3 - Hyperbilirubinémie Flashcards

1
Q

Examen NN

8 éléments

A
  1. Coloration
  2. Éveil (entre les boires et pendant)
  3. Alimentation (fréquence, succion, transfert)
  4. Élimination (selles et mictions)
  5. Tonus et signes neuro
  6. Signes vitaux : hypoT ou hyperT (signes infection)
  7. Prise de poids
  8. Tête et plis cutanés
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2
Q

7 analyses labos

A
  1. Bilirubine transcutanée
  2. Bili-T, C, N-C
  3. FSC + frottis sanguin
  4. TORCH, bilan infectieux
  5. Dépistage déficit en G6PD si vulnérabilité ou origine ethnique
  6. Groupe sanguin, Rhésus, Coombs direct
  7. Glycémie, calcémie, gaz sanguin
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3
Q

FDR

Histoire familiale (3)

A
  1. Ascendance asiatique ou européenne
  2. Antécédent d’ictère dans la fratrie
  3. Mère Rh –
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4
Q

FDR

Histoire de la grossesse/naissance (3)

A
  1. Gestation de moins de 38 sem.
  2. Céphalhématome/Bosse sérosanguine
  3. Ecchymoses visibles
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5
Q

FDR

Histoire néonatale (7)

A
  1. Incompatibilité ABO mère/nouveau-né (groupe sanguin de la mère ?)
  2. Coombs direct positif chez nouveau-né
  3. Polycythémie (souvent lié au diabète, la prééclampsie, macrosomie)
  4. Infection chez nouveau-né/mère (CMV, herpès, hépatite)
  5. Signes de déshydratation
  6. Ictère visible à moins de 24 hres de vie
  7. Ictère visible avant le congé
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6
Q

FDR

Ictère physiologique (6)

A
  1. Avant le 5e jour de vie
  2. Hémolyse (ABO+ Rh)
  3. Infection (fièvre, vo, irritabilité, cri aigue)
  4. Ecchymoses/trauma
  5. Polycythémie (clampage tardif, macrosomie)
  6. Déshydratation (allaitement non efficace ou optimal)
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7
Q

FDR

Ictère patho (8)

A
  1. AG inférieur à 38 SA
  2. etnicité asiatique
  3. céphalématome
  4. hématome sous-galéal
  5. sexe masculin
  6. déshydratation
  7. ecchymosesvisibles
  8. ATCD d’ ictère pathologique chez la fratrie
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8
Q

Causes

Ictère grave (5)

A
  1. Iso-immunisation ABO (coombs direct (BB) + égale augmentation chances de photothérapie)
  2. Déficit en G6PD
  3. Bilirubine conjuguée élevée ? Raisons : cholestase, maladie hépatique, érythroblaste RH
  4. Hyperbilirubinémie persistante (+2sem) ? Hépatosplénomégalie ? tester la bilirubine conjuguée.
  5. Céphalhématome
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9
Q

Prévention de l’ictère (6)

A
  1. identifier les FdR
  2. faire un groupe ABO/Rh à toutes les PE
  3. utilisation des courbes extrapolées de la BST en tenant compte de l’ÂG *évaluation du NN à la nce
  4. faire coombs direct chez bb avec ictère précoce
  5. dépistage déficit G6PD chez NN avec vulnérabilié, ethnicité et/ou atteints d’hyperbili grave
  6. Soutenir l’allaitement
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10
Q

Vrai ou faux : le bilirubinomètre (bili check) est utile et comparable à la mesure sérique lorsque les taux de bili sérique sont bas, soit < 150

A

Faux : < 200

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11
Q

Prévalence ictère physio

A

La jaunisse touche environ 60%-80% des bébés à terme dans leur première semaine de vie. Seulement 10% des enfants exclusivement allaités auront encore un taux de bilirubine au-delà de la normale.

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12
Q

Vrai ou faux : selon la SCP, 60% des NN à terme font une jaunisse et seulement 2% auront une concentration BST (Bilirubine sérique totale) supérieur à 360 umol/L.

A

Vrai

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13
Q

Règlement

Consultation BB (9)

A
  1. pigmentation aN
  2. pleurs ou cris aN
  3. signes neuro aN
  4. hépatomégalie >3 cm sous le rebord costal *12° rate palpable
  5. poids < 3e p
  6. non reprise poids de nce après j14 et ne répondant pas au tx
  7. prise poids lente ou insuf selon courbe de
    croissance adapté au sexe et race
  8. ictère nécessitant photothérapie
  9. ictère > J14
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14
Q

Règlement

Transfert BB (2)

A
  1. ictère < 24h
  2. léthargie ou hypotonie
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15
Q

Vrai ou faux : La jaunisse apparaît quand le niveau de bilirubine conjuguée est élevé et qu’il s’accumule dans les tissus (gras, liposoluble) sous-cutanés du bébé. Il survient après une hémolyse des globules rouges dans le corps du bébé.

A

Faux : non-conjugué

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16
Q

Vrai ou faux : la bili non-conjuguée est apportée (par l’albumine) au foie qui la conjugue afin de l’éliminer dans les selles ou l’urine. Étant donné que le foie est immature, il ne conjugue pas autant la bilirubine et que le taux sérique de bilirubine monte jusqu’au jour 3-4.

A

Vrai

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17
Q

Vrai ou faux : Bili direct = conjuguée. Si bili conjugué sérique augmente = c’est pathologique.

A

Vrai

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18
Q

3 éléments affectent la fiabilité du bilitranscutané (BTc)

A
  1. après début photothérapie
  2. fluctuation de couleur
  3. épaiseur de la peau
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19
Q

Vrai ou faux : bilitranscutané utile pour Dx

A

Faux : pour dépistage seulement, bili sérique pour Dx

20
Q

Vrai ou faux : Le seuil sécuritaire de BTc à 24h est de 170 umol/L, donc une BST devrait être sous 133 umol/L pour être sécuritaire.

A

Faux, BST de 24h est de 170 umol/L, donc BTc doit être sous 133 umol/L

21
Q

Vrai ou faux : avec la BTc, il faut ajouter + 50. Si je suis dans la courbe anormale, je dois faire la bili sérique.

A

Vrai

22
Q

3 Avantages de la bili sérique (BST)

A
  1. diagnostic
  2. 95% de fiabiligé
  3. Ne varie pas avec l’épaisseur ou la couleur de la peau.
23
Q

3 Complications ictère

A
  1. Encéphalopathie aigue
  2. Ictère nucléaire
  3. Sepsis
24
Q

FDR

Encéphalopathie (ictère grave +++) (9)

A
  1. Déshydratation
  2. Hyperosmolarité
  3. SDR
  4. Anasarque
  5. Prématurité
  6. Acidose
  7. Hypoalbuminémie (protéine de transport bili non-conj)
  8. Hypoxie
  9. Convulsions
25
Q

Vrai ou faux : Encéphalopathie ne sera jamais sous 360 umol/L (NN à terme) et rarement lorsque plus bas que 425 umol/L. (selon les symptômes cliniques, car certain NN n’ont pas d’encéphalopathie alors que leur taux est de 500umol/L-rare)

A

Vrai

26
Q

Complications ictère

BST supérieur à 500-515 umol/L ad 600 umol/L

A

Ictère nucléaire

27
Q

ictère tardif

5 causes bili non-conjuguée

A
  1. Sepsis et infections (urinaire)
  2. Anti-E et Anti-K (anticorps ABO)
  3. Galactosémie
  4. Hypothyroïdie
  5. Syndrome des membranes GR fragile et déficience des enzymes
28
Q

ictère tardif

4 causes bili conjuguée

A
  1. Atrésie biliaire
  2. Déshydratation/malnutrition/hypoxie/sepsis (nécessite O2 et glucose pour conjuguer)
  3. TORCH ou autres infections (virale/bactérienne)
  4. Maladies métaboliques ou endocriniennes
29
Q

Traitement

Non pharmaco

A

augmenter le transfert de lait (hydratation) et l’excrétion de la bilirubine (quand on a de la marge de manœuvre).

30
Q

Traitement

Je suis?
Accélérer la conjugaison de la bilirubine pour limiter bili sérique. Moyen de prévention encéphalopathie et de traitement. Bili devient hydrosoluble pour faciliter l’excrétion.

A

Photothérapie

31
Q

Traitement

5 particularités de la photothérapie

A
  1. Protéger les yeux
  2. Attention déshydratation et hyperthermie
  3. Distance de 40 cm de l’enfant
  4. Effet secondaire : déshydratation, hyperthermie, interférence relation parent-enfant.
  5. Continuer d’allaiter pendant le traitement.
32
Q

Traitement

2 autres possibles (rares)

A
  1. Injection immunoglobuline en PP (pour éviter la progression de l’hémolyse r/a Ac maternels
  2. Exsanguinotransfusion quand c’est un cas très sévère (transfusion)
33
Q

CAT sf

A
  1. Dépistage prénatal début grossesse (mère) : groupe sanguin + Rh + anticorps
  2. Gr sanguin et RH du conjoint
  3. Refaire Gr sanguin et anticorps à 28 SA : si conjoint positif, winrho.
  4. Accouchement : Prélèvement du Groupe sanguin + Rh + Ac du bébé dont la mère est Rh négatif ou groupe sanguin O (si présence d’une jaunisse précoce) ET Gr et Rh mère positif, préparer winrho si BB positif.
  5. SCP : offrir dépistage du déficit en G6PD pour les enfants issus des origines méditerranée, Afrique, moyen-orientale, Asie du sud-est.
  6. Dépistage de la jaunisse avec un bilirubinomètre
  7. VOIR L’algorithme de l’AOM
  8. Prise en charge : possible transfert.
  9. Informer les parents des signes à surveiller
34
Q

Recommandation SCP

A

SCP recommande bili transcutanée ou bili totale dans les premières 72hrs de vie de tous les bébés.

35
Q

Vrai ou faux : Avant d’être conjugué, la bili non conjuguée est attiré par les cellules adipeux donc cerveau. D’où faire très attention. Enjeu pour le cerveau.

A

Vrai

36
Q

4 Red flags

A
  1. Jaunisse 24h
  2. Anticorps maternels (incompatibilité ABO et Rh)
  3. ATCD ictère grave dans la fratrie
  4. Ictère persistant au-delà de 14 jours de vie
37
Q

Vrai ou faux : la photothérapie est inutile en cas de cause hépatique car bili déjà conjuguée

A

vrai

38
Q

4 facteurs de la photothérapie

A
  1. Irradiance (intensité de la lumière)
  2. Spectre lumineux (longueur d’onde et pic d’intensité)
  3. distance entre lumière et peau bb
  4. qté de surface corporelle exposée
39
Q

4 Effets secondaires photothérapie

A
  1. instabilité T°
  2. diarrhée
  3. bris du lien mère-enfant
  4. décoloration de la peau
40
Q

4 caractéristiques bili conjuguée

A
  1. directe, hydrosoluble
  2. élevée en cas de trouble hépatique
  3. Foie ne peut pas l’excréter
  4. selles décolorées
41
Q

4 caractéristiques bili non-conjuguée

A
  1. Libre, indirecte, liposoluble
  2. bili NC = bili T - bili C
  3. élevée lors de troubles
    sanguins ou hémolytique
  4. selles normales
42
Q

Évolution physio de la bili

A
  1. Sang de cordon chez NN terme~34 μmol/L
  2. Pic de 86-103 μmol/L entre 48-120h de vie chez caucasiens et afro-américains
  3. Pic de 170-239 μmol/L entre 72-120h de vie chez NN descendance asiatique
  4. Suivi d’un déclin rapide à partir J5 pr NN caucasiens/afro-américains et J7-J10 pr NN asiatiques
43
Q

Valeurs anormales bili

A
  1. Hyperbilirubinémie grave: bili T > 340umol/L
  2. Hyperbilirubinémie gravissime: bili T >425 umol/L
44
Q

Vrai ou faux : les conséquences de l’ictère nucléaire son réversibles

A

Faux

45
Q

Incompatibilité

Rhésus ou ABO?
Ictère précoce et intense
Hépatomégalie

A

Rhésus

46
Q

Incompatibilité

Rhésus ou ABO?
1. Cause courante d’hyperbili grave
2. souvent moins sévère qu’iso Rh
3. Hémolyse retardée
4. Coombs peut être + ou - (si + augmentation besoin photothérapie)

A

ABO