CREN 2 : Hjärta fysiologi Flashcards
vad för kammare och förmakar finns i hjärtat?
Hjärtat sitter i thorax, i mediastinum mellan lungorna och vilar på diafragman. Varje hjärthalva är uppdelad i två hålrum: ett förmak (atrium) och en kammare (ventrikel). Förmak och kammare är avgränsade från varandra mha klaffar.
Höger kammare (HK) är vidare förbunden med lungartärerna, och vänster kammare (VK) med aorta. Förmaken får blod från vena cava (höger) och lungvenerna (vänster).
vad för klaffar finns i hjärtat?
AV-klaffar
- Mellan förmak och kammare finns AV-klaffar (atri-ventrikulära klaffar), även kallade segelkalffar.
- Klaffarnas fria ändar är fästa i chorda tendinae, som i sin tur är fästa i papillarmuskler. Detta förhindrar klaff-prolaps.
- Klaffen mellan HF och HK kallas tricuspidalisklaffen (eftersom den har tre cuspar/segel)
- Klaffen mellan VF och VK kallas mitralisklaffen.
Fickklaffar
- Klaffarna mellan kamrarna och cirkulationen kallas semilunarklaffar/fickklaffar.
- Klaffen mellan HK och lungartärerna kallas pulmonalisklaffen
Klaffen mellan VK och aorta kallas aortaklaffen
vad finns att säga om hjärtats vägg och säck
- Hjärtat omsluts av en dubbelväggig hjärtsäck, perikardiet.
- Perikardiet består av två lager:
- Visceralis närmast hjärtat är fäst vid hjärtat
- Parietalis längst bort från hjärtat och är förstärkt med bindväv.
- Detta skyddar hjärtat mot översträcknig.
- Mellan perikardbladen ligger lite vätska som minimerar friktion
Väggen
Själva hjärtväggen utgörs av tre lager:
- Endokardiet längst in, som är en förlängning av kärlträdets endotel
- Myokardiet som utgör själva muskeln
- Epikardiet som ligger längst ut mot perikardiet.
Myokardet består av strierad (tvärstrimmig) muskulatur, där hjärtmuskelcellerna är förgrenade som ”byxben”. De har aktin och myosin som vanligt, men lite skiljer sig från skelettmuskulatur:
- Cellerna är kopplade via intercalated discs i ett syncytium, där gap junctions möjliggör en snabb spridning av aktionspotential i hela muskeln. Det finns:
- Förmakssyncytium
- Kammarsyncytium
Dessa är separerade av anulus fibrosus vilket gör att aktionspotentialer sprider sig i ett specialiserat system.
Hur verkar hjärtas retlendingsytem?
- Elektiska singaler börjar i sinusknutan (SA-noden)
- Fiber ifrån sinus kopplas direkt till förmaksmuskulturen och leder även över till vänster förmak
- è förmakarna kontraherea
- Singalerna ledes till AV-noden, där signalen stannar upp en stund pga. minskat antal gap junctions
- Anulus fibrosus ligger som en bariär och gör att impulsen endast kan gå via AV-noden
- Sedan går den vidare till His bunt
- Impulsen går sedan med höger och vänster skänkel, vilka löper längs med kammarseptum
- Höger sänkel forsätter ned mot höger kammare spets
- Vänster delas i två delar:
- Posterobasala grenen Anterolaterala grenen
- Sänklarna delas därefter vidare i purkinjefiber som går ut i myokardiet
- è dessa gör så kammaren kontrhera
hur verkar hjärtas depolartion och repolaristion?
Hur påverkas SA-noden av läckning av Na+?
vad är refraktärs period?
- I det normala hjärtat uppstår impulserna i SA-noden, vars celler fungerar som hjärtats pacemaker.
- Sinusrytmen styr eftersom den är snabbast på att depolarisera.
- Även cellerna i AV-noden och purkinjefibrerna har förmåga till detta, men varje gång SA-noden skapar en aktionspotential kommer den att ledas genom AV och purkinjefibrerna innan de själva hinner ge upphov till en potential.
- SA-noden depolariserar 70-80 gånger per minut, AV-noden 40/min och purkinjefibrerna ca 20/min.
- Om en pacemakeraktivitet uppstår på annat ställe än i SA-noden kallas det för en ektopisk pacemaker.
Hur påverkas SA-noden av läckning av Na+?
- Fibrerna i SA-noden har en vilopotential på -55 till -60 mV, jämför med de övriga kammarmuskelfibrerna vars vilopotential ligger på -90 mV.
- Detta sker eftersom sinusnodfibrerna är naturligt läckiga för Na+ som neutraliserar en del av den intracellulära negativiteten.
- Eftersom fibrerna är naturligt läckiga kommer positiva joner att läcka in och när membranpotentialen når -40 mV kommer en snabb depolarisation ske när jonkanaler för Ca2+ och Na+ öppnas, detta eftersom de är spänningberoende och öppnas vid -40. Alltså leder den inneboende läckigheten i SA-noden till självexcitering.
Efter depolarisationen följer en absolut refraktär period. Under denna period kan cellerna inte aktiveras alls. Därefter följer en relativ refraktärperiod då en depolarisation kan utlösas men då krävs en kraftig stimulus.
Utsöndring av K+ är de som gör att hjärtat kan repoleraisera igen.
hur påverkar nervsytemte hjärts rytm?
Hjärt kommer att påverkas av både sympaticus och parasympaticus. Detta genom:
Parasympatikus
- Parasymptaiska neuron från vasomotorcentrum kommer till sinus och AV-knutan och inneverar
- Vagus utsöndrar AcH som aktiverar receptorer och där med minskar aktivitet i SA och AV
Sympaticus
- Kommer ifrån pregangilonära neuron från ryggmärgen som släpper ut AcH
- AcH aktivera niotinera recepotrer på postganglinära neuron
- è släpper ut noradrenalin
- även stimmulera binjuren att utsöndra adrenalin och noradrenalin
- Katekolaminera påverkar sedan hjärtat via Beta-1-receptorn
- è gör så de kontrahera (ger posetiv inotrop)
Även så påvekras kärlen via alfa-1-receptor och gör så de behåller en konstant tonus. Finns även Beta-2-receptor på kärlen som ger vasodilation.
vad är:
Slutdiastolisk volym
Slutsystolisk volym
Slagvolym
Slutdiastolisk volym
= så mycket som fylls i kammaren under diastole. 110-120 ml.
Slutsystolisk volym
= den volym som finns kvar i kammaren efter systole. Ca 40-50 ml.
Slagvolym
Så mycket volymen minskar med under systole. ca 70 ml. Genom att öka slutdiastolisk volym (fylla hjärtat mer) och minska slutsystolisk volym (tömma hjärtat mer) kan slagvolymen ökas till dubbla det normala. Slagvolymen bestäms av preload, afterload och hjärtats kontraktionsförmåga (inotropi).
vad är inre och yttre reglering av slagvolym?
Inre reglering av slagvolym
Den inre regleringen av SV styrs av slutdiastoliska volymen. Den slutdiastoliska volymen avgör hur långa muskelfibrerna är vid kontraktionsstarten (PRELOAD!). Sträcks musklerna ut mer, vid kraftig fyllnad, kommer kontraktionen att bli kraftigare eftersom aktin- och myosinfilamenten hamnar i ett läge som är optimalt överlappat för att generera kraft. (Frank-Starling mekanism).
Den slutdiastoliska volymen bestäms av samspelet mellan hjärtats fyllnadstid och det venösa återflödet. Venöst återflöde är den mängd blod som strömmar från venerna in i HF per minut. Det venösa återflödet är beroende av tryckskillnaden mellan de stora venerna och HF. Alla tryckförändringar i de stora venerna kommer att påverka den slutdiastoliska volymen. Det venösa återflödet påverkas i sin tur av ventrycket, som påverkas av förändringar av blodvolymen.
I den inre regleringen ingår också respirationsaktiviteten. När diafragman sänks kommer den pressa ner bukorganen, vilket ökar trycket i bukhålan och minskar trycket i brösthålan. Detta pressar blod mot höger förmak. Även ökad sypatikusaktivitet påverkar, samt ökad användning av skelettmuskelpumpen.
Yttre reflering av slagvolym
Den yttre regleringen av SV beror på slutsystoliska volymen. Den slutsystoliska volymen minskar vid fysisk aktivitet genom att hjärtat får en ökad kontraktilitet och tömmer sig bättre. Den ökade kontraktiliteten fås genom sympatikuspåslag med både direkt innervering på hjärtat samt ökad mängd adrenalin i blodet.
vadär ejaktionsfraktion och CO?
Ejektionsfraktion
= andelen av den slutsystoliska volymen som pumpats ut.
Minutvolym/Cardiac Output
= den blodmängd som hjärtat pumpar ut per minut.
CO = HR x SV
En genomsnittlig minutvolym för en vuxen är fem liter i vila. Detta motsvarar blodvolymen. CO kan variera i takt med behov i en frisk människa, t.ex. öka med 5–6 gånger mot vilovärdet vid kraftig ansträngning. Eftersom CO bestäms av SV kommer det påverkas av inotropi, preload och afterload.
Diastole
Isovolmetisk kontration
Systole
Isovolmetisk relaxtion
- P:Förmak:p vs P:Kammar*
- Kärl:P vs Kammar:P*
- AV-klaff*
- Fickklaff*
- Vad händer*
vilka kranskärl är viktiga?
-
LAD
- Försörjer VK, aneriora 2/3 av kammarseptum och apex.
- Proximala delen kallas för ”the widow maker” då de är sämsta delen att få infakt på
-
Cx
- Försörjer laterala VK
-
RCA
- Försörjer höger kammare och AV-noden
- Infarkt ger AV-blockering – detta för att AV-knutan inte får blod nu
- PDA
- LCA
hur går kranskärlen till vänster krammre? tänk ekg?
