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Infectologia > Antibioticos II > Flashcards

Antibioticos II Flashcards

1
Q

Cuáles son los aminoglucósidos

A

Gentamicina.

Amikacina.

Estreptomicina.

Neomicina.

Tobramicina

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2
Q

Anismo de acción de los aminoglucósidos

A

Inhibición de la síntesis proteica uniéndose de forma irreversible a la sub unidades 30s y 50s del ribosoma.

Son bactericidas.

Tienen efectos post antibiótico prolongado: Esto permite su administración cada 24 horas

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3
Q

Cuál es el mecanismo de resistencia ante los aminoglucósidos

A

Enzimas modificadoras: codificadas por Plasmidos.

Capaces de inactividad los aminoglucósidos

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4
Q

Cuál es el espectro de acción de los aminoglucósidos

A

Su espectro se limita a:

  • bacterias gram negativas aerobias facultativas: Incluyendo pseudomona aeruginosa
  • Estafilococos.

Carece de actividad frente a los anaerobios.

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5
Q

Cuáles son las indicaciones de los aminoglucósidos

A

Asociados a betalactámicos tienen efecto bactericida sinérgico: en el tratamiento de bacteriemia por gramnegativos o endocarditis estafilocócica o enterococica.

Útiles en el tratamiento de infecciones graves de vías urinarias altas.

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6
Q

Cuáles son las características de es la biodisponibilidad de los aminoglucósidos

A

Con excepción de la Paramomicina, sólo se pueden administrar por vía parenteral al ser su biodisponibilidad oral muy baja.

Difunde con dificultad de los tejidos sobre todo líquido cefalorraquídeo, pulmón y próstata.

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7
Q

Características sobre la Amikacina

A

La Amikacina es la que menos se inactiva por enzimas bacterianas.

Es la de mayor actividad anti pseudomona.

Por lo que se le suele reservar para el tratamiento de infecciones graves nosocomiales con pacientes inmuno deprimidos como por ej: neutropénico.

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8
Q

Indicaciones de tratamiento para la estreptomicina

A

La estreptomicina es el fármaco de elección para el tratamiento de:

  • Tularemia.
  • Peste.
  • Muermo.
  • Brucelosis.

Además es la segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis.

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9
Q

Que fármacos carecen de actividad frente a anaerobios

A

Aminoglucósidos.

Glucopéptidos.

Cefalosporinas: excepto cefoxitina y cefotetan.

Quinolonas: excepto las de cuarta generación.

Macrólidos.

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10
Q

Reacciones adversas de los aminoglucósidos

A

Nefrotoxicidad: 5%-10%.

Ototoxicidad: 1%.

Bloqueo neuromuscular.

Por estas razones los aminoglucósidos están contraindicados en la miastenia gravis y en el síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton.

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11
Q

Características de la nefrotoxicidad por aminoglucósidos

A

Lesión del túbulo proximal.

Cursa con fracaso renal poliúrico habitualmente reversible.

Cofactores que influyen en la nefrotoxicidad: edades extremas, deplecion de volumen y uso concomitante de otros fármacos como AINE o furosemida.

Por lo tanto hay que corregir dosis con arreglo a la función renal.

La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del grupo.

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12
Q

Características de la ototoxicidad por aminoglucósidos

A

Toxicidad a nivel coclear o auditiva como vestibular.

Puede ser irreversible.

El fármaco más ototóxico del grupo es la estreptomicina

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13
Q

Características del bloqueo neuromuscular de las aminoglucósidos

A

Produce bloqueo neuromuscular presináptico como post sináptico.

Están contraindicados en los pacientes con miastenia gravis y síndrome de Eaton Lambert

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14
Q

Indicaciones y toxicidad de la gentamicina

A

Indicaciones: es el más activo frente estafilococos, tratamiento sinérgico en endocarditis.

Toxicidad: el más nefrotóxico

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15
Q

Indicaciones y toxicidad de la Amikacina

A

Es el más activo frente a pseudomona aeruginosa

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16
Q

Indicaciones y toxicidad de la Tobramicina

A

Indicaciones: profilaxis de infecciones respiratorias en pacientes con fibrosis quística.

Toxicidad: se puede usar en aerosol

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17
Q

Indicaciones y toxicidad de las paramomicina

A

Indicaciones: amebicida luminal al, descontaminación digestiva en pacientes con encefalopatía hepática.

Toxicidad: es el único empleado por vía oral

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18
Q

Neomicina

A

Indicaciones: más tóxico.

Toxicidad: tópico

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19
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos

A

Inhibe la síntesis proteica.

Se une a la sub unidad 50s del ribosoma.

Son agentes bacteriostáticos o bactericidas.

Tienen efectos post antibiótico prolongado

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20
Q

Cuáles son los fármacos macrólidos

A

Eritromicina.

Claritromicina.

Azitromicina.

Hay dos grupos de antibióticos parecidos a los macrólidos que son dos:

1- cetolidos: telitromicina.
2- Macrocíclicos: fidaxomicina

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21
Q

Cuáles son los mecanismos de resistencia contra los macrólidos

A

Producción enzimática: fenotipo MLSb

Bombas de expulsión activa: fenotipo M.

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22
Q

Sobre el mecanismo de resistencia de producción de enzimas en los macrólidos

A

Producción enzimática.

Está codificada por el gen ermA

Está enzima metila la molécula 23s del ARN ribosomico.

De tal manera que interfiere en la unión del antibiótico con su diana.

Éste mecanismo da lugar a una resistencia cruzada entre los macrólidos, las lincosamidas y las estreptograminas B.

Por eso se le denomina fenotipo MLSb.

La resistencia a uno de estos fármacos puede ser inducida en el curso del tratamiento con cualquiera de los otros por ejemplo aparición de resistencia macrólido durante la administración de clindamicina

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23
Q

Sobre el mecanismo de resistencia frente a los macrólidos por bombas de expulsión activa

A

Bombas de expulsión activa: consiste en la disminución de la acumulación intracelular del fármaco.

Mecanismo que confiere resistencia exclusivamente a los macrólidos de 14 y 15 átomos de carbono, fenotipo M.

Manteniendo normal su actividad los de 16 átomos: Josamicina y espiramicina.

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24
Q

Cuál es el espectro de acción de los macrólidos

A

Cocos y bacilos gram positivos.

Bacilos gram negativos no entéricos: Haemophylus, Neisseria, Campilobacter o legionella.

Gérmenes de crecimiento intracelular: mycoplasma y clamidia.

Micobacterias.

Protozoos: toxoplasma o babesia.

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25
Q

Cuáles son las indicaciones de los macrólidos.

A

Neumonías atípicas: en las que hay implicados con frecuencia gérmenes intracelulares.

Infecciones por: legionella, Campilobacter, micoplasma, Bartonella henselea, Ureaplasma y Rhodococcus equi.

Neumonía neumocócica: no son útiles en monoterapia, ya que la tasa de resistencia de Streptococcus pneumoniae en España supera el 30%, encontrándose también hasta un 25% de resistencia estreptococo pyogenes.

Sin embargo adicionar un macrólido al tratamiento con un betalactámico puede mejorar de forma indirecta el pronóstico del paciente con neumonía: se cree que mediante un mecanismo inmuno modulador, por lo que dicha asociación es especialmente recomendable.

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26
Q

En qué otras enfermedades se pueden usar los macrólidos

A

Faringitis estreptocócica.

Uretritis.

Infecciones de piel y partes blandas causadas por estreptococos del grupo A en alérgicos a la penicilina.

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27
Q

Diferencias entre la azitromicina y la claritromicina

A

La azitromicina es más activa frente a clamidia y Haemophilus.

La claritromicina es el antibiótico más activo frente a Helicobacter pylori

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28
Q

Qué es la Fidaxomicina

A

La fidaxomicina es: un nuevo fármaco de estructura similar a los macrolidos.

Es un macrociclico.

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29
Q

Cuál es el mecanismo de acción de la Fidaxomicina

A

Bloquea el ARN-polimerasa por un mecanismo diferente a la rifampicina

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30
Q

Cuál es el espectro de actividad de la Fidaxomicina

A

Es bactericida tiempo-dependiente frente a Clostridium difficile y otras especies de Clostridium.

Tiene poca sensibilidad frente al resto de los gérmenes.

Se administra vía oral exclusivamente.

Y está indicado especialmente en la infección por Clostridium difficile en pacientes graves y con riesgo de evolución tórpidas o probabilidad de recidiva.

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31
Q

Algunos recuerda sobre los macrólidos

A

Recuerda que a la elevadas tasa de resistencia, los macrólidos no deben emplearse en monoterapia para el tratamiento de infecciones neumocócica en España.

El nuevo macrocíclico de administración oral: Fidaxomicina está indicado para el tratamiento de infección por Clostridium difficile en casos graves o con riesgo alto de recidiva o evolución tórpida.

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32
Q

Cuál es la biodisponibilidad de los macrólidos

A

Se absorben bien por vía oral.

Se eliminan por vía biliar: por ello es preciso disminuir dosis en insuficiencia hepática.

La eritromicina bloquea el sistema del citocromo P 450, esto aumenta los niveles de tacrolimus, teofilina, digoxina, Carbamazepina, estatinas y antihistamínicos favoreciendo su toxicidad.

Azitromicina se acumula intracelularmente: Esto permite a la administración de dosis únicas.

No pasan la barrera hematoencefálica.

Son seguras en niños y en embarazadas

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33
Q

Cuál es el tratamiento de elección para legionella pneumophila

A

Aunque los macrólidos son activos frente a legionella pneumophila.

Las quinolonas respiratorias constituyen actualmente el tratamiento de elección

34
Q

Los macrólidos son el tratamiento de elección para

A

Los macrólidos son tratamiento de elección de:

  • Tos ferina
  • Diarrea por C. jejuni
  • Enfermedad por arañazo de gato.
35
Q

Cuáles son las reacciones adversas de los macrólidos

A

Efectos adversos más frecuentes son:

  • Gastro intestinales: dosis de pendientes, 50%.
  • Claritromicina y azitromicina tienen mejor tolerancia digestiva que la eritromicina, que de hecho en ocasiones se emplea como procinético.
  • Flebitis: administración intravenosa de eritromicina.

Efectos adversos menos habituales:

  • Hepatotoxicidad: hepatitis colestásica.
  • Ototoxicidad en ancianos
  • Prolongación del intervalo QT con desarrollo de taquicardia ventricular y muerte súbita
  • Hepatitis aguda grave tras administración de telitromicina. Rara vez.
  • Náuseas, vómitos, flatulencia y estreñimiento: se presentan raramente en la fidaxomicina, que en general se suele tolerar muy bien.
36
Q

Que antibióticos pueden provocar prolongación del intervalo QT y provocar taquicardia ventricular polimorfa o torsades de pointes

A

Los antibióticos que pueden prolongar el intervalo QT y provocar una taquicardia ventricular polimórfica o torsades de pointes son:

Macrólidos.

Mefloquina.

Quinolonas: excepcionalmente.

37
Q

Cuál es el mecanismo de acción de la Lincosaminas

A

Inhiben la síntesis proteica.

Se unen a la sub unidad 50s del ribosoma.

Es bacteriostático en la mayor parte de los casos.

Pero bactericida en algunos como estafilococo y algunas cepas de bacteroides

38
Q

Que fármacos pertenecen al grupo de las Lincosaminas

A

La clindamicina

39
Q

Cuáles son los mecanismos de resistencia de la clindamicina.

A

Producción de enzimas que metila el ARN ribosomico.

40
Q

Cuáles son las vías de administración de la clindamicina

A

Vía venosa.

Intramuscular

41
Q

Cuál es el espectro de actividad de la clindamicina

A

Gram positivos: estreptococo, neumococo y estafilococo.

Amplio espectro de actividad: Anaerobios estrictos gram positivos y gram negativos, aunque presenta resistencia al menos el 30% de las cepas de bacteroides fragilis.

No posee actividad frente a bacilos entéricos gram negativos facultativos.

42
Q

Indicaciones para el tratamiento con clindamicina

A

Tratamiento alternativo muy útil en infecciones por: anaerobios o por gram positivos en alérgicos a betalactámicos.

Cierta cepas de toxoplasma gondii y plasmodium falciparum.

Infecciones por Pneumocystis jirovecii asociado a primaquina.

Infecciones por Babesia asociado va a quinina

43
Q

Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes de la clindamicina

A

Molestias digestivas: efecto adverso más frecuente, particularmente la diarrea por Clostridium difficile.

Éste efecto adverso tiene lugar hasta el 20% de los pacientes en tx prolongados.

De hecho es el antibiótico que más se asocia esta complicación

44
Q

Cuál es el antibiótico que de forma intrínseca se asocia a un mayor riesgo de diarrea por Clostridium difficile

A

La clindamicina

Sin embargo y como su utilización actualmente está muy limitada la mayoría de los casos de diarrea por Clostridium difficile en estudios recientes aparecen en pacientes previamente tratados con cefalosporinas.

45
Q

Mecanismo de acción de Cloranfenicol y tianfenicol

A

Inhiben no te digo.

Se unen de forma reversible a la sub unidad 50s del ribosoma

Son bacteriostáticos y muy lipofilicos por lo que pasan la Barrera hematoencefálica

46
Q

Cuál es el mecanismo de resistencia para el cloranfenicol y tianfenicol

A

Se inactiva por una enzima: la acetiltransferasa del Cloranfenicol

47
Q

Cuál es el espectro de acción del Cloranfenicol

A

Espectro muy amplio: grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios.

También todo tipo de gérmenes intracelulares.

Sin embargo el Cloranfenicol es poco activo frente estafilococos y enterococos.

Nada activo frente a pseudomona.

48
Q

En qué casos se está indicado el Cloranfenicol

A

Fiebre tifoidea: es el fármaco más eficaz para evitar recidivas y estadio de portador crónico asintomático.

la peste.

También es útil en el tratamiento de: brucelosis y meningitis neumocócica y meningocócica en alérgicos a penicilinas.

Sin embargo en España no constituye el tratamiento de elección en ningún proceso debido a la potencial gravedad de su toxicidad medular

49
Q

Cuáles son las reacciones adversas del Cloranfenicol

A

Toxicidad medular.

Síndrome gris: en prematuros y lactantes

Hemólisis en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Neuritis óptica

Tisnfenicol: no produce anemia aplásica y tiene menor toxicidad en general.

Ambos están contraindicados en el primer trimestre del embarazo, lactancia, insuficiencia hepática y alteraciones hematológicas.

50
Q

Características de la toxicidad medular causada por el Cloranfenicol

A

El Cloranfenicol puede producir dos tipos de toxicidad medular:

1- Pancitopenia dosis-dependiente reversible
2- Anemia aplásica, idiosincrásica e irreversible: aparece en 1/ 25,000-40,000 tratamientos

51
Q

Qué es el síndrome gris

A

El síndrome gris se presenta en prematuros y lactantes que están tomando Cloranfenicol.

Se relaciona con la dosis, debido a la incapacidad para metabolizar el fármaco por la inmadurez hepática y renal del recién nacido.

Se caracteriza por: cianosis, distress respiratorio, hipotensión y muerte

52
Q

Cuál es el mecanismo de las tetraciclinas y las glicilciclinas

A

Inhibición de la síntesis proteica.

Se une de forma reversible a la sub unidad 30s del ribosoma.

Son bacteriostáticos

53
Q

Cuáles son los fármacos tetraciclinas y Glicilciclinas

A

Tetraciclinas: tetraciclinas, doxiciclina, minociclina.

Glicilciclinas: Tigeciclina

54
Q

Cuál es el mecanismo de resistencia de las tetraciclinas

A

Disminuyen la acumulación intracelular del fármaco.

Bombas de evacuación activa, codificados por plásmido

55
Q

Cuál es el espectro de acción de las tetraciclinas

A

Amplio espectro frente a gran positivos y gran negativos.

56
Q

Cuáles son las indicaciones para el tratamiento con tetraciclinas

A

Son el tratamiento de elección en:

  • Granuloma inguinal
  • Brucelosis: Asociado estreptomicina o rifampicina.
  • Cólera
  • Infecciones por espiroquetas: Borreliosis de Lyme.
  • Infección granulomasa cutánea por Mycobacterium marinum
  • Rickettsiosis
  • Fiebre Q
  • Infecciones por clamidia

Útiles en enfermedades transmisión sexual como la uretritis no gonocócica y el acné

57
Q

Indicaciones de la Tetraciclina en pacientes alérgicos a penicilinas

A

En pacientes alérgicos a penicilinas se pueden utilizar las tetraciclinas en el tratamiento:

  • Leptospirosis
  • Sífilis: primaria y secundaria, no en la terciaria
  • Actinomicosis
  • Infecciones cutáneas y de partes blandas por cocos gran positivos
58
Q

Recientemente se ha comercializado un nuevo antibiótico relacionado a las tetraciclinas cuál es

A

Es un nuevo fármaco, antibiótico relacionado con las tetraciclinas.

Pertenece a la familia de las glicilciclinas y es denominado Tigeciclina.

59
Q

Cuál es el espectro de acción de la Tigeciclina

A

Mayor eficacia y espectro de acción: incluye cepas de estafilococo aureus resistente a meticilina y enterococos resistentes a vancomicina.

Sin embargo es Bacteriostáticas como a las tetraciclinas.

no cubre pseudomona aeruginosa.

Muy Buena actividad frente a anaerobios.

60
Q

Cuáles son los dos antibióticos que son de amplio espectro y que carecen actividad frente a pseudomona aeruginosa

A

Ertapenem.

Tigeciclina

61
Q

Cuáles son las reacciones adversas de las tetraciclinas

A

Efectos gastro intestinales: reacciones adversas más frecuentes.

Reacciones cutáneas fototóxicas.

Facilitar la aparición de candidiasis vaginal.

Se han descrito casos de hepatotoxicidad grave sobre todo en embarazadas.

Vértigo: la minociclina puede provocar vértigo en mujeres que reciben el antibiótico. 70% de los casos. De hecho la única tetraciclina que atraviesa la barrera hematoencefálica es la minociclina

Pueden causar hipertensión intracraneal benigna

62
Q

Que tetraciclina es la única en pasar la barrera hematoencefálica

A

La minociclina.

De hecho producen el 70% de las mujeres que toman minociclina vértigo.

63
Q

Pues son las contraindicaciones de las tetraciclinas

A

Insuficiencia renal avanzada, excepto las doxiciclina.

Niños: porque provocan manchas permanentes en los dientes.

En el embarazo: son teratógenos, además se ha descrito hepatotoxicidad grave principalmente en este grupo de pc.

64
Q

Biodisponibilidad de las tetraciclinas

A

Se altera su absorción al tomarlo con las comidas.

Se altera su absorción con determinados fármacos: hierro y antiácidos

65
Q

Cuáles son la sulfamidas

A

Sulfisoxazol.

Sulfadiazina.

Trimetoprim-sulfametoxazol.

66
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las sulfamidas

A

Inhiben competitivamente a la enzima dihidropteroato sintetaza (DHP-S): por lo tanto PABA + pteridina no pasa a dihidrofolato (DHF)

Enzima implicada en la biosíntesis del ácido fólico.

Por lo tanto inhibe el metabolismo bacteriano.

Son bacteriostáticos o bactericidas cuando se administran en combinación.

67
Q

Como es el metabolismo del ácido fólico

A

PABA + pteridina forman DHF gracias a la enzima DHP-S

La DHF pasa a formar THF gracias a la enzima DHF-R ( dihidrofolato reductasa)

THF va a formar ADN

68
Q

Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim

A

Es un inhibidor competitivo de la di hidro folato reductasa.

El Cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol, es bactericida

69
Q

Cuáles son los mecanismos de resistencia de la sulfamidas

A

Dianas no reconocidas por los fármacos para eludir el bloqueo metabólico

70
Q

Cuál es el espectro de acción de la sulfamidas

A

Pueden ser bactericidas cuando se las da en combinación: bacterias gran negativas, anaerobias facultativas y estafilococos.

Actividad discreta frente estreptococos.

Carece actividad frente anaerobios.

Carecen de actividad frente a pseudomona aeruginosa enterococos o bacteroides

71
Q

Cuáles son las indicaciones de la sulfamidas aisladas

A

Sulfamidas aisladas rara vez se utilizan en el tratamiento de infecciones bacterianas.

Pero figuran como fármaco de elección en el tratamiento de:

  • Lepra: Dapsona.
  • Nocardia
  • Toxoplasmosis: Sulfadiazina combinada con pirimetamina
72
Q

Cuáles son las combinaciones que se usan con la sulfamidas

A

Fansidar: Sulfadoxina y pirimetamina, esta combinación es eficaz frente a cepas de plasmodium falciparum resistentes a cloroquina.

Cotrimoxazol: trimetoprim y sulfametoxazol, es de amplio espectro y está indicado en infecciones urinarias no complicadas y en el tratamiento de la otitis media.

73
Q

El Cotrimoxazol es tratamiento de primera elección en

A

Cotrimoxazol es tratamiento de primera elección en:

1- Tratamiento y profilaxis de la infección por Pneumocystis jirovecii.

2- Diarrea por cierto coccidios: Isospora y cyclospora.

74
Q

En qué otras infecciones se puede utilizar el Cotrimoxazol

A

Infecciones de vías aéreas superiores en las que se sospecha infección por:

  • Haemophilus influenzae
  • Moraxella catarrhalis

Infecciones gonococicas

75
Q

Cuáles son las reacciones adversas de la sulfamidas

A

Reacciones alérgicas.

Hiperpotasemia: en dosis altas, el trimetoprim inhibe la secreción renal de potasio.

Complicaciones hematológicas.

Insuficiencia renal.

Ictericia y kernicterus en neonatos.

76
Q

Cuáles son las reacciones alérgicas que se presentan con la sulfamidas

A

Variada.

Exantemas.

Síndrome de Steven Johnson.

Necrólisis epidérmica tóxica o síndrome de Lyell.

Trastornos o reacciones de fotosensibilidad

77
Q

Por qué se produce hiper potasemia en los pacientes a los que se administra sulfamidas

A

En realidad es con el trimetoprim.

Porque este inhibe la secreción renal de potasio

78
Q

Cuáles son las complicaciones hematológicas que se presentan con la sulfamidas

A

Agranulocitosis: sobre todo en los pacientes con VIH.

Anemia hemolítica: en caso de presentar déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Anemia megaloblástica.

Trombocitopenia

79
Q

Por qué se produce insuficiencia renal con la administración de sulfamidas

A

Se produce porque hay precipitación tubular de la forma cristalizada del fármaco.

Esto se ve principalmente con la sulfamidas de acción prolongada como la sulfadiazina

80
Q

Por qué se produce ictericia y kernicterus con la administración de la sulfamidas

A

Se produce un desplazamiento de la bilirrubina en los sitios de unión de las proteínas.

Esto aumenta la concentración de bilirrubina en el plasma que se manifiesta con ictericia.

Por lo tanto esta contraindicada en recién nacidos y en el último trimestre de embarazo.

81
Q

Que fármacos están contraindicados en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o fabismo.

A

Sulfamidas.

Primaquina.

Ácido nalidíxico.

Nitrofurantoína.

Dapsona.

Isoniacida.

Probenecid.

Algunos AINE.

Azul de metileno.

82
Q

Cuál es la indicación del Cotrimoxazol

A

Es el fármaco de elección para el tratamiento de:

Toxoplasmosis.

Neumonía por Pneumocystis jirovecii

Nocardiosis.

Infección por S. maltophilia

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