Cardiologie Flashcards
Définition de l’insuffisance cardiaque
Syndrome caractérisé par :
* des symptômes (ex : dyspnée, oedème des chevilles, fatigue) ;
* parfois associés à des signes cliniques (ex : tachycardie, crépitants, turgescence jugulaire) ;
* causés par une anomalie de structure et/ou de fonction du coeur entraînant un DC insuffisant et/ou des pressions intracardiaques augmentées à l’effort ou au repos.
Formule débit cardiaque
DC = VES × FC.
- Le VES dépend
-de la précharge (degré de remplissage du VG et d’étirement des fibres en fin de diastole),
-de la postcharge (ensemble des forces s’opposant à l’éjection)
-de la contractilité du coeur (inotropie).
->VES= VTD-VTS
- La fraction d’éjection (FE) ou FEVG est
la fraction de sang éjectée à chaque systole en pourcentage du VTD : FE = VES/VTD = (VTD – VTS)/VTD.
-> caractérise la fonction systolique.
valeurs normales > 50-60 %
Un dysfonctionnement de la pompe cardiaque peut avoir deux conséquences principales :
– une baisse du DC ou son incapacité à augmenter à l’effort pour perfuser les organes
– une augmentation des pressions de remplissage (diastolique) intraventriculaires qui se transmettent en amont.
– > VG, l’augmentation de la pression TD se transmet à OG -> veines pulmonaires -> capillaires pulmonaires ->a. pulmonaire coeur D
– VD, l’augmentation des pressions TD se transmet à OD -> veines systémique = gêne au retour veineux -> stase hépatique et jugulaire.
OAP et oedème pulmonaire lésionnel
- L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire > 25 mmHg entraîne le passage de liquide (transsudat) des capillaires vers les alvéoles pulmonaires -> OAP cardiogénique.
- L’oedème pulmonaire lésionnel non cardiogénique est du à des lésions de la membrane alvéolo-capillaire avec une accumulation de liquide dans les alvéoles ->exsudat.
Rémodelage cardiaque et mécanisme d’adaptation du coeur face aux cardiopathies
– la dilatation ventriculaire. En cas d’altération de FE (IDM), le volume TS est augmenté. Lors de la diastole suivante, la pression TD a tendance à augmenter, d’où une majoration de la contrainte sur les parois, qui contribue progressivement à accroître le VTD.
– l’hypertrophie des parois pour faire face à une augmentation de pression systolique (HTA) qui normaliser la contrainte de la paroi ventriculaire selon la loi de Laplace: Contrainte = P développée × Rayon de la cavité/Épaisseur de la paroi.
L’effet délétère est la rigidité des parois -> d’après la loi de Starling augmentation de l’inotropie du ventricule jusqu’à limite de dilatation.
* La tachycardie (système sympathique) contribue également à maintenir le DC = VES × FC
Mécanismes extra-cardiaques de l’IC
- La vasoconstriction (système sympathique SRA), maintien une pression de perfusion. Elle est inhomogène.
- La rétention hydrosodée, liée à la baisse de la perfusion rénale et à la diminution de l’excrétion sodée (SRAA), contribue à augmenter le volume circulant et à augmenter la précharge (Starling)= signes congestifs cliniques (oedèmes, épanchements, etc.).
deux mécanismes principaux d’IC :
- IC à fraction d’éjection diminuée due à un défaut de contraction et donc d’éjection du VG. Le volume de sang éjecté à chaque systole est diminué et le VG a tendance à se dilater. FE ≤ 40 % ;
- IC à fraction d’éjection préservée due à un problème de remplissage ; le coeur se vide bien, mais ne se remplit pas bien. VG n’est pas dilatée et les parois sont souvent épaissies avec fibrose : toute augmentation de volume entraîne une augmentation de la pression diastolique. FE ≥ 50 % (le sujet âgé et chez la femme, HTA, obésité ++)
Si FE est entre 41 et 49 % = IC à FE légèrement diminuée
Symptômes respiratoires de l’IC
- dyspnée d’effort NYHA +++
- orthopnée
- La dyspnée paroxystique nocturne (début d’oedème pulmonaire).
Signes respiratoires plus trompeurs: - l’asthme cardiaque est une bradypnée expiratoire avec respiration sifflante
- la toux à l’effort ou au décubitus,
- les hémoptysies HTP
OAP de l’IC aigue
dyspnée avec polypnée aiguë de repos avec crise d’étouffement qui oblige le patient à rester en position assise= orthopnée, s’accompagne d’anxiété, de sueurs, d’un grésillement laryngé, avec toux ramenant une expectoration «mousseuse saumonée»
si crise spontanément résolutive = suboedème pulmonaire.
IC symptomes generaux
- d’une fatigue de repos liée à l’hypotension artérielle ou à l’effort ;
- d’une prise de poids associée à des oedèmes ;
- d’une faiblesse musculaire, chercher myopathie associée, surtout dans le cas d’une cardiomyopathie dilatée ;
- de palpitations.
IC sévère ou terminale, on peut observer :
- des troubles respiratoires (SAS avec respiration de Cheyne-Stokes).
- des troubles neurologiques (confusion liée à un bas débit cérébral) ;
- des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements).
- pouls alternant, d’une oligurie, d’une fonte musculaire -> état cachectique due à une perte d’appétit, au déconditionnement physique ou aux troubles digestifs.
- Les signes périphériques d’IC droite
= augmentation de la pression dans la circulation veineuse systémique
– la turgescence jugulaire
– le reflux hépatojugulaire
– l’hépatomégalie régulière, ferme et douloureuse à la compression.
- expansion systolique palpable du foie si fuite tricuspide ;
– les oedèmes périphériques : mous, blancs, indolores, prenant le godet et prédominant dans les parties déclives du corps ;
– l’ascite : souvent tardive,
- épanchement péricarde états d’anasarque.
- hépatalgie d’effort ou de repos = pesanteur douloureuse de l’hypocondre droit survenant d’abord à l’effort puis au repos, secondaire à la distension de la capsule hépatique.
NYHA
I Pas de limitation de l’activité physique. Activité usuelle normale.
II Aucun symptôme au repos, mais diminution légère de AP. L’activité usuelle importante entraîne soit fatigue, dyspnée, douleurs angineuses ou palpitations > 2 étages
III Limitation marquée de l’activité. Confortable au repos, mais l’AP habituelle entraine fatigue, palpitations ou dyspnée. (marche sur terrain plat montée d’escliers < 2étages
IV Incapacité à réaliser le moindre effort sans gêne. Fatigue, palpitations ou dyspnée sont présents au repos. En cas d’effort, la gêne augmente.
signes physiques d’IC
- cardiaque
-palpation choc de pointe dévié vers l’aisselle,
-une tachycardie plutôt modérée (attention bêtabloquants)
-rythme irrégulier FA ou d’extrasystoles atriales ou ventriculaires
–un bruit de galop protodiastolique (B3)
–un éclat du B2 au foyer pulmonaire HTP ;
–un souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnelles, aortique, retrecissements; - pulmonaire
–des râles crépitants ou sous-crépitants bilatéraux ++ ;
–épanchement pleural transsudatif - artériel,
-pouls peut être rapide
-PA systolique peut être N, basse ou élevée ; si basse (PAS < 100 mmHg), c’est un facteur de gravité. Si PA élevée OAP
Électrocardiogramme de l’IC
-peu contributif pour le diagnostic d’IC mais oriente parfois vers étiologie (onde Q de nécrose infarctus ancien ou troubles du rythme)
-signes d’hypertrophie atriale ou HVG ou D
- bloc de branche, BBG ++ (durée du QRS
> 120 ms ou 3 carreaux) si présence arrêt interprétation ECG
Radio thoracique IC
-parfois cardiomégalie avec rapport cardiothoracique augmenté (> 0,5)
-1er stade redistribution vasculaire de la base vers les sommets ;
-2 l’œdème interstitiel avec lignes B de Kerley, aspect flou des vaisseaux hilaires et images réticulonodulaires aux bases ;
-3 l’oedème alvéolaire= opacités floconneuses à contours flous des hiles vers la périphérie « en ailes de papillon » souvent bilatérales
- épanchements pleuraux uni ou bilatéraux.
BNP ou le NT-proBNP peptides natriurétiques
*bonne VPN
* synthétisés et libérés dans la circulation par les myocytes cardiaques lorsqu’ils sont étirés
* BNP < 100 pg/mL ou de NT-proBNP < 300 pg/mL rendent le diagnostic d’IC très improbable en dyspnée aigue
* BNP < 35 pg/mL, NT-proBNP < 125 pg/mL éliminent une IC non aiguës
Echocardiographie transthoracique permet de mésurer
- la taille du VG qui peut être mesurée par les diamètres ou VTD ou VTS
- FEVG,
- la taille et la fonction du VG, la taille de VCI ;
- la taille des atriums ;
- l’aspect des valves cardiaques ;
- le niveau des pressions de remplissage par les flux doppler ;
- DC et les pressions dans la circulation pulmonaire.
étiologies IC
*cardiopathie ischémique
*HTA (IDM ou/et hypertrophie (FEVG N) ou/et augmentation postcharge)
* cardiomyopathie
-dilatées (milles raisons, baisse FEVG)
-hypertrophique (génetique +++) 1ère cause de mort subite chez l’athlète jeune CMH obstructive FEVG N
-restrictive= amylose cardiaque
* valvulopathies gauches
* trouble du rythme V ou supraV ou de conduction
* causes péricardiques
* ICD (causes: ICG, cœur pulmonaire, HTP, cardiomyopathie VD arythmogéne, IT, Infarctus VD)
* insuffisance cardiaque à débit augmenté
choc cardiogenique
- tableau ultime d’une défaillance aiguë et sévère avec baisse du DC, entraînant une baisse de la perfusion tissulaire périphérique et une anoxie tissulaire.
- mauvais pronostic.
- Les signes cliniques comportent :
– PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 30 mmHg pendant au moins 30 min;
– troubles de la perfusion périphérique : extrémités froides, cyanosées et marbrées ;
– oligurie < 20 mL/h ;
– sueurs ;
– altération de la conscience (agitation, confusion) ;
Quatre classes médicamenteuses sont associées à une baisse de la mortalité et des décompensations aiguës dans l’IC à FE basse
- les inhibiteurs du système rénine – angiotensine
- IEC / ARA2, IRA2+néprilysine ;
-Si suffit pas on remplace IEC par Sacubitril (augmente BNP)- Valsartan - les bêtabloquants (carvéridol,métoprolol bisprolol nébivolol) jamais en aigu ;
- les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes(spironolactone épérone) ;
- les inhibiteurs du transporteur sodium-glucose ou gliflozines SGLT2.
traitement diurétique qui permet de contrôler la rétention hydrosodée.(furosemide anse) dose minimale efficace car augmente mortalité
Traitements contre-indiqués pour l’IC
- Les inhibiteurs calciques
- diltiazem et le vérapamil sont CI dans l’IC systolique car ils peuvent avoir un effet dépresseur sur la contractilité.
- dihydropyridines (félodipine et amlodipine) peuvent être prescrites lorsqu’une indication associée est présente (angor, HTA).
- Les antiarythmiques de classe I comme le flécaïnide CI.
- AINS à éviter (risque de rétention hydrosodée).
Formule de Friedewald
LDL-c = Cholestérol Total - HDLc - Triglycérides / 5 (g/L) ou /2,2 (mmol/l)
valable que si TG<3,5 L
Valeurs normales bilan lipidique
- LDL-C < 1,6 g/L ;
- HDL-C > 0,4 g/L ;
- TG < 1,5 g/L
3 Types de dyslipidémie
- hypercholestérolémie pure (HCH) (ex-type IIa) : LDL-C > 1,60 g/L ;
- hypertriglycéridémie pure (ex. type IV : TG > 1,5 g/L) ;
- hyperlipidémie mixte (HLM) : association d’une hypercholestérolémie et d’une hypertriglycéridémie (ex. type IIb, + rare type III).
*L’hypo-HDLémie (< 0,40 g/L chez l’homme, < 0,50 g/L chez la femme) peut être associée aux catégories précédentes.
Hypercholestérolémies familiales monogéniques
1: Par mutation du gène du LDL-récepteur (cause la plus fréquente)
2: Liée à une mutation du gène de l’apolipoprotéine B (apoB) (rare)
3: Liée à une mutation du gène de la protéine PCSK9 (très rare)
traitement dyslipidémie
**1ère intention statine CI si grossesse bilan hépatique et attention myalgies dosage CPK
2ème intention association d’une statine avec l’ézétimibe (Ezetrol®)
En dernier lieu une association avec la colestyramine
SI CI statine Ezétimibe
objectifs LDL-c g/l en fonction SCORE2
1,16< faible
1< modérée
0,70< élevée
0,55 <très élevée
Bicuspidie fréquence et risques
- 1–2 % de la population générale
- valve aortique est constituée de seulement 2 cusps = anomalie congénitale
- bicuspidie aortique favorise la survenue d’un RA.
RA serré
Le gradient de pression VG – aorte est d’autant plus élevé que le RA est serré.
* Gradient moyen > 40 mmHg
* Vmax > 4 m/s
* Surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2
* critique si la surface est ≤ 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2
Coarctation de l’aorte
est un rétrécissement localisé de la lumière aortique qui entraîne
- HTA au niveau des membres supérieurs,
- hypertrophie du ventricule gauche,
- si sévère, une mauvaise vascularisation des organes abdominaux et MI.
- due à bicuspidie RA anévrysme aortique a 30 65
Rétrécissement aortique acquis
Dégénératif ou maladie de Mönckeberg
* C’est la forme de loin la plus fréquente de RA
* patient âgé (> 65–70 ans).
* dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent rigides.
Signes fonctionnels RA
Longtemps asymptomatique, le RA peut se manifester par :
* une dyspnée d’effort ;
* un angor d’effort ;
* une syncope d’effort.
Examen clinique RA
Palpation
* un frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient en fin d’expiration penché en avant = RA significatif ;
* si évolués : un élargissement du choc de pointe (la dilatation du VG)
Auscultation
* souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2e espace intercostal D, irradiant dans les vaisseaux du cou, tonalité parfois plus musicale au foyer pulmonaire ou à la pointe, il se renforce après une diastole longue.
* +/- associé à un souffle IA = maladie aortique = abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés.
* Dans le RA évolué avec bas débit, le souffle peut devenir moins intense
Signes ECG d’une RA
- HVG surcharge systolique
- HAG
- trouble conduction BBG, BAV 1er
- FA cas sévère
TTT RA
- remplacement valvulaire chirurgical
- mécanique anticoagulation jeune
- biologique pas anticoagulation vieux 65 ans durée 10-15 ans
- TAVI si risque chirurgical élevée intermédiaire à 75 ans
- on ne fait plus de valvuloplastie percutané
Indication traitement RA
- si RA serré avec présence de symptôme
- en l’absence de symptômes
*RA serré et baisse de la FEVG <55%;
*RA serré et épreuve d’effort anormale ;
*RA très serré (Vmax>5m/s) ou aggravation rapide de la sténose.
Dans les autres cas, la conduite à tenir comporte surveillance médicale et ETT.
Définition Insuffisance mitrale (IM)
réalise un défaut d’étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux de sang du ventricule gauche VG vers l’atrium gauche (AG) au cours de la systole.
Classification des IM
- proposée par Carpentier tient compte de la position des valves lors de la systole ventriculaire :
- type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire et le jeu valvulaire est normal (perforations, fentes, IM secondaires à la dilatation et l’aplatissement de l’anneau suite à une dilatation importante de l’OG, comme FA permanentes chez âgés ;
- type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est exagéré (IM dystrophiques avec prolapsus d’une ou deux valves dans OG; la coaptation ne se fait plus dans l’anneau mais dans l’OG ;
- type III : les valves restent au-dessus du plan de l’anneau (dans le ventricule), le jeu valvulaire est restreint :
– restrictif en systole et en diastole (type IIIa) avec limitation de l’ouverture et de la fermeture de la valve : rhumatisme articulaire aigu, radiothérapie, IM médicamenteuses ;
– restrictif seulement en systole (type IIIb) avec limitation uniquement de la fermeture : IM des cardiomyopathies, en particulier ischémiques (chroniques).
Etiologies IM primitive avec excès de jeu valvulaire (type II)
- IM dystrophique est la plus fréquente des IM sévères.
- caractérisée par des élongations/ruptures de cordages, +/- excès de tissu valvulaire avec ballonnisation, responsables d’un prolapsus valvulaire mitral.
- ballonnisation est définie comme un bombement d’un feuillet valvulaire trop ample en systole dans l’AG alors que son bord libre reste dans le plan de l’anneau.
- Le prolapsus survient quand une partie plus ou moins étendue de l’extrémité du feuillet passe en arrière du plan de l’anneau.
Deux groupes de lésions: - « dégénérescences myxoïdes » (maladie de Barlow) = excès de tissu -> excès de mobilité avec prolapsus. La traction peut conduire à des ruptures ;
- les dégénérescences fibroélastiques, plus fréquentes. Chez les sujets âgés, ++ hommes, ++ valve postérieure (petite).tissu valvulaire adaptée mais rupture de cordages.
- IM type II peuvent parfois se rencontrer dans le cadre d’une maladie de Marfan ou d’Ehlers-Danlos.
Insuffisance mitrale secondaire (fonctionnelle) par limitation du jeu valvulaire en systole (type IIIb)
- deux entités distinctes :
- remodelage chronique ventriculaire gauche post-infarctus
- cardiomyopathie dilatée non ischémique
Insuffisance mitrale primaire rhumatismale et apparentées (restriction systolodiastolique, type IIIa)
- rare depuis la prévention du rhumatisme articulaire aigu
- souvent associée à RM et à une atteinte de la valve aortique.
- valves épaissies, rétractées. L’appareil sous-valvulaire est remanié, les cordages raccourcis (ruptures possibles).
- IM « restrictive », de type III sténose + IM = maladie mitrale
- IM médicamenteuses (proche du RAA) : dérivés ergots de seigle, anorexigènes (fenfluramine, benfluorex, retirés du marché) ;
- IM secondaires à la radiothérapie (lésions chroniques).
Insuffisance mitrale sur endocardite
- dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante, prolapsus valvulaire mitral ou IM d’une autre étiologie.
- Les lésions sont végétantes et mutilantes
IM est le plus souvent - des ruptures de cordages (type II ) ou des perforations
- ou déchirures valvulaires (type I), surtout de la valve antérieure
Causes des insuffisances mitrales aiguës
- rupture de cordages en cas :
– de dégénérescence myxoïde ou fibroélastique,
– d’endocardite,
– de traumatisme thoracique ;
-> oedème pulmonaire unilatéral avec une régurgitation sévère « directionnelle » n’allant que dans les veines pulmonaires d’un seul poumon. - rupture de pilier : IDM ou traumatisme
- dysfonction de pilier ischémique :
– pilier postérieur par défaut de perfusion de l’artère IV postérieure,
– pilier antérieur par défaut de perfusion de l’artère IV antérieure ou de l’artère circonflexe ; - perforation par endocardite.
souvent tableau hémodynamique grave = urgence vitale
Auscultation IM
- souffle holosystolique de régurgitation, débutant dès B1 et se poursuivant jusqu’à B2 qu’il peut dépasser
- maximum à la pointe ou de siège apexoaxillaire (foyer mitral) ;
- de timbre en « jet de vapeur », doux, parfois rude ;
- d’intensité variable ;
- avec irradiation vers l’aisselle sauf dans le prolapsus du feuillet postérieur où elle peut se faire vers la base du cœur
- ne se renforçant pas après une diastole longue.
si l’IM est importante : - galop protodiastolique (B3) ;
- roulement mésodiastolique ;
- éclat de B2 en cas d’HTP ;
- souffle d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle en cas d’IM évoluée avec HTAP et retentissement important sur cœur D
L’auscultation pulmonaire peut retrouver des râles crépitants d’insuffisance cardiaque gauche.
quels types d’échographie pour la RA et l’IM?
RA ETT
IM ETO+++
Traitement IM
- Plastie reconstructrice = traitement chirurgical « idéal »
- moins de dysfonctions VG postopératoires, moindre morbimortalité, moindre risque d’endocardite infectieuse.
- Indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages
- Elle est possible dans certains cas d’IM post-rhumatismale et dans certains cas d’IM ischémique
- Ce geste nécessite une expérience importante du chirurgien.
- Remplacement valvulaire
- si valve et appareil sous-valvulaire trop remaniés
- prothèse mécanique = anticoagulant, durée de vie est longue, souvent préférée si FA associée ;
- prothèse biologique = pas anticoagulant au long cours mais risques de dégénérescence à terme, indiquée en cas de CI aux anticoagulants.
CI si FEVG >30% transplantation cardiaque
Le traitement d’une IM chronique importante (grade III ou IV) chez un patient asymptomatique repose sur :
– la chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice si l’IM retentit sur le VG avec au moins un des signes suivants :
* diamètre télésystolique (DTS) du VG > 40 mm et rupture de cordage,
* FEVG ≤ 60 %,
* élévation des pressions droites au repos (PAP systolique ≥ 50 mmHg),
* fibrillation atriale associée ou dilatation importante de l’AG (> 60 mL/m2) ;
– le plus souvent, une surveillance avec échographie doppler tous les 6 mois dans les autres cas et la chirurgie en cas d’apparition :
* d’un retentissement de l’IM (FE, DTS) d’un examen échocardiographique à l’autre,
* de symptômes (dyspnée d’effort),
* de trouble du rythme supraventriculaire (FA).
-pas d’intervention en cas d’IM isolée grade I II
Etiologies de l’IA
relèvent de trois mécanismes différents qui peuvent s’associer.
* mobilité des cusps qui peut être normale
* dilatation anneau, racine, *
*perforation destruction partielle cusps augmentée prolapsus traumatique dystrophie dysplasique sur tricuspidie ou bicuspidie
* restreinte restriction valvulaire RAA iatrogène anorexigènes tumeur neuroendocrine radiothérapie.
Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire
- d’une IA paraprothétique par désinsertion partielle septique (EI précoce ou tardive postopératoire) ou aseptique de la prothèse
en général minime mais doit être signalée et surveillée ; - d’une IA intraprothétique par dysfonction de prothèse (thrombus bloquant le mouvement d’une ailette, endocardite infectieuse ou dégénérescence d’une bioprothèse).
Une IA minime est normale sur prothèse mécanique ou biologique.
Insuffisance aortique aiguë
- une EI en phase aiguë : IA souvent massive, consécutive à une destruction/perforation valvulaire et/ou à un abcès de l’anneau aortique
- une dissection aortique aiguë atteignant l’anneau aortique
- un traumatisme avec lésion valvulaire aortique (traumatisme fermé du thorax, traumatisme de décélération, cathétérisme cardiaque).
Examen clinique IA
Auscultation
* un souffle diastolique, débute avec le B2, va decrescendo et se termine avant le B1, ++foyer aortique et irradie le long du bord gauche du sternum ;++perçu lorsque le patient se penche en avant; holodiastolique si IA importante, proto-mésodiastolique si moindre ;
* un souffle systolique éjectionnel au foyer aortique fréquent, modéré, secondaire à l’augmentation du flux antérograde transaortique ;
* un roulement de Flint apexien (sténose mitrale fonctionnelle quand l’IA gêne l’ouverture mitrale) ou bruit de galop, si IA sévère.
Palpation
* choc de pointe étalé si dilatation du VG : choc « en dôme ».
Signes périphériques
* d’une hyperpulsatilité des pouls artériels périphériques ;
* de battements artériels apparents au niveau du cou ++
* d’un élargissement de la pression artérielle différentielle, augmentation P. systo et abaissement P. diasto = IA sévère.
Traitement IA
- souvent amené à opérer des IA chroniques alors que les patients sont asymptomatiques.
L’indication opératoire : - présence de symptômes,
- dilatation du VG > 50 mm en systole (ou 25 mm/m2),
- fraction d’éjection abaissée < 50%,
- dilatation de l’aorte ascendante importante.
Indications
Les indications chirurgicales reposent essentiellement sur les données cliniques et échographiques. Les indications reconnues sont (cf. tableau 8.4) : - l’IA chronique sévère symptomatique (dyspnée, insuffisance cardiaque congestive) ;
- l’IA chronique sévère asymptomatique avec :
– un diamètre télésystolique > 50 mm ou > 25 mm/m2 en échographie,
– ou une FEVG ≤ 50 % ; - l’IA chronique sévère asymptomatique, si la chirurgie est considérée à bas risque chez le patient, avec :
– un diamètre télésystolique > 20 mm/m2 en échographie,
– ou une FEVG ≤ 55 % ; - l’IA chronique sévère asymptomatique si une chirurgie cardiaque est envisagée pour des pontages coronariens, pour une dilatation de l’aorte, ou pour une autre valvulopathie ;
- l’IA, quel que soit son grade, avec dilatation de l’aorte ascendante lorsque :
– le diamètre de la racine de l’aorte, quelle que soit la zone de mesure, est ≥ 55 mm, ou ≥ 50 mm dans le cas du syndrome de Marfan,
– le diamètre peut être ramené à 45 mm en cas de syndrome de Marfan avec facteurs de risque de rupture ou de dissection, ou à 50 mm en cas de bicuspidie avec facteurs de risque (HTA non maîtrisée, histoire familiale ou personnelle de dissection, progression rapide de la dilatation > 3 mm/an, IM ou IA sévère, désir de grossesse) ; - l’IA aiguë sévère : l’indication opératoire est formelle et urgente en cas de signe d’insuffisance cardiaque ;
- l’EI, qu’elle soit sur valve native ou sur prothèse. L’indication chirurgicale doit être discutée notamment en présence d’un sepsis non maîtrisé, d’une insuffisance cardiaque, ou s’il existe un risque embolique majeur devant de très volumineuses végétations.
Les principales étiologies d’IA dans les pays occidentaux sont :
IA peu fréquente qui peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années
– la dystrophie valvulaire aortique ;
– la dilatation de l’aorte, notamment sur maladie annuloectasiante (penser au Marfan), avec risque de dissection ou de rupture de l’aorte ;
– la bicuspidie aortique (1 à 2 % de la population), cause fréquente d’IA. La bicuspidie expose au risque de sténose aortique à tout âge, à l’IA et à l’endocardite infectieuse, et peut s’accompagner d’une dilatation aortique ;
– l’EI.
signes ECG dans les palpitations
- tachycardie régulière à QRS large =TV
- anomalie repolarisation (SCA) ou nagor fonctionnel si >200 bpm
- tachycardie à QRS fins >150 bpm avec signes gravité cliniques
Définition extrasystole
- activation prématurée ectopique par rapport à la fréquence attendue
- supraventriculaires ou ventriculaires.
- peuvent présenter un repos compensateur (total équivalent à une double période) ou être interpolées (absence de repos compensateur)
- monomorphes ou polymorphes
- isolées, bigéminées ou trigéminées
Deux types d’extrasystoles
Extrasystole supraventriculaire
- morphologie de la dépolarisation atriale (P’) est différente de
l’activation issue du nœud sinusale classique (P)
- QRS suivant est de même morphologie qu’en rythme sinusal ou différent en cas d’aberration de conduction
- une onde P’ peut être bloquée si elle arrive trop précocement et entre dans un nœud atrioventriculaire en période réfractaire physiologique.
Extrasystole ventriculaire
- QRS prématuré, élargi sans activité atriale auparavant.
- Les extrasystoles ventriculaires à couplage court (phénomène R/T) peuvent induire des arythmies ventriculaires létales
Définition tachycardie sinusale
- accélération de la fréquence sinusale au repos > à 100 bpm.
- activité sinusale (onde P de morphologie issue du nœud sinusal) à début et fin progressifs
- ++réponse physiologique ou due à une cause
- si on traite la cause normalement c’est bon
sinon on parle de tachycardie sinusale inappropriée
TRIN
Tachycardie par réentrée intranodale
- c’est une tachycardie jonctionnelle
Les caractéristiques ECG associent
* ECG de repos le plus souvent normal
* fréquence variable de 130 à 250 bpm en fonction des patients/ l’âge
* QRS fins le plus souvent sauf trouble de la conduction ;
* existence d’une activité atriale rétrograde (P’ négatives dans les dérivations inférieures) plus ou moins proche de la fin du QRS en fonction de la vitesse dans la branche rétrograde.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
- présence d’une voie accessoire (passage direct et rapide de l’influx électrique de l’oreillette vers le ventricule homolatéral par la voie accessoire mais aussi par les voies de conduction nodohissienne) qui induit des modifications typiques sur l’ECG de repos :
- espace PR court < 120 ms sans retour à la ligne isoélectrique avant le début du QRS ;
- onde delta : aspect triangulaire du début du complexe QRS ;
- complexe QRS large et > 120 ms dû à la présence de l’onde delta ;
- troubles de la repolarisation.
SCA Complications tardives
Péricardite tardive= syndrome de Dressler
- ++ 3e semaine suivant un IDM étendu.
- Epanchement péricardique +/- épanchement pleural, d’arthralgies, hyperthermie. Le syndrome inflammatoire est en général important.
- L’évolution favorable sous traitement anti-inflammatoire.
Insuffisance VG
- ++ IDM étendu si pas de revascularisation ou si tardive
- +/- secondaire à du remodelage progressif du VG (dilatation) ou constitution d’un anévrisme (déformation diastolique du VG en regard de la zone nécrosée).
- TTT est celui de l’insuffisance cardiaque.
Troubles du rythme ventriculaire tardifs
- ++ si fonction VG est altérée.
- Prévention d’un décès par TV ou FV par l’implantation d’un défibrillateur automatique lorsque la FEVG < à 35 % à distance de l’IDM (au moins 6 semaines), après optimisation du TTT médical.
- les patients ayant une FEVG < 35 % à la phase précoce, une lifevest est habituellement proposée en attendant de voir si la FEVG s’améliore
Critères probabilité clinique EI
EI certaine
* Critères histologiques : mise en évidence micro-organisme sur la culture de valve ou d’embole, végétation, abcès avec infection sur anapath
* Critères cliniques :
– 2 critères majeurs
– ou 1 critère majeur et 3 mineurs
– ou 5 critères mineurs
EI possible
* 1 critère majeur et 1 ou 2 mineurs
* Ou 3 critères mineurs
EI exclue = Absence de critères d’EI certaine et possible.
Critères cliniques majeurs (2)
* Hémocultures positives pour l’EI
– ≥ 2 hémocultures typique d’EI (S. aureus, streptocoques oraux, Streptococcus gallolyticus, entérocoques, HACEK)
– Ou ≥ 1 hémoculture/sérologie positive à Coxiella burnetii
* Imagerie + pour les lésions d’EI
– Échographie: végétations, abcès, faux anévrisme, fistule, destruction valvulaire, désinsertion de prothèse
– Ou TEP-scan ou scintigraphie aux leucocytes marqués cardiaques + : hyperfixation pathologique sur prothèse valvulaire
– Ou scanner cardiaque positif : abcès, faux anévrisme, fistule
Critères cliniques mineurs (5)
* Cardiopathie à risque ou toxicomanie IV
* Fièvre (T ≥ 38 °C)
* Phénomènes vasculaires: embolies artérielles systémiques ou pulmonaires, anévrismes infectieux (mycotiques), hémorragies, placards de Janeway
* Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodosités d’Osler, taches de Roth, facteurs rhumatoïdes
Argument microbiologique n’entrant pas dans critère majeur
HACEK : Haemophilus spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ;
La classification de Stanford est plus simple:
Type A: ces dissections concernent l’aorte ascendante.
Type B: ces dissections sont limitées à l’aorte thoracique descendante (distale par rapport à l’artère sous-clavière gauche).
Le type A de Stanford correspond aux types I, II, et III rétrograde de De Bakey, le type B de Stanford correspond au type III de De Bakey.
L’aorte initiale segment 0, est située à la sortie du ventricule gauche et comporte 3 petites dilatations que l’on appelle les sinus de Valsalva. C’est à ce niveau que se situent les anévrismes dystrophiques, c’est à dire, les dilatations anormales de l’aorte ascendante en rapport avec une anomalie de la fibrilline, constituant essentiel des fibres élastiques de la paroi aortique.
L’aorte ascendante ou segment I qui lui fait suite, constitue la partie initiale de la crosse aortique . Sa longueur est d’environ 6 à 7 cm. Les anévrismes sont ici encore très souvent dus à une anomalie du tissu élastique mais il existe aussi des anévrismes athéromateux et des aortites inflammatoires telles que la maladie de Horton. Les anévrismes syphilitiques ont pratiquement disparu.
Le segment II est représenté par la partie horizontale de la crosse aortique. C’est la région qui donne naissance aux 3 artères qui irriguent le cerveau et qui pose donc un problème de protection cérébrale pour sa réparation. Toutes les étiologies anévrysmales précédemment citées peuvent y être observées.
Le segment III est l’aorte thoracique descendante qui descend, le long du rachis sur toute la hauteur du thorax. Elle donne naissance à une petite artère absolument essentielle à la vascularisation de la moelle : c’est l’artère d’Adamkiewicz.
Le segment IV est la région de l’aorte qui est située sous le diaphragme. Elle donne naissance aux artères digestives et aux artères rénales. C’est une région d’accès difficile.
Le segment V est la partie sous rénale de l’aorte. C’est la région d’élection des anévrysmes athéromateux.
Classification des lésions traumatiques de l’aorte par Goarin et Gavin
Stade I : flap intimo-médial et/ou hématome intramural
Stade II : rupture sous adventitielle avec pseudo-anévrysme
Stade III : rupture complète
Définitions de perte de connaissance brève
- Un malaise = indisposition, une gêne, un trouble ou un « mal-être » ou une «sensation pénible vague d’un trouble des fonctions physiologiques ». Ce n’est pas un terme médical mais plainte/motif de recours aux soins.
- Après le premier contact médical, il faut établir s’il y a eu perte de connaissance brève.
- Une PDCB est un état réel ou apparent de perte de la conscience, avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la motricité, perte de la réactivité, de courte durée.
~ PDCB traumatiques et PDCB non traumatiques. - PDCB non traumatiques 3 catégories: les syncopes, les crises d’épilepsie et les PDCB psychogènes, se distinguent essentiellement par leur physiopath car leur présentation peut être voisine et trompeuse.
- syncopes sont PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale de déclenchement rapide et de récupération complète et spontanée. Après l’événement, l’état neurologique (comportement et l’orientation) est N. Le patient n’a pas de souvenir de la PDCB.
- Les signes et symptômes qui précèdent la syncope = prodromes. Lorsque les symptômes se limite aux prodromes et que y pas de PDCB, c’est une lipothymie (présyncope en anglais). Lipothymie= sensation imminente de syncope.
- Lorsque la syncope ne s’accompagne pas de prodromes,elle est «à l’emporte-pièce».
Causes très rares de PDCB
- accidents ischémiques transitoires (AIT) dans le territoire vertébrobasilaire possiblement associés au syndrome de vol sous-clavier et de certaines formes d’hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA).
- plutôt de perte progressive de conscience dans l’HSA et de perte prolongée dans l’AIT avec dans l’HSA des céphalées sévères et des signes neurologiques.
- dans l’AIT, il y a un déficit neurologique focal (vertiges, ataxie, nystagmus, faiblesse des membres inférieurs, diplopie, dysarthrie etc.).
- AIT dans le territoire carotidien ne donne quasiment jamais de PDCB et l’on note un déficit focal.
- Le syndrome de vol sous-clavier (conséquence d’un rétrécissement de l’origine d’une artère sous-clavière s’accompagnant d’une inversion de flux de l’artère vertébrale du même côté) donne aussi des signes déficitaires avec un AIT déclenché par les mouvements intenses et répétés du membre supérieur gauche. Il y a une différence de PA entre les deux bras.
autres etat alteration de la cosncience autres que la PDCB
- Comas
- durée de PDC est très prolongée, le patient en sort progressivemt ou après des manoeuvres thérapeutiques.
- Confusion mentale
- pas de PDC mais un déficit d’attention et de concentration, une désorientation, des hallucinations, des propos incohérents, un état d’agitation. Ces états peuvent se rencontrer en cas de désordre métabolique (hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie)
- Cataplexie
- perte brusque du tonus musculaire parfois avec chute mais sans PDCB, déclencheur = émotion, pas d’amnésie. La narcolepsie associe une cataplexie à des accès irrépressibles de sommeil pluriquotidiens de durée brève, à des paralysies de début de sommeil et à des hypnagogies.
- Drop-attacks
- terme à éviter qui prête à confusion car regroupant des formes rares d’épilepsie, la maladie de Ménière et les chutes inexpliquées.
- souvent des femmes d’âge mûr qui rapportent des chutes brèves dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement.
- Arrêt cardiaque le retour à une conscience N fait suite à une réanimation.
A: Différences entre syncope, épilepsie et PDCB psychogène
- Au cours d’une syncope, il y a hypoperfusion cérébrale.
- Dans l’épilepsie, il y a hyperactivité cérébrale.
- Le PDCB psychogène est un phénomène de conversion.
Syncopes définition
- Une baisse PA est responsable d’une diminution globale du flux sanguin cérébral.
- L’arrêt brutal de ce flux (6–8 s) cause une syncope. Une baisse de PAS à 50–60 mmHg au niveau du coeur donne en position verticale une PA cérébrale de 30–45 mmHg et déclenche une syncope. La PDCB est provoquée par la substance réticulée activatrice du tronc cérébral lorsqu’elle ne reçoit pas ses besoins en oxygène.
- La baisse de PA peut être due à une baisse du DC, une chute des résistances vasculaires périphériques ou les deux :
– la baisse du DC peut être due à une bradycardie ou à une tachycardie, à une baisse du retour veineux (déplétion ou spoliation veineuse) ou à un obstacle à la circulation sanguine ;
– la baisse des résistances périphériques (ou vasodilatation) peut être due à un réflexe levant le tonus sympathique vasoconstricteur (syncope réflexe), à une dysautonomie primitive ou 2nd, ou à des medoc - Les myoclonies de la syncope ne doivent pas être confondues avec l’épilepsie. Il s’agit de secousses brèves, souvent des épaules, qui durent moins de 15 s et qui débutent tjr après la PDC et le + souvent après la 30e seconde de PDC.
Épilepsie et PDCB psychogènes
- Seules les crises généralisées (toniques, cloniques, tonicocloniques ou atoniques) sont des causes de PDCB en raison de la perte du contrôle de la motricité. Les crises partielles en position debout ou assise ne sont en général pas considérées comme des causes de PDCB.
- Il existe deux formes de PDCB psychogènes : l’une imite l’épilepsie, l’autre la syncope. Elles sont souvent prolongées et se répètent plusieurs fois par j. Il s’agit d’un phénomène de conversion.
Causes cardiaques mécanique de PDCB
- « par obstacle mécanique » à la circulation sanguine soit systémique, soit pulmonaire avec effondrement de la PA par chute du DC :
- rétrécissement aortique serré : la syncope survient à l’effort ;
- cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) avec obstruction, le plus souvent d’origine génétique, causée le plus svt par des mutations de gènes des protéines du sarcomère (autosomique dominante). L’hypertrophie du septum interV peut créer un obstacle sur la chambre de chasse du VG en s’apposant à la grande valvule mitrale. -> obstruction génère un souffle systo éjectionnel audible au bord G du sternum. Les syncopes surviennent à l’effort ou juste après l’effort ;
- EP avec thrombus occlusif dans le tronc de l’a. pulmonaire ou la chambre de chasse du VD. Il s’agit souvent d’une embolie à haut risque (avec état de choc) ;
- tamponnade par épanchement péricardique comprimant les cavités cardiaques à basse pression VD ;
Causes moins fréquentes :
– thrombose de valve mécanique (mitrale) possiblement associée à une endocardite bactérienne,
– tumeurs cardiaques (myxomes),
– dissection aortique,
– HTP sévère.
Attention IC sévère de stade IV ou au stade d’état de choc peut donner une confusion mentale ou un trouble de conscience mais n’est jamais une cause de syncope en soi.
Causes cardiaques « rythmiques » d’une PDCB
Les troubles conductifs (bradycardie extrême ou une pause) :
– BAV, du 3e degré ++ et de siège infrahissien++ BAV de haut degré, BAV du 2e degré de type Mobitz II, + rarement les autres formes de BAV du 2e degré,
– la dysfonction sinusale quand les pauses dépassent 6 s (< chez âgés), maladie de l’oreillette ou syndrome de tachycardie-bradycardie= fibrillation atriale paroxystique à DS, sous la forme de pauses de régularisation (au retour en rythme sinusal),
– la défaillance d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) posé pour BAV ou DS lorsqu’une sonde est déplacée/rompue ou usure de la batterie ;
Les troubles du rythme (la cause de la syncope est une tachycardie) :
– TV surtout associées à la maladie coronarienne au cours SCA avec ou sans sus-ST ou à la phase séquellaire de IDM parfois des années plus tard, aussi dans cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques ou restrictives, qu’elles soient primitives ou 2nd, au cours de la cardiomyopathie (ou dysplasie) arythmogène du VD (maladie de cause génétique affectant de préférence le ventricule droit),
– les torsades de pointes, en présence d’un allongement de l’intervalle QT. Si elles
dégénèrent en FV, elles causent alors un ACR et non une syncope,
- TSV ne sont qu’exceptionnellement responsables de syncopes.
Hypotension artérielle orthostatique
- première cause de syncope, définie par une baisse > ou = à 20 mmHg pour la PAS ou à 10 mmHg pour la PAD, ou par une PAS < à 90 mmHg dans les 1 à 3 min suivant le passage à l’orthostatisme
- peuvent être favorisées par un effort préalable, une période postprandiale ou un alitement prolongé.
Les causes sont : - médicamenteuses : tous les vasodilatateurs (nitrés, inhibiteurs calciques, inhibiteurs du système rénine – angiotensine – aldostérone, etc.), les diurétiques, les psychotropes, les antiparkinsoniens ;
- hypovolémiques : déshydratation, diarrhée, vomissements, hémorragie, insuffisance surrénalienne, etc. ;
- par dysautonomie primaire : maladie de Parkinson ou maladie à corps de Lewy ;
- par dysautonomie secondaire : diabète, amylose, neuropathies paranéoplasiques,
Syncopes réflexes
- la syncope vasovagale= syncope réflexe qui s’accompagne de bradycardie ou de vasodilatation (vasoplégique) ou les 2 car activation du parasympathique responsable de la bradycardie et baisse du tonus sympathique responsable de la vasodilatation et, donc, de l’hypotension. La composante cardio-inhibitrice peut être très spectaculaire avec asystolie de plusieurs s ou dizaines de s ;
- les syncopes situationnelles : à la miction, aux vomissements, à la défécation, à la toux (ictus laryngé), aux éternuements, après un effort intense, à la manœuvre de Valsalva (trompettistes) ;
- le syndrome du sinus carotidien (ou hyperréflectivité sinocarotidienne). Il s’agit de la mise en jeu du baroréflexe à la striction cervicale par compression du glomus carotidien (rasage, cravate, etc.).
Diagnostic différentiel des syncopes
A: Avec les autres états d’altération de la conscience
* Comas et ACR sont des états où la PDC n’est ni brève ni de résolution spontanée.
* cataplexie, de la confusion mentale et des drop-attacks, il n’y a pas PDC
* Chutes sans PDC (++ personne âgée) ou PDC traumatiques, l’interrogatoire et l’examen clinique redressent le diagnostic.
B: Avec les autres causes de PDCB
* Le contexte d’un AIT, d’un AVC est différent, et ces accidents ne sont que de façon rarissime responsables de PDCB.
* Les PDCB psychogènes sont plus difficiles à écarter. Rythme cardiaque et pression artérielle sont N au moment des faits, de même que EEG. Eléments en faveur du diagnostic: résistance à l’ouverture des yeux, la durée > 15 min de la PDC, et la répétition fq dans la même semaine.
* Le plus fréquemment rencontré aux urgences est le diagnostic différentiel avec l’épilepsie, à noter que la perte des urines ainsi que la fatigue avec envie de dormir après la PDCB ne sont pas dans ce tableau car considérés désormais comme peu discriminants.
