Infecciones Por Parasitos II Flashcards

1
Q

Qué especies producen Paludismo en el humano

A

Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del género plasmodium.

1- Plasmodium vivax.

2- Plasmodium ovale.

3- Plasmodium malariae.

4- Plasmodium falciparum: este es el más virulento y responsable de la mayor parte de los casos letales.

5- Plasmodium knowlesi: ha sido identificado como la quinta especie capaz de producir enfermedad en el ser humano.

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2
Q

Cuál es la especie de plasmodium más virulento irresponsable mayor parte de los casos letales de paludismo

A

Plasmodium falciparum

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3
Q

Cuál es el ciclo biológico del paludismo

A

1- La picadura de la hembra del mosquito Anopheles inocula los esporozoítos de Plasmodium que se dirigen hacia los hepatocitos del huésped.

2- En los hepatocitos del huésped, se forma el esquizonte hepático que da lugar a los merozoítos, a esta fase se le llama fase preeritrocitaria.

3- Tras la ruptura de los hepatocitos, se liberan estos merozoítos, que invaden rápidamente los hematies donde se transforman en trofozoitos.

4- Éstos trofozoitos, tras un multiplicación en el interior de las células del huésped, maduran y generan el esquizonte eritrocitario.

5- Los hematíes se rompen al cabo de 48 horas o 72 horas en el caso de P. malariae, liberando nuevos merozoitos que a su vez invaden nuevoa hematies.

6- Algunos de estos merozoitos terminan desarrollándose en formas sexuales llamados gametocitos, que al ser ingeridos durante la picadura del mosquito, permiten que se complete el ciclo biológico del parásito.

7- En las formas de paludismo por P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos pueden quedar en estado latente llamados himnozoitos, facilitando la aparición tardía de recaídas, esto no ocurre en el resto de las especies del plasmodium.

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4
Q

Recuerda cuáles son las dos únicas especies capaces de generar himnozoitos hepáticos en el paludismo

A

1- Recuerda que plasmodium vivax y plasmodium ovale son las dos únicas especies capaces de generar himnozoitos hepaticos que dan lugar a recaídas tardías del paludismo.

2- Para evitarlos se debe asociar primaquina al tratamiento

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5
Q

Cuál es la clínica del paludismo

A

1- Con frecuencia, la parasitacion es asintomática, particularmente en pacientes adultos que habitan en zonas endémicas y que han adquirido un estado de semiinmunidad.

2- Sin embargo, lo más frecuente es que la infección curse inicialmente con pródromos inespecíficos: fiebre, cefalea, dolores generalizados y diarrea.

3- El cuadro va seguido de accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y diaforesis profusa a intervalos variables según la especie implicada:

  • Cada 48 horas en el caso del P. vivax y P. ovale.
  • Cada 72 horas en el P. malariae.

• Si bien en la práctica esta sintomatología no suele seguir un curso tan regular.

4- A largo plazo puede desarrollar anemia (por la rotura de los hematíes parasitados al ser liberados los merozoítos) y esplenomegalia reactiva.

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6
Q

Que cuadro clínico siempre nos hace sospechar de un paludismo

A

1- Siempre debe descartarse el diagnóstico de paludismo ante la presencia de fiebre al regreso de una zona endémica, independientemente del tiempo transcurrido desde el viaje y de que el paciente haya realizado correctamente la profilaxis.

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7
Q

Cuáles son las complicaciones crónicas del paludismo

A

1- Esplenomegalia tropical.

2- Nefropatía palúdica.

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8
Q

Características del esplenomegalia tropical

A

1- Es una complicación crónica del paludismo.

2- Se produce como consecuencia del estímulo antigénico mantenido por la infección, es una forma de esplenomegalia reactiva.

3- Suele acompañarse de hipergammaglobulinemia policlonal.

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9
Q

Cuáles son las características de la nefropatía palúdica

A

1- Es una complicación crónica del paludismo.

2- Es mucho más frecuente en la infección por P. malariae.

3- Cursa con un síndrome nefrótico por el depósito glomerular de inmunocomplejos.

4- Histología: glomerulonefritis focal y segmentaria.

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10
Q

Cuáles son las complicaciones del paludismo grave por P. falciparum?

A

La infección por plasmodium falciparum provoca, además de la destrucción de los hematíes, la adhesión de los mismos al endotelio vascular, por lo que se asocia trastornos circulatorios, sobretodo el cerebro como el paludismo cerebral y el corazón:

1- Paludismo cerebral.

2- Hipoglucemia.

3- Insuficiencia renal.

4- Otros.

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11
Q

Cuáles son las características del paludismo cerebral

A

1- Es una encefalopatía por trastorno circulatorio sanguíneo.

2- Típicamente cursa con alteración del nivel de conciencia, siendo menos frecuentes las convulsiones (50% de los casos) o la focalidad neurológica.

3- Mortalidad del 20% en adultos a pesar del tratamiento.

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12
Q

Cuál es la clínica de la hipoglucemia como complicación del paludismo grave

A

1- Es ocasionada por el consumo de glucosa por parte del parásito y por un fallo en la neoglucogenesis hepática.

2- Resulta particularmente grave en niños y embarazadas.

3- Puede estar agravada por la quinina y la quinidina, que estimulan la secreción de insulina.

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13
Q

Cuáles son las características clínicas de la insuficiencia renal como complicación del paludismo grave

A

Es un marcador de mal pronóstico producido por un proceso similar a la necrosis tubular aguda.

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14
Q

Qué otras complicaciones podemos ver del paludismo grave

A

1- Edema pulmonar no cardiogénico: mortalidad superior al 80%.

2- Trombopenia.

3- Coagulación intravascular diseminada.

4- Bacteriemia intercurrente: típicamente por salmonela.

5- Acidosis láctica.

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15
Q

Recuerda que pasa con el paludismo en un paciente esplenectomizados

A

En los pacientes esplenectomizados o con asplenia funcional, los episodios de paludismo adquieren un curso clínico más grave y con parasitemias más elevadas.

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16
Q

Cómo se hace el diagnóstico del paludismo

A

1- El diagnóstico se realiza mediante la visualización de las formas asexuales del parásito en una muestra de sangre periférica sea frotis o gota gruesa, teñidas con Giemsa.

2- También es útil la detección de antígeno palúdico en sangre mediante técnicas rápidas de inmunocromatografía, si bien su sensibilidad es menor.

3- El grado de parasitemia tiene relación con el pronóstico.

  • El grado de parasitemia es el número de hematies parasitados por cada 1000 células o por microlitro de sangre.
  • En las infecciones por plasmodium falciparum, la parasitemia real es superior a la objetivar en sangre periférica, como consecuencia del secuestro de hematies parasitados por adhesión al endotelio vascular.
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17
Q

De qué depende el tratamiento del paludismo

A

El tratamiento depende de:

  • los criterios de gravedad.
  • de la sensibilidad o la resistencia a la cloroquina.
  • de la especie de plamodium.
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18
Q

Cuál es el tratamiento de plasmodium falciparum sensible a cloroquina sin criterios de gravedad y para P. vivax, P. ovale y P. malariae

A

1- El tratamiento de P. falciparum sensible a cloroquina sin criterios de gravedad y P. vivax, P. ovale y P. malariae (que suelen ser sensibles de forma universal a la cloroquina), el tratamiento es con:

• Cloroquina.

2- Actualmente las zonas de paludismo falciparum sensible a cloroquina se limitan a ciertas zonas de Centroamérica, el Caribe y Oriente próximo.

3- En los casos producidos por P. vivax o P. ovale se debe asociar primaquina para asegurar el tratamiento de los hipnozoitos hepáticos.

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19
Q

Cuál es el tratamiento para plasmodium falciparum resistente a cloroquina, sin criterios de gravedad.

A

El tratamiento para plasmodium falciparum resistente a cloroquina, sin criterios de gravedad es con:

1- Derivados de la Artemisina en combinación con otros fármacos, tales como dihidroartemisina-piperaquina o artemeter-lumefantrina.

2- Como alternativa puede emplearse Atovacuona-pro Guanil.

3- En embarazadas: quinina asociada a clindamicina.

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20
Q

Cuál es el tratamiento de plasmodium falciparum resistente a cloroquina, con criterios de gravedad

A

El tratamiento de plasmodium falciparum resistente a la cloroquina, con criterios de gravedad es con:

1- Artesunato por vía intravenosa.

2- Se debe considerar el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y realizar exanguinotransfusión ante parasitemias superiores al 10% o pacientes con alteraciones neurológicas, edema pulmonar o fracaso renal.

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21
Q

Cómo se hace en la quimioprofilaxis de paludismo

A

1- Debe iniciarse antes del viaje y continuarse después del regreso.

2- La duración, antes y después, dependerá del fármaco empleado:

  • Formas sensibles a cloroquina: cloroquina que se inicia a lo largo de la semana previa al viaje, y se debe mantener 4 semanas tras la vuelta. Se puede utilizar durante el embarazo.
  • Forma resistentes a cloroquina: Atovacuona-proGuanil, desde 2-3 días antes del viaje y puede suspenderse una semana después de la vuelta.
  • Otras posibilidades serían la mefloquina: se inicia una semana antes y se debe mantener 4 semanas tras la vuelta.
  • La doxiciclina también se puede utilizar, en general, se tolera peor que las anteriores debido a la frecuente fotosensibilización y las molestias digestivas, también debe mantenerse en 4 semanas tras de regreso.

3- Una vez finalizada la profilaxis, conviene administrar primaquina con objetivo de evitar recidivas tardías por P. vivas o P. ovale.

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22
Q

Resumen del tratamiento y profilaxis de la malaria

A

1- Si es P. falciparum sensible a cloroquina y otras especies de plasmodium:

• Tratamiento: cloroquina y asociar primaquina en caso de P. vivax o P.
ovale.

• Profilaxis: cloroquina.

2- Si es plasmodium falciparum resistente a cloroquina:

  • Tratamiento: Derivados de la Artemisina: dihidroartemisina-piperaquina, Arteméter-lumefantrina, artesunato IV en las formas graves. Atovacuona-pro Guanil. Quinina más clindamicina en embarazadas.
  • Profilaxis: mefloquina, atovacuona-proGuanil, doxiciclina.
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23
Q

Recuerda dentro de los fármacos antipalúdicos que fármacos están contraindicados en el embarazo

A

1- La primaquina y la Atovacuona-pro Guanil están contraindicadas durante el embarazo.

2- La cloroquina y la mefloquina pueden emplearse, esta última partir del segundo trimestre.

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24
Q

Características de la leishmaniasis visceral

A

1- La leishmaniasis visceral o Kala-azar también llamada fiebre negra en indi, está producida por las diversas especies de Leishmania Donovani Complex.

2- En España, la especie más frecuente es la Leishmania infantum.

3- La infección se produce desde el reservorio, habitualmente el perro en nuestro medio, y se transmite al hombre por la picadura de un diptero del género Phlebotomus o mosca de las arenas.

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25
Q

Cuál es la clínica de la leishmaniasis visceral

A

1- Le enfermedad puede afectar tanto sujetos inmunocompetentes como a pacientes inmunodeprimidos.

2- En pacientes inmunodeprimidos, típicamente afecta a pacientes con infección por VIH y receptores de transplante de órgano sólido.

3- Manifestaciones características son: fiebre de predominio nocturno, diaforesis profusa, linfadenopatía generalizada y hepatosplenomegalia.

4- Analíticamente cursa con pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal con inmunocomplejos circulantes.

5- En etapas avanzadas pueden aparecer edemas generalizados y la hiperpigmentación cutánea que justifica su nombre.

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26
Q

Recuerda algo sobre el paciente VIH y la leishmaniasis visceral

A

En pacientes con infección por el VIH, la hipergammaglobulinemia policlonal es común en estadios avanzados, por lo que de forma aislada no tiene porque indicar leishmaniasis.

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27
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la leishmaniasis visceral

A

Se puede realizar mediante:

1- Visualización de los amastigotes o formas no flageladas de Leishmania en el interior de los macrófagos en una muestra de médula ósea.

2- Cultivo en medio NNN: en el que se visualizan formas flageladas o promastigotes.

3- Serología o detección del antígeno urinario.

4- Punción esplénica: tiene gran sensibilidad pero no se suele emplear en países desarrollados por el riesgo de sangrado.

5- Pruebas cutáneas con Leishmanina o intradermorreacción de Montenegro, suele ser negativa en las formas viscerales.

28
Q

Cuál es el tratamiento de elección para la Leishmaniasis visceral

A

1- El tratamiento de elección en nuestro medio es la anfotericina B, preferentemente en una formulación lipídica para reducir el riesgo de nefrotoxicidad.

2- Entre las alternativas terapéuticas figuran:

  • Miltefosina: muy empleada en la india y otros países con elevada prevalencia.
  • Antimoniales pentavalentes.
  • Pentamidina.
  • Fluconazol.
29
Q

Características de la Giardiasis

A

1- Es una enfermedad de distribución mundial.

2- Están producidos por Giardia lamblia también denominada Giardia duodenale.

3- Se adquiere mediante la ingesta de agua contaminada o de persona a persona por vía fecal-oral.

4- Es una de las etiologías de la diarrea del viajero.

5- También se produce infecciones en personas con déficit selectivo de IgA y con menos frecuencia, en situaciones de malnutrición o con hipogammaglobulinemia.

30
Q

Cuál es la clínica de la giardiasis

A

1- El trofozoíto se adhiere mediante un disco ventral a la mucosa del duodeno y yeyuno proximal.

2- Suele cursar de forma asintomática en el 60% de los casos.

3- Sus manifestaciones clínicas son muy variables incluyen cuadros de diarrea crónica con malabsorción y pérdida de peso, o bien flatulencia, nauseas y diarrea intermitente, que puede recordar al síndrome de colon irritable.

31
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la giardiasis

A

1- El diagnóstico se realiza tras la demostración del parásito en heces, trofozoitos o quistes.

2- Se puede hacer también mediante detección de antígeno en heces, con lo que se consigue el diagnóstico en más de la mitad de los casos.

3- Aspirado y biopsia duodenal son útiles cuando el estudio de heces es negativo.

32
Q

Cuál es el tratamiento de la Giardiasis

A

1- El tratamiento se realiza con metronidazol o Tinidazol.

2- Durante el primer trimestre del embarazo es preferible la paramomicina.

33
Q

Recuerda las características analíticas de un helmintiasis contra una infección por protozoos

A

A diferencia de las helmintiasis, las infecciones por protozoos no cursan con eosinofilia en sangre periférica, con la excepción de las producidas por:

  • Isospora belli.
  • Dientamoeba fragilis.
  • Sarcocystis.
34
Q

Características de la Entamoeba histolytica

A

1- Es una ameba de distribución mundial, si bien es más frecuente en áreas tropicales o subtropicales.

2- Existe una especie no patógena que es E. dispar cuyos quistes y trofozoitos son morfológicamente indistinguibles a los de la E. histolytica, que es la única especie patógena.

3- Por lo tanto se debe recurrir a técnicas antigénicas y de biología molecular para su diagnóstico diferencial.

35
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas que puede producir E. histolytica

A

Puede producirse múltiples manifestaciones:

1- Estado de portador asintomático, es la situación más frecuente.

2- Cuadros de colitis no invasiva.

3- Formas invasivas tanto a nivel intestinal causando disentería amebiana como extraintestinal.

• En estas formas extraintestinales, los trofozoitos llegan por vía hematógena desde el colon hasta el hígado, provocando la formación de un absceso hepático de contenido achocolatado. Con frecuencia el diagnóstico del absceso tiene lugar semanas o meses después de la fase disentérica.

4- Otra complicación es la presencia de masas pseudotumorales en el ciego, llamados amebomas.

36
Q

Diferencia entre disentería amebiana y disentería bacteriana

A

1- Recuerda que la disentería amebiana suele cursar sin fiebre y habitualmente no se detectan leucocitos en heces, ya que son fagocitados por los trofozoitos de E. histolytica, a diferencia de la disenteria bacteriana.

37
Q

Cuál es el diagnóstico de la amebiasis intestinal

A

El diagnóstico del amebiasis intestinal se realiza mediante el examen directo de heces:

1- Visualización de quistes o trofozoitos.

2- Métodos de detección antigénica.

38
Q

Cuál es el método de diagnóstico de elección para el diagnóstico de absceso amebiano

A

1- La técnica de elección para el diagnóstico de la absceso amebiano en áreas de baja prevalencia es la serología, sensibilidad del 90% a partir de la primera semana.

2- En España no es preciso realizar una punción-aspiración del absceso para confirmar el diagnóstico de amebiasis hepática.

39
Q

Cuál es el tratamiento de las infecciones producidas por E. Histolytica

A

1- El tratamiento, tanto de la infección intestinal como de la hepática, debe incluir un amebicida tisular seguido de un amebicida luminal:

  • Amebicida tisular: metronidazol, Tinidazol o cloroquina.
  • Amebicida luminal: paramomicina, siendo de segunda elección el yodoquinol o el furoato de diloxanida.

2- El absceso hepático suele resolverse bajo tratamiento médico, sin necesidad de drenaje quirúrgico ni percutáneo.

3- El drenaje quirúrgico o perocutáneo del absceso hepático solamente está indicado en dos posibilidades:

  • Ausencia de respuesta con el tratamiento médico.
  • Riesgo de ruptura inminente.
40
Q

Cuál es el tratamiento de primera línea en el portador asintomático de E. histolytica

A

Amebicida luminal: paramomicina

41
Q

Cuál es el tratamiento de primera línea de las colitis no invasivas causadas por amebiasis

A

Amebicida luminal: paramomicina

42
Q

Cuál es el tratamiento de primera línea para las formas invasivas (disentería) o extraintestinales (absceso hepático) de la amebiasis

A

Amebicida luminal (paramomicina) más amebicida tisular (metronidazol o Hidroxicloroquina).

43
Q

Cuáles son las tres amebas de vida libre

A

Tres géneros:

1- Naegleria

2- Acanthamoeba

3- Balamuthia

“Tres amebas que BAN libres”

44
Q

Qué cuadros clínicos producen las amebas de vida libre

A

Pueden causar diversas formas de meningoencefalitis:

1- Aguda Fulminante.

2- Crónica granulomatosa.

45
Q

Cómo se adquieren las amebas de vida libre

A

1- La infección se adquiere por contacto con aguas estancadas, templadas o mal cloradas.

2- Los trofozoitos de la ameba atraviesan la lámina cribosa del etmoides.

3- Naegleria y Balamuthia afectan a inmunocompetentes

4- Acanthamoeba afecta a inmunodeprimidos.

46
Q

Cuál es el tratamiento de las enfermedades causadas por amebas de vida libre

A

No existe ningún tratamiento eficaz, aunque puede emplearse anfotericina B o azoles.

47
Q

Cuáles son las dos especies importantes de la tripanosomiasis

A

1- Trypanozoma cruzi.

2- Trypanozoma brucei

48
Q

Qué es lo que causa el tripanosoma Cruzi

A

1- Es el agente causal de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana.

2- Se transmite por medio de las heces de determinados artrópodos de la familia Reduviidae (Triatominos o Reduvidos), también conocidos como vinchucas o chinches besuconas.

3- Es endémica en la mayor parte de Centroamérica y Sudamérica, especialmente en Bolivia, Perú, Brasil y Ecuador.

49
Q

Características clínicas de la enfermedad de Chagas

A

Cursa de dos maneras:

1- Enfermedad o Fase aguda

2- Enfermedad o Fase crónica

50
Q

Cuáles son las características de la fase aguda de la enfermedad de Chagas

A

1- La enfermedad aguda cursa con una lesión inflamatoria en el área de entrada, acompañada de adenopatía regional.

2- Cuando la inoculación ha tenido lugar en el área facial, se describe llamado signo de Romaña: edema ocular y Periocular.

3- Rara vez, menos del 10% de los casos, aparece un cuadro de afectación miocárdica aguda que puede cursar en forma de miocarditis fulminante.

51
Q

Cuáles son las características clínicas de la fase crónica de la enfermedad de Chagas

A

1- La fase crónica se acompaña aproximadamente el 30% de los casos de una miocardiopatía similar a la dilatada y los llamados megasíndromes:

  • La miocardiopatía similar a la dilatada, es la causa más frecuente de miocarditis infecciosa en el mundo.
  • Los megasíndromes son: megaesófago y megacolon.

2- En la miocardiopatía Chagasica crónica los trastornos del ritmo son frecuentes.

52
Q

Que trastornos del ritmo encontramos en la miocardiopatía Chagasica crónica

A

Los trastornos del ritmo son frecuentes en la miocardiopatía Chagasica crónica:

1- Bradicardia sinusal: que puede conducir a insuficiencia cronotropa.

2- Afectación del sistema de conducción con hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha: que actúan como marcadores de afectación cardíaca.

3- Arritmias son relativamente frecuentes, tanto en la fibrilación auricular como arritmias ventriculares, sobretodo relacionadas con el ejercicio.

3- Extrasístoles aisladas o taquicardias por reentrada en las cicatrices miocárdicas, por lo que la enfermedad de Chagas constituya una de las primeras causas de muerte súbita en áreas endémicas.

53
Q

La afectación miocárdica por la enfermedad de Chagas se caracteriza por

A

La afectación miocárdica se caracteriza por:

  • la hipocinesia de la pared postero basal del ventrículo izquierdo.
  • Formación de aneurismas: principalmente apicales, con cierta frecuencia ocupados por un trombo.
  • Deterioro progresivo de la función miocárdica cierre me da una miocardiopatía dilatada.
54
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la enfermedad de Chagas

A

El diagnóstico se realiza mediante serología

55
Q

Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Chagas

A

1- El tratamiento antiparasitario se basa en el Benznidazol o en el Nifurtimox, que son más eficaces y mejor tolerados en niños y en la fase aguda de la infección.

2- El tratamiento de la afectación cardíaca es similar al de la insuficiencia cardiaca crónica, con IECAS, betabloqueantes, diuréticos, etc..

56
Q

Cuál es la medida preventiva más eficaz para la enfermedad de Chagas

A

La eliminación del vector en las zonas endémicas

57
Q

Recuerdas cómo podemos sospechar la enfermedad de Chagas

A

La presencia de trastornos de la conducción, extrasístoles frecuentes, bloqueos de rama u otras alteraciones en el ECG de un paciente procedente de un área endémica obliga a descartar enfermedad de Chagas con afectación cardiaca crónica.

58
Q

Características del Trypanozoma brucei

A

1- Causa la enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana.

2- Es transmitida por la mosca tse-tse o y Glossina spp.

3- Hay dos subespecies:

  • T. brucei gambiense: África occidental, donde el reservorio es el hombre.
  • T. brucei rhodesiense: África oriental, reservorio, antílopes y otros mamíferos. Causa enfermedad de curso más rápido que la forma occidental.
59
Q

Cuál es la clínica que produce la tripanosomiasis africana

A

1- Fase inicial: fiebre, adenopatías, esplenomegalia, También se le llama fase hemolinfatica.

2- Fase tardía: encefalitis, la que merece el apelativo de enfermedad del sueño.

60
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la tripanosomiasis africana

A

1- El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre, tejidos o LCR (tinción de Giemsa).

2- También se puede hacer serología.

61
Q

Cuál es el tratamiento de la tripanosomiasis africana

A

Se puede emplear:

1- Suramina.

2- Pentamidina.

3- Eflornitina.

4- Melarsoprol.

62
Q

Qué es la babesiosis

A

1- Es una enfermedad causada por un parásito.

2- Las especies más habituales son:

  • Babesia microti.
  • Babesia divergens.

3- Enfermedad que es transmitida por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras.

4- Es propia de centro Europa y Estados Unidos.

63
Q

Cuál es la clínica que produce la babesiosis

A

1- Produce infección eritrocitaria, con una clínica similar al paludismo:

  • Anemia hemolítica.
  • Trombopenia.
  • Hepatosplenomegalia.
  • Hiper bilirrubinemia.
  • Infartos y rotura esplénica.

2- Los pacientes esplenectomizados pueden desarrollar formas más graves.

64
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la Babesiosis

A

El diagnóstico se realiza mediante:

1- Una extensión de sangre periférica con tinción de Giemsa:

• Veremos una imagen intraeritrocitarios típica en “Cruz de malta”.

2- Serología.

3- PCR

65
Q

Cuál es el tratamiento de la Babesiosis

A

El tratamiento depende de la especie de Babesia implicada:

1- Si es B. microti la especie implicada: Atovacuona asociada a azitromicina.

2- Si el resto de especies de Babesia está implicada en la infección, es decir especie que no sea microti, el tratamiento es: quinina asociada Clindamicina.

66
Q

En qué enfermedad podemos ver la Cruz de malta dentro o en el interior de los eritrocitos

A

La imagen en ”Cruz de malta”

en el interior de los eritrocitos en el frotis de sangre periférica de un paciente es típico de la BABESIOSIS.