VIH Flashcards

1
Q

Cuando se me se demostró que el VIH agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida

A

1- El VIH es un virus ARN perteneciente a la familia retroviridae, subfamilia lentiviridae.

2- En 1981 se comunicaron los primeros casos de neumonía por Pneumocystis jirovecii, en ese momento denominado Pneumocystis carinii, y de sarcoma de Kaposi en hombres que mantenían sexo con hombres de Nueva York y Los Ángeles.

3- En 1984 fue cuando se demostró que el VIH era la gente etiológico responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

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2
Q

Tipos de VIH

A

Dos tipos:

1- VIH-1

2- VIH-2

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3
Q

Características del VIH-1

A

1- Es el responsable de la inmensa mayoría de los casos de enfermedad de nuestro medio.

2- Se reconocen tres grupos filogenéticos:

  • M: main o mayoritario: A su vez este grupo, se divide en 9 subtipos de la A a la J.
  • N.
  • O: outliner o marginal: Tiene cinco subtipos de la A a la E.

3- Actualmente los grupos filogenéticos N y O sólo se han identificado en Camerún y Gabón.

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4
Q

Cuál es el causante más frecuente de infección por VIH en España

A

VIH-1

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5
Q

Cuáles son los subtipos más frecuentes del VIH-1 grupo M

A

1- Subtipo A es el más frecuente a nivel mundial.

2- Subtipo B es el más frecuente en Europa y América.

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6
Q

Características del VIH-2

A

1- Presenta mayor homología evolutiva con el virus de la inmunodeficiencia en simios o VIS.

2- Es más frecuente en mujeres que en varones.

3- Se circunscribe al África subsahariana.

4- Produce una infección menos agresiva, si bien presenta resistencia intrínseca a los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de núcleosidos.

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7
Q

Cuál es la estructura viral del VIH

A

1- El virión del VIH es una partícula esférica que contiene en su interior dos copias de ARN monocatenario junto con la maquinaria enzimática: transcriptasa inversa e integrasa.

2- Esta maquinaria enzimática le permite transformar su ARN a ADN en el citoplasma de la célula huésped y la posterior integración de este material en el genoma de dicha célula (ADN proviral).

3- La transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa están codificadas en el gen pol.

4- Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica, denominada núcleoide o core, donde se sitúa la proteína p24.

5- Más externamente presente una cápside icosaedrica interna (sintetizada junto a la proteína p24 partir del gen gag), pero está conformada por la proteína p17.

6- Por último en la parte más externa, la envuelta externa: Está procede del fragmento de membrana plasmática de la célula huésped que rodea al virus en el proceso de exocitosis mediante el que se liberan las nuevas partículas virales durante el ciclo replicativo y que en el último término conlleva a la muerte de la célula.

7- En esta membrana externa es donde se insertan las glucoproteínas de superficie del virus: gp41 y gp120 que son las que facilita la entrada en nuevas células diana.

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8
Q

Cuántos genes tiene el VIH

A

Los genes se pueden agrupar en tres grupos:

1- Genes de proteínas estructurales.

2- Genes de proteínas reguladoras.

3- Genes de proteínas accesorias

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9
Q

Cuáles son los genes que codifica proteínas estructurales del VIH

A

Genes:

1- gag: nucleoide p24 y cápside interna p17

2- env: proteínas de superficie: gp41 y gp120.

3- pol: maquinaria enzimatica: transcriptasa inversa, proteasa e integrasa.

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10
Q

Cuáles son los genes de las proteínas reguladoras en el VIH

A

Gen tat: transcripción del ARNm viral.

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11
Q

Genes que codifican proteínas accesorias del VIH

A

1- Todas aumentan la infectividad del virion.

2- Los genes son:

  • nef
  • vif
  • cpr
  • vpu
  • vpx
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12
Q

Epidemiología del VIH

A

1- En el año 2015 se notificaron cerca de 3500 nuevos casos de infección por el virus VIH en España.

2- Según los datos más recientes, la categoría de transmisión más frecuente en este medio es la de los hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres: aproximadamente el 50% de todos los nuevos casos.

3- Seguida de la transmisión heterosexual: en torno al 25%.

4- La asociada al consumo de drogas por vía parenteral o UDVP: menos del 5%.

5- A lo largo de la última década, se observó descenso continuado de los nuevos casos en pacientes UDVP y en menor medida, de los casos de transmisión Heterosexual, en tanto que los diagnósticos en HSH se han mantenido estables.

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13
Q

Cuáles son los tres mecanismos de transmisión de la infección por VIH

A

Existen sólo tres mecanismos de transmisión de la infección por VIH:

1- Transmisión sexual.

2- Transmisión parenteral.

3- Transmisión vertical o perinatal

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14
Q

Características de la transmisión sexual del VIH

A

1- La práctica sexual más eficiente para la infección es el coito anal receptivo: riesgo estimado del 0,1-3%.

2- Seguido del coito vaginal receptivo, el coito vaginal insertivo, el coito anal insertivo y el sexo oral receptivo.

3- La coinfección por otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente si son ulcerovesiculosas, la carga viral elevada, el coito durante la menstruación y la ausencia de circuncisión son circunstancias que aumentan el riesgo de infección.

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15
Q

Qué situaciones aumentan el riesgo de infección por transmisión sexual del VIH

A

1- Coinfección por otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente si son ulcero vesiculosas.

2- Carga viral elevada.

3- Coito durante la menstruación.

4- Ausencia de circunsición

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16
Q

Cuál es la práctica sexual más eficiente para la infección del VIH

A

El coito anal receptivo: riesgo estimado del 0,1-3%

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17
Q

Características de la transmisión parenteral para la infección del VIH

A

1- El uso compartido de jeringuillas entre usuarios de drogas por vía parenteral supuso un mecanismo de transmisión muy importante a finales del siglo XX.

2- La disminución progresiva en el empleo de heroína por vía parenteral como forma de drogadicción ha hecho disminuir drásticamente esta forma de transmisión.

3- El riesgo de transmisión post exposición ocupacional a material quirúrgico y agujas contaminadas con sangre de un sujeto infectados por el VIH se estima en el 0,3%.

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18
Q

Características de la transmisión vertical o perinatal del VIH

A

1- La transmisión se puede producir en:

  • Cualquier momento durante el embarazo: aunque con más probabilidad en el tercer trimestre.
  • En el momento del parto.
  • En el periodo posnatal a través de la lactancia materna: que se encuentra contraindicada en países desarrollados.

2- La infección neonatal en ausencia de tratamiento antirretroviral alguno tiene lugar en el 20-30% de los casos.

3- Actualmente, la transmisión vertical ha disminuido drásticamente los últimos años gracias a unas medidas que se han tomado.

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19
Q

Cuáles son las medidas que actualmente han permitido la disminución de la transmisión vertical del virus VIH

A

La transmisión vertical ha disminuido drásticamente en los últimos años gracias a las siguientes medidas:

1- Empleo de triple terapia antirretroviral en toda embarazada infectada: se recomienda que uno de los fármacos empleados sea Zidovudina, debido a la mayor experiencia clínica, evitando en todo momento el Efavirenz ya que ha demostrado ser teratógeno.

2- Administración de AZT (zidovudina) por via intravenosa durante el trabajo de parto (profilaxis intraparto), en mujeres que al final del embarazo (semana 35) presentan una carga viral superior a 1000 copias/ml.

3- Realización de cesárea electiva si la carga viral al final del embarazo es superior a 1000 copias/ml.

4- Empleo de AZT por vía oral durante 6 semanas, en forma de jarabe, en todos los recién nacidos de madres infectadas por VIH que hayan sido tratadas con triple terapia durante el embarazo, independientemente de la evolución de la carga viral de estas.

5- Empleo de lactancia artificial.

6- En gestantes con carga viral menor de 1000 copias/ml al final de la gestación se puede realizar parto vaginal, evitando siempre el uso de instrumentación y otros procedimientos invasivos tales como la monitorización fetal invasiva, la amniorrexis artificial o la episiotomía, además acortando en lo posible la duración del periodo expulsivo.

— La implementación sistemática de estas 6 medidas ha permitido reducir la tasa de transmisión vertical a menos del 1%. —-

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20
Q

Cuál es el único fármaco anti retroviral contraindicado durante la gestación debido a su efecto teratogénico

A

El efavirenz, categoría D.

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21
Q

Células diana del VIH

A

1- Una vez que se produce la infección por las vías previamente citadas, tiene lugar la invasion de las llamadas células diana del VIH.

2- Éstas células diana son aquellas que exhiben en su superficie una estructura proteica, el receptor CD4, a la que se une la glucoproteína gp120 de la membrana externa del virus.

3- Éste reconocimiento induce un cambio conformacional que permite que el virus penetre en el interior de la célula huésped mediante un proceso de absorción, fusión e internalización.

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22
Q

En concreto cuáles son las células diana del VIH, es decir cuáles son las células que tienen en su superficie la proteína o receptor CD4

A

Hay dos tipos de células que tienen en su superficie esa proteína que actúa como receptor del VIH, el CD4:

1- Linfocitos T-CD4.

2- Células del sistema monocítico-macrofágico: monocitos, macrófagos y células derivadas de los macrófagos, como:

  • las células dendríticas.
  • las de Langerhans en la epidermis.
  • las de Kupffer en el hígado.
  • la microglia en el sistema nervioso central.
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23
Q

Que más necesita el virus VIH para poder funcionar si penetrar en la célula huésped además de lo ya mencionado

A

1- A su vez, junto al receptor CD4 debe existir un correceptor para que el VIH pueda fusionarse y penetrar en la célula huésped.

2- Los principales correceptores son:

  • CCR5
  • CXCR4

3- El empleo por parte del virus de uno u otro correceptor define el denominado tropismo viral, que podrá ser:

  • R5
  • X4
  • Dual/mixto: Cuando el virus puede emplear cualquiera de ellos de forma indistinta.

4- Las quimiocinas son ligandos naturales de estos receptores.

5- Por lo tanto es imprescindible que la proteína gp120 del virus se una simultáneamente a CD4 y alguno de los dos correceptores para que el material genético pueda penetrar en el citoplasma de la célula y ésta quede infectada.

24
Q

Que son las variantes genéticamente defectuosas en el VIH

A

1- Algunos individuos presentan variantes genéticamente defectuosas del correceptor CCR5, particularmente la delecion delta 32.

2- Estas variantes genéticamente defectuosas del correceptor CCR5 no son reconocidas por gp120, circunstancia que disminuye el riesgo de infección por el VIH y enlentece su historia natural.

3- Por lo tanto es una particularidad que presentan las células del huésped y no del virus.

25
Q

Quien fue el paciente de Berlín

A

1- Se ha descrito el caso de un paciente infectado por el VIH que desarrolló una leucemia y recibió un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de un donante con esta alteración genética del correceptor CCR5.

2- Al no poder infectar el virus a estas nuevas células hematológicas, las cargas virales se hicieron indetectables, por lo que por primera vez en la historia se ha podido demostrar la virtual curación de la infección.

26
Q

Recuerda que es lo que necesita el VIH para poder penetrar dentro de la célula huésped

A

Es imprescindible que la proteína gp120 de su superficie ,se una de manera simultánea al receptor CD4 y alguno de los correceptores: CCR5 o CXCR4.

27
Q

Cuáles son las técnicas diagnósticas que se utilizan en el VIH

A

1- Técnica serológicas.

2- Técnicas de diagnóstico directo.

28
Q

Cuáles son las características de las técnicas serológicas para el diagnóstico del VIH

A

1- El cultivo en líneas celulares del VIH requiere unas medidas de seguridad que lo hacen inviable como técnica de diagnóstico rutinario.

2- Habitualmente el diagnóstico de la infección se establece mediante la detección de anticuerpos frente al VIH, serología.

3- Para ello empleamos dos técnicas:

  • ELISA o Enzyme linked inmunoabsorvent assay.
  • Western-Blot.
29
Q

Cuáles son las características del Elisa

A

1- Es una técnica serológica para el diagnóstico del VIH.

2- Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH, por lo tanto es una técnica:

• muy sensible (sensibilidad superior al 99,5%), pero poco específica (se puede detectar falsos positivos en infecciones virales intercurrentes, hemodiálisis, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes).

3- De ahí que sea la que se emplea inicialmente como cribado.

30
Q

Como iniciaríamos el cribado de un paciente con sospecha de VIH

A

1- Primero se realiza la técnica serológica Elisa.

2- En el caso de que el Elisa sea positivo en dos determinaciones consecutivas, el resultado se debe confirmar con una prueba más específica, la técnica de Western-Blot.

3- Esta técnica de Wéstern-Blot detecta anticuerpos dirigidos específicamente frente a tres proteínas del VIH:

  • gp41.
  • gp120
  • p24.

4- Éstos anticuerpos que son detectados por el Western-Blot aparecen como bandas en función de su peso molecular.

5- Para que la prueba de Wéstern-Blot se considere positiva debe detectar al menos 2 de estas bandas.

6- Si solo detecta una de las bandas, el resultado se considera indeterminado y obliga a repetir la prueba al cabo de unas semanas, o bien emplear una técnica de diagnóstico directo.

31
Q

A que se denomina período ventana en el VIH

A

1- Se denomina período ventana el tiempo que transcurre desde que tiene lugar la primoinfección hasta que se detecta la presencia de anticuerpos frente al virus.

2- Con las modernas técnicas de ELISA de cuarta generación, dicho periodo se ha reducido a menos de 2 semanas. Sin embargo, y a pesar de las modernas técnicas, representa una causa relevante de falsos negativos en las técnicas de diagnóstico serológico.

3- La serología tampoco es útil en el diagnóstico del recién nacido, ya que el paso transplacentario de anticuerpos tipo IgG de origen materno puede dar lugar a un falso positivo.

32
Q

Cuáles son las técnicas de diagnóstico directo del VIH

A

Existen varias pruebas de laboratorio que permiten realizar la detección directa del VIH o de alguno de sus componentes:

1- Antigenemia.

2- Detección de ácidos nucleicos.

33
Q

Características de la antigenemía en el VIH

A

1- Es una prueba o técnica de diagnóstico directo para el VIH.

2- Detecta la proteína estructural p24 del virus.

3- Se ha visto reemplazada en gran parte por otras técnicas de desarrollo más reciente.

34
Q

Características de la detección de ácidos nucleicos para el VIH

A

1- La detección de ácidos nucleicos es una técnica de diagnóstico directo para el VIH.

2- Se basa en la reacción en cadena de la polimerasa o PCR. Hay varios tipos, ver carta siguiente.

3- Presenta una ventaja, que es ofrecer un resultado cuantitativo (carga viral en copias de ARN/ml) además de cualitativo.

35
Q

Cuáles son los distintos tipos de técnicas de detección de ácidos nucleicos para el VIH

A

1- Técnicas de primera generación: se basa en la reacción en cadena de la polimerasa.

2- Técnicas de segunda generación para la detección de carga viral figuran:

  • RT-PCR o transcriptasa inversa-PCR.
  • NASBA: amplificación basada en secuencias de ácidos nucleicos.
  • ADNb: ADN branched o ramificado.

2.1 El umbral de detección se sitúa en torno a las 50 copias/ml.

3- Técnicas modernas de tercera generación emplean:

• PCR en tiempo real y son aún más sensibles, con un umbral de detección inferior a las 25 copias/ml.

4- Sin embargo, en la práctica clínica habitual se sigue empleando el umbral de 50 copias/ml para hablar de carga viral indetectable.

36
Q

Importancia de la carga viral en el VIH

A

1- Según los estudios más recientes, la carga viral no siempre constituye un factor predictor importante de deterioro inmunológico, por ejemplo:

  • Sujetos con cargas virales muy elevadas mantiene en buena situación inmunológica durante años.
  • Mientras que otros con cargas virales más bajas evolucionan rápidamente a SIDA.

2- No obstante, el objetivo global del tratamiento antirretroviral debe ser la obtención de una carga viral indetectable, que en la mayoría de los casos se sigue de una progresiva normalización inmunológica.

37
Q

Cuál es el objetivo global del tratamiento antirretroviral en el VIH

A

Obtención de una carga viral indetectable, que la mayoría de los casos se sigue de una progresiva normalización inmunológico.

38
Q

Resumen del algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 (si el Elisa es negativo)

A

Técnica de cribado: Elisa:

A- Si el ELISA es negativo, vemos si hay sospecha elevada de primoinfección.

1- No hay elevada sospecha de primoinfección: descartamos infección por VIH.
2- Si hay sospecha elevada de primoinfección: hacemos PCR:

  • Si el PCR es negativo: descarto infección VIH.
  • Si PCR es positivo: hago el diagnóstico de primoinfección de VIH.
39
Q

Resumen del algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 (ELISA POSITIVO)

A

Técnica de cribado: Elisa:

A- Si el ELISA es positivo, debemos repetir el ELISA:

1- Si este segundo ELISA es negativo: descartare infección por VIH.
2- Si este segundo ELISA es positivo, debo confirmar con una técnica de confirmación, el western-blot (WB):

  • Si en el WB obtengo 0 bandas positivas: no hay infección, es un falso positivo del Elisa.
  • Si en el WB obtengo 1 banda positiva: debo hacer PCR y/o Repetir WB en 4 semanas:

—— Si PCR y/o tras repetir WB a las 4 semanas es negativo: descarto infección por VIH, es un falso positivo del Elisa.
—— Si PCR y/o tras repetir WB a las 4 semanas es positivo: hago el diagnóstico de infección reciente.

• Si en el WB tengo 2 o 3 bandas positivas: es diagnóstico de infección por VIH.

40
Q

Historia natural de la infección VIH

A

La historia natural de la infección VIH la vamos a ver de acuerdo a dos variables:

1- Recuento de linfocitos T CD4.

2- Carga viral del VIH

41
Q

Cuál es la historia natural de la infección VIH desde el punto de vista del recuento de linfocitos T-CD4

A

1- Cuando un sujeto se infecta por el VIH se produce un descenso inicial del número de linfocitos T CD4 coincidiendo con la fase de primoinfección, es decir entre 2-4 semanas después de la infección.

• Esta fase de primoinfección puede ser sintomática o asintomática.

2- Después tiene lugar una recuperación parcial en el recuento linfocitario, que vuelve a descender lentamente durante la fase asintomática (duración mediana de 7-10 años) y de modo más rápido, en la fase final, con una situación de inmunodeficiencia marcada por debajo de 500 linfocitos T-CD4/mcl y graves enfermedades oportunistas por debajo de 200 linfocitos T-CD4/mcl.

3- Además el descenso de linfocitos T-CD4 (que inicialmente tiene lugar a un ritmo anual de 50 células/mcl), se producen otras alteraciones inmunológicas: ver siguiente…

42
Q

Qué otras alteraciones además del descenso de los linfocitos T CD4 se producen

A

Además del descenso de linfocitos T CD4 se produce en otras alteraciones inmunológicas:

1- Activación policlonal de los linfocitos B con aumento de los niveles séricos de inmunoglobulinas.

2- Disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos frente a la estimulación con mitógenos.

3- Inversión del cociente linfocitário CD4/CD8, por disminución de los linfocitos T CD4.

4- Descenso de la IL-2.

5- Disminución de la actividad de los linfocitos natural Killer o NK.

6- Disminución de la reacción cutánea a antígenos de recuerdo.

43
Q

Historia natural de la infección VIH de acuerdo a la carga viral del VIH

A

1- Inicialmente se produce una gran replicación del VIH con un pico de carga viral, superior a 10*6 copias/ml que coincide con la primoinfección.

2- Durante esta fase de primoinfección tiene lugar la entrada del virus en ciertos órganos o tejidos, tales como el SNC o el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), en los que van a permanecer acantonados de por vida: estos son los denominados “santuarios virales” que, a la postre, impiden la erradicación total de la infección aún con tratamiento antirretroviral.

3- A continuación, se produce la activación del sistema inmunológico del sujeto infectado, expresada, entre otros hallazgos por la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal, que actúa principalmente reteniendo al virus en los ganglios linfáticos, especialmente mediante las células dendriticas foliculares, de modo que disminuye de forma transitoria la carga viral detectable.

4- Esta carga viral se mantiene más o menos estable entre 102 y 106 copias/ml durante la fase asintomática, para volver a aumentar de forma exponencial en la fase avanzada de la enfermedad.

5- Conforme el progresivo deterioro de la inmunidad celular impide la contención del virus en el interior de los ganglios linfáticos, la cinética replicativa se acelera y la carga viral en sangre aumenta rápidamente forma descontrolada.

44
Q

Cuál es el parámetro más útil para monitorizar la respuesta al tratamiento antirretroviral en el VIH

A

La carga viral del VIH en sangre es el parámetro más bien para monitorizar la respuesta al tratamiento antirretroviral.

45
Q

Clasificación del VIH

A

La clasificación de la infección del VIH se estableció en Estados Unidos de 1987, criterios de los CDC, tanto clínica como inmunológica, de la infección por el VIH que fueron posteriormente revisados de 1993:

1- Criterios clínicos

2- Criterios inmunológicos

46
Q

Clasificación clínica de la infección VIH

A

1- Categoría A:

  • Primoinfección clínica o síndrome retroviral agudo.
  • Fase asintomática.
  • Fase de linfadenopatía generalizada persistente.

2- Categoría B:

  • Incluye las patologías no incluidas en las categorías A y C.
  • Puede manifestarse clínicamente cuando todavía el deterioro inmunológico no es grave

3- Categoría C:

• Incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad.

47
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas que pertenecen a la categoría A de la Clasificación clínica de la infección VIH

A

1- Primoinfección clínica o síndrome retroviral agudo.

2- Fase asintomática.

3- Fase de linfadenopatía generalizada persistente.

48
Q

Manifestaciones clínicas pertenecientes a la categoría B de la Clasificación clínica del infección VIH

A

1- Angiomatosis bacilar.

2- Candidiasis oral.

3- Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria al tratamiento.

4- Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ.

5- Fiebre o diarrea de más de 1 mes de evolución.

6- Leucoplasia oral vellosa.

7- Herpes zoster de repetición o con afectación de más de un dermatoma.

8- Trombocitopenia asociada al VIH.

9- Infección por listeria monocytogenes.

10 Enfermedad inflamatoria pélvica.

49
Q

Cuáles son los eventos de la categoría C de la Clasificación clínica del infección VIH

A

La categoría C o eventos de categoría C son definitorios de SIDA:

1- Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.
2- Candidiasis esofágica.
3- Carcinoma cervical invasivo.
4- Coccidioidomicosis extrapulmonar.
5- Criptococosis extrapulmonar.
6- Criptosporidiosis intestinal crónica: más de un mes de duración.
7- Infección por CMV distinta de hígado, bazo o ganglios linfáticos.
8- Retinitis por CMV.
9- Encefalopatía por VIH
10- Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de 1 mes de evolución, bronquitis o neumonía.
11- Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
12- Isosporiasis crónica: más de un mes de duración.
13- Sarcoma de Kaposi.
14- Linfoma no Hodgkin: Burkitt, inmunoblástico, linfoma cerebral primario.
15- Infección por Mycobacterium avium Complex o infección extrapulmonar por Mycobacterium kansasii.
16- Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
17- Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
18- Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
19- Neumonía recurrente: dos o más episodios en un año.
20- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
21- Bacteriemia recurrente por Salmonella no typhi.
22- Toxoplasmosis cerebral.
23- Síndrome de emaciación por VIH o wasting syndrome.

50
Q

Como es la clasificación inmunológica de la infección VIH

A

1- Categoría 1: paciente con mayor o igual 500 linfocitos T-CD4/mcl o más del 28% del recuento linfocitario total.

2- Categoría 2: paciente con 200-499 linfocitos T-CD4/mcl o 14-28% del recuento linfocitario total.

3- Categoría 3: paciente con menos de 200 linfocitos T-CD4/mcl o menos del 14% del recuento linfocitario total.

51
Q

Cuáles son los criterios de SIDA

A

1- Si está incluido en la categoría C (C1, C2, C3) en Europa, se considera que ese paciente tiene SIDA.

2- En Estados Unidos también se considera SIDA a los estadios A3 y B3.

52
Q

Característica clínica de la primoinfección clínica o síndrome retroviral agudo

A

1- La primoinfección por VIH cursa de modo sintomático en tan sólo el 30-50% de los pacientes.

2- Se manifiesta entre 2-4 semanas después de la infección, coincidiendo con el pico inicial de carga viral y el descenso transitorio de los linfocitos T-CD4.

3- Hay diversos cuadros clínicos que pueden producirse en este momento, si bien el más característico remeda un síndrome mononucleósico: fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías.

4- Éste síndrome mononucleósico desaparece espontáneamente al cabo de pocas semanas.

53
Q

Qué cuadros pueden acompañar al síndrome retroviral agudo o primoinfección clínica del VIH

A

1- Se puede acompañar de una meningoencefalitis aséptica similar a otras infecciones virales.

2- Cuatro de neuropatía periférica.

3- Diversas manifestaciones dermatológicas: exantema maculopapular o úlceras mococutáneas.

4- Excepcionalmente puede asociarse a una inmunodepresión grave transitoria que favorezca la aparición de infecciones oportunistas.

54
Q

Recuerda que la mayor parte de los cuadros de primoinfección del VIH transcurren de forma

A

1- La mayor parte de los cuadros de primoinfección por el VIH transcurren de forma asintomática.

2- Debido a la posibilidad de que la serología ofrezca un resultado falsamente negativo por el periodo ventana, la técnica diagnóstica de elección en tal escenario es la PCR.

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Q

Características clínicas de la linfadenopatía generalizada persistente del VIH

A

1- Este cuadro está incluido en la categoría A de los CDC.

2- Se define por la presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en 2 o más localizaciones extrainguinales durante más de 3 meses, sin causa alternativa que lo justifique.

3- Es la expresión clínica de esta hiperactivación del sistema inmunitario que intenta contener al VIH en los ganglios linfáticos.

3- En la era previa al tratamiento antirretroviral de gran actividad o TARGA, la disminución del tamaño de las adenopatías representaba un signo de mal pronóstico, ya que implicaba que el sistema inmunológico del paciente no era capaz de contener al VIH en los ganglios linfáticos, por lo que anticipaba la replicación viral incontrolada y el desarrollo de la fase avanzada de la enfermedad, con aparición de infecciones oportunistas graves.