CREN 5 : Hypertoni Flashcards
vad är högt blodtryck? vilka olika indelningar finns?
Definition = Sittade av adekvat vila ej över 140/90
Så det definieras som 140/90, men för kliniskt bruk och säkra diagnos av hypertoni bör mätningar göras vid flera tillfällen.
Hypertoni är vanligaste orsaken till förtid död i värden
Klassifikation av blodtryck
att tänka på i kliniken när man kollar på BT?
När start man behandling? skillnad natt och dag och systle vs distale högt?
I kliniken
I kliniken så definieras hypertoni som bedömning att patientens risk är så stor att behandling kommer vara bra (överväger kostnads och biverkningar).
Detta innebär att t.ex:
- Strokepatient med 134/82 ses som högrisk och behandlas
- Medan äldre kvinna som inte röker med BT på 158/98 behöver inte behandlas
Obs: gäller vid symtomfria patienter
När start man behandling?
I moderat (grad II) så brukar behadnling starta då de innebär en 20% risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom inom 10 år.
Natt och dag
Medel på 130/80, där de är 135/85 på dagen och 120/70 på natten.
Systole vs diastole
Systolisk hypertoni tillkommer med ålder och ökar brantare om de är högt från början. Diastole kommer toppa vid medelålder och sedan sjunka. Det som ökar mest med ålder är pulstryck – alltså skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt. Detta beror på åderförkalkning med ålder.
Vid ateroskleros från åderförfettningar så brukar man prata om windkesseleffekten (vilket innebär att aortans eftergivelse gör att blodet kommer i 60/40 takt). Men vid ateroskleros så blir kärlen stelare och windkesselefften förloras (90/10 typ). Detta i kombination med pulsvåg hamnar i systole gör att systole ökar och diastole minskar = ett högre pulstryck
vad är primär hypertroni?
risker
Hypertoni brukar delas in i primär/essentiell och sekundär beroende på etiologi! Primär hypertoni har en okänd etiologi medan den sekundära har en känd/specifik.
Primär hypertoni kallas bilad = essentiell hypertoni
Hos de flest patienter finns igen specifik bakomliggande mekanism till hypertrofi – dock är inte orsaker helt okända. Vanligaste är det primära hypertonier. Kan bero på:
Riskfaktorer
- Fetma
- Hypertoni
- Typ II diabets
- Insulinresistens
- Lipidrubbning
- Främst höga TG och låga HDL
- Manligt kön (sämre för vidare prognos)
- Hög ålder
vad har salt för påverkan på BT? primär hyertoni
Salter har stor påverkan på hypertoni. Detta bevisas av att alla kända genetiska tillstånd som ger hypertoni kännetecknas av salt- och vattenretention. Man får ett högre BT för att hinna få sig allt salt.
Stärks ytterligare att vid glomuerulär sjukdom så uppstår hypertoni – detta pga. att njurfunktion minskar è salt utsöndring minskar.
Insulin har även påverkan på njurens salt transport igenom att vara saltretinierande. Man kan ge insulindropp och glukosdropp samtidigt för att mäta hur de verkar emot varandra.
Mätning av salt
Man kissar ut lika mycket som man äter, så man mäter enkelt i urinet.
Även om ett ökat saltintag ökar volymen kan upp till 90 % av tryckeffekten elimineras genom att relationen blodtryck-natriumutsöndring ändras.
hur påverkars cirkulationen av högt blodtryck?
Vad är ortostatisk dlodtryck?
vadå påverkan på pulsvåg och ateroskulers?
Vid hypertoni ses påverkan på cirkulationen – detta syns vid:
- Tryckmekansimer
- Hormonella effekter
- Åderförkalkning
Vad är ortostatisk dlodtryck?
När man ställer sig upp och det svartnar för ögongen. När SBP sjunker med mer än 20 mmHg och DBP sjunker med mer än 10 mmHg.
Äldre har dålig funktion i reflexer som känner av blodtrycket (baroreceptorer). Fallet i blodtryck blir då så stort att hjärnas blodförsörjning minskar. Bristfällig syreförsörjning till hjärnas nerver är orsaken till yrsel. Vid långvarig sängliggande så minskar blodvolymen betydligt, vilket är skälet till att man lättare blir yr när man reser sig.
Balans mellan dessa faktoer kommer påverka evenuell vänsterkammarhypertrofi och mediahypertrofi i blodkärl.
Ökad pulsvåg
- Förhöjd kärlstelhet kommer vid hypertroni, metabolt syndrom och vid ålder
- Det ökar hastighet på pulsvågen vilket gör att den hamnar i systole istället för diastole
- Ökar trycket som sytole måste övervinna è ökar där med systole
- Samtidigt minskar diastole då den normalt höjande effekten där (pulsvågen) försvinner.
Ateroskleros
Vid metabolt syndrom ses dessutom en högre grad av ateroskleros, vilket ger ett stelare kärlträd. Detta har samma effekt som ökad pulsvåg.
vad är isolerat systolisk hypertoni?
Vad är isolerad systolisk hypertoni?
Jo det är när systoliska trycket ökar och diastoliska är under 90 (gränsvärdet). Detta beror dels på hypertroni, men även ateroskleros och ökad pulsvåg vilket är dåligt. Även dålig windkesseleffekt påverkar De är skillnaden (högt pulstryck) som är farligt – alltså är 170/110 bättre än 150/70.
symtom primär hypertoni?
- Mild och måttlig hypertoni är oftast asymtoma vid anamnes
- Lite låg almänkontion och normala huvudvärkningar
- Vid svårt hypertoni ses koppling mellan tryckrelaterade syndrom där huvudvärk kan uppkomma pga. hjärnödem
- Kan ge balans och koordinationsstörningar
- Uttalad kan även ge upphov till näsblödningar
Vid lågvarvig och icke-behandlad kan de blir nedsatt njurfunktion, även hjärtsvikt som ger ödem och dyspne.
vad är sekdunär hyerptini?
hur gör njurarätstenos att vi får det?
symtom och orska till de
Skillnaden mellan primär och sekundär är att sekundär hypertoni har en känd etiologi (orsak). Är tillskillnad från primär inte ärflig. Exempel på olika orsaker är:
- Stenos i njurärtären kommer göra att blodtrycket till glomerulus kommer minska
- De gör att juxatamedulära apparaten utsöndrar renin
- Renin klyver angiotensinogen till angiotensin I
- Ang 1 blir Ang 2 via ACE
-
Ang 2 ger:
- Vasokonstriktion av arterioler è ökad total perifer resistens è ökat blodtryck
- Frisättning av aldosteron från binjurebarken. Detta kallas för sekundär aldosteronsim. Kommer att öka BT genom att öka natrum-vätskeupptag i njuren.
Utsönding av Renin kommer ske till normalt tryck är uppnåt i de affarenta arteriolerna. Detta tar så lång tid att de systemiska trycket kommer bli super högt.
Symtom
Förutom redan kända hypertoni symtom (som är förstärkta) kan man även se:
- Blåsljud över njuraräterna
- Hypokalemi
- Lågt kalium i blodet pga. ökat aldosteron
- Kreatininökning
Vanligaste orsaken
Oftast är de åderförkalkning som är orsaken till stenosen
vad är primär aldosternism?
Primär aldosterinism är vanligaste orsaken till sekundär hypertoni
Vad beror det på?
En förstorning (kan bero på hyperplasi eller adenom) av binjurebarken è vilket leder till en överproduktion av aldosteron. Detta undertiden renin inte utsöndrats.
Symtom / fynd
- Hypokalemi, för att när Na+ kastas ut så kastas K+ in i njuren
- Sänkt mängd plasmarenin (i kvot till plasmaaldosteron)
vad är psudoaldoserism?
samt feokromocytom?
Varför är kortisol bra?
- Kortisol kan, likt aldosteron, binda till receptor i njuren och ge natriumretention.
- För att undvika detta omvandlar enzymet 11-beta-hydroxysteroid- dehydrogenas kortisol è kortison.
- Medfödd defekt i detta enzymet ger högt BT
- För att allt kortisol verkar som aldosteron
- Lakris har samma effekt som enzymet
____________
Vad är det?
- Är mycket ovanligt
- Beror på överproduktion av noradrenalin och adrenalin
- Beror t.ex. på tumör i binjuren (för adrenalin) och nervsystemet (för noradrenalin)
- è ger ökad kontraktion
Symtom
Dessa symtom kommer i följd av sympatikuspåslag:
- Hjärtklappning
- Svettning
- Ilska och huvudvärk
- Blekhet
- Pga. vasokontraktion
Symtomen kommer i attacker och kan trors vara ångestattacker.
Skillnad mellan detta och primär aldosteronism är att detta gör adrenalin medan pimrär gör aldosteron.
vad är hyperkroticism? akromegali? fibromuskär dyspasi?
Hyperkorticism
Hyperkorticism innefattar olika tillstånd som ger för mycket kortison, t.ex. cushings sjudom. Detta leder till metabolt syndrom!
Akromegali
Akromegali (överproduktion av tillväxthormon) ger en insulinresistens è vilken höger blodtrycket.
Fibromuskulär dysplasi
Är en bindvävssjukdom i njurartäerna som minskar trycket genom att göra en liten knöl i artären. Vanligt hos kvinnor – men prognosen är god.
Ger lågt BT è RAAS aktiveras è ger ett högt systemiskt tryck
vilka övriga saker påverkar BT som inte är sjukdoamr i bt-organ?
- P-piller gav högt BT förut, men nu har man sänkt östrogenmägden så mycket att de inte påverkan
- NSAID som verkar vätskeretinerande
- Droger som sympatikomimetika som påverkar sympatikus – t.ex. koakin
- Tyrotoxiloks – vilket är giftstruma och ger ökat sympatikus è ökat BT
hur tas ett BT?
Vilken arm och nivå?
- I Europa tas blodtryck efter att patienten har vilat minst 5 minuter i sittande ställning.
- Vid första undersökningen mäter man i båda armarna och om de är olika kontrolleras blodtryck fortsättningsvis i den med högst blodtryck.
- Det är viktigt att maschetten är i nivå med hjärtat under mätningen. Detta för att vatten(blod) och kvicksilivers vikt är olika och de ger annars felmarginal.
Silent gap
- Ibland förekommer ett ”silent gap” vid blodtrycksmätningen som innebär att pulsljudet försvinner strax efter att det systoliska trycket har uppmätts. Efter ytterligare några mmHg ner kommer det tillbaks.
- Om man inte pumpat upp tillräckligt kan man hamna direkt i det tysta intervallet och därmed mäta ett falskt för lågt blodtryck!
- Därför är det bra att kontrollpalpera radialis innan man auskulterar.
Hur många gånger ska man mäta?
Vid mild blocktrycksförhöjning rekommenderas 4-6 mätningar vid olika tillfällen under 3-6 månader för att fastställa diagnos.
Manschetten
- Vid en vidare armomkrets än 32 cm ska en bredare manschett användas, annars i regel 12 cm.
- Manschettbredden bör vara minst 40 % av armomkretsen.
- En för liten manschett ger ett falskt för högt tryck.
Ambulatoriskt blodtryck och hemblodtryck - vad är det?
Ibland kan patienten säga att dess mätningar hemma av BT är inte samma som på VC. Blodtrycket kan också påverkas av mång olika faktorer före mätningen som ger felaktigt värde. Detta går att lösa med…
Ambulatorisk blodtrycksmätning
Ambulatorisk blodtrycksmätning bygger på att patienten har en mancshett som registrerar blodtrycket upp till tre gånger i timmen, både dag och natt. Den ambulatoriska mätningen ger en bättre överblick än enstaka mätning på vårdcentral.
Eftersom måttet är bättre och även lägre (för medelsnittet påverkas av lågt nattsnitt) så kommer hypertrofigräns här att vara 130/80.
Nattens mätning kan påverkas av att man vrider sig och ligger på sidan, vilket gör att hjärtat inte kommer i höjd.
Hemblodtrycksmätning
Hemblodtrycksmätning innebär att patienten har en egen blodtrycksmätare hemma och registrerar sitt eget blodtryck. Fördelar med detta är att det blir billigare för vården och ger en ökad följsamhet. Dessutom uppstår ingen vitrocksproblematik!
Det är lägre för att man undviker vitrock – 135/85
Nackdelar är dock att inga nattblodtryck registreras och det kan förekomma viss bias i urvalet av blodtryck. Även att automatiska BT mätare inte är lika bra som riktig.
Vad är vitrockshypertoni?
Patient har hypertoni vid klinisk mätning men inte vid 24-timmarsblodtryck. Gäller ca 10-15 % av patienterna vid en ordinär mottagning, detta pga. t.ex. nervositet.
anamnes och lab vid hypertoni underöskning
Anamnes
Följande frågor bör diskuteras:
- Förekomst av hypertoni eller diabetes i släkten?
- Rökvanor
- Alkohol
- Saltintag
- Lakrisintag
- Motionsvanor
- Läkemedel
- NSAID ger BT högning
- P-piller eller hälsotillskot
- Redan befintliga LM för hypertroni
Se efter om det finns tecken i anamnes för njursjukdom eller kardiovaskulära besvär.
Lab
Elektrolysstatus
- Na+, K+, kreation, kalcium och urat
Hyperkalemi (ökat kalium, K+, i blodet) ger misstanke om primär eller sekundär aldosteronsim.
Hyperkalcemi è visar ibland tecken på hypertroni
Högt utat är kopplat till medabola syndromet och vissar nedsatt njurfunkiton.
Urinsticka
Albuminuri (proteiner i urinet) är ofta tecken på sekundär organskada, men kan även ses vid primär njursjukdom.
Mer prover som diskuteras sen:
- Plasmalipider
- Glukos
- Aldosteron
- Renin
