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Système nerveux et musculo II > 2.12 Auto-apprentissage - Goutte > Flashcards

2.12 Auto-apprentissage - Goutte Flashcards

1
Q

Par quoi est caractérisée la maladie de la GOUTTE ?

A

– la déposition de cristaux monosodiques d’urate (acide urique)

– des manifestations articulaires périphériques aiguës ou chroniques

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Q

Quelles sont les MANIFESTATIONS CLINIQUES de la GOUTTE ?

A
  • Arthrites inflammatoires aiguës
  • Dépôts tophacés
  • Arthropathie goutteuse chronique
  • Néphrolithiases d’acide urique
  • Néphropathie chronique
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3
Q

Décrivez l’épidémiologie de la GOUTTE.

A
  • Forme d’arthropathie inflammatoire la plus fréquente chez ♂ après 40 ans
    • 8,4 / 1000 personnes aux USA
    • 7% des hommes > 65 ans et 3% des femmes > 85 ans
    • Corrélation avec les taux d’acide urique sérique
  • 7-9 ♂ pour 1 ♀
  • Rare avant puberté chez ♂ et avant ménopause chez ♀
  • Hyperuricémie: 3-10 % population générale
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4
Q

Expliquer l’histoire naturelle de la GOUTTE.

A
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5
Q

Expliquer les Sx d’une CRISE AIGUË de goutte.

A
  • Inflammation aiguë:
    • Apparition rapide de douleur, svt la nuit
    • Rapidement maximale (< 24 heures)
    • Sensibilité intense
    • Érythème « brillant », desquamation comme une brûlure
    • Durée de quelques jours
  • 90% des 1ères crises sont mono-articulaire
  • Podagre dans 50% des 1 ères crises
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6
Q

Quel est le TABLEAU CLINIQUE de la GOUTTE CHRONIQUE ?

A
  • Polyarticulaire
  • Raideurs et douleurs chroniques
  • Crises aiguës surajoutées
  • Destruction des articulations et des os
  • Arthrite destructrice et persistante accompagnée de symptômes chroniques
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7
Q

Expliquer la PHYSIOPATHOLOGIE de la goutte.

A
  • L’excès d’acide urique peut être lié soit à une augmentation de la production soit à un défaut d’élimination d’acide urique, soit aux deux.
  • L’acide urique n’est plus soluble au-delà de > 420 µmol/l (7,0 mg/dl) dans le sang
  • La solubilité est affectée par les plus basses températures des extrémités (mains, pieds, oreilles).
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8
Q

Quelles sont les ENTRÉES d’acide urique ?

A
  1. Catabolisme des acides nucléiques alimentaires (Bière, viandes rouges, fruits de mer)
  2. Catabolisme des acides nucléiques cellulaires (Chimiothérapie, médicaments cytotoxiques)
  3. Purinosynthèse de novo : Hémopathies malignes, anémies hémolytiques thalassémie, certaines hémoglobinopathies, cancers généralisés, …
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9
Q

Quelles sont les SORTIES d’acide urique ?

A
  • Élimination urinaire 600 à 800 mg/24h
  • Uricolyse intestinale
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10
Q

Quels sont les FACTEURS qui influencent la sortie d’acide urique ?

A
  • Insuffisance rénale chronique
  • Insuffisance tubulaire fonctionnelle
  • Traitement prolongé par certains médicaments
  • Âge (veillissement du rein)
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11
Q

Quelles sont les MALADIES associées à la goutte ?

A
  • Hypertension
  • Maladie cardiovasculaire
  • Insuffisance rénale chronique
  • Diabète type 2
  • Dyslipidémie
  • Syndrome métabolique
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12
Q

Quels caractéristiques du MODE DE VIE peuvent favoriser les crises de goutte ?

A
  • Obésité (IMC élevé)
  • Régime alimentaire riche en viande et fruits de mer
  • Consommation élevée d’alcool (surtout bière et spiritueux)
  • Consommation fréquente de produits à haute teneur en fructose
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13
Q

Quels sont les MÉDICAMENTS qui peuvent favoriser la goutte ?

A
  • Diurétiques thiazidiques (et de l’anse)
  • Aspirine à faible dose
  • Cyclosporine, tacrolimus
  • Acide nicotinique (Niacine)
  • Lévodopa
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14
Q

Quels sont les FACTEURS DÉMOGRAPHIQUES qui peuvent favoriser la goutte ?

A
  • Âge avancé
  • Sexe masculin
  • Ménopause
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15
Q

Lien démontré entre la goutte et un risque élevé de ____, peu importe la cause, y compris les maladies cardiovasculaires

A

Lien démontré entre la goutte et un risque élevé de décès, peu importe la cause, y compris les maladies cardiovasculaires

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16
Q

Comment la GOUTTE est-elle diagnostiquée ?

A

Diagnostic définitif requiert habituellement l’analyse du liquide synovial : présence de cristaux d’urate monosodique intracellulaire, à biréfringence négative.

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17
Q

Expliquer les principes de la PRISE en charge de la goutte.

A
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18
Q

Quelle sont les MNP pour la prise en charge de la goutte AIGUE ?

A

– Repos et surélévation de l’articulation

– Application de glace

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19
Q

Quelle sont les TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES pour la prise en charge de la goutte AIGUE ?

A
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • Analgésiques
  • Colchicine (le plus rapidement possible)
  • Corticostéroïdes per os
  • Infiltration de corticostéroïdes
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20
Q

Y a-t-il un AINS supérieur à un autre en crise aigue ?

A

NON

Effet similaire de tous les AINS

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21
Q

Quelle est la fourchette de dose EFFICACE de PREDNISONE en crise aigue de goutte ?

A
  • Fourchette de dose efficace: 20-50 mg par jour
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22
Q

Comment devrait-on diminuer la dose de PREDNISONE pour une crise aigue de goutte ?

A

Diminution graduelle de la dose entre 10-14 jours afin de minimiser le risque de crise rebond.

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23
Q

Mis-à-part la prednisone PO, que peut-on considérer en crise de goutte AIGUE ?

A

Infiltration intra-articulaire

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24
Q

Quelle est la POSOLOGIE usuelle de COLCHICINE en crise aigue ?

A

2 comprimés de 0.6mg stat puis 1 comprimé 1 heure plus tard

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25
Q

Quelles sont les changements à apporter au mode de vie concernant la GOUTTE ?

A

– Perte de poids

– Réduction de la consommation d’alcool, viande rouge, fruits de mer, fructose (les boissons gazeuses)

– Traitement de l’hypertension, dyslipidémie

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26
Q

Quelle est l’efficacité d’un RÉGIME ALIMENTAIRE STRICT sur les taux d’acides uriques ?

A

Un régime alimentaire strict (i.e. faible en purines et en protéines, faible consommation d’alcool) ne peut réduire les concentrations d’urates que de 60 à 120 μmol/L seulement.

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27
Q

Habituellement, les MNP suffisent-elles pour atteindre les taux d’acides uriques cibles ?

A

NON

Tx pharmacologique habituellement nécessaire

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28
Q

Quel est le TAUX d’acide urique cible ?

A

< 360 umol/L

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29
Q

Pourquoi veut-on maintenir le taux d’acides uriques sous la limite de saturation (<360 umol/L) ?

A

– Réduire la fréquence de crise de goutte aiguë.

– Réduire ou renverser la formation de cristaux d’urate monosodique ainsi que les dépôts (tophi) cliniquement ou non cliniquement détectables

• Si tophi ou érosions radiologiques, la cible est de <300 μmol/L.

30
Q

Quelles sont les INDICATIONS d’un agent HYPOURICÉMIANT ?

A

– Crises répétées: 2 crises ou plus par année

– Goutte tophacée

– Dommage radiologique

– Goutte avec lithiase rénale

– Goutte avec maladie rénale chronique (IRC < 90cc/min)

– Hyperuricémie asymptomatique, il peut être utile de faire une collecte urinaire des 24 heures de l’acide urique et possiblement de traiter si:

  • Hyperuricosurie > 1000 mg/24 heures
  • Traitement concomitant avec agent cytotoxique
31
Q

Nommez les AGENTS URICOSURIQUES.

A
  • Probénécide (patient d’exception)
  • Sulfinpyrazone
  • Losartan (Cozaar)
  • Fénofibrates
32
Q

Nommez les INHIBITEURS DE LA XANTHINE OXYDASE.

A
  • Allopurinol (Zyloprim)
  • Febuxostat (Uloric)
33
Q

VF

On peut maintenant introduire l’agent hypouricémiant pendant une crise, à condition que le traitement en cours soit efficace

A

VRAI

nouvelles recommandations de l’ACR 2012

34
Q

Doit-on interrompre un AGENT HYPOURICÉMIANT au cours d’une crise aiguë ?

A

NON

À MOINS D’EFFETS SECONDAIRES IMPORTANTS OU DE SITUATIONS PARTICULIÈRES (i.e. TRAITEMENT AVEC UN AGENT CYTOTOXIQUE), UN AGENT HYPOURICÉMIANT NE DOIT JAMAIS ÊTRE CESSÉ.

35
Q

Quel est le MÉCANISME D’ACTION de l’ALLOPURINOL et du ULORIC ?

A

Inhibe plusieurs enzymes de la cascade de la XO

36
Q

Quel est l’EFFET de l’ALLOPURINOL ?

A

Réduit la production d’acide urique

37
Q

Quelle est la 1ère ligne pour le Tx de la goutte ?

A

ALLOPURINOL

38
Q

Comment est métabolisé le ALLOPURINOL ?

A

Métabolisé au foie par l’oxydation en Oxypurinol (pic en 4.5 heures)

39
Q

Quel est le PRINCIPAL métabolite actif de l’ALLOPURINOL ?

A

OXYPURINOL

40
Q

Comment l’ALLOPURINOL est ABSORBÉ ?

A

90% par le tractus GI

41
Q

Quand est le PIC d’action de l’ALLOPURINOL ?

A

Entre 2-3 jours et 1 semaine

42
Q

Comment sont éliminés l’ALLOPURINOL et l’OXYPURINOL ?

A

Ils sont éliminés par les reins (75% en oxypurinol, 12% allopurinol), 10% dans les selles.

43
Q

L’ALLOPURINOL peut-il être utilisé en grossesse et allaitement ?

A

Grossesse risque C

Allaitement = CI au canada, passe dans le lait

44
Q

Nommez des EI de l’ALLOPURINOL.

A
  • Déclenchement de crise de goutte (6 mois de vulnérabilité après l’introduction)
  • Nausées, diarrhées
  • Réaction cutanée (allergie)-hypersensibilité
  • Prurit cutané (démangeaisons)
  • Augmentation des enzymes hépatiques (hépatotoxicité)
  • Insuffisance rénale
  • Suppression de la moelle en concomitance avec autre agent cytotoxique
45
Q

VF

L’ALLOPURINOL peut causer une réaction de STEVENS JOHNSON.

A

VRAI

  • Les principales manifestations sont:
    • Éruptions cutanées (92%)
    • Fièvre (87%)
    • Atteinte rénale (85%)
    • Atteinte hépatique (68%)
    • Éosinophilie (73%)
    • Décès 21%
  • Les chinois Han et les Thaïlandais sont à risque (HLA-B*5801) – Les insuffisants rénaux sont plus à risque.
46
Q

Quelle est la DOSE maximale de ALLOPURINOL ?

A

800 mg par jour

47
Q

VF

L’ajustement requis chez les insuffisants rénaux pourrait ne pas permettre d’atteindre un taux d’urate sérique < 360 μmol/L

A

VRAI

Il est possible de dépasser ces doses mais il faut le faire lentement

48
Q

Comment calcule-t-on la DOSE INITIALE de l’ALLOPURINOL ?

A

Dose initiale = 1.5 mg/unit de DFGe

Ex: 50 cc/min = 75 mg d’allopurinol

49
Q

Nommez des INTERACTIONS médicamenteuses avec l’ALLOPURINOL.

A
  • Azathioprine
    • Risque de suppression de la moelle osseuse
  • Warfarine
    • Ajustement du coumadin requis
  • Uricosuriques
    • ↑ excrétion oxypurinol,
  • Diurétiques thiazidiques
    • ↑ risque de toxicité à l’allopurinol
  • Amoxicilline
    • ↑ éruption cutanée
  • Cyclophosphamide
    • ↑ risque suppression moelle osseuse
  • Chlopropamide
    • ↑ risque hypoglycémie
  • Cyclosporine
    • ↑ risque toxicité cyclosporine
  • Inhibiteurs de l’ECA
    • Peut ↑ le potentiel d’allergie et d’hypersensibilité à l’Allopurinol
  • Antiacides Peut ↓ l’absorption de l’Allopurinol
  • Carbamazépine
    • Peut ↑ la concentration de la carbamazépine
  • Didanosine
    • ↑ de la concentration de didanosine
  • Theophylline et Doxofylline
    • Peut ↑ la concentration de ces deux médicaments
  • Tegafur
    • ↓ l’effet thérapeutique du tegafur
50
Q

VF

Le FÉBUXOSTAT possède une plus grande sélectivité.

A

VRAI

51
Q

VF

Le FEBUXOSTAT est un analogue purique.

A

FAUX

Analogue non purique

52
Q

Comment est MÉTABOLISÉ et ÉLIMINÉ le FEBUXOSTAT ?

A
  • Métabolisme hépatique complet
    • Conjugaison via UGT et oxydation via CYP P450 (1A2, 2C8, 2C9)
  • Excrétion rénale (50%) et intestinale (50%)
53
Q

À partir de quelle ClCr faut-il éviter de donner l’ULORIC ?

A

30 ml/min

54
Q

Quelle est la POSOLOGIE du FEBUXOSTAT ?

A

1 seul dosage au Canada = 80 mg PO die (1 comprimé die)

55
Q

Quelle est la place dans la thérapie du FEBUXOSTAT ?

A

Au Québec, 2ième ligne

Remboursé par la RAMQ si intolérance ou contreindication à l’Allopurinol.

56
Q

Quels sont les EI du FEBUXOSTAT ?

A

– Érythème cutané

– Nausées

– Anomalies hépatiques, cas d’insuffisances hépatiques sévères rapportés

– Douleurs articulaires

– Possible augmentation de thromboses p/r à allopurinol (AVC, infarctus)

Rares cas rapportés de DRESS (drug reaction/rash with eosinophilia and systemic symptoms)

– Surtout chez patients qui avaient présentés réactions semblables à l’allopurinol

57
Q

Peut-on donner le FEBUXOSTAT en grossesse/allaitement ?

A
  • Grossesse: risque C
  • Allaitement: excrétion inconnue
58
Q

Avec quels Rx le FEBUXOSTAT est CI ?

A
  • Azathioprine
    • CI, aucune étude n’a été effectuée
  • Théophylline
    • CI, aucune étude n’a été effectuée
  • Didanosine
    • Augmentation de la concentration de didanosine
59
Q

Comparer l’efficacité du FEBUXOSTAT et de l’ALLOPURINOL.

A
  • FEBUXOSTAT
    • 40 mg = semblable à allopurinol
    • 80 mg = supérieur à allopurinol
  • ALLOPURINOL
    • semblable à fébuxostat à 40mg
60
Q

Quelle est la POSOLOGIE de la COLCHICINE en Tx prophylactique ?

A

0,6 mg DIE à BID pour 6 à 12 mois avec l’amorce d’un traitement hypouricémiant, ensuite à titre de trousse de secours

61
Q

Quel est le MÉCANISME D’ACTION de la COLCHICINE ?

A

Inhibe la motilité et l’activité des neutrophiles, ce qui réduit les médiateurs inflammatoires

62
Q

Quel est le MÉTABOLISME et l’ÉLIMINATION de la COLCHICINE ?

A

Métabolisme: hépatique

Excrétion: urinaire (recirculation entéro-hépatique et excrétion biliaire possible)

63
Q

Quels sont les EI de la COLCHICINE ?

A

Diarrhées ou toxicité musculaire (potentialisée par l’utilisation concomitante d’hypocholestérolémiants)

64
Q

Pourquoi le Tx de COLCHICINE est CI à long terme chez les patients avec une IRC avancée ?

A

40-65% de la dose de Colchicine est excrétée par les reins sans subir aucune modification

65
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec la COLCHICINE ?

A

– La colchicine est un substrat majeur du CYP3A4

– Risque D avec l’utilisation des médicaments de la famille des Pglycoprotéines et avec les forts et modérés inhibiteurs de CYP3A4

– Risque X: Antiheptaciviraux, conivaptan, acide fucidique, Idelalisib

– Risque D: Clarithromycine, Fosamprenavir, statines, stiripentol, telaprevir, tipranavir

– Pamplemousse (augmenta la concentration de colchicine)

66
Q

Est-ce que la COLCHICINE peut être utilisée en grossesse/allaitement ?

A

Grossesse: Risque C, passe la barrière placentaire

Allaitement: se retrouve dans le lait, grande précaution

67
Q

VF

Un supplément de vit B12 pourrait être requis avec un Tx de colchicine.

A

VRAI

68
Q

Que faire si RÉACTION ALLERGIQUE à l’ALLOPURINOL ?

A

– Référer si modéré ou sévère et/ou atteinte des muqueuses = Urgence

– Faire suspendre le médicament immédiatement

– Tenter Benadryl ou autres antihistaminiques en vente libre

– Les dermatologues pourront prescrire des corticostéroïdes topiques

69
Q

Que faire si un patient présente de la DIARRHÉE à la COLCHICINE ?

A

Si léger, acclimatation à venir. Couper la dose en 2.

70
Q

Que faire si un patient présente des MYALGIES ou FAIBLESSES à la COLCHICINE ?

A

Consulter un médecin rapidement.

71
Q

Que faire si un patient présente une PERTE DE CHEVEUX à la COLCHICINE ?

A

Consulter un médecin

72
Q

VF

Les effets secondaires avec le FEBUXOSTAT sont RARES.

A

VRAI

Système nerveux et musculo II (32 decks)

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