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Clínica de la Mujer > 5. Complicaciones del embarazo > Flashcards

5. Complicaciones del embarazo Flashcards

1
Q

¿Cuál es el objetivo del aumento del tejido adiposo en el embarazo?

A

Abastecer de ácidos grasos, nutrientes y potenciar la insulina

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2
Q

Decidua placentaria

A

Región externa de la placenta, está en conexión con el miometrio, donde se anexa al útero.

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3
Q

Arterias espirales

A

Son arterias que nacen en el miometrio y llevan la sangre de la madre, bañan el interior de la placenta y llevan nutrientes hacia los capilares del feto a través del sincitiotrofoblasto.

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4
Q

¿Cuándo ocurre la disfunción placentaria?

A

Ocurre ante cualquier alteración metabólica desencadenada por distintos factores, como estrés materno, estrés proinflamatorio y ansiedad, que lleva a una hipoxia e inflamación de la placenta con estrés oxidativo tanto para la madre como para el feto.

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5
Q

¿Que produce una disfunción solamente en la placenta?

A

preeclamsia y RCIU

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6
Q

¿Qué produce una disfunción placentaria en la implantación?

A

preeclampsia temprana y RCIU

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7
Q

¿Qué ocurre cuando hay disfunción placentaria en el segundo y tercer trimestre?

A
  • 2do: preeclampsia y RCIU
  • 3er: muerte fetal y embarazo de pretérmino
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8
Q

¿Qué produce las enfermedades metabólicas en el transporte de nutrientes a través de la barrera placentaria?

A

Producen una desrregulación de la función placentaria y del transporte de nutrientes, alterando la función del complejo proteíco mTORC1 encargado de las vías de señalización para estimular la función placentaria.

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9
Q

¿Con qué se asocia la mortalidad materna?

A

Con el Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) y otras causas que inducen a este. Siendo el SHE la segunda causa de muerte materna durante el embarazo.

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10
Q

¿Qué efectos negativos pueden tener las complicaciones metabólicas en el embarazo?

A

Para el embarazo pueden conducir a partos de pretérmino, muerte fetal, macrosomías, RCIU y pérdida del embarazo. A largo plazo para la madre y le hije se relaciona con mayor riesgo cardiovascular y de síndrome metabólico, además de muerte prematura.

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11
Q

¿Qué relación tiene la disfunción endotelial con las enfermedades metabólicas en el embarazo?

A

La disfunción endotelial es el primer paso a enfermedades cardiovasculares, llegando a ateroesclerosis y terminando en una enfermedad cardiovascular. Todas las alteraciones metabólicas generan disfunción endotelial tanto en la madre como en le hije.

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12
Q

¿Qué se entiende por programación fetal?

A

Cómo se traspasa el riesgo de la madre al recién nacido.

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13
Q

¿Qué decía el estudio de Barker sobre programación fetal?

A

Relacionó el bajo peso al nacer por RCIU con enfermedad coronaria a largo plazo, asociando las alteraciones metabólicas del embarazo con alteraciones metabólicas en la descendencia a largo plazo.

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14
Q

¿Qué porcentaje de obesidad tiene la población en Chile?

A

La población general alcanza un 34% mientras que las mujeres un 38%.

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15
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la obesidad en el embarazo?

A
  • En el embarazo: HTA gestacional y preeclampsia
  • A largo plazo: mayor riesgo CV y de desarrollar sd. metabólico
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16
Q

¿Cuáles son las funciones de las adipoquinas?

A
  • Adiponectina: sensibilidad a la insulina
  • Leptina: control de saciedad
  • Resistina: resistencia a la insulina
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17
Q

¿Qué adipoquinas aumentan o disminuyen en el embarazo?

A

Aumentan los niveles de leptina y resistina, disminuye la adiponectina.

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18
Q

¿Qué ocurre con los adipocitos en el embarazo?

A

Hay hipertrofia e hiperplasia

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19
Q

¿Qué ocurre con el tejido adiposo en la obesidad?

A

Se genera una inflamación del tejido adiposo, que genera una inflamación sistémicaa y desregulación del perfil de adipoquinas liberadas por el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución de adiponectina, a un aumento de leptina y resistina y mayor liberación de ácidos grasos libres, además de un aumento de citoquinas proinflamatorias.

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20
Q

¿Qué ocurre con el control de la saciedad en la obesidad?

A

Se producen alteraciones en el hipotálamo (núcleo arcuato) que afectan el control de la saciedad, causadas por el estado proinflamatorio y acción de ácidos grasos libres.

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21
Q

¿Qué produce directamente la leptina?

A

Activa las neuronas anorexígenas en el núcleo arcuato, provocando la sensación de saciedad.

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22
Q

¿Qué ocurre con la leptina en la obesidad?

A

Se produce una resistencia por una alteración en la señalización de su receptor (este disminuye), por lo que la persona siente menos saciedad.

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23
Q

¿Con qué se asocia la excesiva ganancia de peso durante el embarazo?

A

En gestantes anteriormente normopeso, se relaciona con mayor riesgo CV tanto en la madre como en su descendencia. En cambio, en gestantes obesidad no aumenta el riesgo CV pues está aumentado por la condición subyacente, pero sí se asocia a complicaciones durante el parto.

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24
Q

¿Qué es la DM gestacional?

A

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa con aparición o diagnóstico durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, sin ser DM1 ni DM2.

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25
Q

¿Cuál es la incidencia de DM gestacional?

A

2-5% de los embarazos

26
Q

¿Cómo se realiza el dx de DMG?

A

Mediante una PTGO a las 22-28s con:
* Glicemia basal ≥100mg/dL
* Glicemia post 2hrs ≥140mg/dL

27
Q

¿Qué genera una hiperglicemia exageradamente alta?

A

Es tóxica para el feto, ya que genera un estrés oxidativo masivo, disfunción endotelial y otras alteraciones.

28
Q

¿Qué significa que en el embarazo haya un estado diabetogénico?

A

Que en la primera parte del embarazo existirá una sensibilización a la insulina y en la segunda parte una resistencia a la insulina, teniendo que aumentar un poco la glicemia con el objetivo de aumentar la transferencia de glucosa al feto.

29
Q

¿Qué ocurre con el esquema de insulinoterapia en DM1en el embarazo?

A

Al comienzo del embarazo disminuye un poco la cantidad de insulina necesaria porque hay una mayor sensibilización a esta, existiendo más riesgo de hipoglicemia. Luego se necesita más cantidad de insulina para mantener los niveles de glicemia, pues hay un aumento de la resistencia a la insulina.

30
Q

¿Qué hormonas participan en el control de la resistencia a la insulina?

A

Estrógeno, progesterona, lactógeno placentario y leptina, esta última aumenta en la segunda etapa del embarazo y al final de este, contribuyendo a la resistencia a la insulina generalizada en la madre.

31
Q

¿Qué ocurre en la DMG?

A

La resistencia a la insulina es tal que los niveles de insulina maternos deben aumentar para mantener la glicemia en valores normales. El páncreas a su vez es incapaz de producir tal cantidad de insulina por lo que se produce diabetes.

32
Q

¿Qué relación tiene la obesidad con la DMG?

A

En obesidad es más fácil que se desarrolle DMG pues aumenta la liberación de ácidos grasos libres y la resistencia a la insulina, llevando a un estado proinflamatorio, que altera la liberación de insulina por el páncreas.

33
Q

¿Por qué las personas gestantes con DMG tienen RN GEG?

A

Porque la hiperglicemia se traspasa al feto a través de la barrera placentaria, obligando al feto a secretar su propia insulina, que es la hormona anabólica por excelencia, generando un mayor crecimiento fetal y, por ende, macrosomía.

34
Q

¿Qué ocurre con los transportadores de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres en la DMG?

A

Aumentan los transportadores, lo que produce que aumente el traspaso de nutrientes y el feto crezca más de lo normal (macrosomía).

35
Q

¿Por qué se producen problemas pulmonares en la DMG?

A

Porque hay una alteración en la producción de surfactante pulmonar pudiendo generar problemas pulmonares al nacer.

36
Q

¿Qué ocurre con los globulos rojos en la DMG?

A

Gracias al aumento de insulina, aumenta el metabolismo de colesterol, consumiendo más oxígeno, lo que genera hipoxemia y lleva a mayor producción de glóbulos rojos. Este exceso de glóbulos rojos es destruido, generando trombosis e hiperbilirrubinemia, lo que contribuye al síndrome de distrés respiratorio.

37
Q

¿Por qué los RN de gestantes con DMG pueden tener un estado de hipoglicemia?

A

Porque al ser expuestos a altas cantidades de glucosa, produjeron altas cantidades de insulina, la cual baja la glicemia por un tiempo.

38
Q

¿Qué complicaciones pueden haber en embarazos con DMG?

A

SHE, cesárea, PP, DM2 posparto, enfermedad CV, sd metabólico.

39
Q

¿Qué complicaciones pueden haber en RN de embarazos con DMG?

A
  • Perinatales: aborto y PP
  • Parto: distocia y traumatismo, sufrimiento fetal agudo
  • Postnatal: macrosomía, hipoglicemia, malformaciones y programación fetal
40
Q

¿Cuál es el tratamiento de DMG?

A

DIETA, que funciona entre el 80 y 90% de los casos. Si no, con insulinoterapia.

41
Q

¿Qué efectos a largo plazo tiene la DMG?

A

7 veces más riesgo de DM2, mayor riesgo CV y mayor riesgo de enfermedad renal.

42
Q

RCIU

A

Es la incapacidad de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético.

Aquel feto con:
* Crecimiento fetal < P10 para EG + signos de compromiso fetal (circulación fetoplacentaria alterada en doppler)
* Peso < P3 para EG
* Circunferencia abdominal < P2,5 para EG sin alteración en otros parámetros biométricos

Tienen mayor riesgo CV y de problemas durante el embarazo

43
Q

¿Qué es un feto PEG?

A

Aquel con peso entre P3-P10 con anatomía normal y mantención de crecimiento durante la gestación.

44
Q

Causas de RCIU

A
  • Maternas: desnutrición severa, enfermedad crónica, SHE (40% de los casos), drogas, infecciones durante el embarazo
  • Fetal: gestación multiple, malformaciones congénitas, embarazo prolongado, anomalías cromosómicas
  • Placentaria: insuficiencia placentaria, placentra previa, desprendimiento placentario crónico, acretismo placentario
45
Q

¿Por qué RCIU se asocia a mayor riesgo CV?

A

Porque se produce disfunción endotelial tanto en la persona gestante como en la descendencia (programación endotelial).

46
Q

¿Qué ocurre con el transporte de nutrientes en RCIU?

A

Hay disminución de transporte de nutrientes hacia el feto, debido a un estrés oxidativo generalizado en la placenta, que impide activación de mTORC1, lo que reduce el transporte de nutrientes.

47
Q

¿Qué es SHE?

A

Síndrome hipertensivo del embarazo, es decir, cualquier alteración que lleve a un aumento de PA durante el embarazo. Corresponde a la principal causa de mortalidad materna en Chile y el mundo. En Chile su prevalencia es de 7-19%

48
Q

¿Qué tipos de SHE existen?

A

HTA crónica, preeclampsia, HTA crónica + preeclampsia, HTA transitoria sin preeclampsia.

49
Q

¿Qué es preeclampsia?

A

HTA que ocurre por primera vez en el embarazo (luego de la 20s) + proteinuria + disfunción hepática + AKI + RCIU + alteraciones neurológicas + hemólisis/trombocitopenia.

50
Q

¿Cuál es el tto en la preeclampsia?

A

La remoción de la placenta, es decir, la interrupción del embarazo.

51
Q

¿Cómo se clasifica la preeclampsia según temporalidad?

A
  • Early-onset preeclampsia: Antes de las 34 semanas de gestación, por lo general desde la semana 24-25, hasta la 28, de carácter muy severa.
  • Preeclampsia de pretérmino o tardía: Desde la semana 34 en adelante, en general más leve, pero que puede pasar a severa.
  • Preeclampsia de término: Después de la semana 37.
52
Q

¿Cómo se clasifica la preeclampsia según severidad?

A
  • Moderada
  • Severa: aumento exagerado de PA + HELLP + proteinuria
  • HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia
53
Q

¿A qué conclusión llegó la ISSHP y Colegio Americano de Obstetras y ginecólogos sobre la clasificación de preeclampsia?

A

Que es mejor no clasificarla, pues todas pueden ser severas.

54
Q

¿En qué contexto de preeclampsia influyen más los factores de riesgo maternos?

A

en la tardía

55
Q

¿En qué se basa la fisiopatología de la preeclampsia temprana?

A

Se ha visto que en preeclampsia temprana suele haber una mala implantación en el miometrio, generando así, una disfunción placentaria que al crecer el feto genera isquemia generalizada por ende estrés oxidativo e inflamación.

56
Q

¿Cuál es el rol de la placenta en la preeclampsia?

A

La placenta libera numerosos factores, como sFlt1 y endotelina, que producen disfunción endotelial, inflamación, disfunción vascular y, por tanto, preeclampsia.

57
Q

¿Qué ocurre con el sFlt1 y PIGF en preeclampsia?

A

En condiciones normales el PIGF (factor de crecimiento placentario) está aumentado al comienzo del embarazo y sFlt1 está disminuido.
En preeclampsia el PIGF está disminuido al comienzo del embarazo y sFlt1 está aumentado.

58
Q

¿Qué es SFLT1/PIGF?

A

Es un biomarcador temprano de preeclampsia, siendo mayor en preeclampsia.

59
Q

¿Cuál es el rol del sulfato de magnesio en preeclampsia?

A

Puede ayudar a retrasar el parto en 1 o 2 días, reduce el riesgo de convulsiones, genera vasodilatación, protección de la barrera hematoencefálica y acción anticonvulsiva central, sin embargo, su mecanismo de acción es aún desconocido.

60
Q

¿Qué es la eclampsia?

A

Convulsiones o coma en mujer embarazada con preeclampsia, causada por la alta presión, inflamación y rotura de membrana hematoencefálica.

Clínica de la Mujer (32 decks)

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