chir dig Flashcards
1.1. Épidémiologie * La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays occidentaux est d’environ 20 %. Elle augmente avec l’âge pour
atteindre plus de 60 % après 80 ans.
* Elle est asymptomatique dans près de 80 % des cas. * L’incidence annuelle de douleur aiguë biliaire est de 1 à 4 % par an. * Un calcul vésiculaire deviendra symptomatique chez 20 % des sujets et se compliquera dans 5 % des cas.
1.2. Facteurs de risque et calculs biliaires Il existe deux types de calculs biliaires: cholestéroliques {80 %) et pigmentaires {20 %) : 1) Les calculs cholestéroliques sont liés à une augmentation de la concentration biliaire de cholestérol entraînant une sursaturation. Les mécanismes de la nucléation entraînent une précipitation en cristaux puis leur agglomération forme les calculs.
* Les mécanismes favorisants sont: - un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique et génétique, grossesse); un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisants le cholestérol: phospholipides (mutation MDR3) ou sels biliaires (malabsorption iléale);
- une stase vésiculaire par rétention ou h yp omotricité vésiculaire (grossesse, jeûne, obésité, âge, vagotomie).–�– —-·—- - –· - —·— — - - - - - TABLEAU 1: LES FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS CHOLESTEROLIQUES
L’âge Le sexe féminin Obésité
* Les variations importantes et rapides de poids. * Les régimes riches en acides polyinsaturés. * L’hypertriglycéridémie.
Le jeûne prolongé et la nutrition parentérale Grossesse et la multiparité
Antécédents chirurgicaux: gastrectomie, chirurgie bariatrique (by-pass) Médicaments (oestrogènes, progestérone, somatostatine, clofibrate, ciclosporine) Certaines ethnies (Indiens Pima, les Mapuches)
2) Les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui devient soluble sous forme conjuguée. * L’hémolyse chronique de la bilirubine et la malabsorption iléale des sels biliaires augmentent la concentration de
bilirubine non conjuguée dans la bile.
* Les infections bactériennes de voies biliaires favorisent la déconjugaison et l’association à une stase biliaire
entraîne la formation de calcul pigmentaire.
* Il en existe deux types: - les noirs, non friables et souvent radio-opaques (polymère de sels de bilirubine); - les bruns, friables (bilirubinates de calcium).
- �– - - - – - - - – - - – - – - - - – - - TABLEAU Il: FACTEURS DE RISQUE DE CALCULS PIGMENTAIRES
Hémolyse chronique Cirrhose
Infections bactériennes Origine géographique, Asie du Sud-Est (infections parasitaires) Sténoses biliaires bénignes++ ou malignes (exceptionnelles)
- Lithiase vésiculaire symptomatique
1
* Les symptômes de la lithiase vésiculaire non compliquée sont liés à la mise en tension brutale des parois des voies biliaires par un blocage transitoire d’un calcul dans le canal cystique.
* La sémiologie exprimée est celle de la douleur aiguë biliaire ou communément appelée colique hépatique.
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique * Les caractéristiques typiques de la douleur aiguë biliaire sont:
- une douleur brutale, intense et permanente;
- de siège épigastrique (2/3 des cas) et ou de l’h yp ochondre droit (1/3 des cas); - d’irradiation vers l’épaule droite (en bretelle) et dorsale (en hémi-ceinture); - de durée de quelques minutes à moins de 4 à 6 heures.
* L’examen clinique doit rechercher un signe de Murphy correspondant à l’inhibition de l’inspiration profonde
lors de la palpation de l’h yp ochondre droit.
* Les signes cliniques aspécifiques associés peuvent être des nausées ou vomissements.
Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEEn revanche, dans la colique hépatique simple, il n’y a jamais de fièvre ni d’ictère.
————-·——–..·— - —–….—….-…-.–…………-..—–.-..—–….—-.—-…—–…-.——-….—-…..-……….———·—…—–..-……..-
2.1.2. Biologie * La biologie ne montre aucune anomalie. Le bilan biologique, notamment hépatique, est normal.
2.1.3. Imagerie
* L’imagerie de première intention est l’échographie abdominale, sa sensibilité(95 %) est supérieure au scanner ou à l’IRM dans la recherche de calculs vésiculaires même de petites tailles(< 1- 2 mm). Le scanner et l’IRM sont des examens de seconde intention.
* Les parois vésiculaires sont fines et les voies biliaires ne sont pas dilatées.
– - - – - - - – - -�- — ————- - - — ———-TABLEAU Ill: COLIQUE HÉPATIQUE OU LITHIASE VÉSICULAIRE SYMPTOMATIQUE
�Unique * Douleur brutale, intense, épigastrique et hypochondre droit * Irradiation en hémi-ceinture et vers l’épaule droite
* Signe de Murphy positif Biologie
* Bilan hépatique normal tchographle
* Calculs vésiculaires (cônes d’ombre postérieur) * Parois vésiculaires fines
* Absence de dilatation des voies biliaires
2.2. Diagnostics différentiels * La douleur épigastrique brutale doit faire évoquer d’autres diagnostics:
- le syndrome coronarien aigu+++ (ECG);
- l’ulcère gastroduodénal; - la pancréatite aiguë.
- Lithiase vésiculaire compliquée
3.1. Cholécystite aiguë lithiasique
B 3.1.1. Définition
f* u* u** - ---**- ** ** – -** ** ** -- -* -–--- -—-* * –- u — ** -** --* * -–--* * -**-–—–- ---**-* ** ****-u - l * La cholécystite aiguë lithiasique est due à une obstruction prolongée du canal cystique responsable d’une inflammation i. de la paroi vésiculaire puis d’infection de la vésicule.
* Après 50 ans, la première étiologie de douleur abdominale aux urgences est la cholécystite aiguë lithiasique. .-..——-.-.- .-.———-.-.- ….-..——……..——.—..–…——…..—-…——-.–.—–·….–…..-..-…–..-.-..—-….-.–.-.–…. .–.-..-……
3.1.2. Diagnostic positif
3.1.2.1. Clinique * La clinique associe une douleur aiguë biliaire persistante et prolongée(> 24 heures) à un syndrome infectieux
(fièvre, frissons).
Il* L’examen clinique retrouve une douleur franche de l’h yp ochondre droit avec parfois des signes d’irritation péritonéale (défense, contracture), évocateurs de cholécystite aiguë grave.
* La symptomatologie peut parfois être trompeuse ou incomplète chez le sujet âgé, le patient diabétique ou immunodéprimé. Les données biologiques sont aspécifiques, témoins du syndrome infectieux, c’est la clinique associée à l’échographie qui permet de faire le diagnostic.
……………………—………………–…….-………………–……··–·…………………………………—-………·-……………–……………. . . i L’ictère ne fait pas partie des signes cliniques de cholécystite aiguë. Il doit faire rechercher, s’il est présent, une .l . j __ angiocholite . aiguë, une . pancréatite . aiguë associée ou une forme évoluée (Syndrome de Mirizzi).
3.1.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne toujours d’un syndrome inflammatoire avec h yp erleucocytose à polynucléaires neutrophiles et une élévation de la CRP.
* Le bilan hépatique est normal. * La réalisation d’hémocultures doit être systématique lorsque la température est> à 38,5 ° ou< à 36,5 ° et/ou associée à des frissons.
3.1.2.3. Imagerie * L’échographie confirme le diagnostic en mettant en évidence un épaississement de la paroi vésiculaire> 4 mm, parfois un aspect en double feuillet, associé à la présence de calcul(s) vésiculaire(s). La vésicule est souvent augmentée de taille.
* Le passage de la sonde d’échographie augmente les douleurs (Murphy échographique). * La recherche de signes de complication comme un abcès de la paroi vésiculaire, un épanchement péri-vésiculaire ou une dilatation des voies biliaires doit être réalisée. Le scanner ou la bili-IRM peuvent être réalisés en seconde intention pour compléter une échographie incomplète (formes compli q uées, patients obèses…).
.-·…..,………………………………..–..·-·……………………….–…………………………………………….–……….–…–….-··-·……………….
. . . . i * Attention, dans certaines formes de cholécystite gangréneuse, la paroi peut être fine et l’échographie peut être j l..�-Faussement rassurante
Aussi parfois epaisse dans patients crihitiques heoatites etc.._fü��i.i;;:�i:i�’.fr;;i��:���’.’.��-��-��:.��-�-�-�:.�:-��:��-��-��-���-‘.�-�-�:�;-���’.�-�:�:��:�-��-�:�. 1 �:�-�::��_______________.1
- Les recommandations internationales de Tokyo de 2013, actualisées en 2018, classent la cholécystite aiguë lithiasique en 3 stades en fonction de la sévérité. La prise en charge thérapeutique est définie selon ces différents stades.
TABLEAU IV: CHOLECYSTITE AIGUË LITHIASIQUE RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
Grade1 - Patients présentant uniquement une inflammation modérée de la vésicule biliaire. * Absence de critère de gravité des grades 2 et 3.
Grade 2 - Patients qui présentent un ou des signe(s) suivant(s):
1) élévation des GB (> 18 ooo)
2) masse palpable 3) signes cliniques évoluant depuis plus de 72 h 4) marqueurs d’inflammation locale (péritonite biliaire localisée, abcès, cholécystite gangreneuse, cholécystite
emphysémateuse)Grade3 - Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline), 2) dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience), 3) dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300),
4) dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl), 5) dysfonctionnement hépatique (TP-INR> 1.5),
6) dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 ).
3.1.3. Évolution de la cholécystite aiguë lithiasique
* La cholécystite aiguë, sans traitement adapté peut se compliquer sur un mode plus ou moins aigu, entraînant
des tableaux plus ou moins bruyants.
* Sans traitement médical ou si celui-ci est insuffisant ou mal adapté, le risque est la survenue de complications
septiques graves.
* Le traitement médical bien conduit est le plus souvent efficace, mais si la chirurgie n’est pas réalisée, le risque de récidive est majeur et le patient est exposé à d’autres complications ultérieures de la lithiase, plus« chroniques ».
3.1.3.1. Complications septiques * Le plastron vésiculaire qui correspond à une importante réaction inflammatoire périvésiculaire liée à une évolution prolongée de la cholécystite aiguë. Le grand épiploon vient s’accoler à la vésicule.
* La cholécystite entraîne parfois une gangrène de la paroi de la vésicule qui peut donc se perforer:
- soit dans le foie (abcès hépatiques autour du lit);
- soit en péritoine libre, entraînant une péritonite biliaire localisée ou généralisée, toujours mal tolérée. 3.1.3.2. Complications obstructives et chroniques
3.1.3.2.1. Iléus biliaire * L’inflammation chronique peut conduire à une fistule bilio-digestive (duodénale ou colique) et entraîner un
iléus biliaire. C’est une situation rare.
* En général, l’iléus biliaire se présente comme un syndrome occlusif de l’intestin grêle associé à des antécédents de
cholécystite aiguë, parfois passés inaperçus.
3.1.3.2.2. Syndrome de Mirizzi * Il est lié à la présence d’un volumineux calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique. * L’inflammation chronique liée à sa présence peut entraîner une compression de la VBP ou une fistule cysticocholédocienne.
3.1.3.2.3. Cancer de la vésicule biliaire * La lithiase vésiculaire est un facteur de risque de cancer lorsqu’elle évolue en cholécystite chronique (vésicule scléro-atrophique). La taille du calcul ( > 3 cm) est associée au risque de cancer (xlO) ainsi que les calcifications pariétales (vésicule porcelaine).
3.2. La migration lithiasique
3.2.1. Migration aiguë * Elle correspond à une migration de petits calculs dans la voie biliaire principale sans signe d’angiocholite ou de
pancréatite aiguë clinique.
* En général, il s’agit d’une microlithiase qui passe par la papille créant un oedème et donc un obstacle transitoire.
3.2.1.1. Clinique * Il s’agit d’une douleur aiguë biliaire simple sans fièvre.
3.2.1.2. Biologie * Élévation transitoire des transaminases associée à des taux de bilirubine et de GGT normaux. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire.
3.2.1.3. Imagerie * L’échographie peut parfois mettre en évidence une dilatation modérée de la voie biliaire principale et la présence de calcul dans la voie biliaire principale, mais c’est très rare. Les données échographiques sont souvent celles d’une simple colique hépatique et le diagnostic repose essentiellement sur l’élévation transitoire des transaminases. * Le scanner est de performance moyenne pour identifier un calcul dans la voie biliaire principale cependant il est parfaitement capable de mettre en évidence la dilatation de la voie biliaire si elle est présente. Les calculs seront mieux vus sur le temps sans injection (h yp erdensité spontanée dans le bas cholédoque).
* La bili-IRM est le meilleur examen pour identifier le calcul enclavé dans le cholédoque.
3.2.2. Angiocholite aiguë lithiasique
* Il s’agit d’une infection aiguë des voies biliaires.
..
* Elle est liée à une lithiase biliaire entraînant l’obstruction partielle ou complète de la voie biliaire principale, réalisant ainsi une septicémie à point de départ biliaire.
A 3.2.2.1. Clinique
. - .
Item 277
..-.-…-.-.-..-.-…-…-.-.-..——– —–..-…….-.- ….-..-…….-………. - ….-…………–.-………-.–. -. –.—-. -.- …-…..–.-.-…..- …….–…. -.-….
! Elle se traduit par l’apparition successive en moins de 48 heures de trois signes cliniques qui surviennent successivement .Î ‘ I__:::.I�i�!!::::�:::.���-�:::�-��-��-;-______________________________________________________________________________________________________I * L’examen clinique retrouve parfois une altération de l’état général mais surtout un syndrome infectieux au premier plan.
* Il s’agit d’une infection sévère avec une bactériémie évoluant en l’absence de traitement vers un sepsis sévère puis
un choc septique.
* La présence d’une insuffisance rénale aiguë est un facteur de gravité.
3.2.2.2. Biologie * Le bilan biologique s’accompagne d’un syndrome inflammatoire important (hyperleucocytose et élévation de
la CRP) et d’une perturbation du bilan hépatique:
- une cholestase ictérique:
► bilirubine conjuguée augmentée; ► GGT et PAL augmentée
- une cytolyse hépatique:
► élévation des transaminases. * Le bilan biologique permet de rechercher des signes de complication: insuffisance rénale (créatinine et ionogramme sanguin), thrombopénie infectieuse (NFS, signe de défaillance hématologique). La réalisation d’hémocultures est systématique.
3.2.2.3. Imagerie * L’imagerie de première intention à réaliser en urgence est l’échographie abdominale à la recherche de calcul vésiculaire et d’une dilatation de la voie biliaire principale (sensibilité de 30 à 50 % ) .
* L’échographie vient seulement confirmer l’étiologie lithiasique car l’angiocholite reste un diagnostic clinique
(douleur, fièvre, ictère).
* Le scanner est parfois réalisé en première intention devant la gravité du tableau clinique et retrouve une dilatation de la VBP associée à un aspect d’inflammation de la paroi des voies biliaires (prise de contraste sur le temps injecté).
* Les deux examens les plus performants pour le diagnostic de calcul de la VBP sont l’échoendoscopie et la cholangio-IRM. Leurs sensibilités sont> 90 %. Cependant, ces 2 examens ne sont pas réalisés en urgence.
Les principales complications évolutives de l’angiocholite sont:
* le choc septique; * l’angiocholite dite« ictèro-urémigène » associant une insuffisance rénale grave; * le décès en cas d’évolution défavorable des complications précédentes.TABLEAU V: AUTRES ÉTIOLOGIES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË * Sténoses biliaires (bénignes). Les obstructions malignes entraînant rarement des sepsis spontanés sauf l’ampullome * Manoeuvres endobiliaires (CPRE, drainage percutané), obstruction de prothèses biliaires
* Parasites migrants (Ascaris, Douve du foie)
- Les recommandations de Tokyo 2013/2018 utilisent un score diagnostique et une échelle de sévérité de l’angiocholite aiguë (cf. tableau VI).
- Le diagnostic est établi avec un degré de certitude en fonction de nombre de critères présents (cf. tableau VII). * La prise en charge thérapeutique est directement corrélée aux grades de sévérité (cf. tableau XII).
TABLEAU VI: CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013/2018
A. SIGNE D’INFECTION SYSTtMIQUE
A.1. Fièvre> 38 ° C ou frissons A-2 Syndrome inflammatoire biologique - Globules blancs> 10 ooo ou< 4 ooo * CRP
B-1 Ictère clinique ou bilirubine> 2 mg/dl B-2 Perturbation du bilan hépatique - GGT et PAL
- Transaminases (ALAT, ASAT)
C-1 Dilatation des voies biliaires C-2 Présence d’une étiologie - Calcul
- Sténose * Prothèse biliaire
B. CHOLESTASE ICTERIQUE
C. IMAGERIE
TABLEAU VII: DIAGNOSTIC DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË
PROBABLE 2 critères: 1 critère A+ 1 critère B ou C CERTAIN 3 critères: 1 critère A+ 1 critère B+ 1 critère C
TABLEAU VIII: ANGIOCHOLITE AIGUË. RECOMMANDATIONS DE TOKYO 2013 /2018
Grade1
Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Absence de critères de gravité des grades 2 et 3.
Grade2 Patients présentant un diagnostic d’angiocholite aiguë. Au moins un des signes suivants:
1) Globules blancs> 12 ooo ou< 4 ooo 2) Température> 39 ° C
3) Âge> 75 ans 4) Bilirubine> s mg/dl s) Albumine< 0,7 x normaleGrade3
Patients qui présentent un ou des signes suivants: 1) Dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par dopamine> 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline)
2) Dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience) 3) Dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2< 300)
4) Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique> 2,0 mg/dl) s) Dysfonctionnement hépatique (TP·INR> 1.5)
6) Dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes< 100 ooo/mm 3 )
3.2.3. La pancréatite aiguë lithiasique (voir Item 358)
ICTÈRE « NU »
EMPIERREMENT
CHOLÉDOCIEN
* Elle correspond à une inflammation brutale du pancréas pouvant accompagner un syndrome de migration lithiasique, une cholécystite ou une angiocholite aiguë.
* Elle résulte d’une activation des enzymes pancréatiques et une autodigestion de la glande associée à une réponse
inflammatoire
B * Associée au traitement de la pancréatite aiguë, une cholécystectomie sera réalisée pendant la même hospitalisation pour les formes bénignes et de façon différée pour les formes sévères(> 1 mois).
–………………………………-………·-·………………—……..”‘…—…………..____……………..-..—……………………………..–·……——-…………….—….. Il s’agit d’une pathologie grave dont la forme associée à l’angiocholite aiguë nécessite un désenclavement de la VBP en !
TABLEAU IX: PRINCIPAUX EXAMENS PARACLINIQUES POUR RECHERCHER UN CALCUL DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE * Scanner: hyperdensité spontanée au temps sans injection
* Bili-lRM: contraste calcul/liquide donnant une image noire (calcul)/blanche (liquide) * CPRE +/- Échoendoscopie: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire * Cholangiographie per opératoire: opacification des voies biliaires avec lacune dans la voie biliaire
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Item 277
l
urgence par sphinctérotomie
endoscopi
q ue
. ………….. .. ………………………………………………………………………….
.
1 LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS 89
- Principes thérapeutiques
* Le traitement des calculs vésiculaires symptomatiques est la cholécystectomie. La voie laparoscopique est la référence. C’est une intervention fréquente (plus de 120 000 cholécystectomies /an en France) et il est aujourd’hui recommandé de la faire en ambulatoire chez les patients sans comorbidités. Le risque opératoire est faible, la complication la plus redoutable est la plaie iatrogène de la voie biliaire principale dont la fréquence a augmenté depuis l’avènement de la laparoscopie.lf.1. Calcul vésiculaire asymptomatique * Les dernières recommandations de 2013 de la Haute Autorité de Santé (HAS) ne retiennent aucun traitement. * De même, les dernières recommandations européennes (EASL 2016) ont confirmé que la cholécystectomie n’est pas indiquée en cas de calculs asymptomatiques, y compris pour des macrocalculs de plus de 3 cm ou lors d’une chirurgie abdominale réalisée pour une autre pathologie.
* Seule une douleur aiguë biliaire, associée à la mise en évidence d’une lithiase vésiculaire doit conduire à un
traitement.
* Les autres situations fréquemment rencontrées associées à la découverte de calcul vésiculaire pour exploration de symptômes abdominaux non spécifiques comme les douleurs abdominales diffuses et chroniques, les ballonnements intestinaux, la dyspepsie ou encore les céphalées ne doivent conduire en aucun cas conduire à une cholécystectomie.
lf.2. Colique hépatique (lithiase vésiculaire symptomatique) * La plupart du temps, la crise de colique hépatique est passée lorsque l’on voit le patient et aucun traitement n’est requis. * Lorsqu’on assiste à la crise, le traitement associe une mise à jeun, des antalgiques, des antispasmodiques (phloroglucinol).
* La cholécystectomie est indiquée et sera alors programmée rapidement (< 1 mois) afin d’éviter une récidive ou une complication. Ceci est également vrai pour une femme enceinte, le meilleur momentétant le second semestre.
lf*3· Cholécystite aiguë lithiasique * La prise en charge de la cholécystite aiguë lithiasique associe un traitement médical et un traitement chirurgical
selon le stade de la classification de Tokyo.
* Le traitement médical associe des antalgiques adaptés (par palier) et une antibiothérapie parentérale à large spectre (amoxicilline + Ac clavulanique ou Céphalosporine de 3 e génération+ métronidazol) dirigée contre les germes digestifs (Escherichia coli, Klebsielles pneumoniae, Streptococcusfecalis).
* Le grade 3 doit être pris en charge dans un service de réanimation associant un traitement spécifique de chaque
défaillance d’organe.
* Le traitement chirurgical est adapté selon le stade de sévérité.
TABLEAU X: RECOMMANDATION HAS 2013 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DE LA CHOLECYSTITE AIGUË EN FONCTION DE LA GRAVITÉ
Grades
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade2
CHOLECYSTECTOMIE par coelioscopie précoce(< 72 heures)(le plus tôt après l’apparition des symptômes)(Grade A)
Grade3
Drainage vésiculaire radiologique+/- cholécystectomie à différer selon comorbidités(Grade B)
- Le délai idéal pour opérer unecholécystite est dans les premières 72 heures après le début de douleur. Ce délai assure
des conditions chirurgicales plus favorables ainsi qu’un taux inférieur de plaies des voies biliaires per-opératoires. * Le traitement dit de « refroidissement » afin de différer la cholécystectomie n’est pas recommandé et expose à un
taux de récidive de 17 à 36 %. - L’association à un calcul de la VBP pourra être traitée par voie chirurgicale dans le même temps si les conditions locales sont peu inflammatoires sinon un drain biliaire trans-cystique sera laissé en place et une sphinctérotomie endoscopique sera réalisée secondairement.
- La cholécystite aiguë alithiasique est rare. Elle survient chez des sujets fragiles (diabète, immuno- dépression), au cours de séjour en réanimation prolongée ou après certaines chirurgies cardiaques.
- Son traitement est essentiellement médical+/- associé à un drainage biliaire.
TABLEAU XI: PRINCIPE DE LA CHOLECYSTECTOMIE COELIOSCOPIQUE
Technique - Création d’un pneumopéritoine * Dissection du triangle de Calot
- Ligature de l’artère cystique et du canal cystique * Ablation complète de la vésicule biliaire
Cholangiographie per-opératoire - Opacification de la VBP et des VBI H * Pas systématique en cas de lithiase vésiculaire non compliquée * Recherche la présence d’un calcul dans les voies biliaires (lacune) * Recherche une plaie de voies biliaires (0,3 %)
4.4. Angiocholite aiguë lithiasique Les 2 grands principes sont le traitement de l’infection et de l’obstruction biliaire.
4.4.1. Le traitement de l’infection
* L’antibiothérapie est introduite rapidement par voie parentérale, de façon probabiliste puis adaptée aux données bactériologiques. Selon le retentissement sur l’état hémodynamique du patient la prise en charge en soins de réanimation est parfois nécessaire.
4.4.2. Le traitement de l’obstruction biliaire
, Item 277
- · – - . . - - - …—-..——-.-.-….-..——.-.–………—–..-..-…..-…………-.-..-.–.-…-…–…….. .. .—……………-…….—-….—-…-…-….-……–…–…-…
i * L’urgence absolue est au drainage de la voie b1ha1re principa e. * * * l : Î :
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* La désobstruction de la VBP doit être réalisée par sphinctérotomie endoscopique en urgence. * En cas d’instabilité du patient ou échec de la sphinctérotomie, un drainage radiologique percutané des voies biliaires sera
réalisé.
:* La cholangiopancréatographie rétrograde percutanée endoscopique (CPRE) associée à une sphinctérotomie
est un geste de haute technicité réalisé sous anesthésie générale.
* Le risque de complication post CPRE + sphinctérotomie est d’environ 5 à 10 % avec par ordre décroissant, la pancréatite aiguë, l’hémorragie, l’infection des voies biliaires et la perforation duodénale.
* La cholécystectomie sera réalisée de façon différée dans la même hospitalisation en cas d’angiocholite non sévère et à distance(> 1 mois) en cas d’angiocholite sévère. La cholécystectomie peut parfois ne pas être réalisée en fonction des comorbidités et l’âge du patient.
TABLEAU XII: PRISE EN CHARGE DE L’ANGIOCHOLITE AIGUË LITHIASIQUE
GRADE1
* Antibiothérapie per os (amoxicilline + ac clavulanique) * Extraction du calcul par sphinctérotomie endoscopique ou par chirurgie+ cholécystectomie
GRADE 2
* Antibiothérapie IV renforcée (céphalosporines de 3 e ou 4 e génération+ aminosides) * Drainage biliaire par sphinctérotomie endoscopique
GRADE3
* Réanimation * Antibiothérapie IV renforcée * Corrections des défaillances d’organe * Drainage biliaire endoscopique ou percutané
4.5. Lithiase et empierrement de la voie biliaire principale * La prise en charge des calculs de la VBP avec la vésicule biliaire en place, en dehors de l’angiocholite, peut se
réaliser de différentes manières avec des traitements combinés.
* L’ensemble des traitements sont équivalents et la stratégie dépendra de la capacité du chirurgien, du plateau
technique et de l’âge et de l’état général du patient.
* Deux stratégies sont possibles:
- le tout chirurgical:
► cholécystectomie + extraction de calcul de la VBP par coelioscopie; ► l’abord par laparotomie peut être réalisé pour l’extraction de calcul de la VBP; ► c’est, chez un patient opérable, sans comorbidité majeure, le traitement de référence. - le traitement mixte en 2 temps:
► sphinctérotomie endoscopique précédée ou non de la cholécystectomie. * On peut également associer en une seule anesthésie générale un traitement combiné par cholécystectomie coelioscopique puis sphinctérotomie endoscopique.
4.6. Pancréatite biliaire * En cas de pancréatite bénigne, la cholécystectomie est recommandée au cours de l’hospitalisation, dès la résolution des signes cliniques.
* En cas de pancréatite grave, la cholécystectomie est retardée selon l’évolution de celle-ci. Il n’y a pas d’indication à une sphinctérotomie endocopique sauf en cas d’angiocholite associée.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. La lithiase biliaire est fréquente; elle concerne 20 % de la population. 2. Principaux facteurs de risque sont: l’âge, le sexe féminin, l’obésité et la multiparité. 3. Elle est asymptomatique dans plus de 80 % des cas et ne nécessite alors aucun traitement. 4. Le maître symptôme est la douleur aiguë biliaire.
5. La colique hépatique est la forme non compliquée. 6. Les formes compliquées: syndrome de migration lithiasique, la cholécystite aiguë, l’angiocholite et la pancréatite aiguë.
7. L’examen clé au diagnostic est l’échographie hépatique. 8. La cholangio-lRM et l’échoendoscopie ont une sensibilité excellente pour le diagnostic de la lithiase de la
VBP.
9. Cholécystite aiguë: douleur aiguë biliaire prolongée+ syndrome infectieux ( fièvre-hyperleucocytose ) + bilan
hépatique normal+ échographie: parois vésiculaires épaissies> 4 mm.
10. Les germes les plus fréquemment retrouvés en cas de cholécystite aiguë sont: Escherichia Coli, Klebsiellas
pneumoniae, Streptococcus fecalis.
11. Les recommandations HAS 2013 classent la cholécystite aiguë en 3 grades selon la sévérité. 12. Le traitement est défini selon les grades:
- Grade 1 et 2: cholécystectomie coelioscopique précoce< 72 heures. - Grade 3: réanimation+ antibiothérapie IV+ drainage radiologique percutané. 13. L’angiocholite aiguë est caractérisée par l’apparition successive d’une douleur aiguë biliaire+ fièvre élevée
( > 38.5 ° ) + ictère.
- Bilan hépatique: cholestase ictérique. - Le syndrome infectieux est au premier plan avec un risque ma j eur de choc septique. - Urgence absolue: drainage et désobstruction des voies biliaires par une sphinctérotomie endoscopique
+ antibiothérapie IV.
- Définition de la pancréatite aiguë (PA)
* C’est une inflammation aiguë de la glande pancréatique. Elle est secondaire à un processus d’auto-activation
anormale intra-pancréatique des pro-enzymes pancréatiques.
* Il existe deux formes anatomo-cliniques d’évolution très différente: - lesformes oedémateuses bénignes régressent en quelques jours sans séquelle (Figure 1); - lesformes nécrosantes constituent 20 % des PA (Figures 2 et 3) potentiellement graves du fait:
► de complications loco-régionales intra-abdominales;
► d’un syndrome inflammatoire systémique aigu (SIRS= Systemic Inflammatory Response Syndrome) qui peut conduire à l’apparition de défaillances viscérales (hémodynamique, rénale, respiratoire, hépatique, neurologique).
- Diagnostic de la PA
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ff
Il repose sur l’association de deux des trois critères diagnostiques suivants: : 1. douleur abdominale spontanée; - élévation de la lipasémie à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale; 3 . examen d’ima g erie abdominale évocateur ( scanner ou IRM).
2.1. La douleur abdominale * Présente dans 90 % des cas, devient rapidement intense. * Épigastrique, parfois diffuse à tout l’abdomen.
* Transfixiante, irradiant vers les deux h yp ocondres. * Inhibition respiratoire.
* S’accompagne d’un iléus: 50 % de nausées/vomissements, météorisme abdominal. * Position antalgique en chien de fusil (antéflexion du tronc, flexion des hanches).
2.2. L’examen clinique recherche * Sensibilité épigastrique à la palpation, parfois défense, voire contracture (pouvant faire errer le diagnostic vers
une péritonite).
* Ictère choléstatique (urines foncées, selles décolorées) en faveur d’une cause biliaire. * Fièvre à 38-38,5 °C qui témoigne précocement de la réaction inflammatoire. Une fièvre plus tardive et> 38,5 °C
peut témoigner d’une surinfection de la nécrose.
Des signes en faveur d’une forme nécrosante et de gravité immédiate de la pancréatite aiguë: * infiltration hématique des flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région péri-ombilicale (signe de Cullen); * signes de choc (pâleur, tachycardie, hypotension, oligurie, marbrures cutanées, polypnée);
* défaillance respiratoire (polypnée) ou neurologique (confusion).
2.3. Les diagnostics différentiels À écarter par l’interrogatoire et l’examen clinique: * la perforation d’ulcère;
* l’occlusion intestinale; * la colique hépatique (et la cholécystite); * la colique néphrétique.
2.4. Diagnostic biologique de la PA * Dosage de la lipasémie> 3 fois la limite supérieure de la normale. La lipase est essentiellement sécrétée par le pancréas. Au cours de la PA, sa concentration sérique s’élève quelques heures après le début de la PA et persiste plus de 48 heures.
* Le dosage de l’amylasémie suit la même cinétique mais est moins spécifique (h yp er amylasémie d’origine salivaire dans les parotidites).
* Le dosage de la lipasurie des 24 heures n’est utile qu’en cas de normalité des taux sériques, parfois observée si le
patient est pris en charge tardivement après les premiers symptômes.
2.5. Diagnostic radiologique de la PA
2. 5 .1. Scanner abdominal * Le scanner abdominal est l’examen radiologique principal, diagnostique, pronostique et parfois thérapeutique.* Il n’est utile en urgence pour le diagnostic que si les critères cliniques et enzymatiques ne sont pas réunis (patients sédatés ou avec troubles de conscience ou vus tardivement après le début de la PA). Il permet d’éliminer d’autres pathologies abdominales chirurgicales.
* Il doit être réalisé avec injection de produit de contraste intraveineux (ou sans injection en cas d’allergie aux produits de contraste avérée ou d’insuffisance rénale).
* Il permet le diagnostic de nécrose pancréatique démontrée par le non rehaussement partiel ou total de la glande pancréatique à la phase tardive de l’examen. Il apprécie l’extension intra et extra pancréatique éventuelle de la nécrose (Figure 3).
* Il recherche des signes de complications précoces (thromboses veineuses spléno-porto-mésentériques, pseudoanévrysmes et hémorragies artérielles, nécrose et perforations d’organes creux) ou tardives (fistules, pseudokystes pancréatiques, sténoses digestives cicatricielles).
* La surinfection des coulées de nécrose peut survenir secondairement (le plus souvent vers la 3 e semaine d’évolution par translocation bactérienne à partir de l’intestin). Elle peut se manifester au scanner, inconstamment, par la présence de bulles gazeuses dans les collections nécrotiques (Figure 5).
* Les lésions sont classées par le score de Balthazar ou CTSI (Computed Tomographie Severity Index) qui prend en compte l’étendue des lésions péri-pancréatiques et la nécrose parenchymateuse (zones non rehaussées du pancréas) (Tableau I) (Figure 2).
* La valeur du CTSI est corrélée à la mortalité (Tableau I). B * Le scanner doit être :
- réalisé pour toute pancréatite non résolue en 3 jours. Il est plus informatif à cette date qu’aux premières heures
de la PA;
- utilisé pour guider les ponctions diagnostiques percutanées des zones de nécrose à la recherche d’une surinfection et permet si nécessaire d’y placer un drainage percutané (Figure 4);
- répété si la pancréatite apparaît grave tous les 8 à 15 jours pour dépister des complications loco-régionales plus
tardives.
2.5.2. Échographie abdominale
* Indispensable pour la recherche d’une lithiase biliaire. * Souvent gênée par les gaz digestifs en rapport avec l’iléus. Elle est moins performante que le scanner pour juge de
la gravité de la PA.
* Peut montrer dans les formes oedémateuses un pancréas homogène h yp o-échogène et une lame d’épanchement péri-pancréatique, et dans les formes graves nécrotico-hémorragiques un pancréas hétérogène et des collections extra-pancréatiques liquidiennes ou hétérogènes.
* Peut servir à guider ponctions bactériologiques et drainages des coulées nécrotiques.2.5.3. Imagerie par Résonnance Magnétique * Plus sensible que le scanner pour détecter une lithiase biliaire ou une anomalie canalaire (séquence de Bilipancréato IRM).
* Peu utilisée à la phase aiguë de la PA du fait de sa moindre disponibilité et de la difficulté technique d’y coupler des ponctions ou drainages percutanés ou d’y faire entrer des patients sous ventilation artificielle.
* Bon examen pour juger des composantes liquide et nécrotique d’une collection nécrotique ou d’un pseudokyste.
- Apprécier la gravité de la PA
* Établir la gravité d’une PA permet:
- d’orienter le patient vers une unité de soins intensifs spécialisée si la PA est grave. * L’appréciation du pronostic est effectuée par:
- le score CTSI (Tableau I) au scanner réalisé au mieux à partir de la 72 e heure d’évolution; - des scores bio-diniques, spécifiquement établis pour la PA, ou utilisables pour tous patients de réanimation; - la valeur pronostique de certains marqueurs biologiques uniques.
3.1. Scores spécifiques * Le score de Ranson (4) collecte 5 données biocliniques à l’admission et 6 à la 4g e heure (Tableau II).
À l’admission
Âge> 55 ans Leucocytes> 16000 mmol/l
Glycémie> 11 mmol/l
LDH > 1,5 N ASAT> 6 N
Nombres de signes
0-2
3-4 5 -6 7-8
Sensibilité pour la prédiction de la gravité: 72 %. Spécificité pour la prédiction de la gravité: 76 %.
3.2. Scores non spécifiques
TABLEAU Il: SCORE DE RAN SON
SOMME DES DEUX SCORES (0-10 points) Chaque facteur est affecté d’un coefficient 1.
À la 48 e heure
Chute de [‘hématocrite de plus de 10 % Élévation de l’urée sanguine> 1 ,8 mmol/1
PaO2 < 60 mmHg
Calcémie < 2 mmol/l Chute des bicarbonates> 4 mEq/L Séquestration liquidienne> 6 litres
Mortalité% Pancréatites sévères %
0 , 9 3,7 16 40
40 93
100 100
* Plusieurs scores (APACHE I ou II, SAPS, SOFA…) utilisés pour les malades de réanimation ont été appliqués
aux PA.
* Résultats comparables aux scores spécifiques.* Recalculés quotidiennement. * Permettent une surveillance objective de l’état bioclinique des patients. * Ils quantifient notamment les défaillances viscérales (respiratoire, rénale avec augmentation de la créatinine,
hémodynamique) qui font la gravité des formes sévères.
3.3. Marqueurs biologiques uniques * La C-reactive protéine (CRP). Sa valeur> 210 mg/1 entre J2 et J4 ou> 120 à J7 est en faveur d’une PA grave. * Les autres sont moins utilisés:
- le dosage urinaire du peptide d’activation du trypsinogène; - le dosage sanguin de la procalcitonine;
- l’ADN circulant.
3.4. Complications infectieuses secondaires * Un syndrome septique apparaissant après les premiers jours d’évolution d’une PA grave associant fièvre, frissons, hyperleucocytose, élévation de la procalcitonine et de la CRP, hémocultures positives à germes digestifs peut témoigner:
- d’une surinfection bactérienne des coulées de nécrose: ► par translocation bactérienne à partir du tube digestif ou par fistulisation du tube digestif dans la nécrose; ► le diagnostic est fait par le scanner si des bulles sont présentes dans les coulées nécrotiques (Figure 5) ou par ponction à l’aiguille des coulées sous scanner ou sous échographie avec examen bactériologique du liquide recueilli.
- d’une surinfection bactérienne non spécifique de la PA survenant chez ce patient de réanimation (pulmonaire,
urinaire, sur cathéter…).
A 4. Diagnostic étiologique de la PA
* Les causes possibles de PA sont nombreuses (Tableau III). * Les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcoolisme(chacune comptant pour 40 % des PA).
4.1. PA biliaire * Les calculs biliaires migrant depuis la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale peuvent se bloquer transitoirement dans la papille(au niveau du sphincter d’Oddi) et provoquer une sur-pression dans les voies pancréatiques qui provoque la PA. Dans ¾ des cas, le calcul sera éliminé spontanément dans les selles dans les 3 premiers jours, ce qui n’empêche pas la PA déclenchée de continuer d’évoluer.
* Arguments pour une origine biliaire:
- cliniques:
► âge supérieur à 50 ans, sexe féminin; ► antécédents biliaires: colique hépatique, cholécystite, angiocholite. - biologiques:
► cytolyse initiale, fugace(souvent< 48 h) parfois majeure(> 10 N) ; ► cholestase si obstacle biliaire persiste;
- radiologiques:
► lithiase biliaire à l’échographie(ou échoendoscopie ou IRM).
4.2. PA alcoolique * 90 % des PA alcooliques surviennent sur une pancréatite chronique débutante ou évoluée. * Arguments pour une cause alcoolique:
- cliniques: ► interrogatoire sur la consommation d’alcool et les antécédents de pancréatites. - biologiques:
► alcoolémie à l’admission; ► élévation des GammaGT; ► macrocytose globulaire. - radiologiques:
► calcifications pancréatiques témoignant d’une pancréatite chronique.
A 4. Diagnostic étiologique de la PA
* Les causes possibles de PA sont nombreuses (Tableau III). * Les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcoolisme(chacune comptant pour 40 % des PA).
4.1. PA biliaire * Les calculs biliaires migrant depuis la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale peuvent se bloquer transitoirement dans la papille(au niveau du sphincter d’Oddi) et provoquer une sur-pression dans les voies pancréatiques qui provoque la PA. Dans ¾ des cas, le calcul sera éliminé spontanément dans les selles dans les 3 premiers jours, ce qui n’empêche pas la PA déclenchée de continuer d’évoluer.
* Arguments pour une origine biliaire:
- cliniques:
► âge supérieur à 50 ans, sexe féminin; ► antécédents biliaires: colique hépatique, cholécystite, angiocholite. - biologiques:
► cytolyse initiale, fugace(souvent< 48 h) parfois majeure(> 10 N) ; ► cholestase si obstacle biliaire persiste;
- radiologiques:
► lithiase biliaire à l’échographie(ou échoendoscopie ou IRM).
4.2. PA alcoolique * 90 % des PA alcooliques surviennent sur une pancréatite chronique débutante ou évoluée. * Arguments pour une cause alcoolique:
- cliniques: ► interrogatoire sur la consommation d’alcool et les antécédents de pancréatites. - biologiques:
► alcoolémie à l’admission; ► élévation des GammaGT; ► macrocytose globulaire. - radiologiques:
► calcifications pancréatiques témoignant d’une pancréatite chronique.* Si tous ces examens n’identifient pas la cause de la PA, une IRM avec séquence de Bili IRM est indiquée à distance de l’épisode aigu pour rechercher des anomalies canalaires pancréatiques. Une échoendoscopie, examen plus invasif, est ensuite proposée si la cause de la pancréatite reste indéterminée.
– -� – – -Lithiase biliaire
Alcoolisme
Métaboliques
Iatrogène
Traumatiques
- – Obstruction du canal
deWirsung
Obstruction duodénale
Infectieuses
Ischémiques
Médicamenteuses
Héréditaires
- - - - - - —- - – - – —— - – - ————- — - – ——— - - - – – – — - -�- –TABLEAU 111: CAUSES DES PANCRÉATITES AIGUËS
* Macro lithiase * Microlithiase et micro-cristaux de cholestérol
* Poussée de PA sur pancréatite chronique * Rarement PA de nova
* Hypercalcémie(Hyper-para-thyroïdie) * Hypertriglycéridémie majeure(> 8 g/L)(type I et V) * CPRE et sphinctérotomie endoscopique
* Post-opératoire * Biopsies pancréatiques per-endoscopiques ou percutanées
* Contusion * Grands brûlés
* Pancréas divisum * Tumeurs pancréatiques(Adénocarcinome, Tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas, Tumeur neuro-endocrine du pancréas…)
* Parasites(Ascaris) * Tumeur duodénale ou papillaire, sténose duodénale, pancréas annulaire… * Virales(oreillons, hépatite B, HIV…)
* Bactériennes(salmonelloses, tuberculose…) * Hypothermie
* Post-circulation extra corporelle * Vascularites(péri-artérite noueuse, lupus…) * Azathioprine, Aminosalycilés, Furosémide, Corticoïdes, Pentamidine…
* Mucoviscidose * Syndromes poly-malformatifs(Schwachman…) * Déficit en inhibiteur du trypsinogéne…
- Principes du traitement de la PA
* Il est symptomatique. * Tout patient suspect d’être atteint d’une PA doit être hospitalisé pour affirmer le diagnostic de PA, rechercher sa
cause et estimer sa gravité.
5.1. Formes bénignes de PA * Surveillance abdominale pluriquotidienne et biologique. * Réhydratation intra-veineuse (i.v.) chez un patient maintenu à jeun strict jusqu’à résolution complète de l’iléus. * Traitement antalgique: paracétamol, Nefopam, Tramadol, morphine ou autres agonistes, par voie i.v. * Sonde d’aspiration nasogastrique uniquement si vomissements.
* Réalimentation orale progressive en l’absence d’iléus.
5.2. Formes sévères de PA Elles associent initialement à une forme nécrosante de pancréatite aiguë la survenue de défaillances viscérales (choc, insuffisance rénale, défaillance respiratoire) ou un syndrome septique. Elles justifient le transfert du patient en surveillance continue ou en réanimation et la prévention des complications du décubitus prolongé. 5.2.1. Traitement des défaillances viscérales (en réanimation)
* Antalgiques. * Aspiration naso-gastrique en cas d’iléus. * Inhibiteurs de la pompe à protons pour protection gastrique. * Remplissage vasculaire pour corriger l’h yp ovolémie efficace (constitution d’un 3 e secteur par fuite capillaire dans
le tissu interstitiel, épanchement des séreuses, iléus).
* Hémodialyse si insuffisance rénale aiguë grave. * Ventilation artificielle si détresse respiratoire aiguë par oedème lésionnel pulmonaire et drainage des épanchements pleuraux.
* Nutrition par voie entérale à débit continu (NEC) par une sonde naso-jéjunale ou gastrique (patient en hypercatabolisme). La nutrition parentérale totale (NPT) est réservée aux cas d’intolérance à la NEC.
5.2.2. Prise en charge de la nécrose pancréatique et péri-pancréatique * Leur évolution est suivie par les scanners répétés tous les 8 à 10 jours.
* Elles peuvent régresser spontanément, se surinfecter et s’abcéder, favoriser la formation de pseudokystes à contenu nécrotique (« nécrose encapsulée »), de pseudo-anévrysmes artériels à l’origine d’hémorragies brutales par les drainages ou intra-abdominales.
* Un tableau septique (fièvre, h yp erleucocytose) impose leur ponction aspiration diagnostique à l’aiguille fine des
zones de nécrose par voie :
- percutanée sous guidage scanner ou échographique; - transgastrique par échoendoscopie.
* Tout geste invasif diagnostique ou thérapeutique nécessite explication préalable et consentement du patient. * Avec examen direct (obtenu le jour même) et culture du produit recueilli avec antibiogramme des germes trouvés. * Suivi de la mise en place d’un drain radiologique percutané ou interne transgastrique pour vider la partie liquidienne de la collection ponctionnée.
* La surinfection prouvée par la ponction impose une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme. * L’évacuation de la nécrose (nécrosectomie) n’a pas d’utilité en cas de nécrose stérile peu symptomatique.
* La nécrosectomie est indiquée si les signes septiques persistent malgré le drainage percutané d’une nécrose pancréatique ou péri-pancréatique infectée.
* La nécrosectomie peut se faire par voie:
- chirurgicale par laparotomie (Figure 6); - chirurgicale coelio-ass. istée mini-invasive; - radiologique percutanée’;
- endoscopique trans-gastrique ou trans-duodénale (Figure 7 , Figure 8). * Le choix entre ces différentes techniques est décidé au cas par cas en réunions pluridisciplinaires réunissant radiologues interventionnels, endoscopistes interventionnels, réanimateurs et chirurgiens. Il est fonction des ressources techniques locales, de la localisation des lésions et d’éventuelles lésions associées digestives ou biliaires à traiter. Une nécrose digestive (colique ou grêlique) impose une laparotomie urgente.
* Les traitements endoscopiques sont proposés aujourd , hui en première intention.
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5.2.3. Traitement de la lithiase biliaire dans la PA biliaire * PA bénignes : cholécystectomie par coelioscopie lors de l’hospitalisation initiale, dès résolution de la PA ou peu
après la sortie en ambulatoire.
* PA nécrosante grave : cholécystectomie différée de plusieurs semaines après la résolution de la PA, par coeliosocopie si possible, parfois en ambulatoire.
* Indications de la sphinctérotomie endoscopique: - angiocholite associée à la PA persistante malgré !’antibiothérapie; - lithiase de la voie biliaire identifiée et persistante avant cholécystectomie coelioscopique programmée; - elle ne dispense pas de la cholécystectomie ultérieure (risque de cholécystite par reflux duodéno-biliaire). * La sphinctérotomie endoscopique systématique précoce pour toute PA biliaire n’a pas fait la preuve de son efficacité à réduire la gravité de la PA.
- Pronostic et complications tardives
* La nécrose pancréatique peut évoluer vers la constitution d’abcès pancréatiques, de pseudokystes pancréatiques ou extrapancréatiques, de sténoses digestives cicatricielles, de pseudo-anévrysmes artériels qui justifient parfois des traitements chirurgicaux, radiologiques ou endoscopiques spécifiques.
* La mortalité des formes oedémateuses est nulle. La durée d’hospitalisation varie de 2 à 15 jours. * Pour les formes nécrosantes, la durée d’hospitalisation est de plusieurs semaines. Quelles que soient les modalités d’une nécrosectomie éventuellement nécessaire, les suites sont longues (1 à 2 mois d’hospitalisation). * Des séquelles fonctionnelles à long terme sont possibles et à traiter :
- diabète (insuline); - insuffisance pancréatique exocrine (extraits enzymatiques per os).
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur l’association de 2 des 3 critères suivants: douleur abdominale épigastrique, élévation de la lipasémie > 3 fois la valeur normale, imagerie par scanner ou I RM évocatrice. 2. Le scanner abdominal et des éléments bio-cliniques en apprécient la gravité.
3. Les deux causes principales de la pancréatite aiguë sont l’alcoolisme et la lithiase biliaire. 4. Les pancréatites aiguës sont oedémateuses et régressent sans séquelle dans 90 % des cas.
5. Les formes nécrosantes graves sont responsables de défaillances viscérales et de complications intraabdominales, causes d’une mortalité de 10 à 20 %. Leur traitement associe réanimateurs, radiologues et chirurgiens.
6. Les indications chirurgicales sont restreintes au drainage de la nécrose infectée des patients restant septiques sous antibiotiques et drainage percutané, au traitement des complications viscérales et à la prophylaxie des récidives par cholécystectomie en cas d’origine biliaire.
7. Des voies d’abord mini-invasives (coelioscopie intra ou rétro péritonéale, drainages endoscopiques transgastriques), sont aujourd’hui souvent choisies.
Le syndrome occlusifest, chez l’adulte, l’une des causes les plus fréquentes d’intervention chirurgicale en urgence, en particulier chez le sujet âgé. Il se développe aux dépens de l’intestin grêle ou du côlon et ses causes sont multiples. Il est important de le diagnostiquer cliniquement, et de connaître les examens paracliniques qui permettront d’évaluer sa gravité et d’orienter le traitement étiologique. En effet, le syndrome occlusif doit être considéré comme une urgence thérapeutique jusqu’à décision chirurgicale contraire: il faut d’abord prendre en charge son retentissement général, puis déterminer son mécanisme, sa cause et la nécessité d’un traitement chirurgical urgent. N.B. : le syndrome occlusif de l’enfant, qui fait également partie de l’item 354, ne sera pas abordé ici.
- Diagnostiquer un syndrome occlusif
A*
1.1. Clinique * Le mode de révélation d’un syndrome occlusif peut être progressif ou brutal, selon son siège et son mécanisme: il sera d’autant plus brutal que le mécanisme est une strangulation (Tableau I).
-� � - - �� �. -� – - - - – - TABLEAU 1: MODE DE PRÉSENTATION DU SYNDROME OCCLUSIF SELON SON SIÈGE ET SON MÉCANISME
Intestin grile Côlon
Occlusion Mécanisme Apparition Vomissements Arrêt transit Apparition Vomissements Arrêt transit
Strangulation Brutale Brutale
Organique Obstruction Précoces Tardif Tardifs Précoce
Fonctionnelle Progressive Progressive
Le diagnostic positif d’occlusion intestinale est avant tout clinique et repose sur l’arrêt des gaz. Les autres signes fonctionnels participant au diagnostic positif sont l’arrêt des matières, la douleur abdominale et les nausées/vomissements, qui ne sont pas toujours présents initialement. L’arrêt des matières est absent dans ½ des cas, du fait de l’évacuation trompeuse du segment digestif situé en aval de l’occlusion. L’arrêt des matières seRad’autant plus précoce que le siège de l’occlusion est bas (occlusion colique). La douleur abdominale est rarement le symptôme initial; elle peut être d’apparition brutale ou progressive suivant le mécanisme occlusif mais elle est le plus souvent intense; son mode d’évolution est paroxystique en l’absence de souffrance digestive (du fait du péristaltisme abdominal), et elle permet rarement d’orienter le clinicien sur le siège de l’occlusion. Les vomissements sont répétés et fréquents, en particulier dans les occlusions de l’intestin grêle où ils sont précoces et soulagent temporairement les douleurs abdominales; dans les occlusions coliques, les vomissements sont plus tardifs, parfois remplacés par de simples nausées.
* L’interrogatoire doit comprendre une anamnèse précise qui va orienter sur le diagnostic étiologique (cf. ci-dessous), sur le mode d’apparition et la durée d’évolution des symptômes, l’évolution récente du transit, la présence d’une altération de l’état général ou de rectorragies. On recherchera les antécédents, en particulier de chirurgie abdominale, de néoplasie et de radiothérapie, de maladie de Crohn et de traitement anticoagulant. * Les signes généraux sont normaux en l’absence de signes de gravité, qui seront développés plus loin. On peut néanmoins observer une tachycardie modérée isolée (90-100 bpm) du fait de la douleur abdominale.
* Sur le plan physique, on recherche à l’inspection un météorisme abdominal et des cicatrices abdominales de chirurgie antérieure. La percussion retrouve un tympanisme, et l’auscultation une modification des bruits hydroaériques, qui peuvent être augmentés initialement, reflétant la lutte entre le péristaltisme abdominal et l’obstacle, puis diminués voire absents en cas de nécrose intestinale. La palpation retrouve généralement une douleur provoquée, mais la présence d’une défense voire d’une contracture sont des signes de gravité. Les cicatrices et les orifices herniaires (inguinaux, cruraux et ombilical) doivent être systématiquement palpés, à la recherche d’une éventration ou d’une hernie étranglée. En effet, le diagnostic de hernie étranglée est clinique et constitue une urgence chirurgicale immédiate sans réaliser d’imagerie préopératoire. Enfin, le toucher rectal recherche une masse tumorale ou un fécalome.
1.2. Biologie * Le bilan biologique a pour but de rechercher des signes de gravité: hémogramme, ionogramme sanguin, urée, créatinine, CRP. Un bilan préopératoire doit être également prescrit: TP, TCA, Groupe sanguin ABO, Rhésus (2 déterminations) et recherche d’agglutinines irrégulières.
* Le bilan biologique permet d’évaluer la déshydratation liée au troisième secteur et aux vomissements: il s’agit d’une déshydratation extracellulaire avec élévation de !’hématocrite et de la protidémie. Une insuffisance rénale fonctionnelle peut également être associée. Il recherche également un syndrome inflammatoire, témoin d’une translocation bactérienne au minimum, voire d’une péritonite, et une acidose métabolique, signant une ischémie intestinale dans ce contexte. L’abondance des vomissements peut être responsable d’un déficit en sodium, potassium et chlore.