chir dig Flashcards
1.1. Épidémiologie * La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays occidentaux est d’environ 20 %. Elle augmente avec l’âge pour
atteindre plus de 60 % après 80 ans.
* Elle est asymptomatique dans près de 80 % des cas. * L’incidence annuelle de douleur aiguë biliaire est de 1 à 4 % par an. * Un calcul vésiculaire deviendra symptomatique chez 20 % des sujets et se compliquera dans 5 % des cas.
1.2. Facteurs de risque et calculs biliaires Il existe deux types de calculs biliaires: cholestéroliques {80 %) et pigmentaires {20 %) : 1) Les calculs cholestéroliques sont liés à une augmentation de la concentration biliaire de cholestérol entraînant une sursaturation. Les mécanismes de la nucléation entraînent une précipitation en cristaux puis leur agglomération forme les calculs.
* Les mécanismes favorisants sont: - un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique et génétique, grossesse); un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisants le cholestérol: phospholipides (mutation MDR3) ou sels biliaires (malabsorption iléale);
- une stase vésiculaire par rétention ou h yp omotricité vésiculaire (grossesse, jeûne, obésité, âge, vagotomie).–�– —-·—- - –· - —·— — - - - - - TABLEAU 1: LES FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS CHOLESTEROLIQUES
L’âge Le sexe féminin Obésité
* Les variations importantes et rapides de poids. * Les régimes riches en acides polyinsaturés. * L’hypertriglycéridémie.
Le jeûne prolongé et la nutrition parentérale Grossesse et la multiparité
Antécédents chirurgicaux: gastrectomie, chirurgie bariatrique (by-pass) Médicaments (oestrogènes, progestérone, somatostatine, clofibrate, ciclosporine) Certaines ethnies (Indiens Pima, les Mapuches)
2) Les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui devient soluble sous forme conjuguée. * L’hémolyse chronique de la bilirubine et la malabsorption iléale des sels biliaires augmentent la concentration de
bilirubine non conjuguée dans la bile.
* Les infections bactériennes de voies biliaires favorisent la déconjugaison et l’association à une stase biliaire
entraîne la formation de calcul pigmentaire.
* Il en existe deux types: - les noirs, non friables et souvent radio-opaques (polymère de sels de bilirubine); - les bruns, friables (bilirubinates de calcium).
- �– - - - – - - - – - - – - – - - - – - - TABLEAU Il: FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS PIGMENTAIRES
Hémolyse chronique Cirrhose
Infections bactériennes Origine géographique, Asie du Sud-Est (infections parasitaires) Sténoses biliaires bénignes++ ou malignes (exceptionnelles)
- Lithiase vésiculaire symptomatique
1
* Les symptômes de la lithiase vésiculaire non compliquée sont liés à la mise en tension brutale des parois des voies biliaires par un blocage transitoire d’un calcul dans le canal cystique.
* La sémiologie exprimée est celle de la douleur aiguë biliaire ou communément appelée colique hépatique.
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique * Les caractéristiques typiques de la douleur aiguë biliaire sont:
- une douleur brutale, intense et permanente;
- de siège épigastrique (2/3 des cas) et ou de l’h yp ochondre droit (1/3 des cas); - d’irradiation vers l’épaule droite (en bretelle) et dorsale (en hémi-ceinture); - de durée de quelques minutes à moins de 4 à 6 heures.
* L’examen clinique doit rechercher un signe de Murphy correspondant à l’inhibition de l’inspiration profonde
lors de la palpation de l’h yp ochondre droit.
* Les signes cliniques aspécifiques associés peuvent être des nausées ou vomissements.
Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEEn revanche, dans la colique hépatique simple, il n’y a jamais de fièvre ni d’ictère.
————-·——–..·— - —–….—….-…-.–…………-..—–.-..—–….—-.—-…—–…-.——-….—-…..-……….———·—…—–..-……..-
2.1.2. Biologie * La biologie ne montre aucune anomalie. Le bilan biologique, notamment hépatique, est normal.
2.1.3. Imagerie
* L’imagerie de première intention est l’échographie abdominale, sa sensibilité(95 %) est supérieure au scanner ou à l’IRM dans la recherche de calculs vésiculaires même de petites tailles(< 1- 2 mm). Le scanner et l’IRM sont des examens de seconde intention.
* Les parois vésiculaires sont fines et les voies biliaires ne sont pas dilatées.
– - - – - - - – - -�- — ————- - - — ———-TABLEAU Ill: COLIQUE HÉPATIQUE OU LITHIASE VÉSICULAIRE SYMPTOMATIQUE
�Unique * Douleur brutale, intense, épigastrique et hypochondre droit * Irradiation en hémi-ceinture et vers l’épaule droite
* Signe de Murphy positif Biologie
* Bilan hépatique normal tchographle
* Calculs vésiculaires (cônes d’ombre postérieur) * Parois vésiculaires fines
* Absence de dilatation des voies biliaires
2.2. Diagnostics différentiels * La douleur épigastrique brutale doit faire évoquer d’autres diagnostics:
- le syndrome coronarien aigu+++ (ECG);
- l’ulcère gastroduodénal; - la pancréatite aiguë.
- Lithiase vésiculaire compliquée
3.1. Cholécystite aiguë lithiasique
B 3.1.1. Définition
f* u* u** - ---**- ** ** – -** ** ** -- -* -–--- -—-* * –- u — ** -** --* * -–--* * -**-–—–- ---**-* ** ****-u - l * La cholécystite aiguë lithiasique est due à une obstruction prolongée du canal cystique responsable d’une inflammation i. de la paroi vésiculaire puis d’infection de la vésicule.
* Après 50 ans, la première étiologie de douleur abdominale aux urgences est la cholécystite aiguë lithiasique. .-..——-.-.- .-.———-.-.- ….-..——……..——.—..–…——…..—-…——-.–.—–·….–…..-..-…–..-.-..—-….-.–.-.–…. .–.-..-……
3.1.2. Diagnostic positif
3.1.2.1. Clinique * La clinique associe une douleur aiguë biliaire persistante et prolongée(> 24 heures) à un syndrome infectieux
(fièvre, frissons).
Il* L’examen clinique retrouve une douleur franche de l’h yp ochondre droit avec parfois des signes d’irritation péritonéale (défense, contracture), évocateurs de cholécystite aiguë grave.
* La symptomatologie peut parfois être trompeuse ou incomplète chez le sujet âgé, le patient diabétique ou immunodéprimé. Les données biologiques sont aspécifiques, témoins du syndrome infectieux, c’est la clinique associée à l’échographie qui permet de faire le diagnostic.
……………………—………………–…….-………………–……··–·…………………………………—-………·-……………–……………. . . i L’ictère ne fait pas partie des signes cliniques de cholécystite aiguë. Il doit faire rechercher, s’il est présent, une .l . j __ angiocholite . aiguë, une . pancréatite . aiguë associée ou une forme évoluée (Syndrome de Mirizzi).
3.1.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne toujours d’un syndrome inflammatoire avec h yp erleucocytose à polynucléaires neutrophiles et une élévation de la CRP.
* Le bilan hépatique est normal. * La réalisation d’hémocultures doit être systématique lorsque la température est> à 38,5 ° ou< à 36,5 ° et/ou associée à des frissons.
3.1.2.3. Imagerie * L’échographie confirme le diagnostic en mettant en évidence un épaississement de la paroi vésiculaire> 4 mm, parfois un aspect en double feuillet, associé à la présence de calcul(s) vésiculaire(s). La vésicule est souvent augmentée de taille.
* Le passage de la sonde d’échographie augmente les douleurs (Murphy échographique). * La recherche de signes de complication comme un abcès de la paroi vésiculaire, un épanchement péri-vésiculaire ou une dilatation des voies biliaires doit être réalisée. Le scanner ou la bili-IRM peuvent être réalisés en seconde intention pour compléter une échographie incomplète (formes compli q uées, patients obèses…).
.-·…..,………………………………..–..·-·……………………….–…………………………………………….–……….–…–….-··-·……………….
. . . . i * Attention, dans certaines formes de cholécystite gangréneuse, la paroi peut être fine et l’échographie peut être j l..�-Faussement rassurante
Aussi parfois epaisse dans patients crihitiques heoatites etc.._fü��i.i;;:�i:i�’.fr;;i��:���’.’.��-��-��:.��-�-�-�:.�:-��:��-��-��-���-‘.�-�-�:�;-���’.�-�:�:��:�-��-�:�. 1 �:�-�::��_______________.1
- Les recommandations internationales de Tokyo de 2013, actualisées en 2018, classent la cholécystite aiguë lithiasique en 3 stades en fonction de la sévérité. La prise en charge thérapeutique est définie selon ces différents stades.
TABLEAU IV: CHOLECYSTITE AIGUË LITHIASIQUE RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
Grade1 - Patients présentant uniquement une inflammation modérée de la vésicule biliaire. * Absence de critère de gravité des grades 2 et 3.
Grade 2 - Patients qui présentent un ou des signe(s) suivant(s):
1) élévation des GB (> 18 ooo)
2) masse palpable 3) signes cliniques évoluant depuis plus de 72 h 4) marqueurs d’inflammation locale (péritonite biliaire localisée, abcès, cholécystite gangreneuse, cholécystite
emphysémateuse)Grade3 - Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline), 2) dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience), 3) dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300),
4) dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl), 5) dysfonctionnement hépatique (TP-INR> 1.5),
6) dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 ).
3.1.3. Évolution de la cholécystite aiguë lithiasique
* La cholécystite aiguë, sans traitement adapté peut se compliquer sur un mode plus ou moins aigu, entraînant
des tableaux plus ou moins bruyants.
* Sans traitement médical ou si celui-ci est insuffisant ou mal adapté, le risque est la survenue de complications
septiques graves.
* Le traitement médical bien conduit est le plus souvent efficace, mais si la chirurgie n’est pas réalisée, le risque de récidive est majeur et le patient est exposé à d’autres complications ultérieures de la lithiase, plus« chroniques ».
3.1.3.1. Complications septiques * Le plastron vésiculaire qui correspond à une importante réaction inflammatoire périvésiculaire liée à une évolution prolongée de la cholécystite aiguë. Le grand épiploon vient s’accoler à la vésicule.
* La cholécystite entraîne parfois une gangrène de la paroi de la vésicule qui peut donc se perforer:
- soit dans le foie (abcès hépatiques autour du lit);
- soit en péritoine libre, entraînant une péritonite biliaire localisée ou généralisée, toujours mal tolérée. 3.1.3.2. Complications obstructives et chroniques
3.1.3.2.1. Iléus biliaire * L’inflammation chronique peut conduire à une fistule bilio-digestive (duodénale ou colique) et entraîner un
iléus biliaire. C’est une situation rare.
* En général, l’iléus biliaire se présente comme un syndrome occlusif de l’intestin grêle associé à des antécédents de
cholécystite aiguë, parfois passés inaperçus.
3.1.3.2.2. Syndrome de Mirizzi * Il est lié à la présence d’un volumineux calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique. * L’inflammation chronique liée à sa présence peut entraîner une compression de la VBP ou une fistule cysticocholédocienne.
3.1.3.2.3. Cancer de la vésicule biliaire * La lithiase vésiculaire est un facteur de risque de cancer lorsqu’elle évolue en cholécystite chronique (vésicule scléro-atrophique). La taille du calcul ( > 3 cm) est associée au risque de cancer (xlO) ainsi que les calcifications pariétales (vésicule porcelaine).
3.2. La migration lithiasique
3.2.1. Migration aiguë * Elle correspond à une migration de petits calculs dans la voie biliaire principale sans signe d’angiocholite ou de
pancréatite aiguë clinique.
* En général, il s’agit d’une microlithiase qui passe par la papille créant un oedème et donc un obstacle transitoire.
3.2.1.1. Clinique * Il s’agit d’une douleur aiguë biliaire simple sans fièvre.
3.2.1.2. Biologie * Élévation transitoire des transaminases associée à des taux de bilirubine et de GGT normaux. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire.
3.2.1.3. Imagerie * L’échographie peut parfois mettre en évidence une dilatation modérée de la voie biliaire principale et la présence de calcul dans la voie biliaire principale, mais c’est très rare. Les données échographiques sont souvent celles d’une simple colique hépatique et le diagnostic repose essentiellement sur l’élévation transitoire des transaminases. * Le scanner est de performance moyenne pour identifier un calcul dans la voie biliaire principale cependant il est parfaitement capable de mettre en évidence la dilatation de la voie biliaire si elle est présente. Les calculs seront mieux vus sur le temps sans injection (h yp erdensité spontanée dans le bas cholédoque).
* La bili-IRM est le meilleur examen pour identifier le calcul enclavé dans le cholédoque.
3.2.2. Angiocholite aiguë lithiasique
* Il s’agit d’une infection aiguë des voies biliaires.
..
* Elle est liée à une lithiase biliaire entraînant l’obstruction partielle ou complète de la voie biliaire principale, réalisant ainsi une septicémie à point de départ biliaire.
A 3.2.2.1. Clinique
. - .
Item 277
..-.-…-.-.-..-.-…-…-.-.-..——– —–..-…….-.- ….-..-…….-………. - ….-…………–.-………-.–. -. –.—-. -.- …-…..–.-.-…..- …….–…. -.-….
! Elle se traduit par l’apparition successive en moins de 48 heures de trois signes cliniques qui surviennent successivement .Î ‘ I__:::.I�i�!!::::�:::.���-�:::�-��-��-;-______________________________________________________________________________________________________I * L’examen clinique retrouve parfois une altération de l’état général mais surtout un syndrome infectieux au premier plan.
* Il s’agit d’une infection sévère avec une bactériémie évoluant en l’absence de traitement vers un sepsis sévère puis
un choc septique.
* La présence d’une insuffisance rénale aiguë est un facteur de gravité.
3.2.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne d’un syndrome inflammatoire important (hyperleucocytose et élévation de
la CRP) et d’une perturbation du bilan hépatique:
- une cholestase ictérique:
► bilirubine conjuguée augmentée; ► GGT et PAL augmentée
- une cytolyse hépatique:
► élévation des transaminases. * Le bilan biologique permet de rechercher des signes de complication: insuffisance rénale (créatinine et ionogramme sanguin), thrombopénie infectieuse (NFS, signe de défaillance hématologique). La réalisation d’hémocultures est systématique.
3.2.2.3. Imagerie * L’imagerie de première intention à réaliser en urgence est l’échographie abdominale à la recherche de calcul vésiculaire et d’une dilatation de la voie biliaire principale (sensibilité de 30 à 50 % ) .
* L’échographie vient seulement confirmer l’étiologie lithiasique car l’angiocholite reste un diagnostic clinique
(douleur, fièvre, ictère).
* Le scanner est parfois réalisé en première intention devant la gravité du tableau clinique et retrouve une dilatation de la VBP associée à un aspect d’inflammation de la paroi des voies biliaires (prise de contraste sur le temps injecté).
* Les deux examens les plus performants pour le diagnostic de calcul de la VBP sont l’échoendoscopie et la cholangio-IRM. Leurs sensibilités sont> 90 %. Cependant, ces 2 examens ne sont pas réalisés en urgence.
Les principales complications évolutives de l’angiocholite sont:
* le choc septique; * l’angiocholite dite« ictèro-urémigène » associant une insuffisance rénale grave; * le décès en cas d’évolution défavorable des complications précédentes.TABLEAU V: AUTRES ÉTIOLOGIES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË * Sténoses biliaires (bénignes). Les obstructions malignes entraînant rarement des sepsis spontanés sauf l’ampullome * Manoeuvres endobiliaires (CPRE, drainage percutané), obstruction de prothèses biliaires
* Parasites migrants (Ascaris, Douve du foie)
- Les recommandations de Tokyo 2013/2018 utilisent un score diagnostique et une échelle de sévérité de l’angiocholite aiguë (cf. tableau VI).
- Le diagnostic est établi avec un degré de certitude en fonction de nombre de critères présents (cf. tableau VII). * La prise en charge thérapeutique est directement corrélée aux grades de sévérité (cf. tableau XII).
TABLEAU VI: CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
A. SIGNE D’INFECTION SYSTtMIQUE
A.1. Fièvre> 38 ° C ou frissons A-2 Syndrome inflammatoire biologique - Globules blancs> 10 ooo ou< 4 ooo * CRP
B-1 Ictère clinique ou bilirubine> 2 mg/dl B-2 Perturbation du bilan hépatique - GGT et PAL
- Transaminases (ALAT, ASAT)
C-1 Dilatation des voies biliaires C-2 Présence d’une étiologie - Calcul
- Sténose * Prothèse biliaire
B. CHOLESTASE ICTERIQUE
C. IMAGERIE
TABLEAU VII: DIAGNOSTIC DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË
PROBABLE 2 critères: 1 critère A+ 1 critère B ou C CERTAIN 3 critères: 1 critère A+ 1 critère B+ 1 critère C
TABLEAU VIII: ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013 /2018
Grade1
Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Absence de critères de gravité des grades 2 et 3.
Grade2 Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Au moins un des signes suivants:
1) Globules blancs> 12 ooo ou< 4 ooo 2) Température> 39 ° C
3) Âge> 75 ans 4) Bilirubine> s mg/dl s) Albumine< 0,7 x normaleGrade3
Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) Dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline)
2) Dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience) 3) Dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300)
4) Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl) s) Dysfonctionnement hépatique (TP·INR> 1.5)
6) Dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 )
3.2.3. La pancréatite aiguë lithiasique (voir Item 358)
ICTÈRE « NU »
EMPIERREMENT
CHOLÉDOCIEN
* Elle correspond à une inflammation brutale du pancréas pouvant accompagner un syndrome de migration lithiasique, une cholécystite ou une angiocholite aiguë.
* Elle résulte d’une activation des enzymes pancréatiques et une autodigestion de la glande associée à une réponse
inflammatoire
B * Associée au traitement de la pancréatite aiguë, une cholécystectomie sera réalisée pendant la même hospitalisation pour les formes bénignes et de façon différée pour les formes sévères(> 1 mois).
–………………………………-………·-·………………—……..”‘…—…………..____……………..-..—……………………………..–·……——-…………….—….. Il s’agit d’une pathologie grave dont la forme associée à l’angiocholite aiguë nécessite un désenclavement de la VBP en !
TABLEAU IX: PRINCIPAUX EXAMENS PARACLINIQUES POUR RECHERCHER UN CALCUL DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE * Scanner: hyperdensité spontanée au temps sans injection
* Bili-lRM: contraste calcul/liquide donnant une image noire (calcul)/blanche (liquide) * CPRE +/- Échoendoscopie: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire * Cholangiographie per opératoire: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire
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Item 277
l
urgence par sphinctérotomie
endoscopi
q ue
. ………….. .. ………………………………………………………………………….
.
1 LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS 89
- Principes thérapeutiques
* Le traitement des calculs vésiculaires symptomatiques est la cholécystectomie. La voie laparoscopique est la référence. C’est une intervention fréquente (plus de 120 000 cholécystectomies /an en France) et il est aujourd’hui recommandé de la faire en ambulatoire chez les patients sans comorbidités. Le risque opératoire est faible, la complication la plus redoutable est la plaie iatrogène de la voie biliaire principale dont la fréquence a augmenté depuis l’avènement de la laparoscopie.lf.1. Calcul vésiculaire asymptomatique * Les dernières recommandations de 2013 de la Haute Autorité de Santé (HAS) ne retiennent aucun traitement. * De même, les dernières recommandations européennes (EASL 2016) ont confirmé que la cholécystectomie n’est pas indiquée en cas de calculs asymptomatiques, y compris pour des macrocalculs de plus de 3 cm ou lors d’une chirurgie abdominale réalisée pour une autre pathologie.
* Seule une douleur aiguë biliaire, associée à la mise en évidence d’une lithiase vésiculaire doit conduire à un
traitement.
* Les autres situations fréquemment rencontrées associées à la découverte de calcul vésiculaire pour exploration de symptômes abdominaux non spécifiques comme les douleurs abdominales diffuses et chroniques, les ballonnements intestinaux, la dyspepsie ou encore les céphalées ne doivent conduire en aucun cas conduire à une cholécystectomie.
lf.2. Colique hépatique (lithiase vésiculaire symptomatique) * La plupart du temps, la crise de colique hépatique est passée lorsque l’on voit le patient et aucun traitement n’est requis. * Lorsqu’on assiste à la crise, le traitement associe une mise à jeun, des antalgiques, des antispasmodiques (phloroglucinol).
* La cholécystectomie est indiquée et sera alors programmée rapidement (< 1 mois) afin d’éviter une récidive ou une complication. Ceci est également vrai pour une femme enceinte, le meilleur momentétant le second semestre.
lf*3· Cholécystite aiguë lithiasique * La prise en charge de la cholécystite aiguë lithiasique associe un traitement médical et un traitement chirurgical
selon le stade de la classification de Tokyo.
* Le traitement médical associe des antalgiques adaptés (par palier) et une antibiothérapie parentérale à large spectre (amoxicilline + Ac clavulanique ou Céphalosporine de 3 e génération+ métronidazol) dirigée contre les germes digestifs (Escherichia coli, Klebsielles pneumoniae, Streptococcusfecalis).
* Le grade 3 doit être pris en charge dans un service de réanimation associant un traitement spécifique de chaque
défaillance d’organe.
* Le traitement chirurgical est adapté selon le stade de sévérité.
TABLEAU X: RECOMMANDATION HAS 2013 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DE LA CHOLECYSTITE AIGUË EN FONCTION DE LA GRAVITÉ
Grades
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade2
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade3
Drainage vésiculaire radiologique+/- cholécystectomie à différer selon comorbidités(Grade B)
- Le délai idéal pour opérer unecholécystite est dans les premières 72 heures après le début de douleur. Ce délai assure
des conditions chirurgicales plus favorables ainsi qu’un taux inférieur de plaies des voies biliaires per-opératoires. * Le traitement dit de « refroidissement » afin de différer la cholécystectomie n’est pas recommandé et expose à un
taux de récidive de 17 à 36 %. - L’association à un calcul de la VBP pourra être traitée par voie chirurgicale dans le même temps si les conditions locales sont peu inflammatoires sinon un drain biliaire trans-cystique sera laissé en place et une sphinctérotomie endoscopique sera réalisée secondairement.
- La cholécystite aiguë alithiasique est rare. Elle survient chez des sujets fragiles (diabète, immuno- dépression), au cours de séjour en réanimation prolongée ou après certaines chirurgies cardiaques.
- Son traitement est essentiellement médical+/- associé à un drainage biliaire.
TABLEAU XI: PRINCIPE DE LA CHOLECYSTECTOMIE COELIOSCOPIQUE
Technique - Création d’un pneumopéritoine * Dissection du triangle de Calot
- Ligature de l’artère cystique et du canal cystique * Ablation complète de la vésicule biliaire
Cholangiographie per-opératoire - Opacification de la VBP et des VBI H * Pas systématique en cas de lithiase vésiculaire non compliquée * Recherche la présence d’un calcul dans les voies biliaires (lacune) * Recherche une plaie de voies biliaires (0,3 %)
4.4. Angiocholite aiguë lithiasique Les 2 grands principes sont le traitement de l’infection et de l’obstruction biliaire.
4.4.1. Le traitement de l’infection
* L’antibiothérapie est introduite rapidement par voie parentérale, de façon probabiliste puis adaptée aux données bactériologiques. Selon le retentissement sur l’état hémodynamique du patient la prise en charge en soins de réanimation est parfois nécessaire.
4.4.2. Le traitement de l’obstruction biliaire
, Item 277
- · – - . . - - - …—-..——-.-.-….-..——.-.–………—–..-..-…..-…………-.-..-.–.-…-…–…….. .. .—……………-…….—-….—-…-…-….-……–…–…-…
i * L’urgence absolue est au drainage de la voie b1ha1re principa e. * * * l : Î :
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* La désobstruction de la VBP doit être réalisée par sphinctérotomie endoscopique en urgence. * En cas d’instabilité du patient ou échec de la sphinctérotomie, un drainage radiologique percutané des voies biliaires sera
réalisé.
:* La cholangiopancréatographie rétrograde percutanée endoscopique (CPRE) associée à une sphinctérotomie
est un geste de haute technicité réalisé sous anesthésie générale.
* Le risque de complication post CPRE + sphinctérotomie est d’environ 5 à 10 % avec par ordre décroissant, la pancréatite aiguë, l’hémorragie, l’infection des voies biliaires et la perforation duodénale.
* La cholécystectomie sera réalisée de façon différée dans la même hospitalisation en cas d’angiocholite non sévère et à distance(> 1 mois) en cas d’angiocholite sévère. La cholécystectomie peut parfois ne pas être réalisée en fonction des comorbidités et l’âge du patient.
TABLEAU XII: PRISE EN CHARGE DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË LITHIASIQUE
GRADE1
* Antibiothérapie per os (amoxicilline + ac clavulanique) * Extraction du calcul par sphinctérotomie endoscopique ou par chirurgie+ cholécystectomie
GRADE 2
* Antibiothérapie IV renforcée (céphalosporines de 3 e ou 4 e génération+ aminosides) * Drainage biliaire par sphinctérotomie endoscopique
GRADE3
* Réanimation * Antibiothérapie IV renforcée * Corrections des défaillances d’organe * Drainage biliaire endoscopique ou percutané
4.5. Lithiase et empierrement de la voie biliaire principale * La prise en charge des calculs de la VBP avec la vésicule biliaire en place, en dehors de l’angiocholite, peut se
réaliser de différentes manières avec des traitements combinés.
* L’ensemble des traitements sont équivalents et la stratégie dépendra de la capacité du chirurgien, du plateau
technique et de l’âge et de l’état général du patient.
* Deux stratégies sont possibles:
- le tout chirurgical:
► cholécystectomie + extraction de calcul de la VBP par coelioscopie; ► l’abord par laparotomie peut être réalisé pour l’extraction de calcul de la VBP; ► c’est, chez un patient opérable, sans comorbidité majeure, le traitement de référence. - le traitement mixte en 2 temps:
► sphinctérotomie endoscopique précédée ou non de la cholécystectomie. * On peut également associer en une seule anesthésie générale un traitement combiné par cholécystectomie coelioscopique puis sphinctérotomie endoscopique.