CREN 4 : Astma mm Flashcards
vad är dyspne? När kan man ha dyspne?
Vad menas med smygande dyspné?
Dyspné, det vill säga andfåddhet är ett mycket vanligt men ospecifikt symtom vid framförallt hjärt- och lungsjukdomar
När kan man ha dyspne (förutom lungsjukdomar)?
- Hjärtsjukdomar
- Hjärtsvikt anses vara den vanligaste orsaken till andfåddhet vid ansträngning och uppstår när hjärtats pumpfunktion inte kan hålla jämna steg med det ökade metaboliska behovet under arbetet
- Infektion
- Feber + dyspne = tecekn på infektion
- Cancer
- Vid smygande hosta, dyspne, viktnedgång, trötthet och rökning ska man misstänka lungcancer
- Psykiatriska tillstånd
- Hyperventilation
- Kylva, värme
- Oro och ångest
- Svimningar
Vad menas med smygande dyspné?
En långsam påkommen andfåddhet som kan förekomma vid:
- Hjärtsvikt (kardiella orsker)
- Lungcancer
- Astma (valingaste)
- KOL (vanligaste)
- Anemi, acidos eller infektion
- Psykiska tillstånd
Överviktigt, gravid eller oträndad
vad är akut dysne?
Akut dyspné – vad är det?
Detta tillsånd kan ges av:
- Astma (akut)
- Hinder (främmade kropp)
- Lungemboli
- Pneumoni (lunginfektion)
- Lungödem/hjärtinfarkt
- Pneumthorax (luft i pleursäcken)
Föreslå undersökningar på kliniskt fysiologiska avdelningen som är lämpliga att utföra vid dyspné
- Statisk och dynamisk spirometri och diffusionskapacitetsbestämning för bedömning av lungornas volymer och förmåga att syresätta blodet
- Ekokardiografi för bedömning av eventuella hemodynamiskt betydelsefulla vitier, hjärtrummens utseende och funktion och eventuell tryckstegring i lungkretsloppet
- Arbetsprov (puls, blodtryck, ekg- reaktion, arbetskapacitet) med tillägg av SAT/artärblodgaser- och PEF-bestämning
vad är obstruktiv sjukdom för något?
Obstruktiv = tilltäpning è ökat luftvägsmotstånd
- Obstruktiv luftvägssjukdom/lungsjukdom karaktäriseras av ett ökat luftvägsmotstånd p.g.a. delvis eller total obstruktion (tilltäppning) vart som helst från trachea eller större bronker till terminala och respiratoriska bronkioler.
- Även minskad elasticitet till följd av emfysem kan ge obstruktivitet.
- Om patienten är obstruktiv eller restriktiv baseras på lungfunktionstester!
vilka tre nivåer går det att dela upp obstruktivit på?
De går att dela upp obstruktivitet/hindrerna på tre nivåer – vilka är:
- Högt andningshinder
- Central obstruktivitet
- Perifer obstruktivitet
Högt andingshinder
- I status kan man upptäcka
- Stridor – visslandeväsande ljud
- Dyspne
- Ortopne – dyspne i planläge
- Om hindret sitter i trachea och huvudbronker.
Kan bero på:
- Luftvägshinder
- Laryxödem
- Främmade kropp
- Central tumör
- Allergisk rekation
- Yttre kompression
- Pga. något pressar utifrån och klämer på luftvägarna. Detta kan t.ex. vara svälld throidea
- Svaghet i luftvägarna väggar
- Mer sällsynt och går ut på att luftvägarna är svaga så de faller samman. Exempelvis vid Trakemakaci då trachea faller ihop
Central obsruktion
- Sker i central och intermediära bronker
- Utreder med FEV1 / VC med dynampisk sprio
Perifer obstruktivitet
Drabbar olika delar, så som:
- Bronker
- Centrala och intermediära bronker står för 90% av luftmotståndet i luftvägarna
- Mäter motsåndet med PEF och dynamisk spiro
- Ett kvot väre (FEV1/VC) på under 0.7 = obstruktivitet
- Obstruktivitet i bronker = astma
- Bronkioler
- Bronkiolerna står bara för 10% av luftmotståndet
- Mäts med statisk sprio (kroppsletymograft) där kvoten RV/TLC under 120% är tecken på airtrappning/hyperventilation
- Obstruktivit i bronkioler = KOL
Vanlinga obstruktiva lungsjukdomar och almäna konsekvenser ?
Vanlinga obstruktiva lungsjukdomar
- Emfysem
- Kronisk bronkit
- Astma
- KOL
- Bronkiektasier
- Kronisk bronkiolit (bidrar till obstruktion i både emfysem och kronisk bronkit)
Almäna konsekvenser
- Vid en obstruktion i lungan passerar blodet förbi utan att något syre/CO2 byts. Venöst blod övergår till den arteriella sidan, ”shuntning”
- è Ger lågt pO2 och leder till hypoxi.
- è Kronisk hypoxi ger hypoxisk vasokonstriktion som leder till ökat tryck i lilla kretsloppet, vilket ger en ökad HK-belastning.
- Syrebehandling funkar inte eftersom redan syresatta alveoler inte kan syresättas mer, och obstruerade alveoler kan inte ta in luft.
- Ration FEV1/FVC (%) minskad.
- Total lungkapacitet och forcerad VC (FVC) normala eller förhöjda.
- FEV1 minskad.
Vilka relevanta kliniska anamnesuppgifter frågar du patienten med dyspné för att komma närmare diagnos?
- Debut, duration, förändring över tid (Plötsligt påkommen? Tilltagande besvär?)
- Försämrande faktorer (Läge/rörelse/exponering)
- Kända allergier
- Bröstsmärta
- Bensvullnad
- Bensmärta
- Viktförändring
- Infektionstecken
- Rökning
- Därutöver tidigare sjukhistoria
- Medicinering
vad är astma? vad ger de? vad triggar det?
Vad är det?
En kronisk sjukdom i luftvägarna som vanligast orsakars av immunoligiska reaktioner è gör att muskelvägen drars ihop och de blir svårt att andas
Vad ger det?
Ger episodisk bronkonstriktion av muskel pga. massa olika stimuli och ökad känslighet i luftvägarna (kallas hyperreaktivit pga. epitelaskda) è uppkommer:
- Infalmmation i bronkens vägg è vaskulär permeabilitet
- Mukussekretion ökar
è detta ger andnöd med hosta och tryck över bröstet
Förenklat vad som händer
- Exponer av allergiska ämnen
- è bronkospasm pga. glattsmulertur drar ihop sig
- è förträning av luftrören
- è detta ger slemproduktion och svullnad
- è svårt att andas och slembijud kan höras
Vad kan trigga astmaanfallen? (mer senare)
- Luftväggsinfektion
- Irritertion som rök, ångor och perfym
- Kall luft
- Stress
- Träning
vad menas med tidig och sen fasi i astma?
Atopisk astma beror på sk. typ- 1-hypersensitivitetsrekioner. Dessa har i sin tur den uppdelning enligt tidig och sen – där:
Tidig reaktion
- Skre inom minuter efter exponering
- Ger kontrahtion è minskad luftvägsdiameter
- Kärlläckage
- Glattmuskelspasm
- Körtelsekretion
- Trors bero på mastceler som frisläpper histamin och prostagladiner som medför kontraktion av glatt luftvägsmusklatur + ökad slemsekretion
Sen fas
- Sker mellan 2 till 24 timmar efter exponer
- Kan kvarstå i dagar
- Vad händer?
- Infiltration av eosinofiler, neutrofiler, basofier, monocyter och CD4-T-celler
- Alltså en infalmmation
- Ger:
- Vävnadsskada
- Epitelskada
- Plasmaedudation è ödem + läckage
hur går typ 1 hypersenvitet till vid astma?
De flesta typ I-hypersensitivitetsreaktioner orsakas av ett överdrivet Th-2-svar som spelar en central roll genom att stimulera IgE-produktion och promota inflammation.
- Antigen tas upp av dendritiska celler i luftvägarna och presenterar det för en T-hjäpar celler (naiv)
- T-cells receptor till MHCII + aktivernade singal mellan cellerna
- I respons till antinge (+ IL-4) kommer T-cellen att bli en T-hjälpar-2-cell
- Th2 cellen producerar:
- IL-4
- IL-5
- IL-13
- IL-4 gör så:
- B-celler går igenom smitch till IgE
- IL-5 gör så:
- Gör eosinofiler kommer dit, som är viktiga effektorer
- IL-13 för:
- Försträker IgE-produktion och verkar på epitelceller è mucus ökar
- (IgE försöker sedan mastceller och basofiler som kan förstärka IL-4 è som förstäker svaret)
Steg 2: Mastcells aktivering
- Kroppen har producerat IgE som svar på antigen
- Både mastceller och basofiler (kan tänkas som cirkulerade mastceller) har en receptor som kallas för FcεRI- receptorn. Denna är högkänslig för Ig-E
- Så Ig-E ökar è aktiving av mastceller
- Aktivering av mastceller frisätter många kraftiga mediatorer – så som:
- Histamin
- Enzymer (proteaser)
- Prostaglykaner
- Arakidosyra
- Cytokiner
Steg 3: alla mediatorer
- Histamin
- Glattmuskelkontraktion (genom att binda till H1-rceptorn=
- Ökad vaskulär permeabilitet
- Ökad mucussekretion
- Proteaser
- Ger vävnadsskada
- Arakidosyrea som bildar:
- Leukotriener – som ser spasm (LCT4) och kemotaxin av neutrofiler, eosinofiler och monocyter (görs av LTB4) + musksrektion + vaskulär permiabilitet
- Prostagladiner som ger bronkspasm och mukussekretion
- Cytokiner som:
- TNF
- IL-1
- Kemokiner è lekuctrrekytering
- IL-4 è mer Th2-svar
Steg 4: Den sena fasen
- Kemokiner från steg 3 gör så leukocter kommer där eosinofiler är betydelsefult
- De kommer dit genom kemokiner, IL-4 från Th2 och från mastceller
- (eosinofiler ska normalt ses vid parasiter)
- Leukocyterna förstärker och bibehåller den infalmmmatiska responsen
- Detta utan ny expostion av antigen
- Eosinerna verkar genom att frsätta:
- Proteolytiska enzymer
- Major basic protein
- Eosinophil cationic protein
- De frisättande ämnerna kommar att skada vävanden (epiteldestruktion)
hur utvecklas astma/allergeri? varför får man det?
För att man ska få en immunlogisk reaktion av en Atopisk astma så måste man vara allergisk mot ett specifikt ämne. Detta kallas för att man är hypersensitivi mot de ämnent.
Vad är hypersensitivitet och vilka har det?
Det bestäms gentisk och ökad benägenhet att utveckal hypersensivitet kallas för atopi (där av namnet atopisk astma). Dessa indevier har:
- Högre niver av serurum-IgE
- Mer IL-4 producerade Th2-celler
Varför får man allergi?
Detta är forfarnade oklart, men man tror de beror på:
- Varianter i gener som kodar för cytokinera som är med i aktivering av IgE
- Miljöfaktorer så som utsatthet för miljöförreningar
- Minskad infektion i tidigare åldrar verkar göra att man har större chans (kallas hygienhypotesen)
Hur påtäcker man allergi?
Vad är sensitisering?
Vad är koreaktivitet?
Hur påtäcker man allergi?
Vanligtvis med sk. pricktest (där man testar ett antal allergener) eller så använder man RAST-tester där man gör blodanlys på över 100 olika allergen
Vad är sensitisering?
Är när man första gången kommer ikontakt med en antigen è bildar IgE och mastceller mm è gör att man blir mer känslig för de antigent
Vad är koreaktivitet?
Om man reagera på t.ex. kvallster så kan man även vara allergisk mot skaldjur
vad är icke-atopsik astma?
hur sker det? tiggas av vadå? koppling till NSIAD.
vad ger de för symtom/tester?
Vid denna astma syns inga tecken på allergensensitering – alltså uppstår den av andra trigger och inte allergi
Hur sker den?
Trigger åker in och de släpps ut IL som aktiverar ILC2 som släpper ut IL-5 som aktivera eosinfiler
Vilka olika trigger finns det?
- Yrkesastam – vilket är inadning av föroreningar
- Eller vid starka dofter / rök / ångor
- Ansträngsutlöst astma
- NSAIS-utlöst astmsa, vilket är ASA t.ex.
- Beta-1-blockare
- Eftersom de kan verka på bronker negativit
- Bra att välja hög selektivitet för B1 eller annat LM
- Vid luftvägsinfektion
- Ger ofta upphov till försämring av astman med ökande symtom. Detta gäller främst vissa virusinfektioner. Bakteriella infektioner som orsak till astmaförsämring är mindre vanliga.
- Vid rökning
- Kyla
- Starka dofter
Överintag av NSAID (ASA) – vad händer?
Arakidosrorna kan bilda både prostagladiner (genom COX enzymet) och även Leuktriner (LPO enzymet). ASA ska normal hämma COX-enxymet – men vissa personer (10%) har överkänslighet så hämningen gör så vågen tippar över och utrycker där med mer Leuktriner è bronkspasm + vaskulär permiabitet + mukussektrion
När får man symtom?
Även om man blir utsatt för triggers tidigt i livet så får man inte symtom förens senare.
Vad sysn på tester?
Normala IgE-nivåer men det förkommer en inflammation! Man kan dock uppmäta en ökning av IL-4, IL-5, eosinofiler, mastceller, T-lymfocyter.
Vad gör epitelskada?
Gör att ”ämnen” kommer närmare è hypersenvitet ökat
vilka struktuella förändringar kan se vid astma?
Den kroniska inflammationen vid astma ger förutom bronkiell hyperreaktivitet upphov till strukturella förändringar i luftvägarna: glattmuskel-hypertrofi, ökad vaskularisering och subepitelial fibros.
Dessa strukturella förändringar bidrar till att luftvägarna blir stelare, vilket gör att den bronkiella hyperreaktiviteten blir bestående även om inflammationen läker ut. De strukturella förändringarna gör också att patienter med astma efter långt sjukdomsförlopp kan utveckla en irreversibel luftvägsobstruktion, som kliniskt kan vara svår att skilja från den som uppstår vid KOL.
Vad är United Airways
Det finns en stark koppling mellan övre och nedre luftvägar och näsan har en viktig roll i att konditionera luften! Dessutom ger det turbulenta flödet i näsan en partikelfiltrering.
65-90 % av astmatiker har symtomatisk rinit och nässlemhinnan är alltså ofta involverad hos astmatiker. Hos patienter med rinit men utan astma finner man i hälften av fallen en ökad bronkiell hyperreaktivitet för histamin.
Efter en allergenprovokation i nedre luftvägarna kan man se en likartad inflammation i bronkerna hos astmatiker och patienter med allergisk rinit men ingen astma. Man vet inte riktigt vilka mekanismer som sammanbinder de övre och nedre luftvägarna men den finns där i alla fall.
Vad är en näspolypos?
Är en manifestation av inflammation i de övre luftvägarna som består av infalmmatriska celler så som eosinofiler. Detta ger modiferade blodkärl och förtjockning/ödem av epitel och BM.
symtom astma
- Andnöd – kan upplevas både i insprium och exspirum
- Ronki – behöver dock ej alltid höras
(rinit - en inflammation i slemhinnorna i näsan- förekommer ofta hos astmatiker. Och de med rinit har ofta astma)
utredning astma?
enligt bilden.
Anamnes
- Andnöd, hosta eller pipljud?
- Röker du/ha gjort?
- Diffdiagos till KOL
- Hostar du utan att känna infektionssymtom?
- Ökad slembildning?
- Vad utlöser syntomen?
- Infektion?
- Allergen?
- Starka dofter?
- Ansträngning?
- Läkemedel?
- Kyla?
- Födoämnen?
- Psykisk stress?
- Vad jobbar du med?
- Yrkesastma?
Status + allergitest tas sedan
Status
- Vilidyspne eller anstränginsdyspne?
- Lungaskulation:
- Ronki
- Förlängt exspirium
- Vid akut kan man även ses
- Andingfrekvens över 25 andtag/min
Allergitest
Då allergi är vanlig orska så görs utredning med pricktest eller blodprov. Man testar också histamin vid dessa test (frågeställning – är de överutrycket?)
Övriga prover/tester som kan tas/ses vi akut astma
- Dålig syremättnad (under 95%)
- Hög puls
- Almänpåverkad
Spirometri med reversibilitetstest
Metod
- Först görs dynasmik sprimetri normalt
- Man ger sedan brnkodilaternade LM
- (Reversibilitet med hjälp av beta-2-stimulerare, t ex 0,8 mg salbutamol (Ventoline)?
- Gör om testet
- 12 % reversiblitet av FEV1 och minst 200 ml talar för astma.
Krav för diagnos av astma
- 12 % ökning av FEV1 och
- kvoten FEV1/VC ska vara normal (alltså över 0.7 efter LM)
PEF-mätning-dygnsregistering
Hur fungera en PEF-mätning?
Mäter det maximala utandingflöder i liter/min
Metod för dygnsmätning
Regelbunda PEF-mätningar görs av patienten som lånat hem en PEF-mätare
Resultat astma/normal
I normala fall ska ens PEF-värde ha en plan kurva över dygnet. Eftersom astma varierar över dygnet så man man vid astma se en variation på 20% (vilket krävs för diagnos. Mäter högsta och lägsta).
Reversibilitet vid PEF-mätning
Om PEF resultatet ökat med 15% efter behadnling
Vad händer nu?
Om PEF är posetivt è astma
Om negativ è två val:
- Ingen vidare misstänke è ingen astma
- Stark klinsk misttanke è utredning med behadnling
Utredning med behadnling
Man behandlar patienten för astma och kan då få två utfall:
- Bättre med LM (sterioider) è astma
- Ej bättre med LM è inte astma
vadå provaktions-utredning astma?
varför? när?
Varför gör amn provaktionstest?
För att fastställa diagnos
När gör man provaktionstest?
- Kvoten FEV1/VC ska vara mer än 0.7
- Astmalinade anamnes
- FEV1 ökar 70%
- Om de minskar med 20% så är det astma vid metakolointest och misnkning med 10% vid torrluftprov
Vanligaste – torrluftprovokationtest
Hyperventilation av torr luft torkar ut cellerna i luftvägarna som reagerar genom att frisätta mediatorsubstanser t ex histamin som i sin tur påverkar musklerna i luftvägarna till konstriktion. FEV1 mäts före och efter genomförd provokation.
Finns även kall luft eller ansträningstest.
Detta kallas även indreikt test – vilket har sin motsatt direkt till.
Direkt test - histamin eller metakolinporvaktiontest
Samma princip som föra, enda skillnaden är att direkt ger substans som ska ge spasm.
vad är FEno?
Syfte
För att kunna följa sin astma. Om värdet ökar med 60% melan två besök är det ett tecken på att astman håller på att försämras.
Vad går tester ut på?
Man mäter NO (kvävemonoxid) i utandingluften
Men hur bildas NO (gamal tentafråga)
Kan bildas av NOS-enzymer eller feedback från konsumerade processer
Funktion av NO (gamal tentafråga)
- Under normalfysiologiska förhållanden är NO en signalsubstans som nervsystemet använder utöver noradrenalin eller acetylkolin för att reglera vaskulär och icke-vaskulär glattmuskeltonus
- NO relaxerar den glatta muskulaturen i luftvägarna och kärlen via reglering av cykliskt GMP, vilket inducerar bronkdilatation
- Samtidig kärldilatation leder till plasma utträde och ödem i luftvägarna
- Slemkörtlar stimuleras att producera mer slem
- Kemotaxis av inflammatoriska celler induceras
- NO tillsammans med superoxid anjon bilda peroxynitrit;
- Oxidativ stress förorsakar cellskador genom protein- (nitrosylation) och DNA skada
- NO kan även inducera luftvägsremodellering
Varför är NO i utandingslluften? (gama tentafråga)
Eosinflammtion è ökad aktivitet cytokiner för NO è ökar mängden NO till luftvägsnverver è ökar utanding
