Cardiologie Flashcards
Définition de l’insuffisance cardiaque
Syndrome caractérisé par :
* des symptômes (ex : dyspnée, oedème des chevilles, fatigue) ;
* parfois associés à des signes cliniques (ex : tachycardie, crépitants, turgescence jugulaire) ;
* causés par une anomalie de structure et/ou de fonction du coeur entraînant un DC insuffisant et/ou des pressions intracardiaques augmentées à l’effort ou au repos.
Formule débit cardiaque
DC = VES × FC.
- Le VES dépend
-de la précharge (degré de remplissage du VG et d’étirement des fibres en fin de diastole),
-de la postcharge (ensemble des forces s’opposant à l’éjection)
-de la contractilité du coeur (inotropie).
->VES= VTD-VTS
- La fraction d’éjection (FE) ou FEVG est
la fraction de sang éjectée à chaque systole en pourcentage du VTD : FE = VES/VTD = (VTD – VTS)/VTD.
-> caractérise la fonction systolique.
valeurs normales > 50-60 %
Un dysfonctionnement de la pompe cardiaque peut avoir deux conséquences principales :
– une baisse du DC ou son incapacité à augmenter à l’effort pour perfuser les organes
– une augmentation des pressions de remplissage (diastolique) intraventriculaires qui se transmettent en amont.
– > VG, l’augmentation de la pression TD se transmet à OG -> veines pulmonaires -> capillaires pulmonaires ->a. pulmonaire coeur D
– VD, l’augmentation des pressions TD se transmet à OD -> veines systémique = gêne au retour veineux -> stase hépatique et jugulaire.
OAP et oedème pulmonaire lésionnel
- L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire > 25 mmHg entraîne le passage de liquide (transsudat) des capillaires vers les alvéoles pulmonaires -> OAP cardiogénique.
- L’oedème pulmonaire lésionnel non cardiogénique est du à des lésions de la membrane alvéolo-capillaire avec une accumulation de liquide dans les alvéoles ->exsudat.
Rémodelage cardiaque et mécanisme d’adaptation du coeur face aux cardiopathies
– la dilatation ventriculaire. En cas d’altération de FE (IDM), le volume TS est augmenté. Lors de la diastole suivante, la pression TD a tendance à augmenter, d’où une majoration de la contrainte sur les parois, qui contribue progressivement à accroître le VTD.
– l’hypertrophie des parois pour faire face à une augmentation de pression systolique (HTA) qui normaliser la contrainte de la paroi ventriculaire selon la loi de Laplace: Contrainte = P développée × Rayon de la cavité/Épaisseur de la paroi.
L’effet délétère est la rigidité des parois -> d’après la loi de Starling augmentation de l’inotropie du ventricule jusqu’à limite de dilatation.
* La tachycardie (système sympathique) contribue également à maintenir le DC = VES × FC
Mécanismes extra-cardiaques de l’IC
- La vasoconstriction (système sympathique SRA), maintien une pression de perfusion. Elle est inhomogène.
- La rétention hydrosodée, liée à la baisse de la perfusion rénale et à la diminution de l’excrétion sodée (SRAA), contribue à augmenter le volume circulant et à augmenter la précharge (Starling)= signes congestifs cliniques (oedèmes, épanchements, etc.).
deux mécanismes principaux d’IC :
- IC à fraction d’éjection diminuée due à un défaut de contraction et donc d’éjection du VG. Le volume de sang éjecté à chaque systole est diminué et le VG a tendance à se dilater. FE ≤ 40 % ;
- IC à fraction d’éjection préservée due à un problème de remplissage ; le coeur se vide bien, mais ne se remplit pas bien. VG n’est pas dilatée et les parois sont souvent épaissies avec fibrose : toute augmentation de volume entraîne une augmentation de la pression diastolique. FE ≥ 50 % (le sujet âgé et chez la femme, HTA, obésité ++)
Si FE est entre 41 et 49 % = IC à FE légèrement diminuée
Symptômes respiratoires de l’IC
- dyspnée d’effort NYHA +++
- orthopnée
- La dyspnée paroxystique nocturne (début d’oedème pulmonaire).
Signes respiratoires plus trompeurs: - l’asthme cardiaque est une bradypnée expiratoire avec respiration sifflante
- la toux à l’effort ou au décubitus,
- les hémoptysies HTP
OAP de l’IC aigue
dyspnée avec polypnée aiguë de repos avec crise d’étouffement qui oblige le patient à rester en position assise= orthopnée, s’accompagne d’anxiété, de sueurs, d’un grésillement laryngé, avec toux ramenant une expectoration «mousseuse saumonée»
si crise spontanément résolutive = suboedème pulmonaire.
IC symptomes generaux
- d’une fatigue de repos liée à l’hypotension artérielle ou à l’effort ;
- d’une prise de poids associée à des oedèmes ;
- d’une faiblesse musculaire, chercher myopathie associée, surtout dans le cas d’une cardiomyopathie dilatée ;
- de palpitations.
IC sévère ou terminale, on peut observer :
- des troubles respiratoires (SAS avec respiration de Cheyne-Stokes).
- des troubles neurologiques (confusion liée à un bas débit cérébral) ;
- des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements).
- pouls alternant, d’une oligurie, d’une fonte musculaire -> état cachectique due à une perte d’appétit, au déconditionnement physique ou aux troubles digestifs.
- Les signes périphériques d’IC droite
= augmentation de la pression dans la circulation veineuse systémique
– la turgescence jugulaire
– le reflux hépatojugulaire
– l’hépatomégalie régulière, ferme et douloureuse à la compression.
- expansion systolique palpable du foie si fuite tricuspide ;
– les oedèmes périphériques : mous, blancs, indolores, prenant le godet et prédominant dans les parties déclives du corps ;
– l’ascite : souvent tardive,
- épanchement péricarde états d’anasarque.
- hépatalgie d’effort ou de repos = pesanteur douloureuse de l’hypocondre droit survenant d’abord à l’effort puis au repos, secondaire à la distension de la capsule hépatique.
NYHA
I Pas de limitation de l’activité physique. Activité usuelle normale.
II Aucun symptôme au repos, mais diminution légère de AP. L’activité usuelle importante entraîne soit fatigue, dyspnée, douleurs angineuses ou palpitations > 2 étages
III Limitation marquée de l’activité. Confortable au repos, mais l’AP habituelle entraine fatigue, palpitations ou dyspnée. (marche sur terrain plat montée d’escliers < 2étages
IV Incapacité à réaliser le moindre effort sans gêne. Fatigue, palpitations ou dyspnée sont présents au repos. En cas d’effort, la gêne augmente.
signes physiques d’IC
- cardiaque
-palpation choc de pointe dévié vers l’aisselle,
-une tachycardie plutôt modérée (attention bêtabloquants)
-rythme irrégulier FA ou d’extrasystoles atriales ou ventriculaires
–un bruit de galop protodiastolique (B3)
–un éclat du B2 au foyer pulmonaire HTP ;
–un souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnelles, aortique, retrecissements; - pulmonaire
–des râles crépitants ou sous-crépitants bilatéraux ++ ;
–épanchement pleural transsudatif - artériel,
-pouls peut être rapide
-PA systolique peut être N, basse ou élevée ; si basse (PAS < 100 mmHg), c’est un facteur de gravité. Si PA élevée OAP
Électrocardiogramme de l’IC
-peu contributif pour le diagnostic d’IC mais oriente parfois vers étiologie (onde Q de nécrose infarctus ancien ou troubles du rythme)
-signes d’hypertrophie atriale ou HVG ou D
- bloc de branche, BBG ++ (durée du QRS
> 120 ms ou 3 carreaux) si présence arrêt interprétation ECG
Radio thoracique IC
-parfois cardiomégalie avec rapport cardiothoracique augmenté (> 0,5)
-1er stade redistribution vasculaire de la base vers les sommets ;
-2 l’œdème interstitiel avec lignes B de Kerley, aspect flou des vaisseaux hilaires et images réticulonodulaires aux bases ;
-3 l’oedème alvéolaire= opacités floconneuses à contours flous des hiles vers la périphérie « en ailes de papillon » souvent bilatérales
- épanchements pleuraux uni ou bilatéraux.
BNP ou le NT-proBNP peptides natriurétiques
*bonne VPN
* synthétisés et libérés dans la circulation par les myocytes cardiaques lorsqu’ils sont étirés
* BNP < 100 pg/mL ou de NT-proBNP < 300 pg/mL rendent le diagnostic d’IC très improbable en dyspnée aigue
* BNP < 35 pg/mL, NT-proBNP < 125 pg/mL éliminent une IC non aiguës
Echocardiographie transthoracique permet de mésurer
- la taille du VG qui peut être mesurée par les diamètres ou VTD ou VTS
- FEVG,
- la taille et la fonction du VG, la taille de VCI ;
- la taille des atriums ;
- l’aspect des valves cardiaques ;
- le niveau des pressions de remplissage par les flux doppler ;
- DC et les pressions dans la circulation pulmonaire.
étiologies IC
*cardiopathie ischémique
*HTA (IDM ou/et hypertrophie (FEVG N) ou/et augmentation postcharge)
* cardiomyopathie
-dilatées (milles raisons, baisse FEVG)
-hypertrophique (génetique +++) 1ère cause de mort subite chez l’athlète jeune CMH obstructive FEVG N
-restrictive= amylose cardiaque
* valvulopathies gauches
* trouble du rythme V ou supraV ou de conduction
* causes péricardiques
* ICD (causes: ICG, cœur pulmonaire, HTP, cardiomyopathie VD arythmogéne, IT, Infarctus VD)
* insuffisance cardiaque à débit augmenté
choc cardiogenique
- tableau ultime d’une défaillance aiguë et sévère avec baisse du DC, entraînant une baisse de la perfusion tissulaire périphérique et une anoxie tissulaire.
- mauvais pronostic.
- Les signes cliniques comportent :
– PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 30 mmHg pendant au moins 30 min;
– troubles de la perfusion périphérique : extrémités froides, cyanosées et marbrées ;
– oligurie < 20 mL/h ;
– sueurs ;
– altération de la conscience (agitation, confusion) ;
Quatre classes médicamenteuses sont associées à une baisse de la mortalité et des décompensations aiguës dans l’IC à FE basse
- les inhibiteurs du système rénine – angiotensine
- IEC / ARA2, IRA2+néprilysine ;
-Si suffit pas on remplace IEC par Sacubitril (augmente BNP)- Valsartan - les bêtabloquants (carvéridol,métoprolol bisprolol nébivolol) jamais en aigu ;
- les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes(spironolactone épérone) ;
- les inhibiteurs du transporteur sodium-glucose ou gliflozines SGLT2.
traitement diurétique qui permet de contrôler la rétention hydrosodée.(furosemide anse) dose minimale efficace car augmente mortalité
Traitements contre-indiqués pour l’IC
- Les inhibiteurs calciques
- diltiazem et le vérapamil sont CI dans l’IC systolique car ils peuvent avoir un effet dépresseur sur la contractilité.
- dihydropyridines (félodipine et amlodipine) peuvent être prescrites lorsqu’une indication associée est présente (angor, HTA).
- Les antiarythmiques de classe I comme le flécaïnide CI.
- AINS à éviter (risque de rétention hydrosodée).