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SES PE FLASHCARDS R+ CIRURGIA > COAGULAÇÃO > Flashcards

COAGULAÇÃO Flashcards

1
Q

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA A HEPARINA

A

COMPLICAÇÃO DA EXPOSIÇÃO A HEPARINA COM MAIOR RISCO NAS NAO FRACIONADAS
TIPO 1: MENOS GRAVE E NAO IMUNOLÓGICA EFEITOS TRANSITÓRIOS
TIPO 2: ANTICORPOS ANTIPLAQUETARIOS E OCORRE DENTRO DE ALGUNS DIAS APÓS A EXPOSIÇÃO A HEPARINA OU MAIS CEDO SE SENSIBILIZAÇÃO PREVIA. MAIS GRAVE. TROMBOSE VENOSA E ARTERIAL.

ESCORE 4T: COMBINA O TEMPO E A GRAVIDADE DA TROMBOCITOPENIA, NOVAS TROMBOSES E ORIENTA O TRATAMENTO DA TIH.

AVALIAÇÃO: ELISA

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2
Q

CONDUTA NA TROMBOCITOPENIA LIGADA A HEPARINA?

A

SUSPENDER HEPARINA

INICIAR INIBIDOR DE TROMBINA DIRETO COMO ARGATROBAN!

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3
Q

MECANISMO DE AÇAO DA TROMBOCITOPENIA LIGADA A HEPARINA (TLH)

A

THL IMUNOMEDIADA (TIPO 2):

PRODUÇÃO DE ANTICORPOS IGG CONTRA O COMPLEXO HEPARINA + FATOR IV PLAQUETÁRIO
(IDENTIFICADO COMO ANTÍGENO)

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4
Q

CLÍNICA DA TROMBOCITOPENIA LIGADA A HEPARINA

A

TROMBOSES VENOSAS E ARTERIAIS
TEP
TROMBOSE VENOSA EM LOCAIS ATÍPICOS
PODE SER ASSINTOMÁTICO

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5
Q

QUEM É O FATOR IV PLAQUETÁRIO?

A

QUIMIOCINA DE LIGAÇÃO A HEPARINA

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6
Q

CONDUTA NO CASO DE SANGRAMENTO GRAVE POR NOACS?

A

SUSPENSÃO DA DROGA E TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE FATORES DE COAGULAÇÃO

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7
Q

QUAIS PACIENTES OS NOACS NÃO ESTÃO APROVADOS OU NÃO TEM ESTUDOS?

A

ONCOLÓGICOS *apixabana pode E SAF

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8
Q

QUAIS DOENTES ESTÃO APROVADOS PARA O USO DE NOACS?

A

TVP, TEP, ORTOPÉDICOS, AVC, FA, válvula cardíaca BIOLÓGICA!!!!! METÁLICA AINDA PRECISA SER VARFARINA

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9
Q

VIA DE EXCREÇÃO DOS NOACS?

A

RENAL EM SUA MAIORIA

*APIXABANA ELIMINADA POR MECANISMOS NÃO RENAIS, PORÉM 25% É RENAL

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10
Q

A PARTIR DE QUAL CLEARANCE DE CREATININA NÃO PODE FAZER DOACS?

A

15L/MIN

*tem ajustes quando disfunção renal porem acima de 15. Exceto apixabana

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11
Q

QUAL DOAC MAIS INDICADO PARA DOENTES COM DISFUNÇÃO RENAL E QUE NAO TEM AJUSTE PARA FUNÇÃO RENAL?

A

APIXABANA

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12
Q

QUAL DOS DOACS PODERIA SER UMA MELHOR OPÇÃO CASO FOSSE SER USADO EM DOENTE ONCOLÓGICO?

A

APIXABANA

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13
Q

QUAL DOAC TEM MENOS RISCO DE SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL?

A

APIXABANA

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14
Q

QUAL A ESCOLHA PARA ANTICOAGULAÇÃO EM DOENTES COM TEV E CÂNCER?

A

HBPM (ENOXAPARINA)

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15
Q

MECANISMO DE AÇÃO DA HBPM

A

INIBE FATOR XA E IIA
PROPORÇÃO 3:1

*MENOR RISCO DE HEMATOMA QUE A HNF

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16
Q

INDICAÇÕES DO COMPLEXO PROTROMBINICO DO PLASMA (POSSUI FATORES II, VII, IX E X)

A

PRINCIPAIS CAUSAS DE SANGRAMENTO POR DÉFICIT DESTES: CONSUMO/DILUCIONAL/ GENÉTICA (HEMOFILIA)/ COAGULOPATIA DA CIRROSE.

INDICAÇÕES
COAGULOPATIA POR CUMARINICO
HEMOFILIA
DILUCIONAL
CIRROSE

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17
Q

CONDUTA NA CIVD

A

TRANSAMINA

NÃO FAZER PLASMA

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18
Q

ANTIBIÓTICO ATIVO CONTRA PSEUDOMONAS?

A

CEFTAZIDIMA: CEFALOSPORINA DE 3 GERAÇÃO

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19
Q

ARGATROBAN

A

DROGA DE MEIA VIDA CURTA COM AÇÃO REVERSÍVEL SOBRE A TROMBINA
ANTICOAGULANTE INTRAVENOSO!!! NÃO CONFUNDIR COM DOACS.

*PRECISA DOSAR TTPA, ELE AGE DE FORMA DIRETA IMPEDINDO A FORMAÇÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA (BLOQUEIA A TROMBINA DIRETAMENTE)

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20
Q

DABIGATRAN

A

DOAC
INIBIDOR DIRETO DA TROMBINA ATIVADA IIA
INÍCIO DE AAO RÁPIDA
NÃO PRECISA DE MONITORIZAÇÃO LABORATORIAL

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21
Q

A REVERSÃO DOS EFEITOS DA HEPARINA NÃO FRACIONADA E DE BAIXO PESO MOLECULAR PODE SER FEITA COM QUAL SUBSTÂNCIA?

A

PROTAMINA
*SESPE 2019 USOU ESSA ASSERTIVA COMO VERDADEIRA
A PROTAMINA REVERTE TOTALMENTE A HNF NEUTRALIZANDO-A

HBPM É REVERTIDA PARCIALMENTE PELA PROTAMINA (ATÉ 80%)

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22
Q

ANTIDOTO DA HEPARINA NÃO FRACIONADA?

A

PROTAMINA

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23
Q

PROTAMINA O QUE É

A

PROTEÍNA DE ORIGEM ANIMAL DERIVADA DO ESPERMA DO SALMÃO
ANTAGONISTA DA HEPARINA, LIGA-SE A HEPARINA FORMANDO UM COMPLEXO INATIVO QUE REVERTE O EFEITO ANTICOAGULANTE DA MESMA

PROTEÍNA DE CARGA POSITIVA QUE INTERAGE COM A HEPARINA (CARGA NEGATIVA)

ADMINISTRADA IV

PODE CAUSAR ALERGIA EM PACIENTES ALÉRGICOS A PRODUTOS DERIVADOS DE PEIXE OU QUE RECEBERAM PROTAMINA PREVIAMENTE

REAÇÕES: BRADICARDIA, HIPOTENSÃO, SINDROME DE HIPERTENSÃO PULMONAR INDUZIDA POR PROTAMINA

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24
Q

DOSE DE PROTAMINA PARA NEUTRALIZAR HEPARINA?

A

1 MG PROTAMINA NEUTRALIZA 100UI DE HNF

AMPOLA: 50MG/5ML. CONCENTRAÇÃO: 10MG/ML

1MG ————-100UI HNF
10MG (1ML)—-1000UI HNF
50MG (5ML)—-5000UI HNF

1 AMPOLA DE PROTAMINA NEUTRALIZA 5.000 UI DE HNF

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25
Q

ANTÍDOTO DA DABIGATRANA?

A

IDARUCIZUMAB

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26
Q

ANTÍDOTO PARA INIBIDORES DO FATOR XA (EX RIVAROXABANA)

A

ANDEXANET ALFA

INDISPONÍVEL NO BRASIL
ALTERNATIVA: COMPLEXO PROTROMBINICO, PLASMA FRESCO, CARVÃO ATIVADO POR SNG SE INGESTÃO RECENTE * PODE SER CONSIDERADO

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27
Q

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA TEMPO

A

5-15 DIAS APOS O INÍCIO DA HEPARINIZACAO

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28
Q

CLASSE DO FONDAPARINOUX

A

INIBIDOR SELETIVO DO FATOR XA
FAZ PARTE DOS NOACS

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29
Q

QUAL HEPARINA TEM MAIOR BIODISPONIBILIDADE?

A

HBPM 90%

HNF 30%

*FONDAPARINOUX 100%

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30
Q

MEIA VIDA DA HBPM EM HORAS

A

4H MEIA VIDA

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31
Q

COMPOSIÇÃO DO COMPLEXO PROTROMBINICO

A

PCC
FATOR II (PROTROMBINA), FATOR VII (PROCONVERTINA)
FATOR IX (FATOR CHRISTMAS), FATOR X

PODE TER TAMBÉM
PROTEÍNA C E S

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32
Q

PLASMA FRESCO CONGELADO COMPOSIÇÃO

A

CONTEM TODOS OS FATORES DE COAGULAÇÃO
ALEM DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ALBUMINA
IMUNOGLOBULINAS
MENOS CONCENTRADO QUE O COMPLEXO PROTROMBINICO
MAIOR VOLUME
140 Na

PFC = plasma + aférese
Congelado a -30

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33
Q

COMPONENTES DO CRIOPRECIPITADO?

A

ALTA CONCENTRAÇÃO DE FATOR VIII (8), FATOR VWB, FIBRINOGÊNIO, FATOR XIII (13), FIBRONECTINA
VOLUME MENOR DE INFUSÃO

30-40ML DE PFC CONTÉM:
70U DE FATOR VIII (8)
140MG DE FIBRINOGÊNIO
100UI DE FATOR DE VON WILLEBRAND
FATOR XIII (13)
FIBRONECTINA

IMPORTANTE INDICAÇÃO: HEMORRAGIA POR FALTA DE FIBRINOGÊNIO. Hemofilia A, doença de von willebrand, coagulopatias.

*NAO CONTÉM TROMBINA (FATOR II) NEM FATOR VII (7)

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34
Q

QUAL TEMPO MAXIMO DE INFUSÃO DE UM HEMOCOMPONENTE?

A

4H

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35
Q

AÇÃO DA HNF - HEPARINA NÃO FRACIONADA

A

AGE POTENCIALIZANDO EM 1000X A AÇÃO DA ANTITROMBINA III. INIBE FORTEMENTE A TROMBINA. TAMBÉM INIBE O FATOR XA EM MENOR ESCALA.

ATUA NA VIA INTRÍNSECA

INIBE FATOR II, IXA, XI, XII

Maior plaquetopenia, menor meia vida

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36
Q

O QUE É A ANTITROMBINA III

A

PROTEÍNA PLASMÁTICA (fibrolisina)
ANTICOAGULANTE NATURAL DO CORPO
PRODUZIDA PELO FIGADO
INIBE A TROMBINA (IIA) (em maior escala) E O FATOR XA (menor escala)
ALEM DE OUTROS FATORES ATIVADOS (COMO XA, IXA, XIA, XIIA)
POTENCIALIZADA PELA HEPARINA
*principalmente HNF

SUA DEFICIÊNCIA PODE ACARRETAR EM UM MAIOR RISCO DE TROMBOSES. PODE SER CONGÊNITA (RARO) OU ADQUIRIDA EM CASOS DE DOENÇAS HEPÁTICAS, SINDROME NEFRÓTICA, CIRURGIAS.

PODE TER O NÍVEL SÉRICO MEDIDO EM INVESTIGAÇÃO DE DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO.

É ESSENCIAL PARA A EFICÁCIA DA HEPARINA E DE OUTROS ANTICOAGULANTES

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37
Q

REAÇÃO GRAVE A PROTAMINA E SEU MECANISMO DE AÇÃO

A

HIPOTENSÃO GRAVE, AUMENTO DE PRESSÃO DA ARTERIA PULMONAR E FALÊNCIA VENTRICULAR DIREITA -
DEPOSIÇÃO DE COMPLEXOS HEPARINA PROTAMINA NA CIRCULAÇÃO PULMONAR

38
Q

FATOR I DE COAGULAÇÃO

A

FIBRINOGÊNIO - PRODUZIDO NO FIGADO
GLICOPROTEÍNA ESSENCIAL PARA A COAGULACAO

39
Q

FUNÇÃO DA TROMBINA?

A

TRANSFORMAR FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA ATRAVÉS DA CLIVAGEM DESSAS MOLÉCULAS FORMANDO UMA REDE ESTÁVEL

40
Q

FATOR IIA?

A

TROMBINA

41
Q

QUAIS FATORES DE COAGULAÇÃO SÃO ATIVADOS PELA TROMBINA?

A

OS PRINCIPAIS:
FATOR V -> Va
FATOR VIII-> VIIIa (VAI SER COFATOR PARA O IXa)
FATOR XI-> XIa
FATOR XIII-> XIIIa (estabiliza as redes de fibrina)

Ativa também plaquetas, promovendo agregação plaquetaria e liberação de ADP (adenosina difosfato), TROMBOXANO a2, serotonina, PDGF.

42
Q

Fator II DA COAGULACAO

A

Protrombina
Glicoproteína produzida pelo fígado
Dependente de vitamina K

Convertida em trombina (IIa) através do complexo PROTROMBINASE (Xa + Vá) + calcio

Protrombina (fator II) -> protrombinase atua -> TROMBINA (FATOR IIa)

43
Q

FATOR III DA COAGULACAO

A

TROMBOPLASTINA OU FATOR TECIDUAL

É O INÍCIO DA VIA EXTRÍNSECA !!!

Proteína da membrana presente nas células dos tecidos e células endoteliais
Produzido por células endoteliais e subendoteliais como fibroblastos e células musculares lisas

Exposto quando há lesão tecidual ou vascular !!!! INICIA PROCESSO

FT + FATOR VII -> COMPLEXO QUE ATIVA O VIIa E SE TORNA
FATOR TECIDUAL (FATOR III) + FATOR VIIa ->
Esse complexo vai ativar o fator X levando a formação do complexo protrombinase: FATOR XA + VA + CÁLCIO

TAMBÉM ATIVA O FATOR IX em IXa (apesar dele ser da via INTRÍNSECA), que vai se combinar com o fator VIIIa formando o complexo tenase que ativa ainda mais o fator X

44
Q

QUAIS FATORES PREDOMINANTES DA VIA EXTRÍNSECA?

A

FATOR III E FATOR VII

45
Q

TTPA AVALIA O QUE?

A

VIA INTRÍNSECA E VIA COMUM DA COAGULACAO

FATORES:
VIA INTRÍNSECA: FATOR VIII, IX, XI, XII
VIA COMUM: FATOR X, FATOR V, PROTROMBINA (FATOR II), FIBRINOGÊNIO (FATOR I)

46
Q

TAP - TEMPO DE PROTROMBINA (INR) AVALIA O QUE?

A

VIA EXTRÍNSECA: FATOR III (FATOR TECIDUAL) + FATOR VII
VIA COMUM: FATOR X, FATOR V, PROTROMBINA (II) E FIBRINOGÊNIO (I)

47
Q

COMO AVALIAR O FATOR VII?

A

VIA EXTRÍNSECA
TAP-> INR

*TTPA NÃO PEGA. SES PE 2016

48
Q

FATOR IV DA COAGULAÇÃO

A

CÁLCIO
É UM ÍON ESSENCIAL PARA VARIAS ETAPAS DA COAGULACAO

Ações do calcio na cascata:

Formação de complexos
Apoiar adesão das proteínas de coagulação

49
Q

FATOR V DA COAGULAÇÃO

A

PROACELERINA

GLICOPROTEÍNA SÓ É PRODUZIDA NO FIGADO!!!!!!

ÚTIL NA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DO FIGADO POR TER MEIA VIDA CURTA

É DEGRADADO PELA PROTEÍNA C

Ao ser ativado pela trombina em Va se junta com Xa + calcio e se torna o complexo protrombinase que catalisa a conversão de protrombina em trombina, enzima que vai converter fibrinogênio em fibrina

50
Q

FATOR VI DA COAGULACAO?

A

NÃO EXISTE. PULA PRO VII JA

51
Q

FATOR VII DA COAGULACAO

A

PROCONVERTINA
PROTEÍNA SINTETIZADA NO FIGADO
DEPENDENTE DE VITAMINA K
PARTICIPA DA VIA EXTRÍNSECA
MEIA VIDA CURTA
AÇÕES: QUANDO FATOR TECIDUAL É EXPOSTO, SE LIGA A ELE (FATOR VII + FT/FATOR III-> FATOR VIIa
Fator VIIa-> ativa o fator X e o fator IX
Atua na formação do complexo PROTROMBINASE (Xa+Va+Ca+fosfolipidios de membrana) que vai converter protrombina em trombina (II->IIa)

52
Q

DOIS FATORES QUE NAO ESTÃO PRESENTES NO CRIOPRECIPITADO

A

FATOR II E FATOR VII

53
Q

INDICAÇÕES DE CRIOPRECIPITADO

A

REPOSIÇÃO DOS FATORES QUE ELE CONTÉM;
HIPOFIBRINOGENEMIA
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
DEFICIÊNCIA DO FATOR XIII (CONGÊNITO OU ADQUIRIDO)
SANGRAMENTO MACIÇO

54
Q

FATOR VIII DA COAGULACAO?

A

FATOR ANTI-HEMOFILICO A
NÃO É PRODUZIDO NO FÍGADO!!! SES PE 2019.2
PRODUZIDO PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS VASCULARES DOS VASOS SANGUÍNEOS
FAZ PARTE DA VIA INTRÍNSECA
CIRCULA PELO SANGUE LIGADO AO FATOR DE VON WILLEBRAND!
APÓS LESÃO VASCULAR, O FATOR VIII É LIBERADO PELO FVWB E ATIVADO PELA TROMBINA EM VIIIa

ATIVADO PELA TROMBINA (IIA) ou pelo fator Xa-> fator VIIIa

Quando ativado, VIIIa + IXa +ca + superfície das plaquetas através de superfície fosfolipidica-> complexo tenase
Que ativa o X em Xa, para que o Xa possa se juntar com o Va + ca +-> complexo protrombinase - > que vai ativar a protrombina em trombina!

55
Q

AÇÃO DA PROSTACICLINA NA COAGULACAO

A

VASODILATAÇÃO

56
Q

AÇÃO DA ADENOSINA NA COAGULACAO

A

VASODILATAÇÃO

57
Q

SUBSTÂNCIAS QUE CAUSAM VASOCONSTRICCAO VASCULAR

A

TROMBOXANO A2, SEROTONINA, ENDOTELINA, DINOPROSTONA, PROSTAGLANDINA H2, ANGIOTENSINA I, VASOPRESSINA

58
Q

SUBSTÂNCIAS QUE CAUSAM VASODILATAÇÃO NA COAGULACAO?

A

PROSTACICLINA E ADENOSINA

59
Q

SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS PELO ENDOTÉLIO VASCULAR NA COAGULACAO

A

ENDOTELINA, ÓXIDO NÍTRICO, PROSTACICLINA, FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIO

*SEROTONINA NÃO É. MAIORIA NO INTESTINO (CELS ENTEROCROMAFINS E 5% SNC)

60
Q

QUAL FATOR DE COAGULACAO POSSUI A MEIA VIDA MAIS CURTA?

A

FATOR VII

FONTE: SABISTON

3-6H

61
Q

QUAL FATOR DE COAGULACAO POSSUI A MAIOR MEIA VIDA?

A

FATOR XIII

5-9 DIAS

FONTE: MANUAL DE HEMATOLOGIA

62
Q

TEMPO DE MEIA VIDA DOS FATORES DE COAGULACAO

A

FIBRINOGÊNIO: 3-5 DIAS
PROTROMBINA: 2-3 DIAS
FATOR V: 12-36H
FATOR VII: 3-6H*
FATOR VIII: 8-12H
FATOR IX: 18-24H
FATOR X: 24-48H
FATOR XIL 40-70H
FATOR XII: 60-100H
FATOR XIII: 5-9 DIAS*

63
Q

FATOR IX COAGULACAO

A

FATOR ANTI-HEMOFILICO B OU FATOR DE CHRISTMAS
VIA INTRÍNSECA

PROTEÍNA DE COAGULACAO DEPENDENTE DE VIT K PRODUZIDA NO FIGADO

QUANDO ATIVADO EM IXa + VIIIa + calcio + fosfolipideos nas plaquetas ativadas forma o COMPLEXO TENASE que vai ativar o X em Xa, que é essencial para formação do complexo protrombinase e conversão de protrombina em trombina

Deficiência fator IX: hemofilia B

*presente em concentrados derivados do plasma ou produtos recombinantes como complexo PROTROMBINICO, ou fator IX isolado

Pode ser avaliado pelo TTPA

64
Q

FATOR X DA COAGULACAO

A

FATOR STUART-PROWER
FAZ PARTE DA VIA COMUM !!!!
GLICOPROTEÍNA PRODUZIDA NO FIGADO DEPENDENTE DE VITAMINA K

Pode ser ativado (Xa) pela via intrínseca (complexo tenase - fator IXa + VIIa+Ca+ fosfolipideos das plaquetas ativadas)
Ou pela via extrínseca (fator III - {tecidual} + fator VIIa)

Xa + Va +Ca + fosfolipideos de plaquetas ativadas: COMPLEXO PROTROMBINASE

FUNÇÃO: CONVERTER PROTROMBINA EM TROMBINA

SEM A ATIVAÇÃO DO FATOR X A CASCATA DE COAGULACAO NÃO PROGRIDE!

Deficiência de fator X: raro. Pode ser tratado com pfc ou concentrados de complexo PROTROMBINICO

65
Q

FATOR XI DA COAGULACAO

A

PROTEINA PRODUZIDA NO FIGADO
CIRCULA NO PLASMA NA FORMA INATIVA
VIA INTRÍNSECA

ATIVADO PELO FATOR XIIa (intrínseca) ao XII entrar em contato com colágeno exposto por uma lesão vascular, ou diretamente pela TROMBINA

Fator XIa: ATIVA O FATOR IX EM IXA para formar o complexo
TENASE (VIIIa + IXa)-> para ativar o fator X

Deficiência de fator XI: HEMOFILIA C

Função: amplifica resposta de coagulação

66
Q

FATOR XII

A

É O PRIMEIRO PASSO NA VIA INTRÍNSECA

FATOR DE HAGEMAN
PROTEINA DA VIA INTRÍNSECA
PRODUZIDA NO FIGADO
CIRCULA INATIVA NO PLASMA

ATIVADO AO ENTRAR EM CONTATO COM O COLÁGENO EM UMA LESÃO VASCULAR POR EX

QUANDO ATIVADO EM XIIa-> ativa XI em XIa

XIIa-> ativa o sistema calicreina-cininas que atua em processos inflamatórios e fibrinolise

AVALIADO PELO TTPA

*sua deficiência está ligada a um risco maior de TROMBOSE pelo papel que ele tem na fibrinolise e equilíbrio homeostatico!

Não está diretamente ligado a distúrbios hemorrágicos

67
Q

FATOR XIII

A

ÚLTIMA ETAPA DA COAGULACAO!
VIA COMUM! NÃO É AVALIADO NEM POR TTPA NEM POR TPAE, PRECISA DE TESTES ESPECÍFICOS!

FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA
FUNÇÃO: ESTABILIZAR O COÁGULO SANGUÍNEO TORNANDO-O RESISTENTE A DEGRADAÇÃO. Ele fixa a rede de fibrina no vaso como pregos fixando um quadro na parede!

ATIVADO PELA TROMBINA NA PRESENÇA DE CÁLCIO

XIIIa: forma ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina tornando uma malha mais resistente a fibrinolise

*deficiencia do fator XIII é rara mas é característica por sangramento umbilical prolongado em RN

Sangramento c exames normais

68
Q

FUNÇÃO DO PLASMINOGENIO NA COAGULACAO?

A

PROTEINA PRODUZIDA NO FIGADO
SISTEMA FIBRINOLITICO
É UM PRECURSOR INATIVO DA PLASMINA
ATIVADO POR VIAS COMO T-PA (ATIVADOR DE PLASMINOGENIO - IMITADO PELA ALTEPLASE), UROQUINASE, CALICREINA, ESTREPTOQUINASE

PLASMINA= ENZIMA PROTEOLITICA QUE DEGRADA A FIBRINA. ATUANDO NA FIBRINOLISE

69
Q

PROTEINA C DA COAGULACAO

A

PRODUZIDA NO FIGADO
EFEITO ANTICOAGULANTE
INATIVA OS COFATORES FATOR Va e FATOR VIIIa para formação do complexo protrombinase e tenase respectivamente

Ativada pela TROMBINA quando ligada a TROMBOMODULINA na superfície endotelial

70
Q

PROTEINA S DA COAGULACAO

A

COFATOR PARA A PROTEINA C ATIVADA

AUMENTANDO SUA EFICÁCIA NA INATIVAÇÃO DOS FATORES VA e VIIIa

Circula no sangue livre e ligada a proteína C4B (forma inativa)

71
Q

ALFA-2-ANTIPLASMINA: FUNÇÃO NA COAGULACAO

A

Glicoproteína que atua controlando a PLASMINA (degrada fibrina)

Regula fibrinolise controlando-a, evitando que seja exagerada

*deficiencia da alfa-2-antiplasmina: congênita ou adquirida
Pode levar a risco aumentado de sangramento, porque a PLASMINA fica com atividade desenfreada

72
Q

PRE-CALICREINA

A

CININOGENIO DE FLETCHER
PRO-ENZIMA
CASCATA DE COAGULACAO - VIA DE CONTATO
ATIVADA EM CALICREINA PELO FATOR XIIa

CALICREINA:
AMPLIFICA O FATOR XII
Mantém a via intrínseca Feedback positivo
CALICREINA ativa o cininogenio de alto peso molecular e libera BRADICININA (potente vasodilatador) - participa da resposta inflamatória
ATIVA PLASMINOGENIO EM PLASMINA, DISSOLVENDO COÁGULOS. PROMOVE FIBRINOLISE
ATIVA PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Papel importante no sistema de QUININAS E REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

73
Q

HIPERHOMOCISTEINEMIA

A

PRO-TROMBÓTICO
HOMOCISTEINA ELEVADA NO SANGUE. DANIFICA O ENDOTÉLIO DOS VASOS SANGUÍNEOS. AUMENTA A ATIVACAO PLAQUETARIA E RADICAIS LIVRES.

Causas: deficiencias nutricionais, fatores genéticos, doenças renais, distúrbios metabólicos, tabagismo, medicamentos.

Efeitos: trombose, doenças cardiovasculares, complicações neurológicas

Tratamento: suplementar vitamina b6, b9, b12

74
Q

FATOR V DE LEIDEN

A

FATOR V MUTADO
A MUTAÇÃO CAUSA DIFICULDADE DE DEGRADAÇÃO PELA PROTEINA C, CAUSANDO TROMBOFILIA!

75
Q

QUAL FATOR SO É PRODUZIDO PELAS CÉLULAS HEPÁTICAS, TEM MEIA VIDA CURTA, E SEU NÍVEL SÉRICO PODE SER ÚTIL PARA AVALIAR FUNÇÃO HEPÁTICA?
PS: DEGRADADO PELA PROTEINA C

A

FATOR V!!!
PRO-ACELERINA *

NÃO CONFUNDIR COM FATOR V DE LEIDEN, QUE É O FATOR V MUTADO!!! NÃO CONSEGUE SER DEGRADADO PELA PROTEINA C E DA TROMBOSE

CAIU EM 2019, 2023…

76
Q

TRALI

A

INJÚRIA PULMONAR AGUDA ASSOCIADA A HEMOTRANSFUSAO

OCORRE DURANTE OU EM ATÉ 6H APÓS A TRANSFUSÃO
SE APRESENTA COMO UM EDEMA PULMONAR AGUDO NAO CARDIOGÊNICO. DISPNEIA PROGRESSIVA, HIPOXEMIA E INFILTRADOS PULMONARES BILATERAIS no rx.
O SANGUE DOADO GERALMENTE PROVÉM DE MULHERES MULTIPARAS OU DE DOADORES JÁ EXPOSTOS

MECANISMO: ANTICORPOS ANTILEUCOCITOS PRESENTES NO SANGUE DOADO.

O HEMOCOMPONENTE MAIS COMUM DE CAUSAR TRALI É O PFC

77
Q

DROGAS QUE BLOQUEIAM OS RECEPTORES DO ADP (P2 - Y 12)?

A

TIENOPIRIDINAS
CLOPIDOGREL
TICAGRELOR
PLASUGREL
TICLOPIDINA

78
Q

O QUE SÃO RECEPTORES DO ADP (P2Y12)?

A

RECEPTORES ADP -> ATIVAM RECEPTORES GPIIb/IIIa

ATUAM NA AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS!!

SAO RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINA G LOCALIZADOS NAS PLAQUETAS

SE LIGAM AO ADP (ADENOSINA DIFOSFATO) que é liberado no local da lesão celular pelas plaquetas ativadas e células endoteliais lesionadas E ATIVAM SINAIS INTRA-CELULARES QUE AUMENTAM A ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS E EXPRESSÃO DOS RECEPTORES DE FIBRINOGÊNIO (FAMOSOS GPIIb/IIIa) na superfície das plaquetas.

FACILITANDO A LIGAÇÃO ENTRE AS PLAQUETAS E FOEMANDO UM TAMPÃO HEMOSTATICO E COÁGULO ESTÁVEL

A MAIORIA É VIA ORAL E SÃO USADOS PARA TRATAMENTO A LONGO PRAZO

79
Q

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES ADP/ P2Y12: MECANISMO DE AÇÃO

A

Ao inibir a enzima, atuam como

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

EX:
CLOPIDOGREL
Prasugrel: mais potente e rapido
TICAGRELOR: efeito reversível
Cangrelor: curta duração, usado durante procedimentos cardíacos

80
Q

INIBIDORES DA GPIIb/IIIa

A

Bloqueiam os receptores citados nas plaquetas

Esses receptores são responsáveis por ligar o fibrinogênio+FvWb+plaquetas

Independente de qual via tenha as ativado, serão bloqueados

Administrados via INTRAVENOSA com efeito imediato e de curta duração

TEM EFEITO REVERSÍVEL. SÃO INDICADOS DE EMERGÊNCIA

EXEMPLO: TIROFIBRANA (aggrastat), ABCIXIMABE, EPTIFIBATIDA

81
Q

CITE UM INIBIDOR DA ENZIMA GPIIb/IIIa

A

EXEMPLO: TIROFIBRANA (aggrastat), ABCIXIMABE, EPTIFIBATIDA

82
Q

ALTEPLASE

A

FIBRINOLITICO OU TROMBOLÍTICOS

ATUA NA DISSOLUÇÃO PROPRIAMENT4E DITA DOS COÁGULOS JÁ FORMADOS

FORMA RECOMBINANTE DO ATIVADOR DE PLASMINOGENIO TECIDUAL (t-PA) - enzima natural que transforma o PLASMINOGENIO em PLASMINA, substancia que digere a fibrina

83
Q

MECANISMO DE AÇÃO DO AAS

A

ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA COX1 NAS PLAQUETAS QUE PRODUZ TROMBOXANO A2 (PROMOVE AGREGAÇÃO PLAQUETARIA E VASOCONSTRICCAO)

EFEITO IRREVERSÍVEL

84
Q

TROMBOMODULINA

A

proteina de ação anticoagulante expressa no endotelio dos vasos sanguineos

Se liga com a trombina e inativa-a

Ativa a proteina C

Efeitos anti-inflamatorios

85
Q

PADRÃO OURO DIAGNÓSTICO DE TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

A

TESTE DE LIBERAÇÃO DA SEROTONINA
MEDE A ATIVAÇÃO PLAQUETARIA INDUZIDA PELOS ANTICORPOS ANTI-PF4/ HEPARINA E É ALTAMENTE ESPECÍFICO PARA TIH

86
Q

SINDROME DE BERNARD SOULIER

A

DESORDEM GENÉTICA CARACTERIZADA POR PAQUETA ANORMAIS

MUTAÇÃO NOS GENES DA GLICOPROTEÍNA IB (GPIB) essencial para formar o complexo GPIb-IX-V

87
Q

QUEM A HEPARINA NAO FRACIONADA INIBE MAIS?

A

Anti trombina III

88
Q

QUEM A ENOXAPARINA (HBPM) INIBE MAIS?

A

Fator Xa

89
Q

VIA INTRÍNSECA?

A

FATOR VIII, IX, XI, XII

90
Q

Aférese de plaquetas?

A

Obtido a partir de um único doador e corresponde a 6-8 concentrados de plaquetas

É um concentrado de plaquetas de melhor qualidade por ser de um doador único

91
Q

Aférese de plaquetas?

A

Obtido a partir de um único doador e corresponde a 6-8 concentrados de plaquetas

É um concentrado de plaquetas de melhor qualidade por ser de um doador único

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