CREN 3 : Aorta-sjukdomar Flashcards
Vad är oartastenos och vad beror det på?
- Aortastenos är det vanligaste klaffelet och utgör 75 % av alla klaffel som opereras.
- Dessutom är aortastenos det klaffelet som är viktigast att upptäcka!
- Ger trång aortaarea
Beror på
- Ålderbetingad degeneration (minskning) av klaffvävnaden
- En viss inflammation finns som ger dystrofisk förkalkning (förklalkning i nekrotisk vävnad) av aortaklaffen. Ger förtjockad och stela klaffblad.
- Kan bero på rökning, ökad mekansik stress, långvarig infalmamtion, mm
- Ingen fusion i commisurer
- En viss inflammation finns som ger dystrofisk förkalkning (förklalkning i nekrotisk vävnad) av aortaklaffen. Ger förtjockad och stela klaffblad.
- Medfött bikuspid aortaklaffel är näst vanligaste orsaken till aortastenos
- Två klaffblad istället för tre
- Ger ett högre tyck över klaffarna
- Reumatisk feber är tredje vanligaste orsaken
- Fusion i commissuerer
Det är vanligare hos män och chansen ökar med ålder
vid aortastenos - vad finns att säga om area? beror på (mer konkreta) och konsevenser
Minskning
I genomsnitt minskar aren med 0.1 cm2 per år
Klaffarea
- Normal: 3-4 cm2
- Lätt förträngd: < 1,9cm2
- Måttligt förträngd: < 1,2 cm2
- Tät stenos: < 1,0cm2 = visar symtom
Arean måste vara mindre än 1,5 cm2 för att symtom ska uppträda.
Beror på
- Ålder
- Dysfunktion
- Infalmmation
- Fibros
- kalk
Konsekvens
- Stenosen ger en tryckbelastning på vänster kammare (för att trycket i aorta blir högre och den måste jobba mot de, afterload)
- Hypertrofi i VK sker
- Inre kammartryck ökar
- Mindre fyllning
- è trycket fortplantas till VF där de dilateras.
- Leder till subendokardiell ischemi som ger angina trots att kranskärlen är normala
- För att muskeln är större
- Vid lång hypertrofi sker dialtation och då närmar vi oss svikt
symtom aortastenos
Symtomen
-
CO normal så länge vänsterkammaren orkar ökad tryckbelastning
- Alltså påverkas den vid ansträning
- Svimning eller yrsel vid ansträngning
- För att stenoson leder till otillräcklig ökning av CO
- Angina pectrois
- För att kranskärlen får mindre blod och främst för att muskel i vf blir större
- Ses som bröstsmärta
- Hjärtsvikt (ej syntom)
- Ses som Dyspne
Visar inte syntom i början för vi kompesera bra. När de väll visar symtom så har man inte lång tid kvar om man inte behandlar
diangostik aortastenos
Auskultation
Ett lågfrekvent systoliskt blåsljud som är formad som en diamant hörs. Hörs även ett ejektions klick (samam som opining snap) alltså att de öppnas för snabbt
Detta uppstår p.g.a. det turbulenta flöde över den förträngda klaffen, som hörs över hela prekordiet med ett max över I2 dx och fortlett till a.carotis.
Palpation av carotis
Vid aortastenos kan man känna om pulsen är trög med en fördröjd ”uppgång” (alltså att vi hör den först på hjärtat och sedan i carotis) eller om den vibrerar (vilket tyder på tät stenos).
EKG
ST-sänkningar pga. vänsterkammarhypertrofi
- Hypertrofin uppstår till följd av stenosen, där VK måste jobba mot ett högre tryck för att orka pressa ut blodet i aorta.
Röntgen
Kan visa förkalkning och/eller hjärtförstoring
Ekokardiografi
- Visualisera och gradera klafförkalkning
- VK-funktion
- Väggtjocklek
Doppler
Man mäter flödeshastighet genom klaffen. Vid aortastenos fås en högre flödeshastighet (eftersom samma volym ska ut genom mindre hål).
Hastighet ses vid högersidan på diagrammet. Normal är under 1.5 m/s.
Det går även att räkna ut tryckskillnad mha Doppler och bernoulillis formel: tryck = 4 x v2
Flödet får man ut genom intergralen. Dessa flödet är samma (samma mängd blod) som ska gå genom en normal klaff som en förträngd. Detta gör att man kan beräkna okända arean = de vi vill.
behadnling aortastenos
Består av kirurgi (aortaklaffbyte) samt läkemedel mot:
- Hjärtsvikt
- Angina
Operation vid area under 1cm^2 och symtom. Sker via ljumsken och säter dit ny, eller går rakt in och ta byter.
vad är aortasinsufficens? orsaker och ond cirkel?
Vad är det?
Ett läckage genom aortaklaffen
Orsakas av:
- Vidgning/dilation av aoirtaroten
- Till följd av bikuspida aortaklaffar, dissekerade aortaaneurysm, eller stödjevävnadsdegenererande sjukdomar.
- Sjukdomar i klaff som endokardit och RF
- Risk för infektioner pga. t.ex. bakterier
- Dilatation av vänster kammare
Det sker ond cirkel
- Kronsik aortainsufficiens ökar volymbelastningen i vänsterkammare è dilatation och tryck ökar
- Hypertrofi sker där med (VK)
- När hypertrofi kompensation inte räcker ökar fyllnadstrycket
- è vänster svikt
Slagvolym är stor è vilket ger stor pulsvåg under systolisk och è lång diastoliskt tryck.
Sker akut
- Akut = inga kompensationer hinner ta form så som hypertrofi
- Vi ses ödem och dypne
symtom och dinagostik aortainsuffiens
Symtom
Man kan vara symtomfri – men oftast ses:
- Symtom för hjärtsvikt
- Dyspne
- Trötthet
- Benödem
- Kärlkrampssymtom i form av yrsel
- Pga minskad diastole
Diagnostik
Inspektion
- Tydliga pulsationer på halsen (carotis)
- Dyspne
- Ödem
- Cyanos
Auskultation
- Ett högfrekvent duschade ljud hörs över aorta i I2 dx
- Vid kronisk insufficiens kan ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud också höras över apex (Austin-Flint-blåsljud).
Doppler / ekoardiografi
För att se funktion
Palpation carotis
Snärtig puls
behadnling aorta-insuffiens
Kirurgi
Behandling bestar av kirurgi (klaffbyte eller vidning av aortarot).
Hos patienter >65-70 år väljs i regel en biologisk klaffprotes för att undvika livslång antikoagulantia-behandling med warfarin och risk för blödning, som är högre hos äldre. Nackdelen är begränsad hållbarhet, dock minst 15 år. Mekaniska klaffproteser är hållbara men mer trombogena och därför krävs warfarin livslångt.
Komplikationer i efterförloppet är obstruktion av eller läckage i den inopererade klaffen, som kan ge hörbart blåsljud, och/eller hemolys. För alla patienter med organsik klaff, vare sig de opereras eller ej, gäller endokarditprofylax i form av allmänpreventiva åtgärder mot infektion samt, för högriskgrupper, även antibiotika inför tandingrepp.
Medicinsk behandling
Finns igen emot aortainsufficiens – så de som ges är emot hypertoni och hjärtsvikt.
- Diuretiska för att minskning blodvolym som kan led till ytterliga minskning SV och där med motverka hypertrofin i VK
- ACE-hämmare som sänker BT och där med minskar chans för hyertrofi.
Man vill inte ge beta-block för då minskar BT och diastole förlängs è dåligt
