184: AAG Flashcards

1
Q

Conséquences respiratoires / hémodynamiques de l’obstruction bronchique dans l’AAG

A
  1. Respi
    • Chute du VEMS
    • Chute du DEP
    • Trapping gazeux
    - augmentation du volume résiduel
    - augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle
    - augmentation de la capacité pulmonaire totale
    • Diminution de la capacité vitale
    • Apparition d’une pression expiratoire positive (auto-PEP)
  2. Hémodynamiques
    • Augmentation du retour veineux
    • Augmentation de la post-charge du VD
    • Bombement septal
    • Pouls paradoxal: baisse inspiratoire de la PA
    -> Tout ca en rapport avec la négativité de la pression pleurale à l’inspiration

3 Sur les échanges gazeux
• Effet shunt
• Hypoxémie

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2
Q

Signes cliniques d’un patient en AAG à l’inspiration et à l’expiration

A
  1. À l’inspiration
    • Mise en jeu de tous les muscles inspiratoires
  2. À l’expiration
    • Frein expiratoire: respiration à lèvres pincées
    • Contraction permanente des muscles inspiratoires: limite la fermeture bronchique
    • Expiration active: contraction des muscles abdominaux
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3
Q

Profil d’asthme à risque

A
  • Fréquence des crise
  • Gènes nocturnes
  • Fréquence d’utilisation des traitements
  • DEP ou VEMS<80% de la valeur théorique
  • Variation du DEP ou du VEMS
  • Ancienneté de l’asthme >10 ans
  • Corticodépendance
  • 2 hospitalisations au cours de l’année
  • Atcd d’AAG / PNO / Emphysème médiastinal
• Instabilité récente de l'asthme 
• Terrain particulier:
- jeune 
- instable, refuse sa maladie 
- médication anarchique 
- conditions socio-économique mauvaise 
- intolérance à l'aspirine au AINS 
- fumeur
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4
Q

Critères de contrôle d’un asthme

A
  • PAS de £ nocturnes
  • PAS d’impact sur la vie quotidienne
  • £ quotidiens < ou = à 2 par semaine
  • B2 mimétique < ou = 2 par semaine
  • DEP ou VEMS >80%
  • Aucune crise
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Q

Signes de gravité d’une crise d’AAG

A
1. Respi 
• Dyspnée différente et plus sévère 
• Difficulté à parler / tousser 
• Position assise jambes pendantes / sueurs
• Tension permanente des sternocléidomastoïdiens 
• Polypnée >30 
• Sibilants bruyant aux deux temps 
• Cyanose 
  1. Cardio
    • Tachycardie sinusale >120
    • TJ intermittente / pouls paradoxal
  2. Neuro
    • Anxiété
    • Agitation
  3. Mesure du DEP
    • DEP <150l/min ou 50% de la théorique ou de la valeur de base
  4. GDS
    • Hypoxemie franche
    • Normocapnie pathologique ou hypercapnie
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6
Q

Point sur le DEP

A

• Normale:
- Homme = 600l/min
- Femme = 450l/min
⚠️ Fonction de l’âge, du sexe et de la taille !!

• Évalue surtout l’obstruction des GROSSES bronches

• Estime l’instabilité de l’asthme
- une variation > 25-30% est un signe péjoratif

• Objectif du traitement de l’AAG :

  • Gain de 50-60L
  • ou passage à plus de 50% de sa valeur théorique
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7
Q

Traitement de l’AAG

A
  • O2
  • Recherche signe de détresse
  • Surveillance clinique toute les 15 minutes
  • Mesure du DEP / heure !!
  • Recherche cause déclenchante
  • Hospitalisation pneumo ou réa
1. BRONCHODILATATEURS
• B2- mimétique d'action rapide 
- Salbutamol (Ventoline) 
- Terbutaline 
- Nébulisation ++ 
- Voie SC au domicile 
• Anticholinergique 
- Bromure d'ipratropium 
⚠️ Toujours associé au B2-mimetiques 
• Adrénaline 
- En cas de collapsus 
- Ou en 2nd intention 
• Magnésium 
  1. CTC : délai d’action d’au mois 6h
    • Per os ou IV
    ⚠️ Voie inhalée non recommandée dans l’AAG !
    • Relai per os des que possible, prolongé 8-10 jours et arrêt sous couvert de CTC inhalé
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