Cours 11 : Blessures primaires et secondaires Flashcards
Que signifie blessure primaire et blessure secondaire?
Blessures primaires : En lien avec la force mécanique appliquée au cerveau au moment de l’incident
Blessure secondaire
- Évènements et changements physiologiques qui opèrent en réponse à la force mécanique initiale appliquée au cerveau.
- Ces changements au niveau cellulaire, biochimique, des tissus et des vaisseaux sanguins contribuent à une destruction supplémentaire du cerveau
Quelles sont les blessures primaires possibles? (7)
- Coup-contrecoup
- Compression du cerveau
- Lacérations (déchirure)
- Contusions (des ecchymoses, des «bleus»)
- Étirement / cisaillement des axones (endommagement structure des neurones). Lésions axonales diffuses
- Déchirure ou dommages aux vaisseaux sanguins. Hémorragies (saignements)
- Hématomes (accumulation de sang)
Qu’est-ce que le coup-contrecoup ? Pourquoi dit-on que les blessures contrecoup peuvent être pires que les blessures au coup? Pourquoi ce type de blessure est-il plus rare en bas de 4 ans?
Coup = site de l’impact
Contre-coup = en oppose (e cerveau rebondit sur la voie crânienne)
Peut être les blessures au site du contre-coup qui sont les plus sévères. Explication: LCR est plus dense que le cerveau, si on a un coup c’est le LCR qui pousse le cerveau
Les blessures contre-coup sont moins sévères/rares en bas de 4 ans parce que la boite cranienne est encore malleable et parce qu’on a pas encore fini de faire toutes les structures osseuses de la boite cranienne donc ça pardonne plus
Que peut-on dire sur les lésions axonales diffuses?
Le risque de blessure est le plus élevé là où la différence de densité est la plus grande (ex: entre la matière grise et la matière blanche). La plupart des déchirures /cisaillements ont lieu à la jonction de la matière grise et blanche.
Cause majeure d’altération de l’état de conscience (coma)
- Généralement, état comateux au moment de l’accident
- Plus le tronc cérébral est atteint, plus il y a de chances que la personne demeure dans un état végétatif.
Comment peut-on avoir des lésions axonales diffuses par forces rotatives?
Le cerveau peut “twister” dans la boite crânienne et cela peut déchirer les axones. Avec les forces rotatives, on endommage l’axone et on peut avoir la mort de ces cellules
Pourquoi les lobes préfrontaux et les pôles temporaux sont plus susceptibles de subir des dommages?
Pôles temporaux sont accotés sur un os, donc ça fait un frottement contre la boite crânienne ce qui le rend plus à risque d’être endommagé
Lobes frontaux: proche du front, plus susceptible de faire coup et contre-coup
En quoi les hématomes peuvent-ils être nocifs?
- La plupart des hématomes se développent rapidement après le TCC
- Les hématomes de grande taille compriment le cerveau et peuvent provoquer un gonflement
- Le gonflement augmente la pression intracrânienne
- Et peut donner lieu à un engagement cérébral
Qu’est-ce qu’un engagement cérébral?
Se produit lorsque la pression intracrânienne est élevée, ce qui pousse le cerveau sur un côté et vers le bas au travers de petits orifices naturels dans les couches de tissu relativement rigides qui divisent le cerveau en compartiments
Symptômes varient en fonction de la région cérébrale comprimée mais peut inclure: respiration anormale, contractions musculaires anormales, problèmes oculaires, altération de la conscience
Il s’agit d’une urgence médicale!
Qu’est-ce que les méninges? Quelles sont ses 3 couches?
Méninges = Trois couches qui recouvrent et protègent le cerveau
- La dure-mère (membrane externe)
- La membrane arachnoïde (membrane du milieu)
Liquide céphalo-rachidien qui circule entre les méninges, remplit les espaces situés dans le cerveau, et amortit les chocs au niveau du cerveau et de la moëlle épinière
- La pie-mère (membrane interne)
Comment appelle-t-on les différents hématomes selon leur localisation?
- Crâne
Hématomes épiduraux - La dure-mère (membrane externe)
Hématomes sous-duraux - La membrane arachnoïde (membrane du milieu)
Hématomes sous-arachnoïdiens - La pie-mère (membrane interne)
- Cerveau
Hématomes intracérébraux
De façon générale, les hématomes intracérébraux sont les pires et hématome épiduraux sont les moins pires
Comment les neurones communiquent-ils entre eux?
- Influx nerveux (potentiel d’action)
Brève (un millième de seconde) inversion de la polarisation électrique d’une neurone ou cellule musculaire. Donne lieu à l’influx nerveux (potentiel d’action). Vague d’excitabilité le long de l’axone qui se propage jusqu’aux boutons terminaux - L’influx nerveux se produit par les pompes sodium – potassium
Distribution inégale: Intérieur de la cellule à une charge négative par rapport au liquide extracellulaire.
Fonction de cette pompe:
- Transporter les ions de sodium à l’extérieur de la cellule et le ions de potassium à l’intérieur de la cellule
But:
- Conserver une plus grande concentration de sodium à l’extérieur de la cellule et une plus grande concentration de potassium à l’intérieur
L’influx nerveux ou le potentiel d’action a lieu quand il y a un «rush» de sodium qui entre dans la cellule suite à une stimulation quelconque.
Rétablir l’équilibre initial en poussant les ions de sodium à l’extérieur de la cellule (et les ions de potassium à l’intérieur) requière de l’énergie (adénosine triphosphate – ATP).
Quel est l’effet d’un TCC sur la communication des neurones?
qu’un traumatisme crânio-cérébral vient perturber ce processus et entraine une cascade d’autre changements sur le plan cellulaire qui explique les signes neurologiques en phase aigue (phase tout de suite après l’accident) et les séquelles à long terme suite à un TCC.
C’est ce qu’on appelle la cascade neurométabolique (blessure secondaire)
Quels sont les changements neurochimiques/métaboliques généralisés au niveau cellulaire qui se produisent immédiatement après la blessure ? (quelles sont les étapes de la cascade neurométabolique?)
- Perturbation ionique
- Crise énergétique
- Dommages au cytosquelette (au squelette de la neurone)
- Dysfonctionnement axonal*
- Perturbation de la neurotransmission
- Oedème
- Mort cellulaire
- Le déchirement / cisaillement des axones est une blessure primaire mais qui participe par la suite à la cascade neurométabolique
Qu’est-ce que la perturbation ionique? (étape 1)
- Efflux de potassium, influx de sodium et de calcium (contraire de ce qui est censé se passer)
- Relâchement indiscriminé de glutamate pour tenter de rétablir l’équilibre : Excitotoxicité (participe aux dommages, trop de glutamate est nocif)
- Donne lieu à un état dépressif diffus qui se propage (plus rien de fonctionne comme il faut et qui fonctionne efficacement)
Qu’est-ce que la crise énergétique? (étape 2)
- Les pompes ioniques se mettent en mode «overdrive» pour rétablir l’homéostasie (l’équilibre ionique naturelle)
- Ce processus vide les réserves d’énergie intracellulaire, ce qui crée une augmentation de la demande d’énergie (ATP)
- Cette demande accrue d’énergie survient au moment où le flux sanguin au cerveau est normal ou réduit
Décalage entre l’offre et la demande (le corps est pas capable d’apporter l’énergie, par exemple si le sang ne se rend pas) - S’en suit une perturbation du métabolisme du glucose
