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Système nerveux et musculo II > 3.2 Pharmaco anxiolytiques > Flashcards

3.2 Pharmaco anxiolytiques Flashcards

1
Q

Plusieurs maladies prévalentes du SNC résultent d’un ____ entre inhibition et excitation du système nerveux central (SNC).

A

Plusieurs maladies prévalentes du SNC résultent d’un déséquilibre entre inhibition et excitation du système nerveux central (SNC).

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Q

VF

Les hypnosédatifs sont souvent plus efficaces dans le traitement de l’anxiété et de l’épilepsie, que pour traiter l’insomnie.

A

VRAI

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3
Q

Un ____ ___ cause une diminution de l’activité motrice, inhibe l’excitation et exerce un effet « calmant ».

A

MÉDICAMENT SÉDATIF

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4
Q

Un ___ ___ produit de la somnolence et facilite l’apparition et le maintien d’un état de sommeil qui ressemble au sommeil naturel dans ses caractéristiques électroencéphalographiques. Cet effet est aussi appelé hypnose.

A

MÉDICAMENT HYPNOTIQUE

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5
Q

On peut dire que les hypnosédatifs ont en commun un effet ____ général du SNC.

A

On peut dire que les hypnosédatifs ont en commun un effet dépresseur général du SNC.

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6
Q

Quel récepteur est impliqué dans le MÉCANISME D’ACTION des hypnosédatifs ?

A

GABAA

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7
Q

Quels sont les différents usages des HYPNOSÉDATIFS ?

A
  • Usage thérapeutique chez un patient dont l’état de santé requiert la prescription d’un de ces médicaments :
    • Traitement de l’anxiété (benzodiazépines et buspirone)
    • Traitement de l’insomnie (benzodiazépines, dérivés « Z », mélatonine, etc.)
    • Induction de l’anesthésie (barbituriques et benzodiazépines)
    • Traitement de la dépendance à l’éthanol (benzodiazépines et autres)
    • Traitement de l’épilepsie (benzodiazépines et barbituriques)
  • Usage comme drogue d’abus (ex : toxicomanie et alcoolisme).
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8
Q

QSJ

Classe de médicament qui

A
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9
Q

Pourquoi les BARBITURIQUES ont été délaissés pour les BENZO ?

A

Pour des raisons de sécurité et de qualité du sommeil.

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10
Q

Quelles sont les 4 catégories de BARBITURIQUES ?

A
  • Barbituriques à action ultra-courte
  • Barbituriques à courte action
  • Barbituriques à action intermédiaire
  • Barbituriques à longue action
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11
Q

Les BARBITURIQUES ont des effets ___ et ___.

A

Les BARBITURIQUES ont des effets SÉDATIFS et HYPNOTIQUES.

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12
Q

Les BARBITURIQUES peuvent être des anti-_____.

A

Les BARBITURIQUES peuvent être des anti-CONVULSIVANTS.

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13
Q

Les BARBITURIQUES potentialisent l’effet ___ du GABAA au niveau des synapses cérébrales.

A

INHIBITEUR

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14
Q

VF

Les BARBITURIQUES activent aussi directement les récepteurs GABAA sans la présence requise du GABA.

A

VRAI

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15
Q

Quels canaux voient leur durée d’ouverture prolongée par les BARBITURIQUES ?

A

Chlore

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16
Q

Autre que les GABAA, quels autres récepteurs les BARBITURIQUES bloquent-ils ?

A

Bloque les récepteurs des neurotransmetteurs excitateurs

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17
Q

Le phénobarbital est utilisé pour le traitement de l’____.

A

Le phénobarbital est utilisé pour le traitement de l’épilepsie.

18
Q

Pour quelle raison sont utilisés les THIOBARBITURIQUES ?

A

Induction de l’anesthésie

19
Q

Dans quel Rx retrouve-t-on le BUTALBITAL ?

A

analgésique FIORINAL

20
Q

Pour quelle raison est prescrite la PRIMIDONE ?

A

Tremblement essentiel

Efficace chez 50% des patients

21
Q

Pourquoi la PRIMIDONE est considéré comme un BARBITURIQUE ?

A

C’est un pro-barbiturique, car il est métabolisé en phénobarbital

22
Q

Quels sont les EFFETS SECONDAIRES principaux des BARBITURIQUES ?

A
  • La somnolence diurne résiduelle
  • La dépendance physique et la tolérance
  • L’induction enzymatique
  • L’excitation paradoxale
  • La sensation d’ébriété (similaire à l’alcool)
23
Q

Expliquer comment les BARBITURIQUES provoquent des changements a/n hépatiques.

A

Les barbituriques provoquent des changements profonds dans la fonction hépatique. Ils sont fréquemment transformés en métabolites hydrosolubles et inactifs et inhibent de façon 6 compétitive la dégradation d’autres substances exogènes ou endogènes qui sont métabolisées par les mêmes enzymes.

Lors d’administrations répétées, ils augmentent au contraire l’activité des enzymes microsomaux oxydatifs hépatiques (induction enzymatique) et accélèrent non seulement le métabolisme d’autres composés exogènes et endogènes mais aussi leur propre métabolisme.

24
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec les BARBITURIQUES ?

A

a) Les interactions les plus importantes sont liées à l’induction enzymatique qui accélère la biotransformation de

A) certains médicaments comme : anticoagulants, digoxine, quinidine, antidépresseurs tricycliques et phénothiazines;

B) certains substrats endogènes : corticostéroïdes, vitamine D, vitamine K, bilirubine, acide δ-aminolévulinique.

b) Une dépression synergique du SNC apparaît lorsque les barbituriques sont utilisés en association avec d’autres dépresseurs du SNC : hypnosédatifs, anesthésiques généraux, narcotiques et alcool.

25
Q

Expliquer la TOXICITÉ avec les BARBITURIQUES.

A

La dose toxique est d’environ 5 à 10 fois la dose hypnotique thérapeutique Les symptômes les plus fréquents sont :

  • Un coma de profondeur variable selon la dose
  • Une chute de la tension artérielle
  • Une dépression respiratoire
  • Une hypothermie
  • Un tracé d’électroencéphalogramme plat dans les intoxications graves
26
Q

Les BARBITURIQUES ont-ils un ANTIDOTE ?

A

NON

Le traitement de l’intoxication est purement symptomatique et se base sur le support des fonctions vitales.

27
Q

VF

Il faut des quantités étonnamment élevées d’alcool pour produire des effets pharmacologiques.

A

VRAI

1 verre = 15g d’éthanol

28
Q

L’alcool est un ___ du SNC.

A

DÉPRESSEUR

29
Q

Quels sont les AUTRES PROPRIÉTÉS de l’alcool (autre que effet dépresseur) ?

A

L’éthanol :

  • a des propriétés bactéricides et irrite les membranes muqueuses
  • dilate les vaisseaux cutanés
  • stimule la sécrétion acide gastrique et irrite toutes les muqueuses digestives
  • inhibe la sécrétion de l’hormone antidiurétique (donc effet diurétique).
30
Q

Où est absorbé l’ÉTHANOL ?

A

TUBE DIGESTIF

31
Q

L’ÉTHANOL se distribue-t-il partout dans le corps ?

A

OUI rapidement dans tous les compartiments.

32
Q

Quelles sont les réactions de métabolisation de l’ÉTHANOL ?

A
33
Q

Expliquer l’EFFET ANTABUSE.

A

L’effet antabuse est dû au blocage de l’enzyme aldéhyde déshydrogénase par le disulfirame ou un autre inhibiteur et donc à une accumulation d’acétaldéhyde suite à l’ingestion d’éthanol. Il se manifeste par une réaction désagréable marquée par une rougeur cutanée, une céphalée, une sensation d’angoisse, des nausées, une hypotension et une confusion. Cet effet dure de quelques minutes à quelques heures.

34
Q

Comment le métabolisme de l’ÉTHANOL pourrait avoir un impact sur le risque de développer une dépendance ?

A

Les variantes génétiques de l’alcool déshydrogénase (ADH) qui présentent une activité élevée et des variantes de l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH) qui présentent une activité faible, confèrent une protection contre l’abus d’alcool, probablement parce que la consommation d’alcool par des personnes ayant ces variantes mène à l’accumulation d’acétaldéhyde, dont les effets désagréables n’incitent pas à la consommation. A l’inverse, un métabolisme qui favorise le rapport éthanol : acétaldéhyde augmenterait le risque d’abus.

35
Q

Comment se manifeste une INTOXICATION AIGUE à l’ÉTHANOL ?

A

a) Une euphorie
b) Des troubles de la coordination motrice
c) Une inhibition des réflexes
d) Une diminution de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma
e) Une hypoglycémie

36
Q

Décrivez la toxicité au niveau des organes marquée par la consommation excessive et chronique d’éthanol.

A
  • Risque de cancer augmenté (œsophage, colorectal, sein, foie, larynx, gorge,…).
  • Hépatotoxicité: Accumulation de lipides dans le foie, hépatite, cirrhose.
  • Anomalies du système immunitaire et anémie.
  • Dommages au cerveau (encéphalopathies, neuropathies).
  • Tératogénicité (alcoolisme fœtal : anomalies cranofaciales, dysfonction du SNC, retard de croissance). Il y a des risques importants à tous les stades de la grossesse à partir de 15 consommations par semaine.
  • Dépendance psychologique et physique (se manifestant par un syndrome de sevrage à l’arrêt).
  • Cardiomyopathies, ACV, hypertension,…
  • Atteinte de la fibre musculaire.
  • Troubles gastro-intestinaux graves: reflux, hémorragies, ulcères, pancréatites, etc.
  • Perturbations métaboliques importantes: hypokaliémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie, etc.
  • Carences nutritionnelles : thiamine (vitamine B1), etc.
  • Dysfonctions sexuelles.
37
Q

Quels sont les symptômes de SEVRAGE de l’alcool ?

A
  • Des tremblements
  • Une anxiété et une agitation importante
  • Des convulsions
  • Un syndrome parfois fatal, le délirium tremens qui doit être géré à l’hôpital :

Une hyperactivité du système nerveux autonome

Une hyperthermie et un délirium

38
Q

Quand commence les Sx de sevrage brutal de l’alcool ?

A

Ils commencent généralement un à trois jours après le dernier verre et durent environ cinq jours.

39
Q

Comment se traite le sevrage de l’ALCOOL ?

A
  • Les benzodiazépines comme la chlordiazépoxide (LibriumMD) ou le diazépam demeurent le premier choix en phase aiguë du sevrage (1 à 4 semaines).
  • Disponible au Canada depuis 2007 et en Europe depuis 1989, l’acamprosate (CampralMD) est utilisé pour traiter la dépendance à l’alcool et prévenir les rechutes chez des patients qui désirent ne plus consommer d’alcool. Il s’agit d’un dérivé de l’acide aminé homotaurine. Le CampralMD présente une bonne efficacité et ce surtout lorsque combiné au naltrexone. En effet, le naltrexone (ReviaMD) est un antagoniste des récepteurs opioïde qui est aussi utilisé dans le traitement de l’alcoolisme chronique pour réduire l’envie de boire de l’alcool après un sevrage. Le CampralMD est actuellement couvert par la RAMQ seulement comme médicament d’exception. Deux grandes études cliniques avec le baclofène à forte dose devraient se terminer sous peu, mais il est déjà utilisé en France.
  • Les patients abuseurs d’alcool sont à risque du syndrome de Wernicke-Korsakoff en raison d’une déficience en thiamine (vitamine B1). Cette dernière est donc prescrite à raison de 100 mg die x 5 à 12 jours en prévention.
40
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec l’ÉTHANOL ?

A

L’éthanol induit les enzymes microsomiaux du foie et accélère son propre métabolisme suite à un usage chronique. De façon générale, l’éthanol :

  • Potentialise les effets dépresseurs du SNC de tous les psychotropes (ex: benzodiazépines, methocarbamol, opioïdes, etc.).
  • Augmente la dégradation d’autres médicaments (effet inducteur enzymatique du CYP2E1).
  • Peut en présence de certains médicaments qui inhibent l’aldéhyde déshydrogénase causer un effet antabuse (ex : metronidazole).
  • Peut accélérer la libération de médicaments à libération contrôlée.
  • Accélère la conversion de l’acitrétine (SoriataneMD) en un dérivé extrêmement tératogénique. Il s’agit d’une contre-indication absolue.
  • Augmente la toxicité gastrointestinale des AINS.
  • Diminue le métabolisme de l’éthylène glycol et du méthanol en métabolites toxiques (utilisation en cas d’empoisonnement).

Système nerveux et musculo II (32 decks)

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