184: AAG Flashcards
1
Q
Conséquences respiratoires / hémodynamiques de l’obstruction bronchique dans l’AAG
A
- Respi
• Chute du VEMS
• Chute du DEP
• Trapping gazeux
- augmentation du volume résiduel
- augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle
- augmentation de la capacité pulmonaire totale
• Diminution de la capacité vitale
• Apparition d’une pression expiratoire positive (auto-PEP) - Hémodynamiques
• Augmentation du retour veineux
• Augmentation de la post-charge du VD
• Bombement septal
• Pouls paradoxal: baisse inspiratoire de la PA
-> Tout ca en rapport avec la négativité de la pression pleurale à l’inspiration
3 Sur les échanges gazeux
• Effet shunt
• Hypoxémie
2
Q
Signes cliniques d’un patient en AAG à l’inspiration et à l’expiration
A
- À l’inspiration
• Mise en jeu de tous les muscles inspiratoires - À l’expiration
• Frein expiratoire: respiration à lèvres pincées
• Contraction permanente des muscles inspiratoires: limite la fermeture bronchique
• Expiration active: contraction des muscles abdominaux
3
Q
Profil d’asthme à risque
A
- Fréquence des crise
- Gènes nocturnes
- Fréquence d’utilisation des traitements
- DEP ou VEMS<80% de la valeur théorique
- Variation du DEP ou du VEMS
- Ancienneté de l’asthme >10 ans
- Corticodépendance
- 2 hospitalisations au cours de l’année
- Atcd d’AAG / PNO / Emphysème médiastinal
• Instabilité récente de l'asthme • Terrain particulier: - jeune - instable, refuse sa maladie - médication anarchique - conditions socio-économique mauvaise - intolérance à l'aspirine au AINS - fumeur
4
Q
Critères de contrôle d’un asthme
A
- PAS de £ nocturnes
- PAS d’impact sur la vie quotidienne
- £ quotidiens < ou = à 2 par semaine
- B2 mimétique < ou = 2 par semaine
- DEP ou VEMS >80%
- Aucune crise
5
Q
Signes de gravité d’une crise d’AAG
A
1. Respi • Dyspnée différente et plus sévère • Difficulté à parler / tousser • Position assise jambes pendantes / sueurs • Tension permanente des sternocléidomastoïdiens • Polypnée >30 • Sibilants bruyant aux deux temps • Cyanose
- Cardio
• Tachycardie sinusale >120
• TJ intermittente / pouls paradoxal - Neuro
• Anxiété
• Agitation - Mesure du DEP
• DEP <150l/min ou 50% de la théorique ou de la valeur de base - GDS
• Hypoxemie franche
• Normocapnie pathologique ou hypercapnie
6
Q
Point sur le DEP
A
• Normale:
- Homme = 600l/min
- Femme = 450l/min
⚠️ Fonction de l’âge, du sexe et de la taille !!
• Évalue surtout l’obstruction des GROSSES bronches
• Estime l’instabilité de l’asthme
- une variation > 25-30% est un signe péjoratif
• Objectif du traitement de l’AAG :
- Gain de 50-60L
- ou passage à plus de 50% de sa valeur théorique
7
Q
Traitement de l’AAG
A
- O2
- Recherche signe de détresse
- Surveillance clinique toute les 15 minutes
- Mesure du DEP / heure !!
- Recherche cause déclenchante
- Hospitalisation pneumo ou réa
1. BRONCHODILATATEURS • B2- mimétique d'action rapide - Salbutamol (Ventoline) - Terbutaline - Nébulisation ++ - Voie SC au domicile • Anticholinergique - Bromure d'ipratropium ⚠️ Toujours associé au B2-mimetiques • Adrénaline - En cas de collapsus - Ou en 2nd intention • Magnésium
- CTC : délai d’action d’au mois 6h
• Per os ou IV
⚠️ Voie inhalée non recommandée dans l’AAG !
• Relai per os des que possible, prolongé 8-10 jours et arrêt sous couvert de CTC inhalé