Cardiologie Flashcards

Question

Formule de Friedewald

Answer 1

LDL-c = Cholestérol Total - HDLc - Triglycérides / 5 (g/L) ou /2,2 (mmol/l) valable que si TG<3,5 L

Answer 2

* LDL-C < 1,6 g/L ; * HDL-C > 0,4 g/L ; * TG < 1,5 g/L

Answer 3

* hypercholestérolémie pure (HCH) (ex-type IIa) : LDL-C > 1,60 g/L ; * hypertriglycéridémie pure (ex. type IV : TG > 1,5 g/L) ; * hyperlipidémie mixte (HLM) : association d'une hypercholestérolémie et d'une hypertriglycéridémie (ex. type IIb, + rare type III). *L'hypo-HDLémie (< 0,40 g/L chez l'homme, < 0,50 g/L chez la femme) peut être associée aux catégories précédentes.

Answer 4

1: Par mutation du gène du LDL-récepteur (cause la plus fréquente) 2: Liée à une mutation du gène de l'apolipoprotéine B (apoB) (rare) 3: Liée à une mutation du gène de la protéine PCSK9 (très rare)

Answer 5

**1ère intention statine CI si grossesse bilan hépatique et attention myalgies dosage CPK 2ème intention association d'une statine avec l'ézétimibe (Ezetrol®) En dernier lieu une association avec la colestyramine SI CI statine Ezétimibe

Answer 6

1,16< faible 1< modérée 0,70< élevée 0,55

Answer 7

- 1–2 % de la population générale - valve aortique est constituée de seulement 2 cusps = anomalie congénitale - bicuspidie aortique favorise la survenue d'un RA.

Answer 8

Le gradient de pression VG – aorte est d'autant plus élevé que le RA est serré. * Gradient moyen > 40 mmHg * Vmax > 4 m/s * Surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2 * critique si la surface est ≤ 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2

Answer 9

est un rétrécissement localisé de la lumière aortique qui entraîne - HTA au niveau des membres supérieurs, - hypertrophie du ventricule gauche, - si sévère, une mauvaise vascularisation des organes abdominaux et MI. - due à bicuspidie RA anévrysme aortique a 30 65

Answer 10

Dégénératif ou maladie de Mönckeberg * C'est la forme de loin la plus fréquente de RA * patient âgé (> 65–70 ans). * dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent rigides.

Answer 11

Longtemps asymptomatique, le RA peut se manifester par : * une dyspnée d'effort ; * un angor d'effort ; * une syncope d'effort.

Answer 12

Palpation * un frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient en fin d'expiration penché en avant = RA significatif ; * si évolués : un élargissement du choc de pointe (la dilatation du VG) Auscultation * souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2e espace intercostal D, irradiant dans les vaisseaux du cou, tonalité parfois plus musicale au foyer pulmonaire ou à la pointe, il se renforce après une diastole longue. * +/- associé à un souffle IA = maladie aortique = abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés. * Dans le RA évolué avec bas débit, le souffle peut devenir moins intense

Answer 13

- HVG surcharge systolique - HAG - trouble conduction BBG, BAV 1er - FA cas sévère

Answer 14

- remplacement valvulaire chirurgical * mécanique anticoagulation jeune * biologique pas anticoagulation vieux 65 ans durée 10-15 ans - TAVI si risque chirurgical élevée intermédiaire à 75 ans - on ne fait plus de valvuloplastie percutané

Answer 15

- si RA serré avec présence de symptôme - en l'absence de symptômes *RA serré et baisse de la FEVG <55%; *RA serré et épreuve d'effort anormale ; *RA très serré (Vmax>5m/s) ou aggravation rapide de la sténose. Dans les autres cas, la conduite à tenir comporte surveillance médicale et ETT.

Answer 16

réalise un défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux de sang du ventricule gauche VG vers l'atrium gauche (AG) au cours de la systole.

Answer 17

- proposée par Carpentier tient compte de la position des valves lors de la systole ventriculaire : * type I : les valves restent dans le plan de l'anneau lors de la systole ventriculaire et le jeu valvulaire est normal (perforations, fentes, IM secondaires à la dilatation et l'aplatissement de l'anneau suite à une dilatation importante de l'OG, comme FA permanentes chez âgés ; * type II : une valve au moins dépasse le plan de l'anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est exagéré (IM dystrophiques avec prolapsus d'une ou deux valves dans OG; la coaptation ne se fait plus dans l'anneau mais dans l'OG ; * type III : les valves restent au-dessus du plan de l'anneau (dans le ventricule), le jeu valvulaire est restreint : – restrictif en systole et en diastole (type IIIa) avec limitation de l'ouverture et de la fermeture de la valve : rhumatisme articulaire aigu, radiothérapie, IM médicamenteuses ; – restrictif seulement en systole (type IIIb) avec limitation uniquement de la fermeture : IM des cardiomyopathies, en particulier ischémiques (chroniques).

Answer 18

* IM dystrophique est la plus fréquente des IM sévères. * caractérisée par des élongations/ruptures de cordages, +/- excès de tissu valvulaire avec ballonnisation, responsables d'un prolapsus valvulaire mitral. * ballonnisation est définie comme un bombement d'un feuillet valvulaire trop ample en systole dans l'AG alors que son bord libre reste dans le plan de l'anneau. * Le prolapsus survient quand une partie plus ou moins étendue de l'extrémité du feuillet passe en arrière du plan de l'anneau. Deux groupes de lésions: * « dégénérescences myxoïdes » (maladie de Barlow) = excès de tissu -> excès de mobilité avec prolapsus. La traction peut conduire à des ruptures ; * les dégénérescences fibroélastiques, plus fréquentes. Chez les sujets âgés, ++ hommes, ++ valve postérieure (petite).tissu valvulaire adaptée mais rupture de cordages. - IM type II peuvent parfois se rencontrer dans le cadre d'une maladie de Marfan ou d'Ehlers-Danlos.

Answer 19

- deux entités distinctes : * remodelage chronique ventriculaire gauche post-infarctus * cardiomyopathie dilatée non ischémique

Answer 20

* rare depuis la prévention du rhumatisme articulaire aigu * souvent associée à RM et à une atteinte de la valve aortique. * valves épaissies, rétractées. L'appareil sous-valvulaire est remanié, les cordages raccourcis (ruptures possibles). * IM « restrictive », de type III sténose + IM = maladie mitrale * IM médicamenteuses (proche du RAA) : dérivés ergots de seigle, anorexigènes (fenfluramine, benfluorex, retirés du marché) ; * IM secondaires à la radiothérapie (lésions chroniques).

Answer 21

- dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante, prolapsus valvulaire mitral ou IM d'une autre étiologie. - Les lésions sont végétantes et mutilantes IM est le plus souvent * des ruptures de cordages (type II ) ou des perforations * ou déchirures valvulaires (type I), surtout de la valve antérieure

Answer 22

* rupture de cordages en cas : – de dégénérescence myxoïde ou fibroélastique, – d'endocardite, – de traumatisme thoracique ; -> oedème pulmonaire unilatéral avec une régurgitation sévère « directionnelle » n'allant que dans les veines pulmonaires d'un seul poumon. * rupture de pilier : IDM ou traumatisme * dysfonction de pilier ischémique : – pilier postérieur par défaut de perfusion de l'artère IV postérieure, – pilier antérieur par défaut de perfusion de l'artère IV antérieure ou de l'artère circonflexe ; * perforation par endocardite. souvent tableau hémodynamique grave = urgence vitale

Answer 23

- souffle holosystolique de régurgitation, débutant dès B1 et se poursuivant jusqu'à B2 qu'il peut dépasser * maximum à la pointe ou de siège apexoaxillaire (foyer mitral) ; * de timbre en « jet de vapeur », doux, parfois rude ; * d'intensité variable ; * avec irradiation vers l'aisselle sauf dans le prolapsus du feuillet postérieur où elle peut se faire vers la base du cœur * ne se renforçant pas après une diastole longue. si l'IM est importante : * galop protodiastolique (B3) ; * roulement mésodiastolique ; * éclat de B2 en cas d'HTP ; * souffle d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle en cas d'IM évoluée avec HTAP et retentissement important sur cœur D L'auscultation pulmonaire peut retrouver des râles crépitants d'insuffisance cardiaque gauche.

Answer 24

RA ETT IM ETO+++

Answer 25

- Plastie reconstructrice = traitement chirurgical « idéal » * moins de dysfonctions VG postopératoires, moindre morbimortalité, moindre risque d'endocardite infectieuse. * Indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages * Elle est possible dans certains cas d'IM post-rhumatismale et dans certains cas d'IM ischémique * Ce geste nécessite une expérience importante du chirurgien. - Remplacement valvulaire * si valve et appareil sous-valvulaire trop remaniés * prothèse mécanique = anticoagulant, durée de vie est longue, souvent préférée si FA associée ; * prothèse biologique = pas anticoagulant au long cours mais risques de dégénérescence à terme, indiquée en cas de CI aux anticoagulants. CI si FEVG >30% transplantation cardiaque

Answer 26

– la chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice si l'IM retentit sur le VG avec au moins un des signes suivants : * diamètre télésystolique (DTS) du VG > 40 mm et rupture de cordage, * FEVG ≤ 60 %, * élévation des pressions droites au repos (PAP systolique ≥ 50 mmHg), * fibrillation atriale associée ou dilatation importante de l'AG (> 60 mL/m2) ; – le plus souvent, une surveillance avec échographie doppler tous les 6 mois dans les autres cas et la chirurgie en cas d'apparition : * d'un retentissement de l'IM (FE, DTS) d'un examen échocardiographique à l'autre, * de symptômes (dyspnée d'effort), * de trouble du rythme supraventriculaire (FA). -pas d'intervention en cas d'IM isolée grade I II

Answer 27

relèvent de trois mécanismes différents qui peuvent s'associer. * mobilité des cusps qui peut être normale * dilatation anneau, racine, * *perforation destruction partielle cusps augmentée prolapsus traumatique dystrophie dysplasique sur tricuspidie ou bicuspidie * restreinte restriction valvulaire RAA iatrogène anorexigènes tumeur neuroendocrine radiothérapie.

Answer 28

* d'une IA paraprothétique par désinsertion partielle septique (EI précoce ou tardive postopératoire) ou aseptique de la prothèse en général minime mais doit être signalée et surveillée ; * d'une IA intraprothétique par dysfonction de prothèse (thrombus bloquant le mouvement d'une ailette, endocardite infectieuse ou dégénérescence d'une bioprothèse). Une IA minime est normale sur prothèse mécanique ou biologique.

Answer 29

* une EI en phase aiguë : IA souvent massive, consécutive à une destruction/perforation valvulaire et/ou à un abcès de l'anneau aortique * une dissection aortique aiguë atteignant l'anneau aortique * un traumatisme avec lésion valvulaire aortique (traumatisme fermé du thorax, traumatisme de décélération, cathétérisme cardiaque).

Answer 30

Auscultation * un souffle diastolique, débute avec le B2, va decrescendo et se termine avant le B1, ++foyer aortique et irradie le long du bord gauche du sternum ;++perçu lorsque le patient se penche en avant; holodiastolique si IA importante, proto-mésodiastolique si moindre ; * un souffle systolique éjectionnel au foyer aortique fréquent, modéré, secondaire à l'augmentation du flux antérograde transaortique ; * un roulement de Flint apexien (sténose mitrale fonctionnelle quand l'IA gêne l'ouverture mitrale) ou bruit de galop, si IA sévère. Palpation * choc de pointe étalé si dilatation du VG : choc « en dôme ». Signes périphériques * d'une hyperpulsatilité des pouls artériels périphériques ; * de battements artériels apparents au niveau du cou ++ * d'un élargissement de la pression artérielle différentielle, augmentation P. systo et abaissement P. diasto = IA sévère.

Answer 31

- souvent amené à opérer des IA chroniques alors que les patients sont asymptomatiques. L'indication opératoire : - présence de symptômes, - dilatation du VG > 50 mm en systole (ou 25 mm/m2), - fraction d'éjection abaissée < 50%, - dilatation de l'aorte ascendante importante. Indications Les indications chirurgicales reposent essentiellement sur les données cliniques et échographiques. Les indications reconnues sont (cf. tableau 8.4) : * l'IA chronique sévère symptomatique (dyspnée, insuffisance cardiaque congestive) ; * l'IA chronique sévère asymptomatique avec : – un diamètre télésystolique > 50 mm ou > 25 mm/m2 en échographie, – ou une FEVG ≤ 50 % ; * l'IA chronique sévère asymptomatique, si la chirurgie est considérée à bas risque chez le patient, avec : – un diamètre télésystolique > 20 mm/m2 en échographie, – ou une FEVG ≤ 55 % ; * l'IA chronique sévère asymptomatique si une chirurgie cardiaque est envisagée pour des pontages coronariens, pour une dilatation de l'aorte, ou pour une autre valvulopathie ; * l'IA, quel que soit son grade, avec dilatation de l'aorte ascendante lorsque : – le diamètre de la racine de l'aorte, quelle que soit la zone de mesure, est ≥ 55 mm, ou ≥ 50 mm dans le cas du syndrome de Marfan, – le diamètre peut être ramené à 45 mm en cas de syndrome de Marfan avec facteurs de risque de rupture ou de dissection, ou à 50 mm en cas de bicuspidie avec facteurs de risque (HTA non maîtrisée, histoire familiale ou personnelle de dissection, progression rapide de la dilatation > 3 mm/an, IM ou IA sévère, désir de grossesse) ; * l'IA aiguë sévère : l'indication opératoire est formelle et urgente en cas de signe d'insuffisance cardiaque ; * l'EI, qu'elle soit sur valve native ou sur prothèse. L'indication chirurgicale doit être discutée notamment en présence d'un sepsis non maîtrisé, d'une insuffisance cardiaque, ou s'il existe un risque embolique majeur devant de très volumineuses végétations.

Answer 32

IA peu fréquente qui peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années – la dystrophie valvulaire aortique ; – la dilatation de l'aorte, notamment sur maladie annuloectasiante (penser au Marfan), avec risque de dissection ou de rupture de l'aorte ; – la bicuspidie aortique (1 à 2 % de la population), cause fréquente d'IA. La bicuspidie expose au risque de sténose aortique à tout âge, à l'IA et à l'endocardite infectieuse, et peut s'accompagner d'une dilatation aortique ; – l'EI.

Answer 33

- tachycardie régulière à QRS large =TV - anomalie repolarisation (SCA) ou nagor fonctionnel si >200 bpm - tachycardie à QRS fins >150 bpm avec signes gravité cliniques

Answer 34

- activation prématurée ectopique par rapport à la fréquence attendue - supraventriculaires ou ventriculaires. - peuvent présenter un repos compensateur (total équivalent à une double période) ou être interpolées (absence de repos compensateur) - monomorphes ou polymorphes - isolées, bigéminées ou trigéminées

Answer 35

Extrasystole supraventriculaire - morphologie de la dépolarisation atriale (P') est différente de l'activation issue du nœud sinusale classique (P) - QRS suivant est de même morphologie qu'en rythme sinusal ou différent en cas d'aberration de conduction - une onde P' peut être bloquée si elle arrive trop précocement et entre dans un nœud atrioventriculaire en période réfractaire physiologique. Extrasystole ventriculaire - QRS prématuré, élargi sans activité atriale auparavant. - Les extrasystoles ventriculaires à couplage court (phénomène R/T) peuvent induire des arythmies ventriculaires létales

Answer 36

- accélération de la fréquence sinusale au repos > à 100 bpm. - activité sinusale (onde P de morphologie issue du nœud sinusal) à début et fin progressifs - ++réponse physiologique ou due à une cause - si on traite la cause normalement c'est bon sinon on parle de tachycardie sinusale inappropriée

Answer 37

Tachycardie par réentrée intranodale - c'est une tachycardie jonctionnelle Les caractéristiques ECG associent * ECG de repos le plus souvent normal * fréquence variable de 130 à 250 bpm en fonction des patients/ l'âge * QRS fins le plus souvent sauf trouble de la conduction ; * existence d'une activité atriale rétrograde (P' négatives dans les dérivations inférieures) plus ou moins proche de la fin du QRS en fonction de la vitesse dans la branche rétrograde.

Answer 38

- présence d'une voie accessoire (passage direct et rapide de l'influx électrique de l'oreillette vers le ventricule homolatéral par la voie accessoire mais aussi par les voies de conduction nodohissienne) qui induit des modifications typiques sur l'ECG de repos : * espace PR court < 120 ms sans retour à la ligne isoélectrique avant le début du QRS ; * onde delta : aspect triangulaire du début du complexe QRS ; * complexe QRS large et > 120 ms dû à la présence de l'onde delta ; * troubles de la repolarisation.

Answer 39

Péricardite tardive= syndrome de Dressler - ++ 3e semaine suivant un IDM étendu. - Epanchement péricardique +/- épanchement pleural, d'arthralgies, hyperthermie. Le syndrome inflammatoire est en général important. - L'évolution favorable sous traitement anti-inflammatoire. Insuffisance VG - ++ IDM étendu si pas de revascularisation ou si tardive - +/- secondaire à du remodelage progressif du VG (dilatation) ou constitution d'un anévrisme (déformation diastolique du VG en regard de la zone nécrosée). - TTT est celui de l'insuffisance cardiaque. Troubles du rythme ventriculaire tardifs - ++ si fonction VG est altérée. - Prévention d'un décès par TV ou FV par l'implantation d'un défibrillateur automatique lorsque la FEVG < à 35 % à distance de l'IDM (au moins 6 semaines), après optimisation du TTT médical. - les patients ayant une FEVG < 35 % à la phase précoce, une lifevest est habituellement proposée en attendant de voir si la FEVG s'améliore

Answer 40

EI certaine * Critères histologiques : mise en évidence micro-organisme sur la culture de valve ou d’embole, végétation, abcès avec infection sur anapath * Critères cliniques : – 2 critères majeurs – ou 1 critère majeur et 3 mineurs – ou 5 critères mineurs EI possible * 1 critère majeur et 1 ou 2 mineurs * Ou 3 critères mineurs EI exclue = Absence de critères d’EI certaine et possible. Critères cliniques majeurs (2) * Hémocultures positives pour l’EI – ≥ 2 hémocultures typique d’EI (S. aureus, streptocoques oraux, Streptococcus gallolyticus, entérocoques, HACEK) – Ou ≥ 1 hémoculture/sérologie positive à Coxiella burnetii * Imagerie + pour les lésions d’EI – Échographie: végétations, abcès, faux anévrisme, fistule, destruction valvulaire, désinsertion de prothèse – Ou TEP-scan ou scintigraphie aux leucocytes marqués cardiaques + : hyperfixation pathologique sur prothèse valvulaire – Ou scanner cardiaque positif : abcès, faux anévrisme, fistule Critères cliniques mineurs (5) * Cardiopathie à risque ou toxicomanie IV * Fièvre (T ≥ 38 °C) * Phénomènes vasculaires: embolies artérielles systémiques ou pulmonaires, anévrismes infectieux (mycotiques), hémorragies, placards de Janeway * Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodosités d’Osler, taches de Roth, facteurs rhumatoïdes Argument microbiologique n'entrant pas dans critère majeur HACEK : Haemophilus spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ;

Answer 41

Type A: ces dissections concernent l'aorte ascendante. Type B: ces dissections sont limitées à l'aorte thoracique descendante (distale par rapport à l'artère sous-clavière gauche). Le type A de Stanford correspond aux types I, II, et III rétrograde de De Bakey, le type B de Stanford correspond au type III de De Bakey. L'aorte initiale segment 0, est située à la sortie du ventricule gauche et comporte 3 petites dilatations que l'on appelle les sinus de Valsalva. C'est à ce niveau que se situent les anévrismes dystrophiques, c'est à dire, les dilatations anormales de l'aorte ascendante en rapport avec une anomalie de la fibrilline, constituant essentiel des fibres élastiques de la paroi aortique. L'aorte ascendante ou segment I qui lui fait suite, constitue la partie initiale de la crosse aortique . Sa longueur est d'environ 6 à 7 cm. Les anévrismes sont ici encore très souvent dus à une anomalie du tissu élastique mais il existe aussi des anévrismes athéromateux et des aortites inflammatoires telles que la maladie de Horton. Les anévrismes syphilitiques ont pratiquement disparu. Le segment II est représenté par la partie horizontale de la crosse aortique. C'est la région qui donne naissance aux 3 artères qui irriguent le cerveau et qui pose donc un problème de protection cérébrale pour sa réparation. Toutes les étiologies anévrysmales précédemment citées peuvent y être observées. Le segment III est l'aorte thoracique descendante qui descend, le long du rachis sur toute la hauteur du thorax. Elle donne naissance à une petite artère absolument essentielle à la vascularisation de la moelle : c'est l'artère d'Adamkiewicz. Le segment IV est la région de l'aorte qui est située sous le diaphragme. Elle donne naissance aux artères digestives et aux artères rénales. C'est une région d'accès difficile. Le segment V est la partie sous rénale de l'aorte. C'est la région d'élection des anévrysmes athéromateux.

Answer 42

Stade I : flap intimo-médial et/ou hématome intramural Stade II : rupture sous adventitielle avec pseudo-anévrysme Stade III : rupture complète

Answer 43

* Un malaise = indisposition, une gêne, un trouble ou un « mal-être » ou une «sensation pénible vague d'un trouble des fonctions physiologiques ». Ce n'est pas un terme médical mais plainte/motif de recours aux soins. * Après le premier contact médical, il faut établir s'il y a eu perte de connaissance brève. * Une PDCB est un état réel ou apparent de perte de la conscience, avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la motricité, perte de la réactivité, de courte durée. ~ PDCB traumatiques et PDCB non traumatiques. * PDCB non traumatiques 3 catégories: les syncopes, les crises d'épilepsie et les PDCB psychogènes, se distinguent essentiellement par leur physiopath car leur présentation peut être voisine et trompeuse. * syncopes sont PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale de déclenchement rapide et de récupération complète et spontanée. Après l'événement, l'état neurologique (comportement et l'orientation) est N. Le patient n'a pas de souvenir de la PDCB. * Les signes et symptômes qui précèdent la syncope = prodromes. Lorsque les symptômes se limite aux prodromes et que y pas de PDCB, c'est une lipothymie (présyncope en anglais). Lipothymie= sensation imminente de syncope. * Lorsque la syncope ne s'accompagne pas de prodromes,elle est «à l'emporte-pièce».

Answer 44

- accidents ischémiques transitoires (AIT) dans le territoire vertébrobasilaire possiblement associés au syndrome de vol sous-clavier et de certaines formes d'hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA). - plutôt de perte progressive de conscience dans l'HSA et de perte prolongée dans l'AIT avec dans l'HSA des céphalées sévères et des signes neurologiques. - dans l'AIT, il y a un déficit neurologique focal (vertiges, ataxie, nystagmus, faiblesse des membres inférieurs, diplopie, dysarthrie etc.). - AIT dans le territoire carotidien ne donne quasiment jamais de PDCB et l'on note un déficit focal. - Le syndrome de vol sous-clavier (conséquence d'un rétrécissement de l'origine d'une artère sous-clavière s'accompagnant d'une inversion de flux de l'artère vertébrale du même côté) donne aussi des signes déficitaires avec un AIT déclenché par les mouvements intenses et répétés du membre supérieur gauche. Il y a une différence de PA entre les deux bras.

Answer 45

- Comas * durée de PDC est très prolongée, le patient en sort progressivemt ou après des manoeuvres thérapeutiques. - Confusion mentale * pas de PDC mais un déficit d'attention et de concentration, une désorientation, des hallucinations, des propos incohérents, un état d'agitation. Ces états peuvent se rencontrer en cas de désordre métabolique (hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie) - Cataplexie * perte brusque du tonus musculaire parfois avec chute mais sans PDCB, déclencheur = émotion, pas d'amnésie. La narcolepsie associe une cataplexie à des accès irrépressibles de sommeil pluriquotidiens de durée brève, à des paralysies de début de sommeil et à des hypnagogies. - Drop-attacks * terme à éviter qui prête à confusion car regroupant des formes rares d'épilepsie, la maladie de Ménière et les chutes inexpliquées. * souvent des femmes d'âge mûr qui rapportent des chutes brèves dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement. - Arrêt cardiaque le retour à une conscience N fait suite à une réanimation.

Answer 46

* Au cours d'une syncope, il y a hypoperfusion cérébrale. * Dans l'épilepsie, il y a hyperactivité cérébrale. * Le PDCB psychogène est un phénomène de conversion.

Answer 47

* Une baisse PA est responsable d'une diminution globale du flux sanguin cérébral. * L'arrêt brutal de ce flux (6–8 s) cause une syncope. Une baisse de PAS à 50–60 mmHg au niveau du coeur donne en position verticale une PA cérébrale de 30–45 mmHg et déclenche une syncope. La PDCB est provoquée par la substance réticulée activatrice du tronc cérébral lorsqu'elle ne reçoit pas ses besoins en oxygène. * La baisse de PA peut être due à une baisse du DC, une chute des résistances vasculaires périphériques ou les deux : – la baisse du DC peut être due à une bradycardie ou à une tachycardie, à une baisse du retour veineux (déplétion ou spoliation veineuse) ou à un obstacle à la circulation sanguine ; – la baisse des résistances périphériques (ou vasodilatation) peut être due à un réflexe levant le tonus sympathique vasoconstricteur (syncope réflexe), à une dysautonomie primitive ou 2nd, ou à des medoc * Les myoclonies de la syncope ne doivent pas être confondues avec l'épilepsie. Il s'agit de secousses brèves, souvent des épaules, qui durent moins de 15 s et qui débutent tjr après la PDC et le + souvent après la 30e seconde de PDC.

Answer 48

- Seules les crises généralisées (toniques, cloniques, tonicocloniques ou atoniques) sont des causes de PDCB en raison de la perte du contrôle de la motricité. Les crises partielles en position debout ou assise ne sont en général pas considérées comme des causes de PDCB. - Il existe deux formes de PDCB psychogènes : l'une imite l'épilepsie, l'autre la syncope. Elles sont souvent prolongées et se répètent plusieurs fois par j. Il s'agit d'un phénomène de conversion.

Answer 49

- « par obstacle mécanique » à la circulation sanguine soit systémique, soit pulmonaire avec effondrement de la PA par chute du DC : * rétrécissement aortique serré : la syncope survient à l'effort ; * cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) avec obstruction, le plus souvent d'origine génétique, causée le plus svt par des mutations de gènes des protéines du sarcomère (autosomique dominante). L'hypertrophie du septum interV peut créer un obstacle sur la chambre de chasse du VG en s'apposant à la grande valvule mitrale. -> obstruction génère un souffle systo éjectionnel audible au bord G du sternum. Les syncopes surviennent à l'effort ou juste après l'effort ; * EP avec thrombus occlusif dans le tronc de l'a. pulmonaire ou la chambre de chasse du VD. Il s'agit souvent d'une embolie à haut risque (avec état de choc) ; * tamponnade par épanchement péricardique comprimant les cavités cardiaques à basse pression VD ; Causes moins fréquentes : – thrombose de valve mécanique (mitrale) possiblement associée à une endocardite bactérienne, – tumeurs cardiaques (myxomes), – dissection aortique, – HTP sévère. Attention IC sévère de stade IV ou au stade d'état de choc peut donner une confusion mentale ou un trouble de conscience mais n'est jamais une cause de syncope en soi.

Answer 50

Les troubles conductifs (bradycardie extrême ou une pause) : – BAV, du 3e degré ++ et de siège infrahissien++ BAV de haut degré, BAV du 2e degré de type Mobitz II, + rarement les autres formes de BAV du 2e degré, – la dysfonction sinusale quand les pauses dépassent 6 s (< chez âgés), maladie de l'oreillette ou syndrome de tachycardie-bradycardie= fibrillation atriale paroxystique à DS, sous la forme de pauses de régularisation (au retour en rythme sinusal), – la défaillance d'un stimulateur cardiaque (pacemaker) posé pour BAV ou DS lorsqu'une sonde est déplacée/rompue ou usure de la batterie ; Les troubles du rythme (la cause de la syncope est une tachycardie) : – TV surtout associées à la maladie coronarienne au cours SCA avec ou sans sus-ST ou à la phase séquellaire de IDM parfois des années plus tard, aussi dans cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques ou restrictives, qu'elles soient primitives ou 2nd, au cours de la cardiomyopathie (ou dysplasie) arythmogène du VD (maladie de cause génétique affectant de préférence le ventricule droit), – les torsades de pointes, en présence d'un allongement de l'intervalle QT. Si elles dégénèrent en FV, elles causent alors un ACR et non une syncope, - TSV ne sont qu'exceptionnellement responsables de syncopes.

Answer 51

- première cause de syncope, définie par une baisse > ou = à 20 mmHg pour la PAS ou à 10 mmHg pour la PAD, ou par une PAS < à 90 mmHg dans les 1 à 3 min suivant le passage à l'orthostatisme - peuvent être favorisées par un effort préalable, une période postprandiale ou un alitement prolongé. Les causes sont : * médicamenteuses : tous les vasodilatateurs (nitrés, inhibiteurs calciques, inhibiteurs du système rénine – angiotensine – aldostérone, etc.), les diurétiques, les psychotropes, les antiparkinsoniens ; * hypovolémiques : déshydratation, diarrhée, vomissements, hémorragie, insuffisance surrénalienne, etc. ; * par dysautonomie primaire : maladie de Parkinson ou maladie à corps de Lewy ; * par dysautonomie secondaire : diabète, amylose, neuropathies paranéoplasiques,

Answer 52

- la syncope vasovagale= syncope réflexe qui s'accompagne de bradycardie ou de vasodilatation (vasoplégique) ou les 2 car activation du parasympathique responsable de la bradycardie et baisse du tonus sympathique responsable de la vasodilatation et, donc, de l'hypotension. La composante cardio-inhibitrice peut être très spectaculaire avec asystolie de plusieurs s ou dizaines de s ; - les syncopes situationnelles : à la miction, aux vomissements, à la défécation, à la toux (ictus laryngé), aux éternuements, après un effort intense, à la manœuvre de Valsalva (trompettistes) ; - le syndrome du sinus carotidien (ou hyperréflectivité sinocarotidienne). Il s'agit de la mise en jeu du baroréflexe à la striction cervicale par compression du glomus carotidien (rasage, cravate, etc.).

Answer 53

A: Avec les autres états d'altération de la conscience * Comas et ACR sont des états où la PDC n'est ni brève ni de résolution spontanée. * cataplexie, de la confusion mentale et des drop-attacks, il n'y a pas PDC * Chutes sans PDC (++ personne âgée) ou PDC traumatiques, l'interrogatoire et l'examen clinique redressent le diagnostic. B: Avec les autres causes de PDCB * Le contexte d'un AIT, d'un AVC est différent, et ces accidents ne sont que de façon rarissime responsables de PDCB. * Les PDCB psychogènes sont plus difficiles à écarter. Rythme cardiaque et pression artérielle sont N au moment des faits, de même que EEG. Eléments en faveur du diagnostic: résistance à l'ouverture des yeux, la durée > 15 min de la PDC, et la répétition fq dans la même semaine. * Le plus fréquemment rencontré aux urgences est le diagnostic différentiel avec l'épilepsie, à noter que la perte des urines ainsi que la fatigue avec envie de dormir après la PDCB ne sont pas dans ce tableau car considérés désormais comme peu discriminants.

Answer 54

L'interrogatoire du patient et des témoins est crucial pour : * confirmer la PDCB et écarter si possible épilepsie et PDCB psychogène ; * faire préciser les éléments clés: les ATCD familiaux de mort subite qui (cause génétique), ATCD perso de cardiopathie (cause cardiaque), le TTT (hypotenseurs et la recherche d'une modification récente d'un TTT), causes de dysautonomie (DT, maladie de Parkinson) ; * faire préciser les prodromes (parfois absents), faire la distinction avec une aura de crise comitiale, rechercher une douleur tho ou une dyspnée (diagnostics prioritaires), rechercher des nausées ou des sueurs froides (syncopes vasovagales) ; * faire préciser la posture au moment de la syncope (debout – assis – couché) et l'activité : effort ou repos, facteur déclenchant : douleur, émotion, phobie du sang, prélèvement sanguin ou injection, période post-prandiale, situation propice à une syncope réflexe (station debout prolongée, confinement, lieux publics ou transports en commun, chaleur) ; * demander aux témoins de préciser d'éventuels mouvements anormaux (crise tonicoclonique ou simple myoclonies) et s'ils ont été contemporains (crise comitiale) ou retardés (myoclonies) par rapport à la PDC ; * faire préciser la durée, en sachant qu'une amnésie passagère peut égarer le patient sur la durée exacte, le mode de réveil, brutal ou progressif avec ou sans phase post-critique, * demander au patient s'il est courbaturé (crise comitiale) ; * prendre avec prudence de la part d'un témoin la notion d'abolition du pouls, le pouls radial peut être imperceptible en cas d'hypotension * parfois impossible de savoir si la PDC a été réellement complète ou non, notamment quand elle a été très brève, il faut parfois savoir renoncer à recueillir cette information, en particulier chez le sujet âgé. De toute façon, cet indice séméiologique peut s'effacer derrière les données objectives caractérisant le terrain et l'ECG initial.

Answer 55

* neuro recherche des signes déficitaires. On quitte le domaine cardiovasculaire en cas de constatation de telles anomalies ou en cas d'une altération prolongée de l'état de conscience (confusion ou coma). La morsure profonde du bord latéral de langue évoque une crise comitiale, l'interrogatoire peut y avoir fait penser en cas d'insomnie, de stimulation lumineuse intermittente, de sevrage médicamenteux ou éthylique. L'entourage précise les mouvements anormaux, on note des déficits transitoires ou un syndrome confusionnel post-critique * CV permet d'identifier les syncopes dues à des causes « mécaniques » à ce stade, (souffle systolique de RA, de signes de coeur pulmonaire aigu, d'assourdissement des bruits d'une prothèse mécanique) * PA, surtout au décours immédiat de la syncope, et la constatation d'une hypotension prolongée ont une grande valeur d'orientation en faveur d'une hypotension iatrogène ou réflexe, il faut aussi rechercher l'hypotension artérielle orthostatique après mesure de la pression artérielle allongé, puis toutes les min pendant 3 minutes de passage à l'orthostatisme. La survenue de symptômes en cas de constatation d'une hypotension artérielle orthostatique en renforce la signification diagnostique.

Answer 56

1: Anomalies permettant de faire le diagnostic: * dysfonction sinusale avec bradycardie < 40 bpm ou pauses > 3 s chez un patient éveillé ; * TV et torsades de pointes ; * un BAV complet (3e degré) ou du 2e degré type Mobitz II ; * un bloc de branche alternant (bloc trifasciculaire) ; * une TSV rapide (en pratique > 150 bpm) ; * signes de défaillance d'un stimulateur cardiaque/ défibrillateur-> pauses cardiaques. 2: Anomalies qui orientent le diagnostic * Une bradycardie entre 40 et 50 bpm ou des pauses < 3 s orientent vers une DS * BAV du 2e degré de type Mobitz I, BBG, un bloc bifasciculaire orientent vers BAV paroxystique. * Syndrome de Wolff-Parkinson-White oriente vers une cause rythmique. * ESV nombreuses ou en salves orientent vers une TV. * Allongement de l'intervalle QT oriente vers une torsade de pointes. * Un syndrome de Brugada (sus-décalage convexe du segment ST en V1, V2, V3 sans image en miroir) est une anomalie génétique qui peut donner une FV (syncope si résolutive, mort subite si non résolutive). * Signes d'HVG, des anomalies de la repolarisation, une onde Q de nécrose évoquent un SCA ou une séquelle d'IDM ou cardiopathies structurelles et incitent à poursuivre l'enquête étiologique vers une cause cardiaque (TV sur séquelle d'infarctus).

Answer 57

* Dans plus de 50 % des cas à ce stade, la cause de la syncope/lipothymie est identifiée. * À l'inverse, on peut à ce stade être sorti du domaine des syncopes/lipothymies pour l'une des raisons suivantes : – le « malaise » était en fait une douleur tho, une dyspnée, un vertige, etc. ; – l'altération de conscience n'est pas une PDCB mais un coma, une confusion mentale – il s'agit bien d'une PDCB mais pas d'une syncope (ex : épilepsie) ; – un déficit neurologique est constaté : c'est une urgence neurovasculaire. * Le diagnostic n'est toujours pas établi mais il y a des anomalies ECG d'orientation ou des arguments pour la présence d'une cardiopathie sous-jacente, c'est l'hypothèse d'un TDR ventriculaire annonciateur de mort subite qui domine. - Si l'ECG est N et si les données cliniques ne mettent pas en évidence de pathologie cardiaque sous-jacente, il faut dans ce cas savoir poursuivre les examens paracliniques pour s'en assurer. * Parfois, le diagnostic de syncope n'est pas remis en question mais il s'agit d'un SCA ou d'un IDM qui conditionnent la PEC

Answer 58

* Echocardiographie quasi systématique amené diagno (thrombose de valve mécanique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive) ou le confirme (RA, EP). Peut montrer une séquelle d'IDM ou de cardiopathie= étiologie TDR ou de conduction. Identifie les situations à risque vital. Si elle met en évidence une cardiopathie structurelle du VG (cardiomyopathie dilatée, cardiopathie ischémique) avec une altération de la FEVG, un défibrillateur implantable peut être proposé (risque de mort subite) sans autre examen supplémentaire. * L'épreuve d'effort suggère, (syncope pendant ou après un effort), une cause cardiaque (BAV à l'effort) et, en cas de survenue après l'effort, une syncope réflexe. * BNP (ou NT-proBNP) et la troponine sont utiles pour identifier une cause cardiaque. * Le monitorage ECG externe est obligatoire aux urgences en cas de situation à risque vital avéré ou suspecté (causes cardiaques). Il se fait selon la méthode de Holter en ambulatoire pour des durées de 24 h à 3 semaines à l'aide d'appareils portatifs si le patient n'est pas à haut risque vital et si les syncopes/lipothymies sont fq, examen sensible pour DS et les troubles de conduction atrioventriculaire nodaux. Si N, cet examen n'écarte pas un TDR ventriculaire ni un BAV hissien ou infrahissien paroxystique. Son rendement reste faible, mais examen peu onéreux et non invasif. * Le massage du sinus carotidien est réalisé en position couchée, puis debout. C'est le massage ferme et unilatéral d'une a. carotide puis de l'autre, au bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien, au niveau du cartilage cricoïde, pendant au moins 5 s - 10 s. La manoeuvre est + si l'on observe une pause ventriculaire > 3 s ou une baisse de la PAS > 50 mmHg qui reproduit les symptômes, indiquée en cas de présomption de syncope réflexe en l'absence de cause identifiée. CI après un AIT, un AVC ou en présence d'une sténose artérielle carotidienne. * L'étude électrophysiologiqueendocavitaire (EEP) proposée en cas de syncope non élucidée et en cas de cardiopathie sous-jacente ou d'anomalies ECG (comme un bloc bifasciculaire ou un BBG). Analyse de la conduction atrioventriculaire infranodale et une tentative de déclenchement de TV par la stimulation ventriculaire programmée (SVP). Parfois, mise évidence un TDR supraventriculaire (tachycardie jonctionnelle) ou confirmer un syndrome de WPW. Pas proposée aux patients dont le coeur est N (à l'écho) et dont l'ECG est également N car dans ce cas, la probabilité de mettre en évidence une anomalie est très faible sauf si la syncope a été précédée de palpitations. * monitoring ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) peut suggérer une hypotension artérielle orthostatique. Chez ces patients, il est fréquent de mettre en évidence une hypertension nocturne paradoxale. * Le test d'inclinaison est un test qui recherche une susceptibilité hypotensive. Il permet de reproduire les syncopes réflexes qui surviennent en position debout prolongée (syncopes vasovagales). Il peut être utile pour reproduire une PDCB psychogène avec ECG et PA N au moment de la PDC. Son utilisation doit être prudente car il peut être positif chez des patients dont la cause de la syncope est cardiaque et égarer le diagnostic. Son rôle est actuellement contesté dans lsyncopes inexpliquées.

Answer 59

* Examen réalisé avec asepsie après recueil du consentement. * Dans une salle de cathétérisme, par voie veineuse fémorale. * Sous anesthésie locale et sédation légère. * Montée de 2 ou 3 sondes pour recueil de l'activité électrique du faisceau de His et mesure de l'intervalle HV (conduction infrahissienne). * Stimulation atriale à fréquence croissante pour évaluer les capacités de la conduction AV. * Stimulation V programmée pour tentative de déclenchement de TV. * Tests pharmacologiques éventuels. * Surveillance du point de ponction, mobilisation du patient 4 h plus tard.

Answer 60

Les TV sont la première cause de mort subite des patients cardiaques et la syncope peut en être l'élément annonciateur. La sanction thérapeutique en cas de déclenchement de TV est la pose d'un défibrillateur automatique intracorporel.

Answer 61

* Examen réalisé dans un environnement calme, patient à jeun. * Surveillance continue de la PA et de l'ECG. * Période de décubitus initial d'au moins 5 min. * Patient incliné sur table basculante, angle de 60 à 70° tête en haut. * Période d'inclinaison entre 20 et 45 min au plus. * Sensibilisation par l'isoprénaline ou la trinitrine sublinguale. * Résultat + si survenue de syncope vasovagale avec hypotension et/ou bradycardie.

Answer 62

- occupe une part grandissante dans la PEC - L'autonomie de la prothèse dépasse les 2 ans de suivi, d'où son intérêt lorsque les syncopes sont espacées pour associer les symptômes à une anomalie ECG. - pas indiquée chez les patients à haut risque de mort subite (pose d'un défibrillateur ou d'un stimulateur cardiaque. - proposée en cas de négativité de l'EEP lorsque l'on soupçonne un FN, (en cas de BBG ou de bloc bifasciculaire lorsque la conduction infrahissienne semble N, présence d'une séquelle d'infarctus quand la SVP ne déclenche pas de TDR). - MEI en cas de syncopes cliniquement sévères, fq et inexpliquées.

Answer 63

A: Critères cliniques et paracliniques justifiant le maintien aux urgences ou en unité de syncope ou en hospitalisation conventionnelle: * ATCD familiaux de mort subite à un jeune âge ; * ATCD perso : cardiopathie, IC, IDM, altération FEVG * caractéristiques de la syncope : à l'effort ou précédée de palpitations ou survenue en position couchée ; * symptôme grave associé : douleur tho, abdo, céphalées, dyspnée brutale ou syncope avec chute elle-même responsable d'un traumatisme grave ; * souffle systolique éjectionnel ; * anomalie ECG ayant valeur diagnostique ou valeur d'orientation B: Situations à risque faible autorisant le retour à domicile et/ou une consultation ultérieure: * en cas de diagnostic évident de syncope réflexe (épisodes répétés identiques évoluant depuis plusieurs années ou en cas d'hypotension artérielle orthostatique si les mesures appropriées ont été prises) ; * avec examen clinique N et ECG N ; * en l'absence d'ATCD ou de signe en faveur d'une cardiopathie sous-jacente.

Answer 64

* Le contexte est celui : – des syncopes vasovagales : station debout prolongée, confinement, lieux publics ou transports en commun, chaleur, douleur, émotion, vue du sang, stimulus olfactif désagréable, rarement en position assise ; – du syndrome du sinus carotidien : rasage, mouvements du cou, col trop serré, appui sur le cou ; – de miction, défécation, après un effort intense, toux ou stimulation douloureuse pharyngée pour les syncopes situationnelles. * Pour tous les types, la nuit, la chaleur et la période postprandiale sont favorisantes. * L'interrogatoire retrouve souvent un passé ancien de syncopes répétées survenues avant l'âge de 40 ans. * Le terrain est celui : – d'un sujet jeune souvent anxieux, émotif ou dépressif pour syncopes vasovagales, avec fq récidives rapprochées et phases de rémission ; – d'un homme âgé pour le syndrome du sinus carotidien. * La description typique d'une syncope vasovagale est une syncope progressive ou brutale (traumatisante) après des prodromes à type de nausées, vue trouble, faiblesse des jambes, qui s'accompagne de sueurs et de nausées. Le tégument est souvent pâle. Il peut y avoir des myoclonies, la bradycardie peut être parfois sévère avec asystolie. Il faut allonger le patient et surélever ses jambes. On note une fatigue et une intolérance à la station debout lors de la phase de récupération. * Ce sont les syncopes les plus fréquentes sur coeur sain et ECG normal. * PEC relève de mesures non pharmacologiques : réassurance sur le caractère bénin de cette affection, éducation pour éviter les facteurs déclenchants ou les situations favorisantes, reconnaissance précoce des prodromes afin de s'assoir ou se coucher pour éviter une chute traumatisante et/ou d'activer des mesures destinées à limiter la chute de PA comme les contractions musculaires volontaires isométriques, bonne hydratation et apports sodés suffisants, arrêt ou diminution des médicaments hypotenseurs. La fq des récidives est très variable mais diminue souvent après une première évaluation. Dans de rares cas, peuvent se discuter un TTT pharmacologique (fludrocortisone, agonistes alpha), voire l'implantation d'un pacemaker quand la composante « bradycardie » est prédominante et documentée.

Answer 65

– le plus souvent en présence de facteurs iatrogènes (médicaments psychotropes, antiparkinsoniens, antihypertenseurs) ; – après l'introduction ou le changement de dose d'un TTT hypotenseur (vasodilatateur ou diurétique) ; – à la station debout prolongée, notamment dans un endroit chaud avec syncope lors du passage du décubitus ou de la position assise à la position debout ; – en postprandial ; – en présence d'une dysautonomie (diabète, maladie de Parkinson) * La prise en charge de l'hypotension orthostatique repose sur la lutte contre l'hypovolémie (hydratation et apports sodés suffisants), la diminution ou l'arrêt des médicaments hypotenseurs, le croisement des jambes ou l'accroupissement quand c'est possible, les bas de contention, le lever prudent, enfin des TTT médicamenteux comme les alpha-agonistes (midodrine) ou la fludrocortisone (minéralocorticoïde qui entraîne une rétention hydrosodée).

Answer 66

* Le plus souvent, le diagnostic final est une TV ou un BAV. * Généralement, il s'agit d'un patient avec ATCD d'IDM ou de cardiomyopathie dilatée, avec FE abaissée, il peut s'agir d'une famille avec des ATCD de mort subite (cause génétique). * Il faut suspecter cette étiologie en cas de survenue à l'effort ou en position couchée ou en cas de palpitations avant la syncope. * L'ECG peut donner le diagnostic ou orienter vers une cause cardiaque, les examens supplémentaires montrent ou suggèrent une cardiopathie sous-jacente (écho). * Le diagnostic repose sur l'EEP ou sur le MEI en cas de - de l'EEP. * La sanction thérapeutique ultérieure est la pose d'un défibrillateur en cas de TV ou d'un stimulateur cardiaque en cas d'atteinte des voies de conduction.

Answer 67

- inconfort, une difficulté respiratoire survenant pour un niveau d’activité usuelle n’entraînant normalement aucune gêne. - sensation subjective. - symptôme très fréquent. - causes multiples : ORL, pneumologiques, cardiologiques, neurologiques. - Il faut distinguer * dyspnée aiguë (d’apparition récente) et dyspnée chronique ; * dyspnée et insuffisance respiratoire, les deux termes ne sont pas synonymes : * une dyspnée peut s’observer sans l'IR, (anémie aiguë) ; – L'IR peut survenir sans dyspnée, (coma).

Answer 68

- ATCD, comorbidités, TTT La dyspnée est caractérisée : - rapidité d’installation : aiguë (qlq h ou j) ou chronique (qlq semaines ou mois) ; - circonstances de survenue : * repos ou effort, * position : décubitus (orthopnée) ou orthostatisme (platypnée), * facteurs saisonniers, climatiques, environnementaux, toxiques déclenchant * horaire. L’intensité est évaluée par la classification de la New York Heart Association (NYHA): * stade I : absence de dyspnée pour les efforts habituels : aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante ; * stade II : dyspnée pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers (≥ 2 étages) : * stade III : dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages) ; * stade IV : dyspnée permanente de repos ou pour des efforts minimes (se laver, enfiler un vêtement). On peut en rapprocher l’échelle MRC (Medical Research Council) utilisée en pneumologie : * stade 0 : exercice intense ; * stade 1 : marche rapide sur terrain plat ou montée d’une pente légère ; * stade 2 : marche à plat plus lente que les gens du même âge, ou obligeant à l’arrêt si le patient marche à son rythme à plat ; * stade 3 : arrêt nécessaire après marche de 100 m environ ou de quelques min; * stade 4 : empêchant de sortir de la maison ou survenant à l’habillement. L’interrogatoire recherche des signes fonctionnels associés : généraux, respiratoires, cardiologiques, ORL, neurologiques.

Answer 69

- déterminer la phase du cycle respiratoire concerné : inspiratoire, expiratoire ou aux 2 temps ; - évaluer : * FR : tachypnée ou polypnée (> 20 cycles/min), bradypnée (< 10 cycles/min) ; * le rythme respiratoire : régulier ou irrégulier : * dyspnée de Kussmaul : alternance inspiration, pause, expiration, pause (acidose méta, * dyspnée de Cheynes-Stokes : succession de périodes de polypnée croissante, puis décroissante entrecoupées de périodes d’apnée, vue dans l’IC grave (dyspnée d’origine centrale, bas débit au niveau des centres respiratoires ou du tronc cérébral) ; * l’intensité : hyperpnée (augmentation de l’amplitude du volume courant), hypopnée ou oligopnée (diminution de l’amplitude du volume courant).

Answer 70

- des signes généraux : fièvre, frissons, amaigrissement, etc. - des symptômes associés : douleur tho; toux, expectorations, bruits respiratoires: wheezing, cornage ; - la présence de signes à l’auscultation pulmonaire : N, crépitants, sibilants, râles bronchiques, abolition du MV - une anomalie de percussion : matité ou tympanisme. Cette recherche est complétée par des examens : * CV complet à la recherche de signe d’IC et de signes de TVP * ORL ; * thyroïdien ; * neuromusculaire.

Answer 71

- signes de mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-sternal ou sus-claviculaire, creusement intercostal, battement des ailes du nez, balancement thoracoabdominal, contracture active expiratoire abdominale ; - cyanose, sueurs, tachycardie > 120/min, signes de choc (marbrures), angoisse, SpO2 < 90 % ; - retentissement neurologique : encéphalopathie respiratoire (astérixis), agitation, somnolence, sueurs, coma.

Answer 72

- GDS apprécie la gravité (hypoxémie et hypercapnie témoignant de IR) et permet une parfois orientation étiologique. Attention, une SpO2 < 90 % témoigne d’une hypoxémie et indique l’administration d’O². - ECG recherche des signes en faveur d’une EP, d’une coronaropathie, TDR - RX tho recherche une anomalie de la paroi thoracique, une anomalie pleurale, parenchymateuse pulmonaire, médiastinale, une cardiomégalie. - Bio comporte NFS plaquettes, iono, glycémie, BNP ou NT-proBNP, D-dimères (si suspicion EP). - Devant une dyspnée aiguë, un BNP < 100 pg/mL (ou un NT-proBNP < 300 pg/mL) rend le diagnostic d’IC peu probable. À l’inverse, des valeurs de BNP ≥ 100 pg/ml ou de NT-proBNP ≥ 300 pg/mL sont en faveur d’une IC. - De même, un dosage de D-dimères < 500 μg/mL permet d’exclure le diagnostic d’EP si la probabilité est faible ou intermédiaire.

Answer 73

1. Étiologies d’origine cardiaque – OAP – Pseudo-asthme cardiaque – Tamponnade – TDR cardiaque mal tolérés – Choc cardiogénique 2. EP 3. Étiologies pulmonaires et pleurales – Crise d’asthme – Exacerbation d’une BPCO – Pneumopathie infectieuse – SDRA – Décompensation d’une IRC – Atélectasie pulmonaire bénigne ou maligne – PNO – Épanchement pleural – Complications d’un traumatisme thoracique 4. Étiologies laryngotrachéales : – Œdème de Quincke – Inhalation de CE – Étiologies infectieuses (chez l’enfant) : épiglottite, laryngite – Étiologies trachéales : sténose tumorale endoluminale ou extraluminale, CE, granulome post-intubation 5. Autres étiologies – États de choc – Acidose métabolique – Causes neuro : atteintes bulbaires, polyradiculonévrite, myasthénie, etc. – Intoxication au CO – Anémie aiguë, hyperthermie aiguë – Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène

Answer 74

1. Étiologies d’origine cardiaque : – IC – Constriction péricardique 2. Étiologies pulmonaires et pleurales : – BPCO – Asthme à dyspnée continue – PID – Pneumoconioses – Séquelles pleurales post-tuberculeuses – Paralysie phrénique – Cyphoscoliose 3. HTAP – Idiopathique – Familiale – Associée à une connectivite (le plus souvent sclérodermie) – Associée à un shunt intracardiaque – Associée à une infection à VIH – D’origine toxique 4. HTP post-embolique 5. Autres étiologies : – Obstacles sur les VAS : tumeur ORL, corps étranger méconnu, tumeurs trachéales ou médiastinales – Anémie – Acidose métabolique – Causes d’origine neuromusculaire (myopathie) – Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène – Pathologies du transport de l’oxygène : sulf-hémoglobinémie et methémoglobinémie – Intoxication au CO

Answer 75

- motif extrêmement fréquent de consultation dans les services d’urgence. Les diagnostics les plus fréquents chez l’adulte sont - œdème aigu du poumon (ou l’insuffisance cardiaque aiguë), - l’embolie pulmonaire - la décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique souvent à l’occasion d’une surinfection.

Answer 76

1 OAP L’étiologie d’origine cardiaque est la plus fréquente. Ses principales caractéristiques cliniques sont : * orthopnée, wheezing ; * présence de crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire ; * expectoration rose saumonée ; * terrain : cardiopathie connue, ATCD IDM, facteurs déclenchants (ex FA) ; * RX tho : œdème alvéolaire, cardiomégalie ; * ECG : anomalie (onde Q de nécrose), FA rapide ; * BNP (ou NT-proBNP) augmenté. La réponse à un TTT adapté (diurétique ou trinitrine IV) peut être un argument en faveur du diagnostic. 2 Pseudo-asthme cardiaque - doit être considéré comme un équivalent d’OAP * orthopnée ; * présence de sibilants ± crépitants à l’auscultation pulmonaire. 3 Tamponnade - Complication des péricardites avec épanchement péricardique. * orthopnée ; * tachycardie ; * à l’auscultation cardiaque : assourdissement des BDC; * auscultation pulmonaire N; * turgescence jugulaire ; * pouls paradoxal (diminuant à l’inspiration profonde). En général, c’est un tableau de collapsus ou d’état de choc avec signes d’IVG. 4 Troubles du rythme cardiaque mal tolérés Les troubles du rythme SV et la TV peuvent s’accompagner d’une dyspnée. 5 Choc cardiogénique - La dyspnée n’est pas au premier plan, on note un collapsus et des signes d’hypoperfusion.

Answer 77

* Très fq, son diagnostic souvent difficile. * Rechercher un contexte favorisant (alitement, voyage de longue durée, immobilisation sous plâtre, contexte postopératoire, etc.). * Sa survenue est en règle très brutale mais la dyspnée est d’intensité variable, généralement associée à une douleur tho. * L’auscultation cardiaque et pulmonaire est souvent N sauf en cas de tachycardie. * GDS retrouve un effet shunt (hypoxie – hypocapnie).

Answer 78

1 Crise d’asthme - dyspnée expiratoire avec sibilants à l’auscultation pulmonaire. - distinguer la crise d’asthme de l’asthme aigu grave : dans ce dernier cas, le thorax est bloqué en inflation, les sibilants ne sont plus retrouvés ni le MV, un pouls paradoxal est possible, l’élocution est impossible, c’est une urgence vitale. 2 Exacerbation d’une BPCO * souvent à l’occasion d’une surinfection bronchique, en cas de majoration de la dyspnée, de la toux, du volume ou de la purulence des expectorations. * patient ayant des ATCD de tabagisme, de BPCO ou d’emphysème connus. * Elle est caractérisée par une dyspnée expiratoire avec sibilants, toux, expectoration, parfois la présence d’hippocratisme digital. * Signes de gravité : dyspnée de repos, cyanose, désaturation, polypnée > 25/min, défaillance hémodynamique, signes neurologiques, hypercapnie, etc. faisant évoquer une décompensation engageant le pronostic vital. Remarques * Parfois, une surinfection bronchopulmonaire dans un contexte de BPCO contribue à déclencher une poussée d’IC (intrication des deux pathologies). * Attention aussi à la possibilité d’une EP associée. 3 Pneumopathie infectieuse * Syndrome infectieux : fièvre + toux majorée ou expectoration purulente ou parfois douleur tho * foyer de crépitants ± syndrome de condensation. * Rx tho révèle un foyer avec opacité parenchymateuse systématisée. 4 Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) * C’est une forme très sévère de défaillance pulmonaire aiguë. – une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire ; – une mortalité élevée ; – un œdème pulmonaire lésionnel dont le principal diagnostic différentiel est l’œdème pulmonaire hémodynamique. * Causes multiples : pneumopathies infectieuses, sepsis, inhalation, EP, traumatisme, état de choc, origine toxique, etc. * TTT nécessite une hospitalisation en réanimation. 5 Atélectasies pulmonaires d’origine maligne ou bénigne diagnostic est radiologique. 6 Étiologies pleurales * PNO : sujet longiligne, tabac, notion d’emphysème, début brutal parfois déclenché à l’effort, douleur latérothoracique, abolition des vibrations vocales et du mv, tympanisme à la percussion, hyperclarté à la radio ; * épanchement pleural. 7 Traumatismes du thorax Il peut s’agir d’hémopéricarde, de contusion pulmonaire, de PNO, de pneumomédiastin, d’hémothorax ou de volet thoracique.

Answer 79

* caractérisées par une dyspnée inspiratoire bradypnée inspiratoire, cornage, tirage. * Une dysphonie est souvent associée en cas d’origine laryngée. * œdème de Quincke avec œdème de la glotte (choc anaphylactique) * de l’inhalation d’un CE (++enfant) ; * d’étiologies infectieuses chez l’enfant : épiglottite, laryngite ; * d’étiologies trachéales : sténose tumorale endoluminale ou extraluminale, CE, granulome post-intubation.

Answer 80

- les états de choc ; - l’acidose métabolique ; - les causes neurologiques : atteintes bulbaires, polyradiculonévrite, myasthénie, etc. -l’intoxication au CO; - l’anémie aiguë ; - l’hyperthermie ; - le syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène.

Answer 81

* Une dyspnée inspiratoire oriente vers une cause laryngée et nécessite de laisser le patient assis et d’éviter l’examen de l’oropharynx ; si progressive->cause néoplasique. * Une dyspnée expiratoire avec ronchi ou sibilants oriente vers l’asthme ou la BPCO. * La présence de crépitants oriente vers l’IVG, mais attention au pseudo-asthme cardiaque ou à l’OAP lésionnel (SDRA) ; si fièvre et syndrome de condensation ou toux ->pneumopathie. * Un syndrome pleural évoque un PNO ou un épanchement pleural. * Une dyspnée isolée doit faire rechercher EP (douleur inconstante) ou un sepsis sévère ou une anémie ou une acidose métabolique. Par élimination, il peut s’agir d’un syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène. * Dans la dyspnée avec état de choc, la dyspnée s’efface devant la PEC du choc. * En cas d’atteinte neuromusculaire, la dyspnée est tardive et peut précéder de peu l’arrêt respiratoire

Answer 82

- Toutes les causes de dyspnée aiguë peuvent initialement évoluer de manière chronique ou subaiguë. - Comme pour la dyspnée aiguë, les principales causes d’origine cardiopulmonaire. Le bilan peut se faire sans urgence, contrairement à la dyspnée aiguë. Les principaux examens complémentaires devant être discutés sont les suivants : * NFS plaquettes (toujours éliminer une anémie avant de se lancer dans des bilans +) ; * EFR avec GDS; * ECG; * échocardiographie doppler ; * RX tho ; * épreuve d’effort avec mesure des gaz respiratoires et de la consommation d’oxygène (et éventuellement de la saturation à l’effort). Cet examen intéressant car il permet une évaluation plus objective de la gêne respiratoire et une orientation vers une cause plutôt cardiaque ou pulmonaire ; * TDM thoracique pour l’étude du parenchyme pulmonaire. * cathétérisme cardiaque.

Answer 83

Elles sont nombreuses et regroupent : * toutes causes d’IC (cardiopathies valvulaires, ischémiques ; cardiomyopathies dilatées primitive ou toxique ; IC à fonction systolique préservée, etc.) ; * constriction péricardique. - L'ECG et la RX tho permettent d’orienter le diagnostic. - Le dosage du BNP (ou du NT-proBNP) peut aider à orienter le diagnostic vers l’IC (bien que moins validé que dans une situation aiguë) : un BNP strictement N rend le diagnostic peu probable. - Lorsque le diagnostic est suspecté, une échocardiographie doit être réalisée à la recherche d’une cardiopathie et de signes en faveur d’une augmentation des pressions intracardiaques.

Answer 84

Il peut s’agir de pathologies associées : * à un TVO: – BPCO, – asthme à dyspnée continue ; * à un TVR : – pneumopathies infiltrantes diffuses : elles regroupent de nombreuses affections ayant pour dénominateur commun une infiltration diffuse de la charpente conjonctive du poumon et souvent des espaces alvéolaires, des bronchioles et des vaisseaux de petit calibre avec atteinte extracellulaire sous forme de fibrose collagène ou dépôt d’autres substances, – pneumoconioses : maladies pulmonaires non néoplasiques résultant de l’inhalation de particules (ex : asbestose), – séquelles pleurales post-tuberculeuses, – paralysie phrénique, – cyphoscoliose, – obésité morbide. - HTAP - Hypertension pulmonaire post-embolique * complication grave de la maladie thromboembolique faisant suite à un ou plusieurs épisodes d’EP avec persistance d’une hypertension pulmonaire précapillaire.

Answer 85

* d’obstacles sur les voies aériennes supérieures : tumeur ORL, CE, tumeurs trachéales ou médiastinales ; * d’anémie (toujours y penser) ; * d’acidose métabolique ; * de causes d’origine neuromusculaires (myopathie) ; * de syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène ; * de pathologies du transport de l’oxygène : sulf-hémoglobinémie et met-hémoglobinémie ou intoxication au CO ; * de dyspnée en orthostatisme associée à une désauturation : syndrome de platypnée-orthodéoxie faisant rechercher un shunt droite – gauche (foramen ovale perméable).