CREN 1 : Trombos Flashcards
vad är en trombos? vilken triad finns?
Trombos innebär att vi skapar för mycket koagel och bildar en väggfast blodpropp i ett blodkärl. Då tromben släpper och färdas intravaskulärt innebär det att den emboliserar. Trombens storlek och form beror på ursprung och orsak.
De tre stora riskfaktorerna för att en trombos ska uppstå kan sammanfattas i Virchovs Triad:
- Abnormt blodflöde
- Endotelskada
- Hyperkoagulabilitet
vad exakt ingår i virchovs triad?
Abnormalt blodflöde
Stas eller turbulens i blodflödet ökar trombosrisken. Normalt ska det flöda laminärt. Flödet kan störas vid:
- immoblisering
- arteroskleros
- aortaanerysm
- klaffel
- förmaksflimer
Detta kan göra så endotel skadas och att vi får stas (främst i vener). Sker igenom att blodplättarna kan röra sig emot kärlvägen under lågt blodflöde è koagulation è tromb.
Endotelskada
Exponering av subendotel è kollagen fram som vWF binder till och kougullation sker. sker i hjärta och artäer där blodflöder är högt.
- Exempel på trombos som beror på detta är:
- Formationen av trombin i kardiella kammare efter en myokardiell infarkt
- Ulcerated plack i arterosklerotiska (åderförkalkade) artärer
- Områden som genomgått skada (vaskulärit)
- Dysfunktellt endotel kan orskas av:
- Hypertension
- Turbulent blodflöde
- Produkter från bakterier
- Metabola abnormiteter
- Toxiner från cigarettrök
- è detta ger NO sjuker och prostagladiner sjunkerè vasokostigerande
Hyperkoagulabiltet
Kan vara medfödd eller förvärvad, och bero på en mängd olika sjukdomar som ökar hastigheten på blodkoagulationen. Påverkar oftast venös tromb och ökar kouglationsfaktorer och tromver, medan anti misnkar.
Orsak:
- Primära (genetiska)
- Faktor V mutation
- Reagera inte på APC (leiden)
- Prothrombin mutatin
- Ökade nivåer av VII, IX eller XI eller fibrinogen
- (protein c eller cofaktor s dysfunktion)
- Faktor V mutation
- Sekundära
- Ålder
- Kirurgi och annat trauma
- Infektioner
- Cancer, främst pankreas och gynekologiska
- Hjärtinfarkt
- Långvarig sängliggande
- Graviditet
- Övervikt
- Tidigare venös trombos.
- Ateroskleroser
Det kan även finns vegetationer som är bakterie och svamp som påverkar hjärtklaffarna.
vad beror en ateriel trombos på?
vad är det? består av? fastnar
arteriella tromboser beror på endotelskada eller turbulens
Vad är det? En arteriell emboli uppstår när en emboli fastnar i en artär i kroppen och sätter stopp. Denna kommer normalt ifrån trombocytaktivering eller koagulationsaktivering.
Vad består den av? Är en blandning av trombocyter, fibrin, och leukocyter. Fibrinet gör så den får en ljus/ vit trombos.
Vad fastnar de? Embolier från hjärtat/aorta kan fastna var som helst men bland annat i hjärnan (10%), njurar och mjälte pga stort blodflöde till dessa organ, alternativt i de nedre extremiteterna (75%).
orsak ateriel trombos. symtom
Ateroskleros är en väldigt vanlig orsak som leder till anormalt flöde. En emboli kan utgå ifrån:
- Murala (väg) tromber i hjärtat vid t.ex. infarkt eller flimmer
- Murala tromber vid artärers vägföreningar, vanligen i aorta
- Ex. koronarkärlstrombos som ger hjärtinfarkt
- Aterosklerotiska plack runt om i kroppens artärer
- Ex. emobli ifrån a. carotis interna som ger hjärninfarkt/stroke
- Fragmentering av valv
- Embolin kan även uppstå på vensida och ta sig över genom t.ex. foramen ovale
ser: Akut, blekhet, känselbortfall, paralys, dålig puls/lågt ABI, muskelomhet
vad beror och består en venös tromb av?
var uppstår den?
beror på Stas som ger kouglationskasad aktivering / hyperkugalava tillstånd
vad är en pulmonel tromboemoli?
En emboli från en venös tromb leder oftast till att embolin passerar genom hjärtat och fastnar i lungorna, pulmonell tromboembolism. Beroende på storlek kan den:
- ockludera(täppa igen) a pulmonalis
- sätta sig över bifurkatione (delningen av luftstrupen och aortan)
- eller gå ut i mindre arterioler.
De flesta pulmonella emobolierna (60-80%) är klinskit tysta eftersom de är så små. Dock så ökar chansen för fler när man väll har fått en. Om för många pulmonella emoblier uppstår kan de leda till:
- Plötslig död
- Högerkammarsvikt
- Kardiovskulär kollpas
Dock leder de inte ofta till pulmonella infarkt eftersom lungorna har sk. dubbel blodtillförsel (alltså att andra kärl tar över) – detta gäller för medelstora kärl men dock inte för små kärl.
riskfaktoer ventrombos samt symtom (även pulm)
Riskfaktorer:
- Östrogen
- Östrogen påverkar plasmakoncentrationen av de flesta proteiner i koagulationen, bland annat ökar koagulationsfaktorerna II, VII, VIII, X, von Willebrands faktor och fibrinogen. Samtidigt minskar andra faktorer som reglerar (hämmar) koagulationen, t.ex. antitrombin och protein S och effekten av det fibrinolytiska systemet minskar genom påverkan på tPA, plasminogen och PAI-1.
- Tidigare VTE
- Hereditet
- mutation av faktor V Leiden, den vanligaste orsaken till resistens mot aktiverat protein C (APC-resistens). APC-resistens är den vanligaste genetiska trombofilin associerad med venös trombos men ger en ganska svag riskökning.
- Antitrombin
- Protrombin C
- Protrombon S
- Ålder
- Operation/trauma
- Immobilisering
- Övervikt
- Koagulationsrubbnnignar
Symtom
- Ensidig bensvullnad över 3cm
- Ensidig smärta vad/lår (vid gång/stå)
- Värmeökning av benet
- Rodnad
- Ömhet
- Ökad venteckning
Symtom för lungemboli
- Dyspne, andnöd
- Pga ökar alvolärt deadspace och syrekvot
- è perfusin styrs om till dåligt ventilerade områden L
- Takypne – ökad andning
- Hosta
- Även blodhosta, hemoptys
- Pleuritsmärta
- Ont när man andas
- Många är assymptomatisk
- Plötslig död
utredning trombos?
- D-dimer
- DT
- Ultraljud
- anamnes
- lokalstatus av t.ex. ben/arm
Förklara utförligt fysiologin som ger en högerkammarbelastning vid lungemboli.
: Lungcirkulationen är i normala fall ett lågtrycksystem tack vare att kärlbäddresistensen är låg (Tryck = Flöde x Resistens; det totala blodflödet per tidsenhet genom lungorna är ju av naturliga skäl samma som för systemcirkulationen). Embolisering av flera lungartärer kommer att öka resistensen och det arteriella trycket ökar. Det höga trycket i lungartär vid lungemboli ger ökat afterload för högerkammaren att arbeta mot. Höger kammare är anpassat för att arbeta under förhållanden med låga tryck så den ökade tryckbelastningen resulterar snabbt i en dilatation av kammaren och nedsatt systolisk högerkammarfunktion.
Hur leder tidigare venös tromb till återfallsrisk?
Vilka hereditära faktorer finns vid tromb?
Hur förhindrar kroppen en tromb?
Hur leder tidigare venös tromb till återfallsrisk?
Vilka hereditära faktorer finns vid tromb?
Hur förhindrar kroppen en tromb?
Vilka antikouglativa LM kan ges?
Vilka Trombocykämande kan ges?
Vilken aktubehadnling gör man vid tromb
Heparin , Lågmolyklärt heparin, wafarin
ASA, ADP-receptorhämmare, Trombolyisk bandlng med tPa eller urokinas
PCI
