat vid njursvikt (samt njursvikten) ökar FGF23 vilket hämmar aktivering av vitamin D (1 alfahydroxylas i njurtubuli hämmat) vilket i sin tur leder till minskat upptag av kalcium ifrån tarm.
Ger vadå?
Misnkat klacium och fosfat i skelettet kommer ge benskörhet.
Ond cirkel
Med fallade njurfunktion så stegras PTH gradvis – detta sker pga:
- Kalcium och fosfat från skelettet
- Fosfar reabsortion i njuren misnkar
- Kalciu reabsorbtion i njuren ökar ==> detta kommer ge en acceleration av njursviktsproccesen.
Även paratyrodie få hyperplasi gör att den ska kunna utsöndra mer PTH. (tentafråga kan vara att diskutera labbärden på detta)
Åtgärder
- Ge aktivt D-vitamin
- Fosfarrestrion i kosten
- Fosfatbindare
anmeis koppling till njursvikt?
Vid njursvikt så misnkar bildningen av EPO (för de sitter i njuren) è vilket ger anmei è kommer ge symtom som trötthet.
Man bör |klinsikt| kolla kreatinin och Hb för att utesluta tröttheten mot t.ex. depression.
Dessutom leder uremi till minskat järnupptag och svårigheter att mobilisera lagrat järn vilket ger järnbrist som hämmar benmärgens produktion av erytrocyter.
Åtgärder
- Optomeraring av järnstatus
- EPO-tillförsel
- Obs ges ej vid misstanke av cancer, för EPO gör så tumören växer
acidos koppling till njurarna? vad är ph?
Hur verkar bikarbonat-buffert?
Varför är kaliumbalsen viktigt?
Vad är acidos och Alkalos?
Vad är koppling till njurarna?
Även vätejonkoncentrationen i blodet måste hållas konstant. Detta sker genom flera olika buffertsystem varav bikarbonat är det viktigaste. Njurarna kan påverka detta system genom att variera bikarbonatresorptionen och vätejonutsöndringen. Detta kan ske via:
- Proximal tubuli där CO2 i blodet tas upp och blir H+ och HCO3- för att sedan åka ut i lumen av tubuli och bli CO2 och vatten igen
- Även vid samlingröret där samma sak sker
Vad är ph?
Är mängden H+ löst i i plasman och ligger normalt mellan 7.25 – 7.45 på en log-skala.
Hur verkar bikarbonat-buffert?
Den är den viktigaste buffuren och fungera genom att:
- HCO3- + H+* ó H2CO3 ó CO2 + H20
- Alltså blir bikatbont och H+ till CO2 och vatten*
Detta fungera/påskyndas genom enzymet Karboanhydrar som finns i röda blodkroppar och njruen.
Varför är kaliumbalsen viktigt?
Kaliumbalansen är viktig för cellernas membranpotential. Enbart 2 % av kalium i kroppen finns extracellulärt. Eliminationen av kalium sker till 92 % via njurarna.
Vad är acidos och Alkalos?
- Acidos är när ph är under 7.35
- Alkalos är när ph är över 7.45
De kan även vara respirtoriska (förändring i pCO2) eller icke respriratoriska/metabol (som märks på förädnring i bikarbonat).
vad är acidos koppling till njursvikt?
Vad händer vid njursvikt?
Njursvikt leder i regel till en metabol acidos. Detta sker först vid GFR under 25 mil/min.
Mekansimer bakom
- Minskad filtration av orgnasika syror
- Minskad reabsorbtiona v bikarbonat
è detta ger muskelkatabolsim, vilket är negativt för skelettet
Det kommer även ge hyperkalemi, då: vid njursvikt höjs den extracellulära kaliumkoncentrationen genom kaliumretention samt pga. att den renala metabola acidosen ”driver” kalium ut ur cellerna i utbyte mot vätejoner è detta kan ge kramper + att glutamine produktion misnkar och där med nedbryttning av muskler
Årgärder
Bikarbonattillförsel vilken misnkar progesstakten. Även Nh3+ + H ó NH4+ bufferent är med.
fyll i tablen helt
