Inmunodeficiencias E Infecciones Flashcards

1
Q

Trastornos que forman parte del déficit de inmunidad humoral

A

1- Déficit aislado de inmunoglobulina A.

2- Inmunodeficiencia variable común.

3- Hipogammaglobulinemia asociado a neoplasias hematológicas.

4- Esplenectomía.

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2
Q

Cuál es la inmuno deficiencia o moral más frecuente a nivel global

A

1- El déficit aislado de inmunoglobulina A: globalmente, es la más frecuente de las inmunodeficiencias primarias en nuestro medio.

2- Aproximadamente se ve 1 caso por 500 habitantes.

• Sin embargo, en la mayoría de los sujetos cursa de modo asintomático.

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3
Q

Cuáles son las características clínicas del déficit aislado de inmunoglobulina A

A

1- Típicamente se asocia enfermedad celíaca y otras enfermedades autoinmunes por ejemplo en la púrpura trombocitopénica idiopática.

2- Característicamente se acompaña con infestación intestinal por Giardia lamblia.

3- De manera más rara puede asociar: otitis, sinusitis y diarreas de repetición, esto se explica porque la IgA confiere inmunidad a las mucosas.

4- Se ha descrito cuadros de anafilaxia: tras la administración de hemoderivados o de preparado de Ig por vía parenteral, esto por la presencia de aloanticuerpos preformados tipo IgE dirigidos frente a IgA.

• Por este motivo la terapia de reposición con inmunoglobulinas está formalmente contraindica.

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4
Q

Recuerda las características más importantes sobre el déficit aislado de IgA

A

Es la inmunodeficiencia primaria más frecuente en nuestro medio.

Generalmente cursa de modo asintomático.

Es más frecuent su asociación con la enfermedad celíaca.

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5
Q

Cuál es la hipogammaglobulinemia primaria más importante

A

La inmunodeficiencia variable común

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6
Q

Causas de hipogammaglobulinemia adquirida

A

1- Neoplasias hematológicas: mieloma múltiple o la leucemia linfática crónica.

2- Fármacos: esteroides, fenitoina, mofetil-micofenolato, Carbamazepina, sales de oro o Sulfasalazina.

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7
Q

Cuáles son las infecciones características de los pacientes con hipogammaglobulinemia

A

A-Las inyecciones características en estos pacientes son las causadas por bacterias encapsuladas:

1- Streptococcus pneumoniae.

2- N. meningitidis.

3- Hib.

B- También son más frecuentes con respecto a la población general la neumonía por Pneumocystis jirovecii

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8
Q

Características clínicas de los pacientes esplenectomizados o con asplenia funcional

A

1- Pacientes esplenectomizados o con asplenia funcional presentan mayor riesgo de:

• Bacteriemia y sepsis grave por bacterias encapsuladas: los anticuerpos opzonisantes capaces de unirse a los polisacáridos de las cápsulas bacteriana se sintetizan en la zona marginal del bazo a través del mecanismo independiente de los LT.

  • Por lo tanto deben recibir vacunación frente neumococo, meningococo y Hib.
  • Bacterias como Capnocytophaga canimorsus que es un bacilo Gram negativo microaerófilo antiguamente denominado bacilo DF-2, tras mordedura de perro y por Bordetella holmesii son también características del paciente esplenectomizados.
  • Algunas infecciones producidas por parásitos invaden y deforman hematíes como el paludismo, la ehrlichiosis y la babesiosis que tienen un curso más grave en estos individuos ya que el bazo es el órgano en el que quedan atrapados estos eritrocitos deformados, con lo que su ausencia hace que la células infectadas sigan circulando y agravando la enfermedad.
  • Mayor incidencia de enfermedad tromboembólica en pacientes esplenectomizados.
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9
Q

Recuerda que todo paciente esplenectomizados o con asplenia funcional debe ser vacunado frente a

A

Bacterias encapsuladas: neumococo, meningococo y Hib

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10
Q

Recuerda que hallazgo en el frotis sanguíneo sugiere la presencia de asplenia

A

La presencia de los cuerpos de Howell-Jolly en el frotis de sangre periférica sugieren la presencia de asplenia anatómica o funcional.

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11
Q

Clasificación de la deficiencia de inmunidad celular

A

Deficiencia de inmunidad celular primaria.

Deficiencia de inmunidad celular adquirida

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12
Q

Cuáles son los transtornos de déficit e inmunidad celular primaria

A

1- Síndrome de Di George o síndrome velo-cardio-facial.

2- Síndrome de ataxia-telangiectasia.

3- Déficit idiopático de linfocitos T-CD4.

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13
Q

Características clínicas del síndrome de Di George

A

1- Se le denomina también síndrome velocardiofacial.

2- Se produce por un defecto en el desarrollo embrionario de estructuras derivadas del tercer y cuarto arcos faríngeos.

3- Se asocia característicamente a delecion en el brazo largo del cromosoma 22 (22q11).

4- Secundario a defectos del desarrollo embrionario de estructuras derivadas del tercer y cuarto faríngeo arcos faríngeo:

  • Alteración de las glándulas paratiroides: hipoparatiroidismo en estos niños, con hipocalcemia y secundariamente tetania.
  • Alteración de estructuras vasculares y faciales derivadas de estos arcos faríngeos: anomalías de los vasos supraaórticos en forma de cardiopatía congénita y la facies peculiar.
  • Timo: órgano donde fisiológicamente madura el LT por lo que también se ve profundamente afectada la inmunidad celular.
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14
Q

Características clínicas del síndrome de ataxia-Telangiectasia

A

1- Cuatro congénito de transmisión autosómica recesiva: gen ATM.

2- Asocia ataxia cerebelosa progresiva con telangiectasias oculocutáneas e hipoplasia del timo.

• Cómo afecta al timo: hay alteración de la inmunidad celular.

3- Hay riesgo de neoplasias: particularmente hematológicas, esta aumentada debido a un defecto en mecanismos celular de reparación del ADN.

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15
Q

Cuál es la alteración o déficit de inmunidad celular adquirida más importante

A

La infección por el VIH

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16
Q

Cuáles son las enfermedades que producen déficit de inmunidad celular adquirida

A

1- VIH: alteración adquirida más importante de la inmunidad celular.

2- Neoplasias hematológicas: enfermad de Hodgkin, en este caso la infección típica es la producida por Listeria monocytogenes.

3- Tratamiento prolongado con esteroides.

4- Tratamiento con inhibidores de la calcineurina: ciclosporina o tacrolimus.

5- Hepatopatas crónicos. Alcohólicos tbn.

6- Malnutrición.

7- Edades extremas de la vida, especialmente en el anciano como consecuencia de un proceso llamado inmunosenescencia.

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17
Q

Recuerda algo sobre la listeria monocytogenes

A

La listeria monocytogenes es causa de meningitis en sujetos con alteración de la inmunidad celular: por ejemplo: receptores de transplante de órganos sólido o pacientes de enfermedad de Hogkin.

Su tratamiento de elección es la ampicilina

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18
Q

Cuáles son los microorganismos que con frecuencia afectan a pacientes con déficit de inmunidad celular

A

Las infecciones en pacientes con alteración de inmunidad celular son los de naturaleza intracelular:

  • Micobacterias.
  • Virus: particularmente pertenecientes a la familia Herpesviridae como por ejemplo CMV o VVZ.
  • Hongos: Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus.
  • Parásitos: toxoplasma gondii.
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19
Q

Cuáles son los déficits de factores del sistema del complemento

A

1- Déficit en las vías iniciales de activación: clásica, alternativa o asociada a la lectina.

2- Déficit en la vía final común o complejo de ataque de membrana: C5 a C9.

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20
Q

Cuáles son las características clínicas de déficit en las vías iniciales de activación es decir clásica, alternativa o asociada la lectina

A

1- Alteración en la capacidad de opsonización del complemento:

• Por lo tanto predominan las infecciones por bacterias encapsuladas: particularmente el neumococo.

2- Característico el cuadro lupus-Like: aparece como consecuencia del depósito de inmunocomplejos que no son aclarados por el complemento.

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21
Q

Características clínicas del déficit en la vía final común o CAM

A

1- Característicamente predominan infecciones por: meningococo, son frecuentes los cuadros de meningococemia crónica que en ocasiones progresan a meningitis.

2- También es característica la infección por gonococo: en forma de infección gonococica diseminada con fiebre, artralgias, tenosinovitis y lesiones periarticulares.

3- El tratamiento con Eculizumab causa este déficit, es un anticuerpo monoclonal dirigido frente a la fracción C5 del complemento, inicialmente empleado en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna, se asocia igualmente a un riesgo incrementado de infección meningocócica.

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22
Q

Cuidados a tomar en cuenta en un paciente que vaya recibir Eculizumab

A

Debe ser previamente sometido a vacunación antimeningocócica

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23
Q

Cuadros que pertenecen a la alteración de la fagocitosis

A

1- Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E.

2- Síndrome de Chediak-Higashi.

3- Enfermedad granulomatosa crónica.

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24
Q

Características clínicas del síndrome de Job

A

1- Es una hipergammaglobulinemia E.

2- Erencias: Se puede transmitir mediante herencia autosómica tanto dominante, que es la más habitual, como recesiva.

3- Eccema: Cursa con dermatitis eccematoide crónica, infecciones y abscesos cutáneos recurrentes por S. aureus, candidiasis mucocutánea crónica, neumatoceles y neumonías quísticas.

4- Tiene alteraciones esqueléticas y del tejido conjuntivo con facies peculiares y eosinofilia en sangre periférica.

5- El hallazgo característico es la presencia de títulos muy elevados de IgE.

6- Una causa frecuente de mortalidad: infarto agudo de miocardio tras rotura o trombosis de aneurismas de las arterias coronarias.

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25
Q

Cuáles son las características clínicas del síndrome de Chediak-Higashi

A

1- Enfermedad transmisión autosómica recesiva.

2- Causado por alteración en la formación de los lisosomas y de los organelos especializados en determinados tipos celulares que derivan de los lisosomas: melanosoma o los gránulos plaquetarios.

  • Cursa con albinismo parcial oculocutáneo, fotofobia y nistagmo rotatorio u horizontal secundarios a la hipopigmentación del iris.
  • Alteración de la hemostasia: plaquetas hipogranulares.
  • Trastornos neurológicos.
  • Infecciones de repetición por S. aureus.
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26
Q

Cuáles son las características de la enfermedad granulomatosa crónica

A

1- Se debe alteración de los neutrófilos y de otras células especializadas en la fagocitosis.

2- Éstas células son incapaces de sintetizar peróxido de hidrógeno (H2O2) por un defecto en la actividad del complejo enzimático NADPH-oxidasa.

  • Éste defecto posibilita que en el interior de los Fagolisosomas proliferen microrganismos catalasa-positivos.
  • Esto da lugar a infecciones granulomatosas supurantes crónicas.

3- Puede transmitirse de forma autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X.

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27
Q

Cuáles son las bacterias catalasa-positivas

A

Típicamente son:

1- Staphylococcus aureus.

2- Serratia.

3- Nocardia.

4- Burkholderia.

5- Aspergillus nidulans.

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28
Q

Cómo se diagnostica la enfermedad granulomatosa crónica

A

mediante la prueba de reducción del azul de tetrazolio.

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29
Q

Cuáles son las medidas de tratamiento que se deben emplear en la enfermedad granulomatosa crónica

A

Deben recibir profilaxis antibiótica y antifúngica, a pesar de lo cual su esperanza de vida está limitada a las primeras décadas.

En ocasiones se ha recurrido de forma exitosa el trasplante de progenitores hematopoyéticos.

30
Q

Recuerda que la enfermedad granulomatosa crónica únicamente predisponen a infección por microorganismos catalasa - positivos

A

Microrganismos catalasa-positivos, destacan: estafilococo aureus y aspergillus

31
Q

La neutropenia es una entidad cada vez más frecuente y es habitualmente secundaria

A

La neutropenia es habitualmente secundaria a la administración de tratamientos citostáticos en pacientes con neoplasias hematológicas

32
Q

Características clínicas de la neutropenia

A

1- Las infecciones más grave es aparecen con recuento de neutrófilos menores de 500 células/microlitro.

• Debido a la ausencia de neutrófilos que acudan al lugar donde se está produciendo la infección, la reacción inflamatoria que se produce es escasa y por tanto los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, no siendo infrecuentes infecciones muy graves en las que la única manifestación es la fiebre…neutropenia febril.

33
Q

Cuáles son las situaciones que se asocian a mayor riesgo de infección en un paciente con neutropenia

A

1- Leucemia mieloide aguda. Particularmente tratamiento de inducción.

2- Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos que desarrollan una enfermedad injerto contra huésped.

Estas dos situaciones son las que asocian a mayor riesgo de infección en un paciente con neutropenia

34
Q

Cuáles son las bacterias que típicamente producen infección en pacientes con neutropenia profunda y fiebre

A

Las baterías que típicamente producen infección en un paciente con neutropenia profunda y se manifiesta con fiebre es decir neutropenia febril:

1- Bacilos gram negativos en particular P. aeruginosa, por lo que es necesario cubrir de forma empírica mediante antibioticoterapia precoz.

2- La cobertura específica frente a cocos gram positivos resistentes, especialmente SARM, se debería considerar en pacientes con:
• Dispositivos intravasculares como catéteres venosos centrales permanentes.
• Mucositis intensa: que favorece la bacteriemia por el cocos gram positivos de la cavidad oral.
• Que hayan recibido profilaxis previa con quinolonas.
• Inestabilidad hemodinámica o shock séptico.

35
Q

Cuál es el proceso Gastrointestinal más característico del paciente neutropénico

A

1- El proceso gastrointestinal más característico de estos pacientes es la enterocolitis del neutropénico.

2- La enterocolitis del neutropénico consiste en una forma extensa de mucositis que afecta a todo el tubo digestivo.

• puede complicarse con fenómenos de microperforación del ciego (tifilitis) y traslocación bacteriana.

36
Q

Cuál es el diagnóstico de la enterocolitis del neutropénico

A

En la TC abdominal: típica imagen en diana, en la localización teórica del ciego

37
Q

Cuál es el tratamiento de la enterocolitis del neutropénico

A

El tratamiento consiste en:

  • reposo digestivo absoluto, nutrición parenteral.
  • cobertura antibiótica frente a pseudomona aeruginosa.
38
Q

Como sospecharé la presencia de una tifilitis

A

Los sospecharían un paciente neutropénico con fiebre y dolor en la fosa iliaca derecha

39
Q

Qué pasará si con el tratamiento de antibiótico adecuado de un paciente con neutropenia febril este no mejora

A

1- Si una vez transcurridos 3-5 días desde el inicio del tratamiento antibiótico empírico con cobertura frente a pseudomonas y si procediera frente a cocos gram positivos, el paciente continúa febril y los hemocultivos han sido negativos: situación conocida como neutropenia febril refractaria.

  • Se debe asumir que el agente responsable del cuadro es un microorganismo de naturaleza no bacteriana.
  • Por lo tanto es preciso asociar una cobertura antifúngica empírica frente a Aspergillus. Aspergilosis invasora
  • Con esta finalidad se puede recurrir a una equinocandina, Voriconazol o anfotericina B liposomal.
  • El tratamiento debe mantenerse hasta que desaparezca la fiebre o el paciente se recupera de la neutropenia.
40
Q

Cuál es el algoritmo diagnóstico de la neutropenia febril

A

1- Paciente con neutropenia febril, se le saca hemocultivos y cobertura antibiótica empírica frente a pseudomona aeruginosa.

2- Si tiene CVC permanente, mucositis extensa, tratamiento previo con quinolona o inestabilidad hemodinámica: además se debe asociar cobertura antibiótica empírica frente a cocos gram positivos sobre todo SARM.

3- Se valora el paciente al cabo de tres a cinco días y se ve si hay defervescencia:

  • Si hay defervescencia: mantener Tratamiento antibiótico.
  • Si no hay defervescencia: asociar tratamiento antifúngico.
41
Q

Cuáles son las hallazgos que me permitan hacer el diagnóstico precoz de la aspergilosis invasora en el paciente neutropénico

A

1- Lesiones sugestivas en la TC torácica: signo del halo.

2- O la detección del Ag galactomanano en sangre: un polisacárido procedente de la pared de la aspergillus.

• Ambos me permiten hacer el diagnóstico precoz de la aspergilosis invasora en el paciente neutropénico y justifican el inicio precoz del tratamiento antifúngico, aún en ausencia de fiebre o de otras manifestaciones clínicas.

42
Q

Cuál es el tratamiento de elección de la aspergilosis invasora

A

1- El tratamiento de elección de la aspergilosis invasores el Voriconazol.

2- En los últimos años y debido a la elevada mortalidad que se acompaña a esta complicación, se ha extendido el uso de profilaxis antifúngica con Posaconazol durante el periodo en el que el paciente permanezca neutropénico: particularmente en caso de neutropenia profunda como en la que aparece durante la fase de inducción de la leucemia mieloide aguda.

43
Q

Recuerda que la presencia del signo del halo en la TC torácica de alta resolución en un paciente neutropénico es

A

Recuerda que la presencia del signo del halo en la TC torácica de alta resolución en un paciente neutropénico es altamente característica de la aspergilosis pulmonar invasora.

Su hallazgo obliga a iniciar tratamiento antifúngico preferentemente con Voriconazol

44
Q

Qué es característico en pacientes leucémicos en fase de recuperación de la neutropenia

A

1- En pacientes leucémicos en fase de recuperación de la neutropenia es característica la candidiasis crónica diseminada o hepatoesplénica.

  • La candidiasis crónica diseminada o hepatoesplénica: cursa con fiebre, elevación de la fosfatasa alcalina de origen hepático y lesiones radiológicas en el hígado y en el bazo en forma de ojo de buey.
  • El tratamiento: Fluconazol ya que la cándida albicans es el agente más frecuentemente implicado.
45
Q

Cuál es la causa de la candidiasis crónica diseminada

A

La causa más frecuente es la cándida albicans.

Por lo tanto el tratamiento de elección es el Fluconazol

46
Q

Que déficit combina varios sistemas inmunitarios

A

1- El síndrome de Wiskott- Aldrich: forma parte de un déficit combinado de varios sistemas inmunitarios.

2- Trastorno ligado al cromosoma X.

3- Asocia eccema cutáneo, trombocitopenia e infecciones de repetición.

47
Q

Cuáles son las infecciones características del paciente neutropénico

A

Pseudomona aeruginosa y otros bacilos gran negativos.

Staphylococcus aureus.

Hongos: aspergillus

48
Q

Enfermedades asociadas esplenectomía

A

Formas primarias: asplenia congénita.

Formas adquiridas: post quirúrgica, asplenia funcional causado por beta talasemia, anemia de células falciformes y otras hemopatías.

49
Q

Infecciones en los receptores de transplante de órganos sólido o de progenitores hematopoyéticos

A

infecciónes en el receptor de trasplantes de órganos sólidos o de progenitores hematopoyéticos: Dependen del tiempo transcurrido desde el transplante, se distinguen los siguientes periodos:

1- Primer mes postransplante.

2- Segundo a sexto mes postransplante.

3- Después del sexto mes postrasplante

50
Q

Cuáles son las infecciones que predominan en el primer mes pos transplante

A

Son pacientes hospitalizados por lo tanto predominan las infecciones nosocomiales.

1- Infecciones nosocomial es por bacilos gramnegativos incluida pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus.

2- Además es característica la reactivación de la infección por virus herpes simple.

51
Q

Cuáles son las infecciones que predominan entre el segundo al sexto mes pos transplante

A

En este tapa es frecuente la infección por CMV:

• Esta es una de las complicaciones más comunes en estos pacientes.

• Esta infección puede manifestarse clínicamente en forma de:
1- síndrome viral con fiebre, astenia, mialgias y citopenias.
2- o con afectación del órgano diana como esofagitis, colitis, hepatitis o retinitis.

• El riesgo de infección por CMV es máximo en los receptores seronegativos que reciben un órgano sólido procedente de un donante seropositivo.

52
Q

Cuál es el diagnóstico que se realiza en el paciente pos transplantado en su segundo a sexto mes pos transplante con infección por citomegalovirus

A

Diagnóstico se realiza mediante PCR en sangre o tras la demostración de inclusiones citoplasmáticas características en la biopsia.

53
Q

Cuál es el tratamiento de elección para la infección por citomegalovirus

A

El tratamiento de elección es el ganciclovir por vía intravenosa o su profármaco oral Valganciclovir.

54
Q

Que otros microorganismos oportunistas también se presentan con mayor frecuencia en el periodo de tiempo segundo a sexto mes pos transplante

A

Micobacterias.

Nocardia.

Listeria.

Cryptococcus.

Toxoplasma.

Pneumocystis Jirovecii.

Poliomavirus BK.

55
Q

Que cuadros causa el poliomavirus BK

A

Poliomavirus BK: Puede producir 2 cuadros:
1- nefropatía del injerto tras el transplante renal.
2- cistitis hemorrágica en receptores de transplante de progenitores hematopoyéticos.

56
Q

Recuerda a los dos poliomavirus

A

1- poliomavirus JC: Puede producir leucoencefalopatía multifocal progresiva particularmente en pacientes con infección avanzada por VIH.

2- poliomavirus BK: Se asocia nefropatía en receptores de transplante renal y a cistitis hemorrágica tras el transplante de progenitores hematopoyeticos.

57
Q

Cuáles son las infecciones que predominan después del sexto mes postrasplante

A

Infecciones adquiridas en la comunidad como por ejemplo en las causadas por neumococo

58
Q

Globalmente cuál es el microorganismo más frecuente en infectar pacientes UDVP

A

1- Globalmente en el usuario de drogas por vía parenteral el microorganismo más frecuente es staphylococcus aureus.

2- Por lo general este staphylococcus aureus es sensible en estos casos a la oxacilina, al ser de adquisición comunitaria.

3- Puede causar:

  • Infección de partes blandas: celulitis.
  • Tromboflebitis.
  • Bacteriemia.
  • Endocarditis tricúspidea.
  • Espondilodiscitis o artritis séptica: que típicamente afecta las articulaciones periféricas como la rodillas, tobillos o el codo.

4- El tratamiento empírico por lo tanto en estos cuadros deberá incluir una penicilina antiestafilocócica: cloxacilina en nuestro medio.

59
Q

Que otros microorganismos igualmente son frecuentes en el paciente usuario de drogas por vía parenteral

A

1- Estreptococos del grupo viridans y del grupo A y cocos grampositivos anaerobios de la flora orofaríngea.

2- Eikenella corrodens.

3- Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gram negativos.

4- Cándida albicans.

5- Clostridium tetani .

6- Tuberculosis: su incidencia entre pacientes usuarios de drogas por vía parenteral es muy superior a la de la población general.

7- Infecciones transmitidas por compartir jeringuillas, infecciones de transmisión sexual: hepatitis B, hepatitis C, gonococia, sífilis, VIH.

60
Q

Qué enfermedades producen los estreptococos del grupo viridans y del grupo A y los cocos grampositivos aerobios de la flora orofaríngeas en el paciente UDVP

A

1- Estreptococos del grupo viridans y del grupo A y cocos grampositivos anaerobios de la flora orofaríngeas: Peptococcus y Peptoestreptococos.

  • Producen infecciones de la piel y partes blandas debido contaminación de la droga con la saliva.
  • En algunos casos puede ser especialmente grave: fascitis necrotizante estreptocócica.
61
Q

Eikenella corrodens y el pc UDVP

A

1- Eikenella corrodens es un bacilo Gram negativo microaerófilo saprofito de la cavidad oral.

2- Característicamente de sujetos UDVP que se inyectan debajo de la piel comprimidos machacados y solubilizados de una anfetamina metilfenidato.

• Cursa con fiebre y múltiples abscesos subcutaneos.

62
Q

Pseudomona aeruginosa y el paciente usuarios de drogas por vía parenteral

A

Pseudomona aeruginosa hay otros bacilos gramnegativos pueden ocasionar bacteriemias y artritis séptica en las articulaciones axiales.

  • Por lo tanto es característico de ella las artritis séptica en articulaciones axiales: esternoclavicular y Sacroiliaca.
63
Q

Cándida albicans y el paciente usuario de drogas por vía parenteral

A

1- Cándida albicans da lugar a la denominada candidiasis diseminada del heroinómano o de la heroína marrón.

• Esto en relación con la mezcla de este tipo de droga con el zumo de limón.

2- Tiene una tríada característica: foliculitis de la barba y del cuero cabelludo, coriorretinitis que puede evolucionar hacia endoftalmitis, una complicación de mal pronóstico al asociarse en ocasiones a la pérdida visual irreversible y osteocondritis costoesternal.

64
Q

Cuál es la triada de la candidiasis diseminada del heroinómano o de la heroína marrón

A

Foliculitis de la barba y del cuero cabelludo.

Coriorretinitis.

Osteocondritis costo esternal

65
Q

Clostridium tetani y paciente UDVP

A

Gangrena gaseosa: mionecrosis a partir del punto de entrada ocasionaron con la venopunción

66
Q

Hay tres características de artritis séptica en el paciente UDVP

A

Staphylococcus aureus: grandes articulaciones periféricas.

Pseudomonas aeruginosa: pequeñas articulaciones axiales como la esternoclavicular o la Sacroiliaca.

Cándida albicans: articulación costoesternal

67
Q

Cuál es la conducta ante un paciente usuario de drogas por vía parenteral que consulta por fiebre sin focalidad clara

A

Ante un paciente usuario de drogas por vía parenteral que consulta por fiebre sin focalidad clara, debemos ver la clínica el tiempo de duración de la fiebre:

1- Si no hay datos de inestabilidad hemodinámica, o datos de gravedad y el cuadro febril presenta menos de 24 horas de duración: la actitud es expectante pues en la mayor parte de las ocasiones se debe a la acción de pirógenos presentes en las drogas.

2- Si el paciente presenta signos de afectación hemodinámica o tiene fiebre más prolongada de más de 24 horas, tras la extracción de hemocultivos debe comenzarse tratamiento empírico con cloxacilina y gentamicina por vía parenteral, asumiendo como altamente probable una endocarditis tricúspidea por staphylococcus aureus. (SASM)

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Q

Cuál es la forma en la que habitualmente se presentan las complicaciones infecciosas en pacientes con neutropenia grave es decir menos de 500 células por microlitro de sangre

A

Fiebre aislada, en ausencia de otras manifestaciones inflamatorios.

Neutropenia febril

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Q

Ideas claves sobre la neutropenia febril

A

Es fundamental iniciar de forma precoz una cobertura empírica frente a pseudomona aeruginosa

70
Q

Cuál es el microorganismo más frecuente en el usuario de drogas por vía parenteral

A

Es el staphylococcus aureus, cuyo tratamiento empírico debe realizarse con cloxacilina asociada a gentamicina en presencia de un cuadro febril sin focalidad de más de 24 horas de evolución