Urologie Flashcards
I. Cycle mictionnel normal
A Le bas appareil urinaire comprend schématiquement un réservoir (la vessie) et un conduit d’élimination (l’urètre) muni d’un système d’ouverture/fermeture : le sphincter (ou zone sphinctérienne qui comprend des fibres musculaires lisses involontaires et striées volontaires dont l’anatomie est différente chez l’homme et la femme).
Le rôle du bas appareil urinaire est binaire : stocker l’urine produite en permanence par les reins, sans reflux vers les reins et sans fuite, et éliminer l’urine de façon rapide, complète, volontaire (socialement adaptée) en quelques mictions (normalement moins de 8/24 heures).
Le cycle mictionnel est l’alternance permanente entre phase de stockage de l’urine et phase de vidange de l’urine (miction) (fig. 1.1).
On peut aussi diviser ce cycle en 3 phases en ajoutant une phase postmictionnelle.
II. Définitions des symptômes du bas appareil urinaire
A On classe les symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) selon la phase du cycle mictionnel durant laquelle ils surviennent.
Le terme de SBAU doit être préféré à « troubles urinaires fonctionnels » ou « troubles mictionnels ». Il englobe tous les symptômes induits par des dysfonctions du bas appareil urinaire. La terminologie des symptômes du bas appareil urinaire est précisée et fait l’objet de recommandation internationale par l’International Continence Society (ICS). Il est essentiel d’utiliser ces termes pour décrire les plaintes exprimées par les patients quant à leur façon d’uriner (traduire les mots du patient en termes précis standardisés). Bien souvent, un symptôme est prédominant mais on interroge systématiquement le patient à la recherche de tous les autres en suivant le déroulement du cycle mictionnel pour ne pas en oublier.
A. Symptômes de la phase de stockage
IU
Le tableau 1.1 décrit les neuf types d’incontinence urinaire définis par l’ICS en 2017. On retiendra incontinence d’effort (IUE) ; incontinence par urgenturie (IUU).
Énurésie : miction complète involontaire (elle peut être diurne – miction complète involontaire lors d’un paroxysme émotionnel, ou nocturne – miction complète involontaire durant le sommeil).
Pollakiurie : augmentation du nombre de mictions par 24 heures à diurèse constante (pour faire la même quantité totale on y va plus souvent pour de plus petits volumes) ; ≥ 8 en période d’éveil (pollakiurie diurne), la nuit ≥ 1 lever si gênant (pollakiurie nocturne cf. « Nycturie »).Nycturie : fait d’être réveillé par l’envie d’uriner. Considéré comme anormal dès 1 lever si celui-ci entraîne une gêne pour le patient (difficulté à se rendormir par exemple).
Deux origines à distinguer : * la polyurie : trop d’urine produite sur 24 heures ; et sa forme nocturne exclusive, la polyurie nocturne, trop d’urine produite seulement la nuit (normalement 25 à 33 % de la diurèse des 24 heures produite pendant le sommeil, augmente avec l’âge) ;
* OU la pollakiurie nocturne : perte de la capacité vésicale fonctionnelle à diurèse constante.
Parfois les deux mécanismes coexistent.
Urgenturie : désir soudain impérieux et irrépressible d’uriner. C’est un besoin pathologique différent d’une forte envie d’uriner en particulier par ce qu’il ne prévient pas (« le besoin dérange, l’urgenturie surprend »). À l’extrême, l’urgenturie est responsable d’une fuite involontaire d’urine, c’est l’incontinence urinaire par urgenturie.
Syndrome clinique d’hyperactivité vésicale : ce syndrome est centré sur la survenue d’urgenturie (suffit à elle seule) avec ou sans incontinence ± pollakiurie ± nycturie, en dehors d’une infection urinaire ou d’une pathologie locale évidente (infection, tumeur de vessie ou de voisinage, calcul, corps étranger).
Sensibilité vésicale, qui peut être : * normale : besoin d’uriner progressivement croissant jusqu’à l’obtention d’un besoin
pressant ;
* augmentée : besoin d’uriner très précoce et persistant ; * réduite : sensation de remplissage vésical mais pas de besoin d’uriner ; * absente : aucune sensation de remplissage ni de besoin.
B. Symptômes de la phase de vidange (ou phase mictionnelle)
La dysurie ou syndrome dysurique (un ou plusieurs des symptômes suivants) : retard au démarrage de la miction, nécessité de pousser pour initier la miction, jet faible et/ou en arrosoir, jet interrompu, miction en plusieurs temps.
Brûlures mictionnelles : brûlures ressenties dans l’urètre durant le passage de l’urine.
Symptômes de la phase postmictionnelle
Les gouttes retardataires et la sensation de vidange incomplète peuvent aussi s’intégrer au syndrome dysurique.
III. Diagnostic d’une incontinence urinaire
A Le diagnostic d’une IU est avant tout clinique ; il repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.
A. Interrogatoire centré sur les fuites
Des fuites d’urine ? Questionner avec des mots simples : « Vous vous faites pipi dessus ? », « Vous devez vous changer ? », « Ça sent l’urine ? », « Vous êtes obligé de porter une couche ? ». Les circonstances des fuites orientent vers un type d’IU ++ :
* IU d’effort : jet non précédé de besoin à l’effort (marche, toux, port de charge lourde)
arrêt au repos ou allongé ;
* IU par urgenturie : fuite de plus grande quantité précédée d’un besoin soudain et
irrépressible survenant n’importe quand (effort, repos, jour, nuit) ;
* IU permanente et insensible : aucune sensation de besoin, ni de passage d’urine dans
l’urètre, etc.
Les autres SBAU associés sont systématiquement recherchés (symptôme de la phase de stockage et de la phase de vidange).
B Il existe pour quantifier les principaux SBAU des questionnaires de symptômes que les patients remplissent seuls.
A En France, l’USP (urinary symptoms profile) quantifie l’incontinence d’effort, la dysurie et l’urgenturie. Il est validé et traduit dans plusieurs autres langues. Le score de Sandvik avec deux questions (fréquence et quantité de fuite) permet une évaluation semi-objective très fiable (tableau 1.2). Leur intérêt est de permettre une évaluation précise en recherche clinique, et une évaluation objective lors des discussions thérapeutiques (réunion de concertation) pour les cas complexes.B Les fuites urinaires peuvent être quantifiées : * à l’aide du calendrier mictionnel ++ on obtient un nombre d’épisodes par jour +++ ; * le nombre et le type de protections absorbantes portées par jour sont indicatifs ; * l’index de Sandvik est une façon simple de quantifier par l’interrogatoire ;
* la pesée des protections absorbantes (pad test) sur 24 heures en condition de vie normale ou 1 heure avec des épreuves spécifiques donne l’évaluation la plus objective. On interroge systématiquement sur les autres fonctions pelviennes : dysfonction sexuelle et/ou troubles anorectaux (incontinence fécale, dyschésie) concomitants à l’incontinence urinaire.
Le retentissement de l’incontinence urinaire : * questions simples directes sur une échelle de 0 à 10 : « à combien » estimez-vous votre
gêne ?
* questions simples indirectes : qu’aimeriez-vous faire et que vous ne pouvez pas faire à
cause des fuites ?
* il existe des questionnaires de qualité de vie liée aux problèmes urinaires (différents
des questionnaires de symptômes) plutôt utilisés pour la recherche clinique ;
* quelles sont les attentes du patient ou de la patiente : une simple amélioration lui suffit-il/elle ou attend-il/elle un résultat à 100 % ? Est-il/elle prêt(e) à subir des traitements invasifs/chirurgicaux ou non ?
B. Examen clinique
A Le but est de voir la fuite : le diagnostic d’incontinence urinaire est clinique. Examen vessie pleine reproduisant les circonstances des fuites :
* en position gynécologique puis debout (femme) ; * en décubitus dorsal puis debout (homme).
Test d’effort : fuite ? Mobilité cervico-urétrale réduite normale ou augmentée ? Corrections des fuites par soutènement urétral ?
Le test de remplissage de la vessie avec une sonde peut reproduire l’urgence. Test au bleu : en cas de suspicion de fistule vésicovaginale, remplissage vésical avec du sérum physiologique et du bleu de méthylène pour identifier l’orifice fistuleux.On complète l’examen clinique par : * examen périnéal :
– chez l’homme : palper l’urètre, voir le méat (sténose), pratiquer un toucher rectal (volume
et consistance de la prostate),
– chez la femme : recherche de prolapsus associé, touchers pelviens ; * examen neurologique adapté recherchant en particulier des déficits dans le territoire sacré
(homme et femme) ;
* examen des pieds (creux ou plat), de la démarche, du passage talon/pointe ; * examen du sillon fessier (déviation, touffe de poil, lipome) ;
* sensibilité périnéale au toucher (homme et femme) ; * réflexe des métamères sacrés S2-4 : réflexe bulboanal (homme), clitoridoanal (femme)*,Lorsqu’on pince le gland, on observe et on perçoit avec un doigt intra-anal une contraction réflexe du sphincter strié
anal (ce test confirme l’intégrité des arcs réflexes sacrés mais ce réflexe est absent chez 30 % des sujets normaux).
tonus anal.
C. Causes grave d’incontinence urinaire : signes d’alerte « les drapeaux rouges »
L’IU est le plus souvent le symptôme et la maladie à elle seule. Deux cas particuliers :
* la présence d’urgenturie doit toujours conduire à éliminer une infection urinaire, une tumeur de vessie ou de voisinage, un calcul vésical ou rétrovésical (dernière portion de l’uretère), voire un corps étranger intravésical ;
* la survenue brutale ou l’installation rapide d’une IU quel que soit le type chez un sujet jeune associée à une dysfonction sexuelle et anorectale bien que non spécifique est évocatrice d’une origine neurologique.
D. Bilan minimum d’une incontinence urinaire
Le calendrier mictionnel : indispensable pour tous les symptômes du bas appareil urinaire. Consiste à faire noter pendant 72 heures l’heure de chaque miction, le volume uriné, la survenue de fuite avec les circonstances de cette survenue.
L’ECBU : permet d’éliminer l’infection urinaire, de détecter l’hématurie microscopique. L’échographie : rénale, vésicale et pelvienne avec mesure de résidu postmictionnel. Permet de vérifier l’intégrité de la vessie des organes pelviens et des reins (tumeurs, calculs en présence d’urgenturie ++) et complète l’évaluation non invasive du cycle mictionnel (résidu postmictionnel : évaluation de la phase de vidange).
En deuxième intention selon le contexte : * le cytodiagnostic urinaire : si facteur de risque de tumeur de vessie et urgenturie ++ ; * la cystoscopie : complète l’échographie et le cytodiagnostic urinaire pour éliminer une tumeur de vessie ou un envahissement par une tumeur de voisinage en présence d’urgenturie ; * la cystographie (urétrocystographie rétrograde et mictionnelle [UCRM]) a peu de place, sauf en cas de suspicion de fistule urogénitale dont le diagnostic n’a pas été fait par le test au bleu ; * le bilan urodynamique : consiste à enregistrer les pressions dans l’urètre et la vessie pendant un remplissage de la vessie. C’est le seul examen à renseigner sur la contraction de la vessie ; il permet aussi de mesurer la force de contraction de l’urètre et de mesurer la capacité de la vessie à se laisser remplir à basse pression. On l’utilise souvent avant traitement chirurgical de l’IU ou dans les formes complexes mais il n’est pas systématique * l’imagerie du système nerveux central (SNC) – imagerie par résonance magnétique (IRM) médullaire et cérébrale : peut être utile en plus de l’avis d’un neurologue lorsqu’on suspecte une cause neurologique à l’incontinence ;
* l’imagerie pelvienne de seconde intention (IRM pelvienne) : peut être utile en cas d’urgenturie et de suspicion de tumeur pelvienne maligne ou bénigne (endométriose).;
IV. Fréquence et facteurs de risque de l’incontinence urinaire de la femme et de l’homme
A. Chez la femme
A. Chez la femme 1. Fréquence
B Entre 40 et 70 ans, l’incontinence urinaire touche 5 à 15 % des femmes (fuite quotidienne), > 15 % après 70 ans chez les femmes institutionnalisées).
L’IU d’effort prédomine jusqu’à 60 ans, suivent l’IU mixte et par urgenturie.
2. Facteurs de risque modifiables
L’obésité est le facteur de risque le plus important car modifiable ++. L’obésité (IMC > 30) est associée à tous les types d’incontinence urinaire (effort, urgenturie et mixte).
La perte de poids dès 5 % améliore l’incontinence urinaire avec jusqu’à 60 % de disparition de celle-ci lorsque le sujet corrige complètement son surpoids. En revanche, la chirurgie de l’incontinence urinaire d’effort est moins efficace chez le sujet obèse que chez le sujet normopondéral.
Carence hormonale : elle augmente le risque d’urgenturie et d’incontinence par urgenturie. Activité physique : absence d’exercice physique (âge moyen et avancé) ou sport intensif (jeune).
3. Facteurs de risque non modifiables
a. Facteurs de risque intrinsèques
* Âge (la fréquence de l’IU augmente avec l’âge). * Génétique : risque relatif (× 3 si mère ou soeur incontinente). * Ethnique : caucasienne, non hispanique > afro-américaine > asiatique (étude d’origine :
États-Unis).
b. Facteurs de risque gynéco-obstétricaux * Grossesse.
* Travail expulsif. * Accouchement par voie basse. * Chirurgie pelvienne, irradiation pelvienne.
c. Facteurs de risque généraux * Diabètes (amélioration si bien équilibrés). * Démence et trouble cognitifs.d. Maladies neurologiques (communes aux deux sexes ++) * Cérébrales : maladie de Parkinson, atrophie multisystématisée, démence, accident vasculaire
cérébral (AVC), tumeurs, sclérose en plaques (SEP).
* Médullaires : traumatisme, SEP, myélites, dysraphismes congénitaux (spina bifida), etc. * Périphériques : syndrome de queue-de-cheval, neuropathies périphériques, dénervation
après chirurgie pelvienne, etc.
B. Chez l’homme 1. Fréquence
L’épidémiologie de l’IU de l’homme est moins bien étudiée ; 2 à 10 fois moins fréquente que chez la femme, augmente avec l’âge.
IU urgenturie > IU mixte et IUE.
Connaissances
2. Facteurs de risque
Il existe moins de facteurs aggravants modifiables identifiés que chez la femme (encadré 1.1).
Encadré 1.1 Facteurs de risque d’IU de l’homme (moins bien étudiés) * B Âge.
* SBAU (symptômes du bas appareil) associés. * Infections urinaires.
* Démence et troubles cognitifs.
* Prostatectomie totale (et cystoprostatectomie), IU
dans 2 à 50 % des cas. Amélioration possible mais inconstante les 12 premiers mois postopératoires. * Irradiation pelvienne.
* Maladies neurologiques (communes aux deux
sexes : cf. supra ++).
Spécificité de l’incontinence urinaire du sujet âgé
À retenir dans cette tranche d’âge (75 ans et plus) : il existe des IU transitoires et réversibles liées à des facteurs modifiables qui sont résumés dans l’acronyme DIAPPERS – diapers veut dire « couche » en anglais (encadré 1.2). Dans ces cas, l’IU est fréquemment améliorable par des mesures d’adaptation à la fois urologiques mais aussi non urologiques et environnementales. On notera l’importance de la rétention chronique, qui doit être dépistée (échographie vésicale et mesure du résidu postmictionnel).
Il existe également chez le sujet âgé des incontinences urinaires par urgence, par effort ou mixte, qui ne sont pas réversibles ou transitoires et qui seront prises en charge comme chez des sujets jeunes (dans cette tranche d’âge, l’IU mixte ou par urgenturie est plus fréquente).
Facteur favorisant l’incontinence urinaire transitoire et/ou réversible du sujet âgé (« DIAPPERS »)
B Délire (Delirium) : délire et syndrome confusionnel dus à une rétention d’urine prenant le masque de l’incontinence urinaire (regorgement). Régressif au traitement de la rétention.
Infection urinaire (Infection) : l’infection, souvent paucisymptomatique, peut être responsable (rarement à elle seule) ou facteur aggravant (souvent) de l’IU.
Atrophie vaginale (Atrophic vaginitis) : la carence hormonale peut être cause et/ou facteur aggravant d’incontinence urinaire, surtout par urgenturie. Causes pharmacologiques (Pharmaceuticals). Polymédication : diurétiques, inhibiteurs de
l’enzyme de conversion (IEC), opiacés, sédatifs, anticholinergiques, etc.
dépression en particulier est souvent sous-éval:uée. Causes psychologiques (Psychologicals) la Excès de production d’urine ou endocrine (Excess urine output) : diabète, polyurie multifactorielle, diurétiques, excès d’apport, mobilisation, oedème. Réduction de mobilité (Rrestricted mobility) : majoration des conséquences de l’urgenturie. Selles (Stool impaction) : la constipation est responsable d’incontinence chez 10 % des patients âgés.
Source : Resnick NM. Urinary incontinence in the elderly. Med Grand Rounds 1984 ; 3 : 281-90.
V. Mécanismes physiopathologiques de l’incontinence urinaire d’effort ou de l’incontinence urinaire par urgenturie
A. Incontinence urinaire d’effort de la femme
Deux mécanismes sont associés pour expliquer les fuites (fig. 1.2 ; vidéo 1.1) * l’hypermobilité cervico-urétrale (HMCU) : le soutènement du col et de l’urètre est déficient du fait du vieillissement tissulaire, de la carence hormonale, des traumatismes obstétricaux. Une manoeuvre de soutènement du col et de l’urètre corrige la fuite lors de l’examen clinique ;
* l’insuffisance sphinctérienne (IS) : les moyens d’occlusion de la lumière de l’urètre que sont la muqueuse avec sa sous-muqueuse richement vascularisée, les fibres musculaires:lisses et le sphincter strié sont déficients. Ces structures peuvent être déficientes par atteinte directe (vieillissement, carence hormonale, traumatismes) mais aussi par dénervation au cours des atteintes périphériques somatiques (syndrome de queue-de-cheval, neuropathies périphériques, lésion des branches pudendales au cours d’une fracture du bassin, etc.). Une manoeuvre de soutènement du col et de l’urètre ne corrige pas la fuite lors de l’examen clinique.
Incontinence urinaire d’effort de l’homme
L’IU d’effort est liée à une forme d’IS. Elle est 10 fois moins fréquente que chez la femme et elle est essentiellement iatrogène après :
* une prostatectomie pour cancer : 2 à 15 % des patients auront une IU 12 mois après une
prostatectomie totale ;
* une chirurgie de désobstruction prostatique dans l’hypertrophie bénigne de prostate (0,5 à
2 %) ;
* une cystoprostatectomie + remplacement vésical intestinal ; * une irradiation pelvienne adjuvante à la prostatectomie aggrave le risque d’IU d’effort
sévère.
C. Incontinence urinaire par urgenturie et syndrome clinique d’hyperactivité vésicale
La dysfonction s’exprime au niveau de la vessie. Les mécanismes en jeu sont :
* un excès de message afférent (besoin) ; * une diminution des capacités à traiter le message afférent ; * une diminution de l’inhibition centrale sur le réflexe mictionnel ; * une hyperexcitabilité du muscle vésical.
Ces anomalies aboutissent à la survenue d’une fuite pour un faible niveau de remplissage d’un besoin urgent et irrépressible (urgenturie) qui aboutit à une contraction du détrusor non contrôlée responsable de la fuite.
Les étiologies d’incontinence urinaire par urgenturie et du syndrome clinique d’hyperactivité vésicale peuvent être classées en quatre groupes (fig. 1.3) :
* idiopathique ; * psychogène ;
* troubles neurologiques centraux ; * causes locales (dont l’obstruction sous-vésicale ++). Dans le cadre idiopathique, coexistent trois groupes d’anomalies (urothélium, nerfs, détrusor) sans qu’aucune pathologie avérée ne soit mise en évidence.
* Anomalie de l’urothélium (le sensor de la vessie, là où le besoin naît). * Anomalie des centres neurologiques supérieurs qui traitent l’information besoin (sans
pathologie neuro-identifiable).
* Anomalie de la voie efférente et du muscle vésical qui devient hyperexcitables. En résumé, voici les principales étiologies des IU selon le type d’incontinence et le mécanisme des fuites chez l’homme et chez la femme (fig. 1.4).
VII. Bilan étiologique et principe thérapeutique d’une nycturie
B Nycturie : c’est le fait d’être réveillé par l’envie d’uriner. Considéré comme anormal dès le 1 er lever si celui-ci entraîne une gêne pour le patient (difficulté à se rendormir par exemple). La nycturie est un motif fréquent de consultation d’autant plus qu’elle est intense (> 2 ou 3 levers par nuit). La nycturie est responsable de fatigue et d’inconfort mais aussi de complications graves, voire de décès, chez le sujet âgé en particulier du fait des chutes nocturnes lors des réveils (fracture de l’extrémité supérieure du fémur, traumatismes crâniens, hématomes sous-duraux, etc.). Deux origines à distinguer : la polyurie : – trop d’urine produite sur 24 heures, et sa forme nocturne exclusive – la polyurie nocturne, trop d’urine produite seulement la nuit (normalement 25 % de la diurèse des 24 heures est produite pendant le sommeil entre 20 et 30 ans ; cette proportion augmente lentement avec l’âge jusqu’ à 33–35 % après 65 ans) OU la pollakiurie nocturne – perte de la capacité vésicale fonctionnelle à diurèse constante (miction plus fréquente pour le même volume d’urine total produit parce que la vessie ne se laisse pas remplir. Parfois les deux mécanismes coexistent.
L’examen clef du bilan étiologique d’une nycturie est le calendrier mictionnel +++. Il permet de connaître la répartition de la diurèse sur les 24 heures et de savoir s’il y a une polyurie ou une pollakiurie.
Bilan d’une polyurie : * polyurie permanente (jour et nuit) : l’osmolalité urinaire basse (< 200–300 mOsm/kg) oriente vers un diabète insipide (natrémie haute), polydipsie/potomanie (natrémie basse). L’osmolalité haute > 200–300 mOsm/kg oriente vers une diurèse osmotique : diabète sucré ++ en premier lieu ;
* polyurie nocturne : elle peut être multifactorielle, liée à des habitudes de boissons le soir inadaptées, à la prise de diurétique le soir, à une insuffisance rénale débutante à la recirculation des oedèmes des membres inférieurs en cas d’insuffisance cardiaque ; une cause à rechercher car elle est facilement curable est le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS). L’association polyurie nocturne, ronflement, fatigue diurne, surpoids est très évocatrice.
Le bilan d’une pollakiurie isolée repose sur le calendrier mictionnel et la recherche d’un résidu postmictionnel important par échographie. Si la pollakiurie est associée à une urgenturie, on éliminera les pathologies vésicales (infection, tumeur, calcul), puis on fera le bilan d’un syndrome d’hyperactivité vésicale.
VIII. Diagnostic d’un trouble de la miction A. Déroulement de la miction normale (encadré 1.3)
Encadré 1.3 Miction = phénomène actif = 3 acteurs.
Encadré 1.3 Miction = phénomène actif = 3 acteurs.
Muscle vésical : moteur de la miction * Système parasympathique sacré (S2-4) : actif +. * Récepteurs muscariniques du détrusor activés par
l’acétylcholine.
Urètre et sphincters : filière sous-vésicale de sortie
La filière ouverte oppose une faible résistance à l’écoulement de l’urine.
* Système orthosympathique (T10-L1) : inactif–. – Récepteurs α-adrénergiques inactifs (pas de
noradrénaline).
* Système somatique (S2-S4) : relaxation volontaire
du sphincter strié urétral (SSU).
– Récepteurs nicotiniques activés par l’acétylcholine.
Commande neurologique étagée sur tout le névraxe
- A Contrôle volontaire du déclenchement de la miction (centre corticaux sous-corticauxcortex frontal-insula-gyrus cingulaire, etc.).
- Coordination activité du moteur/état de la filière de sortie (centre mictionnel pontique).
C. Physiopathologie des troubles de la miction
Mécanisme des troubles de la miction (dysurie)
Obstacle urètre : filière de sortie bouchée * Obstacles anatomiques :
– rétrécissement de la filière (pariétale) ; – « bouchon » coincé dans la filière (luminale). * Obstacles fonctionnels (les sphincters ne s’ouvrent
pas) :
– perte de coordination entre vessie et urètre ; – le ou les sphincters ne se relâchent pas.
D. Combinaison des deux groupes de causes 1. Diagnostic d’un trouble de la miction
a. Interrogatoire B Passer en revue tous les SBAU de la phase de vidange et de la phase de stockage car les troubles de la vidange sont rarement isolés :* lorsque la vidange est incomplète (résidu), la fréquence mictionnelle augmente (il faut un plus grand nombre de vidanges de petite quantité pour éliminer la même diurèse sur 24 heures). Les pollakiuries diurne et nocturne sont donc souvent associées ;
* l’obstruction sous-vésicale est une étiologie du syndrome clinique d’hyperactivité vésicale (l’obstacle modifie le travail vésical et la vessie modifie son comportement avec émergence d’urgenturie).
On recherche les antécédents : * neurologiques :
– lésion médullaire sous le centre pontique de la miction : dyssynergie
vésicosphinctérienne,
– lésion périphérique (queue-de-cheval ou neuropathie) : hypocontractilité ; * urologiques :
– chirurgie endoscopique urologique et sondage urétral : sténoses de l’urètre, – infections urinaires basses et urétrites : sténose de l’urètre ;
* chirurgicaux pelviens : – cancers pelviens (colorectaux, gynécologiques), endométriose pelvienne profonde.
Dénervation responsable d’hypocontractilité.
On précise toutes les prises médicamenteuses à la recherche de spécialités à effet opioïde, anticholinergique ou α-stimulant
b. Examen
- Aspect du méat urétral, inspection de tout le périnée. * Palpation de l’urètre.
- Touchers pelviens (taille et consistance de la prostate, autres tumeurs pelviennes,
fécalome ++ chez le sujet âgé). - Examen de l’abdomen à la recherche d’un globe vésical. * Examen neurologique du périnée (en particulier sensibilité ++). Le calendrier mictionnel doit compléter impérativement l’interrogatoire et l’examen clinique.
c. Examens complémentaires
- L’échographie vésicale, rénale, avec mesure du résidu postmictionnel :
– résidu ou rétention si sujet obèse ;
– épaisseur et aspect de la paroi vésicale (épaississement, aspect crénelé diverticules) ; – retentissement rénal (urétérohydronéphrose). - La débitmétrie et la mesure du résidu postmictionnel (échographie ou BladderScan® qui
est un échographe automatisé). - L’urétrocystoscopie (endoscopie qui permet de voir les obstacles). * L’urétrocystographie rétrograde et mictionnelle permet de mesurer la longueur d’une sténose lorsque celle-ci n’est pas franchissable par l’endoscope. Elle permet de mesurer aussi le résidu postmictionnel et de diagnostiquer un reflux.
- Le bilan urodynamique (surtout l’épreuve pression-débit) : seul examen à pouvoir renseigner sur la contractilité vésicale. Seul examen à permettre d’affirmer l’obstruction (notion différente de l’obstacle). L’obstruction est une perturbation de la relation pression/ débit (obstruction : travail augmenté du moteur vésical pour produire un débit normal [obstruction compensée] ou un débit abaissé [obstruction décompensée]). C’est aussi le seul examen à pouvoir différencier l’obstruction et l’hypocontractilité vésicale.
- Étiologies des troubles de la miction (encadré 1
Obstructions sous-vésicales
Causes anatomiques pariétales (plus fréquentes chez l’homme)
* Hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) (homme
>6 e décade) : volume prostatique augmenté, obstruction sous-vésicale (cf. item correspondant). * Sténose de l’urètre (homme de tout âge, femme
âgée) : antécédents de traumatisme de l’urètre ou du bassin, iatrogénie (manoeuvres endo-urétrales, sondage traumatique), urétrites (gonococciques). Sténose du méat par carence hormonale chez la femme âgée.
* Cancer de la prostate : rare, uniquement si
évolution locale importante, souvent à un stade avancé de la maladie.
Causes anatomiques endoluminales (plus fréquentes chez l’homme)
* Caillotage vésical : avant la rétention ; hématurie
macroscopique ; terrain : tumeur de la vessie.
* Calcul de l’urètre : calcul vésical ou du haut
appareil enclavé dans l’urètre.
Fonctionnelle (homme = femme) * Dyssynergie vésicosphinctérienne : au cours d’une
maladie neurologique (traumatisme médullaire supra-sacré et infrapontique), le sphincter se contracte en même temps que la vessie.
* Asynchronisme vésicosphinctérien lorsqu’il y a un
mauvais relâchement du sphincter et du périnée pendant la miction sans cause neurologique (ex. : syndrome de périnée fermé après abus sexuel).
* Les hypertonies iatrogènes médicamenteuses du
SSU et du col vésical par prise de médicament à effet d’α-stimulants (ex. : midodrine pour hypotension orthostatique, solution nasale en traitement symptomatique de la rhinorrhée contenant de la naphtazoline ou de l’éphédrine ; certains de ces médicaments sont en vente libre). Leur prise peut décompenser une situation jusque-là acceptable (dysurie par obstruction sous-vésicale qui se complique brutalement d’une rétention aiguë).
- Hypocontractilités vésicales
A Neurogène : les atteintes périphériques (radiculaires, tronculaires ou plus périphériques) qui altèrent l’innervation parasympathique du détrusor. Exemple : syndrome de queue-decheval post-traumatique, neuropathie diabétique.
Myogène : destruction progressive du muscle lisse par vieillissement, obstruction chronique, infiltration amyloïde.
Médicamenteuse : anticholinergiques et médicaments a effet anticholinergique accessoire (antidépresseur, antipsychotiques, etc.), opiacés.
Principes thérapeutiques des principaux troubles de la miction
B La complication aiguë du syndrome dysurique est la rétention aiguë d’urine (cf. chapitre 20). Son traitement immédiat repose sur le drainage vésical par cathéter sus-pubien ou sonde urétrale pour une durée aussi courte que possible.
Les complications infectieuses (infections urinaires fébriles) ou néphrologiques (insuffisances rénales aiguës ou chroniques) seront traitées spécifiquement et imposeront la recherche de la cause du syndrome dysurique et son traitement étiologique (cf. ci-dessous).
- Obstacles sous-vésicaux
- Hypertrophie bénigne de la prostate (cf. chapitre 10) :
– médicament : α-bloquants, inhibiteur de la 5α-réductase ;– désobstruction chirurgicale : résection transurétrale de la prostate (RTUP), vaporisation ou énucléation au laser, adénomectomie chirurgicale. Le choix de la technique lorsqu’il ne s’agit pas de laser dépend du volume de l’hypertrophie : RTUP si moins de 80 mL, adénomectomie si plus de 80 mL. Les techniques au laser ne sont pas limitées par le temps de travail (pas de glycocolle comme liquide d’irrigation). En vaporisation, les opérateurs entraînés vont jusqu’à 150 mL. L’énucléation n’a pas de limite de taille pour les opérateurs entraînés. - Sténoses de l’urètre : – urétrotomie endoscopique (incision de la sténose par voie endoscopique) ; – urétroplastie (chirurgie de reconstruction : résection/anastomose ou apport d’un greffon pour reconstruire et élargir la zone sténosée. On utilise la peau du prépuce ou du fourreau de la verge mais surtout la muqueuse buccale en lambeau libre) ; – dans les cancers de la prostate localement avancés avec obstruction de la lumière urétrale, il n’y a pas la plupart du temps d’indication à une prostatectomie totale (cancer avancé et non localisé). On réalise une résection transurétrale de désobstruction par voie endoscopique selon le même principe que la RTUP de l’hypertrophie bénigne de la prostate ;
– lorsque la dyssynergie vésicosphinctérienne est « légère » le traitement par α-bloquants a montré une efficacité partielle. C’est ainsi qu’une indication est retenue chez la femme atteinte de SEP. Dès que la dyssynergie est sévère, il n’y a pas de traitement étiologique. La prise en charge repose sur les autosondages propres intermittents. Le patient utilise une sonde à usage unique et vide lui-même sa vessie à intervalles réguliers (toutes les quatre heures). Si les autosondages ne sont pas possibles (ex. : tétraplégie), une dérivation continente à l’ombilic peut les rendre plus faciles (opération de Mitrofanoff). Dans les cas les plus défavorables, une dérivation non continente de type Bricker peut être proposée pour éviter les complications des cathéters à demeure à long terme ;
– causes médicamenteuses : arrêt du médicament incriminé et recherche d’une
obstruction partielle associée qui pourrait faire l’objet d’un traitement dédié.
– certains asynchronismes ou des situations rares de rétention « réflexe » et le syndrome de Fowler peuvent répondre à la stimulation électrique du nerf spinal S3 appelée « neuromodulation sacrée S3 » (utilisée par ailleurs dans le traitement du syndrome clinique d’hyperactivité vésicale).
- Hypocontractilités vésicales
Il n’y a pas à l’heure actuelle de traitement pharmacologique de l’hypoactivité du détrusor. Les tentatives d’usage de molécules cholinergique ont montré leur inefficacité et sont potentiellement dangereuses (risque cardiovasculaire).
Le traitement repose sur les autosondages propres intermittents. Lorsqu’ils ne sont pas possibles, le recours à la sphinctérotomie est inefficace car il n’y a pas de moteur vésical pour vider. La sonde urétrale à demeure ou le cathéter sus-pubien à demeure ne sont pas des solutions viables à long terme, même avec des changements fréquents. L’inconfort permanent, la destruction de l’urètre (fistules urétrales), les infections urinaires fébriles menaçant le pronostic rénal et parfois vital, le risque de cancérisation sur inflammation chronique à long terme sont les complications des cathéters de drainage (urétraux ou sus-pubiens) à demeure laissés à moyen et long terme.
Descriptif A Connaître les définitions et descriptions cliniques des SBAU des 3 phases du cycle mictionnel
(remplissage, vidange, postvidange)
Le bas appareil urinaire alterne 3 phases : stockage, vidange (miction), phase postmictionnelle. Normalement : stockage = pas de fuite, sensation progressive de remplissage puis de besoin d’uriner ; vidange = volontairement déclenchée rapide, indolore, complète ; postmiction = sensation de vidange complète
Les symptômes de la phase de stockage sont : * IU : fuite involontaire d’urine
* pollakiurie : augmentation du nombre de miction (≥ à 8 en éveil) * nycturie : réveil par l’envie d’uriner (≥ 1 fois si gênant)
* urgenturie : besoin d’uriner anormal car soudain, impérieux, irrépressible. * syndrome clinique d’hyperactivité vésicale : urgenturie (suffit à elle seule) ± incontinence ± pollakiurie ± nycturie si pas d’infection, de tumeur (vessie ou voisinage), de calcul ou d’autre pathologie locale
Les symptômes de la phase de vidange sont la dysurie ou syndrome dysurique : retard au démarrage de la miction, nécessité de pousser pour initier la miction, jet faible et/ou en arrosoir, jet interrompu, miction en plusieurs temps à l’extrême rétention chronique ou aiguë
Symptômes de la phase postmictionnelle : * les gouttes retardataires
* la sensation de vidange incomplète A Connaître la définition de l’IU
IU : toute fuite involontaire d’urine (quelles que soient les circonstances, la quantité, l’orifice de sortie)
Connaître les signes d’alerte devant faire chercher une cause grave d’IU :
* urgenturie : éliminer une infection urinaire, un calcul de vessie ou de l’uretère intramural (dernière portion qui traverse la paroi vésicale), une tumeur de vessie ou de voisinage
* IU ou rétention d’urine + incontinence fécale ou dyschésie (difficulté à faire sortir les selles du rectum) + dysfonction sexuelle (dysérection, hypo-/anorgasmie) : évocateur (mais non spécifique) d’une origine neurologique
* renforcée si symptômes ou signes cliniques neurologiques associés : baisse d’acuité visuelle, parésie,
paresthésie, etc.
Connaître le bilan de 1 re ligne d’une IU (après diagnostic positif)
Calendrier mictionnel, ECBU, échographie rénale, vésicale et pelvienne avant et après miction Drapeau rouge si IU par urgenturie (éliminer infection, tumeur vessie ou voisinage, calcul/corps étranger)
Connaître les principales étiologies de la dysurie de l’homme et de la femme :
* vidange : contraction de la vessie, résistances urétrales
* dysurie : contraction trop faible et/ou trop de résistances urétrales * résistances urétrales élevées : HBP, sténose de l’urètre (homme ++), iatrogène après traitement
d’incontinence (femme)
* hypocontractilité : dénervation vésicale périphérique, causes médicamenteuses, muscle vésical détruit
I. Généralités
A La pathologie génitoscrotale recouvre l’ensemble des atteintes acquises ou congénitales, et organiques ou fonctionnelles : du testicule, du scrotum, de la verge, et du prépuce. Plusieurs tableaux cliniques peuvent être distingués selon le site, le principal signe d’appel et la chronologie d’installation (tableau 17.1).
On apportera une attention particulière à la reconnaissance des pathologies d’installation brutale car elles impliquent une prise en charge urgente dans les premières heures.
Tableau 17.1. Présentation clinique et chronologique des principales pathologies génitoscrotales.
Site et signe Chronologie
Acquis Congénital
Brutal Rapide Progressif
Tuméfaction de la bourse
Traumatisme scrotal Orchiépididymite
Torsion vue
tardivement
Tumeur testiculaire Hydrocèle
Hernie simple Kyste du cordon Varicocèle
Vacuité de la bourse Ectopie testiculaire
Cryptorchidie
Douleur ou gêne scrotale
Torsion du cordon Fracture testiculaire Hernie étranglée
Torsion de l’hydatide sessile
Traumatisme scrotal
Orchiépididymite Fasciite nécrosante des OGE
Tumeur testiculaire compliquée
Varicocèle
Hernie par persistance du canal péritonéovaginal
Chronologie
Acquis Congénital
Brutal Rapide Progressif Pathologies péniennes Fracture des corps
caverneux
Pathologies préputiales
Pathologies urétrales Fracture de l’urètre Infections
sexuellement
transmissibles
Paraphimosis Rupture du frein
Pathologie génitoscrotale chez le garçon et chez l’homme 17
Sténose urétrale Sténose du méat Tumeurs urétrales
Balanoposthite Phimosis Phimosis
Brièveté du frein
Troubles de l’érection Priapisme Dysfonction érectile
Maladie de
Lapeyronie
OGE : organes génitaux externes.
Tumeur de la verge Micropénis
Ambiguïté sexuelle
Anomalie de la position du méat (hypospadias,
épispadias)
II. Pathologies testiculaires et des annexes A. Torsion du cordon spermatique
1. Généralités
A La torsion du cordon spermatique survient préférentiellement au moment des pics d’activité hormonale (nourrisson et adolescent entre 12 et 18 ans). Elle est rare après 40 ans. Toute bourse aiguë douloureuse est une torsion du cordon spermatique jusqu’à preuve du contraire et ce quel que soit l’âge. Chez l’adolescent et l’adulte, il s’agit le plus souvent d’une torsion du cordon spermatique dans sa portion intravaginale (torsion intravaginale) par défaut des moyens de fixation du testicule. Le cordon réalise alors un ou plusieurs tours de spire qui entraînent une ischémie artérielle du testicule, pouvant devenir irréversible au-delà de 6 heures. Chez le jeune enfant et le nouveau-né, la torsion du cordon est plus rare et est extravaginale. Il s’agit d’une urgence chirurgicale. Le risque est la mise en jeu du pronostic fonctionnel testiculaire avec ischémie et nécrose testiculaire. Ce risque est statistiquement corrélé à la durée de l’ischémie : plus la détorsion avec revascularisation est tardive, plus les fonctions endocrines et exocrines de la gonade sont mises en jeu.
Néanmoins, la torsion du cordon spermatique est une urgence thérapeutique quelle que soit la durée de l’ischémie.
- Diagnostic
L’interrogatoire recherche notamment des facteurs de risque de torsion du cordon spermatique (traumatisme testiculaire, antécédent de torsion du cordon spermatique controlatérale). Il recherche également des circonstances déclenchantes comme la période du réveil. Le patient décrit une douleur aiguë, brutale (il peut souvent en donner l’heure du début), intense, continue, unilatérale, irradiant vers la région inguinale, sans position antalgique, gênant la marche, parfois accompagnée de nausées ou vomissements. Il peut exister des épisodes de torsiondétorsion dans les antécédents (épisodes douloureux scrotaux spontanément résolutifs). L’examen physique doit être bilatéral et comparatif.
Les signes de la torsion sont unilatéraux mais le tableau est rarement complet : * bourse douloureuse ;
* testicule ascensionné, rétracté à l’anneau inguinal, horizontalisé ;* abolition du réflexe crémastérien ; * parfois, palpation du tour de spire ; * oedème scrotal unilatéral (inconstant).
Il n’existe pas de signe pouvant orienter vers un diagnostic différentiel : * il n’y a pas de fièvre, la bandelette urinaire (BU) est négative, il n’y a pas d’écoulement urétral, pas de douleur prostatique au toucher rectal (TR), la douleur n’est pas soulagée par la suspension (signe de Prehn négatif) ;
* les orifices herniaires sont libres ; * l’abdomen est souple et non douloureux ; * le testicule controlatéral est normal.
- Examens complémentaires
La chirurgie ne doit être retardée par aucune exploration complémentaire dès lors qu’une torsion spermatique est suspectée. En cas de doute, il faut effectuer une exploration chirurgicale. L’échographie-Doppler testiculaire peut être faussement rassurante (faible sensibilité et spécificité). Elle est principalement prescrite pour éliminer les diagnostics différentiels en cas de douleur scrotale évoluant depuis plus de 24 heures. En urgence, elle ne doit jamais retarder la prise en charge thérapeutique.
Traitement
Il s’agit d’une urgence chirurgicale. Il faut donner une information sur la chirurgie, prévenir du risque d’orchidectomie en cas de testicule nécrosé et du risque ultérieur d’atrophie testiculaire et d’hypofertilité.
B La détorsion par manoeuvre externe ne doit pas être utilisée seule. Elle est tentée en salle d’examen afin de réduire le temps d’ischémie du testicule. Même en cas de soulagement par manoeuvre de détorsion externe, l’intervention urgente est obligatoire.
La chirurgie débute par une incision scrotale puis les principaux temps opératoires sont : * l’ouverture de la vaginale testiculaire ;
* les prélèvements bactériologiques en cas d’hydrocèle réactionnelle ; * l’extériorisation du testicule (fig. 17.1) ;* le bilan lésionnel : recherche et quantification des tours de spire, appréciation des lésions
ischémiques testiculaires ;
* la détorsion du cordon ; * l’appréciation de la recoloration et de la viabilité du testicule : – si le testicule est viable : orchidopexie (fixation du testicule à la vaginale à l’aide de trois points de suture non résorbables). L’anomalie responsable de la torsion étant bilatérale, il est recommandé de fixer systématiquement le testicule controlatéral, dans le même temps ou lors d’une seconde intervention ultérieure,
– si le testicule n’est pas viable : orchidectomie (envoi de la pièce en anatomopathologie). Pas de pose de prothèse testiculaire dans le même temps en raison du risque infectieux : celleci pourra être proposée dans un second temps.
Diagnostics différentiels
a. Orchiépididymite aiguë
Connaissances
A Si les signes infectieux locaux, urinaires ou généraux et l’apparition moins brutale de la douleur sont évocateurs, l’orchiépididymite est parfois difficile à écarter, notamment parce qu’une torsion du cordon vue tardivement a pu évoluer vers la nécrose puis la surinfection. En cas de doute, il faut explorer chirurgicalement.
b. Hernie inguinoscrotale étranglée Des signes digestifs sont généralement associés (syndrome occlusif) et doivent faire évoquer ce diagnostic.
c. Torsion de l’hydatide sessile de Morgagni L’hydatide sessile est un reliquat embryonnaire situé au pôle supérieur du testicule. Sa torsion provoque une douleur scrotale brutale, bien que généralement moins vive qu’en cas de torsion du cordon. Un nodule douloureux au pôle supérieur du testicule peut être palpé ou mis en évidence par transillumination scrotale. Le réflexe crémastérien est en général conservé. Cliniquement, le diagnostic différentiel avec une torsion du cordon reste impossible. La scrototomie exploratrice permettra de faire le diagnostic.
d. Complication locale d’une tumeur testiculaire Exceptionnellement, une tumeur testiculaire peut être révélée par une complication locale brutalement douloureuse, telle une nécrose ou une hémorragie intratumorale. En cas de doute clinique sur une tumeur testiculaire à la palpation, une échographie-Doppler est demandée.
e. Colique néphrétique En cas de douleur irradiant vers le testicule, avec un examen testiculaire normal et une hématurie micro- ou macroscopique, il faut savoir évoquer un calcul du bas uretère pouvant se révéler par les seules irradiations douloureuses. Cela reste cependant un diagnostic d’élimination.
f. Traumatisme testiculaire En général, le contexte (choc testiculaire direct) est d’emblée évocateur.
- Formes atypiques
a. Torsion vue tardivement ou négligée Une fois la nécrose installée, les douleurs testiculaires diminuent. Les signes inflammatoires locaux sont parfois au premier plan (grosse bourse inflammatoire douloureuse, hydrocèleréactionnelle) rendant difficile le diagnostic différentiel avec une orchiépididymite simple. Une fébricule est possible. L’évolution se fait ensuite soit vers la nécrose aseptique avec atrophie progressive du testicule, soit vers la fonte purulente du testicule. L’échographie scrotale est indiquée.
b. Épisodes de torsion-détorsion récidivants Il faut les évoquer en cas de douleurs testiculaires unilatérales, spontanément résolutives et récidivantes. Un testicule indolore et un examen clinique normal en dehors des crises, mais avec un testicule hypermobile, doivent faire penser au diagnostic. Il existe un risque de torsion vraie du cordon spermatique. L’orchidopexie préventive est proposée.
c. Torsion du cordon spermatique sur testicule cryptorchide Véritable piège diagnostique, le tableau clinique est dominé par des douleurs inguinales ou abdominales pouvant faire évoquer une appendicite aiguë. La bourse homolatérale est vide.
B. Orchiépididymite 1. Généralités
L’orchiépididymite est une inflammation du testicule et de l’épididyme, le plus souvent d’origine infectieuse. La voie de contamination habituelle est rétrograde déférentielle et l’origine peut être :
* sexuelle (germes des infections sexuellement transmissibles [IST]) : chez l’homme ayant des
pratiques sexuelles à risque (souvent plutôt jeune) ;
* urinaire (bacilles Gram négatif) : chez l’homme ayant des symptômes du bas appareil urinaire (souvent plutôt âgé).
L’orchite isolée est rare, qu’il s’agisse d’une contamination par voie sanguine (orchite ourlienne, tuberculeuse) ou d’une orchite inflammatoire sur purpura rhumatoïde (à évoquer en présence d’un purpura cutané chez l’enfant).
Les risques évolutifs de l’orchiépididymite infectieuse sont l’abcédation, la fonte purulente du testicule, l’atrophie testiculaire, l’hypofertilité et les douleurs scrotales chroniques résiduelles.
- Examen clinique
Il existe une grosse bourse douloureuse inflammatoire (oedémateuse, luisante, chaude), d’apparition rapide mais non brutale (en quelques heures ou dizaines d’heures). Un épididyme inflammatoire et douloureux est perçu à la palpation. Une infiltration douloureuse du cordon (funiculite) peut être palpée. Épididyme et testicule peuvent se confondre en une masse volumineuse, faisant disparaître le sillon épididymotesticulaire (signe de Chevassu négatif). Une hydrocèle réactionnelle peut gêner l’examen clinique. Typiquement, soulever le testicule soulage la douleur (signe de Prehn positif).
Des signes infectieux généraux (fièvre), urinaires (brûlures, pollakiurie, urines troubles, BU positive), urétraux (écoulement, urétrite), prostatiques (douleur de prostatite au TR) sont souvent associés. Ils peuvent cependant être minimes ou faire défaut dans des cas atypiques. Il faut rechercher les facteurs favorisants :
* sexuels : rapport à risque, antécédents d’IST ; * urinaires : obstacle sous-vésical, manoeuvres endo-urétrales (sondage, cystoscopie). Un testicule cryptorchide peut aussi s’infecter et être le siège d’une orchiépididymite. L’examen des bourses chez un homme avec un tableau abdominal infectieux doit être systématique.
- Examens complémentaires
Le diagnostic est avant tout clinique. Il existe le plus souvent un syndrome inflammatoire biologique. L’échographie-Doppler du testicule peut aider lorsque l’examen clinique est non contributif ou lorsque l’on pense à une complication (abcès).
En cas de doute avec une torsion du cordon, une exploration chirurgicale est réalisée. Un bilan bactériologique est demandé à visée étiologique : examen cytobactériologique des urines (ECBU) du premier et du second jet urinaire (examen direct, mise en culture et PCR à la recherche de Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae). Un bilan d’IST (cas index et partenaires) est à faire le cas échéant.
En cas de doute diagnostique avec une torsion du cordon spermatique ancienne (> 24 h), une échographie-Doppler sera réalisée.4. Prise en charge
Le traitement antibiotique, initialement probabiliste, est celui d’une IST ou d’une infection urinaire masculine. Ce choix se base donc principalement sur l’anamnèse et le contexte. En cas de suspicion d’IST, plusieurs schémas sont possibles :
* ceftriaxone 500 mg en 1 injection intramusculaire suivie par doxycycline 200 mg/j pendant
10 jours ;
* ou ofloxacine 200 mg × 2/j pendant 10 jours. Dans les formes à point de départ urinaire, les fluoroquinolones sont volontiers de première intention. Le relais se fait en fonction de l’antibiogramme et pour une durée de 14 jours. Les mesures associées sont : le port d’un suspensoir ou d’un slip serré à visée antalgique, le repos, l’abstinence sexuelle ou des rapports protégés par préservatif, la recherche d’autres IST chez le patient et le dépistage de ses partenaires.
L’hospitalisation peut être envisagée en cas de signes généraux ou locaux sévères. Rarement, un geste chirurgical peut être nécessaire pour une forme compliquée (abcès, fonte purulente, nécrose).
C. Testicule non descendu
1. Définition
Une cryptorchidie est une anomalie de migration embryologique du testicule. Elle correspond à un arrêt de migration sur le trajet normal, entre l’aire lombaire et le scrotum. Le plus souvent unilatérale, elle peut être bilatérale. Elle est à distinguer de l’ectopie testiculaire (testicule en dehors du trajet physiologique de migration).
C’est un état congénital, le plus souvent pris en charge par les chirurgiens pédiatriques après dépistage néonatal mais il arrive d’y être confronté chez un adulte. La localisation la plus fréquente du testicule cryptorchide est à l’orifice inguinal superficiel.
- Signes cliniques
Le signe d’appel est la vacuité de la bourse à la palpation. Le testicule est souvent palpable (80 % des cas) à l’orifice inguinal mais ne peut être réintégré dans la bourse. S’il est palpable, il faut en évaluer le volume (recherche d’atrophie) et rechercher une hypertrophie controlatérale compensatrice.
En cas de cryptorchidie bilatérale non palpable, une exploration avec caryotype et bilan endocrinien recherchera un trouble de différenciation sexuelle, une anorchidie.Chez l’enfant le diagnostic différentiel est le testicule oscillant, c’est-à-dire pouvant remonter en dehors de la bourse mais pouvant descendre spontanément ou manuellement et sans tension dans le scrotum. Il s’agit dans ce cas d’une hyperactivité du muscle crémaster.
- Complications
B Les deux grandes complications sont celles de la dysgénésie gonadique associée à la cryptorchidie et persistent donc même après abaissement chirurgical :
* cancer du testicule : l’abaissement permet cependant le dépistage par autopalpation ; * hypofertilité : le risque n’est réel qu’en cas de cryptorchidie bilatérale et d’autant plus élevé
que les testicules sont abaissés tardivement.
Les pathologies testiculaires classiques (torsion du cordon, orchiépididymite, traumatisme testiculaire) peuvent aussi survenir sur testicule cryptorchide, ce qui en complexifie le diagnostic. D’une manière générale, tout médecin doit savoir examiner les bourses d’un homme ayant un syndrome abdominal.
- Examens complémentaires
Le diagnostic est clinique, les examens complémentaires servent à localiser le testicule lorsqu’il n’est pas palpable. On réalisera une échographie, une tomodensitométrie abdominopelvienne (TDM AP) ou une imagerie par résonance magnétique (IRM). En cas de négativité, une laparoscopie abdominale exploratrice est parfois indiquée. - Prise en charge
Le traitement chirurgical de la cryptorchidie ne s’envisage pas avant 1 an. En cas de cryptorchidie non traitée pendant l’enfance, l’indication d’abaissement testiculaire reste de mise. Le traitement de référence est chirurgical et plusieurs situations sont possibles :
* soit le testicule cryptorchide est palpable et on réalise alors un abaissement testiculaire par
voie inguinale avec fixation par voie scrotale ;
* soit le testicule cryptorchide n’est pas palpable et on débute alors l’intervention par une laparoscopie exploratrice à la recherche du testicule. S’il s’avère que le testicule est retrouvé très atrophique, on peut discuter une orchidectomie. Si le testicule est de taille satisfaisante et bas situé, il est abaissé en un temps. Si le testicule est très haut situé, l’abaissement se déroule en deux temps : ligature première des vaisseaux spermatiques puis abaissement secondaire par voie inguinale.
Il faut informer des risques de récidive, de lésion du conduit déférent et d’atrophie testiculaire. Il faut aussi informer que même après l’abaissement, il existe un risque de cancer du testicule. Le dépistage par autopalpation s’en trouve cependant facilité.
III. Pathologies scrotales A. Hydrocèle vaginale
1. Définition
A Il s’agit d’un épanchement liquidien dans la cavité séreuse qu’est la vaginale testiculaire. Cette cavité est une émanation de la cavité péritonéale, emportée lors de la migration testiculaire à travers le canal inguinal.Chez l’enfant, l’hydrocèle est due à la persistance d’un canal péritonéovaginal et on parle alors d’hydrocèle communicante.
Chez l’adulte, ce canal est obturé et l’hydrocèle, non communicante, est le plus souvent idiopathique, par défaut de résorption liquidienne par la vaginale. Elle peut également être réactionnelle à d’autres pathologies comme une orchiépididymite, une torsion du cordon spermatique, un traumatisme testiculaire ou un cancer du testicule.
Examen clinique
Elle correspond à une augmentation indolore, unilatérale et permanente du volume de la bourse (fig. 17.2), mais avec une gêne à type de pesanteur et qui est transilluminable (fig. 17.3). Le volume peut varier au cours de la journée.L’hydrocèle peut être très abondante et c’est généralement la gêne esthétique ou la pesanteur qui amène le patient à consulter. À l’examen, le testicule est souvent impalpable en raison du volume de liquide qui l’entoure. Le cordon spermatique est normal et libre. Les orifices herniaires inguinaux sont libres.
Chez l’enfant et le nouveau-né, l’hydrocèle communicante par persistance du canal péritonéovaginal est intermittente, de volume variable, réductible et souvent associée à une hernie, à l’inverse de chez l’adulte.En cas de transillumination négative (fig. 17.4), il faut évoquer un diagnostic différentiel (tumeur testiculaire, hernie inguinoscrotale, varicocèle, hématocèle, etc.).
