chir dig Flashcards
1.1. Épidémiologie * La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays occidentaux est d’environ 20 %. Elle augmente avec l’âge pour
atteindre plus de 60 % après 80 ans.
* Elle est asymptomatique dans près de 80 % des cas. * L’incidence annuelle de douleur aiguë biliaire est de 1 à 4 % par an. * Un calcul vésiculaire deviendra symptomatique chez 20 % des sujets et se compliquera dans 5 % des cas.
1.2. Facteurs de risque et calculs biliaires Il existe deux types de calculs biliaires: cholestéroliques {80 %) et pigmentaires {20 %) : 1) Les calculs cholestéroliques sont liés à une augmentation de la concentration biliaire de cholestérol entraînant une sursaturation. Les mécanismes de la nucléation entraînent une précipitation en cristaux puis leur agglomération forme les calculs.
* Les mécanismes favorisants sont: - un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique et génétique, grossesse); un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisants le cholestérol: phospholipides (mutation MDR3) ou sels biliaires (malabsorption iléale);
- une stase vésiculaire par rétention ou h yp omotricité vésiculaire (grossesse, jeûne, obésité, âge, vagotomie).–�– —-·—- - –· - —·— — - - - - - TABLEAU 1: LES FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS CHOLESTEROLIQUES
L’âge Le sexe féminin Obésité
* Les variations importantes et rapides de poids. * Les régimes riches en acides polyinsaturés. * L’hypertriglycéridémie.
Le jeûne prolongé et la nutrition parentérale Grossesse et la multiparité
Antécédents chirurgicaux: gastrectomie, chirurgie bariatrique (by-pass) Médicaments (oestrogènes, progestérone, somatostatine, clofibrate, ciclosporine) Certaines ethnies (Indiens Pima, les Mapuches)
2) Les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui devient soluble sous forme conjuguée. * L’hémolyse chronique de la bilirubine et la malabsorption iléale des sels biliaires augmentent la concentration de
bilirubine non conjuguée dans la bile.
* Les infections bactériennes de voies biliaires favorisent la déconjugaison et l’association à une stase biliaire
entraîne la formation de calcul pigmentaire.
* Il en existe deux types: - les noirs, non friables et souvent radio-opaques (polymère de sels de bilirubine); - les bruns, friables (bilirubinates de calcium).
- �– - - - – - - - – - - – - – - - - – - - TABLEAU Il: FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS PIGMENTAIRES
Hémolyse chronique Cirrhose
Infections bactériennes Origine géographique, Asie du Sud-Est (infections parasitaires) Sténoses biliaires bénignes++ ou malignes (exceptionnelles)
- Lithiase vésiculaire symptomatique
1
* Les symptômes de la lithiase vésiculaire non compliquée sont liés à la mise en tension brutale des parois des voies biliaires par un blocage transitoire d’un calcul dans le canal cystique.
* La sémiologie exprimée est celle de la douleur aiguë biliaire ou communément appelée colique hépatique.
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique * Les caractéristiques typiques de la douleur aiguë biliaire sont:
- une douleur brutale, intense et permanente;
- de siège épigastrique (2/3 des cas) et ou de l’h yp ochondre droit (1/3 des cas); - d’irradiation vers l’épaule droite (en bretelle) et dorsale (en hémi-ceinture); - de durée de quelques minutes à moins de 4 à 6 heures.
* L’examen clinique doit rechercher un signe de Murphy correspondant à l’inhibition de l’inspiration profonde
lors de la palpation de l’h yp ochondre droit.
* Les signes cliniques aspécifiques associés peuvent être des nausées ou vomissements.
Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEEn revanche, dans la colique hépatique simple, il n’y a jamais de fièvre ni d’ictère.
————-·——–..·— - —–….—….-…-.–…………-..—–.-..—–….—-.—-…—–…-.——-….—-…..-……….———·—…—–..-……..-
2.1.2. Biologie * La biologie ne montre aucune anomalie. Le bilan biologique, notamment hépatique, est normal.
2.1.3. Imagerie
* L’imagerie de première intention est l’échographie abdominale, sa sensibilité(95 %) est supérieure au scanner ou à l’IRM dans la recherche de calculs vésiculaires même de petites tailles(< 1- 2 mm). Le scanner et l’IRM sont des examens de seconde intention.
* Les parois vésiculaires sont fines et les voies biliaires ne sont pas dilatées.
– - - – - - - – - -�- — ————- - - — ———-TABLEAU Ill: COLIQUE HÉPATIQUE OU LITHIASE VÉSICULAIRE SYMPTOMATIQUE
�Unique * Douleur brutale, intense, épigastrique et hypochondre droit * Irradiation en hémi-ceinture et vers l’épaule droite
* Signe de Murphy positif Biologie
* Bilan hépatique normal tchographle
* Calculs vésiculaires (cônes d’ombre postérieur) * Parois vésiculaires fines
* Absence de dilatation des voies biliaires
2.2. Diagnostics différentiels * La douleur épigastrique brutale doit faire évoquer d’autres diagnostics:
- le syndrome coronarien aigu+++ (ECG);
- l’ulcère gastroduodénal; - la pancréatite aiguë.
- Lithiase vésiculaire compliquée
3.1. Cholécystite aiguë lithiasique
B 3.1.1. Définition
f* u* u** - ---**- ** ** – -** ** ** -- -* -–--- -—-* * –- u — ** -** --* * -–--* * -**-–—–- ---**-* ** ****-u - l * La cholécystite aiguë lithiasique est due à une obstruction prolongée du canal cystique responsable d’une inflammation i. de la paroi vésiculaire puis d’infection de la vésicule.
* Après 50 ans, la première étiologie de douleur abdominale aux urgences est la cholécystite aiguë lithiasique. .-..——-.-.- .-.———-.-.- ….-..——……..——.—..–…——…..—-…——-.–.—–·….–…..-..-…–..-.-..—-….-.–.-.–…. .–.-..-……
3.1.2. Diagnostic positif
3.1.2.1. Clinique * La clinique associe une douleur aiguë biliaire persistante et prolongée(> 24 heures) à un syndrome infectieux
(fièvre, frissons).
Il* L’examen clinique retrouve une douleur franche de l’h yp ochondre droit avec parfois des signes d’irritation péritonéale (défense, contracture), évocateurs de cholécystite aiguë grave.
* La symptomatologie peut parfois être trompeuse ou incomplète chez le sujet âgé, le patient diabétique ou immunodéprimé. Les données biologiques sont aspécifiques, témoins du syndrome infectieux, c’est la clinique associée à l’échographie qui permet de faire le diagnostic.
……………………—………………–…….-………………–……··–·…………………………………—-………·-……………–……………. . . i L’ictère ne fait pas partie des signes cliniques de cholécystite aiguë. Il doit faire rechercher, s’il est présent, une .l . j __ angiocholite . aiguë, une . pancréatite . aiguë associée ou une forme évoluée (Syndrome de Mirizzi).
3.1.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne toujours d’un syndrome inflammatoire avec h yp erleucocytose à polynucléaires neutrophiles et une élévation de la CRP.
* Le bilan hépatique est normal. * La réalisation d’hémocultures doit être systématique lorsque la température est> à 38,5 ° ou< à 36,5 ° et/ou associée à des frissons.
3.1.2.3. Imagerie * L’échographie confirme le diagnostic en mettant en évidence un épaississement de la paroi vésiculaire> 4 mm, parfois un aspect en double feuillet, associé à la présence de calcul(s) vésiculaire(s). La vésicule est souvent augmentée de taille.
* Le passage de la sonde d’échographie augmente les douleurs (Murphy échographique). * La recherche de signes de complication comme un abcès de la paroi vésiculaire, un épanchement péri-vésiculaire ou une dilatation des voies biliaires doit être réalisée. Le scanner ou la bili-IRM peuvent être réalisés en seconde intention pour compléter une échographie incomplète (formes compli q uées, patients obèses…).
.-·…..,………………………………..–..·-·……………………….–…………………………………………….–……….–…–….-··-·……………….
. . . . i * Attention, dans certaines formes de cholécystite gangréneuse, la paroi peut être fine et l’échographie peut être j l..�-Faussement rassurante
Aussi parfois epaisse dans patients crihitiques heoatites etc.._fü��i.i;;:�i:i�’.fr;;i��:���’.’.��-��-��:.��-�-�-�:.�:-��:��-��-��-���-‘.�-�-�:�;-���’.�-�:�:��:�-��-�:�. 1 �:�-�::��_______________.1
- Les recommandations internationales de Tokyo de 2013, actualisées en 2018, classent la cholécystite aiguë lithiasique en 3 stades en fonction de la sévérité. La prise en charge thérapeutique est définie selon ces différents stades.
TABLEAU IV: CHOLECYSTITE AIGUË LITHIASIQUE RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
Grade1 - Patients présentant uniquement une inflammation modérée de la vésicule biliaire. * Absence de critère de gravité des grades 2 et 3.
Grade 2 - Patients qui présentent un ou des signe(s) suivant(s):
1) élévation des GB (> 18 ooo)
2) masse palpable 3) signes cliniques évoluant depuis plus de 72 h 4) marqueurs d’inflammation locale (péritonite biliaire localisée, abcès, cholécystite gangreneuse, cholécystite
emphysémateuse)Grade3 - Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline), 2) dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience), 3) dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300),
4) dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl), 5) dysfonctionnement hépatique (TP-INR> 1.5),
6) dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 ).
3.1.3. Évolution de la cholécystite aiguë lithiasique
* La cholécystite aiguë, sans traitement adapté peut se compliquer sur un mode plus ou moins aigu, entraînant
des tableaux plus ou moins bruyants.
* Sans traitement médical ou si celui-ci est insuffisant ou mal adapté, le risque est la survenue de complications
septiques graves.
* Le traitement médical bien conduit est le plus souvent efficace, mais si la chirurgie n’est pas réalisée, le risque de récidive est majeur et le patient est exposé à d’autres complications ultérieures de la lithiase, plus« chroniques ».
3.1.3.1. Complications septiques * Le plastron vésiculaire qui correspond à une importante réaction inflammatoire périvésiculaire liée à une évolution prolongée de la cholécystite aiguë. Le grand épiploon vient s’accoler à la vésicule.
* La cholécystite entraîne parfois une gangrène de la paroi de la vésicule qui peut donc se perforer:
- soit dans le foie (abcès hépatiques autour du lit);
- soit en péritoine libre, entraînant une péritonite biliaire localisée ou généralisée, toujours mal tolérée. 3.1.3.2. Complications obstructives et chroniques
3.1.3.2.1. Iléus biliaire * L’inflammation chronique peut conduire à une fistule bilio-digestive (duodénale ou colique) et entraîner un
iléus biliaire. C’est une situation rare.
* En général, l’iléus biliaire se présente comme un syndrome occlusif de l’intestin grêle associé à des antécédents de
cholécystite aiguë, parfois passés inaperçus.
3.1.3.2.2. Syndrome de Mirizzi * Il est lié à la présence d’un volumineux calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique. * L’inflammation chronique liée à sa présence peut entraîner une compression de la VBP ou une fistule cysticocholédocienne.
3.1.3.2.3. Cancer de la vésicule biliaire * La lithiase vésiculaire est un facteur de risque de cancer lorsqu’elle évolue en cholécystite chronique (vésicule scléro-atrophique). La taille du calcul ( > 3 cm) est associée au risque de cancer (xlO) ainsi que les calcifications pariétales (vésicule porcelaine).
3.2. La migration lithiasique
3.2.1. Migration aiguë * Elle correspond à une migration de petits calculs dans la voie biliaire principale sans signe d’angiocholite ou de
pancréatite aiguë clinique.
* En général, il s’agit d’une microlithiase qui passe par la papille créant un oedème et donc un obstacle transitoire.
3.2.1.1. Clinique * Il s’agit d’une douleur aiguë biliaire simple sans fièvre.
3.2.1.2. Biologie * Élévation transitoire des transaminases associée à des taux de bilirubine et de GGT normaux. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire.
3.2.1.3. Imagerie * L’échographie peut parfois mettre en évidence une dilatation modérée de la voie biliaire principale et la présence de calcul dans la voie biliaire principale, mais c’est très rare. Les données échographiques sont souvent celles d’une simple colique hépatique et le diagnostic repose essentiellement sur l’élévation transitoire des transaminases. * Le scanner est de performance moyenne pour identifier un calcul dans la voie biliaire principale cependant il est parfaitement capable de mettre en évidence la dilatation de la voie biliaire si elle est présente. Les calculs seront mieux vus sur le temps sans injection (h yp erdensité spontanée dans le bas cholédoque).
* La bili-IRM est le meilleur examen pour identifier le calcul enclavé dans le cholédoque.
3.2.2. Angiocholite aiguë lithiasique
* Il s’agit d’une infection aiguë des voies biliaires.
..
* Elle est liée à une lithiase biliaire entraînant l’obstruction partielle ou complète de la voie biliaire principale, réalisant ainsi une septicémie à point de départ biliaire.
A 3.2.2.1. Clinique
. - .
Item 277
..-.-…-.-.-..-.-…-…-.-.-..——– —–..-…….-.- ….-..-…….-………. - ….-…………–.-………-.–. -. –.—-. -.- …-…..–.-.-…..- …….–…. -.-….
! Elle se traduit par l’apparition successive en moins de 48 heures de trois signes cliniques qui surviennent successivement .Î ‘ I__:::.I�i�!!::::�:::.���-�:::�-��-��-;-______________________________________________________________________________________________________I * L’examen clinique retrouve parfois une altération de l’état général mais surtout un syndrome infectieux au premier plan.
* Il s’agit d’une infection sévère avec une bactériémie évoluant en l’absence de traitement vers un sepsis sévère puis
un choc septique.
* La présence d’une insuffisance rénale aiguë est un facteur de gravité.
3.2.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne d’un syndrome inflammatoire important (hyperleucocytose et élévation de
la CRP) et d’une perturbation du bilan hépatique:
- une cholestase ictérique:
► bilirubine conjuguée augmentée; ► GGT et PAL augmentée
- une cytolyse hépatique:
► élévation des transaminases. * Le bilan biologique permet de rechercher des signes de complication: insuffisance rénale (créatinine et ionogramme sanguin), thrombopénie infectieuse (NFS, signe de défaillance hématologique). La réalisation d’hémocultures est systématique.
3.2.2.3. Imagerie * L’imagerie de première intention à réaliser en urgence est l’échographie abdominale à la recherche de calcul vésiculaire et d’une dilatation de la voie biliaire principale (sensibilité de 30 à 50 % ) .
* L’échographie vient seulement confirmer l’étiologie lithiasique car l’angiocholite reste un diagnostic clinique
(douleur, fièvre, ictère).
* Le scanner est parfois réalisé en première intention devant la gravité du tableau clinique et retrouve une dilatation de la VBP associée à un aspect d’inflammation de la paroi des voies biliaires (prise de contraste sur le temps injecté).
* Les deux examens les plus performants pour le diagnostic de calcul de la VBP sont l’échoendoscopie et la cholangio-IRM. Leurs sensibilités sont> 90 %. Cependant, ces 2 examens ne sont pas réalisés en urgence.
Les principales complications évolutives de l’angiocholite sont:
* le choc septique; * l’angiocholite dite« ictèro-urémigène » associant une insuffisance rénale grave; * le décès en cas d’évolution défavorable des complications précédentes.TABLEAU V: AUTRES ÉTIOLOGIES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË * Sténoses biliaires (bénignes). Les obstructions malignes entraînant rarement des sepsis spontanés sauf l’ampullome * Manoeuvres endobiliaires (CPRE, drainage percutané), obstruction de prothèses biliaires
* Parasites migrants (Ascaris, Douve du foie)
- Les recommandations de Tokyo 2013/2018 utilisent un score diagnostique et une échelle de sévérité de l’angiocholite aiguë (cf. tableau VI).
- Le diagnostic est établi avec un degré de certitude en fonction de nombre de critères présents (cf. tableau VII). * La prise en charge thérapeutique est directement corrélée aux grades de sévérité (cf. tableau XII).
TABLEAU VI: CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
A. SIGNE D’INFECTION SYSTtMIQUE
A.1. Fièvre> 38 ° C ou frissons A-2 Syndrome inflammatoire biologique - Globules blancs> 10 ooo ou< 4 ooo * CRP
B-1 Ictère clinique ou bilirubine> 2 mg/dl B-2 Perturbation du bilan hépatique - GGT et PAL
- Transaminases (ALAT, ASAT)
C-1 Dilatation des voies biliaires C-2 Présence d’une étiologie - Calcul
- Sténose * Prothèse biliaire
B. CHOLESTASE ICTERIQUE
C. IMAGERIE
TABLEAU VII: DIAGNOSTIC DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË
PROBABLE 2 critères: 1 critère A+ 1 critère B ou C CERTAIN 3 critères: 1 critère A+ 1 critère B+ 1 critère C
TABLEAU VIII: ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013 /2018
Grade1
Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Absence de critères de gravité des grades 2 et 3.
Grade2 Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Au moins un des signes suivants:
1) Globules blancs> 12 ooo ou< 4 ooo 2) Température> 39 ° C
3) Âge> 75 ans 4) Bilirubine> s mg/dl s) Albumine< 0,7 x normaleGrade3
Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) Dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline)
2) Dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience) 3) Dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300)
4) Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl) s) Dysfonctionnement hépatique (TP·INR> 1.5)
6) Dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 )
3.2.3. La pancréatite aiguë lithiasique (voir Item 358)
ICTÈRE « NU »
EMPIERREMENT
CHOLÉDOCIEN
* Elle correspond à une inflammation brutale du pancréas pouvant accompagner un syndrome de migration lithiasique, une cholécystite ou une angiocholite aiguë.
* Elle résulte d’une activation des enzymes pancréatiques et une autodigestion de la glande associée à une réponse
inflammatoire
B * Associée au traitement de la pancréatite aiguë, une cholécystectomie sera réalisée pendant la même hospitalisation pour les formes bénignes et de façon différée pour les formes sévères(> 1 mois).
–………………………………-………·-·………………—……..”‘…—…………..____……………..-..—……………………………..–·……——-…………….—….. Il s’agit d’une pathologie grave dont la forme associée à l’angiocholite aiguë nécessite un désenclavement de la VBP en !
TABLEAU IX: PRINCIPAUX EXAMENS PARACLINIQUES POUR RECHERCHER UN CALCUL DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE * Scanner: hyperdensité spontanée au temps sans injection
* Bili-lRM: contraste calcul/liquide donnant une image noire (calcul)/blanche (liquide) * CPRE +/- Échoendoscopie: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire * Cholangiographie per opératoire: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire
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Item 277
l
urgence par sphinctérotomie
endoscopi
q ue
. ………….. .. ………………………………………………………………………….
.
1 LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS 89
- Principes thérapeutiques
* Le traitement des calculs vésiculaires symptomatiques est la cholécystectomie. La voie laparoscopique est la référence. C’est une intervention fréquente (plus de 120 000 cholécystectomies /an en France) et il est aujourd’hui recommandé de la faire en ambulatoire chez les patients sans comorbidités. Le risque opératoire est faible, la complication la plus redoutable est la plaie iatrogène de la voie biliaire principale dont la fréquence a augmenté depuis l’avènement de la laparoscopie.lf.1. Calcul vésiculaire asymptomatique * Les dernières recommandations de 2013 de la Haute Autorité de Santé (HAS) ne retiennent aucun traitement. * De même, les dernières recommandations européennes (EASL 2016) ont confirmé que la cholécystectomie n’est pas indiquée en cas de calculs asymptomatiques, y compris pour des macrocalculs de plus de 3 cm ou lors d’une chirurgie abdominale réalisée pour une autre pathologie.
* Seule une douleur aiguë biliaire, associée à la mise en évidence d’une lithiase vésiculaire doit conduire à un
traitement.
* Les autres situations fréquemment rencontrées associées à la découverte de calcul vésiculaire pour exploration de symptômes abdominaux non spécifiques comme les douleurs abdominales diffuses et chroniques, les ballonnements intestinaux, la dyspepsie ou encore les céphalées ne doivent conduire en aucun cas conduire à une cholécystectomie.
lf.2. Colique hépatique (lithiase vésiculaire symptomatique) * La plupart du temps, la crise de colique hépatique est passée lorsque l’on voit le patient et aucun traitement n’est requis. * Lorsqu’on assiste à la crise, le traitement associe une mise à jeun, des antalgiques, des antispasmodiques (phloroglucinol).
* La cholécystectomie est indiquée et sera alors programmée rapidement (< 1 mois) afin d’éviter une récidive ou une complication. Ceci est également vrai pour une femme enceinte, le meilleur momentétant le second semestre.
lf*3· Cholécystite aiguë lithiasique * La prise en charge de la cholécystite aiguë lithiasique associe un traitement médical et un traitement chirurgical
selon le stade de la classification de Tokyo.
* Le traitement médical associe des antalgiques adaptés (par palier) et une antibiothérapie parentérale à large spectre (amoxicilline + Ac clavulanique ou Céphalosporine de 3 e génération+ métronidazol) dirigée contre les germes digestifs (Escherichia coli, Klebsielles pneumoniae, Streptococcusfecalis).
* Le grade 3 doit être pris en charge dans un service de réanimation associant un traitement spécifique de chaque
défaillance d’organe.
* Le traitement chirurgical est adapté selon le stade de sévérité.
TABLEAU X: RECOMMANDATION HAS 2013 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DE LA CHOLECYSTITE AIGUË EN FONCTION DE LA GRAVITÉ
Grades
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade2
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade3
Drainage vésiculaire radiologique+/- cholécystectomie à différer selon comorbidités(Grade B)
- Le délai idéal pour opérer unecholécystite est dans les premières 72 heures après le début de douleur. Ce délai assure
des conditions chirurgicales plus favorables ainsi qu’un taux inférieur de plaies des voies biliaires per-opératoires. * Le traitement dit de « refroidissement » afin de différer la cholécystectomie n’est pas recommandé et expose à un
taux de récidive de 17 à 36 %. - L’association à un calcul de la VBP pourra être traitée par voie chirurgicale dans le même temps si les conditions locales sont peu inflammatoires sinon un drain biliaire trans-cystique sera laissé en place et une sphinctérotomie endoscopique sera réalisée secondairement.
- La cholécystite aiguë alithiasique est rare. Elle survient chez des sujets fragiles (diabète, immuno- dépression), au cours de séjour en réanimation prolongée ou après certaines chirurgies cardiaques.
- Son traitement est essentiellement médical+/- associé à un drainage biliaire.
TABLEAU XI: PRINCIPE DE LA CHOLECYSTECTOMIE COELIOSCOPIQUE
Technique - Création d’un pneumopéritoine * Dissection du triangle de Calot
- Ligature de l’artère cystique et du canal cystique * Ablation complète de la vésicule biliaire
Cholangiographie per-opératoire - Opacification de la VBP et des VBI H * Pas systématique en cas de lithiase vésiculaire non compliquée * Recherche la présence d’un calcul dans les voies biliaires (lacune) * Recherche une plaie de voies biliaires (0,3 %)
4.4. Angiocholite aiguë lithiasique Les 2 grands principes sont le traitement de l’infection et de l’obstruction biliaire.
4.4.1. Le traitement de l’infection
* L’antibiothérapie est introduite rapidement par voie parentérale, de façon probabiliste puis adaptée aux données bactériologiques. Selon le retentissement sur l’état hémodynamique du patient la prise en charge en soins de réanimation est parfois nécessaire.
4.4.2. Le traitement de l’obstruction biliaire
, Item 277
- · – - . . - - - …—-..——-.-.-….-..——.-.–………—–..-..-…..-…………-.-..-.–.-…-…–…….. .. .—……………-…….—-….—-…-…-….-……–…–…-…
i * L’urgence absolue est au drainage de la voie b1ha1re principa e. * * * l : Î :
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* La désobstruction de la VBP doit être réalisée par sphinctérotomie endoscopique en urgence. * En cas d’instabilité du patient ou échec de la sphinctérotomie, un drainage radiologique percutané des voies biliaires sera
réalisé.
:* La cholangiopancréatographie rétrograde percutanée endoscopique (CPRE) associée à une sphinctérotomie
est un geste de haute technicité réalisé sous anesthésie générale.
* Le risque de complication post CPRE + sphinctérotomie est d’environ 5 à 10 % avec par ordre décroissant, la pancréatite aiguë, l’hémorragie, l’infection des voies biliaires et la perforation duodénale.
* La cholécystectomie sera réalisée de façon différée dans la même hospitalisation en cas d’angiocholite non sévère et à distance(> 1 mois) en cas d’angiocholite sévère. La cholécystectomie peut parfois ne pas être réalisée en fonction des comorbidités et l’âge du patient.
TABLEAU XII: PRISE EN CHARGE DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË LITHIASIQUE
GRADE1
* Antibiothérapie per os (amoxicilline + ac clavulanique) * Extraction du calcul par sphinctérotomie endoscopique ou par chirurgie+ cholécystectomie
GRADE 2
* Antibiothérapie IV renforcée (céphalosporines de 3 e ou 4 e génération+ aminosides) * Drainage biliaire par sphinctérotomie endoscopique
GRADE3
* Réanimation * Antibiothérapie IV renforcée * Corrections des défaillances d’organe * Drainage biliaire endoscopique ou percutané
4.5. Lithiase et empierrement de la voie biliaire principale * La prise en charge des calculs de la VBP avec la vésicule biliaire en place, en dehors de l’angiocholite, peut se
réaliser de différentes manières avec des traitements combinés.
* L’ensemble des traitements sont équivalents et la stratégie dépendra de la capacité du chirurgien, du plateau
technique et de l’âge et de l’état général du patient.
* Deux stratégies sont possibles:
- le tout chirurgical:
► cholécystectomie + extraction de calcul de la VBP par coelioscopie; ► l’abord par laparotomie peut être réalisé pour l’extraction de calcul de la VBP; ► c’est, chez un patient opérable, sans comorbidité majeure, le traitement de référence. - le traitement mixte en 2 temps:
► sphinctérotomie endoscopique précédée ou non de la cholécystectomie. * On peut également associer en une seule anesthésie générale un traitement combiné par cholécystectomie coelioscopique puis sphinctérotomie endoscopique.
4.6. Pancréatite biliaire * En cas de pancréatite bénigne, la cholécystectomie est recommandée au cours de l’hospitalisation, dès la résolution des signes cliniques.
* En cas de pancréatite grave, la cholécystectomie est retardée selon l’évolution de celle-ci. Il n’y a pas d’indication à une sphinctérotomie endocopique sauf en cas d’angiocholite associée.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. La lithiase biliaire est fréquente; elle concerne 20 % de la population. 2. Principaux facteurs de risque sont: l’âge, le sexe féminin, l’obésité et la multiparité. 3. Elle est asymptomatique dans plus de 80 % des cas et ne nécessite alors aucun traitement. 4. Le maître symptôme est la douleur aiguë biliaire.
5. La colique hépatique est la forme non compliquée. 6. Les formes compliquées: syndrome de migration lithiasique, la cholécystite aiguë, l’angiocholite et la pancréatite aiguë.
7. L’examen clé au diagnostic est l’échographie hépatique. 8. La cholangio-lRM et l’échoendoscopie ont une sensibilité excellente pour le diagnostic de la lithiase de la
VBP.
9. Cholécystite aiguë: douleur aiguë biliaire prolongée+ syndrome infectieux ( fièvre-hyperleucocytose ) + bilan
hépatique normal+ échographie: parois vésiculaires épaissies> 4 mm.
10. Les germes les plus fréquemment retrouvés en cas de cholécystite aiguë sont: Escherichia Coli, Klebsiellas
pneumoniae, Streptococcus fecalis.
11. Les recommandations HAS 2013 classent la cholécystite aiguë en 3 grades selon la sévérité. 12. Le traitement est défini selon les grades:
- Grade 1 et 2: cholécystectomie coelioscopique précoce< 72 heures. - Grade 3: réanimation+ antibiothérapie IV+ drainage radiologique percutané. 13. L’angiocholite aiguë est caractérisée par l’apparition successive d’une douleur aiguë biliaire+ fièvre élevée
( > 38.5 ° ) + ictère.
- Bilan hépatique: cholestase ictérique. - Le syndrome infectieux est au premier plan avec un risque ma j eur de choc septique. - Urgence absolue: drainage et désobstruction des voies biliaires par une sphinctérotomie endoscopique
+ antibiothérapie IV.
- Définition de la pancréatite aiguë (PA)
* C’est une inflammation aiguë de la glande pancréatique. Elle est secondaire à un processus d’auto-activation
anormale intra-pancréatique des pro-enzymes pancréatiques.
* Il existe deux formes anatomo-cliniques d’évolution très différente: - lesformes oedémateuses bénignes régressent en quelques jours sans séquelle (Figure 1); - lesformes nécrosantes constituent 20 % des PA (Figures 2 et 3) potentiellement graves du fait:
► de complications loco-régionales intra-abdominales;
► d’un syndrome inflammatoire systémique aigu (SIRS= Systemic Inflammatory Response Syndrome) qui peut conduire à l’apparition de défaillances viscérales (hémodynamique, rénale, respiratoire, hépatique, neurologique).
- Diagnostic de la PA
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ff
Il repose sur l’association de deux des trois critères diagnostiques suivants: : 1. douleur abdominale spontanée; - élévation de la lipasémie à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale; 3 . examen d’ima g erie abdominale évocateur ( scanner ou IRM).
2.1. La douleur abdominale * Présente dans 90 % des cas, devient rapidement intense. * Épigastrique, parfois diffuse à tout l’abdomen.
* Transfixiante, irradiant vers les deux h yp ocondres. * Inhibition respiratoire.
* S’accompagne d’un iléus: 50 % de nausées/vomissements, météorisme abdominal. * Position antalgique en chien de fusil (antéflexion du tronc, flexion des hanches).
2.2. L’examen clinique recherche * Sensibilité épigastrique à la palpation, parfois défense, voire contracture (pouvant faire errer le diagnostic vers
une péritonite).
* Ictère choléstatique (urines foncées, selles décolorées) en faveur d’une cause biliaire. * Fièvre à 38-38,5 °C qui témoigne précocement de la réaction inflammatoire. Une fièvre plus tardive et> 38,5 °C
peut témoigner d’une surinfection de la nécrose.
Des signes en faveur d’une forme nécrosante et de gravité immédiate de la pancréatite aiguë: * infiltration hématique des flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région péri-ombilicale (signe de Cullen); * signes de choc (pâleur, tachycardie, hypotension, oligurie, marbrures cutanées, polypnée);
* défaillance respiratoire (polypnée) ou neurologique (confusion).
2.3. Les diagnostics différentiels À écarter par l’interrogatoire et l’examen clinique: * la perforation d’ulcère;
* l’occlusion intestinale; * la colique hépatique (et la cholécystite); * la colique néphrétique.
2.4. Diagnostic biologique de la PA * Dosage de la lipasémie> 3 fois la limite supérieure de la normale. La lipase est essentiellement sécrétée par le pancréas. Au cours de la PA, sa concentration sérique s’élève quelques heures après le début de la PA et persiste plus de 48 heures.
* Le dosage de l’amylasémie suit la même cinétique mais est moins spécifique (h yp er amylasémie d’origine salivaire dans les parotidites).
* Le dosage de la lipasurie des 24 heures n’est utile qu’en cas de normalité des taux sériques, parfois observée si le
patient est pris en charge tardivement après les premiers symptômes.
2.5. Diagnostic radiologique de la PA
2. 5 .1. Scanner abdominal * Le scanner abdominal est l’examen radiologique principal, diagnostique, pronostique et parfois thérapeutique.* Il n’est utile en urgence pour le diagnostic que si les critères cliniques et enzymatiques ne sont pas réunis (patients sédatés ou avec troubles de conscience ou vus tardivement après le début de la PA). Il permet d’éliminer d’autres pathologies abdominales chirurgicales.
* Il doit être réalisé avec injection de produit de contraste intraveineux (ou sans injection en cas d’allergie aux produits de contraste avérée ou d’insuffisance rénale).
* Il permet le diagnostic de nécrose pancréatique démontrée par le non rehaussement partiel ou total de la glande pancréatique à la phase tardive de l’examen. Il apprécie l’extension intra et extra pancréatique éventuelle de la nécrose (Figure 3).
* Il recherche des signes de complications précoces (thromboses veineuses spléno-porto-mésentériques, pseudoanévrysmes et hémorragies artérielles, nécrose et perforations d’organes creux) ou tardives (fistules, pseudokystes pancréatiques, sténoses digestives cicatricielles).
* La surinfection des coulées de nécrose peut survenir secondairement (le plus souvent vers la 3 e semaine d’évolution par translocation bactérienne à partir de l’intestin). Elle peut se manifester au scanner, inconstamment, par la présence de bulles gazeuses dans les collections nécrotiques (Figure 5).
* Les lésions sont classées par le score de Balthazar ou CTSI (Computed Tomographie Severity Index) qui prend en compte l’étendue des lésions péri-pancréatiques et la nécrose parenchymateuse (zones non rehaussées du pancréas) (Tableau I) (Figure 2).
* La valeur du CTSI est corrélée à la mortalité (Tableau I). B * Le scanner doit être :
- réalisé pour toute pancréatite non résolue en 3 jours. Il est plus informatif à cette date qu’aux premières heures
de la PA;
- utilisé pour guider les ponctions diagnostiques percutanées des zones de nécrose à la recherche d’une surinfection et permet si nécessaire d’y placer un drainage percutané (Figure 4);
- répété si la pancréatite apparaît grave tous les 8 à 15 jours pour dépister des complications loco-régionales plus
tardives.
2.5.2. Échographie abdominale
* Indispensable pour la recherche d’une lithiase biliaire. * Souvent gênée par les gaz digestifs en rapport avec l’iléus. Elle est moins performante que le scanner pour juge de
la gravité de la PA.
* Peut montrer dans les formes oedémateuses un pancréas homogène h yp o-échogène et une lame d’épanchement péri-pancréatique, et dans les formes graves nécrotico-hémorragiques un pancréas hétérogène et des collections extra-pancréatiques liquidiennes ou hétérogènes.
* Peut servir à guider ponctions bactériologiques et drainages des coulées nécrotiques.2.5.3. Imagerie par Résonnance Magnétique * Plus sensible que le scanner pour détecter une lithiase biliaire ou une anomalie canalaire (séquence de Bilipancréato IRM).
* Peu utilisée à la phase aiguë de la PA du fait de sa moindre disponibilité et de la difficulté technique d’y coupler des ponctions ou drainages percutanés ou d’y faire entrer des patients sous ventilation artificielle.
* Bon examen pour juger des composantes liquide et nécrotique d’une collection nécrotique ou d’un pseudokyste.
- Apprécier la gravité de la PA
* Établir la gravité d’une PA permet:
- d’orienter le patient vers une unité de soins intensifs spécialisée si la PA est grave. * L’appréciation du pronostic est effectuée par:
- le score CTSI (Tableau I) au scanner réalisé au mieux à partir de la 72 e heure d’évolution; - des scores bio-diniques, spécifiquement établis pour la PA, ou utilisables pour tous patients de réanimation; - la valeur pronostique de certains marqueurs biologiques uniques.
3.1. Scores spécifiques * Le score de Ranson (4) collecte 5 données biocliniques à l’admission et 6 à la 4g e heure (Tableau II).
À l’admission
Âge> 55 ans Leucocytes> 16000 mmol/l
Glycémie> 11 mmol/l
LDH > 1,5 N ASAT> 6 N
Nombres de signes
0-2
3-4 5 -6 7-8
Sensibilité pour la prédiction de la gravité: 72 %. Spécificité pour la prédiction de la gravité: 76 %.
3.2. Scores non spécifiques
TABLEAU Il: SCORE DE RAN SON
SOMME DES DEUX SCORES (0-10 points) Chaque facteur est affecté d’un coefficient 1.
À la 48 e heure
Chute de [‘hématocrite de plus de 10 % Élévation de l’urée sanguine> 1 ,8 mmol/1
PaO2 < 60 mmHg
Calcémie < 2 mmol/l Chute des bicarbonates> 4 mEq/L Séquestration liquidienne> 6 litres
Mortalité% Pancréatites sévères %
0 , 9 3,7 16 40
40 93
100 100
* Plusieurs scores (APACHE I ou II, SAPS, SOFA…) utilisés pour les malades de réanimation ont été appliqués
aux PA.
* Résultats comparables aux scores spécifiques.* Recalculés quotidiennement. * Permettent une surveillance objective de l’état bioclinique des patients. * Ils quantifient notamment les défaillances viscérales (respiratoire, rénale avec augmentation de la créatinine,
hémodynamique) qui font la gravité des formes sévères.
3.3. Marqueurs biologiques uniques * La C-reactive protéine (CRP). Sa valeur> 210 mg/1 entre J2 et J4 ou> 120 à J7 est en faveur d’une PA grave. * Les autres sont moins utilisés:
- le dosage urinaire du peptide d’activation du trypsinogène; - le dosage sanguin de la procalcitonine;
- l’ADN circulant.
3.4. Complications infectieuses secondaires * Un syndrome septique apparaissant après les premiers jours d’évolution d’une PA grave associant fièvre, frissons, hyperleucocytose, élévation de la procalcitonine et de la CRP, hémocultures positives à germes digestifs peut témoigner:
- d’une surinfection bactérienne des coulées de nécrose: ► par translocation bactérienne à partir du tube digestif ou par fistulisation du tube digestif dans la nécrose; ► le diagnostic est fait par le scanner si des bulles sont présentes dans les coulées nécrotiques (Figure 5) ou par ponction à l’aiguille des coulées sous scanner ou sous échographie avec examen bactériologique du liquide recueilli.
- d’une surinfection bactérienne non spécifique de la PA survenant chez ce patient de réanimation (pulmonaire,
urinaire, sur cathéter…).
A 4. Diagnostic étiologique de la PA
* Les causes possibles de PA sont nombreuses (Tableau III). * Les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcoolisme(chacune comptant pour 40 % des PA).
4.1. PA biliaire * Les calculs biliaires migrant depuis la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale peuvent se bloquer transitoirement dans la papille(au niveau du sphincter d’Oddi) et provoquer une sur-pression dans les voies pancréatiques qui provoque la PA. Dans ¾ des cas, le calcul sera éliminé spontanément dans les selles dans les 3 premiers jours, ce qui n’empêche pas la PA déclenchée de continuer d’évoluer.
* Arguments pour une origine biliaire:
- cliniques:
► âge supérieur à 50 ans, sexe féminin; ► antécédents biliaires: colique hépatique, cholécystite, angiocholite. - biologiques:
► cytolyse initiale, fugace(souvent< 48 h) parfois majeure(> 10 N) ; ► cholestase si obstacle biliaire persiste;
- radiologiques:
► lithiase biliaire à l’échographie(ou échoendoscopie ou IRM).
4.2. PA alcoolique * 90 % des PA alcooliques surviennent sur une pancréatite chronique débutante ou évoluée. * Arguments pour une cause alcoolique:
- cliniques: ► interrogatoire sur la consommation d’alcool et les antécédents de pancréatites. - biologiques:
► alcoolémie à l’admission; ► élévation des GammaGT; ► macrocytose globulaire. - radiologiques:
► calcifications pancréatiques témoignant d’une pancréatite chronique.
A 4. Diagnostic étiologique de la PA
* Les causes possibles de PA sont nombreuses (Tableau III). * Les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcoolisme(chacune comptant pour 40 % des PA).
4.1. PA biliaire * Les calculs biliaires migrant depuis la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale peuvent se bloquer transitoirement dans la papille(au niveau du sphincter d’Oddi) et provoquer une sur-pression dans les voies pancréatiques qui provoque la PA. Dans ¾ des cas, le calcul sera éliminé spontanément dans les selles dans les 3 premiers jours, ce qui n’empêche pas la PA déclenchée de continuer d’évoluer.
* Arguments pour une origine biliaire:
- cliniques:
► âge supérieur à 50 ans, sexe féminin; ► antécédents biliaires: colique hépatique, cholécystite, angiocholite. - biologiques:
► cytolyse initiale, fugace(souvent< 48 h) parfois majeure(> 10 N) ; ► cholestase si obstacle biliaire persiste;
- radiologiques:
► lithiase biliaire à l’échographie(ou échoendoscopie ou IRM).
4.2. PA alcoolique * 90 % des PA alcooliques surviennent sur une pancréatite chronique débutante ou évoluée. * Arguments pour une cause alcoolique:
- cliniques: ► interrogatoire sur la consommation d’alcool et les antécédents de pancréatites. - biologiques:
► alcoolémie à l’admission; ► élévation des GammaGT; ► macrocytose globulaire. - radiologiques:
► calcifications pancréatiques témoignant d’une pancréatite chronique.* Si tous ces examens n’identifient pas la cause de la PA, une IRM avec séquence de Bili IRM est indiquée à distance de l’épisode aigu pour rechercher des anomalies canalaires pancréatiques. Une échoendoscopie, examen plus invasif, est ensuite proposée si la cause de la pancréatite reste indéterminée.
– -� – – -Lithiase biliaire
Alcoolisme
Métaboliques
Iatrogène
Traumatiques
- – Obstruction du canal
deWirsung
Obstruction duodénale
Infectieuses
Ischémiques
Médicamenteuses
Héréditaires
- - - - - - —- - – - – —— - – - ————- — - – ——— - - - – – – — - -�- –TABLEAU 111: CAUSES DES PANCRÉATITES AIGUËS
* Macro lithiase * Microlithiase et micro-cristaux de cholestérol
* Poussée de PA sur pancréatite chronique * Rarement PA de nova
* Hypercalcémie(Hyper-para-thyroïdie) * Hypertriglycéridémie majeure(> 8 g/L)(type I et V) * CPRE et sphinctérotomie endoscopique
* Post-opératoire * Biopsies pancréatiques per-endoscopiques ou percutanées
* Contusion * Grands brûlés
* Pancréas divisum * Tumeurs pancréatiques(Adénocarcinome, Tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas, Tumeur neuro-endocrine du pancréas…)
* Parasites(Ascaris) * Tumeur duodénale ou papillaire, sténose duodénale, pancréas annulaire… * Virales(oreillons, hépatite B, HIV…)
* Bactériennes(salmonelloses, tuberculose…) * Hypothermie
* Post-circulation extra corporelle * Vascularites(péri-artérite noueuse, lupus…) * Azathioprine, Aminosalycilés, Furosémide, Corticoïdes, Pentamidine…
* Mucoviscidose * Syndromes poly-malformatifs(Schwachman…) * Déficit en inhibiteur du trypsinogéne…
- Principes du traitement de la PA
* Il est symptomatique. * Tout patient suspect d’être atteint d’une PA doit être hospitalisé pour affirmer le diagnostic de PA, rechercher sa
cause et estimer sa gravité.
5.1. Formes bénignes de PA * Surveillance abdominale pluriquotidienne et biologique. * Réhydratation intra-veineuse (i.v.) chez un patient maintenu à jeun strict jusqu’à résolution complète de l’iléus. * Traitement antalgique: paracétamol, Nefopam, Tramadol, morphine ou autres agonistes, par voie i.v. * Sonde d’aspiration nasogastrique uniquement si vomissements.
* Réalimentation orale progressive en l’absence d’iléus.
5.2. Formes sévères de PA Elles associent initialement à une forme nécrosante de pancréatite aiguë la survenue de défaillances viscérales (choc, insuffisance rénale, défaillance respiratoire) ou un syndrome septique. Elles justifient le transfert du patient en surveillance continue ou en réanimation et la prévention des complications du décubitus prolongé. 5.2.1. Traitement des défaillances viscérales (en réanimation)
* Antalgiques. * Aspiration naso-gastrique en cas d’iléus. * Inhibiteurs de la pompe à protons pour protection gastrique. * Remplissage vasculaire pour corriger l’h yp ovolémie efficace (constitution d’un 3 e secteur par fuite capillaire dans
le tissu interstitiel, épanchement des séreuses, iléus).
* Hémodialyse si insuffisance rénale aiguë grave. * Ventilation artificielle si détresse respiratoire aiguë par oedème lésionnel pulmonaire et drainage des épanchements pleuraux.
* Nutrition par voie entérale à débit continu (NEC) par une sonde naso-jéjunale ou gastrique (patient en hypercatabolisme). La nutrition parentérale totale (NPT) est réservée aux cas d’intolérance à la NEC.
5.2.2. Prise en charge de la nécrose pancréatique et péri-pancréatique * Leur évolution est suivie par les scanners répétés tous les 8 à 10 jours.
* Elles peuvent régresser spontanément, se surinfecter et s’abcéder, favoriser la formation de pseudokystes à contenu nécrotique (« nécrose encapsulée »), de pseudo-anévrysmes artériels à l’origine d’hémorragies brutales par les drainages ou intra-abdominales.
* Un tableau septique (fièvre, h yp erleucocytose) impose leur ponction aspiration diagnostique à l’aiguille fine des
zones de nécrose par voie :
- percutanée sous guidage scanner ou échographique; - transgastrique par échoendoscopie.
* Tout geste invasif diagnostique ou thérapeutique nécessite explication préalable et consentement du patient. * Avec examen direct (obtenu le jour même) et culture du produit recueilli avec antibiogramme des germes trouvés. * Suivi de la mise en place d’un drain radiologique percutané ou interne transgastrique pour vider la partie liquidienne de la collection ponctionnée.
* La surinfection prouvée par la ponction impose une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme. * L’évacuation de la nécrose (nécrosectomie) n’a pas d’utilité en cas de nécrose stérile peu symptomatique.
* La nécrosectomie est indiquée si les signes septiques persistent malgré le drainage percutané d’une nécrose pancréatique ou péri-pancréatique infectée.
* La nécrosectomie peut se faire par voie:
- chirurgicale par laparotomie (Figure 6); - chirurgicale coelio-ass. istée mini-invasive; - radiologique percutanée’;
- endoscopique trans-gastrique ou trans-duodénale (Figure 7 , Figure 8). * Le choix entre ces différentes techniques est décidé au cas par cas en réunions pluridisciplinaires réunissant radiologues interventionnels, endoscopistes interventionnels, réanimateurs et chirurgiens. Il est fonction des ressources techniques locales, de la localisation des lésions et d’éventuelles lésions associées digestives ou biliaires à traiter. Une nécrose digestive (colique ou grêlique) impose une laparotomie urgente.
* Les traitements endoscopiques sont proposés aujourd , hui en première intention.
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5.2.3. Traitement de la lithiase biliaire dans la PA biliaire * PA bénignes : cholécystectomie par coelioscopie lors de l’hospitalisation initiale, dès résolution de la PA ou peu
après la sortie en ambulatoire.
* PA nécrosante grave : cholécystectomie différée de plusieurs semaines après la résolution de la PA, par coeliosocopie si possible, parfois en ambulatoire.
* Indications de la sphinctérotomie endoscopique: - angiocholite associée à la PA persistante malgré !’antibiothérapie; - lithiase de la voie biliaire identifiée et persistante avant cholécystectomie coelioscopique programmée; - elle ne dispense pas de la cholécystectomie ultérieure (risque de cholécystite par reflux duodéno-biliaire). * La sphinctérotomie endoscopique systématique précoce pour toute PA biliaire n’a pas fait la preuve de son efficacité à réduire la gravité de la PA.
- Pronostic et complications tardives
* La nécrose pancréatique peut évoluer vers la constitution d’abcès pancréatiques, de pseudokystes pancréatiques ou extrapancréatiques, de sténoses digestives cicatricielles, de pseudo-anévrysmes artériels qui justifient parfois des traitements chirurgicaux, radiologiques ou endoscopiques spécifiques.
* La mortalité des formes oedémateuses est nulle. La durée d’hospitalisation varie de 2 à 15 jours. * Pour les formes nécrosantes, la durée d’hospitalisation est de plusieurs semaines. Quelles que soient les modalités d’une nécrosectomie éventuellement nécessaire, les suites sont longues (1 à 2 mois d’hospitalisation). * Des séquelles fonctionnelles à long terme sont possibles et à traiter :
- diabète (insuline); - insuffisance pancréatique exocrine (extraits enzymatiques per os).
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur l’association de 2 des 3 critères suivants: douleur abdominale épigastrique, élévation de la lipasémie > 3 fois la valeur normale, imagerie par scanner ou I RM évocatrice. 2. Le scanner abdominal et des éléments bio-cliniques en apprécient la gravité.
3. Les deux causes principales de la pancréatite aiguë sont l’alcoolisme et la lithiase biliaire. 4. Les pancréatites aiguës sont oedémateuses et régressent sans séquelle dans 90 % des cas.
5. Les formes nécrosantes graves sont responsables de défaillances viscérales et de complications intraabdominales, causes d’une mortalité de 10 à 20 %. Leur traitement associe réanimateurs, radiologues et chirurgiens.
6. Les indications chirurgicales sont restreintes au drainage de la nécrose infectée des patients restant septiques sous antibiotiques et drainage percutané, au traitement des complications viscérales et à la prophylaxie des récidives par cholécystectomie en cas d’origine biliaire.
7. Des voies d’abord mini-invasives (coelioscopie intra ou rétro péritonéale, drainages endoscopiques transgastriques), sont aujourd’hui souvent choisies.
Le syndrome occlusifest, chez l’adulte, l’une des causes les plus fréquentes d’intervention chirurgicale en urgence, en particulier chez le sujet âgé. Il se développe aux dépens de l’intestin grêle ou du côlon et ses causes sont multiples. Il est important de le diagnostiquer cliniquement, et de connaître les examens paracliniques qui permettront d’évaluer sa gravité et d’orienter le traitement étiologique. En effet, le syndrome occlusif doit être considéré comme une urgence thérapeutique jusqu’à décision chirurgicale contraire: il faut d’abord prendre en charge son retentissement général, puis déterminer son mécanisme, sa cause et la nécessité d’un traitement chirurgical urgent. N.B. : le syndrome occlusif de l’enfant, qui fait également partie de l’item 354, ne sera pas abordé ici.
- Diagnostiquer un syndrome occlusif
A*
1.1. Clinique * Le mode de révélation d’un syndrome occlusif peut être progressif ou brutal, selon son siège et son mécanisme: il sera d’autant plus brutal que le mécanisme est une strangulation (Tableau I).
-� � - - �� �. -� – - - - – - TABLEAU 1: MODE DE PRÉSENTATION DU SYNDROME OCCLUSIF SELON SON SIÈGE ET SON MÉCANISME
Intestin grile Côlon
Occlusion Mécanisme Apparition Vomissements Arrêt transit Apparition Vomissements Arrêt transit
Strangulation Brutale Brutale
Organique Obstruction Précoces Tardif Tardifs Précoce
Fonctionnelle Progressive Progressive
Le diagnostic positif d’occlusion intestinale est avant tout clinique et repose sur l’arrêt des gaz. Les autres signes fonctionnels participant au diagnostic positif sont l’arrêt des matières, la douleur abdominale et les nausées/vomissements, qui ne sont pas toujours présents initialement. L’arrêt des matières est absent dans ½ des cas, du fait de l’évacuation trompeuse du segment digestif situé en aval de l’occlusion. L’arrêt des matières seRad’autant plus précoce que le siège de l’occlusion est bas (occlusion colique). La douleur abdominale est rarement le symptôme initial; elle peut être d’apparition brutale ou progressive suivant le mécanisme occlusif mais elle est le plus souvent intense; son mode d’évolution est paroxystique en l’absence de souffrance digestive (du fait du péristaltisme abdominal), et elle permet rarement d’orienter le clinicien sur le siège de l’occlusion. Les vomissements sont répétés et fréquents, en particulier dans les occlusions de l’intestin grêle où ils sont précoces et soulagent temporairement les douleurs abdominales; dans les occlusions coliques, les vomissements sont plus tardifs, parfois remplacés par de simples nausées.
* L’interrogatoire doit comprendre une anamnèse précise qui va orienter sur le diagnostic étiologique (cf. ci-dessous), sur le mode d’apparition et la durée d’évolution des symptômes, l’évolution récente du transit, la présence d’une altération de l’état général ou de rectorragies. On recherchera les antécédents, en particulier de chirurgie abdominale, de néoplasie et de radiothérapie, de maladie de Crohn et de traitement anticoagulant. * Les signes généraux sont normaux en l’absence de signes de gravité, qui seront développés plus loin. On peut néanmoins observer une tachycardie modérée isolée (90-100 bpm) du fait de la douleur abdominale.
* Sur le plan physique, on recherche à l’inspection un météorisme abdominal et des cicatrices abdominales de chirurgie antérieure. La percussion retrouve un tympanisme, et l’auscultation une modification des bruits hydroaériques, qui peuvent être augmentés initialement, reflétant la lutte entre le péristaltisme abdominal et l’obstacle, puis diminués voire absents en cas de nécrose intestinale. La palpation retrouve généralement une douleur provoquée, mais la présence d’une défense voire d’une contracture sont des signes de gravité. Les cicatrices et les orifices herniaires (inguinaux, cruraux et ombilical) doivent être systématiquement palpés, à la recherche d’une éventration ou d’une hernie étranglée. En effet, le diagnostic de hernie étranglée est clinique et constitue une urgence chirurgicale immédiate sans réaliser d’imagerie préopératoire. Enfin, le toucher rectal recherche une masse tumorale ou un fécalome.
1.2. Biologie * Le bilan biologique a pour but de rechercher des signes de gravité: hémogramme, ionogramme sanguin, urée, créatinine, CRP. Un bilan préopératoire doit être également prescrit: TP, TCA, Groupe sanguin ABO, Rhésus (2 déterminations) et recherche d’agglutinines irrégulières.
* Le bilan biologique permet d’évaluer la déshydratation liée au troisième secteur et aux vomissements: il s’agit d’une déshydratation extracellulaire avec élévation de !’hématocrite et de la protidémie. Une insuffisance rénale fonctionnelle peut également être associée. Il recherche également un syndrome inflammatoire, témoin d’une translocation bactérienne au minimum, voire d’une péritonite, et une acidose métabolique, signant une ischémie intestinale dans ce contexte. L’abondance des vomissements peut être responsable d’un déficit en sodium, potassium et chlore.
1.3. 1 magerie
1.3.1. Scanner abdomino-pelvien injecté * Le scanner abdomino-pelvien in j ecté est l’examen de référence car il permet d’établir le diagnostic positif et étiologique, et d’évaluer la gravité du syndrome occlusif. L’injection d’iode est réalisée en l’absence d’allergie à l’iode et d’insuffisance rénale. Dans le cas contraire, un scanner non injecté est réalisé.
Le diagnostic positif est porté devant la présence de niveaux hydro-aériques (NHA) grêles ou coliques, le plus souvent associés à une distension des anses intestinales. En cas d’occlusion colique, l’intestin grêle initialement plat peut se dilater secondairement en cas d’incontinence de la valvule iléo-caecale. En cas d’occlusion mécanique, le siège de l’occlusion est retrouvé par un syndrome jonctionnel (jonction intestin plat/ intestin dilaté) qui peut être associé à une stagnation stercorale en amont (feces sign). En cas d’occlusion fonctionnelle, ce syndrome jonctionnel est absent. La cause de l’occlusion est le plus souvent mise en évidence: bride en regard d’un syndrome jonctionnel ( Figure 1), volvulus de l’intestin grêle (whirl sign), masse tumorale ou inflammatoire, abcès, nodules péritonéaux de carcinose, hernie interne… Enfin, l’étude des parois intestinales, du diamètre du crecum, et la recherche d’un épanchement ou d’un pneumopéritoine permettent d’évaluer la gravité du syndrome occlusif (cf. ci-après).
1.3.2. Abdomen sans préparation (ASP) * L’ASP de face debout puis couché n’est aujourd’hui pratiquement plus utilisé, du fait de la supériorité et de l’accessibilité du scanner abdomino-pelvien.
* Le cliché debout de face met en évidence des NHA dont la présentation est différente suivant que l’occlusion est située sur l’intestin grêle ou sur le côlon. En cas d’occlusion de l’intestin grêle, les NHA sont centraux, plus larges que hauts, avec présence de valvules conniventes (correspondant aux plis de la muqueuse de l’intestin grêle). En cas d’occlusion colique, les NHA sont plutôt périphériques, plus hauts que larges, avec présence d’haustrations coliques, plus épaisses que les valvules conniventes, et qui ne traversent pas la totalité de la lumière intestinale (du fait des bandelettes situées sur le côlon). Le cliché couché de face renseigne sur le siège de l’occlusion.
1.4. Diagnostic étiologique * Les occlusions peuvent être classées selon leur siège et leur mécanisme, comme résumé dans le Tableau II. La présentation clinique et la prise en charge vont varier en fonction de ces 2 éléments. Le siège peut être l’intestin grêle ou le côlon. Le mécanisme peut être organique (il existe un obstacle physique expliquant l’occlusion) par obstruction ou strangulation, ou fonctionnel (il existe une paralysie intestinale due à une cause médicale ou à toute affection intra-abdominale: péritonite, période postopératoire).
—- - - TABLEAU Il: ÉTIOLOGIES DU SYNDROME OCCLUSIF SELON SON SIÈGE ET SON MÉCANISME
INTESTIN GRtlE Occlusion * Occlusion sur bride organique Strangulation * Hernie/éventration
* Volvulus (Invagination)
* Extraluminale (carcinose, masse) Obstruction * lntraluminale (tumeur, iléus bilaire)
* lntrapariétale (hématome, tumeur,
sténose Crohn/radique)
* Postopératoire Occlusion * 1rritation intra/rétro-péritonéale fonctionnelle * Médicale
* Médicamenteuse
* Volvulus * Hernie
CÔLON
* Extraluminale (carcinose, masse) * lntraluminale (cancer, fécalome)
* lntrapariétale (sténose sur diverticulite/radique)
* Terrain délibité * Polytraumatisé
1.4.1. Occlusion de l’intestin grêle
1.4.1.1. Occlusion organique de l’intestin grêle par strangulation * C’est la cause principale d’occlusion de l’intestin grêle, avec en premier lieu la bride intra-abdominale: postopératoire dans la très grande majorité des cas. Cette bride peut être isolée ou associée à un volvulus dans le cas où l’anse intestinale, du fait de sa distension, tourne autour de la bride. Al’exception de la bride isolée, le mécanisme est la strangulation d’une anse intestinale autour de son axe vasculaire, avec un risque majeur d’ischémie et de nécrose. L’autre étiologie la plus fréquente est la hernie ou l’éventration étranglée, se présentant sous la forme d’une tuméfaction douloureuse, irréductible et non expansive à la toux. Les autres causes sont le volvulus de l’intestin grêle (au cours duquel l’intestin tourne spontanément autour de son axe vasculaire - Figure 2), mais qui peut être associé à une bride, comme décrit ci-dessus, et plus rarement l’invagination intestinale aiguë (fréquente et spontanée chez l’enfant mais qui doit faire évoquer chez l’adulte une anomalie de la paroi intestinale: diverticule de Meckel, tumeur). À l’exception de l’occlusion sur bride, pour laquelle un traitement médical premier peut être envisagé en l’absence de signes de gravité, toute occlusion de l’intestin grêle par strangulation requiert une chirurgie en urgence, du fait de l’impossibilité d’évolution favorable et du risque majeur de nécrose.
1.4.1.2. Occlusion organique de l’intestin grêle par obstruction Il existe dans ce cas un obstacle sur l’intestin grêle, qui peut être intra- ou extraluminal, ou intrapariétal. * Obstacle extraluminal, ou compression extrinsèque, il est dû à des nodules de carcinose péritonéale ou à une masse tumorale ou inflammatoire de voisinage (par exemple, compression extrinsèque de l’iléon terminal par un cancer de l’ovaire droit).
* Obstacle intraluminal, correspondant le plus souvent à un calcul: c’est l’iléus biliaire, secondaire à une lithiase vésiculaire négligée avec fistule cholécysto-duodénale. Ce diagnostic est aujourd’hui rare, à évoquer préférentiellement chez le sujet âgé. Le TDM mettra en évidence des NHAavec présence d’un volumineux calcul dans l’intestin grêle, et une aérobilie, témoin de la fistule bilio-digestive (Figure 3).* Obstacle intrapariétal, comme son nom l’indique, il correspond soit à un épaississement de la paroi intestinale (suffisamment important pour obstruer la lumière intestinale) soit à une sténose intestinale par anomalie de la paroi:
- l’épaississement peut être soit un hématome (à évoquer chez un patient sous anticoagulant) soit une tumeur,
qu’elle soit bénigne ou maligne;
- la sténose peut être d’origine inflammatoire, dans un contexte de maladie de Crohn, ou de lésion postradique. Le syndrome occlusif est dans ce cas fréquemment précédé d’un syndrome de Konig constitué de douleurs abdominales paroxystiques survenant préférentiellement en postprandial et pouvant être associées à un météorisme, qui cèdent brutalement avec survenue de borborygmes et/ou d’une débâcle diarrhéique. Ces symptômes traduisent la lutte du péristaltisme intestinal contre la sténose, avec distension en amont, et passage brutal du bol fécal à travers la sténose.
1.4.1.3. Occlusion fonctionnelle de l’intestin grêle - iléus * L’iléus correspond à une paralysie de l’intestin grêle, due à une irritation d’origine intra- ou rétropéritonéale (iléus réactionnel), une pathologie médicale ou certains médicaments. Il n’existe pas d’obstacle, par opposition aux occlusions organiques. Il peut être associé à une occlusion fonctionnelle du côlon.
- Irritation intrapéritonéale : tout épanchement (hémopéritoine, péritonite) ou foyer infectieux intraabdominal (appendicite, diverticulite…). Une chirurgie abdominale récente entraîne classiquement un iléus postopératoire d’une durée de 24 à 72 heures.
- Irritation rétropéritonéale : pancréatite aiguë. - Origine médicale: diabète, h yp othyroïdie.
- Origine médicamenteuse: opiacés, anti-parkinsoniens, anti-cholinergiques.
1.4.2. Occlusion colique
1.4.2.1. Occlusion organique du côlon par strangulation * Il s’agit principalement du volvulus, la plupart du temps du côlon sigmoïde mais pouvant également survenir sur le crecum. Il correspond à la rotation du côlon autour de son axe vasculaire et ne peut donc survenir que sur des portions coliques sans attache épiploïque ou pariétale : c’est la raison pour laquelle seuls le côlon sigmoïde et le crecum sont concernés. Dans les pays occidentaux, il survient préférentiellement chez la femme âgée. À l’examen clinique, il existe un météorisme important associé à un tympanisme avec une ampoule rectale vide, permettant d’éliminer un fécalome, principal diagnostic différentiel chez ces patientes âgées. Bien que le scanner soit devenu l’examen de référence dans le syndrome occlusif, le volvulus du sigmoïde reste la seule étiologie pour laquelle l’ASP est considéré comme suffisant au diagnostic (Figure 4). Cependant, il ne permet pas d’évaluer la gravité duvolvulus, en particulier d’évaluer les parois du côlon. L’image classiquement décrite, qu’elle soit visualisée sur un ASP ou sur un scanner, est une image en sablier, avec arrêt du produit de contraste en« bec d’oiseau» en cas de lavement opaque.
* La seconde cause d’occlusion colique par strangulation, plus rare, est l’étranglement herniaire. Celui-ci survient préférentiellement chez l’homme âgé, avec étranglement du côlon sigmoïde au sein d’une hernie inguino-scrotale gauche.
1.4.2.2. Occlusion organique du côlon par obstruction * C’est la cause la plus fréquente d’occlusion colique. Le diagnostic principal est l’adénocarcinome colique ou rectal, pouvant survenir dans un contexte d’altération de l’état général, avec troubles du transit et rectorragies. L’examen clinique peut retrouver une masse lors de la palpation abdominale en cas de tumeur volumineuse, ou lors du toucher rectal (masse indurée et saignant au contact) en cas de cancer du moyen ou du bas rectum. Le scanner abdomino-pelvien fait le diagnostic et localise la tumeur, avec classiquement un épaississement des parois et une réduction de la lumière colique en« trognon de pomme» (Figure 5). L’occlusion survient préférentiellement sur le côlon sigmoïde mais peut intéresser toute autre localisation.* Une autre cause fréquente est le fécalome, palpable au toucher rectal, qui correspond à une accumulation de selles dans le rectum. Celui-ci survient préférentiellement chez le sujet âgé ou dans un contexte d’alitement prolongé.
1.4.2.3. Occlusion fonctionnelle du côlon - syndrome d’Ogilvie * Le syndrome d’Ogilvie, ou pseudo-obstruction colique aiguë idiopathique, est une dilatation aiguë du côlon, sans obstacle expliquant l’occlusion, et survenant sur un côlon antérieurement sain. Sa physiopathologie n’est pas totalement connue, mais un déséquilibre dans l’innervation de la paroi colique serait le principal mécanisme. Il survient chez des patients extrêmement fragilisés : patient ayant subi un stress chirurgical ou médical important, polytraumatisé, ou sujet âgé polytaré. Certains médicaments peuvent favoriser le syndrome d’Ogilvie sur un terrain débilité. L’examen clinique retrouve un important météorisme et un abdomen tympanique. Le diagnostic est basé sur le scanner qui montre une importante dilatation à prédominance aérique, sans véritable NHA, du colon droit plus au moins étendue au colon gauche en l’absence d’obstacle organique (Figure 6).
- Estimer la gravité d’un syndrome occlusif
Comme nous l’avons dit plus haut, le syndrome occlusif est une urgence thérapeutique qui peut mettre en jeu le pronostic vital. Les éléments de gravité qui imposent une prise en charge chirurgicale immédiate sont cliniques, biologiques et radiologiques. Ils sont le témoin de la distension intestinale, avec déshydratation sur troisième secteur et translocation bactérienne, et de l’ischémie intestinale qui peut se compliquer de nécrose et de perforation.
A 2.1. Clinique
* Les signes de gravité cliniques sont d’abord généraux: - hémodynamiques, avec h yp otension et tachycardie, voire un choc soit h yp ovolémique, développé sur les vomissements et le troisième secteur, soit septique sur perforation digestive et péritonite. Dans ce contexte, la présence de marbrures est également un signe de gravité;
- une fièvre?:: 38 °C traduit une souffrance digestive (de la translocation à la péritonite) et impose une prise en
charge chirurgicale urgente.
* À l’interrogatoire, le mode de douleurs passant de paroxystique à continu doit faire suspecter une ischémie intestinale, et la disparition des douleurs sans levée de l’occlusion fait suspecter la nécrose.
* À l’inspection, l’existence d’un érythème en regard d’une hernie ou éventration étranglée fait suspecter une souffrance digestive (inflammation locale).
* À la palpation, la présence d’une défense et afortiori d’une contracture, imposent également une prise en charge
chirurgicale urgente.
2.2. Biologie * Les signes de gravité biologiques sont le reflet du retentissement hémodynamique et du sepsis :
- insuffisance rénale aiguë ;
- acidose (h yp okaliémie, baisse des bicarbonates); - syndrome inflammatoire, avec h yp erleucocytose et élévation de la CRP.
2.3. 1 magerie * Les signes de gravité scannographiques reposent sur 4 éléments : aspect des parois intestinales, diamètre intestinal, épanchement intrapéritonéal et pneumopéritoine.
- L’aspect des parois intestinales est apprécié sur scanner injecté: dans un premier temps il existe des parois épaissies et rehaussées, signant une souffrance débutante au stade d’ischémie, puis un défaut de rehaussement apparaît, associé à des parois fines, qui fait évoquer une nécrose. Au stade ultime de nécrose, il existe une pneumatose pariétale qui correspond à de fines bulles d’air au sein de la paroi intestinale (Figure 7). - Le diamètre du crecum > 9 cm est associé à un risque de perforation diastatique. Il survient en cas d’occlusion colique avec dilatation du côlon d’amont sans dilatation de l’intestin grêle, sur valvule iléo-crecale continente. Dans sa forme native, cette valvule est continente mais peut devenir incontinente du fait d’une occlusion colique, permettant la répartition de l’air et des matières d’amont dans le côlon et l’intestin grêle. Si cette valvule n’est pas forcée, c’est le côlon le plus proximal, le crecum, qui va continuer à se dilater et qui est à risque de perforation.
- L’épanchement intrapéritonéal de moyenne à grande abondance est le témoin d’une souffrance digestive et
d’un troisième secteur.
- Le pneumopéritoine, souvent important, signe la perforation digestive.
- Prise en charge thérapeutique
3.1. Modalités générales Qu’il nécessite une intervention chirurgicale immédiate ou non, tout syndrome occlusif est une urgence qui sera prise en charge par une équipe chirurgicale. Les modalités communes du traitement sont la mise à jeun, avec pose d’une sonde naso-gastrique en aspiration douce et d’une voie veineuse périphérique (2 voies veineuses de bon calibre en cas de troubles hémodynamiques) pour hydratation et rééquilibration hydro-électrolytique. La sonde naso-gastrique permet d’éviter le risque d’inhalation lié aux vomissements itératifs, et de diminuer la distension intestinale : il est donc important de la positionner dès le diagnostic clinique d’occlusion posé, aux urgences avant même la réalisation du scanner. Un traitement symptomatique est également instauré: antalgiques adaptés à l’intensité des douleurs, anti-spasmodiques et anti-émétiques (métoclopramide ou ondansétron). Tout signe de gravité impose un traitement chirurgical en urgence. Le patient doit être informé du risque de résection digestive et, en cas de suspicion de péritonite, du risque de stomie. En l’absence de traitement chirurgical, une surveillance clinique pluriquotidienne et une surveillance biologique doivent être instaurées.
3.2. Traitement étiologique * Il n’est pas nécessaire de connaître la prise en charge spécifique de chaque type d’occlusion. Cependant, les grands principes de cette prise en charge étiologique sont toujours les mêmes en cas de chirurgie: exploration première, levée de l’obstacle, évaluation de la vitalité intestinale +/- résection intestinale en cas de nécrose (Figures 8 et 9).
* En l’absence d’obstacle organique, le traitement des occlusions fonctionnelles est médical (cf. « Modalités générales »).Comme nous l’avons dit plus haut, à l’exception de la bride sans signe de gravité, toute occlusion de l’intestin grêle par strangulation nécessite une intervention chirurgicale en urgence.
* En cas de bride sans signe de gravité, on réalise un traitement médical en première intention (cf. « Modalités générales »). Cette prise en charge médicale permet la levée de l’occlusion dans 90 % des cas. La prise de gastrografine (produit de contraste hydro-soluble aux propriétés osmotiques) peut permettre de lever l’occlusion par diminution de l’oedème pariétal intestinal : elle est prise per os avec clampage temporaire de la sonde naso-gastrique (20 minutes environ), et un ASP est pratiqué 4 à 24 heures après la prise pour contrôler que le produit de contraste a dépassé l’obstacle. En cas d’échec, un traitement chirurgical est réalisé. En l’absence de prise de gastrografine, le patient est surveillé de façon pluri-quotidienne: en cas de dégradation clinique ou biologique, ou en l’absence d’amélioration sous 48 heures, un traitement chirurgical est pratiqué.
* Le traitement de l’occlusion colique sur adénocarcinome doit répondre à 2 objectifs: le traitement de l’occlusion, qui est urgent, et le traitement carcinologique qui peut être réalisé secondairement. En l’absence de perforation ou d’abcès, le traitement consiste donc à réaliser:
- soit une dérivation digestive en amont de la tumeur (colostomie ou iléostomie) qui est laissée en place. Le traitement de l’adénocarcinome sera réalisé dans un second temps, après discussion en réunion de concertation pluridisciplinaire;
- soit une colectomie emportant la tumeur +/- protégée par une stomie. Cette option impose également de discuter secondairement le dossier du patient en réunion de concertation pluridisciplinaire.
* Le recours à la pose d’une prothèse endoscopique pour lever l’obstacle tumoral avant une chirurgie réalisée à froid est aujourd’hui contre-indiqué du fait du risque de perforation tumorale, en dehors de situations palliatives très sélectionnées.
* En l’absence de signe de gravité, le fécalome ne nécessite pas de traitement chirurgical et doit être évacué par des
lavements, répétés si nécessaire.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Le syndrome occlusif doit être considéré comme une urgence thé�aReutique jusqu’à décision chirurgicale
contraire.
2. Son diagnostic repose sur l’arrêt des gaz. Les autres principau� signes so”nt les nausées/ vomissements,
l’arrêt des matières, les douleurs abdominales et le météorisr:ne.
3. L’imagerie de référence est le scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste. 4. L’origine de l’occlusion peut être fonctionnelle (paralysie sans obstacle) ou organique (par strangulation
ou obstruction).
5. Le mode de révélation est d’autant plus brutal que le mécanisme est une strangulation. 6. Les principaux signes de gravité sont: cliniquement un collapsus, une fièvre, une défense/contracture; biologiquement un syndrome inflammatoire, une insuffisance rénale aiguë, une acidose; au scanner une anomalie des parois intestinales, un épanchement, un pneumopéritoine, une occlusion à anse fermée. 7. La prise en charge commune des occlusions est la mise à jeun, la pose d’une voie veineuse et d’une sonde naso-gastrique, la rééquilibration électrolytique et le traitement symptomatique.
8. La prise en charge chirurgicale dépend de l’étiologie mais repose sur les principes communs suivants: exploration première, levée de l’obstacle, évaluation de la vitalité intestinale.
- Introduction
* L’appendicite aiguë est une inflammation de l’appendice dont la prévalence est d’environ 7 % de la population dans les pays occidentaux et constitue donc l’urgence chirurgicale abdominale la plus fréquente.
* Chaque année environ 90 000 appendicectomies sont réalisées en France soit une incidence de 1,39 pour 1 000
habitants.Rappels anatomiques
* L’appendice« vermiforme» est un diverticule tubulaire implanté à la face postéro-médiale du crecum à environ
2 cm de la terminaison de l’iléon au niveau de la valvule iléo-coecale.- Sa base d’implantation se situe à la zone de convergence des trois bandelettes musculaires longitudinales du
côlon droit.
- De forme conique, il peut mesurer de 2 à 20 cm avec une longueur moyenne de 8 cm. - Son épaisseur est de 4 à 8 mm environ.
- La vascularisation dépend de l’artère appendiculaire, branche terminale de l’artère iléo-colique. * Les variations anatomiques de localisation de l’appendice et/ou du crecum sont fréquentes et expliquent la
disparité des tableaux cliniques d’appendicite aiguë.
- Chez 70 % des patients, l’appendice se situe en position latéro-crecale puis, par ordre décroissant de fréquence, on retrouve l’appendice rétro-crecal (25 %), l’appendice pelvien (5 %), plus rarement l’appendice mésocoeliaque (pré-iléal ou rétro-iléal) et l’appendice sous-hépatique.
- Anatomopathologie et physiopathologie
* L’appendice est un organe immunitaire dont la structure est riche en tissus lymphoïdes. Sa paroi est composée
de 4 couches successives
- une séreuse externe, - une musculeuse composée de deux couches musculaires, longitudinale et circulaire, - une sous-muqueuse comportant de nombreux follicules lymphoïdes,
- une couche muqueuse délimitant la lumière appendiculaire. A * L’infection de l’appendice va survenir en cas d’obstruction en aval de la lumière appendiculaire entraînant
une pullulation microbienne.
* Plusieurs mécanismes sont évoqués pour expliquer ce processus inflammatoire infectieux : - une obstruction de la lumière appendiculaire par un stercolithe (concrétion dure de matières fécales); - une h yp erplasie des tissus lymphoïdes en réaction à un épisode viral ou bactérien du tube digestif; - une infection parasitaire obstructive;
- une sténose inflammatoire de la paroi appendiculaire en cas de maladie de Crohn; - une occlusion par une tumeur (le plus souvent de t yp e carcinoïde).
* L’inflammation va progressivement s’étendre aux 4 couches pariétales et entraîner une ischémie artérielle évoluant vers la gangrène et la perforation en l’absence de traitement.
- On distingue plusieurs formes cliniques d’appendicite aiguë: non compliquées et compliquées (Tableau I).
FORMES NON COMPLIQUtES
(80 % DES CAS)
FORMES COMPLIQUtES (20 % DES CAS) - – - �– – �– —-�- ·——– � ——-�- ——-··-·-··�———— –�TABLEAU 1: PLUSIEURS FORMES CLINIQUES D’APPENDICITE AIGUË
Appendicite catarrhale Appendicite suppurée
Appendicite gangréneuse Abcès appendiculaire
Plastron appendiculaire
Péritonite appendiculaire
Infiltration et atteinte isolée de la muqueuse Abcès intra-pariétaux et fausses membranes péri-appendiculaires Nécrose de la paroi
Inaugural ou compliquant une appendicite gangréneuse
Masse diffuse en fosse iliaque droite infiltrant des structures de voisinage (iléon, côlon, grand omentum, paroi abdominale)
Infection diffuse généralisée de la cavité abdominalepar rupture d’un abcès appendiculaire
- Examen clinique
4.1. Terrain * L’appendicite aiguë peut survenir à tout âge mais reste exceptionnelle avant 1 an. * Sa fréquence est maximale chez l’enfant de plus de 6 ans jusqu’à l’âge de 30-40 ans.
* Chez la personne âgée, sa suspicion doit faire évoquer de principe d’autres diagnostics tels que le cancer du côlon droit.
A 4.2. Forme classique latéro-cecale
4.2.1. Signes fonctionnels * L’interrogatoire retrouve un tableau de douleur abdominale aiguë, de début brutal : - douleur pouvant débuter initialement dans la région épigastrique ou péri-ombilicale, migrant secondairement en quelques heures en fosse iliaque droite. La douleur devient alors permanente et sans irradiation, accentuée par les mouvements;
- signes digestifs associés : nausée, vomissements, rarement une diarrhée; - signes généraux: fièvre absente ou modérée (38-38,5 ° C), signes de déshydratation (pli cutané, langue
saburrhale, tachycardie, etc.).
4.2.2. Examen physique * À l’inspection on ne retrouve pas de cicatrice d’appendicectomie. * La palpation abdominale doit débuter en zone non douloureuse. Elle retrouve : - une douleur provoquée en fosse iliaque droite à type de sensibilité ou de défense (irritation péritonéale entraînant une contraction musculaire réflexe en réaction à la douleur provoquée par la palpation). La douleur se situe classiquement au point de Mc Burney situé au tiers externe d’une ligne reliant l’épine iliaque antérosupérieure droite et l’ombilic;
- une douleur en fosse iliaque droite provoquée par la décompression de la fosse iliaque droite (signe de Blumberg) et par la décompression de la fosse iliaque gauche (signe de Rovsing). Ces signes ne sont pas systématiquement retrouvés.
* L’extension de la cuisse sur le bassin peut majorer la douleur et signer une irritation pariétale postérieure (psoïtis). * Le toucher rectal peut retrouver une douleur latéralisée à droite en bout de doigt (autrement appelé le cri du douglas). De même que pour le toucher vaginal, l’intérêt est faible actuellement du fait de la disponibilité des examens morphologiques. Il est déconseillé même réalisé en présence d’une tierce personne chez l’enfant.
* Il est important de noter qu’il n’existe pas de parallélisme anatomo-clinique, donc entre les signes physiques et fonctionnels présentés par le patient et le degré de gravité et de complication de l’appendicite.
4.3. Autres formes cliniques
4.3.1. Selon la topographie de l’appendice, une clinique caractéristique * L’appendicite rétro-crecale, avec un psoïtis caractéristique. L’examen en décubitus latéral gauche peut permettre de mieux mettre en évidence la douleur lombaire par un palper bimanuel (une main antérieure dans le flanc droit et une main en fosse lombaire droite).
* En cas d’appendicite pelvienne, on retrouve à l’examen clinique des signes d’irritation pelvienne avec des signes fonctionnels urinaires (pollakiurie, dysurie), un ténesme rectal ou des symptômes pouvant faire évoquer une cause gynécologique ou urologique* L’appendicite méso-coeliaque réalise classiquement un tableau d’occlusion fébrile en raison du contact de l’appendice inflammatoire avec les anses intestinales.
* L’appendicite en position sous-hépatique mime cliniquement un tableau de cholécystite aiguë avec à l’examen une douleur et une défense en h yp ochondre droit associée à une fièvre..
4.3.2. Selon le terrain * Le diagnostic est particulièrement difficile chez le nourrisson car non seulement l’incidence est faible mais la présentation clinique non spécifique est également trompeuse, rendant la pathologie potentiellement grave. Cliniquement, le nourrisson présente une altération de l’état général avec un état fébrile, des vomissements et une diarrhée. Les examens complémentaires sont très utiles pour évoquer le diagnostic. Dans ce cas, la mise en observation pendant quelques jours avant la décision opératoire peut être nécessaire.
A * Chez le jeune enfant, le diagnostic peut également être difficile lorsque l’enfant ne se laisse pas facilement examiner. D’autres diagnostics fréquents tels que la gastro-entérite aiguë et l’adénolymphite mésentérique peuvent retarder le diagnostic. De même que précédemment, une hospitalisation pour mise en observation et examens complémentaires peut s’avérer utile.
B * Chez la femme enceinte, l’appendicite peut potentiellement être une pathologie grave en raison du retard au diagnostic entraînant des formes compliquées. La présentation clinique évolue en fonction du stade de la grossesse. Au premier trimestre, l’examen clinique n’est pas encore modifié. Aux deuxième et troisième trimestres, l’utérus augmente de volume et l’appendice peut être refoulé vers le haut, le dehors et l’arrière. Une infection urinaire haute en est un diagnostic différentiel.
* Chez la personne âgée, les symptômes de l’appendicite aiguë sont moins francs, retardant le diagnostic. L’évolution est plus torpide. Un iléus est souvent présent. Il faut impérativement au minimum évoquer la possibilité d’une tumeur colique droite.
4-3�3· Selon l’évolution * En cas d’abcès appendiculaire, la palpation retrouve une défense en fosse iliaque droite avec un empâtement voire une masse pouvant s’étendre au flanc droit et à l’h yp ogastre en fonction de la localisation de l’abcès. Un syndrome sub-occlusif est fréquent. Les signes généraux sont également plus marqués avec une fièvre dépassant 38,5 ° C et pouvant atteindre 39,5-40 ° C. Le diagnostic est radiologique.
* Le plastron appendiculaire est suspecté cliniquement lorsqu’une masse tuméfiée douloureuse est palpée en fosse iliaque droite. Une fièvre modérée est présente. L’empâtement de la fosse iliaque correspond à une infiltration des organes de voisinage par le processus infectieux appendiculaire.
* La péritonite appendiculaire est une urgence chirurgicale absolue. L’examen physique retrouve une défense abdominale généralisée voire une contracture abdominale. Une fièvre supérieure à 38,5 ° C est fréquente. Une altération de l’état général est également notée avec un faciès gris, terreux au stade de péritonite constituée.
- Examens comp·lémentaires
5.1. Biologie * NFS (Numération Formule Sanguine): elle retrouve une hyperleucocytose(> 10 000/mm 3 ) à polynucléaires neutrophiles chez plus de 80 % des patients. C’est le marqueur biologique le plus précocement perturbé.
* CRP (Protéine C Réactive): elle peut être normale dans une appendicite catarrhale débutante. Lorsqu’elle est élevée, elle signe un processus inflammatoire évoluant depuis au moins quelques heures.
* Bandelette urinaire : elle est utile pour éliminer les diagnostics différentiels urinaires. * �-hCG: le dosage doit être systématique chez une patiente jeune en âge de procréer et présentant une douleur
abdominale.
5.2. Examens radiologiques * L’échographie abdominale est l’examen de choix en première intention dans la plupart des situations. Elle est accessible, rapide et peu coûteuse mais surtout non irradiante. Elle permet facilement d’éliminer des diagnostics différentiels gynécologiques et urinaires. Sa sensibilité est d’environ 80 % avec un taux cependant plus faible chez les patients obèses ou lorsque l’appendice est en position rétro-caecale.
* Le diagnostic d’appendicite est confirmé avec un diamètre appendiculaire augmenté (> 6 mm) et une paroi épaissie(> 3 mm). En cas d’appendicite aiguë, l’échographie retrouve également un appendice incompressible et douloureux au passage de la sonde. Une image h yp eréchogène avec cône d’ombre postérieur est en faveur d’un stercolithe. L’échographie peut montrer également une infiltration de la graisse péri-appendiculaire ainsi qu’un épanchement liquidien en fosse iliaque droite ou dans le pelvis, mais définit également la position de l’appendice ainsi que les complications éventuelles.Le scanner abdominal(ou tomodensitométrie abdominale) avec injection de produit de contraste iodé au temps portal est le meilleur examen pour diagnostiquer une appendicite aiguë. Sa sensibilité et sa spécificité dépassent 90 à 95 %.
* Le diagnostic d’appendicite aiguë est posé en cas d’augmentation de diamètre de l’appendice, d’épaississement de la paroi et d’infiltration de la graisse péri-appendiculaire. Le scanner est particulièrement utile pour rechercher des signes en faveur de complications(abcès et péritonite).* L’IRM abdominale n’est que très peu utilisée en pratique courante car peu disponible en urgence, elle peut se
révéler utile uniquement chez la femme enceinte car non irradiante.
5.3. Scores clinico-biologiques * Aucun score n’est actuellement validé pour la pratique courante, ils constituent néanmoins une aide pour orienter
la prise en charge du patient.
* Actuellement, les dernières recommandations datant de 2012 de la Haute Autorité de Santé (HAS) distinguent trois situations cliniques en cas de douleur abdominale évocatrice d’une appendicite
- diagnostic d’appendicite aiguë peu probable : en cas d’absence concomitante de défense en fosse iliaque droite, d’une h yp erleucocytose supérieure à 10 000/mm 3 et d’une CRP supérieure à 8 mg/L;
- diagnostic d’appendicite aiguë très probable : en présence combinée d’une défense en fosse iliaque droite, d’une h yp erleucocytose supérieure à 10 000/mm 3 et d’une CRP supérieure à 8 mg/L;
- diagnostic de probabilité intermédiaire : en dehors des critères de situation peu probable ou très probable, les recommandations de l’HAS sont de réaliser au minimum un examen morphologique (échographie ou scanner) avec une durée d’hospitalisation allongée probable avant la décision thérapeutique.
- Diagnostics différentiels
* Les diagnostics différentiels de l’appendicite aiguë sont nombreux et recouvrent l’ensemble des affections abdominales et extra-abdominales responsables de douleurs abdominales.
* Chez l’enfant, un des principaux diagnostics différentiels de l’appendicite aiguë est l’adénolymphite mésentérique. La recherche d’antécédent récent d’infection de la sphère ORL associée à une fièvre élevée (38,5-39 ° C) et la présence de volumineuses adénopathies mésentériques à l’échographie doivent faire évoquer le diagnostic. L’invagination intestinale aiguë chez le nourrisson et le jeune enfant doit être discutée en cas de douleur abdominale associée à des vomissements et des accès de pâleur. La gastro-entérite aiguë est également un diagnostic différentiel classique.
* Chez la femmejeune en âge deprocréer, il faut penser à éliminer une pathologie gynécologique : grossesse extrautérine, kyste ovarien fonctionnel, salpingite, torsion d’annexe. Le dosage des �-hCG est indispensable au bilan initial et une échographie abdominale voire endovaginale pourra redresser le diagnostic.
* Les pathologies de l’appareil urinaire (colique néphrétique et pyélonéphrite) peuvent avoir une présentation clinique similaire à une appendicite aiguë. La bandelette urinaire est un examen simple permettant dans cette situation d’orienter la démarche diagnostique.
* D’autres diagnostics différentiels à point de départ digestif peuvent également être évoqués : diverticulite de Meckel, diverticulite sigmoïdienne, gastro-entérite aiguë, maladies inflammatoires chroniques intestinales (maladie de Crohn notamment), torsion de frange épiploïque colique.
- Traitement d’une appendicite aiguë non compliquée
* L’intervention se déroule sous anesthésie générale par une courte laparotomie oblique en fosse iliaque droite
(incision de McBurney) ou par coelioscopie (open-coelioscopie).
* L’appendicectomie est ensuite réalisée et la pièce opératoire est impérativement envoyée pour examen anatomopathologique afin de confirmer le diagnostic d’appendicite aiguë et rechercher de principe une éventuelle tumeur de l’appendice.
* Une antibiothérapie courte de 24-48 heures par amoxicilline-acide clavulanique (1 gramme x 3/jour) complète habituellement le geste et peut être adaptée aux constatations opératoires.
* La morbidité globale des appendicectomies est estimée à environ 10 %.* La mortalité post-opératoire reste inférieure à 0,5 % (0,1 % dans les formes non compliquées, 1,5 % en cas de
perforation appendiculaire).
* Le traitement médical seul de l’appendicite aiguë n’est pas la référence.
E8. Conclusion
L’appendicite aiguë est une pathologie très fréquente dont le diagnostic est facile à poser cliniquement dans les formes typiques non compliquées. L’apport du scanner abdominal dans la démarche diagnostique a permis de diminuer le taux d’appendicectomies inutiles. L’évolution vers une péritonite doit faire considérer ce diagnostic comme une urgence chirurgicale dont le traitement ne doit pas être différé.FICHE DE SYNTHÈSE
1. Le tableau clinique associe le plus fréquemment une douleur en fosse iliaque droite et un syndrome inflammatoire.
2. Les différentes formes cliniques et les diagnostics différentiels peuvent rendre le diagnostic difficile. 3. L’échographie abdominale est l’examen complémentaire de première intention.
4. Le scanner abdomino-pelvien avec injection est l’examen le plus performant pour le diagnostic, réalisé en
deuxième intention en raison de l’irradiation.
5. Les formes compliquées sont le plastron, l’abcès et la péritonite appendiculaire. 6. L’appendicite aiguë est une urgence chirurgicale.
7. Le traitement médical n’est pas le traitement de référence pour les formes non compliquées.
- Définition
* Une péritonite définit une inflammation aiguë du péritoine, quel qu’en soit l’agent causal (bactérien, fongique, chimique, corps étranger). En pathologie digestive, la cause est bactérienne dans l’immense majorité des cas. Le traitement d’une péritonite est une urgence chirurgicale grevée d’une mortalité importante qui varie en fonction de sa cause, du terrain du malade, mais également de la rapidité et de la qualité de sa prise en charge. Sa survenue engage le pronostic vital, ce qui rend compte de l’importance d’en assurer un diagnostic sûr.
- Classification
* Les étiologies et les contextes cliniques dans lesquels peut survenir une péritonite sont variés. Ils ont été synthétisés dans une classification dite de Hambourg en 1990 qui demeure la plus utilisée en pratique clinique [ 1]. Elle tient compte du type de germe, du contexte clinique et du mécanisme de l’infection intra-abdominale. Les péritonites secondaires dominent largement ce chapitre par leur fréquence.CLASSIFICATION DE HAMBOURG
- - – — – – — PÉRITONITE PRIMAIRE
Infection spontanée en règle mono-bactérienne du péritoine
- - - —- -* Péritonite à pneumocoque * Infection d’un cathéter de dialyse péritonéale * Infection du liquide d’ascite du cirrhotique * Tuberculose péritonéale
PÉRITONITE SECONDAIRE (90 % DES PÉRITONITES) Péritonite secondaire à l’infection ou la perforation d’un viscère intra-abdominal
* Appendicite * Perforation diastatique en amont d’un obstacle * Diverticulite sigmoïdienne * Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique * Ulcère gastro-duodénal perforé * Plaie pénétrante de l’abdomen * Cholécystite aiguë * Désunion anastomotique postopératoire * Perforation ischémique (infarctus mésentérique, * Perforation endoscopique ou instrumentale volvulus) * Pelvipéritonite d’origine gynécologique
PÉRITONITES TERTIAIRES
- -Péritonite persistante malgré le traitement initial en rapport avec des germes synergiques ou des levures, survenant volontiers dans le contexte réanimatoire.
e 3. Physiopathologie
3.1. Les germes digestifs
* La grande majorité des péritonites étant des péritonites secondaires, le réservoir des germes est digestif. Le contenu bactérien du tube digestif est extrêmement riche et augmente vers la distalité. Cela rend compte du caractère particulièrement contaminant des péritonites sous-mésocoliques.
* Outre la richesse, la composition de la flore digestive varie avec le site atteint. Les péritonites sus-mésocoliques impliquent E. coli, les streptocoques et plus rarement les staphylocoques. Les germes anaérobies sont peu fréquents. Les levures peuvent être présentes en cas de perforation d’ulcère ancien ou de cancer gastrique. * À l’étage sous-mésocolique, les anaérobies sont présents en grande quantité. Les péritonites par perforation colique sont volontiers polymicrobiennes, et l’inoculum massif, ce qui fait leur sévérité. Il existe une synergie entre les germes aérobies (notamment E. coli) et anaérobies impliquée dans la constitution des abcès.
3.2. Les moyens de défense * Le péritoine est composé d’une couche unicellulaire de cellules mésothéliales reposant sur une membrane basale et un tissu conjonctif. En condition physiologique, il se conduit comme une membrane passive semi-perméable. Il existe une circulation constante du liquide dans l’enceinte péritonéale sous l’effet de deux forces : d’une part la gravité vers les zones déclives de l’abdomen et d’autre part en direction des espaces sous-phréniques sous l’effet des mouvements respiratoires. Ce mécanisme de pompe diaphragmatique est probablement le moyen de clairance bactérienne le plus important.
* La lésion des cellules mésothéliales au contact des bactéries entraîne une réaction inflammatoire qui active la réponse immunologique cellulaire et humorale. La réaction inflammatoire produit du fibrinogène puis de la fibrine qui bloque temporairement la réabsorption des fluides de la cavité péritonéale et trappe les bactéries. Ce phénomène peut aboutir à la formation d’abcès ou d’un plastron. Si le processus n’est pas circonscrit à ce stade, il aboutit à la constitution d’une péritonite généralisée.
3.3. Les conséquences systémiques * Les mécanismes de défense de l’organisme à l’infection peuvent conduire à une réaction inflammatoire systémique allant du sepsis au choc septique.
- L’élimination des bactéries à travers les pores diaphragmatiques conduit à la circulation systémique de
bactéries, qui, si elle est massive, peut générer un choc septique.
- L’exsudation de grandes quantités de liquide et de protéines qui accompagne l’inflammation péritonéale peut conduire à la constitution d’un troisième secteur péritonéal responsable d’une h yp ovolémie.
- La sécrétion d’IL-2 et d’IL-8 liée à la réponse inflammatoire favorise le recrutement des cellules immunocompétentes. Ce mécanisme peut être si profond qu’une pancytopénie peut survenir dans les heures suivant le début du processus.
A 4. Diagnostic
* Le diagnostic d’une péritonite est avant tout clinique, fondé sur l’examen de l’abdomen. Le rôle des examens complémentaires est d’en apprécier la gravité et le retentissement, ainsi que d’aider à en planifier le traitement.
4.1. Diagnostic clinique * La présentation clinique la plus habituelle est celle d’une douleur abdominale. Ses caractéristiques sont variables avec l’étiologie de la péritonite. Au stade de péritonite, la douleur est habituellement intense. L’examen de l’abdomen s’attache à retrouver une défense abdominale. Elle est définie par une contraction réflexe et involontaire des muscles de la sangle abdominale lors de la dépression de la paroi abdominale par les mains de l’examinateur. La défense peut être régionale, habituellement centrée sur l’organe malade, ou bien généralisée. Elle signe l’existence d’une péritonite. Une douleur aiguë lors de la décompression brutale de l’abdomen ou bien lors de la mobilisation du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal a la même valeur sémiologique. Dans les formes les plus sévères de péritonite, la défense évolue vers une contracture définie par la contraction tonique, permanente et invincible des muscles abdominaux.
* Les autres signes sont la fièvre > 38,5 °C ou l’h yp othermie (température < 35 °C). La péritonite s’accompagne habituellement d’un iléus associant diversement une distension abdominale, des nausées, des vomissements et un arrêt du transit et des gaz. À l’inverse, on peut observer une diarrhée initiale qui est le plus souvent suivie d’un iléus.
B * L’examen de l’abdomen qui constitue le temps essentiel du diagnostic d’une péritonite peut être modifié et les
signes cliniques minorés en cas de grand âge, de dénutrition majeure ou d’immunodépression. De même, une antibiothérapie peut abâtardir le tableau clinique. On parle alors de péritonite asthénique car il s’agit du symptôme habituellement au premier plan de ces formes évoluées.
* La constitution d’un abcès réalise une péritonite localisée dont les signes sont centrés sur la collection. En cas d’abcès sous-phrénique, on peut observer un hoquet ou une dyspnée. Le retentissement respiratoire est fréquent avec épanchement pleural réactionnel. Les abcès du cul-de-sac du Douglas se manifestent par des signes urinaires (pollakiurie, dysurie) ou un ténesme.
* La péritonite est un état infectieux sévère qui peut comporter les signes cliniques du sepsis, du sepsis sévère, voire du choc septique. Il s’agit des conséquences systémiques de la péritonite.
R(PONSE INFLAMMATOIRE
SYST(MIQUE
SEPSIS
SEPSIS GRAVE
,- - - -C�OC SEPTIQUE
*Température> 38,3 °C ou< 36 °C *Pouls> 90/min
*Fréquence respiratoire> 20/min *Glycémie> 7,7 mM/L
*Leucocytes> 12ooo/mm 3 ou< 4 ooo /mm 3 ou> 10 % formes immatures *Altération des fonctions supérieures
*Temps de recoloration capillaire> 2 sec *Lactatémie> 2 mM/L
Réponse inflammatoire systémique+ infection présumée ou identifiée *Sepsis +lactates> 4 mM/L ou
*Hypotension avant remplissage vasculaire ou *Dysfonction d’organe (une seule suffit) : *Respiratoire: Pao2 / FiO2< 300
*Rénale : Créatininémie> 176 uM/L *Coagulation: INR> 1,5
*Hépatique: INR> 4, bilirubine> 78 uM/L, Transaminases> 2N *Thrombocytopénie< 105 / mm 3
*Altération des fonctions supérieures CGS< 13 Sepsis grave+ hypotension artérielle malgré le remplissagevasculaire 20 - 40 ml/Kg
lf.2. Diagnostic biologique * Les examens biologiques ont pour fonction essentielle d’apprécier le retentissement et la gravité de l’infection. Leur négativité ne doit pas remettre en cause le diagnostic de péritonite.
* Ils sont donc axés sur la confirmation du contexte infectieux : - NFS : h yp erleucocytose à polynucléaires neutrophiles ou leucopénie qui est un signe de gravité; - CRP élevée.
* La documentation bactériologique :
- hémocultures et ECBU systématiques. * Le bilan préopératoire :
- ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, groupage sanguin. * L’évaluation des troubles de la microcirculation :
- créatinine et urée : insuffisance rénale aiguë; - gazométrie artérielle;
- lactates; - bilan hépatique.
lf.J. Diagnostic ra
lf.J. Diagnostic radiologique (Figures) * La réalisation de ce bilan ne doit pas retarder la chirurgie. La réalisation d’un bilan radiologique ne s’entend que
chez un malade hémodynamiquement stable.
* L’examen de référence est le scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste, volontiers complété par un temps thoracique. L’intérêt du scanner est de documenter l’étiologie et de planifier sa prise en charge chirurgicale (installation, voies d’abord).
B * Il peut montrer en outre les signes en rapport avec la pathologie causale :
- un pneumopéritoine témoignant de la perforation d’un organe creux;- un épanchement liquidien intrapéritonéal; - un abcès.
* Il permet également de diagnostiquer les complications de la péritonite.
4.4. Diagnostic étiologique * Les 3 causes de péritonite les plus fréquentes sont la péritonite appendiculaire, la péritonite par perforation d’ulcère et la péritonite par perforation de diverticule sigmoïdien. Leurs spécificités cliniques sont développées dans les chapitres correspondants.
* Les péritonites survenant dans le contexte postopératoire sont habituellement la conséquence d’une fuite anastomotique (fistule). Elles surviennent habituellement entre le s e et le 7 e jour, et leur diagnostic peut être difficile en raison de l’intrication des signes de péritonite avec les conséquences de l’opération initiale. La douleur, la fièvre et l’iléus sont les signes les plus fréquents. Des manifestations atypiques comme des troubles neuro-psychiques doivent également attirer l’attention. Au moindre doute, un scanner injecté et couplé à une opacification digestive doit être réalisé et permet le plus souvent d’établir le diagnostic.
- Traitement
* Le traitement est chirur g ical excepté pour les péritonites primaires. Il doit être réalisé en ur g ence après correction des défaillances d’organe.
5.1. Traitement des péritonites primaires * Le traitement des péritonites primaires est un traitement médical hospitalier. Il repose sur l’antibiothérapie probabiliste jusqu’à l’obtention d’une documentation bactériologique. En cas d’infection du liquide d’ascite, une antibiothérapie active sur les colibacilles type C3G est recommandée.
B 5.2. Traitement des péritonites secondaires
5.2.1. Traitement médical * Assurer de bons abords veineux.* Correction de l’h yp ovolémie et éventuellement du choc par introduction des amines vaso-pressives. * Antibiothérapie probabiliste.
* Oxygénothérapie et correction des troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques.
5.2.2. Principes du traitement chirurgical
* Exploration de toute la cavité abdominale. * Réalisation de prélèvements bactériologiques.
* Éradication du foyer causal (suture d’un ulcère duodénal; appendicectomie; sigmoïdectomie…). * Pas d’anastomose ou anastomose protégée par une stomie d’amont si résection digestive. * Lavage abondant de l’ensemble de la cavité péritonéale.
* Les formes localisées des péritonites correspondant à un abcès peuvent également être traitées par un drainage radiologique ou chirurgical. Cette option est conditionnée au contrôle du foyer causal par l’antibiothérapie systémique.
5.2.3. Surveillance * Elle a pour but de vérifier l’éradication de l’infection intra-abdominale et l’absence de complication du geste
opératoire:
- prophylaxie anti-ulcéreuse et anti-thrombotique; - correction des dysfonctions d’organe (hémodynamique, rénale, respiratoire); - clinique: disparition de la douleur, apyrexie, reprise du transit, paroi (abcès), pression intra-abdominale; - biologique: correction de l’acidose, de la fonction rénale et de !’h yp erleucocytose.
5.3. Traitement des péritonites tertiaires * Les infections péritonéales persistantes après traitement chirurgical sont de traitement difficile. Elles surviennent volontiers en contexte réanimatoire chez des malades présentant des défaillances pol yv iscérales. Les micro-organismes impliqués sont nosocomiaux, fréquemment résistants. La mortalité est élevée, voisine de 30 %. Le traitement est multidisciplinaire, impliquant réanimateurs, infectiologues, chirurgiens et radiologues.
Slt Traitement chirurgical des péritonites secondaires
……………–………………………………………………………………….-………………………………-………………………………–…………………..-.. * La voie d’abord est souvent une laparotomie médiane. En cas d’ulcère duodénal ou de péritonite appendiculaire, la voie d’abord
laparoscopique peut être utilisée.
* Exploration complète de la cavité abdominale confirmant 1 * Traitement du facteur causal de la péritonite (sigmoidectomie, résection du grêle, appendicectomie, suture d’un ulcère). ‘ * Le rétablissement de la continuité digestive est habituellement contre-indi
anastomotique. Les extrémités digestives sont donc extériorisées en stomie ou une intervention de Hartmann réalisée en cas de résection colique gauche.
* Lavage abondant de la cavité péritonéale.
* Fermeture de la cavité abdominale éventuellement sur un drain. * En cas de délabrement pariétal ou d’hyperpression intra-abdominale liée à l’oedème splanchnique, la cavité abdominale peut être
laissée en laparostomie.
–………….-………………………..—–
5.5. Antibiothérapie des péritonites secondaires
* L’antibiothérapie est débutée dès le diagn ostic de péritonite posé. * L’antibiothérapie est probabiliste, à large spectre, intraveineuse. Elle serasecondairement adaptée auxgermes identifiés. * Péritonites communautaires : Augmentin ® 1 g x 4 / J + aminosides ou Ciflox 400 mg x 2 / J + Flagyl 500 mg x 3 : J + aminosides en
cas d’allergie à la pénicilline.
* Péritonite nosocomiale ou postopératoire : Tazocilline 4 g x 4 / J + aminosides. Des antifongiques pourront être adjoints en fonction
des résultats des prélèvements.
* La durée indicative du traitement varie de 5 jours en cas de péritonite communautaire peu sévère à 15 jours dans les formes graves
(nosocomiales).
* Dans tous les cas, l’intérêt de !’antibiothérapie sera réévalué et la durée adaptée à l’évolution clinique et biologique.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. La péritonite est de diagnostic clinique (défense, contracture). 2. Elle met en jeu le pronostic vital.
3. Elle do it conduire à un traitement chirurgical adapté en urgence. 4. Des prélèv ements bactériologiques et fongiques per-opérato ires do ivent être réalisés. 5. L’antibi othérapie probabil iste secondairement ada ptée f ait partie du traitement curatif. 6. li existe un versant médical, réanimatoire au traitement de la péritonite.
- Définitions, anatomie, physiopathologie
..-………—·……………………………….-………·-·–·-··-…—-……….-··……………………——–…………………………………………….–…
. ‘ . ‘ Î * Un diverticule du côlon est caractérisé par une hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers une zone de ! j::: * La diverticulose du côlon est un état asymptomatique qui correspond à une fragilité anatomique acquise du côlon faiblesse de la paroi musculaire du côlon. ‘:Ï::
caractérisé par la présence de diverticules.
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l____�Ell[�;;;;:�;:;;:::.:�;.;�;;;�-;���;;;:;;;:.�;�;:.;:��:.:.:�:.;�;;;;;;;�’.;:;’.;�;!;;;;;;;::::.::.::::::::.::::* La physiopathologie de la maladie diverticulaire du côlon est mal connue. Elle relèverait d’anomalies:
- de la motricité colique (impliquant les cellules pace-maker de Cajal et certains neurotransmetteurs autonomes comme l’oxyde nitrique dont la répartition se modifie avec l’âge). En effet, les diverticules du côlon touchent surtout le côlon sigmoïde (90 % des cas) et jamais le rectum, probablement du fait de l’existence de la zone anatomique de la jonction recto-sigmoïdienne qui agit comme une zone à haute pression intra-colique en favorisant la genèse des diverticules en amont. Cette zone doit, par conséquent, être réséquée au cours de toute chirurgie pour maladie diverticulaire du côlon;
- de la structure du collagène (expliquant le rôle de certaines connectivites dans la diverticulite compliquée); - du contenu colique (bol alimentaire pauvre en fibres, flore colique).
* Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne favorisent pas la genèse des diverticules mais la survenue de complications.
- Épidémiologie et histoire naturelle de la maladie
diverticulaire
* La diverticulose colique est très rare avant 30 ans (moins de 5 % de la population), augmente en fréquence avecl’âge et peut atteindre 65 % de la population de plus de 65 ans. Elle concerne également l’homme et la femme. L’inflammation d’un diverticule (diverticulite) survient chez 10 à 35 % de patients porteurs de diverticules. * Les complications des diverticulites surviennent le plus souvent à la première poussée.
* Après une première poussée de diverticulite aiguë sigmoïdienne, le risque de récidive est de 30 % à 5 ans, essentiellement dans les 5 premières années. Plusieurs études ont suggéré que ce risque de récidive de la diverticulite était augmenté chez
- les patients présentant des signes de gravité à la TDM (abcès, fuite d’air et/ou de produit de contraste en extradigestif).
- les patients ayant un terrain fragile: prise d’immunosuppresseurs (corticoïdes), insuffisance rénale chronique,
prise chronique d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens.
* Aucune mesure préventive (régimes, probiotiques, antiseptiques) ne permet de modifier l’histoire naturelle de la maladie diverticulaire, notamment de prévenir les récidives infectieuses.
* Cas particulier : la diverticulite peut survenir au niveau du côlon droit. Son histoire naturelle est mal connue et la prise en charge initiale de la poussée inflammatoire est identique à la poussée de diverticulite du côlon gauche, c’est-à-dire médicale. En revanche le risque de récidive semble beaucoup plus faible et il n’y a pas d’indication de traitement chirurgical à froid.
Diverticulose du côlon
3.1. Diagnostic * La diverticulose du côlon (DDC) est un état asymptomatique qui correspond à une fragilité anatomique acquise
de la paroi du côlon caractérisé par la présence de diverticules.
* Les diverticules du côlon peuvent exister sur l’ensemble du cadre colique mais sont plus fréquents sur le côlon
sigmoïde et le côlon gauche.
* La découverte est souvent fortuite, lors d’une coloscopie ou d’une TDM qui permet de visualiser de multiples images d’addition aérique sur les parois du côlon, sans signe de complications locales (Figure 1).3.2. Prise en charge * Il est admis et recommandé que devant la découverte d’une diverticulose du côlon asymptomatique: - la modification de la teneur en fibres dans le régime alimentaire est inutile;
- chez les patients ayant un antécédent de diverticulite, l’utilisation des corticoïdes et des anti-inflammatoires
non stéroïdiens doit être évitée;
- la découverte fortuite de diverticules ne justifie pas de surveillance particulière en soi ni la réalisation d’examen
complémentaire.
- Maladie diverticulaire du côlon
lf.1. Formes infectieuses
4.1.1. Diverticulite aiguë sigmoïdienne non compliquée (Hinchey la)
4.1.1.1. Diagnostic * Diagnostic clinique :
- douleur de la fosse iliaque gauche; - hyperthermie modérée;
- signes d’irritation péritonéale: sensibilité, défense (mais pas de contracture). * Diagnostic biologique:
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles; - élévation des protéines de la réaction inflammatoire (CRP). Néanmoins, les signes cliniques et biologiques de la diverticulite ne permettent pas seuls une prise en charge thérapeutique adéquate, du fait de leur manque de spécificité.
B * Diagnostic radiologique
- Le cliché d’abdomen sans préparation et le lavement conventionnel aux hydrosolubles ne sont pas recommandés
en cas de suspicion de diverticulite aiguë du sigmoïde.
- La tomodensitométrie est recommandée à chaque suspicion clinique de diverticulite afin :
► de confirmer le diagnostic, préciser des éventuelles complications;
► d’éliminer une autre pathologie à la symptomatologie semblable, notamment les formes inflammatoires ou
perforées de cancer colique;
► d’aider à la prise de décision thérapeutique en urgence. * Technique: avec injection de produit de contraste (en l’absence d’insuffisance rénale, d’antécédent d’allergie sévère au produit de contraste et de prise de biguanides); l’adjonction d’une opacification aux hydrosolubles par voie basse n’est pas recommandée de façon systématique (Figure 1).
* Analyse:
- épaississement de la paroi du côlon; - présence de diverticules;
- infiltration de la graisse péri-sigmoïdienne. * Diagnostic différentiel:
En cas de diverticulose colique symptomatique, une coloscopie totale est contre-indiquée. Néanmoins, une coloscopie totale est recommandée à distance d’une complication aiguë s’il y a un doute diagnostique avec une pathologie néoplasique mais ne doit pas être systématique.
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CLASSIFICATION DE HINCHEY
–Stadeo
Stade la
Stade lb
Stade Il
·- �- .. ,._ Stade Ill
— Stade IVParoi colique normale ou épaissie, sans modification de la graisse péri-colique
Phlegmon péri-diverticulaire sans abcès collecté
Abcès péri-diverticulaire ou méso-sigmoïdien Abcès à distance pelvien, intra-abdominal ou rétro-péritonéal
Péritonite généralisée purulente
Péritonite stercorale
4.1.1.2. Traitement
CLASSIFICATION DE HINCHEY Paroi colique normale ou épaissie, sans modification de la graisse péri-colique
Phlegmon péri-diverticulaire sans abcès collecté
Abcès péri-diverticulaire ou méso-sigmoïdien Abcès à distance pelvien, intra-abdominal ou rétro-péritonéal
Péritonite généralisée purulente
Péritonite stercorale
* Le traitement ambulatoire est recommandé en l’absence de comorbidité significative. * Le traitement symptomatique reposant sur des antalgiques sans antibiotique est désormais recommandé en l’absence de facteurs de risque (traitement immunosuppresseurs ou comorbidité significative).
* Une surveillance clinique simple est recommandée sans autres examens si l’évolution est favorable (pas de scanner de contrôle systématique). En cas de non-réponse au traitement symptomatique, une antibiothérapie par voie orale dirigée sur les germes digestifs est recommandée, ne dépassant pas 7 jours, associant amoxicilline et acide clavulanique, ou en cas d’allergie prouvée une fluoroquinolone (lévofloxacine ou ciprofloxacine) associée au métronidazole.
* Les patients présentant des facteurs de risques ou une comorbidité significative doivent être hospitalisés et traités par une antibiothérapie par voie intraveineuse (cf diverticulites compliquée).
4.1.2. Abcès péri-diverticulaire (lb)
4.1.2.1. Diagnostic * 16 à 35 % des diverticulites se compliquent d’abcès. * Diagnostic clinico-biologique: il est fait d’emblée ou à l’occasion de l’évolution défavorable d’une DAS traitée médicalement. Il peut exister des douleurs intenses, une masse intra-péritonéale fluctuante palpable et une fièvre élevée avec des frissons.
B * Diagnostic radiologique: la TDM avec injection IV de produit de contraste est l’examen de référence.
- Analyse:
► collection hypodense avec une paroi qui se rehausse à l’injection et dont le contenu liquidien et gazeux
forme un niveau hydro-aérique;
► évaluer la taille et la faisabilité du drainage radiologique (Figure 2).
Traitement: la taille et la localisation de l’abcès conditionnent la prise en charge thérapeutique. Il doit être idéalement le moins invasif possible car la possibilité de drainer radiologiquement ou chirurgicalement un abcès péri-diverticulaire sans colectomie permettra théoriquement de réaliser une chirurgie d’exérèse élective une fois la complication traitée en limitant le risque de stomie de protection (qui est inhérent à toute résection colique en milieu infecté).
4.1.2.2. Traitement médical * Les petits abcès < 5 cm peuvent guérir sous traitement antibiotique, avec un faible risque de rupture secondaire et de péritonite généralisée. Cependant dans les nouvelles recommandations 2019, il est recommandé de drainer les abcès lorsqu’ils sont techniquement accessibles aux radiologiques.
* Le traitement antibiotique est probabiliste mais pourra être adapté aux recommandations locales du comité des
antibiotiques en fonction de l’écologie du centre hospitalier.
4.1.2.3. Drainage percutané * Les péritonites diverticulaires localisées (Hinchey lb et II) avec abcès > 5 cm représentent des indications certaines de drainage radiologique. Celui-ci est systématiquement associé à une antibiothérapie qui sera adaptée aux prélèvements bactériologiques réalisés par le radiologue au cours du drainage.
A 4.1.2.4. Traitement chirurgical * En cas d’évolution défavorable d’un abcès traité par la combinaison antibiothérapie-drainage percutané ou si le drainage est techniquement impossible (en cas d’interposition de structures digestives et/ou vasculaire entre l’abcès et le point de ponction choisi par le radiologue), il peut être indiqué de réaliser un drainage chirurgical de l’abcès, en règle par coelioscopie. L’intervention consistera alors à évacuer l’abcès et à réaliser une résection-anastomose, le plus souvent protégée par une iléostomie temporaire. La réalisation d’un simple lavage péritonéal par coelioscopie n’est plus recommandée du fait des fréquentes complications infectieuses secondaires à ce traitement.
4.1.3. Péritonite aiguë généralisée d’origine diverticulaire (Stade Ill, IV) * Elle est purulente, par rupture secondaire d’un abcès, ou stercorale (fécale), si le diverticule se rompt dans la cavité
péritonéale.
* Diagnostic clinico-biologique: l’examen clinique met en évidence une contracture généralisée et d’éventuels
signes de sepsis sévère.
* Diagnostic radiologique: au signe précédemment décrit, s’associent un pneumopéritoine (péri-colique et/ou dans l’espace inter-hépato-diaphragmatique) et un épanchement liquidien souvent abondant pouvant contenir un granité fécal (Figure 3).
- Traitement : le traitement chirurgical urgent est le traitement de référence des péritonites d’origine diverticulaire. Il doit être multidisciplinaire et impliquer l’équipe de réanimation en cas de sepsis sévère. Les modalités du traitement chirurgical sont multiples et tiennent compte de l’impossibilité de réaliser une anastomose digestive non protégée, en milieu infectieux du fait du risque élevé de désunion anastomotique. On pourra proposer : - une chirurgie en 2 temps avec résection initiale du segment colique pathologique et rétablissement secondaire
de la continuité digestive :
► intervention de Hartmann (sigmoïdectomie, fermeture du moignon rectal et colostomie terminale en fosse iliaque gauche), qui est recommandée chez les patients à haut risque de complications (immunodépression congénitale ou acquise, traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur, corticothérapie systémique chronique, cancer évolutif non intestinal, insuffisance rénale terminale, ASA > 3) ou en cas d’instabilité hémodynamique (état de choc septique ou de sepsis sévère). Pour la plupart des équipes, cette intervention doit aussi être réalisée en cas de péritonite fécale (Hinchey IV). - ou éventuellement, dans certaines péritonites purulentes opérées très précocement (Hinchey III), une résection du segment pathologique (sigmoïdectomie) avec anastomose colorectale dans le même temps opératoire, mais toujours protégée par une iléostomie latérale temporaire afin de réduire le risque de désunion anastomotique et leur gravité si elle survient.
4.1.3.1. Fistule colo-vésicale d’origine diverticulaire C’est la forme la plus fréquente de fistule interne. Elle correspond à la communication entre le côlon sigmoïde et la vessie qui survient secondairement à l’ouverture d’un abcès péri-diverticulaire dans la vessie (une fistule peut se faireplus rarement entre diverticule et tout autre organe creux adjacent: le vagin, le grêle, une trompe…). C’est un mode de guérison de l’abcès.
* Diagnostic clinique:
- terrain : homme ou femme hysterectomisée; - symptômes: pneumaturie, fécalurie, infections urinaires récidivantes à germes digestifs. * Diagnostic radiologique: pneumovessie (= présence d’air dans la vessie, Figure 4)
* Traitement: la chirurgie élective (à froid à distance) est la règle, en privilégiant une résection-anastomose en
1 temps (cf ci-dessous).
4.1.3.2. Sténose et occlusion colique d’origine diverticulaire * Après plusieurs poussées de diverticulite aiguë sigmoïdienne traitées médicalement, la cicatrisation locale peut entraîner une sténose sigmoïdienne symptomatique, réalisant ainsi une pseudo-tumeur inflammatoire à l’origine de constipation sévère, d’occlusion incomplète chronique ou complète, qu’il est parfois très difficile de différencier par examen TDM d’un cancer colique en occlusion.
* Diagnostic radiologique: typiquement la sténose de la DAS est centrée, progressive, à bords réguliers, coexiste avec des diverticules et ne s’associe à aucune lésion évocatrice de métastase (adénopathie, nodules hépatiques). Elle s’oppose à la sténose cancéreuse, excentrée et à bords irréguliers, se raccordant à angle aigu avec le côlon sain. B * Diagnostic endoscopique: si une coloscopie est tentée, la réalisation de biopsies est souvent difficile ou impossible en raison du caractère non franchissable de la sténose.
* Le traitement est chirurgical: colectomie sigmoïdo-iliaque emportant la jonction recto- sigmoïdienne et la zone
sténosée, avec anastomose colorectale dans le même temps.
* Diagnostic anatomopathologique sur pièce opératoire: le diagnostic n’est souvent redressé qu’en salle d’opération, après ouverture de la pièce de sigmoïdectomie: en cas de pseudo-tumeur inflammatoire, l’examen de la muqueuse ne montre pas de tumeur.
- Chirurgie élective des formes infectieuses compliquées
* Elle est destinée à supprimer les risques de récidive compliquée et sera réalisée à distance (au moins 10 semaines) de la dernière poussée documentée pour limiter les difficultés techniques liées à l’inflammation.* Selon l’HAS, le traitement chirurgical prophylactique est recommandé : - en cas de fistule diverticulaire ou de sténose diverticulaire symptomatique;
- en cas de symptômes persistants entre les poussées ou de récidives fréquentes impactant la qualité de vie. Le nombre de poussées n’est pas une indication en soi. La sigmoïdectomie élective systématique après poussée de diverticulite aiguë n’est pas recommandée si le patient est asymptomatique, s’il n’est pas immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique et si les poussées n’impactent pas sa qualité de vie. Chez le patient asymptomatique, l’âge inférieur à 50 ans ne constitue pas une indication de chirurgie prophylactique en soi;
- au décours d’une diverticulite aiguë compliquée, particulièrement en cas d’abcès; - chez le patient immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique, chez qui le risque de récidive compliquée est
plus élevé, en tenant compte toutefois du risque opératoire.
B * La résection proposée sera :
- faite au mieux sous laparoscopie;
- une colectomie sigmoïdo-iliaque emportant la jonction recto-sigmoïdienne, mais sans extension de la colectomie en amont (non justifiée même en présence de diverticulose étendue au côlon car elle ne diminue pas le risque de récidive);
- associée dans le même temps au rétablissement de continuité digestive par anastomose colorectale haute; - et suivie de l’analyse anatomopathologique de la pièce opératoire (systématique pour éliminer avec certitude
un cancer).
e 6. Hémorrag
- Hémorragie diverticulaire
6.1. Épidémiologie * Une origine diverticulaire est retrouvée dans 25 à 40 % des causes d’hémorragie digestive basse et 5 à 10 % des porteurs de diverticules présenteront une hémorragie diverticulaire.
* Le taux de récidive hémorragique est faible après un premier épisode, ne dépassant pas les 15 %, mais passe à
50 % après un second épisode.
* Les facteurs de risques identifiés de récidive sont :
- la prise d’aspirine;
la prise d’AINS; - l’h yp ertension artérielle; - l’alcoolisme.
* La localisation des diverticules hémorragiques est aujourd’hui plus fréquemment décrite sur le sigmoïde et le côlon gauche qu’auparavant où la localisation colique droite semblait prédominante.
6.2. Stratégie diagnostique * Le but est de localiser le plus précisément possible le site hémorragique sur le côlon, afin de réaliser le traitement adapté. La stratégie diagnostique dépend ensuite du degré de gravité, c’est-à-dire du retentissement hémodynamique et/ou des besoins transfusionnels du patient (plus ou moins de 6 concentrés de globules rouges dans les dernières 24 heures).
1) Éliminer d’abord une cause haute (par endoscopie digestive oeso-gastro-duodénale) en cas d’hémorragie abondante, mal tolérée et nécessitant la transfusion de plus de 6 concentrés de globules rouges/24 h);
2) éliminer ensuite une cause basse de saignement par anuscopie; 3) réaliser enfin selon le degré de gravité, la disponibilité et les habitudes des équipes :- une coloscopie totale après préparation colique rapide, qui peut permettre un geste thérapeutique d’hémostase
sur un diverticule dans le même temps;
- une TDM abdomino-pelvienne avec injection iodée intraveineuse, idéalement en phase hémorragique, qui
peut permettre de:
► confirmer l’origine diverticulaire (et éliminer une autre cause comme un cancer qui saigne); ► détecter et localiser l’origine précise du saignement sur le cadre colique:
* le diverticule qui a saigné a un contenu dense; * le diverticule qui saigne activement présente une extravasation de produit de contraste au temps artériel (sous réserve que le débit sanguin soit d’au moins 0,35 mL/min) (Figure 5).
► guider le traitement endovasculaire ou chirurgical. - une artériographie mésentérique, dont le seuil de détection du saignement est inférieur à celui de la TDM (0,5 mL/min) mais qui peut permettre un geste thérapeutique dans le même temps.
6.3. Stratégie thérapeutique * Dans plus de 85 % des cas, l’hémorragie diverticulaire cesse spontanément sous traitement médical conservateur (lavage colique [voie haute et voie basse] +/- transfusions si nécessaires) et uniquement 35 % des patients nécessitent au moins une transfusion. Deux traitements sont à envisager en première intention (en fonction des habitudes du centre):
- l’hémostase endoscopique, par mise en place de clips et/ou injection d’adrénaline; - l’embolisation radiologique, par cathéterisme h yp ersélectif des branches artérielles responsables du saignement
(mise en place de coils ou de colle biologique intra-artérielle).
* La chirurgie ne doit être proposée qu’en cas: - d’impossibilité ou inefficacité des autres traitements (traitement médical conservateur, endoscopique ou
artériographique);
- de persistance ou récidive précoce de l’hémorragie.* Types de traitement chirurgical :
- idéalement une colectomie segmentaire (gauche ou droite), après localisation précise préopératoire du site
hémorragique par la TDM;
- ou colectomie totale« à l’aveugle» (préférée à une colectomie segmentaire, droite ou gauche,« à l’aveugle»), seulement chez les patients ayant des diverticules sur l’ensemble du côlon et sans localisation préopératoire précise du saignement.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. La diverticulite est une inflammation/infection d’origine diverticulaire qui siège le plus souvent au niveau du côlon sigmoïde et dont le diagnostic positif est tomodensitométrique.
2. Le traitement symptomatique, sans antibiotique, des diverticulites non compliquées est recommandé en l’absence de signes de gravité, d’immunodépression, de score de l’American Society of Anesthesiologists (ASA) > 3 ou de grossesse.
3. Le traitement ambulatoire est recommandé en cas de diverticulite aiguë non compliquée, en l’absence de
comorbidité significative et/ou de contexte social défavorable.
4. Il n’est pas recommandé de réaliser une coloscopie systématique au décours d’une poussée de diverticulite aiguë non compliquée, en dehors des indications de dépistage ou de prévention par coloscopie du cancer colorectal. La coloscopie reste recommandée au décours d’un épisode de diverticulite aiguë compliquée. 5. L’indication d’un traitement chirurgical prophylactique se discute en fonction du terrain (patient à haut risque de récidive compliquée) et de la présentation de chaque poussée (forme compliquée ou non). Il n’est pas recommandé si le patient est asymptomatique, s’il n’est pas immunodéprimé ou insuffisant rénal chronique et si les poussées n’impactent pas sa qualité de vie, ce quel que soit l’âge.
6. Le traitement prophylactique chirurgical consiste en une résection sigmoïdo-iliaque emportant la jonction recto-sigmoïdienne avec anastomose colorectale non protégée, au mieux réalisée sous laparoscopie. 7. En cas d’hémorragie diverticulaire sévère diagnostiquée par la tomodensitométrie réalisée idéalement en phase hémorragique, l’hémostase doit être endoscopique en première intention; si elle est impossible ou inefficace elle pourra consister en une embolisation radiologique ou en une colectomie d’hémostase.En cas de diverticulose colique symptomatique (Hinchey la, Il, Ill et IV), la coloscopie totale est contre-indiquée en urgence.
- Anatomie, physiologie et physiopathologie
1.1. Anatomie * L’anatomie proctologique (hors pathologie rectale) distingue invariablement deux entités anatomiques: la
marge anale et le canal anal.
* La marge anale correspond à la partie cutanée de l’anus, c’est la peau péri-anale. Elle assure la transition entre la fesse et le canal anal. Il s’agit d’un épithélium malpighien recouvrant les hémorroïdes externes et qui peut être le siège de nombreuses pathologies : thrombose hémorroïdaire externe, fissure anale, abcès, dermatoses diverses, carcinome épidermoïde.
* Le canal anal est la zone de jonction entre la marge anale et le bas rectum. Il mesure entre 2 et 4 centimètres de longueur. Au milieu du canal anal se trouve la ligne pectinée, vestige emb ry onnaire qui représente une transition entre deux épithéliums.
1.2. Physiologie * Les hémorroïdes sont des formations vasculaires normales, artérielles et veineuses, qui sont localisées sous la peau de la marge anale et au sein de la muqueuse du canal anal chez tous les individus. Les hémorroïdes non compliquées, c’est-à-dire non symptomatiques, ne sont pas pathologiques (ou pas malades) et ne rentrent donc théoriquement pas dans le cadre de la question.
Il a été diffusé exclusivement et gratuit* On ne parle donc de pathologie hémorroïdaire ou de maladie hémorroïdaire que lorsque les hémorroïdes sont
symptomatiques.1.3. Physiopathologie
* Les hémorroïdes externes sont définies par leur localisation sous-pectinéale. * Les hémorroïdes internes sont donc sus-pectinéales, forcément intra-canalaires. Elles ne sont visibles qu’en anuscopie sauf en cas de prolapsus extériorisé. Elles sont généralement concentrées en 3 points de la circonférence, couramment appelés paquets hémorroïdaires: antéro-droit, postéro-droit et latéral gauche.
* Le rôle physiologique des hémorroïdes est mal apprécié. Elles réguleraient la continence fine, notamment en assurant une partie de la pression anale de repos.
* La physiopathologie de la pathologie hémorroïdaire n’est pas mieux connue et diffère probablement selon le mode d’expression symptomatique (thrombose, saignements, prolapsus, etc.).
* Deux théories classiques jouent vraisemblablement un rôle dans la genèse des complications: la théorie vasculaire qui fait appel à une hypervascularisation artérielle et/ou une altération du retour veineux; la théorie mécanique qui correspond à une dégradation du tissu conjonctif d’ancrage des hémorroïdes internes au sphincter interne.
- Épidémiologie
* La prévalence de la pathologie hémorroïdaire est variablement mesurée selon les études mais il est certain qu’il
s’agit d’une pathologie fréquente toutes formes confondues.
* Jusqu’à 80 % de la population générale serait concernée au moins une fois au cours de la vie. * Une pathologie hémorroïdaire peut être observée à tout âge de la vie sans prédisposition masculine ou féminine. * Peu de facteurs étiologiques sont identifiés de manière convaincante.
* Les périodes de la vie génitale en particulier le 3 e trimestre de la grossesse et le postpartum sont des fenêtres à risque. * Les troubles du transit semblent également jouer un rôle fréquent dans la genèse des troubles.
* L’existence d’antécédents familiaux est un facteur de risque discuté, de même que l’alimentation épicée.
3.1. Hémorroïdes externes * Thrombose hémorroïdaire externe (Figure 1)
La seule complication des hémorroïdes externes est la thrombose. Celle-ci peut être diffuse ou localisée. Elle peut également être plus ou moins oedémateuse (et donc« peu thrombosée»),comme c’est fréquemment le cas chez la femme enceinte ou dans le postpartum.
Le premier symptôme d’une thrombose hémorroïdaire est la douleur anale aiguë. Cette douleur est d’intensité variable,rarement insomniante (contrairement aux suppurations),peu rythmée par la défécation (contrairement à la fissure anale).
Parfois,le patient perçoit l’existence d’une« boule» à l’anus. En cas de fistulisation spontanée,la douleur diminue et un saignement est généralement observé. - L’examen clinique est nécessaire et suffisant pour le diagnostic. Il est effectué idéalement chez un patient en position genu-pectorale ou à défaut en décubitus latéral gauche. Déplisser la marge anale permet alors de visualiser immédiatement la(les) thrombose(s) et d’éliminer un diagnostic différentiel (fissure,abcès,infection sexuellement transmissible,notamment herpétique).
La thrombose hémorroïdaire externe a l’aspect d’une tuméfaction ferme mais non dure,bleutée,douloureuse à la palpation.
En cas d’oedème important,le thrombus n’est pas toujours visible mais les vaisseaux hémorroïdaires externes sont alors très congestionnés et tuméfiés.
Le toucher rectal et l’anuscopie sont à éviter parce qu’ils sont douloureux dans cette situation sauf s’il n’existe aucun doute sur un diagnostic différentiel ou surajouté.
- Trois évolutions spontanées sont possibles:
a) la guérison avec rémission anatomique complète (ad integrum); b) la fistulisation à la peau qui se traduit par un saignement minime et une régression voire une sédation des
douleurs;
c) la formation d’une marisque qui est une excroissance liée à la distension du tissu cutané et sous-cutané par la thrombose sans retour à une anatomie normale. Le préjudice d’une marisque est surtout esthétique et elle représente rarement une indication de traitement en soi mais elle est parfois prise à tort par les patients pour une persistance d’une pathologie hémorroïdaire. Dans tous les cas, l’évolution est bénigne. Aucun risque embolique n’est possible.
3.2. Hémorroïdes internes
3.2.1. Complications des hémorroïdes internes Deux complications principales des hémorroïdes internes sont à connaître: le prolapsus (procidence) et les saignements (qu’on peut appeler rectorragies).
Deux complications sont plus rares: la thrombose hémorroïdaire interne et les crises fluxionnaires, terme certainement impropre utilisé pour qualifier la survenue d’épisodes douloureux hors thrombose.
* Prolapsus hémorroïdaire - Le prolapsus hémorroïdaire interne (Figure 2) correspond à une extériorisation des hémorroïdes internes par l’orifice anal. Il peut intéresser un seul paquet (surtout antérieur chez la femme) ou les 3 paquets voire être complètement circonférentiel. Il se manifeste par une sensation d’extériorisation anale, sensation de « boule sortante»,préférentiellement lors des efforts de poussée de la défécation. Plus rarement,il s’agit d’un suintement ou un prurit, surtout possibles en cas de prolapsus fréquent ou permanent (grade III ou IV, cf. infra).* Saignement hémorroïdaire - Les saignements sont l’autre grande manifestation des hémorroïdes internes. Ils sont typiquement contemporains de la défécation ou surviennent juste après. Il s’agit de sang frais, rouge vif car d’origine artériolaire, coulant au goutte-à-goutte ou plus rarement giclant. Leur abondance est généralement faible mais très fréquemment surestimée par les patients lorsqu’ils colorent l’eau de la cuvette des toilettes. La survenue de saignements indépendants de la défécation est rare mais possible. Au même titre que l’existence de sang recouvrant les selles, ce type de saignements doit attirer l’attention du clinicien sur l’existence d’une cause alternative aux hémorroïdes.
B * Autres complications des hémorroïdes internes
Deux manifestations plus rares de la pathologie hémorroïdaire interne seront signalées: - La thrombose hémorroïdaire interne, beaucoup plus rare que la thrombose hémorroïdaire externe. Elle se manifeste par une douleur anale aiguë perçue comme interne, l’inspection de la marge anale est normale. Le toucher rectal est très douloureux et perçoit le ou les thrombus. L’anuscopie si elle est possible permet de visualiser et de confirmer formellement le diagnostic de thrombose interne.
- La crise fluxionnaire, qui peut être aiguë ou parfois plus prolongée. Le terme est à l’évidence impropre mais il n’a pas été supplanté par une autre appellation plus correcte et plus scientifique à ce jour. Il représente toutes les manifestations douloureuses associées aux hémorroïdes internes, hors thrombose. Il arrive que des patients ayant une pathologie hémorroïdaire interne (prolapsus et/ou saignements, ou parfois aucune de ces deux complications) décrivent des douleurs, des sensations de brûlures internes liées aux hémorroïdes internes. Lorsqu’aucune pathologie alternative (fissure, suppuration notamment) n’est identifiée, leurs douleurs sont attribuées aux hémorroïdes internes. Ces périodes douloureuses sont alors parfois qualifiées de crises fluxionnaires.
3.2.2. Classification des hémorroïdes internes
* Les hémorroïdes internes sont consensuellement classées selon la classification de Goligher, qui a le mérite de la simplicité à défaut d’être parfaite. Elle distingue 4 stades (ou grades):
——�-�–�-�–�——- ——-��,~-�-·——··..-·-·-CLASSIFICATION DE GOLIGHER: 4 STADES (OU GRADES)
1. Hémorroïdes internes non prolabées mais congestives et/ou hémorragiques 11. Hémorroïdes internes prolabées mais réintégrant spontanément le canal anal
Ill. Hémorroïdes internes prolabées et nécessitant une manoeuvre digitale pour réintégrer le canal anal IV. Hémorroïdes internes prolabées et non réintégrables, même au doigt.
* Dans ce dernier cas, le ligament de Parks qui attache les hémorroïdes au sphincter interne, est totalement rompu. * L’inspection de la marge anale est généralement normale sauf en cas de prolapsus de grade IV. Le toucher rectal est normal également. L’anuscopie avec demande faite au patient de pousser lors du retrait de l’anuscope permetd’objectiver et de classer les hémorroïdes internes mais théoriquement, l’interrogatoire prime sur l’examen clinique pour classer selon Goligher la pathologie hémorroïdaire interne.
e 4. Complications
* Les complications« vraies» des hémorroïdes sont exceptionnelles. La seule qui mérite sans doute d’être signalée est la possibilité d’une anémie ferriprive en cas de saignements suffisamment abondants et répétés. Toute anémie ferriprive doit faire l’objet d’un bilan étiologique classique, endoscopique voire complété par une vidéocapsule endoscopique.
* Il ne faut pas oublier la consultation gynécologique chez la femme. * En l’absence de cause trouvée et si les saignements ont un profil sémiologique hémorroïdaire, il est alors raisonnable de conclure à l’origine hémorroïdaire de l’anémie.
- Diagnostics différentiels
Ils sont différents selon que l’on considère la pathologie hémorroïdaire interne ou externe. * En cas de thrombose hémorroïdaire externe, il faut éliminer avec certitude un abcès de la marge anale dont l’aspect ne prête généralement pas à confusion: lésion tuméfiée mais rouge et non bleutée, avec halo érythémateux, consistance plus rénitente, vision ou même issue de pus à la pression. La douleur est souvent plus intense et plus volontiers insomniante. En cas de douleur anale aiguë externe, il faut vérifier également qu’il ne s’agit pas d’une fissure anale ou d’une manifestation herpétique (primo-infection ou récurrence), un cancer du canal anal. .. * En cas de prolapsus hémorroïdaire interne, il faut éliminer une lésion tumorale (condylome, cancer de l’anus) et surtout un prolapsus du rectum qui correspond par définition à une extériorisation de toute la paroi rectale à travers l’orifice anal. Là encore, le diagnostic différentiel est clinique, le prolapsus rectal étant immédiatement reconnaissable: muqueuse rosée ou orangée, plis concentriques, longueur fréquemment plus importante. * En cas de saignements, il faut s’assurer qu’il ne s’agit pas d’une origine colorectale et faire une coloscopie après 40 voire 45 ans même si la symptomatologie est typiquement d’allure hémorroïdaire à l’anamnèse. Avant 40 ans, la coloscopie ne sera pas effectuée en cas de tableau typique mais seulement s’il existe des signes d’alarme (perte de poids, diarrhée sanglante, etc.).
* En cas de thrombose hémorroïdaire interne, il faut toujours éliminer un abcès interne (inter-sphinctérien ou intramural du bas rectum). L’anuscopie permet théoriquement de faire la différence entre les deux diagnostics.
- Prise en charge
6.1. Thrombose hémorroïdaire externe La thrombose hémorroïdaire externe est une urgence antalgique. La prise en charge est le plus souvent médicale et conservatrice:
* traitement antalgique (palier I ou II de l’OMS en général); * traitement anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) en l’absence de contre-indication (ou à défaut corticoïdes); * traitement topique, en privilégiant sans doute les composés contenant un anesthésique local;
* traitement veinotonique ayant l’AMM mais facultatif car ne reposant que sur un niveau de preuve réduit; * régulation du transit, surtout en cas de constipation contemporaine qui doit faire l’objet d’un traitement laxatif
(macrogol ou mucilage en i re intention);
* la nécessité d’un geste local (incision ou excision) est discutée. Ce geste peut être proposé d’emblée si la thrombose est vue précocement ou en cas d’inefficacité du traitement médical après 24 ou 48 h. Il faut préférer l’excision àl’incision car son efficacité est meilleure et surtout plus durable. L’incision et l’excision sont contre-indiquées en cas de thrombose oedémateuse en raison du risque d’inefficacité et d’hémorragie.
6.2. Pathologie hémorroïdaire interne
········-·-·······-····-·········································-········—……………………………………………………………………………………………… Î La prise en charge de la pathologie hémorroïdaire interne est graduelle et elle doit être adaptée à la gêne exprimée et au .; . i stade anatomique, ainsi qu’à la coexistence éventuelle d’une pathologie hémorroïdaire externe (thromboses à répétition ! !. ou marisques séquellaires g ê nantes ). ························································–··················································i
* La première option est donc l’abstention thérapeutique, éventuellement après s’être assuré de l’absence de cancer colorectal par une coloscopie en cas de saignements après 40/45 ans. Si le patient n’est pas gêné ou peu gêné, le fait de ne rien faire se justifie parfaitement (il s’agit d’une pathologie bénigne et purement fonctionnelle dans l’immense majorité des cas) à condition d’avoir expliqué la possibilité de reconsulter pour réviser cette attitude en cas de modification de la symptomatologie.
* Une deuxième option consiste à proposer un traitement médical qui sera: - une régulation du transit (régime riche en fibres alimentaires voire adjonction de laxatifs en cas de constipation); - l’application ponctuelle de topiques en cas d’exacerbation symptomatique;
- la prise ponctuelle également d’antalgiques voire d’AINS ou de veinotoniques pendant ces mêmes périodes en
cas de douleurs liées aux hémorroïdes internes.
* Une troisième option consiste à proposer un traitement instrumental qui s’effectue généralement en consultation sur plusieurs séances. Trois techniques sont à connaître. Elles essayent toutes d’induire une réaction inflammatoire qui aurait pour conséquence secondaire de provoquer une fibrose responsable d’une rétraction du tissu hémorroïdaire interne et donc d’une réduction du prolapsus et peut-être des saignements. La 3 e technique que nous décrirons - les ligatures élastiques - ajoute à ce mécanisme un effet ischémiant.
TRAITEMENT INSTRUMENTAL: 3 TECHNIQUES 1. La photocoagulation infrarouge qui consiste à appliquer une sonde thermique au m ê me site que précédemment mentionné. 2. La ligature élastique qui consiste à aspirer la muqueuse hémorroïdaire interne puis à« larguer» un élastique, là encore au
sommet du paquet hémorroïdaire interne pathologique.
3. La sclérose qui consiste à injecter au sommet des hémorroïdes internes, soit 2 cm au-dessus de la ligne pectinée, un produit
sclérosant; de moins en moins pratiquée.
* Ces procédures doivent généralement être répétées 2 à 4 fois en moyenne, tous les mois environ. Leur efficacité varie de 50 % à 70 % (les ligatures élastiques semblent plus efficaces) mais cet effet thérapeutique n’est parfois que transitoire, une récidive étant fréquemment observée au bout de quelques années sans traitement. Les complications possibles sont rares mais à connaître: infection parfois gravissime (cellulite nécrosante périnéale) surtout après sclérose et hémorragie surtout après ligature élastique. Les ligatures élastiques sont d’ailleurs contre-indiquées en cas de traitement anticoagulant voire de double anti agrégation plaquettaire.
- Enfin, la dernière voie thérapeutique est la chirurgie. Trois techniques dominent les pratiques et sont réalisées le plus souvent en ambulatoire:
- 1) La plus ancienne et la plus radicale consiste à retirer les hémorroïdes internes et externes pathologiques. C’est donc une triple hémorroïdectomie, plus couramment appelée hémorroïdectomie tripédiculaire, ou technique de Milligan et Morgan (Figure 3). C’est la méthode la plus efficace sur le long terme mais la plus douloureuse.- 2) Une technique, développée il y a vingt ans, consiste à agrafer les hémorroïdes internes grâce à une pince spécifique dérivée de la chirurgie colorectale (Figure 4) et à les re-suspendre dans le canal anal. Il s’agit donc d’une hémorroïdopexie (-pexie = fixer) ou technique de Longo du nom du chirurgien italien qui l’a développée. C’est une technique efficace dans près de 90 % des cas mais il existe d’une part une possibilité de récidive à moyen et long terme et d’autre part un risque rare de complications très graves (perforation rectale, pelvipéritonite) dont le patient doit être informé. Elle a néanmoins l’avantage d’être moins douloureuse et d’être associée à un arrêt de travail ou d’activité en moyenne plus bref qu’après hémorroïdectomie.- 3) Une technique d’essor plus récent encore consiste à ligaturer sous contrôle doppler les artères hémorroïdales et à associer éventuellement à cette procédure une mucopexie manuelle pour les refixer en haut du canal anal. Cette méthode offre l’avantage théorique des traitements de la composante vasculaire et de la composante mécanique de la pathologie. L’efficacité semble bonne mais on manque de données de long terme. La tolérance semble excellente et c’est là son principal avantage.
