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Medway - GO > Amenorreias e SOP > Flashcards

Amenorreias e SOP Flashcards

1
Q

Amenorreia primária: definição

A

Ausência de menstruação aos 13 anos SEM caracteres sexuais secundários

Ausência de menstruação aos 15 anos COM caracteres sexuais secundários

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Q

Síndrome de Asherman é uma causa de amenorreia ______________, marcada por formação de sinéquias uterinas, geralmente após curetagens

A

Secundária

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3
Q

Na síndrome de Rokitansky, a paciente não desenvolve quais estruturas?

A

Tuba uterina, útero e 2/3 superiores da vagina

Trata-se de uma malformação mulleriana, 46 XX, a genitália interna será ausente devido à agenesia dos ductos de Muller, enquanto o estímulo à genitália externa será femino

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4
Q

Sd. de Rokitansky: na puberdade os ovários serão estimulados a produzirem estradiol e ocorrerá o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, porém a menstruação não irá acontecer devido________ e ___________

A

Ausência de útero e de tecido endometrial a ser estimulado

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5
Q

Síndrome de Swyer é caracterizada pela ____________

A

Disgenesia gonadal pura 46,XY (gônadas não se desenvolveram em testículos durante período embrionário - mutação SRY). Com isso, temos gônadas em fita que não são produtoras de testosterona ou de hormônio anti-mulleriano, ocorrendo o desenvolvimento de genitálias externa e interna feminina

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6
Q

Principal causa de disgenesia gonadal em indivíduos fenotipicamente femininos

A

Turner X0

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7
Q

Primeiro passo em uma investigação de amenorreia secundária

A

Teste de gravidez. Depois devemos avaliar a prolactina e a tireoide desse paciente

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8
Q

3 causas mais comuns de amenorreia secundária

A

Gravidez
Disfunção tireoideana
Hiperprolactinemia

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9
Q

O teste da progesterona positivo indica ___________

A

Anovulação (importante causa de baixa de P) com presença de estrogênio

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10
Q

Teste do estrogênio + progesterona positivo indica ___________

A

Hipoestrogenismo

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11
Q

Teste do estrogênio + progesterona negativo indica ___________

A

Alguma alteração canalicular, como Sd de Asherman

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12
Q

Teste da progesterona só é positivo se ______________

A

Se temos um endométrio previamente estimulado pelo estrogênio

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13
Q

Pílulas combinadas no tratamento da SOP: o componente progestagênico atua inibindo o LH, enquanto o componente estrogênico (etinilestradiol) atua ___________

A

O etinilestradiol, quando metabolizado em nível hepático, aumenta SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais), acarretando diminuição da testosterona livre

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14
Q

Amenorreia secundária: após excluir gestação, quais os próximos passos nos exames complementares?

A

Solicitar TSH, prolactina e FSH

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15
Q

A __________ inibe a secreção de prolactina pelo lactotrófo da adeno-hipófise

A

Dopamina

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16
Q

Hiperprolactinemia leva a um hipogonadismo ______________

A

Hipogonadotrófico. Aumento da prolactina há alterações da pulsatilidade de GnRH

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17
Q

Diagnósticos diferenciais de hiperandrogenismo (6)

A

Uma vez feita a hipótese diagnóstica de SOP é imprescindível descartar diagnósticos diferenciais:

Hipotireoidismo (TSH/T4L)
Hiperprolactinemia (prolactina sérica)
Síndrome de Cushing (cortisol)
HAC (17-OH progesterona)
Insuficiência ovariana prematura (FSH - não vale se paciente em uso de contraceptivo sistêmico!)
Tumores produtores de androgênios (dosagens de andrógenos abruptamente elevadas, exames de imagem).

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18
Q

Tratamento de SOP com ___________: devendo-se obrigatoriamente associar um método contraceptivo eficaz devido ao seu efeito teratogênico

A

Espironolactona

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19
Q

SOP: irregularidade menstrual como critério de Rotterdam

A
  • Ciclos com intervalos < 24 dias ou > 38 dias, em mulheres 3 anos após menarca
  • Intervalos > 90 dias, um ano após menarca (amenorreia)

Em geral, mulheres com SOP tem amenorreia ou intervalos menstruais prolongados

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20
Q

Mulher < 40 anos apresentando sintomas climatéricos e aumento de FSH pensar em

A

IOP - Falência ovariana prematura

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21
Q

Disgenesia gonadal XY ou Sd de Swyer: há caracteres sexuais secundários?

A

Não

o Cariótipo 46 XY
o Útero presente
o Mutação ou deleção no SRY do cromossomo Y – não há sinalização das gônadas para se diferenciarem em testículo, portanto elas se diferenciam em ovários
o Se não há formação de testículo, não há células de SERTOLI para produzir hormônio anti-mulleriano. Portanto, não há bloqueio do desenvolvimento dos ductos de Muller que produzem útero, tubas e 2/3 superiores da vagina, ou seja, genitália interna feminina
o Sem células de Leydig, não há testosterona, portanto, a genitália externa é feminina também
o Necessário gonadectomia – cromossomo Y aumenta risco de gonadoblastoma (malignização)

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22
Q

Síndrome de Morris: por que os pelos estão ausentes/escassos?

A

Em função dos receptores androgênicos estarem não funcionantes

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23
Q

Amenorreia secundária após curetagem uterina. Pensar em _________

A

Síndrome de Asherman

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24
Q

Amenorreia primária SEM desenvolvimento sexual nos remete a um quadro de ___________

A

Hipoestrogenismo

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25
Q

TELARCA = marcador da presença de __________

A

Estrogênio

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26
Q

SOP: por que os ACHO tem mais efeito antiandrogênico do que o combinado injetável?

A

Em função da sua primeira passagem hepática, aumentando a produção hepática de SHBG e reduzindo os níveis de testosterona livre

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27
Q

Dx de IOP

A

< 40 anos, FSH > 25 em duas dosagens com intervalo de 4 semanas entre elas

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28
Q

Como fica o desenvolvimento das mamas na Síndrome de Morris?

A

As mamas são hipodesenvolvidas (não se desenvolvem como num indivíduo feminino normalmente, mas desenvolvem pouco), o que ocorre em função da conversão periférica dos androgênios em estrogênios, mesmo não havendo estradiol produzido pelas gônodas

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29
Q

Síndrome de Morris (Insensibilidade Androgênica): cariótipo e genitália

A

46, XY
Genitália interna inexistente e genitália externa feminina

 XY com testículo funcionante: SRY determina as gônadas como testículos produtores de androgênios
 Cariótipo 46 XY produção da TDF (fator de diferenciação testicular) que avisa a gônada primitiva para virar testículo
 Ocorre regressão dos ductos de Muller pela ação do hormônio AMH produzido pelas células de Sertoli: sem útero, sem tuba e sem 2/3 superiores da vagina
 Portanto, genitália interna nem masculina e nem feminina
 Defeito nos receptores de androgênio, como se não tivesse sinalização, não responde a androgênios Genitália externa feminina
 Escassez de pelos pelo é super dependente de androgênios (principalmente adrenais)
 Mamas hipodesenvolvidas conversão periférica de excesso de androgênios em estrona (estrogênio mais fraquinho mas que é capaz de gerar a um certo desenvolvimento de mamas) conversão mediada por aromatase

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30
Q

Eixo normal, cariótipo normal e caracteres sexuais presentes, pense em ____________

A

Agenesia mulleriana ou Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser

31
Q

Na presença do cromossomo Y com o gene SRY, há produção do _______ que transformará as gônadas em testículos

A

FDT - Fator de diferenciação testicular

32
Q

Quem produz o hormônio AMH - Anti-Mulleriano

A

Células de Sertoli

33
Q

Causa mais comum de disgenesia gonadal

A

Turner

34
Q

Pescoço alado, baixa estatura, tórax em escudo, baixa implantação das orelhas, hipertelorismo mamário, lembrar de ____________

A

Turner

35
Q

Síndrome de Swyer (SwYer tem Y)

A

o Cariótipo 46 XY
o Útero presente
o Mutação ou deleção no SRY do cromossomo Y – não há sinalização das gônadas para se diferenciarem em testículo, portanto elas se diferenciam em ovários
o Se não há formação de testículo, não há células de SERTOLI para produzir hormônio anti-mulleriano. Portanto, não há bloqueio do desenvolvimento dos ductos de Muller que produzem útero, tubas e 2/3 superiores da vagina, ou seja, genitália interna feminina
o Sem células de Leydig, não há testosterona, portanto, a genitália externa é feminina também
o Necessário gonadectomia – cromossomo Y aumenta risco de gonadoblastoma (malignização)

36
Q

Amenorreia secundária: definição

A
  • Ausência de menstruação espontânea por pelo menos 3 meses consecutivos
  • Ausência de 3 ciclos menstruais consecutivos
37
Q

Conduta para infertilidade na SOP

A

Indução da ovulação com letrozol

Letrozol: Inibidor da aromatase que reduz a conversão de androgênios em estrogênios, reduzindo os níveis de estrogênios e induzindo hipotálamo e hipófise a liberar mais GnRH e FSH/LH. Ganha do clomifeno por reduzir a taxa de gestações múltiplas e diminuir o tempo até gestação

38
Q

Amenorreia secundária em uso de haloperidol. Pensar em ____________

A

Hiperprolactinemia (leva a uma irregularidade do eixo, com consequente hipogonadismo hipogonadotrófico)

39
Q

Amenorreia secundária em uso de amitriptilina. Pensar em ____________

A

Hiperprolactinemia (leva a uma irregularidade do eixo, com consequente hipogonadismo hipogonadotrófico)

40
Q

Início do tratamento da hiperprolactinemia em mulheres sintomáticas ou inférteis

A

Começamos com 0,25mg VO 2x na semana e vamos acompanhando os níveis de PRL

Obs.: isso considerando que não se trata de uma hiperPRL medicamentosa

41
Q

SOP: a metformina leva à melhora do padrão menstrual e redução dos níveis de ____________

A

Androgênios

42
Q

Condição clínica mais associada ao dx de SOP

A

Resistência insulínica

43
Q

Amenorreia secundária com essa imagem

A

Sinéquia uterina (Sd Asherman)

44
Q

Exames iniciais após excluir gestação na amenorreia secundária

A

TSH, FSH, PRL

45
Q

Paciente com amenorreia primária, 13 anos sem desenvolvimento de caracteres sexuais secundários. Primeiro passo na investigação

A

Dosar FSH para avaliar o hipogonadismo (se não desenvolveu caracteres sexuais secundários não houve exposição estrogênica)

46
Q

Dois tipos de tumores que podem levar à hiperprolactinemia

A

Prolactinoma - produção direta de prolactina

Tumores que levam à compressão de haste hipofisária, impedindo a passagem de dopamina do hipotálamo para a hipófise anterior (ex.: craniofaringiomas). Lembra que a dopamina bloqueia a produção hipofisária de prolactina. Portanto, se reduz o estímulo inibitório haverá aumento da produção, levando a uma hiperprolactinemia

O tratamento clínico de escolha é a cabergolina, um agonita dopaminérgico seletivo

47
Q

De que forma a hiperprolactinemia bloqueia o eixo HHO

A

Altera a pulsatilidade do GnRH, com bloqueio do eixo e hipoestrogenismo

48
Q

Tríade da mulher atleta: distúrbios alimentares, amenorreia e osteoporose. Fisiopatologia da osteoporose nesse cenário

A

Menor produção de hormônios ovarianos, culminando em hipoestrogenismo. O estrogênio mantém as atividades osteoblásticas e osteoclásticas em equilíbrio e no hipoE há maior perda óssea, resultado da maior sobrevida e intensificação da ação dos osteoclastos

49
Q

SOP: Critérios de Rotterdam

A
  • Anovulação/Irregularidade menstrual
  • Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial)
  • Achado ultrassonográfico de ovários policísticos ou aumento do volume ovariano (20 folículos entre 2-9mm E/OU volume ovariano >= 10cm³)

Critérios de Rotterdam, sendo necessário a presença de dois dos três critérios a seguir:

  1. Hiperandrogenismo

Clínico (pele oleosa, alopecia, hirsutismo*); ou
Laboratorial (elevação de androgênios - testosterona, DHEA)

  1. Irregularidade menstrual

Ciclos < 24 ou > 38 dias após 2 anos de menarca (duração atualizada pela FIGO 2018)
Intervalo entre os ciclos > 90 dias após 1 ano da menarca
Menos de 9 ciclos/ano
Amenorreia primária

  1. Ovários de aspecto micropolicístico ao US

20 ou mais folículos de 2-9 mm em pelo menos um ovário; ou
Volume ovariano > 10cm³ em um dos ovários sem folículo dominante.

50
Q

A SOP é marcada por uma hipersecreção de ___

A

LH. Aumento tanto na amplitude quanto na frequência do pico

51
Q

Cite outras duas patologias que podem cursar com hiperandrogenismo além de SOP

A

Síndrome de Cushing e hiperplasia adrenal congênita. Lembre-se que para diagnóstico de SOP é fundamental a exclusão de outras causas de hiperandrogenismo

52
Q

Paciente com amenorreia primária mas que apresenta caracteres sexuais secundários, ou seja, uma paciente eugonádica. Quais as possibilidades diagnósticas (3)?

A

Defeitos de saída (septos vaginais ou hímen imperfurado)

Anovulação crônica

Alterações Mullerianas (Sd. Rokitansky)

Obs.: Tabela abaixo mostra as principais causas de amenorreia com normogonadismo

53
Q

Na síndrome de ___________ ocorre falha do desenvolvimento e fusão dos ductos paramesonéfricos e a paciente não apresenta útero nem os 2/3 superiores da vagina. Entretanto, os ovários são funcionantes e por isso ocorre desenvolvimento do fenótipo feminino

A

Rokitansky

54
Q

Característica clássica da síndrome de Morris (46,XY)

A

Ausência de pilificação

55
Q

É frequente a associação da síndrome de Rokitansky com quais anomalias

A

Renais e de vias urinárias, devendo realizar a investigação com métodos de imagem ao diagnóstico

56
Q

Síndrome de Asherman

A

Causa de amenorreia secundária, com formação de sinéquias uterinas

57
Q

Amenorreia primária _____ caracteres sexuais secundários = hipogonadismo

A

sem

58
Q

Hiperprolactinemia = hipogonadismo __________

A

hipogonadotrófico, o que leva a um hipoestrogenismo sistêmico e reflete-se no endométrio como atrofia

59
Q

Amenorreia primária sem útero, quais as duas possibilidades diagnósticas e qual exame solicitar para o dx diferencial

A

Cariótipo XX - Agenesia mulleriana

Cariótipo XY (Pilificação ausente) - Síndrome de Morris - Insensibilidade androgênica completa

60
Q

Compare síndrome de Morris x síndrome de Rokitansky

A

Imagem

61
Q

SOP: para os casos em que ACO não foi suficiente para controle dos sintomas de hiperandrogenismo, quais opções terapêuticas podemos lançar mão?

A

Associar algumas medicações com efeito antiandrogênico adicional, como espironolactona e ciproterona (uma progesterona com potente ação antiandrogênica)

62
Q

Caso clínico de amenorreia primária: quando solicitar o cariótipo?

A

Após excluir causas obstrutivas, que pode ser feito por meio de um USG pelvico

63
Q

A SOP pode cursar com ________ níveis do hormônio antimullleriano

A

maiores

64
Q

SOP aumenta o risco de CA de endométrio?

A

Sim, pois esse CA tem relação com a exposição crônica aos estrogênios sem contraposição da progesterona, o que ocorre na anovulação crônica da SOP

65
Q

Paciente com SOP já em uso de ACHO e ainda sem controle de sintomas. Quais opções terapêuticas?

A

Adicionar drogas antiandrogênicas como espironolactona e ciproterona

66
Q

Valor de normalidade para o índice de Ferriman-Gallwey em caucasianas/negras e asiáticas

A

Caucasianas/negras: < 6
Asiáticas < 4

67
Q

Tríade da mulher atleta

A

Distúrbios alimentares, amenorreia e osteoporose (fisiopatologia associada ao hipoestrogenismo)

68
Q

As tubas uterinas desenvolvem-se a partir dos ductos müllerianos ou ______________,
que também dão origem ao útero e terço superior da vagina. Entre as anomalias congênitas das tubas, podemos encontrar remanescentes dos ductos müllerianos ao longo do trajeto embriológico. O mais comum é a hidátide de Morgagni, pequena estrutura cística ligada por um pedículo à extremidade distal da tuba

A

paramesonéfricos

69
Q
A
70
Q

Na _________________ ____________________temos um cariótipo 46 XY, ausência de pubarca (porque os receptores de testosterona não funcionam) ou pêlos escassos (pela produção androgênica adrenal), com possibilidade de mamas hipodesenvolvidas (pela conversão periférica de androgênios em estrogênios). Como há insensibilidade à testosterona produzida na vida embrionária, os ductos de Wolff regridem, mas as células de sertolli irão produzir o hormônio antimulleriano, regredindo também os ductos de Muller. O resultado é a genitália externa feminina com vagina curta e ausência de genitália interna (útero e tubas).

A

insensibilidade androgênica (síndrome de Morris)

71
Q

Hipogonadismo hipergonadrofrófico com cariótipo 46 XY e presença de útero temos que pensar na _____________. Os testículos são rudimentares, em fita, e não conseguem produzir testosterona e as células de Sertolli não produzem o hormônio antimulleriano (portanto há regressão dos ductos de Wolff porém não há regressão dos ductos de Muller). Com isso, ocorre o desenvolvimento de genitálias interna e externa femininas

A

síndrome de Swyer

72
Q

Hiperprolactinemia: quando indicar tratamento clínico com cabergolina (agonista dopaminérgico)?

A

Em pacientes sintomáticas ou com macroadenomas (> 10mm)

73
Q
A

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