17. Síndrome hipertensivo del embarazo Flashcards

1
Q

¿Por qué es importante conocer el SHE?

Epidemiología

A
  • La preeclampsia es una de las principales causas de muerte materna/perinatal en el mundo, asociándose a 46.000 muertes maternas y 500.000 muertes fetales y neonatales al año.
  • Es considerada la segunda causa de muerte materna en Chile, después de las enfermedades concurrentes en el embarazo.
  • La preeclampsia complica al 2 a 5% de los embarazos en todo el mundo, en Chile incluso se describe como un 5%.
  • Es progresiva, impredecible y grave.
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2
Q

¿Cuáles son las 2 clasificaciones que hace la International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)?

A
  • Antes del embarazo y <20 semanas de gestación.
  • ≥20 semanas de gestación.
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3
Q

Explique la primera clasificación de la ISSHP: antes del embarazo y <20 semanas de gestación.

A

Dentro de esta clasificación se puede encontrar:
* Hipertensión crónica: Hipertensión detectada antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación.
-Esencial: Hipertensión sin una causa secundaria conocida. Más común que la secundaria.
-Secundaria: Hipertensión con una causa secundaria conocida (ej. enfermedad renal).
* Hipertensión de bata blanca: PS≥140 y/o PD≥90 mmHg cuando se mide durante la atención médica, y PA<135/85 mmHg mediante medición de la PA ambulatoria o en el hogar (al tomar un panel de presiones seriado se tienen valores normales, pero en la visita médica tiene valores elevados).
* Hipertensión enmascarada: PA<140/90 en la atención médica, pero ≥135/85 en otros entornos.

En una paciente jóven, delgada, sin antecedentes familiares de HTA, hay que sospechar HTA secundaria (buscar enfermedades renales, suprarrenales, feocromocitoma, etc.). La HTA secundaria no tratada tendrá muchas complicaciones en el embarazo.

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4
Q

Explique la segunda clasificación de la ISSHP: ≥20 semanas de gestación.

A
  • Hipertensión gestacional: Hipertensión (PA ≥140/90) que surge de novo a las ≥20 semanas de gestación, en ausencia de proteinuria u otros hallazgos sugestivos de preeclampsia.
  • Hipertensión gestacional transitoria: Hipertensión que surge a las ≥20 semanas de gestación durante la atención médica, que se normaliza en el panel de presiones seriado.
  • Preeclampsia: Paciente con ≥20 semanas de gestación y PA ≥140/90 en coexistencia con proteinuria ≥300 mg /24 hrs.-De novo: La preeclampsia de novo es una hipertensión gestacional acompañada de una o más de las siguientes condiciones de inicio a las ≥20 semanas de gestación:
    1. Proteinuira
    2. Otra disfunción orgánica materna, incluyendo:
    - Complicaciones neurológicas (ej. eclampsia, estado mental alterado, ceguera, ACV, clonus, cefalea severa o escotomas visuales persistentes)
    - Edema pulmonar
    - Complicaciones hematológicas (ej. recuento de plaquetas <150.000/uL, hemólisis, coagulación intravascular diseminada)
    - AKI (creatinina≥90 umol/L o 1 mg/dL)
    - Compromiso hepático (ej. transaminasas ALT o AST elevadas >40 IU/L) con o sin dolor en cuadrante superior derecho o epigástrico.
    3. Disfunción utero-placentaria (ej. desprendimiento de la placenta, desequilibrio angiogénico, restricción del crecimiento fetal, Doppler de la arteria umbilical alterado (forma de onda/ola), muerte fetal intrauterina).-Hipertensión arterial crónica con preeclampsia
    sobreagregada
    : Mujeres con hipertensión crónica, que luego de las 20 semanas desarrollan criterios de preeclamsia (proteinuria, otros disfunciones orgánicas maternas, o evidencia de disfunción utero-placentaria).

Si una paciente tiene HTA sin proteinuria, se necesitan al menos 2 síntomas de disfunción de órganos para hacer el dx de preeclampsia.

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5
Q

¿Cuál es el desorden hipertensivo del embarazo más grave?

A

La preeclampsia, ya que ha causado >500.000 muertes fetales y neonatales, y 70.000 muertes maternas.

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6
Q

Del total de embarazadas, ¿Cuántas presentan preeclampsia?

Pregunta de prueba

A

La PE ocurre en un 2-5% de los embarazos.

“Todas las embarazadas tienen riesgo de desarrollar PE (3-5%)”

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7
Q

¿Qué conducta tomar ante el caso de una paciente con ≥20 semanas embarazo y PA≥140/90 mmHg?

A

Semi hospitalización de urgencia, en donde debe estar 4-6 hrs en reposo, para luego reevaluar su PA y sí aun posee una PA≥140/90 se sospecha una preeclampsia.

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8
Q

¿Qué conducta tomar ante el caso de una paciente con ≥20 semanas embarazo y PA≥160/110 mmHg?

A

Se debe acostar a la paciente durante 10-15 minutos y reevaluar, si aun posee los mismos valores de PA se sospecha una preeclampsia.

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9
Q

¿Cómo es la técnica adecuada de toma de PA en embarazadas?

A
  • Paciente con descanso de 10-15 minutos.
  • Vejiga vacía.
  • Que no haya tomado te, café o bebidas oscuras en las últimas 4 horas.
  • La presión se toma en el brazo derecho o izquierdo siempre y cuando este a la altura del corazón.
  • Existe la posibilidad de tomar la presión a la paciente acostada en decúbito lateral izquierdo o derecho utilizando el brazo contralateral a la posición.
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10
Q

Luego de sospechar una preeclampsia ¿cuál es la conducta?

A
  • Solicitar en SU un índice de proteinuria/creatininuria (IPC), dado que posee un resultado rápido mediante examen de orina. Los resultados serán la proteinuria y la creatininuria aisladas, ambos resultados se dividen y se obtiene el IPC, el cual sí es >0,3 gr (+ el antecedente de hipertensión) confirmaría la preeclampsia.
  • Si existe el caso en que no se pueda obtener los valores de forma rápida (IPC), se hospitaliza a la paciente y se solicita la proteinuria en 24 horas para poder definir el diagnóstico.
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11
Q

A parte de la proteinuria, menciona otros criterios diagnósticos de preeclampsia.

A

Disfunción de órganos maternos, tales como:
* Complicaciones neurológicas (p. ej., eclampsia, alteración del estado mental, tinnitus, ceguera, ictus, clonus, dolores de cabeza intensos o escotomas visuales persistentes).
* Edema pulmonar.
* Complicaciones hematológicas (p. ej., recuento de plaquetas < 100.000/μL (trombocitopenia), CID, hemólisis).
* AKI (como creatinina ≥ 90 μmol/L o 1 mg/dL o que doble el valor de su basal).
* Compromiso hepático (p. ej.,** transaminasas elevadas** como ALT o AST > 40 UI/L) con o sin cuadrante superior derecho o dolor abdominal epigástrico por posible causa de un hematoma subcapsular roto consecuencia de un HELLP).
* Disfunción uteroplacentaria (p. ej., desprendimiento de placenta, desequilibrio angiogénico, restricción del crecimiento fetal, análisis anormal de la forma de onda Doppler de la arteria umbilical o muerte fetal intrauterina).

  • Dolor de cabeza intenso: Cefalea que no calma con 1g de paracetamol (característico preeclampsia).
  • 25% de los desprendimientos de placenta están asociados a preeclampsia.
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12
Q

Resumen diagnóstico

A
  • PA ≥ 140/90 mmHg separadas más de 4 a 6 horas / PA ≥ 160/110 mmHg separadas por 10-15 min.
  • Proteinuria (+): ≥ 300 mg en 24 horas / IPC 300 mg/g / Proteinuria Cualitativa (+++).
  • Disfunciones de órganos terminales maternos.

PA elevada + proteinuria o PA elevada + 2 disfunciones.

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13
Q

¿Qué puede alterar la proteinuria de manera fisiológica?

A

Ejercicio, fiebre e ITU (no tan fisiológica).

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14
Q

¿Cuál es el % de preeclampsias que cursan SIN proteinuiria?

A

25%

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15
Q

Los criterios diagnósticos de preeclampsia, son a su vez:

A

criterios de severidad

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16
Q

Clasificación de preeclampsia según temporalidad

A

PE de inicio temprano (30%)
* <34 semanas de gestación. Son las preeclampsias más graves.
* Fenotipo 1: GC disminuido y RVP elevada desde el principio del embarazo.
* Producto del fenotipo, se produce preeclampsia + restricción del crecimiento del feto.

PE de inicio tardío (70%)
* ≥34 semanas de gestación.
* GC aumentado Y RVP variable.

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17
Q

¿Cuál es la utilidad de la eco 11-14 en relación a la preeclampsia?

A

Sirve para el screening de preeclampsia (riesgo), NO diagnóstico.

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18
Q

Clasificación de preeclampsia según criterios de severidad

A

Es la clasificación más usada porque permite determinar cuándo interrumpir el embarazo.

PE sin criterios de severidad
* PA ≥ 140/90 y <160/110 + Proteinuria.
* Protocolo: Hospitalizar a la paciente hasta la interrupción del embarazo (por el riesgo de descompensación).

PE con criterios de severidad
* PAS ≥ 160 mmHg o PAD ≥ 110 (crisis hipertensiva) en dos ocasiones separadas por 4 horas en pacientes en reposo.
* Trombocitopenia: Recuento plaquetario <100.000–150.000. Síndrome de HELLP.
* AKI: Creatinina 1.1mg/dL o duplicada de la basal.
* Edema pulmonar.
* Síntomas cerebrales o visuales: Son precursores de eclampsia y convulsiones (ej. hiperreflexia con aumento área reflexógena o clonus, cefalea severa, tinnitus, fotopsias, escotomas, visión borrosa, amaurosis, convulsiones, compromiso de conciencia).

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19
Q

¿Todas las preeclampsias se hospitalizan?

A

Sí, todas.

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20
Q

Manejo de paciente con PE sin criterios de severidad

A

Hospitalización desde el diagnóstico hasta las 37 semanas de embarazo.

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21
Q

Manejo de paciente con PE con criterios de severidad

A

Hospitalizar desde el diagnóstico hasta la interrupción del embarazo en la semana 34 (o antes).

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22
Q

Etiopatogenia del SHE: Invasión trofoblástica normal

A
  • Antes del embrazo, las arterias espirales son de alta resistencia y baja capacitancia (rígidas y de poco flujo), pero en la placentación se necesita todo lo contrario.
  • Placentación normal: Ocurre la invasión del trofoblasto hasta las arterias espirales del miometrio y la decidua, en donde reemplaza su túnica media e íntima (capas que le daban rigidez a las arterias). Debido a los anterior, estas arterias cambian sus características pasando a ser de baja resistencia y con alta capacidad de flujo (territorio placentario de baja resistencia y alta capacitancia).
  • Esto ocurre hasta las 15 semanas (por eso la eco es hasta las 11-14 semanas).
  • Este proceso da lugar a un embarazo con bajo riego de PE.
23
Q

Etiopatogenia del SHE: Preeclampsia

A

La etiología de la PE se debe a 2 fenómenos:
* Alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales.
* Disfunción o daño endotelial.

Etapa I: Circulación placentaria
Los FR maternos, fetales y genéticos llevan a una alteración de la remodelación de la arteria espiral. Debido a esto, se genera una placentación anormal y una posterior isquemia placentaria e hipoxia. Esto, junto con los FR maternos, llevan a una disfunción endotelial sitémica.

Etapa II: Circulación materna
Inicialmente, en el vaso sanguíneo materno se genera:
* Aumento de los factores anti-angiogénicos (sFLT1, sENG).
* Disminución de los factores de crecimiento agiogénicos o proangiogénicos (PIGF, VEGF).

A medida de la patología progresa se va generando (en orden):
* Liberación de citoquinas inflamatorias (TNF, IL-6).
* Formación de microtrombos y fuga capilar.
* Vasoconstricción periférica.

24
Q

Factores de riesgo de SHE (maternos, fetales y genéticos)

A

Maternos
* Nulíparas
* Gestantes de edad avanzada
* Comorbilidades (HTA crónica, DM, enfermedad renal)

Fetales
* Embarazos múltiples
* Incompatibilidad inmunológica

Genéticos
* Historia familiar de PE
* PE previa

25
Q

Complicaciones maternas del SHE

A

Preeclampsia y síndrome de HELLP. Estos generan las siguientes consecuencias:

Complicaciones fetales
* RCIU
* Hipoxia fetal
* Parto ptematuro
* Oligohidroamnios
* Desprendimiento de la placenta
* Muerte fetal intrauterina

Sistema vascular
* Hipertension
* Edema periférico
* Edema pulmonar
* Hemólisis
* Recuento plaquetario bajo

Riñones
* Proteinuria
* Oliguria
* Endoteliosis glomerular

Hígado
* Dolor en cuadrante superior derecho
* Enzimas hepáticas elevadas
* Coagulopatía

Cerebro
* Cefalea
* Alteraciones visuales
* Nauseas y vómitos
* Edema cerebral
* Convulsiones (eclampsia)

26
Q

Magnitud de los FR de preeclampsia

A

La magnitud se refiere a cuántas veces más hay de riesgo de desarrollar PE.
* 20x: enfermedad renal, edad < 20 años.
* 10x: HTA crónica, PES en embarazo previo.
* 5x: historia familiar, obesidad.
* 4x: embarazo gemeral, insulinoresistencia
* 3x: edad > 40 años, nuliparidad, bajo peso al nacer materno, LES y otras enfermedades autoinmunes
* 2x: DM insulinodependiente, hidrops fetal
* 1-10x: SAAF y trombofilia, edema placentario

27
Q

¿Cómo se determina el pronóstico?

A

FR + Eco 11-14

28
Q

Predicción de riesgo de desarrollo de PE

A

Métodos combinados (FMF): Se utilizan calculadoras de riesgo que consideran historia clínica, PAM, IP arterias uterinas y PIGF. El uso de esta combinación a las 11-14 semanas permite predecir un 90% de la PE precoz.

  • Historia clínica: FR.
  • PAM: Se debe tomar la PA el día en que se va a hacer la eco 11-14. PAM > 90 en el 1° trimestre se asocia con una incidencia de SHE 5 veces.
  • Índice de pulsatilidad (IP) de las arterias uterinas: En la eco 11-14 se buscan las arterias uterinas, se mide el índice de pulsatilidad y se ve la resistencia (se asocia a mala invasión trofoblástica).
  • Factor de crecimiento placentario (PIGF).
  • sFLT-1 (serum soluble fms-like tyrosine kinase-1): Es la forma soluble de un receptor de tipo tirosina quinasa.

La medición de los factores proangiogénicos (PIGF) y antiangiogénicos (sFLT-1) está disponible en establecimientos con más recursos. Mediante estos se puede diagnosticar PE o determinar el riesgo de presentar PE a 5 semanas. Se hace una relación entre PIGF y sFLT-1 y si esta da hacia el lado más antiangiogénico se habla del riesgo de PE a 5 semanas. La medición de estos factores sirve para NO hospitalizar a las embarazadas que cumplan con criterios de PE.

Se ha visto que al intervenir farmacológicamente a embarazadas con riesgo de PE elevado se disminuye el cuadro de PE en un 75%.

29
Q

Prevenvción del SHE

A

Una vez calculada la predicción de riesgo, se toman medidas preventivas:
* Aspirina ≥100: Desde las 11-14 semanas (después de la eco), hasta la semana 36. Reduce el riesgo hasta en un 90% (en una imagen dice 60%).
* Suplementar con calcio: Evaluar la ingesta de calcio en la dieta, si es <900 mg/día, sumplementar con ≥500 mg/día (usualmente se dan 1.000-1500 mg). Reducción del riesgo en 50%.
* Suplementar vitamina D.
* Ejercicio físico: Intensidad moderada y de bajo impacto, 30 minutos/día mínimo 5 veces a la semana (≥140 min/semana). Reducción del riesgo en 40%.
* Nacimiento programado: Reducción del riesgo en 35% después de la semana 39.

  • La AAS no se puede indicar antes de las 11 - 14 semanas, ya que aumenta el riesgo de sangrado. Tampoco se puede indicar después de las 16 semanas, porque la placentación termina a las 15-16 semanas, con lo cual ya no hay forma de prevenir la preeclampsia.
  • Se recomienda una dieta hiposódica, sin embargo, esta no tiene beneficio en pacientes que ya tengan preeclamsia (sin hipertensión).
30
Q

Outcomes (consecuencias) de la PE

A

Outcomes maternos
* Muerte materna
* Eclampsia (puede darse antes, durante y después del parto)
* ACV
* Ceguera cortical
* Desprendimiento de retina
* Edema pulmonar
* AKI
* Hematoma de la cápsula hepática
* Desprendimiento de la placenta o pérdida del útero (“abruption”)
* Hemorragia post-parto
* Enzimas hepáticas elevadas
* Recuento de plaquetas bajo
* Ingreso en UCI
* Necesidad de soporte respiratorio (no para el parto).

Outcomes perinatales
* Muerte fetal
* Prematurez
* Bajo peso al nacer
* Pequeño para la edad gestacional
* Mortalidad neonatal
* Convulsiones neonatales
* Necesidad de soporte respiratorio
* Ingreso en cuidados especiales neonatales o unidad de cuidados intensivos

31
Q

Mencione las complicaciones severas de la PE

A
  • Crisis hipertensiva
  • Síndrome de HELLP
  • Eclampsia
  • Encefalopatía posterior reversible (PRES)
32
Q

Complicaciones severas de la PE: Crisis hipertensiva

A

Crisis hipertensiva: PAS ≥160 mmHg y/o PAD ≥110 mmHg

Manejo:
* Hospitalizar.
* ABC (control signos vitales cada 10-15 min).
* Evaluar LCF, mantener monitorización fetal continua.
* Anamnesis y examen físico.
* Instalar vía venosa periférica para toma de exámenes (hemograma, pruebas hepáticas, pruebas de coagulación, LDH, creatinina, ácido úrico).
* Solicitar IPC.
* Considerar interrupción ante ≥3 crisis hipertensivas o frente a deterioro de condición materna o fetal.
* Manejo farmacológico

33
Q

Manejo farmacológico de las crisis hipertensivas en PE

A

Objetivo en crisis hipertensiva: PAS <160 mmHg y/o PAD <110 mmHg dentro de 180 min.

El manejo de la hipertensión severa se hace con una de las siguientes clases de medicamentos:
* Labetalol (IV): Se comienza con 10-20 mg, 30 minutos después (si la PA sigue alta) se administran 20-40 mg, 30 minutos después se administran 40-80 mg, 30 minutos después 40-80 mg y 30 min después (a los 120 min) se administran 80 mg. Si a los 150 minutos la paciente sigue sin responder hay que interrumpir.
* Nifedipino (oral): Se dan 20 mg y luego de 1 hora se dan otros 20 mg.
* Hidralazina (IV, no se utiliza en Chile).
* Metildopa (oral): 1000 mg.

Si la PA está controlada (PAS: 140-159 mmHg y/o PAD: 90-109 mmHg), es decir la hipertensión no es severa, se debe continuar con medicación oral de mantenimiento (objetivo PAS 135 mmHg y PAD 85 mmHg):
Se parte con una de las siguientes clases en dosis baja-media.
* Labetalol: Se puede ocupar 3 veces por día (en Chile no hay labetalol oral).
* Nifedipino: 20 mg cada 8 horas VO.
* Metildopa: 500 mg cada 3 o 4 veces al día (dosis máxima 2500 mg).

El que más se usa es Labetalol, Metildopa es la última opción.

Hay una imagen gigante en la página 7 de la tcp, pero no creo que entre, es demasiado detallada

34
Q

Con relación al Sd. de HELLP, ¿qué significan sus siglas?

A
  • H: Hemólisis (esquistocitos en el frotis sanguíneo) e hiperbilirrubinemia indirecta.
  • EL: Elevación de enzimas hepáticas SGOT >72 UI/L y LDH >600 UI/L.
  • LP: Plaquetas <100.000/mm (trombocitopenia).

DATO: Siempre que se vea elevada la bilirrubina DIRECTA es paciente de cirugía y no de ginecología.
DATO 2: Hay Sd. de HELLP que cursan con preeclampsia como hay otros que no.

35
Q

Manejo del Sd. de HELLP

A

Indicación de interrupción inmediata del embarazo.

36
Q

¿Cuál es el síntoma característico del síndrome de HELLP?

A

Epigastralgia

Es un DOLOR (no un ardor producto de RGE por ej.) como de un golpe.

37
Q

¿A dónde se suele irradiar el dolor causado por la epigastralgía?

A

Se puede irradiar al hipocondrio derecho. Esto indicaría que se esté formando un hematoma subcapsular a causa de la trombocitopenia y las enzimas hepáticas elevadas

38
Q

En una paciente con un hematoma subcapsular, ¿qué pasaría si este se rompe?

A

Lo más probable es que la paciente muera.

39
Q

A parte de la epigastralgia, mencione otros síntomas clásicos del síndrome de HELLP.

A
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Compromiso del estado general
  • Cefalea
  • Decaimiento
40
Q

En cuanto a la mortalidad materna y fetal a causa del Sd. de HELLP, ¿está es mayor o menor en relación a la mortalidad por PE?

A
  • Mortalidad materna: Sd. de HELLP > PE.
  • Mortalidad fetal: Sd. de HELPP < PE.
41
Q

En una paciente hipertensa con 10 semanas de embarazo, que toma IECA o ARAII, ¿cuál es la conducta?

A

Suspender el tratamiento farmacológico e indicar un seguimiento de la PA por 1 o 2 semanas y reevaluar. Si las presiones están en rango NO se inicia tratamiento, pero si las presiones están fuera del rango sí se debe iniciar.

Hay que considerar que NO toda paciente con HTA crónica tiene que usar antihipertensivos en el embarazo, ya que durante el 1er trimestre las pacientes embarazadas tienden hacia la hipotensión debido al cambio trofoblástico que se produce en las arterias espirales. Baja la resistencia de las arterias espirales, aumentando la capacitancia y generando hipotensión.

42
Q

¿Cuál es el rango de presión en el cual no se debería dejar tratamiento hipertensivo?

A

PAM < 85 mmHg

si la paciente (al reevaluarla) tiene una PAM > 85 mmHg se debería indicar tratamiento antihipertensivo (nifedipino, metildopa, etc.).

43
Q

Criterios de interrupción

A
  • PE sin criterios de severidad (pacientes estables) se interrumpe el embarazo a las 37 semanas.
  • PE con criterios de severidad se interrumpe a las 34-35 semanas (se interrumpirá antes en casos específicos).

  • Las pacientes estables van a estar hospitalizadas y se les realizará constantemente exámenes de laboratorio para pesquisar hemólisis, trombocitopenia, alteración del perfil renal (AKI), LDH elevada, TGO o TGP elevada, bilirrubina elevada, entre otros. Esto para saber si en algún momento presentará criterios de severidad, además de que todos los días se le preguntará a la paciente sobre dolor de cabeza, fotopsias, tinnitus, entre otros. Si lo anterior no se presenta y no hay disfunción en ningún otro órgano, el bebé está creciendo de forma normal sin alteraciones al doppler, corresponderá a una paciente sin criterios de severidad y se le realizará la interrupción a las 37 semanas.
  • Se ha visto que las pacientes que han esperado más de 37 semanas tienen alto riesgo de mortalidad materna y complicaciones como edema, infarto, eclampsia y desprendimiento de placenta.
44
Q

¿Por qué vía se hace la interrupción del embarazo?

A

La interrupción será por la vía más expedita, se priorizará parto. La preeclampsia no es una contraindicación de parto.

45
Q

¿En qué casos la interrupción del embarazo se da antes de las 34 semanas?

A

Cuadros muy graves (de alta mortalidad materna) requieren una interrupción del embarazo independiente de la edad gestacional:
* Crisis hipertensiva que no se logra controlar o que se repitió >3 veces.
* IAM, AVE hemorrágico, disección vascular
* TEP, EPA
* CID
* Oliguria persistente
* Síndrome de HELLP
* Eclampsia: se debe esperar a que la paciente se estabilice antes de interrumpir.

En paciente con eclampsia se auscultan latidos, se realiza ABCD y se estabiliza. Cuando la paciente está estabilizada se realiza una eco y doppler y se programa la interrupción pudiendo ser una inducción o cesárea.

46
Q

Situaciones que motiven la interrupción inmediata del embarazo

A
  • Compromiso severo de la UPF
  • Muerte fetal
  • DPPNI
  • Desaceleraciones espontáneas
  • Bradicardia mantenida
  • Flujo reverso en arteria umbilical
47
Q

Complicaciones severas de la PE: Eclampsia

A
  • Es la complicación más grave de la PE.
  • Cuadro de convulsiones tónico clónicas y/o coma. En toda embarazada >20 semanas antes, durante o después del parto, en ausencia de trastornos neurológicos.
  • Corresponde a 1-5% de las PE.
  • Mortalidad materna: 0,5-2%
  • Mortalidad perinatal: 7-16%. Mientras la paciente está convulsionando, se le corta el flujo de oxígeno al bebe, se puede desprender la placenta y fallecer el bebé.

Cualquier paciente con una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada y/o pérdida de consciencia durante el embarazo (>20 semanas) es una eclampsia hasta que se demuestre lo contrario.

48
Q

Manejo de la eclampsia

A

Si una embarazada comienza a convulsionar se debe utilizar el “Algoritmo TACHA”.
* Trauma: Pedir ayuda (a medicina materno fetal, matrona, anestesista) y proteger a la paciente (evitar traumatismos: que se pegue en el abdomen o se caiga).
* ABCD
-Airway: Asegurar permeabilidad de la vía aérea y aspiración faríngea si es necesario.
-Breathing: Comprobar respiración espontánea, ventilación con ambú si es necesario, oxigenoterapia (0,6 L/min)
-Circulation: Decúbito lateral izquierdo, acceso venoso (2 vías de 18G como mínimo).
-Disability: Valorar nivel de consciencia y pupilas.
-Además, se debe monitorizar (satO2, TA, FC, FR, ECG), pedir hemograma, pruebas de coagulación, perfil hepático y renal, control diuresis, recogida de orina 24h, cursar reserva de sangre.
* Convulsiones (tratamiento):
-Sulfato de magnesio: bolo 4,5 g (1,5 g/min) –> si responde: Perfusión 2g/h
-Si no responde: bolo de sulfato de magnesio 2 g (1,5 g/3min) –> si responde: Perfusión 2g/h
-Si no responde: Diazepam 10 mh EV en 1 min o Fenitoína 15 mg/kg en 1 hora + 250-500 mg/12h
* Hipertensión (control PA).
-Labetalol: Bolo 20 mg EV, repetir a los 20 min doblando la dosis (40, 80, 80 mg). Perfusión continua (50-400 mh/6h).
-Hidralazina.
* Assessment fetal: Comprobar bienestar fetal.

49
Q

¿Qué medidas se deben tomar cuando se administra sulfato de magnesio a una paciente?

A

Se debe instalar una sonda Foley para evaluar diuresis. Esto porque las pacientes con PE puede cursar una AKI y, por ende, el sulfato de magnesio podría intoxicarla y generar un paro.

50
Q

Signos y sintomas de una intoxicación por sulfato de magneio (con su respectiva estimación de cantidad de sulfato de magnesio en sangre)

A
  • Asintomática (rango terapéutico): 4,2 - 8,4 mmg/dL
  • Nauseas, somnolencia, visión doble, dificultad para el habla, debilidad generalizada, hipotensión arterial brusca, febrícula, flushing, pérdida de reflejos osteotendinosos, oliguria: 9 - 12 mg/dL (supera la dosis terapéutica).
    Signos de gravedad (dosis tóxica)
  • Afectación musculatura respiratoria (bradipnea) y alteración de la conducción cardíaca (ECG anormal): >12 mg/dL
  • Parálisis muscular y paro respiratorio: 15 - 17 mg/dL
  • Bloqueo AV completo y asistolía: >18 mg/dL

  • No se pide sulfato de magnesio a la paciente hospitalizada a cada rato para saber en cuánto están los niveles, porque si es una paciente asintomática que dejó de convulsionar y sin ninguna alteración se estima que tiene entre 4 a 8 mg/dL de magnesemia.
  • Cuando >12mg/dL puede sufrir una parálisis muscular, caer en paro cardíaco y morir.
51
Q

Manejo de la intoxicación por sulfato de magnesio

A

Ante la sospecha de intoxicación por SO4Mg se siguen los siguentes pasos:
* La conducta depende de los síntomas:
-Sintomas asociados a 9-12 mg/dL: Bajar la dosis.
-Síntomas asociados a >12 mg/dL (signos de gravedad): Suspender la infusión de Mg.
* Si la paciente tiene signos de gravedad, pedir ayuda en UTI.
* Pedir una magnesemia.
-Rango terapéutico: Reinicio SO4Mg, buscar otras causas de sintomatología.
-Rango toxicidad con o sin signos de gravedad: ABC + administrar gluconato de calcio EV 1g en 3-4 min (si no hay respuesta, repetir).
* Suero fisiológico 500-1000 + Furosemida 20 mg EV/8h + hidratación correcta (promueve excreción Mg)
* Tratamiento de soporte (insuficiencia renal, afectación ECG, insuf. respiratoria, acidosis).

Gluconato de calcio es un antídoto para la intoxicación por sulfato de magnesio

52
Q

En paciente con eclampsia, ¿En qué caso se interrumpe el embarazo por cesárea?

A

Cuando a pesar de todo el tratamiento, la paciente realiza un status convulsivo.

Status convulsivo: Episodio convulsivo >5 minutos o >2 convulsiones sin recuperación de conciencia entre ellas.

53
Q

Complicaciones severas de la PE: Encefalopatía posterior reversible (PRES)

A
  • Clínica: pérdida de la agudeza visual, hemianopsia, visión borrosa, vómito o cefalea (algunas pacientes refieren estar ciegas).
  • Ocurre daño en la sustancia blanca a nivel del lóbulo occipital y parietal, siendo en la mayoría de los casos reversible con muy buen pronóstico (recuperación clínica e imagenológica en TAC).
  • Un 25% de los casos quedan con secuelas.