CREN 2 : Hjärtsvikt Flashcards
Faktorer som bestämmer hjärtminutvolymen.
hr
sv
introp
kontraktilitet
preload
afterlod
CO = SV * HR, men vad beror SV och HR på?
HR
Beror på avdelninggshastighet och avdelningsekvens – alltså t.ex. sinusknutan och AV-knutan.
SV
Slagvolymen beror på olika saker – så som:
-
Intropi – muskelstyrkan som gör det möjlighet för kammaren att utveckla spänning i kammarväggen. Minskar den = hjärtsvikt (systolisk).
- Kontraktiliteten kan minska reversibelt och irreversibelt (vid ischemi) – vilket man ser i vänster kammare.
- Preload – hur mycket hjärtat sträcker ut sig
- Afterload – vilket är de tryck som vänsterkammaren måste övervinna för att pumpa ut blodet ur aortan.
vad är frank starling och ejaktionsfraktion?
Frank Starlings hjärtlag
Ökad fyllnadsvolym dillaterar hjärtat, vilket ökar aktin/myosinöverkorsningsformationer è Ökar kraften i nästa slag.
Ökad preload ökar SV och ökad afterload minskar SV.
Ejektionsfraktion
Ejektionsfraktion (förkortas ofta EF) kan enkelt översättas som ”grad av utkastning”, dvs. hur stor del av hjärtats diastoliska volym som pumpas ut vid varje hjärtslag. EF 59% innebär till exempel att 41% av blodet stannar kvar i hjärtat under systole. EF är ett viktigt mått på hjärtats pumpfunktion, och påverkas av många hjärtmuskelsjukdomar. Den vanligaste orsaken till försämrad EF är efter en hjärtinfarkt då en del av hjärtat blir mindre rörlig på grund av celldöd i den drabbade hjärtmuskelväggen.
när sker hjärtsvikt?
När sker det?
- Hjärtsvikt sker när hjärtat inte kan pumpa tillräckligt med blod för att fylla det metabola behov som kroppens olika organsystem har.
- Har man haft olika kroniska hjärtsjukdomar eller hjärtinfarkter leder de ofta tillslut till hjärtsvikt, då hjärtat som är försvagat jobbar mot ett för högt tryck under en längre tid.
- Hjärtsvikt kan även vara akut, vid stor hemodynamisk stress, som vid hastigt ökade blodnivåer, abrupt valvulardysfunktion, eller en hjärtinfarkt.
hur försöker kroppen rädda hjärtat vid hjärtsvikt?
När hjärtmuskelns arbetsbörda ökar eller om dess funktion minskar kommer flera olika fysiologiska mekanismer att sättas i rullning, för att försöka upprätthålla arteriellt tryck och organperfusion. (viktigt att förstå att de alltid leder till minskat CO i slutändan).
Dessa mekanismer kan räcka för att upprätthålla normal hjärtfunktion men det håller inte i längden och efter ett tag tar hjärta och kärlskada.
De tre sättet som hjärtat använder är:
Frank starlings
Ökar fyllnadsvolym dillaterar hjärtat, vilket ökar aktin/myosinöverkorsningsformationer è Ökar kraften i nästa slag.
Myocardiella adapotioner (ökar kontraktionsförmåga)
Hypertrofi av myokardiet, främst vänster kammarvägg, sker som kompensation vid de flesta patologiska hjärttillstånd då myokardiet måste jobba med ett högre arbete, och hypertrofi sker. Denna molekylära, cellulära och strukturella förändringen av hjärtmuskeln kallas ventricular remodelling. Gör att hjärtat kontrahera bättre.
Aktivering av neurohumorla systemet
- Ökat utsläpp av noradrenalin av adernegiska hjärtnerver från autonoma è leder til ökat cAMP i kardiomyocyterna è vilket leder till ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktilitet.
- Även RAAS-systemet aktiveras och höjer BT och ökar vattenretention. Även utsläpp av peptider som reglerar fyllnadsvolym och fyllnadstryck
vad är skillnad på systolisk och diastolisk dysfunkiton?
Systolisk dysfunktion
Vad är det?
Hjärtsvikt beror oftast på Systolisk dysfunktion - minskad funktion av myokardiets kontraktila funktion, vilket leder till minskad ejektionsfraktion, vilket ofta leder till hjärtsvikt.
Sker vid?
Detta sker vid ischemisk skada på hjärtat, volymoverload pga högt blodtryck eller ventrickulär dillatation.
Vad händer?
När hjärtats systoliska funktion minskar blir det mycket känsligare för ett ökat afterload, eftersom att hjärtminutvolymen minskar i samband med att motståndet ökar då hjärtat inte orkar tömma ut sig mot det ökade afterloadet.
Diastoliskt dysfunktion
Vad är det?
Hjärtsvikt kan i sig leda till diastolisk dysfunktion, hjärtat blir sämre på att expandera pga minskad eftergivlighet och fyllas med blod i diastole.
Beror på?
Vänsterkammarhypertrofi, myokardiell fibros, konstriktiv perikardit, eller amyloid inlagring.
Händer sen?
Eftersom att vänster förmak inte kan expandera kommer det vid ökat flödeshastighet bli så att blod istället åker tillbaka lungorna (lungvensstas) Detta sker främst hos patienter över 65 som också har högt blodtryck. Den diastoliska funktionen störs ofta före den systoliska vid hjärtsvikt, men de flesta patienter har störningar på båda.
vad är vänstersidig hjärtsvikt? beror på och kilnisk effekter?
Beror på
- Ischemisk hjärtsjukdom
- Högt blodtryck
- Aortisk eller mitralisklaffsjukdomar - ex aortastenos
- Andra myokardiska sjukdomar
- Carrotisstenos (Ett aterosklerotiskt plack i karotisbifurkatione)
Kliniska effekter
- Man får passiv kongestion av det pulmunära kärlsystemet då blod backar tillbaka in mot lungorna.
- Lungorna fylls med vätska, ödem, vilket ger tung andning.
- Ödemet är både perivaskulärt och interstisielt och ger karaktaristiska linjer som går att se på lungröntken, Kerley B och C-linjer.
hur påverkar ödem, lungödem (symtom), blodstad och ejaktion och blödflöde av vänstersidig hjärinfarkt
Mer om ödem
Ödemet vidgar ytan mellan alviolerna, och röda blodkroppar och blodproteiner trängs igenom lungkapillärerna och hamnar i alviolärytan, där de fagocyteras av makrofager.
è Dessa samlar järnet associerat till hemoglobin i eretrycyterna, i form av hemosiderin. Dessa hemosiderinmakrofager kallas för heart failiure cells, och är ett tecken på att man tidigare haft pulmunärt ödem.
Symptom lungödem
Hosta och dyspné och vid lungauskultation har man tydliga rispljud.
Har det gått långt har man dyspne hela tiden när man står, och upplever en stark lättnad när man sätter sig ner, något som kallas för orthopne, eller paroxymal noctunal dyspne, som man får när man sover då det känns som man kvävs.
Även blodstas
- Man kan även få ökad blodstas (innebär att blodets passage är blockerad så att blodet inte kan strömma igenom) i vänster kommare och förmak
- è minskad perfusion i organ nedströms vilket leder till organdysfunktion.
Minsad ejektionsfraktion
- Leder till mindre njurperfusion vilket aktiverar RAS-systemet för att kompensera upp det upplevda sänkta blodtrycket.
- è Detta leder till salt och vattenretention, som gör att interstitiel&intravaskulära vätskevolymer ökar.
- Är njurperfusionen riktigt låg leder det till att olika restprodukter som olika kväverestprodukter från proteinmetabolism upplagras, vilket kan leda azotemi (förhöjd kvävehalt i blodet).
Minskat blodflöde till hjärnan
Minskat blodflöde till hjärnan kan leda till hypoxisk encephalopati, vilket gör en lättirriterad, rastlös och förstör ens koncentrationsförmåga.
vad är högersidig hjärtsvikt? orsak och vilka får de?
Orsak?
- Högersidig hjärtsvikt orsakar oftast av vänstersidig hjärtsvikt. Detta eftersom att det vid vänstersidig hjärtsvikt sker backward failiure in i lungorna, så att höger kammare måste arbeta mot ett högre tryck.
- VK orkar inte pumpa ut blod è blodstockning och ökat tryck i lungcirkulationen è lungstas och pulmonell hypertension è Stasen flyttar bakåt till HK
- Då ökar höger sidas myocyters metabola behov och de orkar inte längre arbeta så det räcker vilket leder till högersidig hjärtsvikt.
Vilka får det?
- Att bara ha högersidig hjärtsvikt är mycket ovanligt och sker bara hos patienter som har olika typer av lungsjukdomar, och det kallas därför för cor pulmonale.
- Man kan få det sekundärt genom olika sjukdomar som påverkar lungans kärl, ex pulmonell hypertoni eller en pulmunär tromboembolism.
- All typ av ökad motstånd i lungkärl leder till att höger hjärta måste arbeta hårdare vilket leder till hypertrofi och dillatation av högersida av hjärtat
De med vänstersidig hjärtsvikt
Konsekvenser av högersidig hjärtsvikt
- Vid högersidig hjärtsvikt minskar GFR i njurarna kraftigt vilket leder till perifiera ödem och azotemi - dvs upplagring av kvävehaltiga ämnen i kroppen.
- Man kan också få påverkan på mentala funktioner då venös blodstockning och hypoxi påverkar CNS.
- Ödem i benen
- Aschites - uppsvälld mage
- Jugularisdistension / halsvensstas
Vilka orsker finns det till generallt bilateral bensvullnad? (2p)
:
- Hjärtsvikt – med ökat venöst återflöde och venstas
- Låg koncentration av plasmaproteiner/albumin p g a ökade förluster eller syntesminskning (lever).
- Venös insufficiens p g a skador på klaffsystemet i benens vener.
hur koplar hypertrofi till hjärtsvikt? vilka olika finns? hur ser det ut på ekg?
Adaptionen sker eftersom en ökad väggspänning på kardiomyocyterna triggar en mängd olika tillväxtfaktorer, vilket ökar proteinsyntesen och leder till förstoring av cellerna.
Koncentrisk myokardiehypertrofi
- Sker vid tryckoverload
- Man får då en relativ tjockare hjärtvägg med minskad lumen
- Sker vid:
- Ökat BT
- Aortastenos
Excentrisk myokardiehypertrofi
- Sker vid volymoverload
- Ökar muskelmassa
- Sker vid:
- Mitralisinsufficient
vad är vävnadsadaption?
Förklara med laplace lag varför vi får vänsterkammarhypertrofi
Beskriv med lapce lag vad som sker vid konsentisk hypertrofi
Vad händer när CO misnkar?
Laplaces lag: P = 2T / r
(P = trycket, T = spänning, r = radie)
För att när trycket ökar så måste tjockleken öka för att spänningen ska vara jämn
Konc hyper ==> vägg tjocklek ==> spänning minskar ==> dilation för att öka r ==> av-klaff-infussiens ==> CO minskar
==> Hjärtat tar glukos som energi för att få mer energi 2) HR ökar 3) vätskeretin ökar för att öka fyllnad och där med prelad 3) vasokstrakion så afterload ökar 4) laktatildas
vad är kopplingen mellan neurohornonella saker och hjärtsvikt?
vadå ond cirkel?
Flera olika neurohormonella förändringar sker vid hjärtsvikt. Neuroendokrina hormoner frisätts för att bebehålla ett fysiologiskt blodtryck och en normal hjärtminutvolym. Främst är det därför vasokonstriktoriska hormoner som frisläpps.
Adrenalin
Frisätts av sympaticysnerver på hjärtmuskulaturen, vilket ökar hjärtats kontraktionsförmåga och dess frekvens. Denna mekanism är utvecklad för att verka kortsiktigt, och kommer på lång sikt leda till B-receptornedreglering.
RAAS-systemet
- Aktiveras, dels sekundärt pga. ökat sympatikuspåslag
- Aktiveras även direkt genom att perfusinen till njurarna minskar kraftigt vid hjärtsvikt, vilket leder till att angiotensin- II-nivåerna ökar kraftigt och har stora effekter på kärltonus så att blodtrycket ökar.
- Dessutom får angiotensinII vatten-och saltretention att öka i njurtubuli, samt effekter på törstcentra i hjärnan vilket gör att patienten blir mycket törstig.
- AngiotensinII stimulerar ochkså frisättningen av ADH/vasopressin, samt aldosteron som ökar vatten och saltretention yttligare.
- Dessa mekanismer är kompensatoriska då de försöker öka blodvolymen för att öka den minskade perfusionen till vävnader som sker pga hjärtats funktion är bristande.
- Den ökande vasokonstriktionen och ökade blodvolymen leder dock till en ökande belastning på hjärtat, som kan uteveckla en värre grad av hjärtsvikt, men det leder även till ödem då man har för hög vätske - och saltretention.
ANP
- Har vasodilaterande egenskaper och frisätts då förmak och kammare vidgas kraftigt som en kompensationsmekanism från den extremt höga RAAS-påslaget som ger en skev salt/vätskebalans.
- Hos patienter med hjärtsvikt finns därför ofta höga niver ANP och BNP.
- Njurarnas produktion av kärldilaterande prostaglandiner ökar också som motvikt mot vasokonstriktionshormoner.
symtom hjärtsvikt
Vänstersida hjärtsvikt = lungödem
Högersidig hjärtsvikt = benödem, halsvenstas
Lungödem
- Ett vanligt symtom
- Ger hosta och dyspne
Påverkan på hjärnstorlek
Vissa patienter kan ha symptom på hjärtsvikt utan att ha påverkan på hjärtstorlek, eller systoliska funktioner, genom att ha ändrad styvhet på hjärtmusklen. Ökat ventryck pga detta kan leda till halsvensstas, leversvullnad, perifiera ödem och nykteri, dvs att man kissar mycket på natten.
Leversvullnad
Kan göra så att man har svårt att äta, och ge illamående, och ge svullnader i hela GI-kanalen. Man kan palpera lever under höger arcus hos dessa.
Halsvenstas
- Vidgade jugulariskärl som syns högre än 4 cm ovanför sternum i en liggande 45 gradig vinkel indikerar förhöjt systemventryck.
- Har man halsvenstas visar det att man har ett högt centralt ventryck, vilket tyder på högersidig hjärtsvikt.
Perifera ödem
Vanligt vid högersidig hjärtsvikt, då njurarnas vätskeretention vid låg blodperfusion och RAAS-spåslag leder till minskad diures och ökat hydrostatiskt tryck som driver ut vätska ur kapillärrena. Speciellt vanligt är pittingödem som är lätta att undersöka genom att trycka på huden och se att man får avtryck.
Trötthet
Vanligt symptom på hjärtsvikt vilket orsakas av en nedsatt hjärtminutvolym, vilket ger nedsatt perfusion av skelettmuskulatur vilket leder till muskulär trötthet och försämrad arbetsförmåga.
hur sker lungödem?
Beror på
- Kontraktionsförmåga sjunker
- Försöker kompensera mha ökad fyllnadstrycket
- è ökat tryck i lungkretsloppet
- När lungtryckt är samma som VK så blir det stas för pga ingen tryckskillnad
- è ökat tryck + ingen tryckskillnad leder till ökat läckage av väska
- Om lungan inte hinner tömma vätskan sker lungödem med stas i lungkretsloppet
- è försämrad syresättning och genomblödning av lunga
