Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K10 - ERL > Barnnefrologi > Flashcards

Barnnefrologi Flashcards

1
Q

Vilken njure ligger högre upp?

A

Höger njure, högre än Th12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur utvecklas GFR?

A

Initialt moderns, men vid 6 veckor sjunker det till 20-23
Ökar vid 2 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka typer av njursvikt finns det?

A

Prerenal - nedsatt blodflöde
Renal - njurparenkymet påverkas
Postrenal - påverkat avflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är två farliga konsekvenser av njursvikt?

A

Hyperkalemiorsakad arytmi
Lungödem p.g.a. övervätskning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken är vanligaste orsaken till akuten njursvikt hos barn?

A

Hemolytiskt uremiskt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är patogenesen för typisk HUS?

A
  1. EHEC/shigella har verotoxin
  2. Kan binda till endotelceller och verka cytotoxiskt
  3. Triggar komplementsystem genom uppreglering av p-selektin på cellytor
  4. Interferar med komplementsystemets regulatorprotein
  5. Deposition fastnar
  6. Renal njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är skillnaden på TMA, TPP, HUS, DIC och ITP?

A

TMA - parapplybegrepp, som karaktäriseras av mikrotrombotisering och perifer trombocytkonsumtion
TTP - trombocyter aggregerar spontant och bildar tromber samt koagulerar, kan skada erytrocyter
HUS - endotelskada som ger hemolys, trombocytopeni och akut njursvikt
DIC - koagulationen börjar med trombocyter, vilket dels ger mikrotromber men även då de förbrukas ger blödning
ITP - ökad trombocytnedbrytning som inte kan kompenseras, primär eller sekundär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När utreds hematuri?

A

Makroskopisk hematuri
3 prov med 1+ på urinsticka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Etiologier till hematuri (blod och icke-blod)

A

Blod - infektion, hinder (sten, tumör, hydronefros, cysta)
Icke-blöd - rödbeta, läkemedel (rifampicin), hemoglobulinuri, myogobulinuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka två “röda” färger kan urin ha?

A

Klarrött - nedre urinvägar
Porterfärgad - övre njure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur ska hematuri utredas?

A

Blodprov - CRP, C3/C4, ANA, ANCA
Urinprov - sediment, kvot, kalcium/kreatinin
Övriga: blodtryck, ultraljud, anamnes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är karaktäristika för nefrit?

A

Hematuri
Albuminuri (<3 g/dygn)
Hypertoni
Nedsatt njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Etiologi till hematuri vid glomerulonefrit?

A

Post-streptokock glomerulonefrit
IgA-nefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Patogenes av post-streptokockglomerulonefrit?

A
  1. ÖLI (1-2 veckor) och hudmanifestation (3-6 veckor) med GAS, GCS, GGS
  2. Anti-IgG-reaktion mot M-protein på GBM
  3. Immunkomplex med deposition
  4. Akut njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad ska utredas vid PSGN?

A

Urinsticka
Strep-A/svalgodling
Kreatinin
Förhöjt blodtryck
Minskad C3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur behandlas PSGN?

A

Kalciuminhibitor
ACE-hämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

När ska man ta njurbiopsi vid PSGN?

A

När det börjar avvika från det normala, d.v.s. om t.ex. prover inte normaliseras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Förloppet vid IgA-nefrit?

A
  1. ÖLI
  2. 1-2 dygn
  3. Defekt glykosylering av IgA
  4. Ansamlas i njurarna
  5. Akut njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kliniska fynd/diagnos vid IgA-nefrit?

A

Hematuri - mikro- eller makroskopisk
20-40% får kvarstående njursvikt med ett kroniskt förlopp
Biopsi ger diagnos - visar IgA-deposition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur behandlas IgA-nefrit?

A

ACE-hämmare
Kortison
Cyklofosfamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilken vaskulit är vanligast efter spädbarnsåren?

A

IgA-vaskulit

22
Q

Vilka är de fyra kliniska fynden vid IgA-nefrit?

A

Hudblödning på underben/klinkor
Intermittent ledsvullnad och smärta
Hematuri/proteinuri (35% vid debut)
Buksmärta p.g.a. svullen och inflammerad tarmslemhinna

23
Q

Hur behandlas IgA-nefrit?

A

Steroider
Exspektans (ska följas med bl.a. urinsticka)
NSAID - ledsvullnad, smärta
ACE-hämmare
Cellcept

24
Q

Varför stiger IgA efter ÖLI?

A

Generellt finns mycket IgA bl.a. nasalt

25
Q

Vad är en svår nefrit?

A

Högt kreatinin
Proteinuri
Hypertoni
Ihållande feber
Kvarstående makroskopisk hematuri
Systemisk påverkan

26
Q

Varför är det viktigt att vara vaksam med uppföljningar vid IgA-vaskulit?

A

Risk att det utvecklas till nefrit med normal komplement, fr.a. de första 4-8 veckorna
Ska screenas med urinsticka och om positiv/svåra symptom görs biopsi

27
Q

Vad skiljer TTP och HUS?

A

Både är TMA - trombotisk mikroangiopati - men TTP beror på ADAMTS13-brist (vWF-metalloproteas) och HUS kan vara typisk (verotoxin) eller atypisk (defekt av bl.a. komplementsystem)

28
Q

Vad skiljer DIC från TMA?

A

DIC - frisättning av prokoagulanter/endotellcellsskada ger upphov till att faktor X aktiveras, samtidigt förbrukas koagulationsämnen som ger blödning
TMA - ger upphov till tromber, men här kommer inte koagulationsämnen förbrukas på samma sätt, men kan ge en hemolytisk anemi

29
Q

Vilka två typer av proteinuri brukar man prata om?

A

Tubulär - tubuli kan inte reabsorbera lågmolekylära ämnen
Glomerulär - ökad glomerulär permeabilitet som kan vara selektiv eller oselektiv

30
Q

Etiologi till proteinuri

A

Ortostatisk
Feber
Träning
UVI
Nefrotiskt syndrom
Pyelonefritskada

31
Q

Hur utreds proteinuri?

A

U-albumin/kreatinin-kvot
S-albumin
Urinodling
Blodtryck
Anamnes
Ultraljud

32
Q

Vilka typer av proteiner finns det?

A

Små - filtreras ut i primärurinen, reabsorberas proximalt
Mellan - albumin
Stora - fibrinogen, IgM (om de filtreras uppstår skada)

33
Q

Hur behandlas proteinuri?

A
  1. Behandla bakomliggande orsak
  2. ACE-hämmare eller AT-2-antagonist
34
Q

När är proteinuri akut, respektive när kan man avsluta en misstanke?

A

Akut - 3+ på urinsticka, ödem, hypertoni
Avsluta - ortostatisk, övergående 1/2 +

35
Q

Vad är definitionen av nefrotiskt syndrom?

A

Proteinuri
Hypoalbuminemi
Perifera ödem

36
Q

Hur är epidemiologin vid nefrotiskt syndrom?

A

2-3/100 000/år
Dubbelt så vanligt hos män
80-90% har MCGN

37
Q

Patogenes vid MCGN?

A

Oklart, men är en podocytpåverkan som ger ödem p.g.a.
a) hydrostatiska trycket minskar
b) minska vätska intravaskulärt som aktiverar RAAS och ger natrium- och vattenretention

38
Q

Hur behandlas MCGN?

A

Steroiddos, hög
Saltrestriktion
Ev. sänka blodtrycket
Kan även ge albumin och furix

39
Q

Hur behandlar man med albumin och furix?

A
  1. Albumin - mobiliserar vätska till blodbanan, men då ökar vätskemängden där vilket ger risk för lungödem m.m.
  2. Diuretika - minskar risk för övervätskning
40
Q

Vilka är risker vid MCGN?

A

Nedsatt cirkulation
Njursvikt
Infektion
Tromboembolism
Lungödem
Hypertoni
Hyperlipidemi

41
Q

Vilka typer av urinvägsinfektion finns det? Nämn typiska symptom/fynd vid dessa

A

Cystit - sveda, tät/kissar sällan, missfärgad, illaluktande
Pyelonefrit - yngre barn får trötthet, skriker, ikterus, feber medan äldre barn får flanksmärta, feber, buksmärta

42
Q

Definitionen för cystit respektive pyelonefrit

A

Cystit - temperatur <38,5 och CRP <20
Pyelonefrit - temperatur >38,5 och CRP minst 20

43
Q

Vilka ålderstoppar har urinvägsinfektioner?

A

Småbarn (6-12 månader) fr.a. pojkar
Därefter småflickor
Pubertala/sexuellt aktiva tjejer

44
Q

Viktiga anamnestiska frågor vid misstänkt UVI

A

Stråle - småpojkar
Tonåring - sexuellt, STI
Yttre genitalia - yngre barn
Bukstatus
Hereditet - missbildning
Miktion
Feber

45
Q

Vad ingår i diagnostiken vid UVI?

A

Urinprov/odling - blåspunktion, mittstråle, tappningskateter
Urinsticka - nitrit kan vara falskt positiv vid hematuri och hos pojkar

46
Q

Hur behandlas UVI?

A

IV - cefotaxim, meropenem
PO - cefixim, trimsulfa

47
Q

Varför ges cefixim och trimsulfa jämfört med det som brukar erbjudas för vuxna (selexid, ciprofloxacin)?

A

Ciprofloxacin är en flurokinolon som kan orsaka led-/benskada
Selexid är pivmecillinam d.v.s. beta-laktamantibiotika, ännu inte prövat hos barn

48
Q

Vilka är riskfaktorer för njurskada?

A

Högt CRP
Recidiverande pyelonefrit
Annan bakterie än e. coli
Nedsatt njurfunktion

49
Q

Hur ska barn <2 år följas efter UVI?

A

x

50
Q

Hur ska barn >2 år följas efter UVI?

A

x

K10 - ERL (41 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions