CREN 5 : Blodtryck fysiologi Flashcards
vad är CO, SV, HR, MAP och TRP?
Vad är vitsen med att pumpa runt att blod? och hur fördelas det?
CO = SV x HR
SV = slagvolym (slutdiastolisk – slutsystolisk)
HR = hjärtfrekvens
MAP = medelartärtryck
TRP = är trycket som måste överkommas för att trycka blod igenom ciruklationen
Vad är vitsen med att pumpa runt att blod?
- Transport av näring/gasutbyte
- Alltså att upprätthålla en gradient mellan blod och celler
- Endokrina funktioner
- Transportera hormoner
- Värmereglering
- Viktig del i immunförsvaret
Fördelningen av de 4-6 literna blod är mycket olika i kroppen – exempelvis har:
- Sysytemvener 70%
- Systemartärer 10%
- Lungciruklation 10%
- Hjärta 5%
- Kapillärer 5%
Vid träning så ökar totala minutvolymen, upp till ca 30-40 liter. Ökningen sker olika mycket till organ; exempelvis så får musklerna stor ökning, men inte njurarna som redan har ett en hög blodcirkulation vid vila.
vad finns att säga om flödet i kärl? lamninär? formel?turbulens?
Det totala flödet är lika med CO vid vila och det är det samma för alla delar av kroppen. Flödet beror på:
- Q = tvärsnitttsarean
- v = flödeshastigheten
- Där flödet, I, är lika med Q*v
Det minsta tvärsnittet har aorta (3-4cm2)- För varje förgrening så ökar Q och när i kapillärerna sitt max på ca 3000 cm2, vilket är ca 1000 gånger större. I venerna avtar sedan Q ifrån kapillärer till hålvenerna som är ca 6-7. Men eftersom det ska vara lika i delar så måste där med hastigheten i aorta vara störst, 25-30 cm/s, och lägst i kapillär på 0,03 cm/s (sakta flöde behövs för gasutbytet).
Blodtrycket i kärl oftast laminärt, vilket menar att de går längs med kärlet. Det bildar också en ”kon” formad flödeslinje pga. hastigheten i mitten av kärlet är högre än vid kantern. Detta ljud kan vi inte höra.
Det finns även turbulent flöde som kan uppstå vid hög genomsnittlig flödeshastighet. Vätskan rör sig i alla riktingar och flödet i kärlet sjunket. Detta vi hör när vi lyssnar.
vad är blodtryck? normalt sådant? olika sorters tryck och räknesätt så som pulstryck och medelärttryck
Är trycket emot kärlvägen och brukar anges i 120/80, där övertrycket är det systoliska och under är det distala. De tryck vi lyssnar på inom medicinen kallas för kortkoffljud, och är mellan 120-80 i detta exempel.
- Blodtrycket är CO * TPR (total perifer resistans)
- Pulstrycket är skillnaden mellan de två, det vill säga 120–80 = 40
- Medelärtärtrycket (MAP) är inte 100, utan räknas ut på fölande sätt:
- Diastolisk BT + (pulstrycket / 3)
- Detta beror på att systoliska fasen endas är 1/3 av tiden, medan diastoliska är 2/3 av tiden.
Det finns flera olika tryck, så som:
- Axiellt tryck
- Drivtryck, det som uppstår av tryckskillnad mellan aorta och höger förmak till exempel.
- Hydrostatisk tryck
- Det som orsakas av gravitationen
- Transmuralt tryck
- Oftast samma som axiella
- Skillnad mellan insidan och utsidan av blodkärlet
hur är trycket i kroppen? stående och liggande
Först och främst är trycket i artäer och vener olika, pga. att artärer behöver motså det höga trycket som pumpas ut, medans vener har klaffar som drar tillbaka blodet. Men trycket är också olika under och över hjärtat. För aortan så är trycket 100mmHg vi hjärtat, men 200 i fötterna och 60 vid huvudet. För vener är det noll vid hjärtat och 100 vid fötterna, samt -40 vid huvudet.
Om vi lägger oss ner så blir trycket mer jämt fördelat, då allt nästan ligger i hjärthöjd. Vi har artär tryck på 100 vid hjärtat och 99 samt 98 vid huvudet respektive fötterna.
hur räknar man ut flöde med tryckskillnad?
Flöde kan räknas som tryckskillnad * motstånd, där:
- Tryckskillnaden är skillnaden mellan p1 och p2
- Motståndet på kärlet är:
- Höger del i formeln nedan
- Där viskositet är blodets flyttande egenskaper
Flöde kan därför räcknas ut som formlen nedan.
där radien upphögt med 4 har stor inverkan då de andra oftast är konstanta. Musklerna utnyttja detta för att få ökat blodflöde vid träning.
had har den autonom nervsytmet för inverkan på blodtrycket? vad mäter de? vad gör parasymaticus och sympatikus?
- Barpreceptorer på halspulsådern och aortabågen sickar signaler till nucleus tractus soltarius, NTS (på svenska solitärkärnan), via det så kallade afferenta autonoma nervsystemet. Dessa signaler går via:
- Halspulsåderns glossopharyngeus (CN IX)
- Aorta-bågens vagus (X)
- Efter hjärnan går det via efferenta autonom nervyststemt som delas upp i parasympatikus och sympatikus.
- Parasympatikus
- är det som sänker hjärtfrekvensen och kontraktilitet (hjärtmuskelns förmånga att kontrhera)
- Sker via acetylkolin, ACh, binder till receptorer M2-receptorer
- Denna typ kan hämmas av nicotin, vilket gör att vid rökning så är sympatikus mer aktivit.
- Frisättning av ACh
- Choline och Acetyl CoA binds samman
- De går ut igenom en viskel och verkar på receptoer. När de är klara så bryts den ner och choline åker tillbaka till cellen för att göra nytt
- Sympatikus
- Ökar hjärtfrekvens och kontraktilitet
- Ökar vasokonstriktionen
- Ökat venöst återflöde och ökad resistans i totala perifer
- Sker via att nordadrenlin bindet till
- Alfa1
- Vasokonstriktion
- Beta 1
- Ökad hjärtfrekvens och kontrakitiltet
- Beta 2
- Vasodilation
- Alfa1
- Binjurmärgen är även sympatiskt aktiv då dess utsöndringar av nordadrenalin och adrenalin fäster på Alfa och Beta receptorer.
- Noradernalin görs bara 20% och Adrenalin till 80, men noradernalin binder starkare
- Parasympatikus
hur är kärlvägen uppbygg?
Kärlväggens tjocklek och sammansättning är grundläggande för kärlets egenskaper. Kärlet är uppbyggt av tre delar:
- Tunica intima, som är det innersta lagret mot lumen bestående av platta endotelceller vilande på ett skikt lucker bindväv. Lagret består av celler samt intercellulärsubstans, och växer i storlek med ökande ålder.
- Tunica media, består av rikligt med cirkulärt löpande fenestrerade elastiska lameller mellan vilka det sitter glatta muskelceller.
- tunica externa (adventitia) består av lucker kollagen bindväv där man återfinner små blodkärl, vasa vasorum, tillsammans med nerver och fettvävnad.
Vener är tunnare än artärer för att de är utsatta för mindre tyck. Det är även mer töjbara och kan lagra större volym blod.
vad för olika kärlstress finns? hur räknar man ut väggstressen?
Eftersom ärtärer har tjcokare väggar så har de strörre förmånga att motstå stress. Kärlen kan utsättas för olika sorters stress, så som:
- Radiell stress (A)
- Stress som blodtrycket gör på insdan
- Longitudinell stress (B)
- Circumferntiell väggstress
- Vi får stress i kärlet som en cirkel, om det pågår under en längre tid byggs kärlväggen på vilket försämrar compliance
- Målorgan är median och glatt muskelcell.
- Celler i väggen sitter sammankopplad. Om radiella stressen ökar så måste denna stress med öka, så inte cellerna lossnar
- Shear stress, eller skjuvstress
- Målorgoan är tunica intima och endotelceller
- Beror på att flödet åker med blodkärlet och skapar ett tryck/friktion emot ytan
_Väggstress = (blodtryck * radien)/ kärlet väggtjocklek_
Väggspänningen är samma som blodtrycket * radien. Spänningen i aorta är 10 000 gånger större än i kapillären, men stress i aortaväggen är bara 10 gånger större än i kapillären på grund av aortans tjockare kärlvägg.
Diameter och blodtryck ökar med åldern. Systoliska trycket ökar med ålder men diastoliska är lika. Tjockleken av aorta ökar med åldern (kompenserar för det ökade blodtrycket igenom att akrivera glatt musklel som ökar väggtjockleken)
vad är windkesseleffekten?
Aortan är som mest elastisk i torax och mindre i buken. De är sedan kollagen som håller igen trycket. Styvheten hos aortan ökar med åldern då elastin bryts ner och mer kollagen bildas.
- Systoliska blodtryck ökar med åldern för att aorta blir styvare. Diastoliska beror på HR och resistans, vilket inte ändras med åldern och därför är diastoliska konstant.
Windkesseleffekten
- Under systole åker 40% av blodet igenom och går vidare i cirkulationen, men övriga 60% stannar i aortan på grund av att aortan vidgar sig
- Men i diastole får man ett långsamt flöde framåt igen av resterande 60%
- Detta leder till ett konstant flöde framåt. Annars hade de blivit mer ”pumpande”.
När vi blir äldre så blir kärlen stelare, vilket gör dem mindre vigande è leder till att 40/60 inte fungera som det ska och pumpandet blir mer pulsviss än jämt flöde.
vad är skillnad mellan flöde och vågor? hur påverkar detta fråmst äldre?
Blodflödet är inte samma som tryckvåg! Flödet i aorta är ca 20cm/s och är hur t.ex. hur snabbt en erytorcyt förflyttas. Tryckvågen är mycket snabbare, 5-20 meter/s, och är det vi hör som puls efter att aortaklaffen öpnnats.
Om ett flöde går ifrån höger till vänster och stöter på t.ex. en kärlförgrening så kommer lite att studsa tillbaka – detta gör det negativt. Men om en tryckvåg åker i samma riktning och stutsar tillbaka så gör den det positivt – vilket i sin tur kommer skapa en större våg när den möter nästa våg som går ifrån höger till vänster.
Om tryckvågen är sakta så kommer denna ”stora våg” att ske i diastoli, medan en snabb våg (som sker pga styva kärl) gör så det sker i systole. Om det sker i systole så måste hjärtat jobba emot ett högre tryck è större belastning av vänster kammaren è tjockare vägg bildas è stelare hjärta
- Tryckvågens hastighet är ett mått på styvhet i aorta.
- (På samma sätt ger en mer elastisk aorta mindre systolikt blodtryck och högre diastoliskt blodtryck)*
- I diastoli så kommer sedan trycket minska, vilket gör en försämrad kranskärls perfusion. Muskler runt kranskärlen kommer även att öka i styvhet, vilket leder till att tryckskilladen ökar ännu mer è sämre kranskärl.
- Konsekvens av detta:*
- Mindre elastin som äldre è Ökad styvhet i aorta è Ökad tryckvåg i systole è ökat systoliskt tryck*
vad är filtration och osmos i kärl? hur ser det ut med stralingsjämvikten?
Bygger på två centrala begrepp, vilka är:
- Filtration
- Transport av vätska (och dess joner) på grund av transmuralt tryck.
- När blodet flödar igenom kapillärer kommer det skapa detta tryck.
- Ökat systoliskt tryck ger ökat transmuralt tryck.
- Osmos
- När vätska rör sig över membran pga. koncentrationsskillnad
- Beror här på proteiner, främst albumin
Olika tryck i kapillärer och utanför
I den atriela delen:
- Det trnasmurella trycket i kapillären, HPc, är 35mmHg och vill trycka ut vätska ut ifrån kapillärt
- Det osmosiska trycket i kapilärren, OPc, är ca 26mmHg pga albumin
- Vill hålla kvar vatten
- Utanför är trnasmurella trycket, HPif, 0mmhg
- Vill dra in vatten i kapilläret
- Utanför är osmstryck, OPif, lika med 1 mmHg pga. salter
- Vill dra ut saker ifrån kapilläret
I Venen är:
- HPc = 17mmHg
- Pga. att saker åkt ut
- OPc = 26mmHg
- Pga. allt albumin är kvar
- HPif och OPif är samma (0 och 1mmHg)
Netfiltatrion, även kallad stralingsjämvikten
- Om detta blir positivt så kommer en filtration sker, och om det är negativt så kommer absorption ske.
Formeln är: NFP = de som vill ut minus det som vill in = (HPc + OPif) – (OPc + HPif)
- För artär-delen är detta:
- (35+1) – (25+0) = 11mmHg
- Vilket är positivt och där med sker ut filtrering i atära delen av kapillären
- För ven-delen är detta:
- (17+1) – (25+0) = -7mmHg
- Vilket är negativt och där med sker absorption i ven-delen av kapillären
vad reglerar glatt musklatrur i blodkärlen? 3 olika grupper
Lokal kontroll
- Endotelet frisätter NO vid högt BT
- cGMP konc ökar och kalcium minskar
- Ger dilation è lägre BT
Neural kontroll
- Sympatikus frisätter noradrenalin
- De binder till alfa-1-receptorer
- Ökar mängden Ca+ è kontaktion
Hormonell kontroll
- Adrenalin
- Kommer ifrån binjuren
- Vid låg konc så binder den till beta 2 è ökar cAMP è dilatiation
- Vid hög konc binder till alfa-1 och ge vasokonstrion
- Angiotensin II
- Mer under RAAS
- Ger vasokontriktion
- Ökar aldosteron
- Som ökar natrium och vätskeupptag è ökar BT
- Ökar sympatikcysaktivitet
- Binder till AT1 och AT2
- ADH
- Stimmulera vätskeåterupptag genom att binda till V-1 receptorn ==> BT ökar!
vad är raas-stymet?
receptorer
De huvudsakliga effekterna utövas på kärltonus, sympatikusaktivitet, natriumbalans och celltill- växt.
- Lågt BT påverkar njuren è utsöndrar Renin från granulära celler
- Levern gör angiotensinogen
- Renin klyver angiotensinogen till Angiotensin I
- Angiotensin I klyvs av ACE till Ang II
Ang II kan sedan åka till olika ställen och gör verkan:
- Binjurens zona glomorlosa och göra aldosteron
- Kan göra vasokontraktion själv
- Påverka njruren genom att fäste till receptor och göra så Na+ dras in è höger BT volymen è höger BT
- Åker till hypofysen och görs så ADH utsöndras
Man skiljer på de cirkulerande reniner ifrån njuren och det som är vävnadsbundet i organ så som hjärta, kärl och CNS.
Ang II kan binda till både AT1 och AT2 receptorn, vilket har motsatta effekter. Deras olika effekter vissar här: at1 har vasokontriktion och at2 vasodilation.
vad har aldosteron, ADH, ANP för påverkan på BT?
Aldosteron. Utsöndras av zona glomerulosa i binjurebarken. Viktig regulator för natriumreabsorbtion och kaliumsekretion i njurarnas tubulus. Den främsta verkningsplatsen för aldo- steron är principalcellerna i samlingsrören, där aldosteron stimulerar Na-K-ATPas-pumpen på den basolaterala sidan, samt ökar Na-permeabiliteten på den luminala sidan. Aldo- steron stimuleras av dels ökat intracellulärt K, och dels av ökade nivåer av angiotensin II. Påverkar CNS så att individens aptit för salt ökar, liksom törsten.
Anti-diuretiskt hormon, ADH, aka vasopressin. ADH:s viktigaste funktion är att öka vattenpermeabiliteten i distala tubulus och samlingsrören, så att mer vatten resorberas. Utan ADH är permeabiliteten för vatten låg.
ADH binder till specifika V2-rec i sena distala tubulus och samlingsrören, vilket ökar bildningen av cAMP och aktiverar proteinkinaser. Detta stimulerar förflyttningen av ett intra- cellulärt protein, aquaporin-2, till den luminala sidan av cellmembranet. Aquaporin-2-molekyler går samman och bildar vattenkanaler som tillåter snabb diffusion av vatten genom cellerna. Andra aquaporiner (3 och 4) finns på den basolaterala cellsidan, så att vattnet snabbt kan gå ut ur cel- len.
Atrial natriuretic peptide, ANP. Minskar Na- och vatten- resorbtionen. Utsöndras av specifika celler i hjärtats förmak, då de är utsträckta pga ökad plasmavolym. ANP inhiberar också reninutsöndringen och därmed AII-bildningen. Ökar således urinexkretionen, vilket hjälper till att få blodvolymen tillbaka till det normala. ANP är kraftigt förhöjd vid hjärtsvikt.
Paratyreoideahormon, PTH. Ökar kalciumresorbtionen ffa i distala tubulus.
