urgences Flashcards
i. Définition
a
Indépendamment de la cause, l’arrêt cardio-circulatoire (ACC) est habituellement défini par l’interruption,
*
en général brutale, de toute activité mécanique efficace du coeur. Pendant cette interruption d’activité mécanique, l’activité cardiaque électrocardiographique est très variable (fibrillation ou tachycardie ventriculaire, autre
rythme sans pouls, asystolie).
Cette affection est fréquente et son pronostic est très sombre.
*
Seul le rétablissement précoce d’une circulation suffisante procure une chance de survie. Le massage
cardiaque externe (MCE) pratiqué par les premiers témoins (formés ou non) constitue ainsi la pierre angulaire
du traitement.
:
En l’absence de rétablissement rapide d’une activité cardio-circulatoire efficace, des lésions irréversibles s’ob*
servent en quelques minutes dans les organes les plus sensibles à l’anoxo-ischémie (cerveau en particulier). À ces
lésions initiales s’ajoutent, surtout en cas d’ischémie prolongée, des lésions spécifiques de reperfusion qui
aggravent encore les dommages initiaux. Ces phénomènes peuvent aggraver les lésions viscérales (notamment
cérébrales) au cours des premières heures et des premiers jours.
Épidémiologie
a
L’incidence demeure difficile à préciser mais varie probablement entre 60 et 100 cas pour 100000 habitants.
*
Concernant l’Europe et les États-Unis, on estime ainsi qu’il survient entre 250000 et 350000 cas d’ACC par an
dans chacune de ces zones géographiques. En France, les données disponibles sont rares mais l’incidence serait
d’environ 30 à 40000 morts subites par an.
L’âge moyen des victimes (masculines 2 fois sur 3) est d’environ 65 ans, et la majorité des arrêts cardiaques sur*
viennent au domicile. La réanimation initiale permet une survie immédiate dans environ 15 à 20 % des cas, mais
la survie à un mois reste actuellement très faible, de l’ordre de 8 %. Ce faible taux de survie pourrait être augmenté
grâce à une meilleure prise en charge par les témoins et les professionnels de santé, comme cela a déjà été montré
dans différents pays.
La survie obtenue grâce à la réanimation initiale se fait au prix d’éventuelles séquelles dont la forme la plus sévère
*
est représentée par les états végétatifs chroniques post-anoxiques, conséquence de l’anoxo-ischémie cérébrale
initiale. Ces séquelles ne sont pas prévisibles pendant la réanimation cardio-pulmonaire
- Principales causes d’arrêt cardiaque
b
Sur le plan étiologique, les mécanismes pouvant être à l’origine d’un ACC sont multiples mais sont essentielle*
ment d’origine primitivement cardiaque ou respiratoire (Tableau I).
Tableau 1. MÉCANISMES ET CAUSES PRINCIPALES DES ACC
Causesrespiratoires
Causescardiovasculaires
Obstruction des voies aériennes
Atteintes primitives
- Bronchospasme
- Ischémie myocardique
- Comas
- Cardiopathie arythmogène
- Corps étrangers
-Troubles de la conduction
-Traumatisme maxillo-facial
-Atteintes valvulaires
- OEdème ou abcès pharyngien
- Cardiomyopathie
- Laryngospasme
Atteintes ventilatoires
Atteintes secondaires
- Lésions de la commande (coma)
- Hypoxie
- Lésions de la mécanique (trauma)
- Hypovolémie
-États de choc
- Lésions de l’échangeur pulmonaire (oedème,
pneumopathie)
- Intoxications
- Troubles hydro-électrolytiques
Parmi ces étiologies, il faut isoler le concept de mort subite de l’adulte, d’origine essentiellement cardiaque et
*
qui résulte principalement d’une fibrillation ventriculaire de survenue brutale. La majorité de ces morts subites
survient chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire préexistante, quelle soit connue ou inconnue,
parfois totalement silencieuse. Elle peut survenir très brutalement, « à l’emporte-pièce », mais elle est parfois
précédée de prodromes (douleur, lipothymies, syncopes, palpitations).
a 4. Chaîne de survie
* La « chaîne de survie » constitue un concept essentiellement pédagogique et organisationnel qui identifie les différentes actions et acteurs susceptibles d’améliorer la survie des patients en ACC. Elle est composée des 4 maillons suivants:
- Premier maillon = reconnaissance de l’ACC et alerte rapide des secours; - Deuxième maillon = MCE précoce par les premiers témoins;
- Troisième maillon = défibrillation cardiaque immédiate; - Quatrième maillon = réanimation médicalisée précoce et réanimation post-ACC. * Au cours de la dernière décennie, l’impact de la chaîne de survie sur l’amélioration du pronostic a été établi au travers de larges études en population, le bénéfice semblant principalement reposer sur l’alerte, le massage cardiaque et la défibrillation précoces.
a 5. Reconnaissance et alerte rapide
La reconnaissance rapide de l’ACCet l’alerte des secours par les témoins sont indispensables.
* La reconnaissance par le témoin doit reposer sur des éléments simples mais fiables, permettant à toute personne de porter le diagnostic d’ACCen quelques secondes. Les modalités suivantes sont recommandées : - pour le public et pour les témoins non entraînés à la recherche du pouls, l’ACC doit être reconnu devant une personne inconsciente et qui ne respire pas ou qui respire de manière anormale (« gasps »). En effet, lors de la phase initiale de l’ACC, il existe fréquemment une respiration agonique et inefficace, appelée « gasp ». Ce « gasp » ne doit pas être confondu avec la persistance d’une respiration.
- pour les personnels de secours et les professionnels de santé (entraînés à la recherche du pouls), la reconnaissance de l’ACC repose sur la constatation d’une personne inconsciente sans pouls central (carotidien ou fémoral). Dans tous les cas, cette reconnaissance de l’ACC doit être la plus rapide possible (moins de 10 secondes pour la prise du pouls), imposant alors le déclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU), ou au 112 (numéro d’urgence européen), ainsi que le début immédiat de la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base par les personnes présentes (Figure 1).
* Les centres de réception et de régulation des appels (CRRA) des SAMU, doivent avoir des procédures de reconnaissance de l’ACC par téléphone et fournir à l’appelant les consignes nécessaires pour faire débuter des manoeuvres de RCP de base (massage cardiaque externe) dès lors qu’il suspecte un ACC. Dans certaines régions, des programmes d’envoi de « bon samaritain » via l’activation de smartphones ont été mis en place.
- Réanimation cardio-pulmonaire de base
* Les manoeuvres de la RCP de base devraient être connues du plus grand nombre et la généralisation de son apprentissage est l’affaire de tous. Une formation courte (environ 1 heure) permet à toute personne de savoir reconnaître un ACC et de savoir pratiquer le massage cardiaque.
* La RCP comporte une série de mesures visant à vérifier la liberté des voies aériennes (LVA), à assurer une ventilation minimale, et surtout, à engendrer une circulation minimale grâce à la création d’un débit sanguin réduit (ou « low flow »). Son objectif essentiel est de maintenir une perfusion et une oxygénation tissulaires suffisantes pour protéger les principaux organes (et notamment le cerveau) d’altérations irréversibles, en attendant la reprise d’une activité circulatoire spontanée (RACS) efficace. Ces manoeuvres de RCP doivent engendrer un débit sanguin systémique minimal, notamment cérébral et coronaire.
6.1. Massage cardiaque externe
Le rétablissement d’un débit circulatoire constituant un élément incontournable de la RCP, les compressions
*
thoraciques sont prioritaires. Elles doivent être réalisées même en l’absence d’autre geste de réanimation,
notamment même en l’absence de ventilation.
La RCPde l’adulte
doit toujours commencer par le MCEmanuel, auquel succède éventuellement une alternance
de compressions et de
manoeuvres de ventilation.
Les sauveteurs formés peuvent en effet réaliser la ventilation artificielle avec une alternance de 30 compressions
*
pour 2 insufflations. Pour les sauveteurs non formés, le MCE seul (sans ventilation) est possible, par exemple dans
le cadre d’une RCP assistée par téléphone.
À chaque compression, le sauveteur doit obtenir une dépression thoracique d’environ 5 cm (maximum 6 cm) à
*
une fréquence comprise entre 100 et 120 compressions par minute, tout en assurant la relaxation passive complète du thorax et en minimisant au maximum les interruptions de compression thoracique (en particulier lors
des insufflations, des défibrillations et des relais entre sauveteurs).La compression-décompression active (CDA) constitue une alternative au MCE traditionnel. Elle fait appel à l’utilisation d’une ventouse appliquée sur le thorax, qui permet après la compression de réaliser une décompression active du thorax. Cette décompression active s’accompagne d’une amélioration du remplissage du coeur par augmentation du retour veineux, elle-même responsable d’une augmentation du débit cardiaque lors de la compression suivante, et d’une élévation de la pression artérielle en périphérie. Lorsqu’elle est couplée à l’emploi d’une valve d’impédance placée sur le circuit respiratoire, la CDA augmente l’efficacitéhémodynamique du MCE mais n’est utilisable qu’au sein d’équipes régulièrement entraînées.
* Massage cardiaque automatisé: Différents systèmes ont été récemment développés pour faciliter la poursuite du MCE sur des périodes de temps prolongées en automatisant sa réalisation soit à l’aide d’une bande constrictive placée autour du thorax, soit à l’aide d’un piston pneumatique. Ces systèmes automatisés sont utilisables dans le contexte d’un ACC prolongé ou lors du transport vers l’hôpital d’une victime d’un ACC réfractaire (en attendant la mise en place d’une assistance mécanique circulatoire), ou encore dans le cadre de programmes visant à préserver une perfusion viscérale optimale avant la réalisation de prélèvements d’organes à visée thérapeutique (situation du « donneur décédé après arrêt cardiaque non contrôlé » ou DDAC). Ces systèmes n’ont pas démontré d’amélioration de la survie dans le cadre d’une utilisation systématique.
Ventilation
* La ventilation n’est pas prioritaire par rapport au MCE, en particulier lors des toutes premières minutes de la RCP. Ainsi, lorsque les sauveteurs ne veulent pas ou ne savent pas réaliser le bouche-à-bouche, il est préférable qu’ils entreprennent le MCE seul.
* Si elle est employée, la ventilation débute par l’ouverture des voies aériennes supérieures qui doit se faire par l’hyperextension de la tête et par surélévation du menton. À ce stade, seule la visualisation d’un corps étranger solide dans l’oropharynx impose la désobstruction des voies aériennes par la méthode des « doigts en crochet ». * Après vérification de la liberté des voies aériennes, la ventilation artificielle peut ensuite être réalisée par le bouche-à-bouche, le bouche-à-nez, ou encore le bouche-à-trachéotomie le cas échéant. Pour les professionnels qui en sont équipés, elle est d’emblée réalisée à l’aide d’un insufflateur manuel (ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle ou BAVU) et un masque au mieux reliés à une source d’oxygène.
Lorsque la ventilation est employée, l’alternance recommandée est de 30 compressions pour 2 insufflations chez l’adulte.
6.3. Défibrillation précoce * La défibrillation par choc électrique externe (CEE) a pour but de transformer les rythmes dits « choquables » (FV et TV sans pouls) en un rythme organisé et mécaniquement efficace. C’est un maillon crucial car c’est celui qui possède la plus grande chance de restaurer l’activité cardio-circulatoire de ces victimes et d’améliorer très significativement leur survie. En effet, chez ces patients, les chances de récupération diminuent très rapidement au fil des minutes écoulées en l’attente de la défibrillation, et la survie est inversement proportionnelle à la durée de l’arythmie cardiaque. Le CEE doit donc être réalisé le plus rapidement possible (Figure 2). Bien entendu, la RCP doit être systématiquement débutée et poursuivie jusqu’à l’arrivée du défibrillateur.
Lespoints suivants sont très importants:
- MCEet défibrillation : Fréquentes et nuisibles, les interruptions de RCP (pour la détection du pouls, l’analyse
du rythme ou la recharge du défibrillateur) doivent être impérativement minimisées. Les pauses avant et
après chaque choc doivent être réduites au minimum, et il ne faut pas interrompre le MCE pendant que
le défibrillateur manuel se charge. Idéalement, la délivrance du choc électrique doit être obtenue avec une
interruption du MCE de moins de 5 secondes.
Nombre et énergie du CEE: Il faut réaliser un CEE unique suivi immédiatement de 2 minutes de RCP, sans
contrôle du pouls. L’utilisation d’une salve de 3
CEE doit cependant être envisagée lorsque la FV-TV se produit
devant un témoin et que le patient est déjà connecté à un défibrillateur manuel, ou dans un contexte de postchirurgie cardiaque immédiat. L’énergieà utiliser est de 150 Joules pour le premier choc et peut être augmentée
jusqu’à 200 Joules pour les chocs suivants.
Vérification du résultat de la défibrillation : Toujours pour réduire la fréquence et la durée des interruptions
du MCE, le rythme cardiaque et la présence d’un pouls ne doivent désormais être vérifiésqu’après ces 2 minutes
de RCP post-CEE.
Défibrillation automatisée externe (DAE) : La défibrillation peut être réalisée par les témoins présents sur
les lieux à l’aide de défibrillateurs automatisés externes (DAE) lorsqu’ils sont disponibles. Ces appareils,
désormais déployés dans de nombreux lieux publics, ont la capacité d’analyser la nature du rythme cardiaque
de la victime, d’indiquer la nécessité éventuelle d’une défibrillation et de délivrer un ou plusieurs CEE. Leur
utilisation en extrahospitalier par
des non-médecins est possible et sans risque, améliorant significativement
la survie des patients atteints de FV. L’emploi généralisé des DAE permet la réalisation d’une défibrillation
précoce dans de nombreuses situations, avant même l’arrivée des secours médicalisés. Ces appareils de
DAE peuvent aussi guider la RCP par des messages vocaux, notamment pour encourager la réalisation des
compressions thoraciques. Un décret datant de 2007 autorise leur utilisation par n’importe quel citoyen formé
ou non. Il existe 2 types de DAE : les défibrillateurs semi-automatiques (DSA) et les défibrillateurs entièrement
automatisés (DEA). Dans les deux cas, l’analyse du rythme cardiaque et la charge sont réalisées par la machine.
Dans le cas du DSA, l’opérateur doit appuyer sur un bouton pour délivrer le choc électrique, tandis que dans
le cas d’un DEA, le choc (s’il est indiqué) est délivré automatiquement à la fin de l’analyse.
Réanimation médicalisée
* La réanimation médicalisée constitue le dernier maillon de la « chaîne de survie ». Réalisée par une équipe médicale préhospitalière formée et régulièrement entraînée, elle comporte plusieurs volets. L’agencement de ces différents volets entre eux et leur séquence d’utilisation sont résumés dans un algorithme global (Figure 3).
Définition
* L’état de choc se définit par une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une altération de l’oxygénation et du
métabolisme des différents tissus et organes. De cette insuffisance circulatoire découle une inadéquation entre la
délivrance et la consommation en oxygène de l’organisme responsable d’une défaillance d’organe pouvant aller
jusqu’au tableau de défaillance multi-viscérale. La diminution de perfusion tissulaire entraîne une anoxie tissulaire et donc une déviation anaérobie du métabolisme cellulaire responsable d’une augmentation de production
de lactate. On peut schématiquement distinguer deux situations responsables d’un état de choc:
- Lachute du transport global en oxygène secondaire à une chute du débit cardiaque qui peut être secondaire à:
> Une atteinte de la pompe cardiaque ->choc cardiogénique ;
» Une diminution du volume sanguin circulant ->choc hypovolémique.
- Une mauvaise répartition des débits sanguins locaux malgré le maintien, voire une augmentation du débit
cardiaque. Il s’yassocie parfois une atteinte de la respiration tissulaire ;
> Effondrement du tonus vasculaire ->choc anaphylactique ;
» Vasoplégie et trouble de l’extraction tissulaire de l’oxygène —>choc septique.
On classe donc théoriquement les états de choc en deux types :
- Le choc distributif: par dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique et choc anaphylactique).
- Le choc quantitatif: par une baisse de l’apport tissulaire global en oxygène (choc cardiogénique, choc
hypovolémique)
Mais ces mécanismes sont régulièrement associés entre eux lorsque l’état de choc se prolonge. Il existe également toujours lors de l’état de choc une réponse inflammatoire systémique associée, pouvant elle-même créer, majorer ou prolonger l’état de choc.
* Il est important de ne pas confondre l’état de choc et le collapsus (= chute importante et brutale de la pression artérielle). L’hypotension isolée ne veut pas dire état de choc et l’état de choc ne veut pas seulement dire hypotension
Diagnostic des états de choc
3
* L’état de choc est une urgence, nécessitant un diagnostic extrêmement rapide. Le diagnostic est avant tout clinique et peut se révéler à la phase initiale par la présence de signes de dysfonction d’organe ou être dominé par des signes en rapport avec la pathologie causant le choc (hémorragie++). Le diagnostic clinique initial associe une tachycardie, une hypotension et des signes d’hypoperfusion tissulaire. Lesorganes les plus sensibles à l’état de choc sont le cerveau, le coeur et le rein, et la recherche de dysfonction au niveau de ces organes va être une phase primordiale du diagnostic.
2.1. Séméiologie clinique des états de choc
2.1.1. Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe/d’hypoperfusion tissulaire
* Cardio-vasculaire: hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à 90 mmHg (ou une baisse de 40 mmHg ou de 30 % par rapport à la PA systolique habituelle chez le patient hypertendu) tachycardie, pouls filant, temps de recoloration cutanée > 3 secondes.
* Neurologique: agitation, angoisse de mort, puis somnolence, prostration et coma. Ces signes traduisent la baisse de la perfusion cérébrale. Les troubles de conscience apparaissent à partir d’une baisse de la pression artérielle moyenne en deçà de 60 mmHg.
* Rénale: oligo-anurie (< 0,5 ml/Kg/h) Traduisant une diminution du débit de filtration glomérulaire en réponse à l’hypoperfusion. * Respiratoire: Polypnée > 20/min.
* Cutanées: extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face antérieure des genoux. Sueurs
volontiers froides en cas de vasoconstriction
Recherche d’éléments anamnestiques ou cliniques orientant vers une etiologie
Cardiogénique: Signes d’insuffisance cardiaque gauche (dyspnée, orthopnée, crépitant auscultatoire, expectoration mousseuse rosée) ou droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse), souffle valvulaire, douleur thoracique, dyspnée.
Septique: Présence d’une dysfonction d’organe (score SOFA > 2) menaçant le pronostic vital et causée par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Cette dysfonction d’organe est associée à un point d’appel infectieux clinique retrouvé : toux, dyspnée, expectorations purulentes, signes fonctionnels urinaires, douleur abdominale avec défense ou contracture, lésions cutanées purpuriques, signes locaux associés à d’éventuels corps étrangers (prothèses articulaires, cathéters implantés), syndrome méningé.
* Hémorragique/Hypovolémique : Perte sanguine extériorisée, pâleur, pathologie digestive: diarrhées, vomissement, abdomen aigu (troisième secteur), signes de déshydratation (pli cutané, langue rôtie, soif).
* Anaphylaxie : Terrain atopique, prise médicamenteuse ou alimentaire précèdent l’épisode, éruption cutanée urticarienne, bronchospasme, dyspnée laryngée, douleur abdominale.
Séméiologie paraclinique des états de choc
* Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc et le traitement doit être débuté sans
attendre l’obtention des résultats. Ces derniers aident le clinicien à préciser le mécanisme d’un état de choc ou
encore à en apprécier le retentissement et la gravité.
2.2.1. Examens biologiques
* Le bilan initial biologique comporte habituellement :
- Une numération de formule sanguine, numération plaquettaire ;
- Un bilan d’hémostase ;
- Un ionogramme sanguin, un bilan hépatique et rénal ;
- Une gazométrie artérielle avec dosage du lactate artériel ;
- Un bilan cardiaque (Troponine).
* Devant une suspicion de choc septique, le bilan biologique initial peut être complété par le dosage de la CRP,
de la procalcitonine ainsi que la réalisation de prélèvements à visée bactériologique (hémoculture, BU +/- ECBU,
Ponction lombaire). Devant une suspicion de choc hémorragique il faut rajouter la détermination du groupe
sanguin/Rhésus/RAI.
* Reconnaissance des signes biologiques de dysfonction d’organe/ d’hypoperfusion:
- Hématologique : Thrombopénie < 100 000/mm3, TP < 50 %, Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD).
- Rénale: Insuffisance rénale aiguë (avec augmentation du rapport urée/créatinine >10).
- Hépatique: augmentation des transaminase (= cytolyse).
- Métabolique: Acidose (pH < 7,35, baisse des bicarbonates), Lactatémie > 2,5 mmol/1.
- Coeur:augmentation de la troponine qui peut être secondaire au choc (mauvaise perfusion myocardique) mais
qui peut aussi traduire une atteinte primitive de la pompe cardiaque responsable du choc (infarctus étendu,
myocardite).Autres examens paracliniques
* Certains examens simples peuvent être réalisés en urgence afin de préciser le mécanisme de l’état de choc ou sa
gravité.
- Un électrocardiogramme, une radiographie du thorax ainsi qu’une échographie trans-thoracique (ETT) au
lit du malade sont utiles devant une suspicion de choc cardiogénique. L’ETT va orienter le clinicien vers des
diagnostics précis tels que la tamponnade, l’embolie pulmonaire massive ou encore l’infarctus du myocarde.
- Une radiographie du bassin, une radiographie du thorax ainsi qu’une écho-FAST (Focused Assessment with
Sonography for Traumas) sont utiles devant une suspicion de choc hémorragique d’origine traumatique.
L’écho-FAST permettra la mise en évidence d’épanchement intra-abdominal ou péricardique responsable de
l’état de choc.
* La réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste (temps artériel et veineux) peut se discuter uniquement lorsque l’état hémodynamique du patient se sera stabilisé. Il permet de préciser
l’origine d’un saignement potentiel ou encore la présence d’un foyer infectieux profond.
* La réalisation de l’échographie en urgence (ETT ou écho-FAST) ne doit jamais retarder la mise en route de la
thérapeutique, et elle nécessite des opérateurs entraînés (urgentistes ou réanimateurs) susceptibles de réaliser cet
examen dans un délai très bref.
- Prise en charge commune des états de choc
* Après une démarche diagnostique principalement clinique, la prise en charge thérapeutique très précoce va s’attacher à corriger les troubles hémodynamiques afin de rétablir une perfusion tissulaire.
3.1. Monitorage initial / Mise en condition
* La prise en charge minimale initiale de ces patients nécessite :
- La mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre.
- Une oxygénothérapie permettant d’assurer au minimum une saturation pulsée en oxygène de 95 %. Dans
certaines conditions, une intubation trachéale avec ventilation mécanique en urgence peut être nécessaire.
- Une surveillance continue des paramètres usuels (scope cardio-tensionel):
» fréquence cardiaque ;
> SpO2 ;
> fréquence respiratoire ;
> pression artérielle (PAS, PAD, PAM).
méthode non invasive au brassard. Cette mesure est cependant
La pression artérielle est initialement mesurée par une
en cas d’arythmie ou d’hypotension sévère, et le recours à un monitorage invasif de la pression
prise en défaut
sanglante par cathétérisme artériel est préférable dans ces conditions.
- Une surveillance de l’EtCO2 (pression partielle en CO2 dans l’air expiré), ce paramètre est intéressant à
monitorer en cas d’intubation orotrachéale. Il apporte des renseignements sur l’état respiratoire et circulatoire
du patient, et permet de s’assurer d’une intubation orotrachéale.
* Une fois transféré dans un service de réanimation ou de soins intensifs, le monitorage de ces patients pourra
s’appuyer sur des techniques plus lourdes et plus invasives associant la mise en place:
- d’un cathéter artériel pour le monitorage invasif de la pression artérielle ;
- d’une voie veineuse centrale pour mesure la pression veineuse centrale ;
- voire d’un cathétérisme cardiaque droit (type Swan-Ganz) pour le monitorage de la pression capillaire
pulmonaire, de la saturation veineuse en oxygène (ScvO2), du débit cardiaque, et des pressions artérielles
pulmonaires. À noter que les indications du cathétérisme cardiaque droit sont de plus en plus restreintes avec
l’utilisation large de l’échographie cardiaque par les réanimateurs.
Thérapeutique initiale
* Les premières mesures thérapeutiques à mettre en place ont plusieurs objectifs qui sont communs à tout type
d’état de choc. Le but étant de rééquilibrer la balance entre les apports et les besoins en oxygène de l’organisme.
5.2.1. Augmenter la délivrance en oxygène aux tissus
* Augmenter la PAM> 65 mmHg:
- Par un remplissage vasculaire: 500 ml de cristalloïdes en 15-20 minutes en cas d’hypovolémie ;
- Par la mise en place de catécholamines vasopressives en cas de réponse insuffisante au remplissage.
Le vasopresseur de choix est la Noradrénaline (l’instauration de Noradrénaline nécessite un monitorage continu
invasif de la pression artérielle par la mise en place d’un cathéter artériel, et doit être administrée à débit continu à
la seringue auto-pousseuse, JAMAIS de bolus).
* Augmenter la PaO2:
- Oxygénothérapie au masque à haute concentration 12-15 L/min.
- Intubation orotrachéale et ventilation mécanique si l’état respiratoire du patient le nécessiteDiminuer la consommation en oxygène
* Sédater, intuber et ventiler mécaniquement les patients en état de choc permet de diminuer la consommation
d’oxygène des tissus, par exemple due à la polypnée et à l’utilisation des muscles respiratoires accessoires lors de
détresse respiratoire aiguë.
Le choc cardiogénique
4.1. Définition
Le choc cardi ogéni que est défi ni par une défaillance de la pompe cardiaque, entraînant:
- une chute du débit cardiaque avec un index cardiaque < 2,2 L/min/m 2
.
- et u n e pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 18 mmHg .
* Le choc cardiogénique peut être dû :
À un défaut d’inotropisme du ventricule gauche : ischémie myocardique, cardiomyopathies aiguës infectieuse
ou toxique (anti-arythmique, carbamates, antidépresseurs tri-cycliques) ;
À un obstacle à l’éjection du ventricule
droit (embolie pulmonaire) ou à une gêne au remplissage des
ventricules (épanchement péricardique) ;
À des
trouble du rythme (TV, FV), de la conduction (BAV) ou de valvulopathie.
4.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
Le but du traitement va être de rétablir le plus rapidement possible le débit cardiaque permettant une améliora*
tion de la perfusion coronaire et systémique.
Traitement spécifique pour augmenter le débit cardiaque:
*
- Dans l’EP: t l’éjection du VD par remplissage vasculaire prudent.
- Dans l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë: t l’éjection du ventricule gauche par vasodilatateur (dérivés
nitrés) et limiter l’oedème pulmonaire par l’utilisation d’agent diurétique (Lasilix)et par ventilation non invasive
de type CPAP (Continuous Positive Airways Pressure).
Il est également important de contrôler et de maintenir une hémoglobinémie > 10 g/dl afin d’améliorer le trans*
port en oxygène.
* En cas d’échec des thérapeutiques ci-dessus il faudra augmenter l’inotropisme cardiaque par la mise en place
de catécholamines :
La Dobutamine à la posologie de 5 à 20 gamma/kg/min en perfusion continue à la seringue auto-pousseuse
doit être utilisée en première intention. Elle a des propriétés inotropes positives (augmentation de la force de
contraction).
La Noradrénaline doit être utilisée lors d’une hypotension persistante (PAs < 90 mmHg) malgré l’utilisation
de Dobutamine. Elle est instaurée à la posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes
afin d’obtenir une PAs > 90 mmHg.
* En l’absence d’évolution favorable sous traitement la mise en place d’un ballon de contre pulsion intra-aortique
peut être indiqué. Il permet d’améliorer la perfusion coronaire et systémique, et de diminuer la post-charge du
ventricule gauche ainsi que la consommation en oxygène du myocarde.
Ballon de contre pulsion intra-aortique: Comment ça marche ?
Lors de la diastole, le ballonnet se gonfle provoquant un reflux de sang dans les coronaires, et donc une
meilleure perfusion et oxygénation coronaire. Lors de la systole le ballonnet se dégonfle créant une dépression
et donc facilite l’éjection de sang du ventricule gauche vers l’aorte.
Enfin la mise en place d’une assistance circulatoire (ECMO: ExtraCorporeal Membrane Oxygénation ou ECLS:
*
ExtraCorporeal Life Support), peut être indiquée en cas de défaillance cardiaque potentiellement réversible (myocardite fulminante ou cause toxique), ou en attente de greffe cardiaque. Le but de l’assistance circulatoire est de
remplacer la fonction du coeur par une pompe et
la fonction des poumons par un oxygénateur.
L’assistance circulatoire: Comment ça marche ?
Une canule veineuse est placée au niveau de l’oreillette droite pour récupérer le sang veineux appauvri en O2,
le sang veineux va être recueilli dans un réservoir (par phénomène de gravité), puis une pompe fait circuler le
sang vers un oxygénateur. Le sang ai nsi oxygéné est réi nj ect é vers l ’ aor t e.
Thérapeutiques spécifiques en fonction de l’étiologie du choc cardiogénique:
*
l’infarctus du myocarde (IDM): Le choc cardiogénique complique 6 à 10 % des syndromes coronariens aigus
avec sus-décalage du segment ST (STEMI), avec une mortalité intra-hospitalière qui reste proche de 50 %.
L’IDM reste l’étiologie la plus fréquente de choc cardiogénique. L’urgence est d’obtenir le plus rapidement
possible une reperméabilisation de l’artère occluse préférentiellement par angioplastie, voire par traitement
thrombolytique si l’angioplastie est inaccessible.
La tamponnade : Elle va nécessiter un drainage péricardique en urgence pour :
> Lever la compression sur les cavités droites
> Faciliter le retour veineux
> Augmenter le débit cardiaque.
L’embolie pulmonaire massive : Sa prise en charge spécifique s’appuiera sur le traitement thrombolytique
en urgence. En cas de contre-indication à la thrombolyse, une embolectomie chirurgicale ou par cathéter peut
être discutée après avis spécialisé.
Les dysfonctions valvulaires: le traitement sera le plus souvent chirurgical.
Les troubles du rythme cardiaque: ils nécessiteront la mise en place d’anti-arythmique ou de choc électrique
externe en cas de tachyarythmie, et d’entrainement électro-systolique en cas de BAVde haut degrés.
- Le choc septique
b
5.1. Définition
5.1.1. Définition du sepsis
Le sepsis est défini par la présence d’une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causée par une
*
réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Tout dysfonctionnement d’organe inexpliqué devrait donc faire
rechercher la présence d’une infection sous-jacente.
La présence d’une dysfonction d’organe est quant à elle définie par une augmentation du score SOFA (Sequential
*
Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points (Tableau I). Cette augmentation devant être due à la présence
d’une infection. Le SOFA basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organe, aiguë ou chronique,
préexistante.
Pour ces patients, la mortalité hospitalière est évaluée à environ 10 %.Il existe un score clinique simplifié, le Quick SOFA (qSOFA), permettant de dépister les patients suspects d’infection susceptible de mauvaise évolution. Il comprend trois items : pression artérielle systolique < 100 mmHg et/ou fréquence respiratoire > 22/min et/ou un score de Glasgow <15. Ce score est considéré comme positif lorsque deux des trois critères sont présents. Ce score bien qu’utilisé comme outils de triage ne peux en aucun cas suffire pour poser le diagnostic de sepsis, et ne peux remplacer le calcul du score de SOFA.- Sepsis
0 point 1 point 2 points 3 points 4 points
> 400 < 400 < 300 < 200 avec VA** < 100 avec VA**
> 150 101-150 51-100 21-50 < 20
absence PAM***
< 70 mmHg
- Lactatémie > 2 mmol/l.
Tableau 1. SCORE SOFA
< 20 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204
Dopamine < 5
Ou Dobutamine
(toute posologie)
Le choc septique se définit par la présence de ces 3 critères:
Dopamine > 5 Ou Adrénaline < 0,1
Ou Noradrénaline <
0,1
15 13-14 10 - 12 6-9 <6
< 110 110 - 170 171 - 299 300 - 440
PaO2: Pression partielle artérielle en oxygène, FiO2 : Fraction inspire en oxygène **VA; Ventilation Assistée
**PAM : Pression Artérielle Moyenne Les posologies des catécholamines sont en gamma/kg/min.
ou
diurèse < 500 ml/24 h
0,1
>440
ou
Dopamine > 15 Ou Adrénaline > 0,1
Ou Noradrénaline >
diurèse < 200 ml/24 h
5.1.2. Définition du choc septique * Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès en service de réanimation, avec une mortalité proche de 50 %. C’est l’étape ultime de la pathologie infectieuse, il succède au sepsis dans le cadre d’un continuum nosologique (Tableau II).
- Hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire adapté et nécessitant des catécholamines
* Il est clairement démontré que le pronostic du choc septique est directement corrélé à la précocité de la prise en charge thérapeutique, notamment lors de la première heure. La gravité du choc septique est liée à l’agent pathogène causal, à la réponse inflammatoire développée par le patient, et à la présence d’une défaillance multi-viscérale.
Tableau II. DIFFÉRENTS ÉTATS SEPTIQUES EN FONCTION DE LEUR GRAVITÉ
Présence d’une dysfonction d’organe (augmentation score SOFAd’au moins 2 points)
Sepsis
menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une
infection.
Association de 3 critères :
Choc septique
- Présence d’un sepsis
- Hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire adapté et
nécessitant des catécholamines
- Hyperlactatémie > 2 mmol/l
5.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
* Le traitement va reposer sur deux grands principes :
- l’optimisation hémodynamique
- le traitement étiologique
5.2.1. optimisation hémodynamique
Durant les 6 premières heures de prise en charge du choc septique, les objectifs de la stratégie
hémodynamiquemiseen
place vont être d’obtenir:
- Remplissagevasculaire suffisant (il peut être
apprécié par une pression veineusecentrale comprise entre
8 et 12 mmHg)
- Unepression artérielle moyenne> 65 mmHg
- Unediurèse > 0,5 ml/kg/h
- Une correction de l’hypoxie tissulaire qui peut être appréciée par une normalisation de la lactatemie.
Chezl’enfantles objectifs thérapeutiques seront:
Normalisation de la pression artérielle selon l’âge
Normalisation de la fréquence cardiaque selon l’âge
Diurèse> 1 ml/kg/h
Récupérationd’un état de consciencenormal
TRC< 2 sec et extrémités chaudes.
* L’optimisation hémodynamique passe par plusieurs étapes:
- Le remplissage vasculaire « il doit être débuté le plus précocement possible »: perfusion de 500 cc (ou 20 cc/
kg chez l’enfant) de cristalloïdes toutes les 15 à 20 min (jusqu’à un volume total perfusé de 30 ml/kg, dans les
trois premières heures, ou 60 ml/kg chez l’enfant), pour obtenir une PAM > 65 mmHg.
L’utilisation des colloïdes comme soluté de remplissage lors du choc septique n’a pas démontré de supériorité
par rapport aux cristalloïdes. De plus, les hydroxyethyl amidons pourraient aggraver la fonction rénale et ne
sont pas recommandés dans ce contexte.
- Les catécholamines: la noradrénaline reste le médicament vasoactif à utiliser en première intention lors de
la persistance d’une PAM < 65 mmHg malgré un remplissage vasculaire bien conduit. Elle sera débutée à une
posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes pour obtenir une PAM > 65 mmHg.
5.2.2. Le traitement étiologique * L’antibiothérapie: Celle-ci doit être débutée dans l’heure du diagnostic du choc septique (préférentiellement après deux paires d’hémocultures mais celles-ci ne doivent par retarder sa mise en place). L’antibiothérapie sera double, synergique et bactéricide, secondairement adaptée à l’antibiogramme et administrée par voie intraveineuse.
En cas de purpura fulminans -> administration de Ceftriaxone i g IVL ou IM en urgence.
* Traitement de la porte d’entrée: Une intervention chirurgicale ou un drainage sont indispensables en cas de choc septique secondaire à un abcès, une infection profonde ou une obstruction sur les voies biliaires ou urinaires. En cas de choc septique secondaire à l’infection d’un matériel implanté (DVI, pace maker) le retrait du matériel en cause est une urgence.
5.2.3. Thérapeutiques complémentaires * Les corticostéroïdes: L’utilisation d’hydrocortisone intraveineuse est réservée au seul cas ou l’état hémodynamique du patient n’est pas contrôlé malgré le remplissage vasculaire et la mise en place de catécholamine. Dans ce cas l’hydrocortisone sera débutée à la posologie de 200 mg par jour, sans nécessité au préalable de faire un test au synacthène.
* La transfusion: Après restauration de l’état hémodynamique et correction des signes d’hypoperfusion, il est recommandé une transfusion de concentré de globules rouges si l’hémoglobine est < 7 g/dl afin de maintenir une hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl (en dehors d’ischémie myocardique).
* L’épuration extra-rénale : En cas d’insuffisance rénale aiguë sévère ou d’acidose lactique majeure.
Le choc hypovolémique
6.1. Définition
Baisse brutale et importante de la masse sanguine entraînant une chute de la pression de remplissage du VG -> chute du débit cardiaque -> hypoxie tissulaire.
* Le choc hypovolémique survient à partir d’une perte sanguine d’environ 30 % de la masse sanguine totale. Attention il ne faut pas confondre anémie et hypovolémie, en effet la diminution de l’hémoglobinémie ne s’accompagne pas forcement d’une baisse de la volémie. Les paramètres cliniques, et notamment l’évolution de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque vont dépendre du volume de perte sanguine. La pression artérielle reste normale jusqu’à 30 % d’hypovolémie, par contre la fréquence cardiaque augmente progressivement dès 10 % de perte de volume et représente donc le premier signe d’alerte à rechercher (Tableau III).
Perte sanguine(ml)
(%)
Tableau III. APPRÉCIATION CLINIQUE DE L’HYPOVOLÉMIE
<750
<15
750-1500
15-30
Fréquence cardiaque (b/min) < 100 100-120
1500-2000
30-40
> 2000
>40
PA Systolique (mm Hg) Inchangée Normale Diminuée Très basse PA diastolique (mm Hg) Inchangée Augmentée Diminuée Très basse
120 (pouls faible)
> 120 (pouls très faible) Extrémités Normales Pâles Pâles Pâles et froides Coloration cutanée Normale Pâle Pâle Grise État de conscience Normale Anxieux Très anxieux Confus, LéthargiqueL’hypovolémie absolue peut être due à plusieurs situations:
- Hémorragie aiguë
- Déshydratation aiguë - Plasmorragie (brûlé ++)
6.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
6.2.1. Prise en charge du choc hémorragique * Le traitement hémostatique : En cas d’hémorragie aiguë et extériorisée, la première étape de la prise en charge thérapeutique sera l’arrêt du saignement par compression, suture, chirurgie ou encore endoscopie. Ce traitement doit débuter dès la phase pré-hospitalière et le transport vers l’hôpital pour une prise en charge hémostatique chirurgicale est une urgence.
* Leremplissage vasculaire: C’est une urgence absolue qui doit être mise en place dès la phase pré-hospitalière. Le remplissage doit être précoce et massif, mais la non-réponse hémodynamique au remplissage agressif après une perfusion de 2000 ml de soluté souligne l’urgence de l’hémostase chirurgicale et impose la perfusion de catécholamine. En effet, une quantité de remplissage trop importante entraîne une dilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes ce qui pérennise le saignement. L’objectif tensionnel du remplissage vasculaire dépend du type de traumatisme (Figure 1).
ABSENCE DE TRAUMATISME CRÂNIEN
OBJECTIFTENSIONNEL
PAs = 90 mmHg
60 mmHg < PAm <70 mmHg
TRAUMATISME CRÂNIEN
(score de Glasgow < 8) OU TRAUMATISME MÉDULLAIRE
OBJECTIFTENSIONNEL
PAs = 120 mmHg
PAm = 70 mmHgLa transfusion de concentrés de globules rouges : La transfusion de CGR est indiquée après correction de l’hypoperfusion tissulaire avec comme objectif de maintenir une hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl et un taux d’hématocrite > 30 %.
* Le traitement de la coagulopathie : La coagulopathie est un facteur important de morbi-mortalité des traumatisés sévères, d’autant plus que cette coagulopathie est associée à une hypothermie et à une acidose définissant une triade létale en traumatologie. - Le plasma frais congelé est nécessaire pour maintenir un taux de prothrombine > 40 %.
- La transfusion de concentré plaquettaire est indiquée en dessous de 50 000/mm 3 - L’emploi de fibrinogène est indiqué lorsque son taux plasmatique est inférieur à 1,5 g/L
- Le choc anaphylactique
a
7.1. Définition
* État de choc secondaire à une réaction immunologique puissante après contact avec un allergène, entraînant
une vasoplégie et une augmentation de la perméabilité capillaire.
:
* L’état de choc apparaît dans les minutes ou les heures suivants le contact avec l’allergène.
:
7.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
Arrêt de l’administration ou du contact avec la substance allergisante.
*
Libération des voies aériennes supérieures pouvant aller jusqu’à l’IOT ou la trachéotomie en urgence en cas
*
d’asphyxie.
Adrénaline: 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) en intramusculaire à répéter en l’absence de réponse (ou passer à la
*
voie intra veineuse).
Remplissage vasculaire par cristalloïde en débit libre.
*
Corticoïdes:1 mg/kg, mécanisme d’action retardé.
*
Faire attention à la récidive de l’état de choc
dans les 8 premières heures. Cette dernière
étant possible même après
*
amélioration clinique et éviction de l’allergène. Le patient doit donc rester sous surveillance (scope cardio-tensionel) pendant au moins 8 heures. - Particularité du pré-hospitalier
b
Le but de la démarche préhospitalière n’est pas tant de faire un diagnostic étiologique précis de l’état de choc mais
*
de débuter le traitement le plus précocement possible et de transporter rapidement le patient vers la structure hospitalière la plus adaptée (service de réanimation, centre de cardiologie interventionnelle ou bloc opératoire). L’état
de choc se révèle souvent par une détresse d’organe (neurologique ou respiratoire) motivant l’appel et l’envoi d’un
SMUR ce qui masque potentiellement le reste de la symptomatologie.
Lespremières mesures des paramètres vitaux (PA, FC, FR,SpO2) ainsi qu’un examen clinique rapide (marbrures,
*
TRC allongé, sueurs, cyanose, pâleur) permettront au médecin de faire le diagnostic de l’état de choc.
8.1. Gestes immédiats: maintien des fonctions vitales - Al l o n g e r l e p a t i e n t ( s a u f d é t r e s s e r e s p i r a t o i r e a i g u ë ) o u me t t r e l e s j a mb e s à l ’ h o r i z o n t a l e .
- Monitorage des paramètres vitaux usuels (FC, FR, Sp02, PA).
- Mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre avec remplissage par cristalloïdes.
- Oxygénothérapie voire intubation orotrachéale en cas de détresse respiratoire aiguë ou de trouble de la
conscience (score de Glasgow < 8).
8.2. Analyse du mécanisme du choc
* Comme vu précédemment, les antécédents du patients, l’anamnèse ainsi que l’examen clinique vont orienter le
clinicien vers un diagnostic étiologique.
* L’analysede la pression artérielle différentielle peut également aider au diagnostic étiologique:
- Une pression artérielle diastolique basse associée à un maintien de la pression artérielle systolique est souvent
synonyme de vasoplégie. Ce mécanisme est retrouvé initialement dans le choc septique ou anaphylactique.
- Une baisse de la pression artérielle systolique associée à une pression diastolique conservée (PA pincée) sera
elle retrouvée lors d’une hypovolémie ou à d’un choc cardiogénique.
8.3. Premières mesures thérapeutiques
Elles seront en tout point similaires à celles exposées précédemment en attendant l’arrivée à l’hôpital.
8.4. Transfert du patient
* Le brancardage du patient en état de choc est une étape à ne pas négliger lors de la prise en charge préhospitalière.
* Le patient doit être immobilisé dans un matelas à dépression en respectant le plus possible le plan horizontal, en
gardant toujours une visibilité sur la voie veineuse et les appareils de monitorage.
* En cas d’évacuation par un escalier, le patient sera descendu la tête en bas (excepté en cas de choc cardiogénique),
afin d’éviter le désamorçage de la pompe cardiaque en cas d’hypovolémie sévère.
Conclusion
* La bonne connaissance de la physiopathologie des différents états de choc permet une prise en charge thérapeutique optimale que ce soit en pré-hospitalier ou dans un service de réanimation. Le point le plus important reste la
détection précoce de l’état de choc conditionnant en grande partie la morbi-mortalité des patients. Les éléments
séméiologiques cliniques sont donc primordiaux dans ce contexte, et l’urgence de la situation ne doit pas faire
oublier l’examen clinique. Les thérapeutiques reposent en grande partie sur une oxygénothérapie adaptée, un
remplissage vasculaire et l’introduction d’agent inotrope ou vasoconstricteur selon l’étiologie en cause.
Le diagnostic de l’état de choc est un diagnostic CLINIQUE s’aidant des paramètres vitaux
usuels.
2. C’est un tableau d’insuffisance circulatoire aiguë entraînant une dysfonction d’organe.
3. L’hypotension à elle seule ne suffit pas pour définir un état de choc.
4. Aucun examen para-clinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc.
5. Dans le choc cardiogénique, la restauration du débit cardiaque passe le plus souvent par la
mise en place d’agent inotropique : Dobutamine.
6. La revascularisation est une urgence dans l’IDM compliqué de choc cardiogénique.
7. La thrombolyse est une urgence dans l’embolie pulmonaire compliquée de choc cardiogénique.
doit être le plus précoce pos8. Dans le choc septique le remplissage vasculaire par cristalloïde
sible, comme la mise en place de l’antibiothérapie.
L’agent vasopresseur de choix pour maintenir une PAM > 65 mmHg, dans le choc septique, est
9.
la Noradrénaline.
10. En cas de Purpura Fulminans : Ceftriaxone 1 g (IVL ou IM) en extrême urgence.
11. En cas de saignement extériorisé, le traitement d’hémostase doit être le premier geste.
12. En cas de choc hémorragique, la tachycardie apparaît avant la chute tensionelle.
13. Le choc anaphylactique nécessite Adrénaline et remplissage vasculaire précoce.
14. Le choc anaphylactique nécessite Adrénaline et remplissage vasculaire précoce.
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Le diagnostic de l’état de choc repose avant tout sur des données cliniques.
2. Dès que possible, l’examen clinique du patient doit se prolonger par la réalisation d’une échographie (Extended FAST).
3. L’urgence de cette situation est la correction de l’hypotension artérielle par un remplissage
vasculaire initial précoce et massif, en dehors du choc cardiogénique.
4. De la précocité d u diagnostic va découler la bonne orientation d u patient dans un secteur de
réanimation ou de soins intensifs.
Choc Cardiogénique - Si EP: remplissage vasculaire prudent - Si OAP: dérivée nitrée + diurétique +/- CPAP - Si IDM : Angioplastie ou Thrombolyse
- Si Tamponnade : Drainage péricardique Dans tout les cas si hypotension réfractaire ->
Catécholamine (Dobutamine, +/- Noradrénaline)
Situation de départ
PRISE EN CHARGED’UN ÉTATDE CHOC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
ASSOCIANTTACHYCARDIE + HYPOTENSION + SIGNES D’HYPOPERFUSION TISSULAIRE : Sueurs, marbrures, TRC > 3 secondes, extrémités froides et cyanosées, trouble de la conscience, polypnée, oligo-anurie.
L’hypotension à elle seule ne veut pas dire état de choc »
- Scope cardio-tensionnel : PA, Sp02, FC, FR, T°C, +/- EtC02 - Mise en place de deux WP (ou WC) +/- KT artériel - Oxygénothérapie pour Sp02 > 95 % ( MHC ou IOT) - Remplissage Vasculaire
lonogramme sanguin, bilan hépatique NFS-plaquette bilan de coagulation gaz du sang, lactate
+/- Groupage/ Rhésus/RAI
Choc septique - Remplissage vasculaire (NaCl: 30 ml/kg) : objectif PAM > 65 mmHg
-Antibiothérapie double, bactéricide, synergique, probabiliste par voie IV
En cas de Purpura Fulminans: CEFTRIAXONE1 g IV (50 mg/kg pour l’enfant) - Si hypotension persistante -> catécholamine (Noradrénaline)
Choc hypovolémique/Hémorragique - Arrêter le saignement (compression, suture, chirurgie d’hémostase) - Remplissage vasculaire agressif
- Transfusion de CGR +/- PFC+/- CPA +/- Fibrinogène « Lutter contre la triade létale : Acidose, hypocalcémie, hypothermie »
Choc anaphylactique - Libération des voies aériennes supérieures ■Remplissage vasculaire agressif
- Adrénaline 0,01 mg/kg IM (max 0,5 mg) ou 0,05 mg en IV - Corticoïdes : 1 mg/kg en IV
Cent vingt ans après la première description par Einthoven des signaux électriques qui décrivent l’activité du
coeur dans trois dérivations, l’électrocardiogramme (ECG) s’est imposé dans presque tous les domaines de la médecine et en particulier la médecine d’urgence. Examen tellement usuel qu’il est considéré de fait comme faisant partie intégrante de l’examen clinique.
* Dans le domaine de la médecine de l’aigu, il permet non seulement de faire des diagnostics certains, de rechercher une étiologie à un symptôme mais aussi de donner un feu vert pour débuter un traitement urgent qui peut être majeur comme une fibrinolyse. Les urgentistes se doivent donc de devenir de véritables experts pour son interprétation. Examen qui recèle encore des mystères et fait l’objet de découvertes, puisqu a l’heure actuelle on découvre toujours, sur les mêmes enregistrements plus que centenaires, de nouveaux signes, de nouvelles interprétations qui en font un examen toujours plus riche. Il ne faut pas non plus oublier que cet examen complète l’examen clinique du patient (probabilité pré-test) et sa réalisation affine une probabilité « post-test » d’un diagnostic qui peut s’avérer vital pour le patient.
a 1. Indications de l’ECG aux urgences /
Descriptif
* Compte tenu de la richesse des informations révélées par l’ECG, ne pas réaliser un ECG en situation d’urgence devient une véritable exception. Néanmoins, on peut résumer dans le tableau I, les situations ou l’ECGest indispensable voire obligatoire et de nature opposable. Son absence devient alors une faute médicale au sens médico-judiciaire du terme.
I. SITUATIONS D’URGENCEOÙ L’ECGEST INDIQUÉ
* Douleur thoracique:
quel que soit l’âge ou les facteurs de risques
* Palpitation
* Douleur épigastrique chez un patient avec des facteurs de risque cardiovasculaire
* Dyspnée et détresserespiratoire
* Collapsus
* Intoxications médicamenteuses quel que soit le toxidrome
* Intoxications aux produits industriels
* Intoxication au CO
* Prise de substances récréatives
*Trouble métabolique : dyskaliémies, dyscalcémies
* Traumatisme thoracique
* Coma ou trouble de la conscience
* Accident vasculaire cérébral
* Malaise : quel que soit l’âge, les facteurs de risques, les circonstances de survenue
* Syndrome infectieux
* État d’agitation
* Patient psychiatrique avant un traitement par neuroleptiques ou une hospitalisation en milieu spécialisé
* Électrisation
Situations cliniques où l’ECG est décisif
a
* Ischémie coronarienne
L’ECGpermet le diagnostic du syndrome coronaire aigu (SCA) ST+ mais aussi de l’ischémie cornarienne moins
spécifique et s’intégrant dans les SCA non ST+. La réalisation d’un ECG qualifiant constitue le départ de la
« course contre la montre » pour la désobstruction cornarienne par fibrinolyse ou angioplastie coronaire. Aucun
autre examen n’est nécessaire pour le diagnostic définitif d’infarctus en voie de constitution. Il permet aussi de
redresser un diagnostic « abdominal » dans le cas de douleur atypique ou de douleur épigastrique révélant un
infarctus du myocarde inférieur.
Trouble du rythme cardiaque
*
L’ECGpermet le diagnostic immédiat d’un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire et permet d’engager un traitement immédiat comme un choc électrique, l’injection d’un antiarythmique ou de procéder à des
manoeuvres vagales.
Embolie pulmonaire
*
Les signes ECG d’une embolie pulmonaires sont bien codifiés. Leur présence renforce la probabilité diagnostique
de cette maladie difficileà diagnostiquer cliniquement et indique la réalisation d’un angioscanner.
Intoxication médicamenteuse
*
L’ECGnormal au cours d’une intoxication médicamenteuse aide le clinicien à éliminer certains toxiques. À l’inverse, la présence d’un effet stabilisant de membrane indique un traitement spécifique immédiat.
Troubles métaboliques
*
La simple réalisation d’un ECG permet d’évoquer une hyperkaliémie et indique un traitement spécifique. L’ECG
anormal au cours d’un trouble métabolique permet, de plus, de le caractériser comme un élément de gravité.
Traumatisme thoracique
*
Le ventricule droit est le premier atteint lors d’un traumatisme thoracique antérieur. L’ECG permet de d’évoquer
une contusion myocardique et d’écarter un traumatisme thoracique bénin.
Malaise
L’ECGest le seul examen réellement obligatoire pour un motif de recours « malaise ». Il peut mettre en évidence
des troubles de la conduction, des troubles du rythme, une canalopathie ou des arguments en faveur d’une EP
(Tableau II).
TableauII. LISTEDESANOMALIESECGCOMPATIBLESAVECUNEÉTIOLOGIED’UNMALAISE
*Trouble conductif
- Ventriculaire
- Bloc sino-atrial
►Tachycardie ventriculaire
- Bloc atrioventriculaire
►Torsade de Pointes
- Bloc bifasciculaire
►Tachycardieventriculairecatécholaminergique
polymorphe
*Trouble du rythme
►SuperWolff
- Supraventriculaire
* Cardiopathies génétiques
►Fibrillation atriale
- Brugada
►Flutter atrial
- Wolff Parkinson White
► Tachycardie par réentrée atrioventriculaire
- Cardiomyopathie du ventricule droit arythmogène
►Tachycardie par réentrée intra nodale
- QTlong
►Bradycardie sinusale
- QT court
- Cardiomyopathie hypertrophique
L’ECGnormal _____________________________________
3.1. Généralités
* L’ECG normal est difficilement définissable car il existe en fait 12 signaux correspondants aux 12 dérivations
standards à interpréter. Ce signal à une valeur « normale » établie sur une
population de patients asymptomatiques, mais ces 12 signaux sont sujet à des variations gaussiennes qui doivent être considérées comme des valeurs
normales. Par exemple, le segment ST peut être sus-décalé dans les dérivations V3 ou V4 jusqu’à 4 mm sans qu’il
y ait d’ischémie myocardique ! De plus, le signal ECG varie en fonction de l’âge et du genre. La Figure 1 donne
par exemple toutes les variations «gaussiennes »considérées comme normales des signaux détectés dans chacune
des dérivations.
peut néanmoins édicter quelques règles absolues :
- L’amplitude de l’onde T ne dépasse jamais 1 amplitude du complexe QRS (en général l’amplitude de l’onde T
est égale au tiers de l’amplitude du complexe QRS).
- Le segment ST en V2 et V3 n’est jamais sous-décalé au-delà de 0,5 mm.
- Les dérivations VI et V6 sont en miroir pour la dépolarisation comme pour la repolarisation.
- Le rythme sinusal est objectivé par la présence d’une onde P devant chaque QRS et chaque QRS est précédé
d’une onde P.
- Le rythme normal est compris entre 50/min et 100/min.
. L’onde P
* Définition
L’onde P correspond
à la dépolarisation atriale qui survient après le signal provenant du noeud sinusal.
* Aspect ECG
- L’onde P est le premier signal enregistré à l’ECG.
- Sa durée est inférieure à 120 msec (3 carreaux) et son amplitude est inférieure à 1,5 mm dans les dérivations
précordiales et inférieures à 2,5 mm dans les dérivations frontales.
- Son axe est compris entre 0° et 75°. Elle est ainsi positive en dérivation DI et négative en dérivation aVR.
- Elle est bien visualisée en dérivation D2 sous la forme d’une onde de forte amplitude.
- Elle peut être de forme biphasique en dérivation V1.
3.3. Le complexe QRS
* Définition
Le complexe QRS est l’enregistrement du signal électrique de la dépolarisation ventriculaire à l’ECG.
* Aspect ECG
- Nomenclature des déflections d’un complexe QRS (Figure 2) :
» Q : onde de polarité négative à la partie initiale du complexe QRS ;
» S: déflexion négative après une première déflexion (négative ou positive) ;
» Rdéflexion positive ;
» Minuscules (r, s, q) amplitudes mineures ;
> Majuscules (R, S, Q) amplitudes majeures ;
» (‘, “) utilisation de ces symboles pour caractériser une deuxième déflexion ou une troisième dans le même
sens.
- La durée du complexe QRS est comprise entre 70 msec et 100 msec ce qui témoigne d’une bonne conduction
à travers le faisceau de His.
- L’amplitude du complexe QRS est le plus souvent inférieure à 30 mm mais varie beaucoup avec le type de
dérivation.
- L’aspect du complexe QRS en dérivation V1 est de type rS et en dérivation V6 il prend un aspect en miroir de
type qR.
- L’amplitude de l’onde R progresse de dérivations VI à V4 (onde d’activation septale) pour ensuite régresser en
restant dominante. La transition se situe autour de la dérivation V4.
- L’axedes complexes QRS est compris entre -30° et 90° (en général le complexe QRS est positif en dérivations
DI et aVF). L’axeest droit si supérieur à 90° et gauche si inférieur à -30°.
L’onde T
* Définition L’onde T représente la déflexion en général positive qui suit le complexe QRS. * Aspects ECG
- L amplitude maximum de l’onde T est toujours inférieure à l’amplitude du complexe QRS (moins des deux tiers) et en général de moins de 5 mm dans des dérivations frontales et de moins de 10 mm dans les dérivations précordiales.
- L’onde T est positive dans toutes les dérivations sauf aVR et VI et quelquefois la dérivation D3. - Elle est toujours asymétrique avec une pente ascendante douce et une pente descendant plus brutale. - L’axede l’onde T suit l’axedu complexe QRS avec une marge de ± 30°.
- Durée moyenne de l’onde T est de 200 msec.
3.5. Le segment ST * Définition
Le segment ST commence à la fin du complexe QRS (point J) et finit au début de l’onde T (qui est souvent difficile à identifier).
* Aspect ECG Le segment ST correspond à un silence électrique et est donc normalement plat, isoélectrique avec la ligne de base (intervalle TP, Figure 3).
- Définition
* La douleur thoracique aiguë est définie comme une douleur d’installation brutale à la région thoracique (sous le
cou et au-dessus de l’ombilic).
* Elle peut être variable en intensité, localisation, irradiation ou durée d’un patient à l’autre et selon la pathologie à son origine. Si ces caractéristiques sont importantes à préciser à l’interrogatoire, elles ne rentrent pas dans sa définition. - Epidémiologie
* La douleur thoracique est un motif fréquent de recours en régulation, en service mobile d’urgence/réanimation (SMUR) et aux urgences. À titre indicatif, elle représente 5 %des motifs de recours aux urgences.
* La démarche diagnostique en médecine d’urgence vise à diagnostiquer avant tout une origine cardio-vasculaire à
la douleur, que ce soit :
- un syndrome coronarien (SCA) (10 %des douleurs thoraciques aux urgences) ; - une dissection de l’aorte (1 %des douleurs thoraciques aux urgences) ; - une embolie pulmonaire (1,5 %) ;
- une péricardite (3 %). * Les autres causes thoraciques de douleurs thoraciques à rechercher sont :
- la pneumopathie infectieuse (5,5 %) ;
- le pneumothorax (1 %) ; - l’épanchement pleural (1 %) ; - les douleurs musculosquelettiques (syndrome de Treitz) ou neuropathiques (30 %). * D’autres étiologies extra-thoraciques peuvent donner une douleur thoracique, volontiers épigastrique :
- la gastrite (3 %) ;
- l’ulcère gastrique (2 %) ; - la pancréatite (< 1 %) ; - la cholécystite (< 1 %).
* Dans près d’un quart des cas l’origine de la douleur thoracique reste indéterminée et serait liée à de l’anxiété dans
15 % des cas. Il s’agit cependant de diagnostic d’élimination. - Démarche clinique
3.1. Recherche d’une détresse vitale
* Au premier contact médical, on cherchera les signes de détresse vitale immédiate, imposant une prise en charge
réanimatoire d’emblée.
* Il faut en particulier chercher des signes d’hypoperfusion tissulaire, témoins d’un état de choc, d’origine cardiologique ou obstructive probables aux vues du contexte :
- Troubles de la conscience (agitation, confusion, somnolence ou coma) ; - Défaillance hémodynamique (hypotension, marbrures, oligurie) ; - Respiratoires (polypnée ou bradypnée).
Ces signes imposent de déterminer promptement l’étiologie de la douleur thoracique afin de mettre en place le
*
traitement étiologique dans les plus brefs délais. Dans l’attente, un support hémodynamique par catécholamines
(Noradrénaline) peut être nécessaire.
On cherchera également des signes de
détresse respiratoire, dont
l’origine peut être cardiologique (oedème aigu
*
du poumon (OAP)) en cas de dysfonction ventriculaire gauche), vasculaire (embolie pulmonaire)
ou pulmonaire
(pneumopathie, pneumothorax) :
- Signes de luttes : balancement, tirage, polypnée ou bradypnée ;
- Signes d’hypoxémie : cyanose, désaturation (SpO, < 90 %) ;
- Signes d’hypercapnie : somnolence, sueurs.
Ces signes imposent également un traitement étiologique immédiat et peuvent nécessiter un support respiratoire
*
(oxygénothérapie, ventilation invasive ou non invasive).
Interrogatoire
* Une fois la détresse vitale immédiate identifiée ou éliminée, l’interrogatoire systématique du patient permet de
préciser son terrain et de caractériser la douleur.
3.2.1. Terrain
La recherche de facteurs de risque (principalement cardio-vasculaires artériels ou thrombo emboliques) est par
*
principe systématique :
- facteurs de risque cardio-vasculaires artériels : hypertension artérielle,
diabète, hypercholestérolémie,
tabagisme, hérédité familiale ;
- facteurs de risque
thrombo emboliques : alitement prolongé, voyages, néoplasie, accident vasculaire cérébral,
post-opératoire, post-partum, antécédents de maladie thrombo embolique.
Toutefois, il est important de noter que les facteurs de risques cardiovasculaires n’ont jamais montré leur intérêt
*
dans la démarche diagnostique aux urgences
et ce d’autant que la majorité des patients pris en charge en urgence
ont au moins un facteur de risque. Leur intérêt pronostique en cas de diagnostic de SCA a, quant à lui, été démontré et ils ont été intégrés dans plusieurs scores pronostiques. Toutefois, on les retrouve aussi dans certains scores
diagnostiques de SCA.
Les antécédents personnels ou familiaux des patients ainsi que les traitements en cours seront recherchés et notés.
*
Les antécédents coronariens ou d’accidents vasculaires cérébraux ou d’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs orientent vers un SCA jusqu’à preuve du contraire.
3.2.2. Caractéristiques de la douleur thoracique
L’un des temps essentiels de l’interrogatoire est celui permettant de caractériser la douleur. Les douleurs thora*
ciques constrictives, en barre, à type de serrement ou d’oppression, orienteront vers une étiologie coronarienne.
Une douleur à type de pointe ou de piqûre est plutôt d’origine pariétale. Une douleur majorée par les mouvements
ou par l’inspiration profonde doit faire orienter vers une origine pleuro pariétale ou péricardique. L’intensité est
variable, de la simple gêne à la douleur intense avec sensation de mort imminente. Dans ce dernier cas, une dissection aortique doit être évoquée. L’intensité n’est pas synonyme de gravité surtout parmi les femmes, les sujets
âgés ou les diabétiques pour lesquels une simple gêne peut révéler un authentique SCA. Néanmoins, le niveau de
l’intensité douloureuse mesuré par une échelle appropriée (échelle numérique ; EN) doit être noté.
La date et le mode de début doivent être notés précisément. Les durées brèves de quelques secondes ne sont pas en
*
faveur d’une étiologie organique. Une apparition à l’effort disparaissant au repos doit orienter vers un SCA. Une
douleur très brutale intense peut orienter vers une dissection aortique ou un pneumothorax.
Le siège de la douleur et les irradiations sont à préciser. Une douleur rétro sternale irradiant dans la mâchoire
*
ou le bras gauche ou droit est habituellement en faveur d’une origine coronarienne, une douleur basithoracique
habituellement en
faveur d’une origine pleuro pulmonaire ou embolique, une douleur irradiant dans le dos entre
les deux omoplates ou dans les lombes, migratrice à type de déchirement est en faveur d’une dissection aortique.
* Lesfacteurs déclenchants (effort, respiration,
position, mouvement, pression, hypoxie) ou calmants (repos, position, alimentation) seront recherchés ainsi que les signes associés : sueurs, lipothymie, syncope, hyperthermie,
toux, palpitations, expectoration. À noter qu’une dissection aortique peut s’accompagner de signes neurologiques
(déficit sensistivo moteur, troubles phasiques, confusion) et d’une perte de connaissance.
* On fera préciser au patient si ces douleurs sont itératives et s’ila déjà présenté, auparavant, des épisodes similaires
ayant débouchés sur un diagnostic. Le cas échéant, on notera le caractère trinitro sensible de
la douleur.
* Les caractéristiques des douleurs peuvent être trompeuses en particulier chez les femmes, les sujets âgés ou les
patients diabétiques. Chez ces patients, il ne faudra pas exclure de principe une étiologie coronarienne en cas de
douleur atypique.
g * Enfin il est à noter que des
douleurs de type angineuses peuvent exister dans certaines situations : rétrécissement
aortique serré, tachycardies, cardiomyopathie hypertrophique, anémie, hyperthyroïdies. On parle alors d’angor
fonctionnel
- Examen physique
* L’examen clinique doit être réalisé sur un patient dénudé, allongé, au repos.
Les paramètres vitaux seront mesurés
systématiquement :
pression sanguine artérielle aux deux bras, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, état
de conscience, oxymétrie pulsée. Une asymétrie tensionnelle (différence > 20 mmHg de la PAS) est évocatrice
d’une dissection aortique.
* On notera systématiquement la température et l’évaluation de l’intensité douloureuse (EN).
* L’inspection, la palpation et la percussion du thorax doivent être soigneuses. L’auscultation cardio pulmonaire et
des axes vasculaires doit rechercher des signes pulmonaires en foyer, des souffles cardiaques ou vasculaires, un
frottement pleural ou péricardique. Une absence de pouls fémoral, radial ou poplité est évocateur d’une dissection
aortique. Chez le sujet jeune plus particulièrement, la palpation de la paroi thoracique et des articulations chondrosternales sera minutieuse à la recherche du déclenchement du phénomène douloureux. Les mollets seront
palpés et examinés à la recherche d’une thrombose veineuse profonde.
* Un examen neurologique et abdominal complétera l’examen général du patient. Une dissection aortique peut
s’accompagner d’un déficit neurologique.
* L’examen clinique permettra d’orienter le diagnostic vers une étiologie pleuro pulmonaire avec la mise en évidence à l’auscultation pulmonaire d’un foyer de crépitants en cas de pneumopathie, ou un silence auscultatoire
en cas de pleurésie ou de pneumothorax. Il orientera vers une dissection aortique en cas d’asymétrie tensionnelle,
vers une péricardite en cas de frottement péricardique ou une pathologie digestive en cas d’examen abdominal
anormal.
* En cas de syndrome coronarien, l’examen sera le plus souvent normal sauf en cas de complication à type d’insuffisance cardiaque ou de rupture de pilier de la valve mitrale, où l’auscultation cardiaque retrouvera un souffle
mitral systolique.
- Électrocardiogramme (ECG)
* L’électrocardiogramme est l’examen fondamental et incontournable devant toute douleur thoracique essentiellement à la recherche d’un SCA mais il peut être également utile dans d’autres pathologies cardiovasculaires.
* Il doit être réalisé dans de bonnes conditions en vérifiant la position des électrodes en contrôlant l’interprétabilité
de l’ECG et analysé de façon systématique et dans les 10 minutes suivant la prise en charge du patient. Un ECG
17 ou 18 dérivations (Figure 1. Position des électrodes) doit être réalisé, afin de ne pas méconnaître une lésion
postérieure ou du ventriculaire droit.
3.4.1. ECG du syndrome coronarien * On cherchera avant tout une élévation du segment ST définissant un SCA avec sus décalage du segment ST (SCA ST+). Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie définissent le sus-décalage du segment ST comme un nouveau ou présumé nouveau sus-décalage convexe du segment ST avec une surélévation du point J dans 2 ou plus dérivations contigües, supérieure ou égale à 0,2 mV dans les dérivations VI, V2 et V3 et supérieure ou égal à 0,1 mV dans les autres dérivations. On s’attachera également à rechercher un miroir (sous décalage du ST dans le territoire opposé) (Figure 2. Tracé de SCA ST+). Font partie également des SCA ST+, les blocs de branches gauches récents (BBG). Le diagnostic est souvent difficile dans ce cas car le patient a rarement auprès de lui un tracé de référence.
* Les SCA sans élévation du segment ST (SCA non ST+) ont des anomalies sur l’ECG moins fréquentes. L’ECG peut mettre en évidence des anomalies isolées de l’onde T ou du segment ST avec un courant de lésion sousendocardique ou un sus-décalage transitoire du segment ST. Mais le plus souvent l’ECGest normal rendant difficile le diagnostic de SCA non ST+.
ECG dans la dissection aortique * Il n’existe pas d’anomalie ECG dans la dissection aortique (hormis dissection associée d’une artère coronaire).3.4.3. ECGdans l’embolie pulmonaire
* On retiendra,
pour l’embolie pulmonaire, la tachycardie, un aspect S1Q3, un bloc de branche droit (Figure 3.
Anomalies ECG évocatrices d’EP).3.4.4. ECGde péricardite
* Les anomalies ECG sont un critère diagnostique de péricardite. On cherchera un sous décalage du PQ, un sus-ST
de péricardite). À l’extrême, en cas d’épanchement péricardique abonconcave diffus
sans miroir (Figure
4. ECG
dant, on peut retrouver un micro-voltage voire une alternance électrique.
- Examens paracliniques
Figure 4. ECGde péricardite.
4.1. Dosage de la troponine * Les troponines sont les marqueurs cardiaques de référence pour le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM). Ellessignent l’ischémie myocardique. L’indication du dosage de troponine s’intégre dans une évaluation clinique « pré test » de SCA. En cas de sus décalage du segment ST, il n’y a pas d’indication de réalisation de troponine. D’autres situations ne nécessitent pas d’attendre le résultat des dosages de troponine avant d’orienter les patients vers une filière cardiologique : patient présentant une douleur thoracique avec une instabilité hémodynamique, une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, des récurrences ischémiques ou des modifications dynamiques du segment ST malgré un traitement anti-sischémique. En dehors de ces situations et en l’absence d’un diagnostic différentiel évident, le dosage de troponine est souvent indispensable. Lesdosages de troponine actuellement utilisé sont des techniques de haute ou de très haute sensibilité.
* La positivité de la troponinémie doit être interprétée selon le contexte clinique. En cas de douleur thoracique compatible avec un SCA, la positivité de la troponine fait le diagnostic de SCA. Si la troponinémie initiale (heure du 1 er dosage) est négative (troponine HO),la douleur datant de moins de 6 heures et compatible avec un SCA, il convient de refaire un dosage à H3. Certains algorithmes utilisent des cycles plus courts à H0/H1 ou H0/H2. * Il est important de noter que la troponine s’élève dans de nombreux cas d’ischémie myocardique non coronarienne ou d’atteinte directe sur le myocarde (Tableau 1). Celles notables dans le contexte sont la myopéricardite (signe d’une atteinte myocardique de la péricardite) et l’embolie pulmonaire grave (il s’agit alors d’un marqueur pronostique).
Tableau 1. CAUSES D’ÉLÉVATION DE LA TROPONINE EN DEHORS DU SCA
Atteinte secondaire à une ischémie secondaire(IDM type 2)
* Tachy ou bradycardie
* Dissection aortique et maladie valvulaire aortique sévère
* Hypo ou hypertension par exemple choc hémorragique, urgence hypertensive
* Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
sans coronaropathie concomittante
* Cardiomyopathie hypertrophique
* Vascularite coronaire par exemple lupus, maladie de Kawasaki
* Dysfonction endothéliale coronaire coronaropathie par exemple consommation de cocaïne
Atteinte sansrapport avecune ischémiemyocardique
* Contusion cardiaque
* Chirurgie cardiaque
* Traitement par radiofréquence ou cryoablation
Rhabdomyolyse avec participation cardiaque
*
* Myocardite
* Agent cardiotoxique par exemple anthracyclines, herceptin, intoxication au monoxide de carbone
* Brûlure sévère > 30 % de la surface corporelle
Indéterminé ou multifactorielle
* Syndrome de Tako Tsubo
* Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
* Cardiomyopathie
de la grossesse
* Insuffisance rénale
* Pathologie neurologiques aiguës sévères comme l’AVC ou les traumatismes
* Maladie infiltrante par exemple amylose, sarcoïdose
* Effort extrême
* Sepsis
* Insuffisance respiratoire aiguë sévère
* Défibrillation itératives
Biologie
« générale »
Un bilan biologique général dit « standard » ne doit pas être réalisé de façon systématique mais les examens
*
biologiques doivent être intégrés dans la démarche diagnostique. Une gazométrie à la recherche d’une hypercapnie, d’une hypoxie sera réalisée devant des troubles respiratoires. Une étiologie infectieuse sera précisée par
une numération formule sanguine, un dosage de C-Reactive Protein.
4.1.3. Imagerie conventionnelle
La radiographie thoracique n’a d’intérêt que dans le diagnostic d’une origine pulmonaire à la douleur thoracique.
*
Elle est incontournable dans le diagnostic d’épanchement pleural gazeux ou liquidien. Dans le pneumothorax,
on cherchera un décollement de la plèvre par une hyperclarté. Dans l’épanchement pleural liquidien, on retrouve
une opacité déclive déclive. Elle peut aider au diagnostic de pneumopathie infectieuse si elle montre une opacité
alvéolaire en foyer (elle peut cependant être normale dans les premiers jours d’évolution de la pneumopathie).Dans le diagnostic de SCA, la radiographie thoracique n’a aucun intérêt. Elle ne doit pas être réalisée en cas de
SCA ST+ car retarde la prise en charge angiocoronarographique.
* Il n’existe pas de signe sensible ou spécifique d’embolie pulmonaire à la radiographie thoracique. L’angioscanner thoracique est l’examen de référence et sera réalisé selon la probabilité clinique et le dosage éventuel des D-Dimères. L’imagescanographique d’embolie pulmonaire est un défect de prise de contraste endoluminal d’une ou plusieurs artères pulmonaires.
* Un coeur « en carafe » peut être retrouvé en cas de péricardite avec volumineux épanchement. Ce n’est pas un critère diagnostic retenu de péricardite. L’imagerie de référence reste l’échographie cardiaque.
g * Dans la dissection aortique, on peut retrouver un élargissement du médiastin supérieur à la radiographie thoracique. Il s’agit d’un signe radiographique médiocre, peu sensible et aspécifique. L’imagerie de référence reste l’angioscanner thoraco-abdominal. On y cherchera un faux cheval, disséquant l’itima et la média aortique. Il permet le diagnostic positif et le bilan préopératoire.
4.1.4. Échographie * L’échographie thoracique a peu de place dans la démarche diagnostique d’une douleur thoracique aux urgences. L’échographie pleuropulmonaire peut orienter vers une origine pulmonaire à la douleur. La découverte d’un épanchement péricardique à l’échographie cardiaque est un critère fort en faveur d’une péricardite. La recherche de troubles de la cinétique segmentaire du myocarde n’est pas réalisée en urgence. La découverte d’un flap intimai aortique fait le diagnostic de dissection aortique. Il s’agit cependant d’un signe trop peu sensible pour l’éliminer. Il n’y a pas de place pour l’échographie transoesophagienne en médecine d’urgence.
4.1.5. Coronarographie * Plus qu’un examen à visée diagnostique, la coronarographie en urgence a un objectif thérapeutique. L’occlusion, partielle ou complète, d’une coronaire signe l’origine coronarienne de la douleur thoracique. En cas de SCA ST+, elle doit être réalisée dans les plus bref délais afin de permettre un geste de désobstruction coronaire. En cas de SCA non ST+ (diagnostiqué par élévation de la troponine), la coronarographie doit être réalisée dans les 24 heures, dans le même objectif.
Conclusion
* La douleur thoracique est un motif fréquent de recours en urgence. La connaissance épidémiologique, sémiologique, la hiérarchisation et la maîtrise des examens biologiques et d’imagerie aboutissent à un diagnostic étiologique dans la majorité des cas. Une démarche diagnostique rigoureuse permet la prise en charge des pathologies les plus graves aux plus bénignes et la mise en oeuvre d’un traitement et d’une orientation adaptée.
i. Définition
a
1.1. Connaître la définition des palpitations
Les palpitations sont un motif fréquent de consultation aux urgences. Les palpitations se définissent comme un
*
trouble subjectif correspondant à :
- une sensation de perception anormale de battements cardiaques, normaux ou anormaux, décrite comme « le
coeur se débattant » dans la poitrine ;
- une sensation que le coeur bat trop fort (palpitation hyperkinétique), ou trop vite ou irrégulièrement (palpitation
rythmique, tachycardie).
Les battements cardiaques peuvent être ressentis en latérocervical le long des axes carotidiens.
*
2. Clinique
a
2.1. Diagnostic de gravité : connaître les signes de gravité
et diagnostiques ECGurgents
* Les éléments de gravité à rechercher sont le terrain, la mauvaise tolérance hémodynamique et la présence d’un
trouble du rythme à type de tachycardie ventriculaire. Les outils dont dispose le médecin pour rechercher les
signes de gravité sont l’interrogatoire et l’ECG.
* À l’interrogatoire on recherchera de manière structurée :
2.1.1. Les antécédents
* Lesantécédents personnels :
- cardiopathie sous-jacente (ischémique, dilatée, hypertrophique, congénitale…) ;
- troubles du rythme notamment ventriculaire ;
- stimulateur ou défibrillateur cardiaque.
* Lesantécédents familiaux :
- mort subite du nourrisson ou avant 35 ans dans la famille orientant vers des arythmies de cause génétique
(arbre généalogique).
2.1.2. Les symptômes associés
Il faut rechercher d’emblée d’autres symptômes qui changeraient immédiatement la prise en charge tels qu’une
*
douleur thoracique ; une perte de connaissance ou syncope ; et une dyspnée. L’interrogatoire doit être ciblé sur la
recherche des symptômes suivants :
- lipothymies, syncopes (malaise/perte de connaissance) ;
- signes de bas débit (cérébral : confusion, digestif : douleurs abdominales) ;
- signes d’insuffisance cardiaque (dyspnée) ;
- angor (lié à un syndrome coronaire aigu ou fonctionnel) (douleur thoracique).
2.1.3. L’Électrocardiogramme (ECG)
L’ECG permet de rapidement évoquer une urgence absolue (risque d’arrêt cardio-respiratoire). Dans ce cas, on
*
observe des anomalies sur le tracé qui peuvent être de deux types :1. toute tachycardie régulière à QRS larges est évocatrice d’une tachycardie ventriculaire jusqu’à la preuve du
contraire ;
2. trouble de la repolarisation évocateur d’un syndrome coronaire aigu.
* Il existe aussi des critères de gravité à recherche sur l’ECGtelles que la présence d’une tachycardie à QRSfins avec
mauvaise tolérance clinique ou de signes de cardiopathie sous-jacente (séquelle, maladie électrique primaire)
.2. Diagnostic positif : connaître la notion de parallélisme
électro-clinique
On distingue deux types d’enregistrement ECG:
*
1. L’ECGpercritique
L’ECG per critique est un ECG concomitant aux palpitations permettant d’établir une corrélation électroclinique. C’est le seul moyen d’obtenir un diagnostic de certitude. Du fait du caractère souvent transitoire des
palpitations, il est rarement obtenu lors de l’admission aux urgences ou à la consultation.
S’iln’apu êtreobtenu lorsdela priseen charge initiale, on réalisera un Holter ECGdont la duréed’enregistrement
varie de 24 à 96 heures en cas de palpitations fréquentes (> 1/semaine) ou un ECG ambulatoire de longue durée
(7 à 21 jours) en cas de symptômes plus rares.
En cas de circonstances déclenchantes identifiées par l’interrogatoire, on réalisera un enregistrement dans les
conditions habituelles de survenue des palpitations pour sensibiliser l’examen (ex : épreuve d’effort).
2. L’ECGinter critique
* Il s’agit d’un ECG réalisé en dehors des palpitations et il est bien souvent normal. Mais il peut aussi orienter sur le
mécanisme des palpitations (ex : sus décalage du segment ST, pré-excitation ventriculaire).
b 3. Paraclinique
3.1. Connaître les modalités de réalisation des examens complémentaires de la prise en charge initiale
Lesexamens complémentaires à prévoir aux urgences pour explorer les palpitations sont les suivants :
* Biologie de première intention : NFS, ionogramme, TSH.
Selon le contexte, d’autres examens complémentaires peuvent être envisagés, notamment le dosage des Beta*
HCG. Également en cas de contexte évocateur d’une maladie thrombo-embolique le dosage des D-dimères peut
être indiqué et en cas de douleur thoracique évocatrice d’une pathologie coronarienne le dosage des troponines
peut être indiqué.
Les autres examens à envisager selon le contexte clinique sont :
*
- l’Échocardiographie permet de rechercher une cardiopathie sous-jacente ;
- l’Épreuve d’effort est indiquée si les palpitations sont survenues à l’effort ou face à une suspicion d’ischémie
myocardique ;
- l’Enregistrement ambulatoire de l’ECG permet de combler l’absence d’enregistrement per critique. Le
diagnostic repose sur l’obtention d’un tracé électrocardiographique per critique puisqu’il n’a pu être obtenu
lors de la prise en charge initiale. Deux options sont possibles :
> En cas de palpitations fréquentes (> 1/semaine) : un Holter ECG dont la durée d’enregistrement varie de
24 à 96 heures ;
» En cas de palpitations moins fréquentes (< 1/semaine) : Un ECG ambulatoire de longue durée (7 à 21
jours).
a 4, Etiologies
4.1. Identifier les extrasystoles * Les extrasystoles sont des battements prématurés et ectopiques. Les extrasystoles surviennent en avance sur les battements « normaux » et sont de morphologies différentes car naissant en dehors des voies de conduction normales. Ellessont souvent suivies d’un repos compensateur.
* On distingue trois types d’extrasystoles : 1. atriales : naissant au niveau des oreilles et ayant un aspect d’onde P’ de morphologie différente et prématurée par rapport à l’onde P sinusale, suivies d’un QRS identique au QRS de base ;
2. ventriculaires : naissant au niveau des ventricules et ayant un aspect de QRS large prématuré et différent du
QRSbasal sans onde P préalable ;
3. jonctionnelles : plus rares et naissant au niveau des voies de conduction hissiennes, elles prennent souvent l’aspect de QRS identiques et prématurés par rapport au QRS de base sans onde P préalable.
* Il est important de caractériser les extrasystoles selon plusieurs paramètres :
- fréquence (nb/24 h) ;
- répétitivité : isolée, doublets, salves ; - le couplage court/long/variable (proximité de l’extrasystole par rapport à l’onde T) ; - la morphologie : retard droit/gauche, mono/polymorphes ;
- le déclenchement à l’effort ou au repos. * Lesextrasystoles sont fréquentes dans la population générale ; elles ne constituent pas un élément pathologique en elles-mêmes, mais peuvent être soit symptomatiques (sensation d a-coup, de battement manquant ou d’ébranlement thoracique) soit initiatrices d’arythmies plus graves (extrasystoles atriales et fibrillation atriale ; extrasystoles ventriculaires et tachycardie/fibrillation ventriculaire).
* On parle d’extrasystoles ventriculaires malignes si elles sont :
- fréquentes;
- polymorphes; - en salves;
- à couplage court (phénomène R/T) ; - déclenchées à l’effort;
- survenant sur un terrain de cardiopathie. * Parmi les causes générales, on trouve : alcoolisation (ivresse aiguë) ; électrocution ; pathologies respiratoires ; hyperthyroïdie (goitre ou nodule thyroïdien) ; anomalie électrolytique (suivi d’un patient en insuffisance rénale chronique, dyskaliémie) ; anxiété, dépression (humeur triste/douleur morale) ; grossesse ; syndrome d’apnée du sommeil
Identifier la tachycardie sinusale
* La tachycardie sinusale se définit comme une accélération du rythme sinusal normal.
* Elle est le plus souvent réactionnelle ou adaptative :
- Contexte physiologique : effort, émotion, stress ;
- Contexte cardiaque : insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, épanchement péricardique (dyspnée,
douleur thoracique) ;
- Contexte extracardiaque : fièvre, sepsis (hyperthermie/fièvre) ; anémie (méléna/rectorragie, baisse de
l’hémoglobine), hypovolémie (hémorragie aiguë); hypoxémie (dyspnée) ; hyperthyroïdie (goitre ou nodule
thyroïdien) ; grossesse ; alcoolisme (ivresse aiguë) ; syndrome de sevrage (gestion du sevrage alcoolique
contraint) ; médicaments.
* Exceptionnellement, elle est isolée, on parle de tachycardie sinusale inappropriée.
4.3. Identifier les tachycardies jonctionnelles
* Les tachycardies jonctionnelles se traduisent sur le plan clinique par des palpitation appelées « maladie de
Bouveret », elles surviennent classiquement chez le sujet jeune (adolescent, adulte jeune) et sur coeur sain.
* Elles se manifestent par :
- des palpitations (avec parfois des battements cervicaux) ;
- de début et fin brutale ;
- de durée variable ;
- une sensation de tachycardie régulière ;
- avec polyurie post critique ;
- arrêtées par les manoeuvres vagales ou l’injection d’adénosine ou d’adénosine-5’-triphosphorique.
* Àl’ECG,on retrouve :
- en per critique: une tachycardierégulière, le plussouvent àQRSfins, avec activité atriale rétrograde (négative
dans les dérivations inférieures) parfois invisible ou cachée dans la repolarisation ;
- en dehors des palpitations : tracé normal ou révélateur d’une pré excitation ventriculaire (syndrome de WolffParkinson-White).Identifier le Wolff-Parkinson-White
* Le WPW correspond à la présence d’une voie accessoire atrio-ventriculaire connectant les oreillettes aux ventricules (faisceau de Kent) responsable de tachycardies jonctionnelles.
* Les manifestations ECG traduisent la pré excitation ventriculaire est évoquée en rythme sinusal devant la triade :
- PR court (< 120 ms) ;
- QRSlarges;
- Empâtement de la phase initiale du QRS (onde delta (Ô)).
Identifier la névrose cardiaque
* C’est un diagnostic d’élimination reposant sur un ECGpercritique strictement normal, souvent obtenu grâce
au monitorage de longue durée.
* Il faut savoir évoquer le diagnostic quand les trois conditions suivantes sont réunies :
- les examens cliniques et paracliniques sont tous normaux ;
- il n’y a pas de pathologie cardiaque et extracardiaque identifiée ;
- le patient présente des signes de dépression (humeur triste/douleur morale) ou d’anxiété.
Conclusion
* Les palpitations sont un symptôme fréquent et souvent banal. Il faut rechercher systématiquement un symptôme
associé (douleur thoracique, dyspnée, syncope). Lesdiagnostics de gravité sont liés au terrain, à une mauvaise tolérance hémodynamique ou à l’enregistrement immédiat d’un trouble du rythme telle qu’une tachycardie ventriculaire. Lescauses psychologiques parfois involontairement entretenues par les professionnels de santé doivent reste
un diagnostic d’élimination à évoquer que lorsque les pathologies cardiaques et extracardiaques sont éliminées.FICHE DE SYNTHESE
* Les palpitations sont une perception anormale des battements cardiaques. * C’est un symptôme fréquent qui est peut-être associé à un symptôme plus grave telle qu’une
syncope, une douleurthoracique ou une dyspnée.
* Les signes de gravité sont liés au terrain, à une mauvaise tolérance hémodynamique ou à l’enregistrement immédiat d’un trouble du rythme telle qu’une tachycardie ventriculaire.
* Les palpitations doivent faire rechercher une cardiopathie ou une maladie extracardiaque. * L’enregistrement de l’ECGau moment exact des palpitations correspond à la corrélation électro
clinique.
* Les troubles du rythme les plus fréquemment responsables de palpitations sont les fibrillation
et flutters atriaux puis les tachycardies jonctionnelles.
* Le diagnostic final peut également être une tachycardie sinusale ou des extrasystoles dont il
faut connaître les causes extracardiaques.
Définition, nosologie
1.1. Syndrome coronaire aigu * On appelle syndrome coronaire aigu (SCA) une ischémie aiguë myocardique secondaire à une rupture, érosion, fissuration ou dissection d’une plaque athéromateuse avec constitution, soit d’un thrombus intra-luminal dans une ou plusieurs des artères coronaires soit d’une embolie distale. Les conséquences sont une diminution du débit sanguin du myocarde entraînant une ischémie myocytaire, voire une nécrose. * Le syndrome coronaire aigu est une entité nosologique regroupant :
- les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA non ST+) ; - les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+).
* Cette classification des SCA (Figure 1) est basée sur des anomalies de la repolarisation visibles sur l’électrocardiogramme (ECG).
- Les SCA ST+ sont le plus souvent secondaires à une occlusion totale brutale d’une artère coronaire, identifiée par l’apparition d’un sus-décalage du segment ST significatif et persistant dans des dérivations concordantes. - Les SCA non ST+ sont des SCA sans sus-décalage persistant sur l’ECG. Nous verrons que les présentations électrocardiographiques sont variées : sous décalage du segment ST, anomalies des ondes T, modifications de l’ECGpar rapport à un ECG antérieur, ou ECG normal.
- Infarctus du myocarde
* Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique compatible avec une ischémie. Un IDM est défini par (3e définition universelle):
- une élévation et/ou diminution du taux plasmatique des biomarqueurs cardiaques préalablement mesurés
au-dessus des seuils de référence, de préférence troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure à la
limite supérieure du 99 e percentile d’une population de référence;
- et au moins un des critères suivants:
> symptômes d’ischémie ;
> modification du segment ST ou des ondes T ou apparition d’un bloc de branche gauche (BBG) ;
» développement d’ondes Q pathologiques sur l’ECG;
» preuve sur l’imagerie d’une perte de myocarde viable ou d’anomalie de la contractilité de la paroi
myocardique ;
> identification d’un thrombus intracoronaire à l’angiographie ou à l’autopsie.
* Il existe 5 types d’IDM (Tableau I) et seul l’IDM de type 1 est un syndrome coronaire aigu spontané.
* L’IDMde type 2 est secondaire à une inadéquation entre les apports et les besoins myocardiques sans rapport avec
une maladie athéromateuse des artères coronaires.ableau 1. CLASSIFICATION DES I DM
Définition
Type
Type1
Infarctus du myocarde spontané lié à une rupture de plaque athérosclérotique, à une
fissuration, à une érosion ou à une dissection avec un thrombus intraluminal dans une
ou plusieurs des artères coronaires conduisant à une diminution du débit sanguin du
myocarde ou une embolie distale entraînant une nécrose myocytaire.
Infarctus secondaire à un déséquilibre entre les apports et les besoins du myocarde en
Type2
oxygène. En cas de lésions du myocarde avec une nécrose où une condition autre qu’une
coronaropathie contribue à un déséquilibre entre l’apport en oxygène du myocarde et/ou
de la demande.
Infarctus entraînant la mort quand les biomarqueurs ne sont pas disponibles.
Types
Type4a
Infarctus en relation avec une angioplastie.
Type4b
Infarctus en relation avec une thrombose de stent.
Types
Infarctus en relation avec un pontage.
1.3. Angor instable
* L’angorinstable est défini comme une ischémie aiguë myocardique sans nécrose, c’est-à-dire sans élévation
de la troponine. On peut parler de SCA à troponine négative en cas d’angor de repos non compliqué de nécrose
myocardique. L’angor stable ne fait pas partie des SCA. L’angor instable fait partie des SCA non ST+. Dans ces
angors instables on classe les angors en :
- angor spontané de plus de 20 minutes régressif après prise de trinitrine ou spontanément ;
- angor de novo ;
- angor d’aggravation récente ou crescendo ;
- angor post-infarctusÉpidémiologie
* L’incidence annuelle en Europe est de 3 pour 1000 habitants.
* On estime à 100000 patients le nombre de SCA en France annuel.
* Il y a plus de SCA non ST+ que de SCA ST+.
* Le SCA représente 10 à 20 % des douleurs thoraciques suivant la structure d’urgence dans laquelle est pris en
charge le patient.
* Le SCA est la 2 e cause de mortalité en France derrière le cancer.
* La morbi-mortalité est augmentée en cas d’absence de diagnostic..
Physiopathologie, histoire naturelle
3.1. Anatomie
* Le myocarde est perfusé par les artères coronaires pendant la diastole. On distingue une artère coronaire gauche et une artère coronaire droite. Cette dernière vascularisé la partie droite et postérieure du myocarde.
* L’artère coronaire gauche se divise rapidement en artère circonflexe (paroi latérale gauche et postérieure du coeur)
et en artère interventriculaire antérieure (partie antérieure).
B 3.2. Physiopathologie * Les SCA sont, dans la grande majorité des cas, une manifestation de l’athérosclérose. L’athérosclérose est un processus de viellissement vasculaire pouvant débuter dès la naissance. Les facteurs de risque connus accélèrent et amplifient ce processus. Les plaques d’athérome sont constituées de lipides intra- et extra-cellulaires, de cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes), de cellules musculaires lisses et de tissu fibro-calcique. L’endothélium joue également un rôle important dans la constitution et la complication des plaques d’athérosclérose. Il régule, entre autre, la perméabilité vasculaire, la thrombose, la vasomotricité. L’altération ou la rupture d’une plaque d’athérosclérose va provoquer l’apparition d’un thrombus par activation plaquettaire puis d’une vasoconstriction coronaire paroxystique secondaire à la sécrétion de substances vaso actives par les plaquettes et d’une inflammation avec pour conséquences une réduction du flux coronaire responsable d’une ischémie myocardique (Figure 2).Dans le cas du SCA non ST+, le thrombus se fragmente et les fragments constitués vont emboliser les artères coronaires dans leur distalité créant ainsi une ischémie ou une nécrose myocardique dans un territoire souvent limité.
- Dans les cas des SCA ST+, le thrombus blanc plaquettaire va devenir fibrino-cruorique, augmenter de volume et occlure complètement l’artère coronaire responsable d’une ischémie aiguë puis d’une nécrose dans le territoire myocardique vascularisé par cette artère coronaire si l’ischémie se prolonge. L’atteinte ischémique d’un territoire va se traduire par des troubles de la contractilité myocardique (hypokinésie, akinésie, dyskinésie) qui pourront être réversibles en cas de reperfusion myocardique rapide et complète et, généralement, d’une hyperkinésie transitoire des territoires non concernés par la nécrose, appelée hyperkinésie compensatrice.
Si le territoire en cours d’infarcissement n’est pas rapidement reperfusé, les troubles de la cinétique peuvent s’ag*
graver avec pour conséquence une altération de la fonction ventriculaire gauche. Ceci peut favoriser l’apparition
d’une insuffisance cardiaque et de troubles du rythme ventriculaire.
Il est à noter que les conséquences de l’occlusion brutale d’une artère coronaire peuvent être atténuées s’il existe
*
une communication pré-existante entre l’artère coronaire occluse et une artère saine (phénomène de collatéralité)
ou en cas de pré-conditionnement du myocarde à l’ischémie suite à des alternances d’ischémies transitoires répétées et rapprochées et de périodes non ischémiques.
Enfin, dans certains cas, des anévrismes du ventricule gauche peuvent se former secondaires à l’apparition de
*
dyskinésies dans le territoire initialement akinétique.
Il existe d’autres causes plus rares de SCA: traumatiques, dissection spontanée des coronaires, anomalies congé*
nitales, usage de cocaïne, maladies inflammatoires type maladie de Kawasaki ou maladie Behcet, immunologique,
syndrome des antiphospholipides ou Lupus Érythémateux Aigu Disséminé, complication iatrogène au décours
d’un cathétérisme coronaire…
Diagnostic
a
* En urgence pr é hospitalière (SMUR), l e diagnostic reposera essentiellement sur les données cliniques et sur l’ECG.
L’objectif est de diagnostiquer les SCA ST+ et les SCA non ST+ les plus graves.
* Aux urgences et en cardiologie, la biologie et l’imagerie vont permettre de diagnostiquer des SCA de diagnostic
moins aisé.
* Quoi qu’il en soit, la démarche diagnostique doit être rigoureuse car la morbidité et la mortalité des SCA sont
augmentées en cas d’absence ou de retard de diagnostic.
4.1. Clinique
Le symptôme principal du SCA est la douleur thoracique. L’interrogatoire doit être rigoureux afin de rechercher
*
des éléments susceptibles d’orienter le diagnostic vers le SCA ou une autre pathologie. À noter que l’interrogatoire
est le seul outil dont dispose le médecin régulateur du SAMU-centre 15 pour déclencher l’envoi d’un SMUR en
cas de suspicion SCA.
La douleur thoracique n’est pas synonyme de SCA et seulement 15 % des douleurs thoraciques régulées ou vues
*
aux urgences vont être des SCA, et 20 à 25 %en SMUR.
4.1.1. Interrogatoire
L’interrogatoireva s’attacherà:
*
- caractériser la douleur thoracique si elle est présente ;
- définir précisément la date de début de la douleur et/ou des symptômes évocateurs de SCA ;
- rechercher les présentations atypiques ;
- rechercher des facteurs de risque de pathologie athéromateuse.
4.1.1.1. La douleur angineuse
Typiquement, la douleur thoracique angineuse est:
*
de siège rétro sternal en barre ;
qualifiée de constrictive, oppressante avec une impression de thorax comprimé dans un étau ;
d’irradiation vers les mâchoires, les 2 bras, les 2 épaules ou le dos ;
d’intensité souvent violente mais pouvant être décrite comme une simple gêne par lessujets âgésou lesfemmes;
prolongée de plus de 20 minutes ;
au repos ou après l’effort ;
brutale;
trinitro-sensible ou résistante en cas respectivement de SCA non ST+ ou de SCA ST+ ;
non modifiée par l’inspiration ou les mouvements ;
plus ou moins associée à des signes neuro végétatifs: nausées, vomissements, sueurs.
4. 1.1.2. Les présentations atypiques
Les patients peuvent présenter des douleurs thoraciques atypiques à type de pointe, de gêne. La douleur peut être
*
absente (20 % des cas) surtout chez les patients diabétiques (40 % des cas) ou les patients âgés pour lesquels un
essoufflement brutal peut être un équivalent angineux.
Il faudra être attentif en cas de douleurs abdominales épigastriques, en cas de syncope, malaises ou si la douleur
*
siège dans le bras ou la mâchoire correspondant à l’irradiation.
Lesfemmes, les sujets âgés, diabétiques, les insuffisants rénaux ou les patients déments ont souvent des présenta*
tions atypiques, voire une absence de toute douleur rendant le diagnostic difficile.
Enfin, la présentation peut être dominée par un tableau d’insuffisance cardiaque, un trouble du rythme, voire un
*
arrêt cardio respiratoire inaugural. Une dyspnée aiguë d’aggravation rapidement progressive doit être considérée comme suspecte et faire réaliser un ECG.
4.1.1.3. Le terrain
Des facteurs en faveur d’une pathologie athéromateuse seront systématiquement recherchés mais le plus souvent,
*
en urgence, leur apport diagnostique est faible.
On recherchera:
*
des antécédents de pathologies coronaires (IDM, SCA, angioplastie, traitements antiagrégants, statines) ;
des antécédents d’artériopathie des membres inférieurs, d’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
des facteurs de risque cardio vasculaire: diabète, hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie,
hérédité familiale. D’autres facteurs peuvent être recherchés: traitement oestroprogestatifs, cocaïne, obésité,
stress…
L’examenclinique
Le retentissement sera apprécié par le recueil des paramètres vitaux: conscience, fréquence cardiaque, tension
*
artérielle, fréquence respiratoire, saturation en oxygène, intensité de la douleur. La tension artérielle doit être
mesurée aux deux bras pour rechercher une asymétrie tensionnelle qui pourra orienter vers une dissection aortique.
Le plus souvent l’examen clinique est normal. Les signes qui peuvent être retrouvés témoignent soit d’un diagnos*
tic différentiel soit d’une complication:
Hypertension artérielle ;
Signes d’insuffisance cardiaque estimée par la classification Killip :
> Stade 1: pas de crépitant à l’auscultation pulmonaire ;
» Stade 2: crépitants inférieurs à mi-champ ;
» Stade 3: crépitants supérieurs à mi-champ ;
> Stade 4: choc cardiogénique.
Souffle d’insuffisance mitrale témoin d’une ischémie voire d’une rupture de pilier ;
Choc cardiogénique.
Électrocardiogramme
4.2.1. Électrocardiogramme à la phase aiguë
* L’électrocardiogramme(ECG)est l’examen de premièreintention. Il doit êtreréalisé soigneusement en enregistrant
17 dérivations (12 dérivations + V7 V8 V9 V3R V4R) et , s i possible a u mo me n t d e la douleur thoracique (ECG per
critique). Idéalement, l’ECG sera comparé à un ECGde référence.
* En urgence, l’ECG d o i t être réalisé d a n s les 10 mi n u t e s suivant le premier contact mé d i c a l d u p a t i e n t et répété a u
moins à 3, 6 ou 9 heures et en cas d’événement intercurrent.
4.2.1.1. Le SCA ST+
* Il est défini par un sus-décalage du segment ST (onde de Pardee). Il doit être adapté à l’âgeet au sexe. Il est défini
par une surélévation du point J dans au moins 2 dérivations contiguës définissant un territoire (Tableau II) :
» Dans les dérivations VI, V2 et V3 :
* supérieure ou égale à 0,25 mV chez l’homme de moins de 40 ans ;
* supérieure ou égale à 0,20 mV pour les hommes de plus de 40 ans ;
* supérieure ou égale à 0,15 mV pour les femmes.
» Dans les autres dérivations, le sus-décalage doit être supérieur ou égal à 0,1 mV.
TableauII. TOPOGRAPHIEDUSCA ST+
Dérivations avec sus-décalage
Territoire
Vi à V3
Antéro septal
Vi à V4
Antéro septo apical (Figure 3)
DiAVL
Latéral haut
V5V6
Latéral bas
Vi à V6 Di AVL
Antérieur étendu
D2 D3 AVF
Inférieur (Figure 4)
V/ à V9
Postérieur
V3RV4R
Ventricule droitSont suspects d’êtredes SCAST+ : les BBGd’apparition récente ou de découverte récente associés à une douleur
thoracique de durée compatible.
* Font partie également des SCA ST+, les blocs de branches gauches d’apparition récente (BBG). Le diagnostic
est alors souvent difficile. Trois critères sont prédictifs de SCA en cas de BBG:
» sus-décalage du ST > 1 mm concordant avec les complexes QRS ;
» sous-décalage du ST > 1 mm en VI, V2 ou V3 ;
» sus-décalage du ST > 5 mm et discordant avec les complexes QRS.
* Sont considérés également comme des équivalents de SCA ST+ :
- des sous-décalages du ST dans les dérivations VI à V4 accompagnés de grandes ondes R dans les précordiales
droites et d’ondes T pointues. Ils témoignent d’une atteinte postérieure secondaire à une occlusion de l’artère
circonflexe;
- des sous-décalages diffus du segment ST dans plus de 6 dérivations.
* Ces sus-décalages peuvent s’accompagner de sous-décalage du segment ST appelés « miroirs » mais ceux-ci sont
inconstants et non nécessaires pour faire le diagnostic de SCA ST+.
4.2.I.2. Le SCA non ST+
* Les troubles de la repolarisation en cas de SCA non ST+ sont inconstants. L’ECGdoit être réalisé au mieux en per
critique et on pourra mettre en évidence:
» un sous-décalage horizontal ou ascendant supérieur ou égal à 1 mm dans au moins 2 dérivations
concordantes (courant de lésion sous-endocardique) ;
> des anomalies des ondes T dans des dérivations concordantes à type d’ondes T pointues ou d’ondes T
inversées;
> un sus-décalage non persistant du segment ST dans des dérivations concordantes ;
> des anomalies ECG par rapport à un ECG de référence ;
> un ECG normal.
* En post-critique, il sera très difficile d’interpréter l’ECG.
4.3. Biologie * Le dosage des marqueurs cardiaques n’a de sens pour le diagnostic en urgence que si le patient n’a pas d’anomalies ECG à type de sus-décalage du segment ST ou de sous-décalage en per critique. Dans ces 2 cas, la réalisation des dosages des marqueurs cardiaques ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique.
4.3.1. Les troponines * Les troponines sont les marqueurs de références. * La troponine I et T sont spécifiques de myocarde mais peu spécifiques d’un SCA. De fait, il existe des élévations de la troponine en cas d’IDM de type 2 ou de lésion non ischémique (Tableau III). L’interprétation des résultats d’un dosage de troponine doit se faire en fonction du contexte clinique.
Myocardite
Tableau III. ÉLÉVATION DE LA TROPONINE EN DEHORS D’UN I D M DE TYPE 1
Atteinte secondaire à une ischémie secondaire ( I DM t y pe 2)
Tachy ou bradycardie
Dissection aortique et maladie valvulaire aortique sévère
Hypo ou hypertension par exemple choc hémorragique, urgence hypertensive
Chirurgie cardiaque
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique sans coronaropathie concomitante
Vascularite coronaire par exemple lupus, maladie de Kawasaki
Dysfonction endothéliale coronaire coronaropathie, par exemple consommation de cocaïne
Atteinte sans rapport avec une ischémie myocardique
Contusion cardiaque
Sepsis
Cardiomyopathie hypertrophique
Traitement par radiofréquence ou cryoablation
Rhabdomyolyse avec participation cardiaque
Agent cardiotoxique par exemple anthracyclines, herceptin, intoxication au monoxyde de carbone
Brûlure sévère > 30 % de la surface corporelle
Indéterminée ou multifactorielle
Syndrome de Tako Tsubo
Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
Cardiomyopathie de la grossesse
Insuffisance rénale
Pathologie neurologiques aiguës sévères comme l’AVC ou les traumatismes
Maladie infiltrante par exemple amylose, sarcoïdose
Effort extrême
Insuffisance respiratoire aiguë sévère
Défibrillations itératives
Dans le cas de suspicion de SCA non ST+, en raison du délai d’apparition de la troponine dans la circulation
plasmatique, les dosages doivent être répétés 6 à 12 h après le premier prélèvement en cas de dosage avec une
technique conventionnelle et 3 h après en cas d’utilisation des nouveaux dosages de haute sensibilité (troponines
ultra ou hypersensibles).
* Ces dernières ont une meilleure précision analytique et permettent de détecter des atteintes plus limitées de
nécrose myocardique. Leur élévation, plus précoce, est plus fréquente et l’utilisation de ces troponines nécessite
d’être intégrée dans des algorithmes diagnostiques (Figure 5).4.3.2. Autres examens biologiques
Les autres examens biologiques n’ont pas d’intérêt pour le diagnostic de SCA mais pourront être réalisés pour
*
rechercher les diagnostics différentiels devant une douleur thoracique.
On prélèvera par ailleurs:
*
- un bilan d’hémostase ;
- une numération sanguine plaquettes ;
- un ionogramme sanguin et créatininémie.
4.4. Imagerie
* On distingue l’imagerie de première intention à la phase aiguë et l’imagerie de deuxième intention qui va permettre de montrer objectivement la présence d’une ischémie myocardite en l’absence de signes ECG et d’élévation
de la troponine.
4.4.1. Imagerie à la phase aiguë 4.4.1.1. Échocardiographie
Même si ce n’est pas l’examen de référence à la phase aiguë, elle peut permettre d’objectiver: - un diagnostic différentiel (péricardite) ;
- une anomalie localisée de la contraction de la paroi myocardique ; - une complication (rupture de pilier, communication interventriculaire) ;
4.4.1.2. Coronarographie La coronarographie est l’examen anatomique de référence. Elle va rechercher et décrire les lésions coronaires (Figure 6).Elle se fait dans les centres de cardiologie interventionnelle (CI). Elle peut être suivie par un traitement de revascularisation dans les CI.
- Technique: sonde montée jusqu’à l’ostia des coronaires en passant par une artère périphérique radiale ou fémorale. Injection de produit de contraste iodé avant et après dérivés nitrés pour visualiser les artères coronaires dans différentes incidences.
- Morphologie des lésions: mise en évidence de sténoses et de leurs caractéristiques. Une sténose est significative si elle est supérieure à 70 % et supérieure à 50 % pour le tronc commun. Une lésion proximale aura un risque de retentissement supérieur à une lésion distale.
- Complications: » Locales au point de ponction (hématome, fistule, anévrisme, dissection) ; > AVC par embolisation ;
> Troubles du rythme ; » Dissection ou thrombose coronaire ; » IDM;
» Insuffisance rénale ; > Réaction allergique aux produits iodés.Indications:
> SCAnonST+;
» SCA ST+ de haut risque à risque intermédiaire ;
» Récidive angineuse précoce ;
» Angor au moindre effort ;
» Arythmie ventriculaire ;
» Suspicion de SCA et examen fonctionnel non contributif.
4.4.1.3. Coro tomodensitométrie
Peu d’indication dans le SCA. Elle peut être indiquée en cas de SCA considéré comme à bas risque sans modifica*
tion ECG ni d’élévation des troponines. Toutefois son interprétation est difficile en cas d’artères calcifiées ou de
rythme cardiaque rapide.
4.4.2. Tests fonctionnels d’effort
En phase aiguë d’un SCAces tests n’ont pas leur place. Ils peuvent être réalisés dans la démarche diagnostique
:
d’unSCAsans sus-décalage STet sans élévation de troponineafind’assurer le diagnostic de maladiecoronaire.
:
Les tests fonctionnels d’effort sont faits en deuxième intention.
Évolution, pronostic
5.1. Mortalité
La mortalité hospitalière des SCA non ST+ est inférieure à celle des SCA ST+ (3 à 5 % versus 7 %), est similaire
*
à 6 mois (12 %) puis supérieure à long terme. La mortalité à long terme est plus mauvaise car le diagnostic n’est
pas toujours fait et la prise en charge insatisfaisante (compliance aux traitement, prise en charge des facteurs de
risque).
La mortalité à 1 mois est de 7 %.
*
La mortalité a significativement diminué depuis 10 ans.
*
5.2. Complications
5.2.1. Immédiates
5.2.1.1. Troubles du rythme et de la conduction
Troubles du rythme ventriculaire :
*
- Surtout en cas de SCA ST+ ;
- Extrasystoles ventriculaires (ESV) > Tachycardie ventriculaire (TV) > Fibrillation ventriculaire (FV) ;
- Exposent au risque de mort subite en cas de FV.
Le risque de FV justifie la nécessité d’appel au SAMU- Centre 15 en cas de douleur thoracique et a motivé la mise en
place dans l’espace public de défibrillateur semi-automatique (DSA).
* Troubles du rythme supra ventriculaire: arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) avec risque de
décompensation cardiaque.
Bradycardies et troubles de la conduction :
- Bradycardie sinusale:
» En cas SCA ST+ inférieur ;
» Secondaire à une hypertonie vagale.
- Blocauriculo ventriculaire (BAV):
» Transitoire en cas d’IDM inférieur (BAV nodal) ;
> Définitif et de mauvais pronostic en cas d’IDM antérieur (BAV infra-nodal).
5.2.1.2. Troubles hémodynamiques
Insuffisance ventriculaire gauche:
- Conséquence de la nécrose myocardique ou à unecomplication mécanique (insuffisance mitrale) ou rythmique ;
- Évaluée par une échographie cardiaque (analyse de la cinétique segmentaire et calcul de la Fraction d’éjection
(FE));
- Définie au plan clinique par la classification Killip.
Choc cardiogénique:
- Survient dans 6 à 7 %des cas ;
- Mortalité élevée 70 %;
- Peut être secondaire à une nécrose étendue du ventricule gauche, une complication mécanique ou une nécrose
du ventricule droit ;
- Occlusion fréquente de FIVA proximale et/ou à des lésions pluri-tronculaires.
Infarctus du ventricule droit (VD) :
- IDM inférieur avec extension en V3R et V4R ;
- Association hypotension artérielle et turgescence jugulaire ;
- Contre-indication aux dérivés nitrés ;
- Échocardiographie :
» Dilatation du VD ;
» Hypokinésie du VD ;
> Dilatation de l’oreillette droite ;
> Insuffisance tricuspidienne.
5.2.1.3. Complications mécaniques
Rupture du septum ventriculaire :
- 1 à2%;
- Apparaît dans les 24 à 48 h d’un IDM ;
- Apparition d’une communication inter-ventriculaire :
» Complication hémodynamique ;
> Souffle systolique en rayon de roue.
- Diagnostic assuré par l’échocardiographie ;
- Mortalité de 25 à 60 %.
Rupture de la paroi libre du VG:
- Collapsus avec dissociation électro mécanique ;
- Mortalité élevée;
- En cas de rupture subaiguë tableau de tamponnade avec nécessité d’intervention chirurgicale immédiatInsuffisance mitrale:
- Secondaire à:
» Dysfonction d’un pilier mitral ; > Rupture d’un pilier mitral ;
> Dilatation de l’anneau mitral en cas de dilatation du VG. - Souffle systolique et défaillance cardiaque ;
- Diagnostic échographique ; - Traitement chirurgical urgent.
5.2.1.4. Complications hémorragiques * Les complications hémorragiques sont secondaires aux traitements anti-thrombotiques ou fibrinolytiques
mis en oeuvre. On parle d’hémorragie majeure en cas:
- de saignement responsable d’un décès; - de saignement localisé dans un organe critique (intra-cranien, médullaire, rétropéritonéal, articulaire,
péricardique, musculaire avec syndrome de loge);
- saignement entraînant une chute de 2g/L de l’hémoglobine ou nécessitant la transfusion d’au moins 2 culots
globulaires.
* Ces hémorragies augmentent la mortalité du fait :
- des saignements eux-mêmes;
- des conséquences de la mise en action de la cascade de la coagulation ; - du fait de l’arrêt des traitements anti-thrombotiques.
* Le risque hémorragique peut être apprécié par le score CRUSADE (cf. chapitre 6).
5.2.1.5. Complications thrombotiques * Thrombus intra-ventricule gauche et embolies systémiques :
- Le plus souvent en cas d’IDM antérieur ;
- Grave si se complique d’une embolisation cérébrale responsable d’un accident vasculaire cérébral. * Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire.
5.2.1.6. Complications péricardiques * La péricardite est fréquente dans les suites d’un IDM et elle est souvent asymptomatique.
5.2.1.7.Complications ischémiques * Les complications ischémiques correspondent à la récurrence d’événements de type SCA ou angor spontané ou
d’effort.
* Le risque de complications ischémiques peut être apprécié par le score de GRACE (chapitre 6).
5.2.2. Complications tardives
5.2.2.1. Insuffisance cardiaque gauche * Le risque de voir apparaître à distance de l’événement aigu une dysfonction ventriculaire gauche est lié à des
causes multiples et souvent intriquées:
- Taille delà nécrose ; - Remodelage ventriculaire gauche avec déformation ventriculaire ; - Fibrose importante des segments infarcis ou déformation (dyskinésie ou anévrisme) ; - Anomalie fonctionnelle post-ischémique ;
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.comSidération du myocarde réversible en deux semaines ;
- Hibernation du myocarde par hypoperfusion chronique.
Le diagnostic est échocardiographique avec évaluation de la fonction du ventricule gauche.
*
5.2.2.2. Troubles du rythme ventriculaire
Ils sont secondaires à une nécrose étendue avec une ischémie résiduelle.
*
Ils justifient la pose d’un défibrillateur implantable (DAI).
*
5.2.2.3. Péricardite
Elle définit le syndrome de Dressler et survient à la 3 e semaine. La douleur peut donner au patient l’impression
*
d’une récidive.
5.2.2.4. Algodystrophie
Syndrome épaule-main après le 1 er m
- Critères de gravité, scores
b
* Il existe deuxtypes de risque:
- Le risque ischémique
- Le risque hémorragique
* L’évaluation de ces deux risques est fondamentale pour adapter les stratégies thérapeutiques.
* Des scores ont été proposés pour faciliter cette évaluation.
6.1. Critères de gravité ischémiques et score pour le SCA ST+
6.1.1. Les critères de gravité du SCA ST+
l’âgeélevé
le tabagisme
*
*
le sexe féminin
le petit poids
*
*
le stade Killip
les antécédents d’IDM
*
*
la tachycardie
le délai de prise en charge long
*
*
l’hypotension artérielle
la localisation antérieure de l’IDM
*
*
le diabète
*
6.1.2. Les scores de gravité du SCA ST+
Ces scores ne modifient pas la prise en charge thérapeutique en médecine d’urgence mais sont importants à cal*
culer car ce sont les données recueillies lors de la prise en charge initiale qui sont utilisées dans les scores et que le
cardiologue utilisera pour adapter sa prise en charge. Plus ces scores sont élevés plus la morbi-mortalité augmentScore TIMI (Tableau IVScore de GRACE (Tableau V) :
6.2. Critères de gravité ischémique et score pour le SCA non ST+ * Les critères de mauvais pronostic sont cliniques, électrocardiographiques et biologiques. Les scores de risque permettent d’adapter la prise en charge et en particulier les délais de la coronarographie.
6.2.1. Critères de gravité du SCA non ST+
6.2.1.1. Cliniques * Les critères de mauvais pronostic sont :
- liés au patient :
> âge élevé; > diabète;
» insuffisance rénale ; > co morbidités associées ; > prise de cocaïne.
- liés à l’évènement :
> tachycardie;
» hypotension; » insuffisance cardiaque. 6.2.1.2. Électriques
* Les modifications ECG à type de sous décalage du segment ST. * Le nombre de dérivation avec un sous-décalage et l’amplitude de celui-ci.
6.2.1.3. Biologique * Troponine : Le risque d’événements cardiaques et de décès est d’autant plus élevé pour les patients présentant un SCA non ST+ qu’il existe une élévation de la troponine et que celle-ci est importante.
* Autres marqueurs biologiques: sont des marqueurs de gravité une élévation des BNP/NT pro BNP, de la CRP, de
la glycémie.
6.2.2. Les scores de gravité * Comme dans le SCA ST+ les scores utilisés sont les scores de GRACE et de TIMI mais ce dernier est spécifique
du SCA non ST+ (Tableau VI).
2.3* La classification européenne La société européenne de cardiologie préconise une stratification du risque en fonction de critères primaires, secondaires et du score de GRACE.
* Patients à très haut risque (aumoins un critère):
- angor réfractaire ;
- récidive angineuse malgré un traitement anti angineux associé à un sous-décalage du segment ST (2mV) ou
ondes T négatives profondes ;
- insuffisance cardiaque ou instabilité hémodynamique ; - troubles du rythme graves (fibrillation ou tachycardie ventriculaire). * Patients à haut risque (aumoins un critère):
- Score de GRACE > 140 ; - Au moins un facteur de haut risque primaire :
» élévation ou baisse de la troponine ;
» modifications dynamiques du segment ST ou modification de l’onde T. * Patients à risque intermédiaire:
- Pas de facteur de risque primaire et ; - au moins un facteur de risque secondaire :
» diabète;
> insuffisance rénale (clairance < 60 ml/min/1,73 m 2 ) ; > réduction de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %) ; » angor post IDM précoce (< 1 mois) ;
> angioplastie récente (< 6 mois) ; > antécédents de pontage coronarien ; » score de GRACE intermédiaire à élevé (entre 109 et 140). * Patients à faible risque:
- Pas de récidive douloureuse ; - Pas de signes d’insuffisance cardiaque ; - Pas d’anomalie ECG à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance ; - Pas d’élévation de la troponinémie à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance ; - Score de GRACE < 109.
6.3. Les critères du risque hémorragique
6.3.1. Les critères
* Les facteurs de risque de saignements sont :
- l’âgeélevé;
- le sexe féminin ; - un petit poids ;
- l’altération de la fonction rénale ; - l’anémie;
- les traitements invasifs récents ; - les doses élevées ou la durée du traitement antithrombotique ; - les associations d’antithrombotiques ou le changement récent d’anticoagulants.6.3.2. Les scores
* Le score utilisé pour l’évaluation du risque hémorragique dans les SCA ST+ ou non ST+ est le score CRUSADE
(Tableau VII).
- Diagnostic différentiel
Il existe de nombreux diagnostics différentiels que ce soit pour les symptômes, les anomalies ECG ou les élévations de troponine.
7.1. Douleur thoracique en dehors d’un SCA * Seules 15 % à 20 % des douleurs thoraciques sont des SCA. La typologie de la douleur permet d’orienter le diagnostic et la clinique est souvent évocatrice. Les étiologies et la démarche diagnostique sont traitées dans l’item 228.
* Les douleurs thoraciques en dehors d’une origine traumatiques nécessitant une prise en charge en urgences
sont:
- la dissection aortique ; - les péricardites et myopéricardites ; - la pneumopathie ;
- l’embolie pulmonaire ; - les épanchements pleuraux liquidiens et les pneumothorax ; - le pneumomédiastin ;
- les pathologies digestives gastriques ou vésiculo biliaires. * Lesautres étiologies sont des diagnostics d’élimination :
- musculaire, squelettique (fractures de côtes, arthralgies, arthrite) ; - neurologique: névralgies intercostales, zona ;
- psychogène.
7.2. Les anomalies ECG * Des troubles de la repolarisation à type de sus décalage du segment ST existent dans de nombreuses situations. Ellessont soit secondaires à des anomalies pré existantes et l’ECGde référence sera alors indispensable, soit secondaires à d’autres pathologies que les SCA.
- Anomalies pré-existantes:
» Bloc de branche gauche (BBG). Le sus-décalage est retrouvé de VI à V3, proportionnel à la profondeur de l’onde S et discordant par rapport à la repolarisation. La perte de la discordance est un signe très spécifique d’un SCA mais peu sensible. > Hypertrophie ventriculaire gauche (idem BBG).
» Repolarisation précoce: le sus-décalage est concave prédominant en antérieur. A noter le crochetage de la
branche descendante de l’onde R.
» Repolarisation du sujet jeune. - Sus-décalage secondaire à une pathologie : » Péricardite/myopéricardite: le sus-décalage est diffus d’allure concave. À noter un aspect descendant du PQ. Les myopéricardites peuvent avoir toutes les caractéristiques d’un SCA et leur diagnostic est souvent posé après réalisation d’une coronarographie excluant un SCA.
» Tako Tsubo : cardiopathie de stress associant un sus-décalage de VI à V3 avec un aspect de bloc incomplet droit. Facteur déclenchant: stress. L’échographie retrouve une dyskinésie ou une akinésie de l’apex (apical balloning). La coronarographie élimine un SCA
.3. Les élévations de la troponine
* Nous avons vu qu’il existe de nombreuses causes d’élévation de la troponine en dehors d’un SCA (Tableau III).
Le contexte clinique et ECG sont indispensables pour aider à leur interprétation.
- Traitement
* On distinguera le traitement du SCA ST+ et du SCA non ST+. Toutefois, dans les deux cas la prise en charge en
urgence doit débuter dès la prise en charge pré-hospitalière puis se poursuit, si le diagnostic de SCA ST+ a pu être
établi, dans une unité de soins intensifs d’un centre de cardiologie interventionnelle. Cette prise en charge définit
la filière optimale. La prise en charge aux urgences ou dans une unité de douleur thoracique est indiquée si le
diagnostic n’a pas pu être établi par le SMUR.
* Dans tous les cas, l’estimation initiale repose sur l’évaluation de la probabilité de SCA, de la gravité du patient
(risque ischémique et hémorragique) et des délais de revascularisation.
8.1. Alerte
* Les campagnes de sensibilisation ont été réalisées afin que toute personne présentant une douleur thoracique
appelle le SAMU-Centre 15.
* En cas de douleur thoracique, le message transmis à la population et aux professionnels de santé est l’appel au
SAMU-Centre 15 en première intention. Les médecins traitants doivent sensibiliser leurs patients à risque et leur
entourage. En cas d’appel au cabinet médical, le médecin doit transférer l’appel au SAMU-Centre 15 voire réaliser
une conférence à 3.
8.2. Régulation médicale (SAMU-Centre 15)
* Le médecin régulateur identifie les signes de gravité et la probabilité de SCA. En cas de probabilité importante ou
de signes de détresse vitale, un moyen SMUR sera envoyé.
* En cas de suspicion faible à modérée un transport sanitaire non médicalisé avec défibrillateur semi-automatique
(DSA) peut être envoyé ou un médecin généraliste s’il peut réaliser un ECG dans l’heure.
* Le médecin régulateur peut prescrire une administration d’aspirine par téléphone en cas de forte suspicion et si
le patient en possède.
* Après arrivée des moyens, il réceptionne le bilan, discute la stratégie thérapeutique à mettre en oeuvre avec le
médecin SMUR et organise l’admission du patient si nécessaire soit:
- dans un centre de cardiologie interventionnelle en cas de SCAST+ avéré ou de SCA non ST+ à haut risque;
- dans un service d’urgence ou une unité de douleur thoracique ou un service de cardiologie non interventionnelle
si le diagnostic n’est pas avéré.
* Des protocoles doivent avoir été établis au préalable avec les cardiologues interventionnels de proximité pour la
prise en charge des SCA ST+ et des SCA non ST+.8.3. Prise en charge SMUR * Le médecin SMUR doit réaliser un ECG 17 dérivations dans les 10 minutes après son arrivée sur les lieux. Cette
arrivée définit le premier contact médical.
* Il cherchera des troubles de la repolarisation évocateurs de SCA ST+ ou de SCA non ST+ à haut risque. * La prise en charge sera différente suivant le diagnostic établi SCA ST+ ou SCA non ST+ suivant des algorithmes pré-établis avec les cardiologues interventionnels. Le transport sera alors médicalisé.
8.4. Prise en charge en l’absence d’une prise en charge initiale par le SMUR (urgences ou cardiologie non interventionnelle)
* La prise en charge doit obéir aux mêmes règles que si le patient avait été pris en charge par le SMUR avec l’estimation de la gravité du patient, de la probabilité de SCA et des délais de revascularisation.
8.5.1. Mise en condition
* Position demi-assise. * Voie veineuse périphérique. * Monitorage cardio tensionnelle, oxymétrie. * Prélèvements sanguins (hémostase, troponinémie, créatinémie).
8.5.2. Traitements de revascularisation
8.5.2.1. Techniques de revascularisation * Fibrinolyse :
- Au mieux en pré-hospitalier ; - En l’absence de contre-indications (Tableau VIII) ; - Produits:
> Tenecteplase (METALYSE®): bolus adapté au poids et à l’âge; » T-PA (ACTILYSE®): bolus puis perfusion mais moins utilisé que la tenectéplase. - Toujours suivie d’un contrôle coronarographique avec ou sans angioplastie suivant les résultats: en cas de succès clinique et ECG, la coronarographie peut être réalisée dans les 24 heures. En cas d’échec angioplastie immédiate dite « de sauvetage ».
- Agit dans les 60 à 90 minutes après le début de l’injection dans 50 à 60 %des cas. - Critères d’efficacité:
» Disparition de la douleur thoracique ; » Régression du sus-décalage du segment ST > 70 %; ► Apparition de- Complications:
» Accident hémorragique (0,6 à 1 %) ;
» Absence de recanalisation ;
> Réocclusion coronaire.
Tableau VIII. CONTRE-INDICATIONS À LA THROMBOLYSE
Absolues
* ATCDd’AVChémorragique ou ischémique de date inconnue
* ATCD AVCischémique < 6 mois
* Processus tumoral intra-cérébral connu
* Atteinte cérébrale ou chirurgie générale ou traumatisme majeur < 3 semaines
* Hémorragie digestive < 1 mois
* Pathologie à risque hémorragique
* Dissection aortique
Relatives
* Traitement anti coagulant oral
* HTA sévère réfractaire TAS> 180 mmHg
* Grossesse ou post-partum < 1 semaine
* Réanimation cardiovasculaire traumatique
* Maladie hépatique évoluée
* Points de ponctions incompressibles
* Endocardite
* Ulcère actif
* AIT< 6 mois
Angioplastie primaire: C’est aujourd’hui la technique de référence de recanalisation coronaire lorsqu’elle peut être réalisée rapidement (Figure 8).
- Technique: » introduction d’un cathéter à ballonnet dans la coronaire sténosée puis dilatation de la coronaire par inflation
du ballonnet ;
> implantation d’une endoprothèse (stent). Le stent peut être actif c’est-à-dire recouvert de produits anti
mitotiques pour éviter la resténose.
- Critère d’efficacité:
» Clinique: disparition de la douleur ; > ECG: régression du segment ST > 70 %; » Angiographique: restauration du flux épicardique normal (flux TIMI 3) avec perfusion capillaire normale (opacification complète et transitoire du myocarde au temps capillaire de l’injection de l’artère coronaire désobstruée: blush).
- Complications: ce sont celles de la coronarographie.
8.5.2.2. Les stratégies de revascularisation * Lesstratégies de revascularisation sont définies par les délais de prise en charge et de revascularisation des patients.
8.5.2.2.1. Lesdélais * Les délais suivants doivent être évalués dès la phase pré-hospitalière: - Délai début de la douleur - 1er contact médical: délais entre le début des symptômes et l’arrivée de l’équipe
réalisant le 1er ECG qualifiant ;
- Délai 1 er contact médical-réalisation de l’ECG: objectif < 10 minutes ;- Délais 1 er contact médical-reperfusion: » Si fibrinolyse : injection du bolus objectif de mise en oeuvre en moins de 30 minutes ; » Si angioplastie primaire: délai contact médical - passage du guide objectif < 120 minutes (ce délai inclut le temps au domicile du patient, le temps de transport vers le centre de cardiologie interventionnelle, l’installation en salle de cathétérisme et la réalisation du geste).
8.5.2.2.2. Algorithme décisionnel de prise charge L’algorithmedécisionnel privilégie (Figure 9) : * L’angioplastieprimaire:
- En cas de délai pré-évalué entre le 1er contact médical-montée du guide < 120 minutes : » Dans ce cas l’angioplastie doit être réalisée dans les 120 minutes et au mieux dans les 90 minutes.
> En cas d’IDM étendu et d’une douleur ayant débuté depuis moins de 60 minutes, le délai pour l’angioplastie
doit être raccourci à 60 minutes.
- En cas de contre-indication à la thrombolyse ; - En cas de choc cardiogénique.
* La thrombolyse : - En cas de délai 1 er contact médical-montée du guide > 120 minutes. - Absence de disponibilité du plateau de cardiologie interventionnelle dans les délais recommandés.
8.5.3- Traitements adjuvants à la revascularisation
8.5.3.1. Dès la phase pré-hospitalière
* Antalgiques adaptés à l’évaluation de la douleur. Si intensité forte (échelle numérique > 6) morphine.
* Oxygénothérapie si saturation < 95 %.
* Test à la trinitrine: trinitrine sublingal après ECG en l’absence d’extension au VD et de collapsus.
* Antiagrégants:
Double anti-agrégation plaquettaire associant l’aspirine à un inhibiteur de P2Y12
- Aspirine: 250 mg intraveineux lent.
- Inhibiteur des P2Y12:
> Si angioplastie primaire, Ire intention :
* prasugrel 60 mg per os puis 10 mg/J si âge < 75 ans, poids > 60 kg et absence d’antécédents d’AVC;
* ou ticagrelor (180 mg puis 90 mg deux fois par jour si pas d’antécédents d’AVChémorragiques).
> si angioplastie primaire en deuxième intention (dans les cas de CI du prasugrel ou ticagrelor) :
* clopidogrel 600 mg puis 75 à 150 mg/J. Si plus de 75 ans dose de charge 75 mg.
» si thrombolyse :
* clopidogrel 300 mg puis 75 à 150 mg/J. 75 mg en dose de charge si > 75 ans.
* Anti-coagulation:
- Héparine non fractionnée 60 Ul/kg bolus (< 4000 UI) puis relais intraveineux 12 Ul/kg/h (< 1000 Ul/h) quelle
que soit la stratégie de revascularisation ou ;
- Enoxaparine bolus 3000 UI bolus IV puis 100 UI/kg/12 h en sous-cutanée si thombolyse, sauf si insuffisance
rénale ou ;
- Bivalirudine 0,75 mg/kg puis 1,75 mg/kg/h.
8.5.3.2. Dès l’arrivéeen cardiologie
* Béta bloquants (sauf IC patente ou TA basse) :
- Diminue la consommation d’oxygène du myocarde ;
- Limite l’extension de la nécrose et la survenue de troubles du rythme ;
- Rarement prescrit en pré-hospitalier sauf si:
» Tachycardie;
» Poussée d’HTA ;
» Douleur intense malgré un traitement antalgique.
- Aténolol (Acébutolol, Bisoprolol. . .) à dose adaptée à la FC cible de repos < 70/min ;
- Les béta-bloqueurs limitent l’activation du système adrénergique à court terme permettant de réduire le
risque d’arythmies ventriculaires et la taille de la nécrose. Au long cours et en association avec les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC), les béta-bloquants limitent le remodelage ventriculaire et l’évolution vers
l’insuffisance cardiaque.
* Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
- Après la phase aiguë mais à initier dès les premières 24 h sauf insuffisance rénale, hypotension (Ramipril,
Lisinoril, Captopril…).
8.6. Prise en charge des SCA non ST+
Une fois le diagnostic de SCA non ST+ établi, la prise en charge des SCA non ST+ repose sur la stratification du
risque ischémique (chapitre 6.2.3). Les traitements pharmacologiques seront choisis en fonction de l’évaluation du
risque hémorragique.
8.6.1. Mise en condition
La mise en condition se fait en pré-hospitalier et se poursuit une unité de soins intensifs avec ou sans plateau de
cardiologie interventionnelle ou en unité douleur thoracique en fonction de l’évaluation du risque.
* Position demi-assise.
* Voie veineuse périphérique.
* Monitorage cardio tensionnel, oxymétrie.
* Test à la trinitrine: trinitrine sublingale après ECG en l’absence d’extension au VD et de collapsus.
* Prélèvements sanguins (hémostase, troponinémie).
* Oxygénothérapie si saturation < 95 %.
8.6.2. Revascularisation
risque ischémique va déterminer les délais de revascularisation (Figure 10).
La stratification du
équivalents de SCA ST+ et doivent bénéficier d’une coronarographie dans
Les patients à très haut risque sont des
*
les 2 heures.
* Les patients à haut risque doivent bénéficier d’une coronarographie dans les 24 heures.
* Les patients à risque intermédiaire doivent bénéficier d’une coronarographie dans les 72 heures.
* Les patients à bas risque ont une prise en charge médicale.
.6.3. Traitements pharmacologiques
* Antiagrégants plaquettaires :
Aspirine 250 mg intraveineux puis 75 mg per os. A débuter dès la phase pré-hospitalière. Un inhibiteur de la
pompe à proton peut être associé.
Inhibiteurs de récepteurs P2Y12:
» À débuter à la phase pré-hospitalière pour les patients à très haut risque ;
> À débuter en unité de soins intensifs ou en unité douleur thoracique pour les autres patients ;» En première intention :
* Ticagrelor 180 mg per os puis 90 mg deux fois par jour ;
* Prasugrel 60 mg per os puis 10 mg par jour en dehors de contre-indication et après visualisation de
l’artère coronaire.
> En deuxième intention :
* Clopidogrel 600 mg/j puis 75 mg per os ;
- Inhibiteur des récepteurs des glycoprotéines IIb/3a :
> En cas de très haut risque.
Les traitements adjuvants à la revascularisation sont les anticoagulants et les antiagrégants qui seront prescrits dès
la phase aiguë et dans les premiers jours de la prise en charge. Les traitements antiagrégants seront poursuivis après
la sortie du patient.
* Anticoagulants:
- Héparine non fractionnée ;
- Héparine de bas poids moléculaire: enoxaparine ;
- Fondaparinux en cas de patient à bas risque ;
- Bivalirudine.
* Anti ischémiques :
- Dérivés nitrés :
> En sublingual 1 bouffée de trinitrine si douleur angineuse ;
> En intraveineux au pousse seringue électrique si douleur persistante.
- Béta bloquants en dehors de la phase aiguë.
* Antalgiques:
- En fonction de l’évaluation de la douleur ;
- Morphine en cas de douleur intense.
.7. Orientation et surveillance
8.7.1.Orientation
* SCAST+:
- Orientation directement en hémodynamique si angioplastie primaire ;
- Orientation en unité de soins intensifs cardiologiques d’un centre de cardiologie interventionnelle si
thrombolyse avec signes de reperfusion ;
- Orientation en hémodynamique en l’absence de signes de reperfusion (angioplastie de sauvetage).
* SCAnonST+:
- Patients à très haut risque: unité de soins intensifs cardiologiques de cardiologie inter-ventionnelle ;
- Patients à haut risque ou risque intermédiaire: unité de soins intensifs cardiologiques.
8.7.2. Surveillance en unité de soins intensifs cardiologiques
* Monitorage tensionnel et scope.
* Surveillance clinique à la recherche de signes de décompensation cardiaque ou d’hypertension.
* Monitorage continu de l’ECGet enregistrement ECG en cas de nouvel épisode douloureux.
* Bilan biologique toutes les 6h les premières 12h puis tous les jours jusqu’à la sortie des soins intensifs :- Troponine; - Créatininémie; - Numération sanguine, plaquettes ; - Échocardiographie.
* Mobilisation:
- Assis à la 12 e heure; - Marche à plat au 2 e jour (200 m) ; - Marche en côte au 3 e jour ;
- Sortie au 5 e jour. * Échocardiographie avant la sortie. * Traitements et consignes de sortie :
- Appel au SAMU-Centrel5 en cas de douleur thoracique ; - « BASI»:
> Bêtabloquant; > Anti agrégant plaquettaire :
* Aspirine + inhibiteur de P2Y12pendant 1 an ; * Aspirine seule après 1 an.
» Statines; > Inhibiteur de l’enzyme de conversion. - Trinitrine sub-linguale en cas de douleur 1 à 2 bouffées ; - En cas de complication :
> Anti aldostérone: éplérénone si IDM étendue et FEV < 40% ou signes d’insuffisance cardiaque ; > Défibrillateur implantable (DAI) si FEV à 35 % 6 semaines après l’IDM.
.1. À la sortie de l’hospitalisation * Centre de réadaptation à l’effort.
* Certificat de prise en charge à 100 % AED 30. * Arrêt de travail 1 mois.
* Soutien psychologique si besoin. * Adaptation du travail si besoin.
* Consultation à 1 mois puis à un rythme à discuter au cas par cas. * Recherche et contrôle des facteurs de risque :
- Tabagisme: aide à l’arrêt du tabac ; - Contrôle tensionnel ;
- Contrôle de la glycémie chez le diabétique ; - Contrôle du LDLcholestérol < 0,7 g/L ou 0,55suivant les recommandations ; - Activitéphysique;
- Régime adapté équilibré de type méditerranéen.* Poursuite du traitement (BASI) et contrôle de l’observance. * ECG à 3-4 semaines.
* ECG d’effort ou autre test d’ischémie à une fréquence à discuter.
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Deuxième cause de mortalité. 2. La présentation initiale est souvent une douleurthoracique. 3. Le diagnostic repose sur l’ECG définissant deux entités nosologiques : SCA ST+ et SCA non ST+. 4. L’IDM est défini par des signes d’ischémie associés à une élévation de la troponine. 5. L’angor instable est défini par des signes d’ischémie sans élévation de la troponine. 6. La prise en charge est une urgence et l’alerte passe par l’appel au SAMU-Centre 15. 7. La prise en charge spécialisée se fait dans les centres de cardiologie interventionnelle. 8. Pour les SCA ST+, l’urgence est à revascularisation coronaire, thrombolyse ou angioplastie primaire.
9. Pour les SCA non ST+, l’urgence est l’estimation du risque ischémique et hémorragique définissant les délais de coronarographie.
10. La prévention secondaire est indispensable pour limiter l’apparition d’une insuffisance cardiaque et des récidives.
FICHE DE SYNTHESE
i. Prise en charge d’un Syndrome Coronaire ST+ en Urgence
Affirmer le diagnostic * Clinique douleur thoracique + Terrain * ECG: Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations concordantes ± test à la Trinitrine (sauf contre-indications)
Éliminer * Les diagnostics différentiels en particulier une dissection aortique (mesure de la pression artérielle aux 2 bras)
Traitements associés en urgence en SMUR
* Aspirine
* Inhibiteurs des P2Y12 * Anticoagulants
Traitements associés à l’arrivée en cardiologie
* Béta bloquants * Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (i res 2 4 h)
Mesures initiales * ALERTE: Appel SAMU-Centre 15 * ENVOI SMUR
* IDENTIFICATION: l’heure de début de la douleur et des signes de gravité/ heure estimée d’arrivée en cardiologie interventionnelle (Cl)
* ECG< 10 minutes * Monitorage tensionnel et scope * Pose d’une à deux voies veineuses périphériques * Prélever: NFS, hémostase, créatininémie,
troponinémie * Oxygénothérapie si besoin * Traitement de la douleur
Surveillance * Critères d’efficacité de la reperfusion * Complications
- Rythmiques - Hémodynamiques - Mécaniques
- Hémorragiques - Thrombotiques - Péricardiques - Ischémiques
- Prise en charge d’un Syndrome Coronaire Aigu non ST+ en Urgence
Affirmer le diagnostic
Mesures initiales
* Clinique: douleurthoracique + Terrain
* ALERTE: Ap p e l SAMU Centre 15
* ECG: sus-décalage transitoire du ST, sous* ENVOI SMUR si forte probabilité
décalage du segment ST, anomalies ondes T
* IDENTIFICATION: l’heure de début de la
* Élévation de la troponine à l’admission ou
douleur et des signes de gravité
3 à 6 h après l’admission
* ECG < 10 mi n u t e s
* ± Échocardiographie
* Monitorage tensionnel et scope
* Coronarographie
* Pose d’une à deuxvoiesveineuses
* Tests fonctionnels d’effort en dehors de la
périphériques
phase aiguë
* Prélever: NFS, hémostase, Créatininémie,
Éliminer
troponinémie
* Oxygénothérapie si besoin
* Les diagnostics différentiels cliniques,
* Traitement de la douleur
ECGet biologiques d’un SCA
STRATIFICATION DU RISQUE ISCHÉMIQUE
Patientsà très haut risque
Patientsà haut risque
* Angor réfractaire
* Score de GRACE> 140
* Récidive angineuse malgré traitement
* Au moins un facteur de risque primaire
- Élévation ou baisse de la troponine
avec sous décalage du segment ST
* Insuffisance cardiaque ou instabilité
- Modi f i cat i on dynami que du ST ou de l ’ onde T
hémodynamique
* Troubles du rythme graves
STRATIFICATION DU RISQUE HÉMORRAGIQUE
Score CRUSADE
TRANSFERT DANS UN CENTRE DECARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
DÉLAIS DECORONAROGRAPHIE*
Très haut risque
< 2 heures
Haut risque
< 24 heures
<72 heures
Risque intermédiaire
* Si faible risque: traitement médical
ORIENTATION aux Urgences ou dans un Centre de douleur thoracique si absence ou doute
diagnostique en préhospitalie
Surveillance
Traitements pharmacologiques
En SMUR: très h a u t risque
* Complications
En Cardiologie : autres pat i ent s après
- Ischémiques
certitude diagnostique
- Rythmiques
- Hémodynamiques
* Aspirine
- Hémorragiques
* Inhibiteurs des P2Y12
* Anticoagulants
* Anti-ischémiques
Définitions
* L’insuffisancecardiaque est un symptôme ayant des mécanismes pathologiques multiples, souvent associés. Elle
se définit comme l’ensemble des signes et symptômes en lien avec une anomalie, structurelle ou fonctionnelle du
coeur, associée à : une élévation des peptides natriurétiques (BNP/NTproBNP) et/ou des preuves objectives de
congestions pulmonaires ou systémiques, que ce soit au repos ou provoqué.
* Insuffisance cardiaque = signes/symptômes + anomalie structurelle/fonctionnelle + -î BNP ou congestion
* On parlera d’insuffisance cardiaque aiguë en cas d’apparition rapide ou d’aggravation rapide des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque.
* On distingue l’insuffisance cardiaque gauche si l’atteinte à l’origine de l’insuffisance cardiaque concerne principalement le ventricule gauche dont les signes et symptômes vont retentir majoritairement sur l’organe d’amont :
le poumon. De même pour l’insuffisance cardiaque droite où le retentissement sera sur la circulation systémique.
* On parlera d’insuffisance cardiaque avancée en cas de :
- symptômes sévères ;
- ou de signes d’insuffisance cardiaque au repos ;
- ou nécessitant des hospitalisations récurrentes, réfractaires ou intolérantes au traitement médical bien conduit,
ou ayant recours à des thérapeutiques avancées (tels : la transplantation cardiaque, un support par amines ou
des dispositifs mécaniques, ou des soins palliatifs).
B
Distinction des types d’ICRang
* Sont distingués 4 sous-types d’insuffisance cardiaque, différenciés par la fraction d’éjection du ventricule gauche
(FEVG). Ces sous-types ont des implications en thérapeutique dans le suivi par le cardiologue :
- Insuffisance cardiaque à FE altérée (FEVG < 4 0 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE m o d é r é m e n t altérée (FEVG d e 4 0 à 4 9 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE préservée (FEVG > 50 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE améliorée (FEVG basale < 4 0 %, s’améliorant d e p l u s d e 10 %).
Avec FEVG = (volume télésystolique d u VG - volume télédiastolique d u VG)/( v ol ume télédiastolique d u VG)Épidémiologie
* La prévalence globale de l’insuffisance cardiaque diagnostiquée est de 1-2 %, avec un fort lien avec l’âge, car elle
représente moins de 1 % des moins de 50 ans, mais dépasse 10 % après 70 ans.
* La mortalité d’un patient après prise en charge aux urgences pour insuffisance cardiaque est de 25 % à 1 an. Le
pronostic péjoratif est associé au sexe masculin et à une FEVG altérée
Eléments de physiopathologie
3.1. Insuffisance cardiaque
* Les mécanismes physiopathologiques de l’IC regroupent tous les phénomènes qui vont aboutir à une élévation
des pressions de remplissage ventriculaire. Celles-ci peuvent provenir d’une perte d’inotropisme (perte de force
de contraction) et/ou d’une perte de compliance (capacité élastique du ventricule à se distendre). Des mécanismes
compensatoires vont s’activer, ce qui fait que les signes de symptômes de l’insuffisance cardiaque ne vont pas
nécessairement apparaitre immédiatement. Ces adaptations vont dans la durée provoquer un remodelage cardiaque.
* En cas d’insuffisance cardiaque droite, en plus des mécanismes par perte d’inotropisme ou de compliance, s’ajoute
l’hypertension artérielle pulmonaire, dont l’insuffisance cardiaque gauche est la principale cause.
A 3.2. Étiologies
* Les étiologies regroupent et associent souvent plusieurs mécanismes pouvant provoquer une anomalie structurelle ou fonctionnelle cardiaque.
- Cardiopathie ischémique
C’est l’étiologie la plus pourvoyeuse d’insuffisance cardiaque. Une zone myocardique correspondant à un
territoire coronaire peut s’ischémier, se sidérer, se fibroser, se remodeler, par carence chronique ou aiguë en
oxygène (infarctus aigu du myocarde). Cette dernière étiologie est à traquer, car son pronostic dépend de la
rapidité de la mise en oeuvre des thérapeutiques spécifiques.
- Cardiopathie valvulaire
L’ensemble des valvulopathies sévères sont susceptibles de provoquer de l’insuffisance cardiaque, qu’elle soit
aiguë (rupture de cordage mitral, endocardite…) ou chronique (rétrécissement ou insuffisances valvulaires…).
- Cardiopathie rythmique
Ce mécanisme est favorisé par les autres étiologies pourvoyeuses de remodelages et s’associant volontiers.
Leur survenue brutale est susceptible de révéler ou précipiter la symptomatologie vers un accès d’insuffisance
cardiaque aiguë. La plus fréquente étant la fibrillation atriale qui va brutalement baisser la précharge
ventriculaire.
- Cardiopathie hypertensive
La suractivation du système rénine-angiotensine aldostérone va induire un remodelage cardiaque progressif.
- Myocardiopathies
Les causes en sont multiples. En médecine d’urgence, on recherchera principalement :
» les causes toxiques : éthylisme chronique (toxicité directe ou par carence vitaminique), stupéfiants (cocaïne
et amphétamines), chimiothérapies cardiotoxiques ;
» une histoire familiale ;une myocardite infectieuse ;
» une cardiothyréose…
- Péricardiques
Compression par tamponnade ou péricardite constrictive.
- Cardiopathie obstructive
Dominée par l’embolie pulmonaire et la bronchite chronique obstructive.
3.3. OEdème aigu pulmonaire cardiogénique
* L’oedème aigu pulmonaire est la survenue d’une détresse respiratoire aiguë ou graduelle résultant d’une élévation
des pressions de remplissage du ventricule gauche.
* Élévation des pressions de remplissage du VG ->Élévation des pressions dans l’oreillette gauche ->Augmentation
de la pression veineuse pulmonaire post-capillaire et capillaire.
* Quand la pression capillaire pulmonaire surpassera la pression oncotique/osmotique, une congestion de l’espace
alvéolo-capillaire s’instaurera, allant jusqu’à compromettre l’hématose. Il est à noter que la diffusion du dioxygène
est plus difficile que celle du dioxyde de carbone, donc l’hypoxémie surviendra plus précocement et plus rapidement que l’hypercapnie.
B 3.4. Différence avec l’oedème lésionnel
* L’oedème aigu pulmonaire cardiogénique est lié à un transsudât provoqué par un excès de pression des capillaires
pulmonaires.
* Par opposition, l’oedème pulmonaire lésionnel est une exsudation, le liquide sera riche en protides, cette exsudation sera provoquée par une perméabilité excessive des capillaires en lien avec une altération de la membrane
alvéolo-capillaire. La pression capillaire pulmonaire n’est pas augmentée en cas d’oedème lésionnel pur.
A 3.5. Choc cardiogénique
* Le choc cardiogénique est un syndrome dû à une dysfonction cardiaque, allant jusqu’à une inadéquation entre la
capacité éjectionnelle cardiaque et les besoins physiologiques tissulaires, provoquant des défaillances d’organes
et aboutissant au décès.
* La physiopathologie du choc cardiogénique est la même que l’insuffisance cardiaque, à ceci-près que les mécanismes compensatoires sont dépassés. Les causes sont le plus souvent aiguës, dominées par l’infarctus aigu du
myocarde.
Approche clinique
4.1. Modalités du diagnostic de l’insuffisance cardiaque
* Les modalités du diagnostic de l’insuffisance cardiaque reposent sur la conjonction de :
- signes et symptômes ;
- anomalie fonctionnelle ou structurelle cardiaque ;
- élévation des BNP.
La difficulté du diagnostic repose sur son intrication avec d’autres pathologies pouvant agir comme facteurs
déclenchants, ou précipitant vers l’insuffisance cardiaque et/ou faire partie des diagnostics différentiels.
* Évoquer le diagnostic :
Les signes et symptômes évocateurs de l’insuffisance cardiaque sont les conséquences de la congestion ou des
signes d’hypoperfusion.
* Lessymptômes typiques sont :
- la dyspnée (sensation subjective), qu’il faudra caractériser et mesurer objectivement :
> orthopnée;
» paroxysmes nocturnes ;
> bendopnée (dyspnée lorsque l’on se penche en avant) ;> fréquence respiratoire ;
> saturation en oxygène ;
> présence de signes de lutte.
l’intolérance à l’effort ou difficulté à récupérer après l’effort, évaluable sur échelle de la New York Heart
Association (NYHA) ou modified Medical ResearchCouncil (mMRC
mMRC
NYHA
Dyspnée seulement aux efforts intenses.
0/Dyspnée lors de la marche rapide à plat ou en légère
Pas de limitation des activités physiques
pente.
ordinaires. Les activités physiques ordinaires
1/1
ne provoquent pas de symptômes.
Dyspnée lors de la marche sur terrain plat en suivant
Limitation légère de l’activité. Confortable au
quelqu’un de son âge ou besoin de s’arrêter pour
repos, mais les activités physiques ordinaires
2/11
reprendre son souffle en marchant à son propre
provoquent des symptômes.
rythme.
Limitation marquée de l’activité physique. À
S’arrête pour reprendre son souffle après avoir
marché une centaine de mètres ou après quelques
3 /III
l’aise au repos, mais une activité physique
minutes sur terrain plat.
moindre provoque des symptômes.
Dyspnée ne permettant plus de quitter le domicile ou
Inapte à effectuer une quelconque activité
4/ IV
dyspnée en s’habillant.
physique. Limitation des activités ou dyspnée
même au repos.
- les oedèmes, volontiers bilatéraux, déclives, non
Figurei. Turgescence jugulaire/reflux
inflammatoires, prenant le godet ;
hépato-jugulaire.
- absence de fièvre (sauf si l’insuffisance cardiaque est
précipitée par un facteur pyrogène).
Lessymptômes moins typiques sont :
*
asthénie;
toux nocturne ;
confusion ;
anorexie;
sensation de ballonnement ;
sibilants respiratoires ;
palpitations;
vertiges;
syncopes.
Lessignes les plus spécifiques sont :
*
- turgescence jugulaire/reflux hépato-jugulaire ;
- bruit de galop ;
- déplacement latéral du choc de pointe.
Lesautres signes sont :
*
- prise de poids (oedème) puis perte de poids (anorexie) ;
- sarcopéniE- souffle cardiaque ; - oedèmes/ épanchements pleuraux/ascite/anasarque ; - crépitants pulmonaires, plutôt bilatéraux et d’abord aux bases ; - tachycardie, arythmie ;
- respiration de Cheyne-Stokes ; - hépatomégalie/hépatalgie ;
- signes d’hypoperfusion périphériques : froideur des extrémités ; - oligurie;
- pression pulsée étroite. * En cas d’installation aiguë/brutale, certains signes congestifs n’auront pas le temps de se déclarer et pourront être
absents (oedèmes, épanchements pleuraux…).
4.2. Le terrain * L’insuffisance cardiaque est une pathologie chronique. Le meilleur élément de terrain est donc l’antécédent d’insuffisance cardiaque. La présence d’une cardiopathie est également un indicateur important orientant vers l’insuffisance cardiaque (cf. étiologies).
* Toutes ces pathologies sont en lien avec l’âge et les facteurs de risques cardiovasculaires.
4.3. Diagnostics différentiels * Autres causes de dyspnée :
Pneumopathie, exacerbation ou décompensation de bronchopathie chronique obstructive, bronchospasme (crise d’asthme, anaphylaxie), décompensation d’une insuffisance respiratoire, embolie pulmonaire, épanchements pleuraux (liquidien ou pneumothorax) ou péricardiques (péricardite, tamponnade).
* Autres causes d’insuffisance cardiaque droite :
Tamponnade, embolie pulmonaire.
* Autres causes d’oedèmes :
Insuffisance rénale, insuffisance hépatique, hypoprotidémie. * Autres causes de choc :
Choc septique, choc hypovolémique (déshydratation, choc hémorragique, dissection aortique), choc obstructif (embolie pulmonaire, tamponnade), choc anaphylactique, choc neurogénique.
4.4. Examen complémentaire en urgence de l’OAP cardiogénique * Les examens complémentaires ne doivent pas retarder la prise en charge symptomatique du patient.
* ECG: syndrome coronarien aigu ?Séquelles d’infarctus ? Myopéricardite ?Troubles du rythme ? Hypertrophie ?
Un ECG normal dans l’insuffisance cardiaque est exceptionnel.
* Biologie : - lonogramme : trouble hydroélectrolytique ? Insuffisance rénale ? Hypoprotidémie ? - Bilan hépatique : cytolyse ? (Foie cardiaque) ?
- Temps de Prothrombine: retentissement d’une hépatopathie sur synthèse de facteur de coagulation. Contrôle de l’INR si patient sous anti-vitamine K. Ne pas faire si patient sous anticoagulants oraux directs (ininterprétable). - NFS : anémie ? Anomalie du volume globulaire moyen (carence vitaminique, éthylisme chronique) ?
Thrombopénie ?
- Dosage de Troponine : intérêt pronostic, une élévation au-dessus de la norme est fréquente. Fonction du contexte clinique, de l’ECGet de l’importance de l’élévation : cardiopathie ischémique aiguë sous-jacente ? - BNP / NT-pro-BNP (cf. infra).
Gazométrie : en artériel si l’oxymètre ne permet pas de déterminer de manière fiable la saturation en oxygène (fréquente, due à l’hypoperfusion périphérique), ou en veineux : décompensation respiratoire ? Hyperlactatémie ?
- D-dimères : si l’embolie pulmonaire est suspectée et en l’absence d’anticoagulation. - Procalcitonine : si une pneumopathie est suspectée et non confirmée autrement. - TSH : si une dysthyroïdie est suspectée.
* Radiographie thoracique de face (cf. infra). * Échographie thoracique (lignes B pleurales ? Fraction d’éjection, causes manifestes : tamponnade, hypokinésie,
dilatation).
Intérêt et limites des BNP * Les BNP (Brain Natriuretic Peptide) et leur propeptide (NT-pro-BNP) sont sécrétés par les cardiomyocytes lors de la mise en tension de la paroi ventriculaire ou atriale. Son élévation est quasiment constante dans l’insuffisance cardiaque, mais son élévation peut survenir dans bien d’autres contextes, certains extracardiaques (embolie pulmonaire, bronchopathie chronique obstructive, infection, âge avancé, insuffisance rénale…).
* Dans le contexte de la dyspnée aiguë, des BNP < 100 ng/L ou des NT-pro-BNP < 300 ng/L permettent d’écarter le diagnostic. Au-delà, le biomarqueur ne permet pas d’exclure le diagnostic sans pour autant le confirmer. Plus le biomarqueur est élevé, plus l’insuffisance cardiaque devient probable.
* Limites des BNP : - Après 80 ans, son apport en terme diagnostic devient quasi nul, ne permettant pas de distinguer l’insuffisance
cardiaque des causes respiratoires.
- Les traitements par inhibiteurs de la néprilysine majorent également les BNP, mais n’affectent pas les NT-proBNP (la néprilysine est une enzyme qui dégrade les BNP, mais pas les NT-pro-BNP)4.6. Sémiologie radiologie de OAP hémodynamique
* La sémiologie radiologique de la radiographie thoracique retrouve :
1. Des signes de congestion pulmonaire : - Un syndrome alvéolaire d’abord aux bases, souvent bilatéral puis se concentrant aux apex avec aspect en « ailes
de papillon », puis diffus ;
- Un syndrome interstitiel, réticulaire à petites mailles. Lignes de Kerley B (lignes horizontales en périphérie pulmonaire partant de la plèvre, correspondant à un épaississement des septas interlobulaires) ;
- Épanchements pleuraux, unis ou bilatéraux. 2. Des modifications vasculaires : redistribution vasculaire vers les sommets provoquant une visibilité accrue
des vaisseaux pulmonaires des lobes supérieurs.
3. Des signes de cardiopathie : - Cardiomégalie;
- Augmentation de l’index cardio-thoracique. * Radiographie pulmonaire typique d’un OAP cardiogénique : - Qualité médiocre de la radiographie, réalisée au lit, mal inspirée et trop plongeante ; - Signes de cardiopathie chronique : augmentation de l’index cardio-thoracique : cardiomégalie sous réserve de
la qualité de la radiographie, calcification du bouton aortique ;
- Signes de congestion : ligne de Damoiseau droite : épanchement pleural droit, syndrome alvéolaire diffus prédominant aux apex avec aspect en « ailes de papillon », lignes de Kerley B, redistribution vasculaire vers les sommets.
.7. Modalités du diagnostic d’un choc cardiogénique
* Le choc cardiogénique survient lorsque le débit cardiaque ne permet plus de subvenir aux besoins physiologiques
du corps.
* En plus des symptômes d’insuffisance cardiaque, on retrouve les signes clinico-biologiques suivants :
- Une pression artérielle basse. On retient souvent ces seuils : une pression artérielle systolique < 90 mmHg et/
ou une pression artérielle moyenne < 65 mmHg. Mais une vasoconstriction compensatrice peut permettre le
maintien de pressions artérielles supérieures tout en restant un authentique choc cardiogénique ;
- Des signes d’hypoperfusion cutanés marqués : marbrures, extrémités froides et moites, allongement du temps
de recoloration cutanée ;
- Une défaillance rénale : oligo-anurie, hyperkaliémie, élévation de la créatininémie ;
- Une défaillance neurologique : vertiges, confusion, troubles de conscience, nausées, vomissements ;
- Une production énergétique s’orientant vers un métabolisme anaérobie : hyperlactatémie ;
- Des signes hépato-digestifs : cytolyse hépatique (multifactorielle), douleurs abdominales.
* La confirmation est échocardiographique avec mise en évidence d’une baisse du débit cardiaque et/ou une élévation de la pression artérielle pulmonaire.
- Évolution/pronostic
* Complications principales et PEC
L’insuffisancecardiaque est une pathologie qui évolue en poussées. Lesaccès d’insuffisance cardiaque représentent
les complications les plus fréquentes (prise en charge : cf. infra).
Le remodelage cardiaque provoqué par la compensation de l’insuffisance cardiaque ou de la cardiopathie sousjacente est pourvoyeur de troubles du rythme ventriculaire, pouvant provoquer une mort subite par fibrillation
ventriculaire ou tachycardie ventriculaire rapide (prise en charge cf. : chapitre arrêt cardio-circulatoire).* Uneinsuffisance rénaleaiguëou chroniques’intriquefréquemment avecl’insuffisancecardiaque:syndromecardiorénal. Lesaccès, aigus ou chroniques de l’un, provoquant une décompensation de l’autre. Une insuffisance rénale
terminale peut donc survenir. La prise en charge reposera essentiellement sur la surveillance et la prévention, en
titrant les médicaments de l’insuffisance cardiaque à la dose minimale efficacetout en évitant les accès de décompensation.
* À terme, l’insuffisance cardiaque devient réfractaire aux traitements, provoquant un choc cardiogénique, entraînant le décès par défaillance multiviscérale (prise en charge :
cf. infra).
Principes thérapeutiques généraux
a
De 1’0 AP cardiogénique
*
- Placer le
patient en repos strict en position demi-assise ;
son anxiété, en
- Gérer
communiquant des informations claires et en
répondant aux questions du patient ;
- Orienter le patient vers une structure capable de prendre en charge les urgences vitales ;
- Sécuriser le transfert vers la structure par un moyen secouriste avec brancardage pour préserver le repos et la
position demi-assise ;
- Si désaturation < 90 % : administration d’une oxygénothérapie en adaptant le débit pour maintenir une
saturation > 90 %;
- En cas de signes d’augmentation du travail respiratoire (signes de lutte, tirage, fréquence respiratoire > 25/min) :
proposer l’intervention d’un SMUR pour discuter la mise en place d’une ventilation en pression expiratoire
positive (CPAP : continuons positive airway pressure);
- Monitorage ECG, oxymètre de pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire, diurèse, température ;
- Recherche de signes de choc cardiogénique (cf. supra) ;
- Recherche de signes d’ischémie aiguë myocardique. Si présents, se référer à la prise en charge de l’infarctus aigu
du myocarde avec sus-décalage du segment ST ou de l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment
ST à haut risque ;
- Diurétiques de l’anse ;
- Si pression artérielle systolique >110 mmHg : vasodilatateurs, préférentiellement dérivés nitrés, en titration
pour abaisser la pression artérielle sous 110 mmHg ;
- Si faible réponse aux diurétiques : discuter une combinaison des diurétiques ;
- Si échec de la combinaison des diurétiques : considérer épuration extra-rénale ;
- Si fibrillation atriale rapide (> 110/min) : contrôle de la fréquence avec bêtabloquants ;
- Anticoagulation prophylactique en l’absence de contre-indication ;
- Orienter le patient en fonction de la réponse au traitement et du niveau de soins nécessaire :
» Réanimation si besoin de ventilation invasive, d’épuration extra-rénale ou d’amines vasoactives (choc
cardiogénique),signesd’hypoperfusion (extrémitésfroides,oligurie, troublesdeconscience, hyperlactatémie,
acidose métabolique désaturation) ou signes de détresse respiratoire (polypnée, désaturation, tirage) ;
Réanimation ou unité de soins intensifs cardiologiques si besoin de ventilation non invasive, dérivés nitrés
intraveineux ou oxygéno-requérance à débit significatif ;
Service de soins conventionnel à orientation cardiologique. Unité d’hospitalisation de courte durée si bonne
» »
réponse au traitement, pas d’oxygénorequérance et filière ambulatoire de prise en charge existante.
* Du choc cardiogénique
La reconnaissance et la prise en charge du choc cardiogénique sont une urgence immédiate.
- Solliciter l’intervention d’une équipe SMUR pour prise en charge extrahospitalière.
- Transfert sans délai en secteur de prise en charge des urgences vitales dans un centre capable d’explorations
cardiaques invasives (coronarographie) et de réanimation
Si absence de signes de surcharge hydrique, une épreuve de remplissage modéré peut être tentée en première
intention.
- L’utilisation d’un agoniste p1-adrénergique (dobutamine) ayant un effetprincipalement inotrope positif, oud’un
sensibilisateur au calcium des protéines contractiles (levocimendan) qui est également inotrope positif et vasodilatateur.
- En cas d’insuffisance des traitements inotropes : association avec un agoniste a-adrénergiques (noradrénaline)
- Recherche de la cause :
» infarctus du myocarde : cause aiguë principale (cf. chapitre Syndrome coronaire aigu) ;
> troubles du rythme : indication à cardioversion d’éventuel trouble rythme.
- En cas d’échec : discuter support mécaniqu
Définition
* Il s’agit de l’inflammation aiguë des feuillets péricardiques avec ou sans épanchement associé. La péricardite aiguë est un diagnostic parfois difficile étant donné les signes cliniques parfois discrets. De plus, elle peut être isolée ou faire partie d’une maladie systémique.
a 2«Épidémiologie
* L’incidence de la péricardite est de l’ordre de 27,7 pour 100 000 habitants par an. * Les hommes âgés de 16 à 65 ans ont un risque plus élevé que la population générale.
* La péricardite est responsable de 5 % des admissions aux urgences pour douleur thoracique. * Le taux de mortalité à l’hôpital pour la péricardite aiguë est d’environ 1 %.
* Les récidives sont fréquentes. Elles touchent environ 20 à 30 % des patients dans les 18 mois suivant un premier épisode de péricardite aiguë.
a 3. Diagnostic
3.1. Le diagnostic de péricardite
* Le diagnostic de péricardite aiguë associe au moins 2 des 4 critères suivants : - une douleur thoracique (> 85-90 % des cas). La douleur thoracique est localisée en précordiale gauche ou en rétrosternale. Elle est améliorée en s’asseyant et en se penchant en avant (à l’antéflexion). Elle est aggravée par le décubitus, la toux et l’inspiration profonde.
- un frottement péricardique (< 30 % des cas). Cela correspond à un son superficiel de grattement ou de
crissement. Ce frottement audible est précoce et systolodiastolique.
- des modifications de l’électrocardiogramme (ECG) (jusqu’à 60 % des cas). Les deux principales modifications possibles sont un sus-décalage généralisé du segment ST concave vers le haut ou un sousdécalage du segment PQ pendant la phase aiguë. Il est décrit une évolution en 4 phases de l’aspect de l’onde T qui peut être positive les premiers jours puis plates vers la 48 e heure, se négativer dans la première semaine puis enfin se normaliser. D’autres anomalies ECG peuvent exister comme une tachycardie sinusale, des extrasystoles atriales, une fibrillation atriale, un flutter atrial ou encore un microvoltage en cas d’épanchement de grande abondance. Le microvoltage est défini par une amplitude QRS < 5 mm et < 10 mm respectivement dans les dérivations périphériques et précordiales.
- un épanchement péricardique (jusqu’à 60 % des cas, en général peu abondant). Un décollement des deux feuillets péricardiques ou un épanchement péricardique apparait sous la forme d’un espace clair vide d’écho (cf. figure). L’échocardiographie apprécie l’abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique de l’épanchement péricardique et confirme le diagnostic d’une éventuelle tamponnade. L’échocardiographie peut également être normale. On parle alors de péricardite « sèche ».
l est donc systématiquement nécessaire de réaliser un ECG et une échocardiographie devant un tableau
évocateur.
B 3.2. Autres symptômes
Dans certains cas, les patients peuvent présenter une fièvre qui peut être associée à des myalgies et à une
*
asthénie. Il est fréquent qu’un épisode viral ait eu lieu dans les jours précédents les symptômes.
Une dyspnée peut être associée aux éléments du diagnostic. Cette dyspnée est fréquemment positionnelle.
*
D’autres symptômes ORL et respiratoire peuvent être présents comme une dysphonie, une toux sèche ou
encore un hoquet.
D’autres signes et symptômes peuvent être présents en fonction de l’étiologie sous-jacente ou de la maladie
*
systémique (c’est-à-dire les signes et symptômes d’une infection systémique tels que la fièvre et l’hyperleucocytose, ou d’une maladie inflammatoire systémique ou d’un cancer).
A 3.3. Bilan biologique initial
La prescription de biologie doit être guidée par les hypothèses étiologiques sous-jacentes. Il conviendra de
*
réaliser selon l’orientation :
un ionogramme sanguin, urée et créatininémie ;
la recherche d’un syndrome inflammatoire : NFS et CRP ;
la recherche d’une ischémie myocardique : troponinémie. L’élévation de la troponine orienterait vers une
myocardite associée ;
la réalisation d’hémocultures en cas de fièvre.
La recherche d’une tuberculose doit être guidée par des éléments cliniques surajoutés. Il en est de même des
*
dosages des anticorps à la recherche de maladies systémiques auto-immunes..4. Autres examens d’imagerie
* Radiographie thoracique La radiographie thoracique est généralement normale chez les patients atteints de péricardite aiguë, car une augmentation du rapport cardio-thoracique ne se produit qu’en cas d’épanchement péricardique supérieur à 300 ml. Si l’épanchement est abondant, alors il peut être retrouvé une rectitude du bord gauche ou une cardiomégalie avec un coeur triangulaire en carafe. En cas de maladies pleuropulmonaires, des signes d’atteinte pleuropéricardite comme un épanchement pleural peuvent être observés chez les patients atteints de péricardite.
* Autres examens
L’IRM cardiaque et le scanner cardiaque sont des examens de seconde intention.
La ponction péricardique est indiquée en cas de tamponnade, d’épanchement de grande abondance symptomatique persistant, ou de suspicion d’épanchement néoplasique. Dans les cas de suspicion de péricardite purulente, le drainage chirurgical est à privilégier.
Étiologies
A 4.1. Péricardite virale
* Dans près de 9 cas sur 10, les péricardites sont soit virales soit idiopathiques (cause inconnue). En effet, la principale étiologie des péricardites aiguës sont les infections virales. Cela touche préférentiellement les jeunes ayant eu un syndrome grippal dans les jours précédents. Les virus en cause sont nombreux et habituellement responsables de viroses digestives ou ORL : entérovirus, échovirus, adénovirus, cytomégalovirus, parvovirus B19, EBV, herpès, VIH, hépatite C. La plupart des patients se rétablissent sans complication. Cependant, la péricardite virale aiguë peut également entraîner une tamponnade cardiaque, une péricardite récurrente et, plus rarement, une péricardite constrictive.
B 4.2. Péricardite tuberculeuse
* La péricardite tuberculeuse représente moins de 4 % des étiologies dans les pays développés. En revanche, la tuberculose est la principale cause de péricardite dans les pays en voie de développement. On la retrouve chez > 90 % des personnes infectées par le VIH et chez 50-70 % des personnes non infectées par le VIH qui vivent dans des pays en développement où la tuberculose est endémique. Les patients précaires ou ayant un alcoolisme chronique sont exposés au risque de péricardite tuberculeuse.
* L’évolution est fréquente vers une tamponnade, une récidive ou une constriction péricardique. La péricardite
tuberculeuse a un taux de mortalité élevé.
B 4.3. Péricardite à pyogènes * La péricardite purulente est rare, représentant < 1 % des cas. Cependant, il s’agit d’un diagnostic grave. Les organismes les plus courants sont les staphylocoques, les streptocoques, les pneumocoques et les bacilles à Gram négatif. Les principales lésions associées sont l’empyème (50 %) ou la pneumopathie (33 %). Chez les patients immunodéprimés ou dans les suites d’une chirurgie thoracique, le staphylococcus aureus (30 %)et les champignons (20 %)sont plus fréquents. Neisseria meningitidis peut toucher le péricarde soit en déclenchant un épanchement stérile à médiation immunitaire, soit par une infection directe et une réaction purulente..4. Péricardite néoplasique
* Le diagnostic différentiel entre les péricardites néoplasiques et les autres causes de péricardite est particulièrement important et s’effectue généralement par imagerie (échocardiographie parfois associée au scanner
ou à l’IRM cardiaque), par cytologie du liquide péricardique et éventuellement par biopsies. Les tumeurs
primaires du péricarde, quelles soient bénignes (lipomes et fibromes) ou malignes (mésothéliomes, angiosarcomes, fibrosarcomes), sont très rares. Les tumeurs secondaires les plus fréquentes sont les suivantes : cancer
bronchique, cancer du sein, mélanome, leucémie, lymphome, sarcome de Kaposi. La récidive de l’épanchement péricardique est fréquente et impose un suivi clinique et échocardiographique.
B 4.5. Autres causes
Tableau I. AUTRES CAUSES PLUS RARES DE PÉRICARDITE AIGUË
Maladies systémiques auto-immunes : lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, périartérite
noueuse, dermatomyosite, amyloïdose
Infarctus du myocarde : sous deux formes par une péricardite précoce (J3 - J5) ou une péricardite dite
tardive (2 e -16 e semaine) correspondant au syndrome de Dressler
Insuffisance rénale chronique
Syndrome post-péricardotomie
Radiothérapie thoracique
Traumatisme thoracique ou cardiaque
Dissection aortique avec tamponnade
Rhumatisme articulaire aigu
Hypothyroïdie
Iatrogène (certains immunosuppresseurs, antitumoraux, antibiotiques, neuroleptiques, …)
Lieu de prise en charge
a
* La plupart des patients seront pris en charge en ambulatoire.
* L’hospitalisation est préconisée si le patient présente des signes de gravité comme une tamponnade ou en cas
de péricardite récidivante.
* Si le patient présente un des 4 facteurs prédictifs majeurs, une hospitalisation sera proposée :
- fièvre > 38 °C ;
- symptômes présents depuis plusieurs jours ou semaines avec un début subaigu ;
- épanchement péricardique abondant ou tamponnade ;
- résistance au traitement anti-inflammatoire (aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours.
D’autres éléments peuvent conduire à une hospitalisation. Ils sont principalement liés au contexte : péricar*
dite dans les suites d’un traumatisme, contexte d’immunodépression, patient traité par anticoagulant ou si
une myocardite est associée.
Toute présentation clinique pouvant suggérer une étiologie sous-jacente (par exemple une maladie inflam*
matoire systémique) ou présentant au moins un facteur prédictif de mauvais pronostic (facteurs de risque
sus-cités) justifie une admission à l’hôpital et une recherche d’étiologie.Prise en charge thérapeutique
* La thérapeutique de première ligne repose sur une bi-thérapie anti-inflammatoire comprenant des AINS et de la colchicine. Les AINS sont prescrits pendant 2 semaines à pleine dose (aspirine ou ibuprofène) puis une décroissance est faite jusqu’à l’arrêt dans les semaines suivantes de préférence après l’échocardiographie de contrôle pour s’assurer de l’absence d’épanchement persistant. La colchicine est prescrite pendant 3 mois. * Il est conseillé de se mettre au repos avec arrêt de l’exercice physique jusqu’à disparition des symptômes et normalisation des symptômes, de l’ECG et de l’échocardiographie de contrôle s’il y a lieu.
* Les corticoïdes ne sont pas indiqués.
Complications et évolution
* La péricardite aiguë est le plus souvent d’évolution simple. Le pronostic dépend de la cause. Lorsque la péricardite est provoquée par un virus ou que la cause n’est pas apparente, la récupération dure habituellement de 1 à 3 semaines. Les complications ou les rechutes peuvent subvenir.
* Parmi les complications les plus fréquentes :
- La péricardite récidivante Il s’agit de la complication la plus fréquente. Elle survient dans les mois ou années suivant une péricardite aiguë d’allure virale.
- Latamponnade Elle se définit par une compression des cavités droites du fait de l’épanchement péricardique abondant et/ ou d’installation brutale. Il s’agit d’une urgence vitale. Le diagnostic est échographique.
La tamponnade survient principalement dans les contextes traumatiques, néoplasiques, traumatiques ou tuberculeuses. Elle survient rarement dans les péricardites aiguës virales. Les signes cliniques d’une tamponnade cardiaque sont les suivants : tachycardie, hypotension, pouls paradoxal, turgescence jugulaire, bruits cardiaques assourdis, baisse du voltage électrocardiographique avec alternances électriques et silhouette cardiaque élargie à la radiographie du thorax avec épanchements pleuraux fréquents. Le pouls paradoxal est défini par convention comme une diminution inspiratoire de la pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg pendant une respiration normale. Le pouls paradoxal est lié à l’interdépendance ventriculaire exagérée qui se produit dans la tamponnade cardiaque, lorsque le volume global des cavités cardiaques devient fixe et que toute modification du volume d’un côté du coeur entraîne des changements opposés dans l’autre côté (c’est-à-dire une augmentation inspiratoire du retour veineux et des cavités droites avec une diminution du volume des cavités gauches et une réduction de la pression artérielle systémique). L’échocardiographie permet de confirmer le diagnostic de tamponnade avec collapsus diastolique des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le droit en inspiration. Cet aspect est nommé le « swinging heart » ou balancement du coeur dans la cavité péricardique.
- La myocardite La péricardite et la myocardite ont des étiologies communes et des formes qui se chevauchent peuvent être rencontrées dans la pratique clinique. La péricardite avec une atteinte myocardique concomitante connue ou cliniquement suspectée doit être appelée myopéricardite. La myocardite se présente sous la forme d’une insuffisance cardiaque fébrile. Elle peut engendrer un état de choc cardiogénique. On parle alors de myocardite fulminante. L’étiologie est souvent virale ou de cause non identifiée. Une altération diffuse de la fonction ventriculaire gauche est alors visible à l’échocardiographie ou à l’IRM cardiaque.
- La péricardite chronique La péricardite chronique est définie par la persistance de la péricardite au-delà de 3 mois.FICHE DE SYNTHÈSE
Diagnostic = au moins 2 des 4 critères suivants
Epanchement
Anomalie ECG
péricardique à
l’échocardiographie
Examens systématiques
Autres symptômes:
Sus ST diffus concave vers le haut
L’absence d’épanchement n’élimine
* Fièvre
pas le diagnostic
Sous-décalage du segment PQ
* Asthénie
Tachycardie sinusale
* Dyspnée, toux
Tamponnade : microvoltage
Biologie
* lonogramme sangun, urée, créatininémie
* Syndrome inflammatoire CRP,NFS
* Troponinémie (myocardite associée? Étiologie ischémique?)
* Hémocultures si syndrome infectieux
Définitions
* La dyspnée est une sensation de respiration inefficace dans une situation n’entraînant normalement aucune gêne.
Il est habituellement différencié :
- la dyspnée inspiratoire durant laquelle la gêne est majoritairement ressentie à l’inspiration et la dyspnée
expiratoire durant laquelle la gêne est majoritairement ressentie à l’expiration. Une dyspnée peut être mixte,
c’est-à-dire inspiratoire et expiratoire.
- la dyspnée haute : sensation de gêne respiratoire ressentie au niveau cervical ou facial et la dyspnée basse :
sensation de gêne respiratoire ressentie au niveau thoracique. Une dyspnée peut être de localisation mixte,
haute et basse.
* Classiquement, une dyspnée inspiratoire est liée à une atteinte des voies aériennes hautes : pharynx, larynx ou trachée. Les dyspnées expiratoires sont le plus souvent associées à une atteinte des voies aériennes basses : bronches
ou parenchyme pulmonaire.
* La dyspnée aiguë est une dyspnée d’apparition récente. Bien qu’il n’y ait pas de définition claire d’un délai de
début des symptômes, nous pouvons considérer qu’une dyspnée est aiguë si son délai d’apparition peut s’exprimer en minutes, heures ou jours.
* La dyspnée peut se quantifier, plusieurs échelles validées existent : échelle de Borg, échelle du modified Medical
ResearchCouncil (mMRC), échelle de la New York Heart Association (NYHA), etc. L’échelle NYHA, développée
initialement pour l’insuffisance cardiaque congestive, a l’avantage d’être simple d’utilisation et reproductible. Elle
s’échelonne de I : pas de limitation d’activité physique à IV : dyspnée de repos. Il est important de différentier la
dyspnée de la détresse respiratoire aiguë (Item 359), durant laquelle des signes de gravité objectifs sont présents.
a 2. Épidémiologie
* Si sa prévalence est saisonnière, la dyspnée aiguë est un motif fréquent en médecine d’urgence, que ce soit au service d’aide médical urgent (SAMU), lors d’intervention du service mobile d’urgence et de réanimation (SMUR)
ou d’admission en structure d’urgence. La moyenne d’âge des patients est comprise entre 65 et 80 ans.
* Les 4 principales causes de dyspnée de l’adulte en médecine d’urgence sont par ordre de fréquence décroissant :
l’insuffisance cardiaque gauche congestive, allant jusqu’à l’oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAPc ; 25 à
45 % des cas), la cause bronchique (20 à 25 %) associant l’exacerbation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et d’asthme, la pneumonie infectieuse (environ 25 %), et l’embolie pulmonaire (environ 10 %).
g * Les autres causes (environ 10 %) sont principalement les manifestations anxieuses et les processus tumoraux.
L’inhalation de corps étranger est une cause rare, principalement retrouvée chez l’enfant.
a 3. Éléments de physiopathologie
* La dyspnée peut être causée par une dysfonction de toutes les composantes permettant la respiration et l’oxygénation : cerveau, voies aériennes supérieures et inférieures, parenchyme pulmonaire, interstitium pulmonaire, cage
thoracique, muscle respiratoire, transport de l’oxygène. Les principales causes de la dyspnée aiguë en médecine
d’urgence sont par un mécanisme :
- D’obstacle au libre écoulement de l’airdans lesvoies aériennes, en particulier par spasme ou oedème bronchique ;
- Diminution de la capacité d’oxygénation de l’hémoglobine par une augmentation de la distance entre les
alvéoles et les capillaires pulmonaires secondaire à un oedème ;
ermeture permanente ou expiratoire des alvéoles pulmonaires ;
- Comblement liquidien des alvéoles pulmonaires ;
- Diminution du débit sanguin pulmonaire potentiellement associé à un effet shunt (augmentation du débit
sanguin dans certaines zones ne permettant pas un bon rapport ventilation/perfusion).
Approche clinique
* Trois éléments sont majeurs à prendre en compte :
- Il faut parvenir à différencier une dyspnée d’une douleur ou d’une sensation d’oppression thoracique qui peut
être dyspnéisante ;
- Chez l’adulte, le fait de réaliser un bon diagnostic étiologique va permettre la mise en place d’un traitement
adapté. Il est montré qu’en médecine d’urgence une erreur de thérapeutique initiale a un impact sur la mortalité
hospitalière. Il est donc important de se donner les moyens de faire un diagnostic étiologique précis avant de
débuter une thérapeutique ;
- Certaines dyspnées sont d’origine mixte, particulièrement chez les patients de plus de 80 ans, dans environ un
quart des cas.
4.1. Antécédents et comorbidités
* Les antécédents et comorbidités des patients ont une valeur importante sur le diagnostic étiologique. Les causes
de dyspnée sont souvent semblables à des épisodes antérieurs. Il paraît important de rechercher des antériorités :
- D’insuffisance cardiaque ou la survenue antérieure d’OAPc ;
- D’une BPCO ou la survenue antérieure de dyspnée bronchique ;
- D’un asthme ou la survenue antérieure de dyspnée bronchique ;
- De pneumonies infectieuses bactériennes ou de troubles de la déglutition orientant vers une pneumopathie
d’inhalation ;
- D’événements thrombo-emboliques ou de ses facteurs de risque de thrombose veineuse profonde : néoplasie,
alitement prolongé, immobilisation d’un membre inférieur, etc.
* La recherche de vaccination contre les virus respiratoires est importante, bien que la couverture vaccinale ne
permette pas une protection totale. Chez les patients immunodéprimés ou présentant une pathologie pulmonaire
chronique, la vaccination contre le pneumocoque est également à rechercher.
* Un antécédent d’hospitalisation, le fait de vivre en institution, la prise d’antibiotique récente et un voyage récent
doivent également être recherchés, pour ne pas méconnaître un risque d’infection à bactérie productrice de
béta-lactamases à spectre étendu (BLSE).
. Anamnèse
* Les éléments anamnestiques à rechercher en fonction des principaux diagnostics sont :
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive par aggravation progressive d’insuffisance cardiaque :
une prise récente de poids ou d’oedèmes déclives, la consommation inhabituelle de sel, une dyspnée ou
orthopnée d’apparition progressive, des modifications thérapeutiques récentes ;
- En cas d’OAPc brutal sur poussée hypertensive : une dyspnée d’apparition rapide en quelques minutes ou
quelques heures, plutôt la nuit, la consommation inhabituelle de sel, des modifications thérapeutiques récentes,
en particulier du traitement hypertenseur ;
- En cas d’exacerbation de BPCO : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, la majoration d’une toux
chronique, l’augmentation des expectorations et leur purulence, possiblement de la fièvre, un pic de pollution
en milieu urbain, des modifications thérapeutiques récentes, une notion de contage dans l’entourage ;En cas d’exacerbation d’asthme : une dyspnée d’apparition plutôt brutale, une saison de floraison d’arbres
allergisants ou un pic de pollution en milieu urbain, des modifications thérapeutiques récentes, en particulier
l’augmentation de la consommation de traitements inhalés à la demande, une notion de contage dans
l’entourage ;
- En cas de pneumonie infectieuse virale : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, une notion de fièvre ou
de syndrome grippal, une notion de contage dans l’entourage, une douleur thoracique d’allure trachéale avec
sensation de brûlure respiratoire ;
- En cas de pneumonie infectieuse bactérienne : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, une notion de
fièvre ou de syndrome infectieux, la notion de fausse route, une douleur thoracique d’allure pleurale associée,
un épisode viral dans la semaine précédente qui peut orienter vers une surinfection bactérienne secondaire ;
- En cas d’embolie pulmonaire : une dyspnée d’apparition plutôt brutale, une immobilisation ou un long trajet
assis, des signes de thrombose veineuse, une douleur thoracique associée d’allure pleurale ;
- En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant, un syndrome de pénétration pourra être retrouvé :
accès brutal de suffocation avec dyspnée inspiratoire, cornage, tirage et toux rauque.nspection
* L’inspection dans la recherche étiologique est centrée sur l’analyse des temps inspiratoires et expiratoires : les
causes bronchiques de dyspnée donnant habituellement des dyspnées expiratoires. Une respiration à lèvres pincées peut orienter vers une étiologie pulmonaire basse par spasme bronchique.
Auscultation pulmonaire
* L’auscultation pulmonaire peut être spécifique mais est rarement sensible. En d’autres termes dans de nombreux
cas l’auscultation sera normale ou non discriminante.
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc, l’auscultation retrouve habituellement des
crépitants bilatéraux prédominants aux bases. La sensibilité est de l’ordre de 50 % et la spécificité de 70 %.
Certains patients ont une auscultation avec sibilants expiratoires dit « asthme cardiaque »;
- En cas de causes bronchiques, l’auscultation retrouve des sibilants expiratoires. Une toux souvent sèche en
cas d’asthme, sèche ou productive en cas de BPCO. Les exacerbations de BPCO peuvent présenter des ronchis
expiratoires. Le silence auscultatoire est un critère de gravité. La sensibilité de l’auscultation est décrite à
environ 30 %, la spécificité à 90 %. En dehors de l’asthme cardiaque les sibilants expiratoires sont un bon signe
d’origine bronchique à une dyspnée mais l’inverse n’est pas vrai ;
- Les pneumonies infectieuses bactériennes sont caractérisées par une asymétrie auscultatoire. Le foyer de
crépitants unilatéral est l’auscultation la plus fréquente, mais une asymétrie du murmure vésiculaire ou une
abolition à une base pulmonaire peut être secondaire à un épanchement pleural associé. Le souffle tubaire,
bruit d’air dans un tube, est classiquement décrit mais sera surtout audible en cas de condensation importante.
Il est plus facile à entendre si le patient est intubé et ventilé qu’en ventilation spontanée. Pour la pneumonie, la
sensibilité et la spécificité de l’auscultation sont également décrites à respectivement 30 et 90 %;
- Les pneumonies infectieuses virales peuvent présenter des crépitants secs ou des ronchis de manière
bilatérale et diffuse ;
- Lespatients dyspnéiques suite à une embolie pulmonaire ont classiquement une auscultation normale ;
- En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant une asymétrie auscultatoire avec abolition du MV
unilatéral sera retrouvée.Échographie clinique en médecine d’urgence * L’échographie clinique, réalisée par le clinicien en charge du malade, est devenue une technique nécessaire dans l’évaluation de la dyspnée aux urgences. Sa bonne sensibilité permet de compenser celle de l’auscultation : - En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc (Figure 1), l’échographie pulmonaire recherchera un oedème interstitiel bilatéral et l’échocardiographie recherchera des signes de pressions gauches élevées. L’association oedème pulmonaire bilatéral plus pressions de remplissage du ventricule gauche élevées a une sensibilité et une spécificité comprises entre 90 et 95 %;En cas de causes bronchiques, l’échographie pulmonaire sera habituellement normale, en l’absence d’atteinte parenchymateuse. L’échocardiographie ne montrera pas de pressions gauches élevées. Elle pourra montrer des signes de pressions droites élevées chez les patients BPCO atteints d’un coeur pulmonaire chronique. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 80 % et 95 %. Ceci veut dire que c’est l’absence de signes des autres causes qui est spécifique de la cause bronchique chez un patient dyspnéique ;
- En cas de pneumonie infectieuse bactérienne, l’asymétrie de l’échographie pulmonaire est habituelle. Les syndromes habituellement retrouvés peuvent être : un foyer de syndrome interstitiel unilatéral, un foyer de condensation pulmonaire plus ou moins associé à un épanchement pleural modéré (Figure 2). Dans certains cas de pneumonies bactériennes ou virales, un syndrome interstitiel bilatéral peut être retrouvé. La différence avec l’échographie de l’OAPc sera alors la présence de pressions gauches non élevées. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 95 %;
- En cas d’embolie pulmonaire, l’échographie pulmonaire est souvent normale ou peut montrer de multiples petits foyers de condensation sous pleurales. En cas d’embolie pulmonaire à risque, l’échocardiographie peut montrer des signes de pressions droites élevées appelée « coeur pulmonaire aigu ». La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 70 % et 90 %. Une échocardiographie normale chez un patient suspect d’embolie pulmonaire ne permet pas d’écarter le diagnostic. L’échographie de compression veineuse des membres inférieurs permet de dépister certaines thromboses veineuses profondes : sa spécificité pour le diagnostic d’embolie pulmonaire est proche de 100 % chez un patient dyspnéique. Sa sensibilité est d’environ 50 %.
Examens complémentaires
4.6.1. Électrocardiogramme (ECG) * Il est systématique en cas de dyspnée. Il recherche : - Le diagnostic de syndrome coronaire aigu (SCA) devant la difficulté dans certains cas à différencier une
dyspnée d’une oppression thoracique ;
- Une cause à un OAPc : SCA, trouble du rythme ou de conduction ; - Des signes de surcharge droite (S1Q3, axe droit) orientant vers une embolie pulmonaire.
4.6.2. Examens biologiques * Un bilan biologique sanguin est souvent réalisé en cas de dyspnée aiguë admise en structure d’urgence. Les principaux biomarqueurs utilisés sont :
- Le gaz du sang artériel ou veineux : il n’est pas systématique mais la connaissance du pH sanguin est un élément pronostique important. L’évaluation de la pression partielle en oxygène dans le sang n’apparaît pas intéressante de même que la saturation artérielle en oxygène, compte tenu de la précision des oxymètres de pouls actuels. La découverte d’une hypercapnie est importante pour l’évaluation de la gravité et de la cause ;
- La numération formule sanguine : elle permet de dépister une anémie, qui peut participer à la dyspnée par diminution du transport en oxygène, et une hyperleucocytose, en faveur d’une cause infectieuse ;
- Le dosage d’une créatininémie permettra de dépister une insuffisance rénale participant ou à l’origine d’une
surcharge ;
- D’autres dosages sanguins spécifiques peuvent être réalisés dans des conditions spécifiques : procalcitonine en cas de suspicion de pneumopathie bactérienne. Le dosage de la protéine C réactive (CRP) ne permetprobablement pas de différencier une infection respiratoire bactérienne d’une infection virale. Le dosage du
BNP ou NT-pro-BNP peut être intéressant en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou
d’OAPc chez des patients pour qui des valeurs antérieures sont connues. Le dosage des D-dimères pourra être
réalisé uniquement en cas de réelle suspicion d’embolie pulmonaire et après avoir stratifié le risque en fonction
d’un score de probabilité clinique comme le score de Wells. En effet, en cas de risque élevé ce dosage n’a pas
d’intérêt. Le seuil de positivité des D-dimères doit être adapté à l’âge du patient après 50 ans.
- La réalisation de prélèvements nasopharyngées pour la recherche de virus ou de bactéries peut être réalisée,
afin de restreindre la prescription inadaptée d’antibiotiques en cas de pneumonie virale chez des patients
nécessitants une hospitalisation. La recherche d’antigénurie pneumocoque peu
6.3. Radiographie du thorax
* Si ses performances interrogent sur son avenir dans la prise en charge de la dyspnée aiguë, la radiographie du
thorax est encore beaucoup utilisée. Elle a globalement des sensibilités médiocres et de bonnes spécificités.
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc, elle montre un oedème interstitiel bilatéral et
peut montrer un élargissement de la silhouette cardiaque. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ
50 et 95 %;
- En cas de causes bronchiques, la radiographie thoracique montre habituellement une distension thoracique et
un syndrome bronchique, surtout dans l’exacerbation de BPCO. La sensibilité et la spécificité de la radiographie
de thorax ne sont pas bien décrites ;
- En cas de pneumonie infectieuse la radiographie du thorax est souvent asymétrique : un foyer de syndrome
interstitiel unilatéral, un foyer de condensation pulmonaire plus ou moins associé à un épanchement pleural
modéré. Dans certaines pneumonies infectieuses bactériennes ou virales, un syndrome interstitiel bilatéral
peut être retrouvé. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 65 et 90 %;
- En cas d’embolie pulmonaire, la radiographie de thorax sera le plus souvent sans particularité. La sensibilité
et la spécificité décrites sont d’environ 35 et 60 %,
- Encas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant, la visualisation directe du corps étranger intra-bronchique
est rare, dans moins de 10 % des cas. Le principal signe indirect sera une image d’atélectasie en aval du corps
étranger..6.4. Scanner thoracique
* Il peut être considéré comme l’examen de référence dans la dyspnée aiguë (Figure 3). Sa réalisation systématique
n’a pas de sens car elle engendre une augmentation inacceptable des coûts, de l’irradiation, de l’encombrement
des scanners et de l’attente aux urgences. Il est cependant indiqué en cas d’errance diagnostique, en particulier en
cas de signes de gravité. L’injection de produit de contraste ne devrait être réalisée qu’en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.
. Évaluation pronostique
* L’évaluation pronostique d’un patient dyspnéique en médecine d’urgence consiste en priorité à rechercher des
signes de détresse respiratoire. Leur présence impose des décisions thérapeutiques immédiates. Il faut évaluer :
- L’efficacité de l’hématose : le fait que la fonction respiratoire n’assure plus son rôle principal est un facteur
majeur de gravité. Ainsi les deux conséquences à rechercher sont l’hypoxémie et l’acidose hypercapnique. En
cas de forme grave, l’hypoxémie comme l’hypercapnie peuvent entraîner des troubles de conscience allant
jusqu’aucoma ;
- La fatigue respiratoire : les muscles respiratoires peuvent se fatiguer, en particulier le diaphragme, allant
jusqu’au besoin de soutien ventilatoire. La polypnée, la tachypnée, la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires et les signes de luttes (tirage intercostal, balancement thoraco-abdominal) sont des signes de gravité
car ils montrent : soit que le diaphragme est fatigué et ne joue plus son rôle, soit que le mécanisme entraînant
la dyspnée est majeur et ne permet pas au diaphragme d’assurer seul la mécanique respiratoire.
- L’ampleur de l’atteinte causale : un OAPc entraînant un syndrome interstitiel majeur bilatéral, une cause
bronchique entraînant un débit expiratoire de pointe très abaissé, une pneumonie infectieuse entrainant une
atteinte pulmonaire bilatérale majeure ou une embolie pulmonaire grave sont des critères de mauvais pronostic.
Principes thérapeutiques généraux
* Le traitement repose sur trois principes :
- Oxygéner s’il y en a besoin. Une modalité d’administration d’oxygène doit permettre, en général, une
saturation périphérique en oxygène comprise entre 93 % et 97 %. Elle peut se faire par lunettes, ventimasque,
masque à haute concentration ou par oxygénothérapie à haut débit nasal ;
- Diminuer l’éventuelle acidose hypercapnique ou pallier la fatigue des muscles respiratoires. Le traitement
repose sur des techniques de ventilations qui peuvent être non-invasives : utilisation de Bi-PAP au masque, ou
invasives avec intubation orotrachéale et sédation ;
- Traiter le mécanisme causal :
» En cas d’OAPc le principe est de :
* Diminuer l’oedème pulmonaire et diminuer la pré et post-charge pour réduire le travail cardiaque par
l’administration de dérivés nitrés pour leur action vasodilatatrice veineuse et artérielle, et de diurétiques
de l’anse pour leur effet de réduction de la volémie et de la pression artérielle ;
* Traiter la cause si possible : poussée hypertensive, syndrome coronaire aigu ou trouble du rythme
principalement ;
» En cas de cause bronchique le principe du traitement est d’induire la bronchodilatation. Le traitement
principal de la dyspnée aiguë est l’administration de béta-2 mimétiques à courte durée d’action plus ou
moins associés à un anticholinergique en aérosols. Dans certaines conditions une corticothérapie peut
induire une réduction de l’oedème bronchique permettant une amélioration des symptômes ;
» En cas de pneumonie infectieuse bactérienne, le traitement étiologique est l’antibiothérapie ;
> En cas d’embolie pulmonaire le principe du traitement est d’induire de la réduction et de la disparition du
thrombus. En l’absence de signes de gravité il consiste en l’administration d’une anticoagulation à dose
curative. En cas d’embolie pulmonaire grave, une fibrinolyse sera administrée.
» En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant un retrait du celui-ci lors d’une endoscopie bronchique
sera réalisé.
Définition
* L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Elle traduit l’inadéquation entre les charges imposées à l’appareil respiratoire pour satisfaire au besoin ventilatoire à un instant donné, et les capacités qu’a ce même appareil de faire face à cette augmentation de charge.
* Le trouble de l’hématose s’accompagne de modification des gaz du sang avec une hypoxémie (définie par une PaO2 < 60 mmHg) en air ambiant, qui peut être associée ou non à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg avec acidose pH < 7,35).
* L’hypercapnie n’est pas systématique, elle peut être absente ou remplacée par une hypocapnie en fonction de
l’étiologie de l’IRA.
* La détresse respiratoire se définit par des manifestations cliniques témoignant de la gravité d’une affection respiratoire (polypnée, signes de lutte respiratoire). Elle peut précéder l’altération des échanges gazeux et donc l’insuffisance respiratoire aiguë (i.e. hypoxémique).
* Cette détresse respiratoire peut s’associer à des signes de défaillance cardiaque (coeur pulmonaire aigu) et des
troubles de conscience.
* La dyspnée est définie par une gène à la respiration, un manque d’air, une difficulté à respirer et est subjective
(comme la douleur).
» Physiopathologie
Une IRA est liée soit à la défaillance de la fonction hématose, soit à la défaillance de la fonction équilibre acidobasique du poumon. Cela est étroitement lié à l’échangeur alvéolo-capillaire, ou bien à l’insuffisance de la pompe ventilatoire.
2.1. Anomalies des échanges alvéolo-capillaires La plupart des IRA comportent une atteinte de l’échangeur broncho-pulmonaire dans sa fonction d’apport d’Cb et d’élimination de CO2.
2.1.1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion * Zone d’hypoventilation locale à perfusion conservée ou « effet shunt ». Le sang veineux est insuffisamment oxygéné et ne se déleste pas de son CO2, il en résulte une hypoxémie qui n’est pas ou partiellement corrigée par l’administration d’oxygène.
PaÛ2+ PaCCh < 120 mmHg Causes d’effet shunt: pneumopathies, oedème pulmonaire cardiogénique, SDRA atélectasies et embolie pulmonaire par la mise en jeu de mécanismes compensateurs… Presque toutes les causes d’IRA s’accompagnent d’anomalies des apports ventilation/perfusion. Le cas extrême d’un shunt vrai se voit en cas de SDRA ou de réouverture d’un foramen ovale perméable.
* Zone d’hypoperfusion locale à ventilation conservée ou « effet espace mort ». Une partie de la ventilation ne participe pas aux échanges gazeux et vient s’ajouter à l’espace mort physiologique. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie. Causes d’effetespace mort: Hypovolémie importante, insuffisance cardiaque.
2.1.2. Troubles de diffusion par altération de la membrane alvéolo-capillaire * L’oxygènea du mal à diffuser à travers l’interstitium pulmonaire. On retrouve une hypoxémie (sans hypercapnie),
qui est corrigible par l’administration d’oxygène.
Causes: OEdème interstitiel, fibrose pulmonaire.2.1.3. Particularités du SDRA
Il ne faut pas confondre IRA et syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) qui résulte d’un oedème
l ési onnel du poumon dont l es causes sont mul ti pl es. Le syndrome de détresse respiratoire ai guë (SDRA) est
défini par les critères de Berlin de 2012:
Apparition brutale (en moins d’une semaine)
Hypoxémie sévère évaluée par le rapport PaCh/FiCh en mmHg:
SDRA minime: PaCh/FiCh comprise entre 200 et 300 avec PEEP ou CPAP > 5 cmH2Ü
>
SDRA moyen: PaO2/FiÛ2 comprise entre 100 et 200 avec PEEP > 5 cmH20
>
SDRA sévère : PaCh/ FiCh < 100 avec PEEP > 5 c mH2O
>
Infiltrats pulmonaires bilatéraux sur l’imagerie thoracique.
Absence d’insuffisance cardiaque gauche ou de surcharge volémique.
* La physiopathologie du SDRA est complexe et met en oeuvre plusieurs notions ; elle est responsable d’une lésion
de la membrane alvéolocapillaire.
* L’hypoxie est la conséquence d’anomalies des rapports ventilation/perfusion par augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré.
* Elle se décompose en trois phases :
- une phase exsudative avec un oedème interstitiel, alvéolaire et réaction inflammatoire ;
- une phase fibroproliférative avec production de collagène dans les espaces aériens ;
- une phase de récupération.
Insuffisance de la pompe ventilatoire
* L’atteintede la fonction pompe ventilatoire est dite primitive lorsqu’elle est liée à une maladie neuromusculaire
(ex: myopathies évolutives, myasthénie). Certains médicaments peuvent également diminuer la ventilation alvéolaire en agissant sur le système nerveux central (ex: intoxications aiguës aux opiacés avec souvent un contexte
clinique évocateur: myosis, bradypnée…).
* L’atteinte de la pompe ventilatoire peut être dite « secondaire » dans les situations qui augmentent le travail
respiratoire comme l’effort physique ou la fièvre. Toute situation engendrant une fatigue des muscles respiratoires
via une augmentation du travail ventilatoire peut être source d’IRA. La compliance du système respiratoire peut
être diminuée dans l’obésité, les infections pulmonaires, les épanchements pleuraux. Les résistances des voies
aériennes augmentent lors de l’encombrement bronchique ou du bronchospasme. La distension intra-thoracique
(phénomène de « trapping »chez les insuffisants respiratoires chroniques) diminue la contraction du diaphragme
par effet d’aplatissement.
Causes: décompensation sévère de BPCO, oedème pulmonaire cardiogénique hypercapnique, asthme aigu grave.3. Perturbation des gaz du sang et équilibre acido-basique
* Le pH plasmatique varie entre 7,38 et 7,42 au repos.
* Dans les hypercapnies aiguës, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent de 1 mEq/L quand la PCO2
augmente de 10 mmHg. Dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 à 5 mEq/L quand la
PCO2 augmente de 10 mmHg, le pH est normal.
* Pour détecter l’existence d’une acidose métabolique associée à une acidose hypercapnique aiguë, il est donc possible de calculer le pH respiratoire prévisible: si un patient présente une PCO, de 60 mmHg, soit un APCO2 = 20
mmHg, il a un pH respiratoire prévisible de 7,40 - (0,05 x 2) = 7,30. Toute valeur de pH inférieure à 7,30 indique
l’existence d’une acidose métabolique associée.
Diagnostic
3.1. Clinique
3.1.1. Anamnèse
* Lors de l’appel au SAMU/centre 15, le régulateur médical devra évaluer la gravité de la dyspnée : douleur thoracique associée, existence de sueurs ou de troubles de conscience, si possible parler directement au patient au
téléphone et demander si le patient est cyanosé/«bleu». En fonction, un conseil médical, une décision d’envoi
d’ambulance, de pompiers ou d’un SMUR sera prise.
* Analyse de la dyspnée, plainte fonctionnelle majeure. Quantification selon le stade NYHA (annexe) et distinction
du caractère « aigu » (apparition brutale et/ou d’aggravation rapide) par rapport à une dyspnée chronique.
* Aggravation à la position couchée = Orthopnée (évocateur d’OAP si chronique, mais il faut savoir que tout patient
en situation de DRA préfère la position assise pour respirer et présente donc une orthopnée).
* Distinction de la dyspnée à prédominance inspiratoire (évoque une origine haute, cornage et tirage inspiratoire)
ou expiratoire (évoque une origine bronchique).
* Enquête sur antécédents médicaux, chirurgicaux ou familiaux. Orientation possible sur une étiologie (asthme
connu? BPCO? insuffisance cardiaque? antécédents thrombo-emboliques?). Présence d’un tabagisme actif ou
passif? Traitements en cours? (notamment dépresseurs respiratoires). Profession actuelle ou antécédent de profession avecexposition à des toxiques inhalés (mineur, soudure, chaudronnerie…). Vaccination (Covid, grippe…)
* Recherche d’un facteur déclenchant (fièvre, contage infectieux, modification du traitement de fond).
* Présence d’allergie et/ou contexte évocateur d’anaphylaxie.
* Contexte traumatique pouvant orienter vers un pneumothorax, un volet thoracique, un hémothorax, ou une
contusion pulmonaire.
* Détresse respiratoire aiguë secondaire à un corps étranger (CE) des voies aériennes : L’incidence est maximale
entre les âges de 1 et 2 ans, lorsque l’enfant commence à porter les objets à sa bouche (à partir de 6 mois), un
deuxième pic d’incidence peut s’observer chez les patients âgés présentant des troubles de déglutition (AVC,
troubles cognitifs…). Le début est brutal chez un patient antérieurement sain, dans un contexte évocateur (repas,
périodes de jeux).3.1.2. Examen physique
* Évaluation des signes de gravité
- Signes respiratoires:
> Mesure de la fréquence respiratoire: Recherche d’une tachypnée/polypnée (> 20 et en particulier > 25
en cas de DRA), ou au contraire d’une bradypnée témoignant d’un épuisement respiratoire (< 10 -12/min
chez l’adulte souvent annonciateur d’un arrêt respiratoire imminent). Les valeurs varient en fonction de
l’âge ; elles sont présentées dans le tableau en annexe. Penser à la dyspnée de Cheyne-Stokes (alternance
périodique de respiration profonde et d’apnée) plutôt neurologique et à la dyspnée de Küssmaul (rythme
lent, ample, avec pause aux 2 temps), qui est d’origine métabolique (acido-cétose diabétique).
> Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: Tirage sus-claviculaire, creusement sus-sternal, tirage
inter-costal, respiratoire abdominale paradoxale souvent associé à une hypercapnie à ce stade.
» Chez l’enfant on cherchera un battement des ailes du nez, l’apparition d’un entonnoir xyphoïdien, un
geignement expiratoire.
» Impossibilité à parler. Orthopnée.
> Cyanose: coloration bleutée des téguments, traduit une hypoxémie profonde : sang désoxygéné > 5 g/dL
> En cas d’inhalation de CE, il peut s’enclaver dans le larynx ou la partie haute de la trachée, responsable de
signes cliniques persistants immédiats, appelé syndrome de pénétration : tableau d’asphyxie brutal avec
toux, cyanose, mais il peut être absent ou passer inaperçu.
» Diagnostic topographique de l’enclavement d’un CE :
CE laryngé : dyspnée inspiratoire, toux permanente, dysphonie ; * CE trachéal : dyspnée aux 2 temps variable suivant la position ;
* CE bronchique : dyspnée expiratoire modérée, asymétrie/anomalie auscultatoire, épisode de
pneumopathie prolongée malgré une antibiothérapie adaptée.
- Retentissement hémodynamique: Tachycardie > 110/min, hypotension artérielle ou hypertension (hypercapnie), signes d’hypoperfusion périphérique avec marbrures, extrémités froides, signes d’insuffisance ventriculaire droite (Tl, RHJ, hépatalgie).
- Retentissement neurologique: Troubles de la vigilance jusqu’au coma, astérixis ou «flapping tremor», qui sont évocateurs d’une hypercapnie. L’aggravation de troubles de la conscience est une indication à une intubation oro-trachéale. L’hypoxémie est peu symptomatique cliniquement.
* Palpation et inspection - Recherche d’une asymétrie des vibrations vocales ou d’une matité. - Recherche d’un emphysème sous-cutané.
- Recherche d’oedèmes des membres inférieurs. - OEdème facial, lésions cutanées urticariennes. * Auscultation
- Cornage/Stridor: évoque une étiologie ORL. - Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire. - Bronchique: Sibilants, frein expiratoire.
- Alvéolaire: Souffletubaire, râles crépitants. - Pleurale: Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
. Biologique
3.2.1. Gaz du sang (GdS) * Les gaz du sang artériels ont une valeur pronostique et renseignent sur l’état respiratoire de base. Ils permettent d’éliminer les causes métaboliques de dyspnée, mais surtout d’évaluer la sévérité de l’hypoxémie et l’état d’épuisement respiratoire du patient.
- Recherche d’une hypoxémie (PaÛ2 < 60 mmHg est un signe d’IRA) et/ou d’une hypercapnie (PaCOî
> 45 mmHg).
- Recherche d’une acidose/alcalose: Le pH témoigne du retentissement métabolique, et donc des capacités
d’adaptation de l’organisme.
- Mesure des bicarbonates: renseignent sur l’état respiratoire de base. - Présence d’un effet shunt (PaCh + PaCCh < 120 mmHg). L’effet shunt n’est ni sensible, ni spécifique pour l’EP. * Une hypercapnie avec bicarbonates élevés et pH normal ou bas est en faveur d’une acidose respiratoire plus ou moins compensée (insuffisance respiratoire chronique pré-existante), alors que des bicarbonates normaux ou bas et un pH diminué seront en faveur d’une acidose respiratoire aiguë avec hypoventilation alvéolaire sur poumon antérieurement sain.
* Une hypocapnie avec bicarbonates normaux et pH élevé témoigne une alcalose respiratoire sur hyperventilation
aiguë (secondaire à l’hypoxie).
* L’intérêt des gaz du sang artériels est discuté par rapport à l’association SpCh et PvCCh (veineux).
2.2. Bilan sanguin
* Numération sanguine à la recherche d’une hyperleucocytose ou d’une anémie. * lonogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, un bilan hépatique (ASAT, ALAT) et une hémostase (TP et TCA), pour recherche l’existence d’une insuffisance rénale aiguë et d’un foie cardiaque aigu. L’existence d’unfoie cardiaque est à évoquer devant des douleurs de l’hypochondre droit qui peuvent égarer le diagnostic et faussement évoquer un syndrome chirurgical. L’hépatalgie peut s’accompagner d’une augmentation importante des
ASAT (> 2000 UI) et moindre des ALAT, ainsi qu’une diminution du TP. Un dosage de BNP supérieur à 500 pg/
mL est en faveur d’une décompensation cardiaque.
* PCR (multiplex) par prélèvement nasal : en cas de suspicion d’infection virale (grippe, Covid, VRS…).
* Dosage de la lactatémie à la recherche d’une souffrance tissulaire (facteur de mauvais pronostic). Une hyperlactatémie sans hypoxémie (lactate > 2 mmol/L et PaO, > 80 mmHg) peut témoigner d’une hypoxie tissulaire. Elle
peut être liée à une altération du transport (anémie, état de choc…) ou de la respiration cellulaire (sepsis, intoxication…).
* Prélèvement d’hémocultures et prélèvement locaux (ECBC) en cas de sepsis.
* Les D-dimères. En cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire, un angioscanner sera réalisé en première intention.
* CRP ou procalcitonine : en cas de pneumonie infectieuse suspectée, mais non systématique.
Imageries et autres examens complémentaires
* La clinique et les examens complémentaires de première intention (radiographie thoracique, gaz du sang) permettent une orientation diagnostique dans la plupart des situations, surtout chez le sujet jeune de moins de 50 ans,
mais certains contextes plus difficiles nécessitent des examens plus poussés (échographie cardiaque ou pleuropulmonaire, , angioscanner…) en particulier chez la personne âgée ou avec comorbidités (obésité, BPCO sous-jacente).
3.3.1.ECG
* Recherche de signes d’ischémie (une des causes d’OAP), recherche de signes d’hypertrophie auriculaire (ECG 1)
et ventriculaire droites. Recherche d’arguments électriques pour une embolie pulmonaire (ECG 2)
3.2. Radiographie thoracique
Recherche de signes en rapport avec une pathologie pulmonaire pré-existante (distension thoracique en faveur
*
d’une BPCO, séquelles de tuberculose, fibrose), ou d’opacités récentes (foyer localisé, images alvéolaires diffuses).
Étude de la silhouette cardiaque (cardiomégalie).
* Recherche d’une pathologie pleurale (épanchement pleural liquidien ou pneumothorax).
B * En cas de suspicion d’inhalation, une radiographie de face en inspiration puis en expiration doit être réalisée à la
recherche de signes :
- direct : présence d’un corps étranger radio-opaque ;
- indirect : atéléctasie, obstruction bronchique localisée se traduisant par une hyperclarté locale visible en
expiration ;
- tardif : présence d’une pneumopathie localisée, ou récidivante dans un même territoire ;
- la radiographie peut être normale initialement.
* Le scanner thoracique low dose est beaucoup plus performant que la radiographie pour le diagnostic de pneumonie et l’évaluation de la gravité (pneumonie Covid) et est recommandé au moindre doute.
Scanner thoracique L’angioscanner thoracique sera réalisé en première intention en cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire avec état respiratoire précaire (sans attendre le résultat des D-dimères).
Échographie clinique de Médecine d’urgence * De plus en plus, l’ECMU notamment pleuro-pulmonaire est l’examen de première intention : recherche d’un profil B pulmonaire (queues de comète évocatrices d’OAPc), évaluation de la fonction VG, recherche d’un épanchement pleural…
Étiologies des insuffisances respiratoires aiguës
* Les causes d’IRAsont nombreuses et le tableau suivant n’évoque que les principales causes. L’enquête étiologique devra s’appuyer sur le contexte, les comorbidités, les symptômes et les examens complémentaires de première ligne.
* Les différentes pathologies sont revues en détail dans les items correspondants.
Étiologies Commentaires Obstruction des voies aériennes:
- Corps étranger - OEdème laryngé
- Obstruction tumorale des voies aériennes supérieures - Épiglottite, laryngite aiguë
Exacerbation aiguë d’asthme * Fréquent
Exacerbation d’insuffisance respiratoire chronique
* Corps étranger à évoquer en premier lieu devant une dyspnée d’allure inspiratoire
* Un terrain alcoolo-tabagique fera évoquer l’origine tumorale d’une dyspnée inspiratoire
* Débute volontiers en fin de nuit
* Aérosols de béta2-mimétiques * Corticothérapie précoce
* Terrain : Insuffisance respiratoire connue
* Recherche d’un facteur déclenchant
* Intérêt des corticoïdes et antibiotiques toujours discutés * VNI en cas d’acidose ventilatoire (ph < 7.35)
Pneumopathies infectieuses * Fréquentes, début brutal, épidémie virale
* Tableaux infectieux avec fièvre, toux, mais signes extrarespiratoires trompeurs (sujet âgé ++)
Embolie pulmonaire
* Terrain : alitement, cancer, post-partum, suites postopératoires, insuffisance cardiaque, BPCO
* Dosage D-dimères si faible suspicion ou intermédiaire
* AngioTDM thoracique si forte suspicion
Pneumothorax
* Terrain : adulte jeune pour le pneumothorax spontané avec
un morphotype longiligne
* Contexte post-traumatique : chercher un volet thoracique,
un hémothorax associé
* Exsufflation en urgence si signes de gravité
Étiologie cardiaque
* ICA= i re cause de dyspnée aiguë du sujet âgé
- insuffisance cardiaqueaiguë(ICA)
* Intérêt des dérivés nitrés et de la VNI/CPAP
- péricardite
* Intérêt du BNP comme biomarqueur
-tamponnade
* Intérêt de l’ECMU pour le diagnostic précoce
-troubles du rythme
Toxiques ingérés ou inhalés
* Terrain : Dépression ou toxicomanie (dépression respiratoire liée à une ingestion volontaire)
* Inhalation de fumée en espace confiné
TableauII. ÉTIOLOGIESDESIRACHEZL’ENFANT
Étiologies
Commentaires
Rhinopharyngite obstructive
* Obstruction nasale, inspiratoire bruyante
Laryngite sous-glottique
* Dyspnée inspiratoire avec cornage, début nocturne
* D’installation progressive elle succède fréquemment une rhinopharyngite
* Cause fréquente de dyspnée laryngée chez l’enfant de 1 à 3 ans
* Avant l’âge de 6 mois il faut suspecter un angiome sousglottique
Épiglottite
* Dyspnée inspiratoire, similaire à la laryngite, avec forte fièvre
* Rare depuis la vaccination contre l’Haemophilus
* Ne jamais allonger l’enfant en cas de suspicion (risque d’asphyxie)
* Urgence, appel du SAMU
Corpsétranger
* Début brutal avec dyspnée inspiratoire et/ou expiratoire
Bronchiolite
* Avant 2 ans, le seul traitement est la désobstruction nasale
Asthme
* Dyspnée expiratoire avec frein, parfois avec wheezing
Pneumopathie
* Dyspnée non bruyante, crépitants, fièvre
* Causes rares chez l’enfant, associée à une dyspnée avec crépitants, hépatomégalie, tachycardie, +/- souffle
* Nécessité de bilan paraclinique (radiographie, ECG,échographie, BNP)
Insuffisance cardiaque/OEdème aigu
* Chez le nourrisson on évoquera avant tout un shunts gauche-droit, une myopulmonaire
cardite aigue, des troubles du rythmes
* Prise en charge spécialisée en réanimation pédiatrique ayant pour objectif
de réduire la congestion et augmenter le débit cardiaquePneumothorax * Silence auscultatoire avec douleur thoracique unilatérale
Sténose trachéale/Compression trachéaleextrinsèque * Dyspnée au deux temps, bruyante Acidocétosediabétique * Dyspnée sine matériel (de Kussmaul), associée à une perte de poids,
polyuro-polydipie
Autres: Pathologie neuro-musculaire, État de choc, Anémie, Cause
psychogènes, Hyperthermie
a 5. Traitement
* Dyspnée variable avec auscultation normale
- Traitement
* Dyspnée variable avec auscultation normale
5.1. Symptomatique La détresse respiratoire aiguë est une urgence thérapeutique. La crainte majeure est l’arrêt cardiaque hypoxique. Appel du SAMU lors d’une prise en charge extra-hospitalière et envoi de secours et d’un SMUR.
5.1.1. Conditionnement du patient * Libération des voies aériennes supérieures : retrait d’un corps étranger, aspiration, chez l’enfant désobstruction
rhinopharyngée ou mouchage.
* Mise en place d’une surveillance continue scopée (oxymétrie de pouls, fréquence cardiaque, pression artérielle,
fréquence respiratoire).
* Position demi-assise. Ne jamais allonger un enfant en détresse respiratoire aiguë. * Pose d’une voie veineuse périphérique.
* Contre-indication de tout médicament dépresseur respiratoire.
5.1.2. Oxygénothérapie * Oxygénothérapie nasale dès que SpO? < 93 %, masque facial d’emblée si < 90 % ou signes de gravité clinique. Les lunettes à oxygène sont utilisées pour des faibles débits d’oxygène (1-2 L/min), puis ensuite le masque à moyenne concentration (> 6-8 L/min) et éventuellement l’oxygénothérapie à haut débit (maque à réserve) si la SpÛ2 reste inférieure à 90 %. Les objectifs sont une SpOz d’environ 93-94 % pour la plupart des cas, et 90 % chez l’insuffisant respiratoire chronique.
* Il existe un autre mode d’oxygénation : l’oxygénothérapie nasale à haut débit, dont la principale indication reste les pneumonies hypoxémiantes, particulièrement utilisée pendant les vagues Covid.
* Ventilation non invasive (VNI): - 2 principales indications: décompensation de BPCO avecacidose respiratoire (pH < 7,35) et OAP cardiogénique
grave (hypoxémique ou hypercapnique).
- Il n’y a actuellement pas d’autre indication consensuelle de VNI pour les autres causes de détresse respiratoire aiguë. Cette technique est réservée aux patients coopérants et vigiles. Les contre-indications principales de la VNI sont: le coma, le patient agité et opposant, les vomissements, les états de choc, la présence d’un obstacle des voies aériennes supérieures et la présence d’un traumatisme facial.
- La ventilation spontanée avec pression expiratoire positive est souvent considérée maintenant comme un type
de VNI, pour le traitement des OAPc (CPAP).Ventilation mécanique invasive : Intubation oro-trachéale (IOT).
L’IOTest indiquée si un seul des critères suivants est présent malgré un traitement étiologique initié:
- Trouble sévère de la conscience.
- Épisodes d’apnée.
- Signes d’épuisement respiratoire (polypnée > 35/min, tirage, respiration abdominale paradoxale, bradypnée).
- État de choc associé ou venant compliquer l’insuffisance respiratoire aiguë.
Il faudra penser à un recours à l’IOT dans un second temps lors de l’échec d’une VNI bien conduite: aggravation
de troubles de la conscience, persistance d’une acidose respiratoire (pH < 7,20) sur les gaz du sang, aggravation de
l’hypoxémie (PaCh < 60 mmHg sous Oz).
Prise en charge d’une DRA secondaire à un CE des voies aériennes
* Appeler de l’aide et appeler le SAMU.
* En cas d’obstruction partielle sans signe d’épuisement ou d’hypoxie :
- éviter les manoeuvres de désobstruction, y compris l’examen clinique, éviter les mobilisations qui risquerait de
mobiliser le CE ;
- calmer le patient.
de plus de 1 an :
enfant
chez l’adulte ou 1’
* En cas d’obstruction complète
Z Z
- Patient conscient :
» demander au patient de tousser ;
y
> alterner 5 claques dorsales (soutenir le thorax d’une main, pencher le patient en avant puis administrer des
claques dorsales entre les omoplates avec le talon de l’autre main) ;
> puis réaliser 5 compressions abdominales selon la manoeuvre d’Heimlich (patient debout, opérateur en
arrière du patient, bras autour de l’abdomen, un poing fermé est placé sous la xiphoïde recouvert du plat de
l’autre main, effectuer des compressions de bas en haut vers l’arrière) ;
> poursuivre en alternance 5 claques, 5 compressions abdominales, arrêter les manoeuvres en cas d’expulsion
du CE.
- Patient inconscient :
> débuter le massage cardiaque externe (MCE) et la réanimation cardiopulmonaire.
En cas d’obstruction complète chez le nourrisson de moins de 1 an :
- Patient conscient :
» appliquer 5 claques dorsales selon la manoeuvre de Mofenson (opérateur assis, enfant à plat ventre sur
l’avant-bras, doigts de part et d’autre du cou, effectuer 5 claques dorsales avec le talon de l’autre main) ;
» puis réaliser 5 compressions thoraciques (nourrisson en décubitus dorsale sur le bras de l’opérateur, effectuer
des compressions 2 doigts au-dessus de la ligne mammelonnaire avec une dépression correspondant à 1/3
du thorax) ;
» poursuivre en alternance 5 claques, 5 compressions thoraciques, arrêter les manoeuvres en cas d’expulsion
du CE.
- Patient inconscient :
» libérer les VAS;
» débuter par 5 insufflations (bouche entourant le nez et la bouche du nourrisson) ;
> puis débuter la réanimation cardiopulmonaire.
* Prise en charge hospitalière :
- oxygénothérapie en fonction des signes de détresse respiratoire (cf supra), pouvant aller jusqu’à l’intubation ;
- extraction endoscopique en centre spécialisé.
Annexe 1. CLASSES FONCTIONNELLES DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
* Aucune limitation d’activité. Les patients ne souffrent d’aucun symptôme au cours des activités
ordinaires. Des efforts physiques inhabituels peuvent cependant être responsables d’un essoufCLASSE 1
flement.
* Limitation d’activité légère à modérée. Pas de limitation au repos mais apparaissant pour des
CLASSEZ
activités normales pour l’âge.
* Limitation d’activité marquée. Pas de limitation au repos mais apparaissant pour des activités
CLASSE 3
inférieures à la normale pour l’âge.
* Limitation au moindre effort et/ou au repos.
CLASSE 4
Annexe I I . NORMES EN FONCTION DE L’ÂGE
FRÉQUENCE RESPIRATOIRE(/MIN)
ÂGE
40-60
< 1 mois
1-6 mois
30-50
20-40
6-24 mois
16-30
2-12 ans
À partir de 13 ans et adultes
15-20
FICHE DE SYNTHÈSE
Prise en charge d’une détresse respiratoire aiguë
Interrogatoire: (entourage ++)
Affirmer le diagnostic
. ATCD
* Urgence diagnostique et thérapeutique
* Allergies
* Reconnaître les signes de gravité
* Traitements de fond
* Facteur déclenchant (contage, TT, fièvre)
- Respiratoire
* Mode de vie: profession, tabagisme
* Signes de lutte respiratoire,
polypnée
* Signes d’hypoxémie (cyanose)
Mesures initiales
* Signes d’hypercapnie (sueurs,
astérixis, céphalées)
* Position % assise
* Libération voies aériennes
* Signes d’épuisement (troubles de
conscience, pauses respiratoires)
* Oxygénothérapie
* Scope cardiotensionnel
- Hémodynamique
* État de choc
* Pose d’une voie veineuse, remplissage
vasculaire selon hémodynamique
* Signes de coeur pulmonaire aigu
* Prélever: Gaz du sang, lactate, NFS, bilan
- Neurologique
hépatique, ionogramme sanguin
Confusion, agitation, coma
. ECG
- Examen étiologique ciblé
* Radiographie pulmonaire
* Échographie pleuro-pulmonaire d’urgence
INITIERLETRAITEMENT
* Traitement symptomatique:
- Arrêt des traitements dépresseurs respiratoires
- Oxygénothérapie, objectif spCh d’environ 95 % (90-92 % si insuffisance respiratoire chronique)
* VNI
- OAP ou décompensation de BPCO hypercapnique
- Patient coopérant
* Intubation:
- Échec ou contre-indication de la VNI
- Troubles de conscience, état de choc
* Traitement étiologique
- Bronchodilatateurs (béta2 mimétiques) et corticothérapie 1 mg/kg dans l’asthme aigu grave
- Antibiothérapie probabiliste en cas d’infection pulmonaire
- Traitement anticoagulant en cas d’embolie pulmonaire
- Drainage ou exsufflation d’un pneumothorax
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Évaluation rapide des signes de gravité de la DRA
Polypnée > 25/min
Cyanose,sueurs
Tirage: utilisation des muscles respiratoires accessoires
Respiration paradoxale abdominale
Agitation, troubles de conscience, coma
Tachycardie > 110/min, marbrures, hypotension
SpÛ2< 90 % en air ambiant ou ne se corrigeant pas sous oxygène à fort débit
2. Principales étiologies
OAP cardiogénique: 30-50 %
Pneumonie: 30 %
IRA des IRCO: 20-30 %
Autres: EP,pneumothorax, asthme
3. Ne pasrater la cause ORL,notamment en cas de corps étranger des voies aériennes supérieures.
Ne pas rater le traitement qui sauve(exsufflation d’un pneumothorax compressif, AAG,OAP,EP).
Définition, nosologie
* Le pneumothorax (PNO) est défini par la présence d’air dans l’espace pleural, cavité virtuelle physiologiquement
située entre les plèvres pariétale et viscérale.
* Les PNO peuvent être spontanés ou traumatiques:
1.1. Les PNO spontanés (non traumatiques) * Ils sont de deux types :
- PNO spontané primaire idiopathique bénin du sujet jeune, sans pathologie pulmonaire sous jacente connue. - PNO spontané secondaire chez le sujet de plus de 50 ans, survenant sur un poumon pathologique.
1.2. Les PNO traumatiques * Ils sont classés selon le mécanisme en deux catégories : - PNO survenant à la suite d’un traumatisme thoracique direct ou indirect, avec plaie pénétrante ou à la suite
d’un traumatisme fermé.
- PNO iatrogène, conséquence d’une procédure ou d’un geste médical : ponction/biopsie pleurale ou pulmonaire, pose de cathéter veineux central, ventilation mécanique en pression positive.
Épidémiologie
* L’incidence du PNO spontané (primaire et secondaire) est estimée à 10-24/1000 000 par an chez l’homme, et à
6-10/100 000 chez la femme.
2.1. Les PNO spontanés primaires * L’incidence du PNO spontané (primaire et secondaire). * Il s’agit d’une pathologie du sujet jeune:
- touche plus fréquemment les hommes que les femmes (80 %) ; - les facteurs de risque sont: tabagisme actif, cannabis et morphotype longiligne ; - il peut être révélateur d’une maladie rare du tissu élastique comme la maladie de Marfan ou de Ehlers Danlos.
2.2. Les PNO spontanés secondaires * Ils sont la conséquence d’une pathologie pulmonaire et surviennent :
- chez les sujets âgés de plus de 50 ans ;
- chez les patients BPCO (26/100000) ; - plus rarement en cas d’autres pathologies respiratoires obstructives comme l’asthme ou la mucoviscidose ; - très rarement en cas de maladies pulmonaires infiltrantes, cancers pulmonaires ou infections du parenchyme pulmonaire (essentiellement BK, pneumocystose, staphylocoque, klebsielle).3. Physiopathologie
3.1. Mécanismes conduisant à l’irruption d’air dans l’espace pleural
L’irruptiond’airdans la cavité pleurale est la conséquence d’une brèche: * Soit au travers de la plèvre viscérale (PNO spontané, primitif ou secondaire)
L’air des voies aériennes s’infiltre à travers une lésion parenchymateuse. L’entréed’air dans l’espace pleural via la plèvre viscérale résulte soit de la rupture d’alvéolespériphériques, de blebs, ou de bulles d’emphysème. Plus rarement, il peut s’agir de la rupture d’un processus nécrosant du parenchyme pulmonaire (abcès, caverne tuberculeuse, ou cancer, ou de lésions par blast).
* Soit au travers de la plèvre pariétale (PNO traumatique) L’entrée d’air dans l’espace pleural résulte soit d’une lésion directe (plaie par arme, ponction, biopsie, fracture costale), soit par un traumatisme non pénétrant (contusion thoracique). D’autres lésions thoraciques et/ou extrathoraciques peuvent être associées.
Les PNO traumatiques sont iatrogènes ou provoqués par un traumatisme thoracique pénétrant ou non pénétrant. Le traumatisme thoracique peut être isolé ou associé à d’autres lésions (traumatisé sévère, polytraumatisé). La prise en charge d’un PNO dans le cadre d’un polytraumatisme/traumatisme sévère sort du cadre de ce chapitre, il est traité dans un chapitre spécifique.
* Les PNO primitifs ou idiopathiques surviennent en l’absence de maladie pulmonaire sous-jacente et sont en fait liés à des lésions bulleuses de petite taille appelées blebs, faisant irruption dans le feuillet viscéral de la plèvre et se rompant dans la cavité pleurale.
* Les PNO secondaires sont la conséquence d’une maladie broncho-pulmonaire sous jacente comme l’asthme ou l’emphysème chez le BPCO.
3.2. Conséquences de l’irruption d’air dans l’espace pleural * Plusieurs facteurs sont déterminants sur la tolérance du PNO et vont ainsi conditionner la stratégie thérapeutique
adoptée. Ces facteurs sont:
- le mécanisme du PNO ; - la taille du PNO (minime, partiel, complet) ; - le terrain sous jacent (pathologie respiratoire) ;
- les lésions associées (traumatiques dans le cadre d’un traumatisme sévère). * Les conséquences peuvent être la survenue d’un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë ou de détresse respiratoire aiguë.
* L’hyperpression intra-thoracique générée par le PNO peut entraîner une compression des cavités cardiaques droites, responsable d’une gêne au retour veineux avec signes de coeur pulmonaire aigu avec retentissement hémodynamique et hypotension artérielle.
- Diagnostic
4.1. Positif
* Suspicion clinique - Ladouleur thoracique : de type pleurale, constante, parfois violente en « coup de poignard », à type de point de côté, inhibant la respiration, irradiant à l’épaule, unilatérale. Elle survient le plus souvent au repos. - La dyspnée est souvent associée, d’intensité variable selon le terrain sous jacent.
- Une toux sèche d’origine pleurale est fréquente. - À l’examen physique: tympanisme, abolition des vibrations vocales, diminution ou disparition du murmure
vésiculaire du côté du PNO.
* Radiographique
La radiographie thoracique (RT) est l’examen clef. Le cl i ché est r éal i sé de face, en i nspi r at i on pr of onde et en position debout.
* Le diagnostic positif de certitude est radiologique : la RT permet de visualiser une ligne bordante ou ligne pleurale délimitant le parenchyme pulmonaire, parfois réduit à un moignon. En dehors de cette ligne il existe une hyperclarté avec l’absence de trame vasculaire pulmonaire.
* La RT permet, de plus, de définir le caractère complet ou incomplet du PNO: - le PNO complet correspond au décollement du poumon sur toute la hauteur ;
- le PNO incomplet correspond au décollement partiel du poumon, très souvent au niveau du sommet (PNO
apical), mais également possible au niveau de la base.
* La RT permet de mettre en évidence des signes de gravité tels que : la compression (déplacement controlatéral du médiastin), la présence d’un PNO bilatéral ou d’un épanchement pleural associé.
* La RT en expiration forcée (qui vise à aggraver le PNO) n’est à demander que dans un deuxième temps, lorsque le PNO n’est pas visible sur la radiographie en inspiration standard (en raison du risque d’aggravation en cas de PNO compressif ou bilatéral, du risque de rompre une bride).
* En cas de doute, quelques coupes tomo-densitométriques ou l’échographie pleurale permettent un diagnostic de
certitude.
* Il n’y a pas d’indication à faire systématiquement une tomodensitométrie thoracique en coupes fines lors d’un
premier pneumothorax spontané idiopathique.
* Rarement le tableau est celui d’une détresse respiratoire aiguë. * L’appréciation du terrain est essentielle, notamment la reconnaissance précoce d’une maladie pulmonaire chronique dont on sait qu’elle peut se compliquer d’un PNO.
* Les circonstances peuvent être évidentes: traumatisme thoracique ou acte médical invasif (pose de voie veineuse centrale, ponction pleurale ou trans-thoracique
4.2. De gravité
de la gravité est fondamentale: la mauvaise tolérance conduit à la réalisation immédiate d’un geste
* L’évaluation
d’évacuation de l’air intra pleural : exsufflation à l’aiguille.
* La tolérance est évaluée sur: SpCh, pouls, TA, recherche de signes d’insuffisance respiratoire aiguë, de coeur
pulmonaire aigu: turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie.
* Signes de gravité: cyanose, difficultés à parler, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, troubles de la
vigilance, fréquence respiratoire > 30/min, fréquence cardiaque > 130/min, hypotension.
* Une gazométrie peut être réalisée: confirme l’hypoxie associée ou non à une hypercapnie.
4.3. Différentiel
* Clinique:
- Celui d’une douleur thoracique: éliminer un syndrome coronarien, une embolie pulmonaire, une dissection
aortique, une pneumopathie devant une douleur thoracique de survenue brutale et spontanée.
- Celui d’une dyspnée, insuffisance respiratoire aiguë, ou détresse respiratoire aiguë.
* Radiologique:
- Bullegéante d’emphysème (image d’hyper-clarté).
- Pneumomédiastin : épanchement d’air entre les feuillets de la plèvre médiastinale
. Traitement
Le traitement d’un pneumothorax spontané a deux objectifs :
- Évacuer l’air intra pleural (objectif à court terme) ;
- Éviter ou prévenir la récidive (objectif à
moyen et l ong terme).
5.1. Symptomatique
L’exsufflation à l’aiguille est un geste qui est pratiqué en urgence en cas de PNO compressif et/ou mal toléré.
5.1.1. Conduite à tenir en cas de mauvaise tolérance clinique: gestes urgents
- O2 nasal 6-8 L/min au masque à haute concentration ;
- Voie d’abord veineuse, remplissage vasculaire ;
- Exsufflation à l’aiguilleau lit du patient ;
- Secondairement, drainage ;
- En cas de signes de déglobulisation dans le cadre d’un hémopneumothorax, le remplissage vasculaire doit être
massif.
En cas d e PNO suffocant avec signes d e compression : décompression à l’aiguille en urgence
- ponction au 2 e espace intercostal, face antérieure, sur la ligne médioclaviculaire;
- avec une aiguille à Intra Musculaire, qu’on laisse en place en faisant communiquer cavité pleurale et air ambiant,
ce qui lève la compression en ramenant la pression pleurale à la pression atmosphérique;
- ou avec un système de thoracentèse dédié, si disponibl
5.1.2. Conduite à tenir en cas de bonne tolérance clinique
B
* Pneumothorax minime bien toléré:
Le repos strict permet d’atteindre la réexpansion spontanée du poumon lorsque le PNO est de faible abondance.
Un pneumothorax dont le décollement est uniquement apical et inférieur à 3 cm est considéré comme minime. La
vitesse de résorption est estimée à 1,25 %du volume de l’hémithorax par 24 h. L’abstention doit, par conséquent, être
réservée aux petits PNO avec décollements limités aux sommets.
A * PNO de moyenne importance ou complet sur poumon sain:
- L’exsufflation, alternative moins invasive que le drainage, peut être proposée en première intention lorsque le
patient intègre certains critères (absence de signe de gravité, pneumothorax de petite taille, sujet de moins de
50 ans). Elle se fera au moyen d’un dispositif de thoracentèse dédié ou de mini drains. Après anesthésie locale,
le système est introduit le plus souvent au deuxième espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire, ou au
4e-5e espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne. Le dispositif est relié à un système d’aspiration à -20 cm
d’eau. L’efficacitédoit être contrôlée par un cliché thoracique. Cette technique simple est efficacedans près de
70 % des PNO spontanés idiopathiques. Elle permet souvent d’éviter une hospitalisation et mérite ainsi d’être
proposée comme mesure thérapeutique initiale dans la plupart des cas.
B - Le drainage pleural est la méthode de référence :
> sous anesthésie locale, après antalgie et vérification des paramètres biologiques (hémostase, plaquettes) ;
> voie axillaire (3 e -5 e espace intercostal sur la ligne médio-axillaire) ou antérieure (2 e -3 e espace intercostal sur
la ligne médio-claviculaire)» aspiration douce à -20 cm d’eau avec système permettant de surveiller l’aspiration effective de
dans un bocal d’eau) ;
» vérification de la ré-expansion pulmonaire par l’auscultation et la RT au lit ;
» l’aspiration est stoppée dans les 24 h suivant l’arrêt du bullage. Puis vérification radiologique de l’absence de
récidive dans les 6 à 12 h avant ablation du drain ;
> contrôle clinique et radiologique à 24-48 h.
Le drainage s’impose en cas:
après la réalisation de gestes immédiats par exsufflation (PNOcompressif, PNObilatéral) ;
- de mauvaise tolérance,
d’échec de l’exsufflation ;
- de signes radiologiques de gravité (en cas d’hémopneumothorax) ;
- en première intention en cas de poumon sous-jacent pathologique.
- Traitement étiologique et prévention de la récidive
* La symphyse pleurale permet d’éviter les récidives.
* Elle consiste à réaliser une thoracoscopie pour symphyse par talcage ou abrasion chirurgicale.
* Elle est indiquée:
- lors d’un premier épisode de PNO spontané: en cas de persistance du bullage au-delà du 4 e jour de drainage;
- en cas de récidive controlatérale: la symphyse sera obligatoire dès la première récidive en raison du risque de
voir survenir un PNO bilatéral;
- en cas de récidive homolatérale: la symphyse sera indiquée après le 2 e ou 3 e PNO selon les équipes.
* Techniques de thoracoscopie:
de talc sous anesthésie loco-régionale ou générale;
- thoracoscopie médicale: par insufflation
- thoracoscopie chirurgicale: vidéothoracoscopie ou thoracotomie par voie axillaire sous anesthésie générale.
Elle consiste à un traitement local par électrocoagulation, laser, suture, ligature ou agraphage de la lésion
responsable de la brèche. Une abrasion de la plèvre ou pleurectomie est réalisée, parfois une bullectomie..3. Mesures associées
* Arrêt du tabac et du cannabis.
* Abstention des efforts à glotte fermée.
* Abstention de pratique sportive soumettant le poumon à des variations importantes de pression (plongée sous
marine, aviation).6. Évolution, pronostic
* Mortalité globale: très faible. 0,09 % chez l’homme et 0,06 % chez la femme pour le PNO primitif.
* Le risque de récidive en cas de pneumothorax spontané est d’environ 30 %, contre 40 à 80 % en cas de PNO
secondaire.
Surveillance du drainage
* Clinique: température, douleur; respiratoire (FR), hémodynamique (FC, TA, diurèse); état local.
* Bullage du bocal, dépression
-20 cm H20.
* Radiologique: radiographie quotidienne.
6.2. Complications du drainage
Décompensation d’une « tare », éthylisme, insuffisance cardiaque ou respiratoire.
*
OEdème pulmonaire a vacuo: à craindre en cas de PNO complet datant de plusieurs jours. À prévenir par une
*
évacuation lente, avec mise au bocal simple, sans aspiration dans un premier temps.
Atélectasie pouvant imposer une fibroaspiration.
*
Infection: locale, pneumopathie, pleurésie purulente avec risque de pyopneumothorax (toujours grave).
FICHE DE SYNTHESE
AFFIRMER LE DIAGNOSTIC
* Clinique:
- Douleurthoracique brutale, unilatérale
- Dyspnée variable - Parfois toux sèche
- Syndrome d’épanchement gazeux
* Radiographie de thorax de face, debout en inspiration
ÉLIMINER
PRISE EN CHARGE D’UN PNEUMOTHORAX
* Embolie pulmonaire, syndrome coronarien
* Bulle géante d’emphysème * Pneumomédiastin
ÉVALUERLA GRAVITÉ * signes d’insuffisance respiratoire aiguë * signes d’insuffisance cardiaque droite * gravité liée au terrain et aux comorbidités BPCO,asthme
- Insuffisance respiratoire, cardiaque - ATCDde pneumothorax, homo ou controlatéral ++
- Maladie du tissu élastique (rare) * signes de pneumothorax « compressif » à la RTavec déviation du médiastin
MESURES INITIALES
* Pneumothorax spontané primitif:
- 1 er épisode, bien toléré: exsufflation manuelle à l’aiguille ou avec un dispositif dédié (mini drain, kit dédié) - 1 er récidive: drainage thoracique
* Pneumothorax secondaire: drainage en 1 er intention * La pleurodèse (symphyse des plèvres pariétale et viscérale)
est indiquée: - en cas de persistance du bullage du drain au 4 e , 5 e jour - en cas de 2 e ou 3 e récidive homolatérale
- en cas de 1 er récidive controlatérale
* Pneumothorax traumatique: Indications en fonction : tolérance, taille, lésions associées:
- exsufflation en urgence si mal toléré - abstention/surveillance si minime bien toléré - sinon drainage thoracique dans les autres cas
* Position semi-assise * Oxygène au masque à haute concentration (8-10 L/min) si besoin
* Pose d’une voie veineuse pérphérique * Prélever: groupe, NFS,hémostase, ionogramme sanguin, créatininémie . ECG
* Remplissage vasculaire selon le cas . Antalgie: paracétamol (perfalgan) 1 g à perfuser en 15 min
ENCASDEMAUVAISETOLÉRANCE
Le geste de sauvetage est une exsufflation à l’aiguille.
Elle est pratiquée: - au lit du patient
- position semi-assise + 45 0 - avec une aiguille intramusculaire - le plus souvent au 2 e espace intercostal par voie thoracique antérieure, ou au 4 c /5 e espace ligne médio claviculaire
Radiographie thoracique de face: pneumothorax complet droit
avec rétractation du poumon au hile
+++ COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. La RT doit toujours être demandée en inspiration seule dans un premier temps. Expiration = aggravation, donc pas de cliché en expiration en première intention.
2. Il faut rechercher les signes de gravité: signes de compression, PNObilatéral, bride, présence d’un niveau liquide (hémo-PNO), anomalie du parenchyme sous-jacent.
3. Dans le cas d’un premier épisode de pneumothorax spontané idiopathique, l’exsufflation/ aspiration à l’aiguille en première intention, semble aussi efficace à longterme que le drainage et raccourcit la durée d’hospitalisation. L’aspiration à l’aiguille au moyen d’un kit dédié doit être proposée chaque fois que possible en cas de premier PNO spontané idiopathique.
4. Un drainage thoracique classique doit être proposé en cas de pneumothorax compliquant une pathologie pulmonaire.
5. Informer le patient:
- du risque de récidive homolatéral de 30 % ;
- de la nécessité de consulter en urgence en cas de nouvel épisode douloureux ;
- des conditions favorisant la survenue d’un PNO(tabagisme, cannabis, effort violent à glotte fermée, instrument à vent) ;
- des situations dangereuses à éviter (alpinisme de haute montagne, parachutisme, plongée) ;
- de l’éventualité d’une symphyse (pleurodèse = accotement pleural) parvoie chirurgicale ou pleuroscopie en cas de récidive.
Pièges à éviter
1. PNO spontané = survient au repos. 2. Jamais de cliché thoracique en expiration en 1er intention ! 3. Privilégier attitude conservatrice en i re intention en cas de 1 er PNO spontané du sujet jeune car pathologie bénigne (exsufflation en première intention).
4. Pas de scanner systématique en cas de 1 er épisode de PNO du sujet jeune. 5. Un PNO est primitif idiopathique en l’absence de pathologie pulmonaire sous jacente connue;
Introduction et définitions
* L’hémoptysie correspond à un saignement des voies respiratoires sous-glottiques, extériorisé par un effort de toux. Elle doit être différenciée de l’hématémèse (saignement au cours d’un effort de vomissement) ou d’un saignement sus-glottique tel que l’épistaxis.
* L’évaluation de la quantité émise de sang est essentielle pour estimer la gravité de l’hémoptysie. Cette évaluation peut être compliquée car suggestive et d’autres critères doivent être pris en compte tels que les antécédents et le terrain du patient, ainsi que la tolérance clinique.
* Même minime, l’hémoptysie doit être considérée comme une urgence diagnostique car elle peut récidiver de façon massive et évoluer rapidement vers une détresse respiratoire aiguë par asphyxie pouvant entraîner le décès du patient.
* La prise en charge sera pluridisciplinaire associant l’urgentiste et le pneumologue voire le réanimateur en cas d’hémoptysie grave, ainsi que le radiologue interventionnel voire le chirurgien thoracique.
Physiopathologie
* La vascularisation pulmonaire est composée de deux systèmes : le système nourricier (artères bronchiques) et le système fonctionnel (artères pulmonaires). La circulation nourricière bronchique est un régime à haute pression. Elle se distribue à la trachée, aux bronches ainsi qu’à l’oesophage, la plèvre viscérale diaphragmatique et médiastinale, les parois des artères et veines pulmonaires et la paroi aortique. Il existe des anastomoses entre les deux systèmes à plusieurs niveaux : artérielles, précapillaires et veineuses. Lesartères bronchiques sont grêles mais avec de grandes capacités d’adaptation.
* La circulation fonctionnelle est quant à elle issue du coeur droit et se termine en capillaires au niveau alvéolaire. Il s’agit d’un réseau à basse pression où le sang circulant est désaturé. Puis le réseau capillaire se draine dans les veines pulmonaires en ramenant le sang oxygéné vers l’atrium gauche.
* Une hypervascularisation systémique (HVS) bronchique ou non-bronchique peut apparaître dans certaines situations pathologiques. Elle va être à l’origine d’une hypertrophie (en taille et en longueur) des vaisseaux, leur donnant un aspect pseudo-angiomateux voire dans de rares cas pseudo-anévrysmal.
* L’hypertrophie de la circulation bronchique peut-être liée à un défaut de la circulation pulmonaire (par exemple lors d’une thrombose), une destruction du lit capillaire pulmonaire (fibrose, processus inflammatoire ou infectieux) ou encore une hypervascularisation tumorale.
* Une hypertrophie de la circulation systémique non-bronchique est possible mais elle est presque toujours associée
à une hypervascularisation systémique bronchique.
- Diagnostic et évaluation la gravité de ThémoptZysie
«y
3.1. Le diagnostic positif * Le diagnostic positif est généralement aisé lorsque l’on assiste à l’effort de toux avec expectoration de sang rouge
vif.
Celui-ci peut être plus difficiles’il s’agit uniquement de propos rapportés. Il faudra alors principalement éliminer deux autres diagnostiques :
- hématémèse :émission de sang au cours d’un effort de vomissement, souvent avec des débris alimentaires, sang plus noir, patient ayant des antécédents digestifs, absence de signes respiratoires, instabilité hémodynamique plus rapide. Mais elle peut également correspondre à une hémoptysie importante déglutie ;
- saignement des voies aériennes sus-glottiques : rechercher des antécédents ORL, une épistaxis, une
extériorisation sans effort de toux.Une fois le diagnostic posé, l’évaluation de la gravité de l’hémoptysie est indispensable. Trois éléments vont définir
la gravité d’une hémoptysie : le volume de sang expectoré, le terrain sous-jacent et le retentissement clinique.
3.2. Le volume expectoré
L’évaluation de la quantité expectorée est difficile a posteriori mais elle est indispensable car la quantité de sang
*
expectorée est directement associée à la mortalité.
L’utilisation de récipients standardisés facilite la quantification. L’emploi d’une échelle simple et reproductible est
conseillé pour représenter différents volumes :
- une cuillère à dessert : 3 mL ;
- un crachoir gradué : 150 mL ;
- un haricot : 300 mL.
La sur- ou la sous-estimation de ce volume est fréquente pour différentes raisons : mélange avec des sécrétions
*
salivaires, saignement distal ou dégluti, surestimation par le patient ou les témoins.L’hémoptysie grave correspond à une expectoration :
*
- de plus de 100 mL en une fois ;
- de plus de 200 mL/h en 24 heures.
3.3. L’évaluation clinique
L’évaluation clinique du patient est indispensable car le retentissement du saignement est un élément clé pour
*
apprécier la gravité de l’hémoptysie.
L’asphyxie provoquée par l’inondation des voies respiratoires et l’obstruction bronchique est généralement bien
plus grave que le retentissement hémodynamique qui est souvent retardé lors d’hémoptysies récidivantes. Les
signes respiratoires sont à rechercher avant le choc hémorragique ou l’anémie.
Lessignes cliniques de détresse respiratoire sont à rechercher :
- une fréquence respiratoire > 25 cycles par minute ;
- la présence d’un tirage, d’un balancement thoraco-abdominal ;
- un épisode de désaturation < 90 %;
- la nécessité de mettre en place une oxygénothérapie et/ou une ventilation mécanique.
L’auscultation pulmonaire peut-être normale en cas d’hémoptysie peu importante. Lorsque le saignement est
*
important, il existe une inondation alvéolaire du côté du saignement entraînant une diminution du murmure
vésiculaire à l’auscultation et une matité à la percussion pulmonaire3.4. Le terrain sous-jacent
Enfin, il est important de prendre en compte le terrain sous-jacent. L’interrogatoire permet à la fois de rechercher une pathologie sous-jacente à l’origine de l’épisode d’hémoptysie mais également une pathologie respiratoire
pouvant être un facteur de gravité pour le patient. Ainsi, un antécédent de dilatation des bronches ou d’une
néoplasie pulmonaire pourra orienter le diagnostic.
D’autre part, si le patient est insuffisant respiratoire chronique, une décompensation respiratoire aiguë peut survenir plus rapidement.
* Toute hémoptysie, même minime, est à considérer comme une urgence car à risque de récidive sous une forme
plus sévère.
* La présence d’ un seul signe de gravité nécessite une surveillance rapprochée du pati ent.
- Prise en charge en urgence
* Le patient est placé en position demi-assise ou en décubitus latéral du côté du saignement si celui-ci est connu,
au repos complet.
* En cas d’hémoptysie sévère, la mise en place d’une oxygénothérapie est une urgence. Les interfaces disponibles
pour atteindre une saturation > 92 % sont multiples : lunettes à oxygène, masque à moyenne concentration,
masque à haute concentration ou oxygénothérapie nasale à haut débit. L’utilisation d’un appareil de ventilation
non-invasive (VNI) n’est pas indiquée.
* Le patient devra être pris en charge au déchocage et scopé pour surveiller sa saturation, sa fréquence respiratoire, sa fréquence cardiaque et sa tension. La pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre est nécessaire pour assurer un abord veineux en cas d’aggravation majeure du patient.
* En fonction de la gravité du saignement et des antécédents du patient, il est nécessaire d’évaluer la balance bénéfice-risque liée à l’arrêt du traitement antiagrégant ou anticoagulant du patient voire de sa correction par vitamine K.
* La réalisation d’une aspiration est possible pour désobstruer les voies pharyngolaryngées d’un éventuel caillot.
* Il est nécessaire en cas d’hémoptysie majeure et grave de prévenir rapidement les différents spécialistes car la
prise en charge est pluridisciplinaire : réanimateur, radiologue interventionnel et éventuellement chirurgien
thoracique.
* Une intubation en urgence peut être nécessaire en cas d’hémoptysie massive, le but étant généralement d’isoler
le poumon sain pour permettre son oxygénation et protéger les voies aériennes. L’utilisation d’une sonde à
double lumière est nécessaire. Le côté à l’origine du saignement peut être supposé si l’étiologie de l’hémoptysie est
connue (par exemple lors d’une tumeur). En cas d’urgence vitale, une radiographie pulmonaire peut être réalisée
rapidement pour visualiser le côté à l’origine du saignement.
* L’intubation risque d’être difficile car le sang peut limiter la visualisation de l’orifice trachéale.
* L’utilisation de la Terlipressine est possible en l’absence de contre-indications bien que ses indications soient mal
g
codifiées. Il s’agit d’un vasoconstricteur administré par voie générale contre-indiqué dans de nombreuses circonstances : insuffisance coronaire ou antécédent d’infarctus du myocarde, troubles du rythme cardiaque, hypertension artérielle non contrôlée, insuffisance vasculaire cérébrale ou périphérique, insuffisance rénale chronique,
grossesse. De plus, son utilisation peut compromettre la réalisation d’une artério-embolisation. Ce traitement est
généralement réservé aux situations d’urgences vitales non contrôlées.
5» Quels examens complémentaires en urgence ?
5.1. Gazométrie artérielle
Lesgaz du sang seront l’examen complémentaire à réaliser en premier lieu. Ils permettront d’évaluer rapidement
*
le retentissement sur le plan respiratoire. Une hémoptysie majeure entraine un risque important d’asphyxie avec
inondation alvéolaire et bronchique. Une hypoxémie est donc fréquente sur les gaz de sang. La profondeur de
cette hypoxémie est un facteur de gravité. L’hypoxémie engendre une polypnée et une hyperventilation compensatrice qui vont être à l’origine d’une alcalose respiratoire.
Les gaz du sang permettent également de vérifier si la pathologie respiratoire sous-jacente du patient est décom*
pensée, par exemple pour un patient insuffisant respiratoire chronique.
5.2. Biologie sanguine
La biologie sanguine va permettre de rechercher des éléments de gravité, des facteurs aggravant mais également
*
de débuter un traitement. Il sera indispensable de prélever :
une numération formule sanguine avec plaquettes : recherche d’une anémie ou d’une thrombopénie ;
bilan d’hémostase avec TP-TCA au minimum, fibrinogène, INR si AVK ou autre activité d’anticoagulants :
recherched’éléments favorisant le saignement;
lactates : permet d’évaluer la souffrance et l’hypoxie tissulaire ;
groupe sanguin et RAI : indispensable à la phase initiale pour faciliter une transfusion en urgence si l’hémoptysie
devient massive.
De manière générale, ces patients étant à risque de s’aggraver et nécessitant des examens complémentaires, un
*
ionogramme sanguin avec natrémie, kaliémie, urée et créatinine plasmatique sont également prélevés.
- La radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire permet d’avoir rapidement, et sans trop mobiliser le patient (contrairement au scan*
ner), une information sur la localisation (principalement le côté) du saignement. On pourra observer :
- des signes directs : syndrome alvéolaire ;
- des signes indirects : des troubles de la ventilation avec un syndrome bronchique et une atélectasie ;
- l’étiologie du saignement parfois : tumeur, cavité, nodules.
5.4. Le scanner thoracique injecté au temps artériel
C’est l’examen de référence ; il doit être réalisé le plus rapidement possible après stabilisation du patient. Son
*
intérêt est triple :
confirmer le diagnostic et localiser le saignement : on pourra observer un syndrome alvéolaire avec un aspect
de « verre dépoli » signant l’hémorragie intra-alvéolaire mais également une atélectasie ;
mettre en évidence une cause sous-jacente : permet de repérer une lésion tumorale, une dilatation de bronches,
une lésion infectieuse ou inflammatoire ou encore une cause traumatique ;
cartographier le réseau vasculaire : visualise la circulation bronchique et pulmonaire et permet de mettre en
évidence une lésion pouvant être embolisée en radiologie interventionnelle.
5.5. L’endoscopie bronchique
* Elle n’est pas toujours réalisable en urgence. Moins performante que le scanner pour déterminer l’étiologie du
saignement, l’endoscopie bronchique permet de localiser le saignement dans 90 % des cas.
Elle permet également parfois de réaliser une hémostase locale par injection de sérum glacé, de xylocaïne adrénalinée ou de glypressine
Étiologies
* Les étiologies des hémoptysies sont nombreuses et leur répartition s’est modifiée au cours du temps en France
avec la diminution des cas de tuberculose et l’augmentation de la fréquence des cancers bronchiques.
* La classification des hémoptysies peut se faire en fonction du secteur initialement atteint : le secteur aérien ou
pulmonaire.
Tableau I . CLASSEMENT DES HÉMOPTYSIES SELON LE SECTEUR INITIALEMENT ATTEINT
Secteur aérien
.
Normal
Anormal
Secteur vasculaire
Normal
* Lésion provoquée :
* Envahissement vasculaire par une tumeur
pulmonaire
- Plaie thoracique, trauma
Secondaire à une radiothérapie (nécrose)
- Ponction pulmonaire
Anormal
* Rupture d’un vaisseau trachéo* Séquelle de pathologie infectieuse
bronchique:
* Dilatation de bronches primitive
- Anévrysme aortique
* Lésions pulmonaires fibrosantes
- Anévrysme artère pulmonaire
* Hypervascularisation tumorale
- Fistule artérioveineuse pulmonaire
* Obstacle artériel pulmonaire : sténose,
- Varice pulmonaire
embolie pulmonaire
- Anomalie artérielle bronchique
* Mucoviscidose
* Bronchopathie chronique
* Pathologie infectieuse aigüe
* Idiopathique
Les principales causes d’hémoptysie rencontrées sont :
*
- les tumeurs broncho-pulmonaires ;
- les dilatations de bronches ;
- la tuberculose évolutive ;
- les infections pulmonaires avec notamment l’aspergillome cavitaire chronique ou la pneumopathie nécrosante.
Les hémorragies alvéolaires sont souvent liées à une insuffisance cardiaque gauche ou un rétrécissement mitral.
*
Elles peuvent aussi évoquer une maladie systémique, une connectivité ou une maladie de Goodpasture.
Conclusion
* La prise en charge d’une hémoptysie est une urgence. Aux urgences, une surveillance rapprochée, une mise au
repos ainsi que la mise en place d’une oxygénothérapie seront les premiers gestes à réaliser. Elle nécessite également la réalisation rapide d’un scanner thoracique injecté permettant de localiser le saignement, de rechercher
l’étiologie du saignement et de discuter son traitement par radio-embolisation.
- Épidémiologie
Exacerbations
Groupes
> 2 / an ou > 1 / an E (anciennement C et D) avec hospitalisation
0 ou 1 / an sans A R hospitalisation M D
mMRC<2 mMRC>2
Dyspnée d’effort
* La BPCO est la troisième maladie chronique la plus fréquente dans le monde, avec plus de 500 millions de personnes touchées. Les principaux facteurs de risque de BPCO sont, par ordre d’importance dans les pays dits « développés »:
- le tabagisme (plus de 80 % des patients) ; - l’exposition professionnelle à des toxiques respiratoires ; - la pollution atmosphérique ;
- les facteurs génétiques. * Ces facteurs de risque expliquent une prévalence de la BPCO plus élevée avec l’âge (> 65 ans) et chez les hommes.prévalence de la BPCO augmente avec l’âge et est plus importante chez les hommes bien que la prévalence
chez les femmes soit en constante augmentation (tabagisme). Les pays à revenus faibles ou moyens seront les plus
touchés par la BPCO dans les années à venir (tabagisme, risque professionnel et surtout pollution atmosphérique
dont domestique avec chauffage ou cuisine au bois en intérieur).
* L’évolution de la BPCO est émaillée d’exacerbations mettant en jeu le pronostic vital à court et moyen termes (20
à 30 % de décès à un an) et accélérant l’évolution de la maladie. Le nombre d’exacerbations varie d’un patient à
l’autre, avec une moyenne de 1 à 2 exacerbations par an, responsables de plus de 100 000 hospitalisations chaque
année en France.
2.1. Éléments de physiopathologie
* Les agressions pulmonaires chroniques provoquent une inflammation et, consécutivement, une obstruction
bronchique, une hyperinflation pulmonaire, et un déséquilibre dans le rapport ventilation/perfusion. À la spirométrie, le trouble ventilatoire obstructif est caractérisé par un rapport VEMS/CVF < 70 % non réversible après
prise de bronchodilatateur en spirométrie. Il existe aussi une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle
et une perturbation des échanges gazeux.
* Lors des exacerbations, la fréquence respiratoire est augmentée et la durée de l’expiration devient insuffisante
pour que le volume pulmonaire revienne au volume résiduel avant l’inspiration suivante. L’hyperinflation pulmonaire augmente. Le fonctionnement mécanique des muscles respiratoires, notamment le diaphragme, est altéré et
aboutit à une hypoventilation qui, à son tour, entraîne l’augmentation de la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires, un épuisement ventilatoire (détresse respiratoire aiguë) et une dégradation des échanges gazeux. Si
l’hypercapnie et l’acidose respiratoire qui en résulte (acidose respiratoire décompensée avec PH < 7.35) est trop
importante, des troubles de conscience peuvent altérer les mécanismes compensatoires mis en jeu et conduire au
décès. Parallèlement aux atteintes ventilatoires, l’inflammation provoque des altérations de la coagulation et des
capacités vasculaires. Ainsi, la décompensation de comorbidités (diabète, insuffisance cardiaque) et les évènements vasculaires (AVC, infarctus du myocarde) sont fréquents lors des exacerbations de BPCO.
* Ainsi, les trois principales causes de mortalité chez les sujets atteints de BPCO sont :
- les accidents ischémiques cardiaques et neurologiques ;
- le cancer bronchique ;
- l’insuffisance respiratoire aiguë.
* La survenue de multiples exacerbations entraîne un déclin plus rapide de l’obstruction ventilatoire chronique,
sans réel de retour à l’état précédent (déclin accéléré du VEMS)
- Approche clinique
3.1. Clinique de l’exacerbation de BPCO
* Le diagnostic d’exacerbation de BPCO repose sur la modification de l’état respiratoire habituel du patient, avec
une consommation accrue de traitements. La triade d’Anthonisen (augmentation du volume de l’expectoration,
aspect purulent, majoration de la dyspnée) est pertinente dans le diagnostic d’exacerbation. Une augmentation
de la fréquence respiratoire est systématique. La présence de sueurs abondantes, d’une pression artérielle élevée
et/ou de troubles de la conscience sont des critères de gravité et font suspecter une hypercapnie. L’expiration
lèvres pincées est une adaptation ventilatoire pour compenser l’augmentation des pressions pulmonaires. Le
signe de Hoover, caractérisé par une diminution de la partie basse du thorax à l’inspiration, indique une altération
de la mécanique diaphragmatique et une hyperinflation pulmonaire (lien vidéo).
* Le diagnostic d’exacerbation est plus complexe chez les personnes âgées ou en présence de comorbidités, notamment cardiaques. Un examen clinique minutieux, notamment sur le plan cardiovasculaire, est indispensable.
* Si la BPCO n’est pas diagnostiquée, une exacerbation attribuable à la BPCO est suspectée chez les patients de plusde 40 ans, ayant un historique de tabagisme (dix paquets-années) ou d’exposition à des toxiques, et des antécédents d’épisodes similaires
3.2. Examens complémentaires * Aux urgences, la réalisation d’examens complémentaires a pour objectifs :
- d’éliminer les diagnostics différentiels ;
- d’évaluer la gravité du patient ; - de détecter les complications et/ou la décompensation de comorbidités. * Un ECG et une glycémie capillaire sont systématiquement réalisés à l’admission. * Au niveau biologique, les tests suivants sont réalisés :
- CRP et numération formule sanguine (inflammation et/ou infection), ionogramme ; - Hémocultures en cas de fièvre ;
- Gaz du sang artériels (détection d’une hypercapnie avec acidose respiratoire) ; - D-Dimères (si suspicion faible à modérée d’embolie pulmonaire), et angio-TDM thoracique selon l’algorithme
diagnostique de l’embolie pulmonaire ;
- Troponine hypersensible et BNP ou NT-proBNP (recherche d’une insuffisance cardiaque ou d’un infarctus
du myocarde) ;
- PCR sur prélèvement nasopharyngé (recherche grippe, COVID-19, VRS). * Une radiographie thoracique (face et profil) sera réalisée pour rechercher une étiologie à l’origine d’une exacerbation : une condensation pulmonaire, une pleurésie, un pneumothorax ou des signes d’insuffisance cardiaque gauche. Une échographie pleuro-pulmonaire cardiaque, aux urgences, peut être très utile pour identifier une étiologie de l’exacerbation ou un diagnostic différentiel, ainsi qu’une échographie cardiaque en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque associée.
g * L’ECBC(examen cytobactériologique des crachats) est indiqué en cas d’échec d’antibiothérapie, d’antécédent
spécifique de colonisation ou d’infection à Pseudomonas aeruginosa, de tableau sévère avec risque vital en réanimation, et d’immunodépression associée. Il peut consister de manière non systématique en la réalisation d’une PCR dite « multiplex », recherchant un grand nombre simultané de virus et bactéries.
Évolution pronostique
* La sévérité de la BPCO est donc classée selon l’importance de l’obstruction bronchique mesurée par spirométrie, le nombre d’exacerbations et la sévérité des symptômes (classe A, B ou E).
* La gravité immédiate des exacerbations de BPCO est liée à la survenue d’une insuffisance respiratoire aiguë avec hypercapnie/acidose respiratoire. La recherche des signes cliniques d’hypercapnie et les résultats des gaz du sang sont donc essentiels.
* Lesexacerbations sont classées comme : - Légères : échelle de dyspnée < 5, fréquence respiratoire < 24/min, fréquence cardiaque < 95/min, SaO, > 92 %,
CRP < 10 mg/L.
- Modérées : échelle de dyspnée > 5, fréquence respiratoire > 24/min, fréquence cardiaque > 95/min, SaO,
< 92 %, CRP > 1 0 mg/L, absence d’acidose respiratoire.
- Sévères : acidose respiratoire ? * Il n’existe pas de score de gravité de l’exacerbation de BPCO qui puisse être recommandé en pratique courante. Un des scores qui semble le mieux lié à la mortalité intra-hospitalière et à 30 jours est le score DECAF (pour « Dyspneoa, Eosinopenia, Consolidation, Acidaemia, atrial Fibrillation »).
. 5. Diagnostics différentiels
a
Les principaux diagnostics différentiels à rechercher et traiter comme tels sont :
*
- pneumopathie aiguë communautaire ;
- embolie pulmonaire ;
- insuffisance cardiaque et oedème pulmonaire par insuffisance ventriculaire gauche ;
- pneumothorax.
Une hypoglycémie (sueurs, troubles de la conscience) sera éliminée à l’admission grâce à la réalisation d’une
*
glycémie capillaire.Particularités liées au terrain
* Les patients BPCO ont très souvent de nombreuses comorbidités notamment cardiovasculaires. Ces comorbidités peuvent être à l’origine de l’exacerbation ou compliquer celle-ci. Une surveillance étroite des pathologies
cardiovasculaires est donc très importante chez les patients admis pour exacerbation de BPCO.
7. Principes thérapeutiques généraux
* Le traitement des exacerbations de BPCO repose sur trois axes :
- traitement de l’obstruction bronchique ;
- traitement étiologique et des comorbidités ;
- support ventilatoire si besoin.
7.1. Traitement de l’obstruction bronchique
Le traitement de l’obstruction bronchique fait appel à l’administration répétée, par voie inhalée, de :
*
- p2-mimétiques de courte durée d’action tels que le salbutamol en spray (exacerbation légère, en général non
admise aux urgences) ;
- p2-mimétiques de courte durée d’action tels que le salbutamol + anticholinergiques en aérosols (exacerbation
modérée ou sévère).
L’administration de corticoïdes (prednisolone) par voie orale à la dose de 0,5 mg/kg par jour pendant 5 jours
*
permet de diminuer l’inflammation et de réduire la durée des symptômes.
7.2. Le traitement étiologique
La majorité des exacerbations de BPCO est d’origine infectieuse (virale, bactérienne ou mixte), dont l’origine
*
précise reste difficile à déterminer en urgence du fait de la précocité des symptômes chez ces patients (décorrélation clinico-biologique ou clinico-radiologique). Lesvirus les plus souvent en cause sont la grippe, le VRS,
SARS-CoV-2, rhinovirus, adénovirus. Les bactéries le plus souvent en cause sont Hoemophilus Influenzoe, Streptococcus pneumonioe et Moraxella catarrhalis, et Pseudomonas aeruginosa plus rarement chez les patients sévères.
Le traitement est constitué principalement d’un traitement antibiotique de 5 jours en cas de suspicion d’infec*
tion bactérienne, notamment s’il existe deux critères de la triade d’Anthonisen ou si le patient bénéficie d’un support ventilatoire. Une amino-pénicilline associée à de l’acide clavulanique ou un macrolide sont les antibiotiques
de préférence, pour 5 à 7 jours de durée de traitement. Une fluoroquinolone active sur le pneumocque (lévofloxacine) et les céphalosporines de 3 e génération sont réservées à des cas particuliers (allergies, échec d’antibiothérapies antérieures, colonisations par des bactéries résistantes…). L’exacerbation sévère de BPCO est une des seules
indications de traitement par antibiothérapie probabiliste alors qu’une surinfection bactérienne n’est pas mise en
évidence, et ce souvent en l’absence de syndrome inflammatoire ou de foyer pulmonaire clinique ou radiologique.
Les comorbidités sont prises en charge spécifiquement. Une attention particulière est à la balance hydroélectrolytique des patients notamment en cas d’utilisation de diurétiques de l’anse pour insuffisance cardiaque associée.
* Le support ventilatoire peut être double. * Une hypoxémie sera compensée par une oxygénothérapie titrée pour une SaO ? comprise entre 88 % et 92 %. Il est important de ne pas dépasser la limite de 92 % lors de l’apport d’oxygène pour ne pas favoriser la survenue d’une acidose respiratoire.
* L’acidoserespiratoire est traitée en première intention par ventilation non invasive. Il s’agit d’une assistance ventilatoire délivrée sans recours à une intubation tant que cela est possible, par une interface de type masque facial, et utilisant un mode de ventilation déclenché par le patient (VSAI, ventilation spontanée avec aide inspiratoire). B * S’agissant d’un trouble obstructif (frein expiratoire, respiration superficielle), les paramètres seront réglés pour
faciliter un rapport inspiration/expiration bas (pente élevée, rapport I/E au moins à 1/3), et l’absence de déclenchement précoce non désiré de l’inspiration ou de l’expiration (réglage des « trigger » inspiratoires et expiratoires). Les pressions sont adaptées au volume courant et au volume minute observés sous ventilation. Enfin, une pression expiratoire au moins égale à 5 cmH20 est recommandée, afin de lutter contre la fermeture précoce des bronchioles à l’expiration du fait d’une haute pression thoracique (phénomène d’«auto-PEP»).
* L’objectif de la ventilation est de diminuer le travail des muscles respiratoires et de corriger les échanges gazeux. En cas de contre-indication à la ventilation non invasive (troubles majeurs de la conscience et vomissements notamment), le patient sera intubé et bénéficiera donc d’une ventilation invasive.
* À noter qu’en cas de troubles de conscience lié à l’hypercapnie, l’utilisation de la VNI en première intention et sous surveillance rapprochée (niveau de soins équivalent à une unité de soins intensifs) est indiquée en première intention, sans retarder une intubation en cas d’échec/non amélioration rapide.
* De même, le patient admis en détresse respiratoire majeure avec épuisement doit bénéficier de l’initiation d’une VNI d’urgence sans attendre l’obtention de la confirmation d’une acidose respiratoire, en cas d’absence d’acidose, le seul critère de polypnée majeure avec épuisement ventilatoire suffit à utiliser la VNI à la phase aiguë. * La tolérance de la VNI d’urgence est surveillée par un monitoring cardiovasculaire complet continu, et son efficacité sur les paramètres cliniques (évolution de la fréquence respiratoire, des signes d’hypercapnie, des volumes pris sous ventilation, de la SpO ) et biologiques (contrôle des gaz du sang à 1 heure de l’initiation puis adaptée à l’évolution).
£ * L’hospitalisation des patients présentant une exacerbation de BPCO est indiquée dans les formes modérées et
sévères (soins intensifs ou réanimation dans ce dernier cas). Les patients présentant une forme légère d’exacerbation peuvent souvent être soignés à domicile sauf si les conditions psycho-sociales et l’entourage ne le permettent pas.
Définitions
a
Le coma (du grec Kwpct, « sommeil profond ») associe une atteinte de la vigilance (éveil) et de la conscience.
*
Il est défini par un état de non réponse comportementale chez un patient qui a les yeux fermés (état de sommeil
*
apparent), mais qui ne peut pas être réveillé, y compris par des stimulations intenses douloureuses.
C’est un symptôme dont les causes sont extrêmement variées.
*
Son pronostic dépend :
*
- d’une part de la réversibilité de la dysfonction cérébrale (essentiellement liée à sa cause) ;
- d’autre part des conséquences du coma sur les grandes fonctions vitales.
Sa prise en charge peut schématiquement se décomposer en deux phases :
*
- en urgence, il faut :
» rechercher et traiter les causes curables ;
> tout en assurant la sauvegarde du patient en maintenant la stabilité des fonctions vitales ;
» ce qui contribue aussi à limiter l’aggravation de la dysfonction cérébrale ;
- à moyen-long terme, il faut en l’absence d’amélioration chercher à affiner l’évaluation pronostique pour adapter le niveau d’engagement thérapeutique dans le cadre d’un processus éthique.
1.1. Vigilance et conscience
1.1.1. La vigilance ou éveil - La vigilance correspond à l’état de veille. Elle est régie par la substance réticulée ascendante activatrice (SRAA). Elle est évaluée par l’étude de la réactivité. Une altération modérée de la vigilance est appelée obnubilation.
1.1.2. La conscience - L’état conscient peut être défini comme un état psychologique caractérisé par des prises de conscience subjectives de contenus très divers (perceptions, souvenirs, intentions, émotions, etc.). Ainsi, une représentation mentale est qualifiée de consciente si et seulement si elle est rapportable. Certains stimuli ou représentations mentales n’accèdent pas à la conscience et sont donc qualifiés d’inconscients ou de non conscients. La conscience s’élabore dans un réseau neuronal complexe reliant les différentes zones des hémisphères cérébraux. La conscience nécessite une vigilance normale et la bonne intégration corticale des afférences sensorielles (il y a de nombreuses interactions entre la SRAA et le cortex cérébral). Elle est évaluée par l’étude de la perceptivité. Une altération modérée de la conscience est appelée confusion.1.2. Coma * Le coma associe une altération profonde de la vigilance (yeux fermés, impossibilité d’obtenir l’éveil du patient en le stimulant), et de la conscience (suspension du langage, réactions inconstantes et imprécises aux seules stimulations nociceptives). Il exprime une souffrance de l’ensemble anatomo-physiologique complexe qui régule ces deux fonctions très intriquées. Des altérations moins sévères de la conscience et éventuellement de la vigilance ne sont pas stricto sensu des comas. Néanmoins elles répondent pour l’essentiel aux mêmes causes et nécessitent une prise en charge proche.
. Éléments de physiopathologie
* Un coma peut être dû à : - une lésion dans le tronc (atteinte de la SRAA, c’est-à-dire de « l’interrupteur ») ; - une atteinte des voies de connexion (3 voies d’activation reliant la SRAAdirectement ou non ou cortex, c’està-dire du « réseau ») ;
- une atteinte diffuse du cortex (de « l’ampoule ») ; - une atteinte diffuse de tout le cerveau donc de toutes ses structures.
2.1. Coma fonctionnel, coma lésionnel
2.1.1. Le coma fonctionnel
* Il est lié à une altération systémique empêchant un fonctionnement neuronal normal (e.g. intoxication psychotrope ou hypoglycémie à la phase aiguë). Il est réversible.
2.1.2. Le coma lésionnel * Il implique l’existence de lésions neuronales. Ces lésions peuvent être focales (e.g. hématome intracrânien) ou diffuses (e.g. conséquences d’une hypoglycémie prolongée). Sa réversibilité est variable.
2.2. Volume intracrânien, perfusion cérébrale
2.2.1. Le volume intracrânien
* Il est la somme des volumes occupés par ses trois composantes : parenchyme cérébral (70-80 %), sang (5-15 %)
et liquide cérébro-spinal (LCS) (5-20%). C’est une constante, le volume étant contenu dans une enveloppe crânienne inextensible (sauf chez le nourrisson avant la fermeture des fontanelles). Toute augmentation de l’un de
ces éléments (oedème cérébral, hématome, hydrocéphalie) se traduit donc par une augmentation de la pression
intracrânienne (courbe pression/volume de Langhtt, Figure 1). Cette courbe a une allure exponentielle : à partir
d’un certain volume, une augmentation minime du volume entraîne une augmentation rapide de la pression
(décompensation).
2.2.2. La pression intracrânienne (PIC)
* Elle peut être mesurée de façon invasive (capteur intraventriculaire, intra-parenchymateux ou sous-dural). C’est
une pression pulsatile dont la moyenne chez l’adulte est physiologiquement proche de 10 à 15 mmHg. Chez le
nourrisson, elle oscille entre 2 et 4 mmHg.
2.2.3. i-o pression de perfusion cérébrale (PPC)
* Elle peut être évaluée par des mesures non invasives comme le doppler transcrânien. Elleest un paramètre majeur
conditionnant l’apport sanguin neuronal. Elle est régie par la différence entre la pression motrice (pression artérielle moyenne, Pam) et la PIC.
PPC= Pam-PIC
2.2.4. Autorégulation cérébrale
* En situation physiologique, le débit sanguin cérébral (DSC) est maintenu constant dans une large gamme de Pam
(Figure 2). Une agression cérébrale aiguë grave (e.g. traumatisme ou hématome intracérébral) entraîne la perte
de cette autorégulation. La relation DSC/Pam devient alors linéaire. Il en résulte que toute hypotension artérielle
se traduit par une diminution de l’apport sanguin au cerveau.L’hypertension intracrânienne (HTIC) * Ellea deux conséquences:
- elle diminue la pression de perfusion cérébrale, en l’absence d’augmentation de la Pam ; - elle entraîne le phénomène d’engagement cérébral, le parenchyme faisant hernie sous l’effet de la pression, soit à travers les structures membraneuses (faux du cerveau, tente du cervelet), soit à travers les orifices osseux de la base du crâne (cf. 6.1.).
- Approche clinique _________________________
* Les démarches diagnostiques et thérapeutiques doivent souvent être conduites en parallèle.
3.1. Diagnostic positif et différentiel du coma et appréciation
de sa profondeur
3.1.1. Le coma est facile à évoquer chez un patient * dont les yeux sont fermés et ne s’ouvrent pas lors des stimulations ; * qui ne parle pas et n’émet au mieux que des grognements ;
* qui ne réagit qu’aux stimulations nociceptives, et de façon inconstante et mal adaptée.
Attention: s’assurer de la présence de mouvements respiratoires (autres que gasps) et d’un pouls central pour ne pas méconnaître un arrêt cardiaque.
3.1.2. Diagnostic différentiel pratique
* Il convient de s’assurer de l’absence de traumatisme. * Les troubles de conscience moins sévères que le coma (e.g. avec ouverture transitoire des yeux lors des stimulations) ne posent pas problème en pratique car nécessitent la même approche diagnostique et thérapeutique, avec une gravité inférieure. Il y a donc une zone grise entre confusion-obnubilation et coma, d’où l’importance de quantifier la profondeur du trouble (cf. 3.1.3.).
* La réponse aux stimulations effectuées pour apprécier la réalité du coma et quantifier sa profondeur n’est analysable que si l’arc réflexe sensitivomoteur est intègre : un patient tétraplégique n’aura pas de réponse à la stimula-
tion des membres même s’il est parfaitement conscient. En contexte aigu, le problème se rencontre dans certains
accidents vasculaires (locked-in syndrom lors de lésions du pied de la protubérance, mutisme akinétique lors de
lésions bilatérales frontales internes ou pédonculaires).
Àla phase postcritique d’une crise convulsive existent d’authentiques troubles de conscience. Dans la majorité des
*
cas ils vont se corriger spontanément et progressivement. La méconnaissance de cette situation peut amener à des
décisions thérapeutiques parfois inutiles (intubation trachéale). En revanche la persistance au-delà de 30 minutes
de ces troubles de conscience ramène la situation à celle d’un coma.
La simulation de troubles de conscience n’est pas exceptionnelle. L’évitement de la main sur le visage est classique
*
mais peu discriminant. La persistance d’un tonus (le membre mobilisé garde la position), la résistance à l’ouverture des yeux, la fixation oculaire lors de la rotation de la tête ou l’évitement du regard de l’examinateur sont de
bons arguments. L’absence d’encombrement bronchique ou de ronflements sur le dos chez un patient Glasgow 3
ainsi que les mouvements d’évitement, notamment pour protéger le visage, sont aussi très évocateurs (signe du
peigne). Il convient d’être prudent quand on évoque une simulation, d’être rigoureux dans son examen clinique,
de surveiller l’évolution du patient et de savoir réviser son diagnostic. Une certaine expertise est nécessaire pour
affirmer la non organicité d’un coma qui doit donc être systématiquement évalué par un médecin urgentiste,
intensiviste-réanimateur ou anesthésiste-réanimateur en cas de doute.
3.1.3. La profondeur du coma
* Elle doit être évaluée de façon standardisée, pour cela on utilise l’échelle des comas de Glasgow (GCS, pour
Glasgow Coma Scale), conçue initialement pour l’évaluation des traumatisés crâniens mais étendue depuis à tous
les comas (Tableau I).
Tableau I . ÉCHELLEDES COMAS DE GLASGOW (ADULTE ET GRAND ENFANT)
Remarquesgénérales
* Le score global varie de 3 à 15. Chaque item (YVM) est à préciser (gain d’information).
* La reproductibilité du score est liée à la rigueur dans son utilisation.
* Pourla réponse motrice, retenirle score du meilleurcôté.
* Une réponse Mi est rare: le plus souvent l’examen a été trop rapide.
* Standardiser les stimuli nociceptifs (ils ne doivent pas créer de lésions traumatiques visibles ou irréversibles) : la pression du lit unguéal des quatre membres (stimulus via un réseau sensitif médullaire), le pincement du trapèze (stimulus via la stimulation d’un nerf crânien) ou la pression sur l’incisure supraorbitaire
sont les stimuli nociceptifs couramment acceptés.
* Attention aux « pièges » (aphasie, tétraplégie, intubation…) : on teste la conscience, pas des effecteurs ;
ainsi un patient aphasique (ou intubé) ne doit pas être côté Vi mais V NT (non testable).
* L’échelle n’est pas adaptée à l’évaluation de la profondeur d’une sédation.
Ouverture desyeux
Y4= Ouverture des yeux spontanée
Y3 = Ouverture des yeux à la demande (les yeux se ferment dès que vous ne parlez pas)
Y
Y2= Ouverture des yeux uniquement à la douleur
Yi = Absence d’ouverture des yeux à la douleur
Réponseverbale
V5 = Discours cohérent, orienté
V4= Réponse confuse (capable de faire des phrases mais incohérentes ou inadaptées à la question)
V
V3 = Réponseinappropriée (capable de dire des mots, inadapté, incohérent)
V2 = Réponseincompréhensible (fait des sons, des bruits, grogne)
Vi = Aucune réponse, même à la douleur
Réponse motrice
M6 = Normale à la demande (ordres simples) M5 = Localise de la douleur, mouvements orientés par rapport à la douleur (repousse le bras) M4 = Non orientée à la douleur (retire le côté stimulé, gigote)
M3 = Flexion stéréotypée (anciennement décortication) M2 = Extension stéréotypée (anciennement décérébration, enroulement) Mi = Absence de réponse motrice à la douleur
GCS* 15-13
GCS 12-8
GCS 5-3
Synthèse schématique
Témoigne de la persistance de l’éveil-vigilance Témoigne de la persistance d’une conscience
*GCS = Glasgow Coma Scale
Témoigne de la persistance de connexions cortico-sous-corticales Correspond à l’activité
3.2. Évaluation des fonctions vitales * Doivent être appréciés très rapidement:
- A, airway : la liberté des voies aériennes (bruit inspiratoire, encombrement) ; - B, breathing : la qualité de la respiration (fréquence respiratoire, amplitude, symétrie, signes en foyer, recherche
de cyanose ou de signes de lutte) ;
- C, circulation : l’hémodynamique (fréquence cardiaque, pression artérielle, recherche de signes d’hypoperfusion
périphérique).
* Une altération d’une ou plusieurs de ces fonctions vitales doit être corrigée en priorité (cf. 4.1.). * Aux urgences ou en unité extrahospitalière, le patient doit être surveillé par un moniteur multiparamétrique.
3.3. Recherche de causes nécessitant un traitement étiologique urgent * Doivent être évoquées dès ce stade les causes suivantes de coma:
- une hypoglycémie, impliquant la réalisation systématique d’une glycémie capillaire et le cas échéant l’apport
rapide de soluté glucosé intraveineux (G30 %).
Pour rappel, tout trouble neurologique (dont le coma) doit bénéficier d’une mesure de la glycémie.
- un surdosage opiacé, caractérisé par un myosis serré bilatéral et une bradypnée, imposant la titration de
naloxone intraveineuse ;
- une méningococcémie, imposant la recherche d’un purpura fébrile, et alors l’administration immédiate de
ceftriaxone ou de céfotaxime en intraveineux (IV) ;
- une intoxication oxycarbonée, imposant si le contexte est compatible la mesure de l’HbCO et une oxygénothérapie au masque à haute concentration (au moins 12 L/min).
3.4. Appréciation du terrain et recueil de l’anamnèse * Le patient n’est pas interrogeable :
- les antécédents, le terrain, le traitement habituel, les éventuelles addictions doivent être précisés rapidement par tout moyen (dossier hospitalier, appel à la famille, au médecin traitant). Faire l’inventaire exhaustif des médicaments pris par le patient ;
l’anamnèse ne peut pas être recueillie auprès du patient mais reste la pierre angulaire du diagnostic. Elle doit
être recueillie auprès de sa famille, des témoins, des pompiers/ ambulanciers, et consignée par écrit le plus
vite possible (limiter les pertes d’information). Le contexte de survenue de coma et les plaintes qui ont pu le
précéder sont les éléments essentiels à prendre en compte.
Le tableau II donne les principaux éléments d’anamnèse et antécédents à chercher et les orientations qui en
découlen
TableauII. DONNÉESDETERRAINETD’ANAMNÈSESUGGÉRANT
DESCAUSESPARTICULIÈRESDECOMA
Terrain
Hypoglycémie (si diabète traité)
Diabète sucré
Hyperosmolarité (le diabète peut ne pas être connu)
Phase postcritique
Épilepsie
État de mal convulsivant ou non convulsivant
Encéphalopathie hépatique (chercher sa cause!)
Cirrhose hépatique
Hématome intracrânien
Convulsion ou état de mal sur cicatrice (AVC ou chirurgicale)
Récidive ou évolution (AVC,tumeur, abcès)
Maladie cérébrale
Hydrocéphalie
Pseudotumor cerebri (« hypertension intracrânienne bénigne »)
Intoxication accidentelle
Intoxication volontaire associée (association addiction - dépression)
Phase postcritique ou état de mal (éthylisme chronique)
Addiction
Carentielles : syndrome de Gayet-Wernicke (déficit en vitamine Bi), pellagre
(déficit en vitamine PP)
Delirium tremens dans sa forme sévère (sevrage en alcool)
Intoxication volontaire
Terrain psychiatrique
Hyponatrémie profonde (potomanie)
Trouble de l’hémostase
Hématome intracrânien
Métastases cérébrales
Localisation neuro-méningée (lymphome, leucose)
Cancer
Complication de l’immunodépression
Effet indésirable de la chimiothérapie
Cryptococcose
Toxoplasmose cérébrale (abcès ou encéphalite)
Immunodépression VIH
Encéphalite à CMV, HSV ou VZV
Tuberculose et mycobactériose atypique
Autre immunodépression
Méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral
Médicament
Cf. tableau V
Anamnèse
Convulsion ou état de mal
Survenuebrutale
Hématome intracrânien
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Intoxication
Survenueprogressiverapide
AVCischémique
(heures)
Thrombophlébite cérébrale
Méningite et méningo-encéphalite
Tumeur cérébrale
Survenueprogressivelente
Hydrocéphalie
(jours ou semaines)
Maladie inflammatoire cérébrale
Convulsion ou état de mal non convulsivant Hématome sous-dural
Encéphalopathie métabolique Signes à bascule Thrombose veineuse cérébrale Plusieurs cas associés et/ou
sources de combustion incomplète
Fluctuation de conscience
Notion de fièvre
Arrêt cardiaque précédant le coma
3.5. Examen neurologique
Intoxication au CO*
Méningite, encéphalite et méningo-encéphalite (parfois présence d’un syndrome méningé)
Abcès cérébral Endocardite infectieuse avec complications cérébrales Neuropaludisme
Coma post-anoxique Exceptionnellement cause vasculaire cérébrale à l’arrêt cardiaque
3.5. Examen neurologique
Intoxication au CO*
Méningite, encéphalite et méningo-encéphalite (parfois présence d’un syndrome méningé)
Abcès cérébral Endocardite infectieuse avec complications cérébrales Neuropaludisme
Coma post-anoxique Exceptionnellement cause vasculaire cérébrale à l’arrêt cardiaque
3.5.1. Examen des yeux * L’examen des pupilles (taille, symétrie, réflexe photomoteur) (Figure 3) et de la position des globes oculaires (déviation conjuguée = du même côté, ou non conjuguée) a soit une valeur localisatrice, soit en contexte toxique sont des éléments d’orientation étiologique.L’examen des pupilles, de leur symétrie et du réflexe photomoteur est essentiel dans le coma. C’est la non réactivité à l’illumination qui témoigne de la gravité d’une mydriase. Une mydriase unilatérale est le signe d’un engagement temporal jusqu’à preuve du contraire. Certains toxiques peuvent également influencer la taille des pupilles comme un myosis bilatéral lors de la prise d’opioïdes ou une mydriase bilatérale lors d’une intoxication avec des anti-dépresseurs tricycliques (cf. tableau V). La position des globes oculaires (déviation horizontale conjuguée ou non, du côté de la lésion ou de la paralysie, regard en coucher de soleil, déviation non conjuguée
verticale ou skew déviation…) et deventuels mouvements (nystagmus, errance…) doivent aussi être décrits. L’axe
des 2 yeux est globalement parallèle (légère exophorie en réalité), s’il existe une perte de ce parallélisme, il faut
évoquer une lésion du tronc cérébral (thrombose tronc basilaire +++, hématome du tronc). Des mouvements
pendulaires des globes oculaires (mouvements lents et réguliers de gauche à droite et de droite à gauche) ne sont
pas localisateurs, ils sont le plus souvent associés à un coma de profondeur intermédiaire. Enfin, une paralysie
du VI unilatérale ou bilatérale n’a pas de valeur localisatrice (longueur du trajet du nerf) mais reflète une HTIC
3.5.2. Recherche de signes neurologiques de focalisation
La découverte de signes focaux (asymétrie de l’examen neurologique) oriente vers un coma lésionnel et pose
*
l’indication d’une imagerie cérébrale (TDM en première intention, sauf indication possible à une thérapeutique
endovasculaire où l’IRMest à privilégier). L’IRMsi disponible est à préférer en première intention pour les suspicions d’AVC ischémique (thrombose tronc basilaire, AVC sylvien malin) et d’encéphalite ; l’IRMest plus sensible
que le scanner. En cas de besoin l’avis d’un service de neurologie vasculaire est à solliciter.
Attention: l’examen neurologique lors d’une hypoglycémie peut comporter une franche asymétrie ! On ne le
répétera jamaisassez : tout signe neurologique = glycémie.
Cette recherche est fondée sur l’examen:
*
des pupilles;
de la motricité faciale (recherche d’une asymétrie spontanée et à la pression supraorbitaire ou à la manoeuvre
de Pierre Marie et Foix) ;
du tonus des membres ;
de la réponse motrice à la pression du lit unguéal des quatre membres ;
des réflexes ostéotendineux ;
des réflexes cutanés et notamment cutanés plantaires.
3.5.3. Signes d’engagement
* Ils peuvent s’observer dans les comas lésionnels (cf. 6.1.). Pour rappel, une mydriase unilatérale est un signe d’engagement temporal jusqu’à preuve du contraire.
Examen général
* Il vise d’une part à apprécier les fonctions vitales (cf. 3.2. et 4.), d’autre part à chercher des éléments d’orientation
étiologique. La présence d’un traumatisme (ecchymoses, hématome en lunettes ou en rétro-auriculaire) est à
rechercher avant de s’orienter vers un coma non traumatique. Le tableau III présente les principaux éléments à
chercher et leur apport.
TableauIII. APPORTDIAGNOSTIQUEDESSIGNESD’EXAMENGÉNÉRALDANSLECOMA
Signes
Causes à évoquer
Infection neuro-méningée, abcès cérébral, neuropaludisme
Certaines intoxications
Fièvre
Hyperthermie maligne (coup de chaleur, syndrome malin des neuroleptiques)
Hématome pontique
Comalié à l’hypothermie quelle que soit sa cause si < 32 °C
Hypothermie
Association coma et hypothermie (intoxication éthylique et (ou) par sédatifs,
myxoedème, insuffisance surrénale, apoplexie pituitaire)
Certaines intoxications*
Tachycardie
Causesinfectieuses
Trouble neurovégétatif de certaines lésions cérébrales
Certaines intoxications*
Bradycardie
Hypertension intracrânienne
Hypertension Le plus souvent à respecter!
Hypotension À toujourscorriger enurgence!
Tachypnée Sepsis et (ou) acidose métabolique
Atteinte diencéphalique
Bradypnée
Raideur de nuque À ne chercher qu’en absence certaine decontexte
traumatique !
Ascite,ictère, angiomes stellaires
Haleine
Hippocratisme digital, thorax emphysémateux ou obésitémorbide
Mouvements anormaux
Tracesd’injections
Sueurs
Purpura ou pétéchies
intoxications : se référer au tableau V
Accident vasculaire cérébral Encéphalopathie hypertensive et syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES)
Hypertension intracrânienne Certaines intoxications*
Certaines intoxications* Sepsis et choc septique
Certaines intoxications* Engagement cérébral
Bordsde la languelacérés Crise convulsive (une simple morsure du bout de la langue n’a pas de valeur
d’orientation)
Méningite ou méningo-encéphalite Hémorragie sous-arachnoïdienne Neuropaludisme
Engagement occipital
Encéphalopathie hépatique
Éthylique Odeurde pomme ou fruit pourri : acidocétose diabétique, encéphalopathie hépatique (foetor hepaticus)
Hypercapnie d’insuffisance respiratoire chronique décompensée
Convulsions intermittentes ou variables dans le temps : épilepsie Myoclonies spontanées ou provoquées : certaines intoxications* et affections métaboliques
Astérixis : encéphalopathie hépatique ou hypercapnie
Certaines intoxications* Hypoglycémie insulinique
Certaines intoxications* Hypoglycémie
Hypercapnie
Infections (méningocoque, staphylocoque ou streptocoque) Purpura thrombotique thrombocytopénique
Ass
3.7. Synthèse initiale et premières orientations étiologiques * À ce stade:
- les fonctions vitales doivent être stabilisées (cf. 3.2. et 4.1.) ; - les diagnostics urgents ont été envisagés (cf. 3.3.) ;
- le terrain, l’anamnèse et l’examen donnent les premières orientations : » une fièvre et (ou) un syndrome méningé font envisager une méningite (cf. 5.3.) ; » des signes de localisation imposent une TDM rapide (cf. 6.) ;
» des convulsions persistantes nécessitent un traitement spécifique (cf. 5.4.) puis la recherche de leur cause ;d’autres causes peuvent être suggérées par le contexte (e.g. coma toxique, ou encéphalopathie hépatique) en restant très attentif aux atypies cliniques (possibilité de diagnostic par excès).
- les examens nécessaires à l’appréciation du terrain, du retentissement du coma et à l’orientation étiologique ont été prélevés ou réalisés (Tableau IV) ; tous ne sont pas indispensables dans tous les cas.
Tableau IV. EXAMENSCOMPLÉMENTAIRESUTILESÀ LA PRISE EN CHARGEINITIALE D’UN COMA
Examens utiles à la prise en charge d’un patient grave
* lonogramme plasmatique * Créatinine et urée plasmatiques . NFS
* Crase (TP ± facteur V, TCK, fibrine) .ECG
* Radio thoracique * Gaz du sang
* Lactates * Bilan hépatique * CPK(rhabdomyolyse de décubitus?)
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas métaboliques (cf. aussi 7.3.6.) * Glycémie (capillaire en urgence, veineuse pour confirmation)
* Natrémie * PaC02
* Calcémie (avec albuminémie pour l’interprétation) * Ammoniémie si insuffisance hépatocellulaire possible * TSH si clinique évocatrice de myxoedème
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas toxiques
.ECG * HbCO * Ethanolémie * Screening sanguin ou urinaire des toxiques d’indication rare . Tubes conservatoires sang et urines à garder à 4 °C (pas de dosage ou screening systématique) * Paracétamolémie en cas de doute (cointoxication possible lors des intoxications polymédicamenteuses)
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas infectieux
. Hémocultures . PL (avec t u b e s supplémentaires gardés à 4 °C) avec glycémie simultanée . Frottis, goutte épaisse, sérodiagnostic rapide de paludisme
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas lésionnels
* TDM
. IRM
Certains examens d’apport très limité ne sont pas mentionnés (e.g. EEG)
- Principes thérapeutiques généraux
(indépendamment de la cause du coma)
* Pour la prise en charge initiale d’un patient comateux, l’appel à l’aide au SAMU, à un urgentiste, intensivisteréanimateur ou anesthésiste-réanimateur, selon les circonstances et les protocoles locaux, est indispensable et urgent.
4.1. Sauvegarde des fonctions vitales
4.1.1. Liberté des voies aériennes
* A minima par extraction de corps étrangers intra-buccaux (dentier) et mise en position latérale de sécurité.
* Par intubation orotrachéale s’il existe des signes d’insuffisance respiratoire aiguë et (ou) des vomissements et (ou)
si le coma est profond et que la cause n’est pas rapidement réversible (un Glasgow < 8 est un seuil classique mais
en pratique il n’est qu’indicatif). Dans les comas toxiques isolés (sans insuffisance respiratoire ni convulsion ni
état de choc), une surveillance attentive sans intubation systématique est souhaitable même pour des comas profonds, notamment en extrahospitalier où les conditions d’intubation sont non optimales.
4.1.2. Respiration
* Une respiration de mauvaise qualité (signes de lutte, cyanose) impose l’oxygénothérapie en préparation de l’intubation.
* Une hypoxémie modérée peut être corrigée par oxygénothérapie seule mais:
- elle est souvent liée dans le coma à une hypoventilation alvéolaire (avec, donc, une hypercapnie) que l’oxygène
ne corrigera pas ;
- l’administration via un masque majore le risque d’inhalation en cas de vomissement, et n’est justifiée que pour
des hauts débits en attente donc d’une intubation.
* L’intubation trachéale impose la mise sous ventilation mécanique, avec comme objectifs une SaCh > 95 % et une
PaCCh de 40 mmHg.
4.1.3. Circulation
* Une hypotension artérielle doit être corrigée de toute urgence ; au stade initial de la prise en charge, elle traduit
le plus souvent une hypovolémie efficaceet nécessite un remplissage rapide par cristalloïde isotonique (soluté salé
à 9 %o, 20 mL/kg dans un premier temps), pour une Pam > 65 mmHg. Si une HTIC est suspectée ou avérée, le
maintien de la PPC n’est possible qu’avec une Pam élevée ; empiriquement est proposée une Pam > 90 mmHg ;
cet objectif peut nécessiter l’administration de noradrénaline ; chez l’enfant, viser une Pa à + 2DS par rapport à la
Pa de référence pour l’âge.
* Une hypertension artérielle est souvent réactionnelle et doit être respectée dans un premier temps ; dans certaines
situations (hématome intracérébral, encadrement d’une thrombolyse pour AVC ischémique, encéphalopathie
postérieure réversible [PRES], très rare encéphalopathie d’une HTA maligne) elle devra être corrigée partiellement et progressivement en milieu de réanimation. Le traitement trop agressif d’une hypertension réactionnelle
peut aggraver les lésions cérébrales !
* Une bradycardie, une tachycardie ou des troubles du rythme imposent une analyse de l’ECG; leur traitement est
celui de leur cause.
1.4. Protection thermique
* Le coma expose à l’hypothermie, qui doit être prévenue en couvrant le patient, si nécessaire avec une couverture
de survie.
* Une hypothermie profonde doit être corrigée, par réchauffement externe passif dans un premier temps.
* Une hypothermie modérée (cible à 36 °C) peut être respectée, et doit être recherchée si le coma est secondaire à
un arrêt cardiaque.
* La fièvre doit être combattue par refroidissement externe, et administration de paracétamol en l’absence d’insuffisance hépatocellulaire ou d’hépatolyse significative.
* Une hyperthermie maligne (> 41 °C) doit être traitée en urgence par glaçage externe et administration de soluté
salé isotonique froid. Le paracétamol est alors inefficace et contre-indiqué.
4.2. Prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
* Le maintien de l’homéostasie préserve les fonctions vitales mais diminue aussi le risque d’aggravation de l’atteinte neurologique. Les facteurs d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) à prévenir ou corriger sont:
- l’hypotension artérielle, avant tout; - l’hypoxémie;
- l’hypercapnie (mais aussi l’hypocapnie); - la fièvre;
- l’hypoglycémie, mais aussi l’hyperglycémie et les variations rapides de glycémie; - l’hyponatrémie, mais aussi l’hypernatrémie et les variations rapides de natrémie et donc d’osmolarité. * Préférer la perfusion de sérum physiologique (isotonique) à la perfusion de glucosé (hypotonique) en perfusion
de base.
B 4.3. Prévention des complications des comas se prolongeant quelques jours * Elle concerne des patients hospitalisés en réanimation, exposés essentiellement à des complications:
- respiratoires (cf. 4.1.1. et 4.1.2.) ; - nutritionnelles, par non contrôle de la déglutition et nécessité de protéger les voies aériennes, imposant une
nutrition entérale précoce;
- infectieuses, et notamment respiratoires; - trophiques, liées à l’immobilité, et imposant la prévention:
» des escarres de pression (mobilisation précoce, nutrition) ; » des ulcères de cornée (soins oculaires);
> des malpositions articulaires et de l’ankylose; > de la maladie veineuse thromboembolique.
- Comas sans signes de focalisation :
diagnostic et traitement
* L’absence de signe focal oriente vers un coma fonctionnel, mais cette distinction n’est pas absolue, certaines lésions intracérébrales étant difficilesà évoquer chez le patient comateux (e.g. lésions frontales).
5.1. Comas toxiques * Ce sont les plus fréquents des comas. Les caractéristiques cliniques du coma et les signes associés orientent vers la nature du ou des toxiques (Tableau V). La recherche du toxique au laboratoire est le plus souvent inutile. Ils sont de bon pronostic sous réserve d’un traitement symptomatique bien conduit. Parmi les causes fréquentes : - le coma éthylique peut être grave (sa mortalité est plus élevée que celle par overdose d’héroïne !) et ne doit pas être négligé. Il peut être diagnostiqué par excès et justifie d’une confirmation biologique (éthanolémie). Il peut être associé à d’autres intoxications ou à des lésions cérébrales (traumatisme, hématome) ;
- le coma aux benzodiazépines peut être grave par associations (éthanol, antidépresseurs) ou sur certains terrains (âges extrêmes, insuffisance respiratoire chronique). Il peut justifier d’un traitement antidote par titration de flumazénil en l’absence de risque convulsif (attention aux co-intoxications) ;
- le coma par intoxication aux inhibiteurs de recapture de la sérotonine (ISRS) et médicaments apparentés est le plus souvent de bon pronostic. Les antidépresseurs polycycliques, beaucoup plus rarement rencontrés, exposent à un risque convulsif et, par effet stabilisant de membrane, à des troubles cardiocirculatoires graves ;
Opiacés * Organophosphorés
- un coma associé à un myosis serré et une bradypnée (syndrome opioïde) impose la titration immédiate de naloxone, jusqua normalisation de la fréquence respiratoire chez le toxicomane, jusqu’à réveil chez le patient douloureux traité par morphine ;
- la possibilité d’un coma par intoxication oxycarbonée doit être évoquée par les circonstances (coma précédé de céphalées, local clos, appareil à combustion incomplète, période hivernale, présence de plusieurs victimes). Il doit être confirmé par dosage de l’HbCO. Il impose l’administration d’oxygène normobare à concentration maximale, et fait discuter l’oxygénothérapie hyperbare. Il peut laisser des séquelles neuropsychiques à distance.
* Benzodiazépines * Phénobarbital
* Phénothiazines sédatives
* Antidépresseurs polycycliques * Phénothiazines antihistaminiques * Hypoglycémiants
Coma toxique associé à des convulsions
* Antidépresseurs polycycliques * Phénothiazines antihistaminiques * Théophylline
* Carbamazépine * Baclofène
* Antidépresseurs polycycliques * Lithium
Coma toxique précédé d’hallucinations * Antihistaminiques * Antiparkinsoniens
Coma toxique avec myosis
* Antidépresseurs polycycliques * Atropiniques
* Cocaïne
* Méprobamate * Toxiques à effet stabilisant de membrane
* Syndrome sérotoninergique * Syndrome malin des neuroleptiques * Salicylés
* Béta bloquants * Clonidine
* Antidépresseurs polycycliques * Neuroleptiques antipsychotiques
Tableau V. COMASTOXIQUES: ÉLÉMENTSD’ORIENTATION
Coma toxique calme et souvent hypotonique
* Opiacés * Phénytoïne * Valproate
Coma toxique agité et souvent hypertonique
* Bupropion * Lithium
* Cocaïne * Amphétamines * Hypoglycémiants Coma toxique associé à des myoclonies
* ISRS
* Clonidine
Coma toxique avec mydriase
* Amphétamines * Antiparkinsoniens * ISRS
Coma toxique associé à un état de choc
* Béta bloquants * Inhibiteurs calciques Coma toxique associé à une fièvre
* Kétamine
* MDMA * Agents cholinergiques Coma toxique associé à une bradycardie
* Sédatifs * Opiacés
Coma toxique associé à une tachycardie
* Cocaïne
ISRS = inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine. MDMA = méthylènedioximéthamphétamine = ecstasy
.2. Comas métaboliques
* L’hypoglycémiedoit toujours être évoquée:
- sa probabilité a priori est élevéechez le diabétique traité par insuline, sulfamide hypoglycémiant ou répaglinide ;
la glycémie capillaire confirme ; l’administration de glucosé hypertonique à 30 %(10 à 30 mL IV) corrige le plus
souvent le coma ; elle doit être suivie d’une perfusion de glucosé à 10 %chez le diabétique traité par sulfamides
avec surveillance des glycémies capillaires (risque de rechute) ;
- sa probabilité a priori est faible en l’absence de traitement hypoglycémiant ; il est souhaitable dans ce cas de
confirmer par une glycémie veineuse plus fiable, sans bien sûr en attendre le résultat pour apporter du glucose.
Parmi les causes rencontrées en médecine d’urgence, se méfier :
1) de l’insuffisance surrénale aiguë;
2) de l’insuffisance hépatocellulaire grave;
3) de l’hypoglycémie factice par prise cachée de médicament hypoglycémiant (famille de diabétique ou
profession de santé) ;
- une hypoglycémie prolongée peut entraîner des séquelles définitives graves (état végétatif)!
* L’hyperglycémiesévère peut être responsable d’un coma par hyperosmolarité (coma hyperosmolaire diabétique).
Le diagnostic en est facile (déshydratation très sévère et profil biologique caractéristique).
* En revanche, l’acidocétose diabétique n’est pas par elle-même responsable de coma dans les pays médicalement
développés. À la phase initiale, confusion et obnubilation sont possibles dans les formes sévères mais doivent se
corriger rapidement avec la réhydratation. Leur persistance impose la recherche d’une cause spécifique.
* L’hyponatrémie peut entraîner un coma, souvent convulsivant, par oedème cellulaire cérébral, si elle est profonde
(schématiquement < 120 mmol/L) et d’installation rapide. La potomanie y expose particulièrement. La gravité du
retentissement neurologique impose alors une correction partielle rapide de l’hyponatrémie (perfusion de soluté
salé à 10 % à raison d’1 g/h jusqu’à une natrémie de l’ordre de 120-125 mmol/L).
* L’hypernatrémie sévère peut également s’accompagner de coma.
* L’hypercapnie peut être responsable de coma :
- soit chez un insuffisant respiratoire chronique (IRC) décompensé, éventuellement hypercapnique à l’état stable
(avec donc des bicarbonates plasmatiques élevés par compensation) mais dont la PaCO2 s’élèveau-delà de son
seuil de tolérance personnel à la faveur de la décompensation (avec obligatoirement un pH acide) ;
- soit par hypercapnie aiguëchez un sujet sans hypercapniechronique;lecoma est fréquent dans l’hypoventilation
alvéolaire, beaucoup plus rare dans les obstructions bronchiques aiguës (asthme aigu grave, asthme cardiaque
de l’OAP) ;
- sauf à disposer d’un traitement étiologique (e.g. antidote par flumazénil ou naloxone dans certaines
hypoventilations alvéolaires toxiques), le coma hypercapnique pose l’indication d’une intubation pour
ventilation mécanique. Dans certains cas, on peut faire le choix d’une ventilation non invasive au masque
malgré le coma, notamment pour éviter les risques liés à l’intubation prolongée chez l’IRC.
* En revanche et contrairement à une idée répandue, l’hypoxémie même sévère n’entraîne pas de coma !
* Lhyperammoniémie peut etre associée a un coma :
- chez le patient cirrhotique avec insuffisance hépatocellulaire sévère et (ou) avec shunt porto-cave (TIPS y
compris), dans un tableau d’encéphalopathie hépatique (coma calme souvent profond avec parfois crises
convulsives, astérixis, foetorhepaticus, hyperréflexie ostéotendineuse) imposant la recherche de sa cause (sepsis,
notamment infection spontanée de liquide d’ascite, hémorragie digestive occulte, modification thérapeutique
ou toute affection intercurrente). En l’absence de choc ou d’insuffisance rénale aiguë, le pronostic en est bon et
l’hospitalisation en réanimation justifiée ;
- par surdosage en valproate ;
- exceptionnellement chez l’adulte, par déficit enzymatique du cycle de l’urée.
Des causes classiques sont maintenant historiques, le diagnostic de l’affectionsous-jacente étant fait avant le stade
*
de coma :
- hypothyroïdie et classique coma myxoedémateux ;
- insuffisance rénale et classique coma urémique ;
- hypercalcémie, où le patient est en pratique toujours conscient.
5.3. Comas infectieux
La présence d’éléments purpuriques dans un contexte de fièvre et (ou) de troubles de conscience impose l’admi*
nistration immédiate d’antibiotique (ceftriaxone ou céfotaxime), dès la prise en charge médicale, dans l’hypothèse
d’une méningococcémie.
Devant un coma, doivent faire évoquer une infection neuro-méningée : une installation progressive avec très sou*
vent des céphalées et parfois des vomissements en jet, une fièvre (mais elle peut manquer !), une raideur de nuque.
Devant une suspicion de méningite bactérienne :
*
la ponction lombaire (PL) doit être réalisée dans l’heure qui suit l’admission du patient aux urgences ;
il est recommandé de réaliser une TDM avant la PL en cas de signe de localisation, de crise convulsive focale et
récente ou de crises persistantes, ou de signe clinique d’engagement cérébral. Lessignes de localisation peuvent
faire évoquer un empyème ou un abcès cérébral, mais s’observent aussi dans les méningites pneumococciques ;
compte tenu de l’urgence à traiter une méningite purulente, dans le cas où la PL est contre-indiquée (situations
précédentes nécessitant une imagerie préalable, troubles de l’hémostase connus: coagulopathie et thrombopénie
< 50 G/L, traitement anticoagulant à dose efficace, saignements spontanés évoquant une CIVD, infection
étendue au site de ponction, instabilité hémodynamique ou respiratoire), il faut débuter l’antibiothérapie après
deux hémocultures et avant la levée de la contre-indication (la prise d’antiagrégants plaquettaires n’est pas une
contre-indication) ; par exemple la PL sera faite au retour de TDM en l’absence de signe d’engagement (en se
rappelant qu’un engagement survient parfois même avec une TDM normale) ;
on utilise par voie intraveineuse (ou intramusculaire à la phase initiale en l’absence de voie veineuse), la
ceftriaxone 100 mg/kg/j ou le céfotaxime 300 mg/kg/j, associée à la dexaméthasone 40 mg/j en 4 injections, à
débuter en même temps que l’antibiotique ; en cas de listériose possible (nourrisson, femme enceinte, sujet âgé
ou immunodéprimé, rhombencéphalite clinique, méningite traînante, liquide lymphocytaire ou panaché) il
faut alors associer amoxicilline 200 mg/kg/j et gentamycine 5 mg/kg/j ;
si la PL est faite avant toute antibiothérapie, la culture du LCSsera souvent positive. Toutefois l’antibiothérapie
débutée avant la PL ne change pas la formule, la chimie et l’examen direct du LCS, et il est toujours possible
d’identifier le germe par PCR.
Les méningites virales pures n’entraînent pas de coma !
*
Une encéphalite herpétique peut entraîner un coma progressif ; il est fondamental de chercher des troubles pré*
existants
des fonctions supérieures, notamment les classiques hallucinations ; dans ce contexte, une méningite
lymphocytaire impose de débuter l’aciclovir en urgence. L’imagerie (TDM ou mieux IRM++) cherche des lésions
nécrosantes temporales ; l’agent infectieux est recherché par PCR dans le LCS.
Il existe des causes multiples d’encéphalites infectieuses rares pouvant être responsables de coma ; leur diagnostic
*
étiologique est très spécialisé et leur traitement spécifique n’a pas le même degré d’urgence que ceux évoqués
ci-dessus.
Chez un patient ayant séjourné en zone tropicale dans les deux mois précédents, même avec une prophylaxie
*
palustre, tout coma fébrile doit être considéré comme un neuropaludisme et impose la confirmation diagnostique
(frottis, goutte épaisse, sérodiagnostic) et un traitement par artésunate IV (à défaut par quinine IV) en milieu
de réanimation. Se méfier toutefois de la possibilité de contracter en zone tropicale des infections ubiquitaires,
notamment méningite.
5>4«Comas épileptiques * Une crise convulsive tonico-clonique généralisée s’accompagne de troubles de conscience qui ne sont pas classés comme coma car spontanément résolutifs dans un temps le plus souvent court.
* La persistance des manifestations motrices de la crise généralisée au-delà de 5 minutes ou la récidive de crises convulsives sans retour à la conscience (non réponse à des ordres simples) entre 2 crises définit l’état de mal épileptique tonico-clonique généralisée (EMETCG), qui impose :
- la recherche de sa cause ; - la prise en charge symptomatique de son retentissement respiratoire ; - l’administration d’une benzodiazépine d’action rapide (midazolam 10 mg IM en l’absence d’une voie veineuse périphérique (WP) préalable ou clonazépam 1 mg IV si la WP a été posée avant les 5 premières minutes de convulsion) ;
- en l’absence d’amélioration après 2 doses de benzodiazépine, l’administration d’un antiépileptique d’action prolongé en perfusion de 10-15 minutes est recommandée : fosfénytoïne (en l’absence de trouble de conduction ou d’insuffisance cardiaque sévère), valproate (à éviter chez la femme en âge de procréer), lévatiracétam ou phénobarbital, ce dernier en pratique est souvent peu disponible.
* Un état de mal non convulsivant est de diagnostic plus délicat. Il est toutefois rare qu’il s’accompagne d’un coma. En cas de doute (antécédent de maladie cérébrale, épilepsie partielle connue, clonies limitées de la face ou d’un segment de membre, variabilité des troubles de conscience), il faut faire un EEG (dont c’est la seule indication urgente dans ce contexte).
Coma post-anoxique * Il fait suite à un arrêt cardiaque (AC) (mais pas à une hypotension ou à une hypoxémie) et en marque la gravité. * Sont de mauvais pronostic une durée longue des phases de no-flow et low-flow, l’absence d’un témoin lors de l’AC, un AC asphyxique ou en asystolie par rapport à un AC par fibrillation ventriculaire.
* La prévention active de la fièvre (objectif < 37,5 °C) pendant au moins 72 heures améliore le pronostic neurologique. L’hypothermie modérée entre 32-36 °C pendant 24 heures est actuellement discutée chez les patients les plus gravement atteints.
* Hors situations extrêmes, ce pronostic ne peut être apprécié que sur un faisceau d’arguments cliniques, électrophysiologiques, biologiques et d’imagerie, avec quelques jours de recul.
. Comas avec signes de focalisation :
diagnostic et traitement
* L’existence de signe focal oriente vers un coma lésionnel, mais cette distinction n’est pas absolue, certaines anomalies systémiques pouvant s’accompagner d’une hémiplégie (e.g. hypoglycémie).
6.1. Engagements cérébraux
6.1.1. Enceintes anatomiques * La boîte crânienne est séparée par la tente du cervelet en un compartiment sus-tentoriel (lui-même divisé en deux dans un plan sagittal par la faux du cerveau) et un compartiment sous-tentoriel qui communique avec le canal rachidien par le foramen magnum.
6.1.2. Mécanismes et types des engagements * Toute lésion responsable d’un effet de masse peut entraîner une HTIC locale ou diffuse, entraînant la hernie de structures neurologiques à travers les orifices fibreux ou osseux. Les engagements sont décrits figure 4.
a boîte crânienne en gris tacheté, la moelle, le tronc cérébral et le cervelet en gris, le cerveau non représenté, la faux du cerveau en tirets noirs, la tente du cervelet en pointillés noirs, un processus expansif (e.g. hématome intracérébral) en noir. On distingue des engagements sus-tentoriels (A, B et C) et sous-tentoriels (D).
A = engagement sous-falcoriel (Figure 5), entraînant une compression du gyrus cingulaire. Se traduit en TDM par une déviation de la ligne médiane, une disparition des ventricules. B = engagement central, entraînant une compression du diencéphale.
C= engagement temporal(Figure 5), entraînant une cornpression du tronc, de l’incus, de l’hippocampe et du tronc du III. Se traduit par une mydriase homolatérale (secondairement bilatérale), un coma, une extension stéréotypée (M2) controlatérale (puis bilatérale). La TDM montre une disparition de l’espace entre le lobe temporal et le tronc cérébral.
D = engagement amygdalien (au travers le trou occipital), entraînant une compression du bulbe et des amygdales. Se traduit par un torticolis avec attitude guindée, des troubles végétatifs, un coma, une possible hydrocéphalie.
C et D sont les plus graves des engagements et exposent à une aggravation brutale et au décès.6.1.3. Signes cliniques des engagements Aggravation du coma.
Mydriase aréactive initialement unilatérale du côté de la lésion (engagement temporal). Torticolis et attitude guindée (engagement occipital).
Troubles végétatifs.
Mort subite.6.1.4- Traitement des engagements cérébraux
* Le traitement médical repose sur la sédation profonde sous couvert de ventilation mécanique, les mesures de
prévention des ACSOS, l’administration de substances osmotiques (Mannitol®, soluté salé hypertonique). Sous
réserve d’une Pam satisfaisante, position demi-assise, tête dans l’axe.
* Envisager un geste chirurgical: évacuation d’un hématome, dérivation d’une hydrocéphalie, craniectomie décompressive.
* Contre-indication à la PL!
6.2. Lésions intracrâniennes responsables de coma
6.2.1. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
* Le coma, inconstant, est progressif, et survient alors que le diagnostic d’AVC ischémique a déjà été posé; il est
alors fonction du volume cérébral ischémique.
* Plus précoce, ou de survenue rapide dans l’évolution, il fait évoquer:
1) un hématome intracrânien, comme diagnostic différentiel initialement, comme complication évolutive ultérieurement (notamment après thrombolyse);
2) une crise convulsive ou un état de mal convulsif.
* Sa survenue est quasi-constante dans l’AVC sylvien malin du patient jeune chez qui le volume disponible dans
la boîte crânienne ne permet pas d’éviter l’HTIC sévère par oedème péri-lésionnel ; cette circonstance doit faire
envisager une craniectomie décompressive qui doit être réalisée avant l’installation du coma.
* La prévention des ACSOS est fondamentale, notamment le respect d’une Pam élevée (fréquente HTA réactionnelle). On traite si la Pa est > 220/120 mmHg, par titration intraveineuse d’urapidil. En cas de thrombolyse, la Pa
doit être < 185/110 mmHg dans les premières 24 heures. Dans l’AVC ischémique, arrêter les antihypertenseurs
si Pa < 160/90 mmHg. L’hyperglycémie aggrave le pronostic de l’AVC ischémique : pendant les toutes premières
heures on évite les apports glucosés ; une glycémie < 10 mmol/L doit être obtenue, si nécessaire avec des doses
modérées d’insuline ordinaire.
6.2.2. Hématomes intracrâniens
* Le coma, inconstant, peut s’y installer très rapidement ; il est de mauvais pronostic.
* La TDM cérébrale montre une hyperdensité spontanée au sein du parenchyme cérébral ; une inondation ventriculaire ainsi qu’un effet de masse sont également possibles.
* L’HTA réactionnelle est très fréquente ; une HTA sévère peut aggraver le saignement ; on traite si la Pa est
> 180/120 mmHg, avec un objectif de 160/100 mmHg. Pour rappel, pour les cas de gravité légère à modérée (c’està-dire non comateux), si la PAS est initialement entre 150 et 220 mmHg il faut la réduire entre 130 et 140 mmHg
précocement et rapidement.
* L’évacuation chirurgicale mini-invasive des hématomes supratentoriels est à discuter car semble réduire la mortalité (surtout si hématome > 20 à 30 mL et GCS entre 5 et 12) ; par contre les hématomes cérébelleux doivent le
plus souvent être évacués en urgence.
* Une hydrocéphalie secondaire à un hématome doit être dérivée.
* La prise chronique d’un anticoagulant augmente le risque d’AVC hémorragique de 7 à 10 fois ; le volume d’un
hématome intracrânien survenant sous AVK augmente dans les heures suivant le saignement initial, ce qui
aggrave le pronostic ; il est fondamental d’administrer un traitement antidote chez tout patient sous AVKvictime
d’une hémorragie intracrânienne, sans attendre le résultat de l’INR, par administration intraveineuse rapide de
CCP (concentré de complexe prothrombinique) 25 UI de facteur IX/kg suivie de l’administration intraveineuse
(ou orale quand la conscience le permet) de vitamine K 10 mg. Ce traitement antidote est moins codifié pour
les anticoagulants oraux directs (AOD) mais l’administration de CCP activé ou non (ou d’antidote spécifique,
comme l’idarucizumab pour le dabigatran) y est également recommandée ; pour les AVC hémorragiques surve-nant sous antiagrégant plaquettaire, une transfusion plaquettaire peut être proposée en cas d’indication chirurgicale en urgence uniquement.6.2.3. Hémorragies méningées (sous-arachnoïdiennes) Elles sont liées le plus souvent à la rupture d’un anévrisme cérébral.
Le coma y est un marqueur de gravité et caractérise les grades IV et V de la World Fédération of Neurological Surgeons ; il témoigne de l’HTIC ; il expose à un risque accru d’ischémie secondaire ; il peut être associé à une hydrocéphalie nécessitant une dérivation ventriculaire externe.
La TDM montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons…), l’anévrysme est rarement visible en l’absence d’injection de produit de contraste iodé (si calcifié ou de grande taille).Le coma ne change pas la nécessité d u n e embolisation précoce de l’anévrisme en cause.
*
Il est pris en charge en milieu de réanimation et en équipe pluridisciplinaire, dans un centre d’expertise avec neuro*
radiologie interventionnelle et neurochirurgie.
6.2.4. Autres lésions responsables de coma
Les empyèmes et abcès cérébraux et les tumeurs cérébrales peuvent être responsables de coma. Il n’est qu’excep*
tionnellement révélateur (saignement au sein d’une tumeur).
Particularités pédiatriques
a
_______________
* Le cadre général est le même mais avec quelques spécificités cliniques, épidémiologiques et étiologiques.
7.1. Échelle de Glasgow chez le nourrisson et le jeune enfant
* Les réponses verbales et motrices normales progressent avec l’âge. Le score doit donc être adapté au jeune enfant
(Tableau VI).
Tableau VI. ÉCHELLEDES COMAS DE GLASGOW: ADAPTATION PROPOSÉE POUR LE JEUNEENFANT
Ouverturedes yeux
Y4= ouverture spontanée des yeux
Y3 = ouverture uniquement à la voix (les yeux se ferment dès que vous ne parlez pas)
y
Y2= ouverture uniquement à la douleur
Yi = pas d’ouverture des yeux
Réponseverbale
<5ans
>5ans
V5 = sourires, cris, mots appropriés pour l’âge
V5 = orientée
V4 = cris ou mots inappropriés
V4= confuse
V
V3 = cris à la douleur
V3 = mots inappropriés
V2 = geignement à la douleur
V2 = sons inappropriés
Vi = pas de réponse verbale
Vi = pas de réponse verbale
Réponsemotrice
<5 ans
>5 ans
M6 = normale, spontanée
M6 = normale sur ordre
M5 = en retrait au toucher
M5 = localisée
M
M4 = en retrait à la douleur
M4 = en retrait à la douleur
M3 = flexion stéréotypée
M3 = flexion stéréotypée
M2 = extension stéréotypée
M2 = extension stéréotypée
Mi = absente
Mi = absente
Dans les réponses M2 et M3, la réponse du membre inférieur est une extension.
.2. Particularités cliniques
* Plus l’enfant est jeune plus la symptomatologie inaugurale peut être pauvre, une méningite bactérienne par
exemple pouvant ne se manifester que par une fièvre associée à des pleurs et un refus de biberon. C’est insister
sur l’importance:
- de l’interrogatoire (parents) et de la consultation du carnet de santé et éventuellement du dossier hospitalier,
en cherchant notamment:» chez le nouveau-né, un contexte d’infection materno-foetale;
» les vaccinations;
> des anomalies de croissance notamment sur la courbe du périmètre crânien ;
» la possibilité d’un traumatisme « non accidentel » (cf. 7.3.5.) ;
de l’examen complet chez un nourrisson nu, sans a priori, répété si nécessaire, sans oublier :
» la mesure des fréquences cardiaque et respiratoire, et la mesure de la Pa avec un brassard adapté;
» la palpation des fontanelles et des sutures chez le nourrisson, qui peuvent bomber en cas d’HTIC;
au stade de coma, de la nécessité de prise en charge par un centre expert, le transfert ne devant toutefois
s’envisager qu’après stabilisation de l’état (fonctions vitales, prévention des ACSOS) et mesures thérapeutiques
spécifiques urgentes.
7.3. Particularités épidémiologiques et étiologiques chez l’enfant
7.3.1. L’hypoglycémie
Elle doit, comme chez l’adulte, être évoquée en priorité.
*
Elle est fréquente chez le nourrisson. Ses causes essentielles chez le jeune enfant sont :
*
l’insulinothérapie chez le diabétique ;
le jeûne chez le nouveau-né ;
l’insuffisance surrénalienne et hépatique ;
l’intoxication alcoolique ;
des maladies métaboliques rares dont le très exceptionnel, mais classique, syndrome de Reye.
7.5.2. Les déshydratations sévères
Elles peuvent s’accompagner de coma.
*
7.5.5. Un coma fébrile
Il fait évoquer en priorité, comme chez l’adulte, une méningite bactérienne, une méningo-encéphalite herpétique,
*
un neuropaludisme en cas de séjour récent en zone endémique.
Une méningite bactérienne est traitée par céfotaxime ou ceftriaxone, en association avec la gentamycine avant
*
l’âge de 3 mois. En cas d’arguments pour une listériose on associe céfotaxime ou ceftriaxone, amoxicilline et
gentamycine (5 à 8 mg/kg/j) (cf. 5.3.). La dexaméthasone est également recommandée chez l’enfant en cas de
méningite aiguë bactérienne sauf en cas de CG- au direct (méningocoque).
7.5.4. Les intoxications
Elles sont à ne pas oublier : accidentelles chez le jeune enfant, volontaires chez l’adolescent.
*
Les intoxications accidentelles d’enfants (principalement de moins de 2 ans) par le cannabis sont de plus en
*
plus fréquentes. La recherche systématique de cannabis (urines et/ou sang et/ou cheveux) est nécessaire chez les
enfants qui présenteraient des signes cliniques compatibles avec cette intoxication ou un coma inexpliqué.
7.5.5. Le syndrome du bébé secoué (SBS)
Il doit être évoqué chez un nourrisson (2/3 des cas de moins de 6 mois) :
*
jusque-là en bonne santé ;
comateux (un malaisegrave résolutif est également possible) ;
convulsions répétées, voire état de mal convulsif ;
signes d’hypertension intracrânienne aiguë (plafonnement du regard, vomissements) ;
sans notion de traumatisme crânien ;
– le plus souvent sans signe extérieur de sévices ;
- mais victime de secousses violentes et brèves, administrées par son entourage (parents, partenaire de la mère,
baby-sitter, assistante maternelle) à l’occasion de cris, et ayant entraîné le cisaillement et la rupture des veines
sous-durales.
* La TDM montre des hématomes sous-duraux plurifocaux pouvant être associés à des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des atteintes parenchymateuses (contusion, ischémie ou oedème).
* Quand il est pratiqué, le fond d’oeil montre des hémorragies, quasi pathognomoniques dans ce contexte.
* Le pronostic est mauvais : 1/10de décès et 3/4 de séquelles graves.
* Son diagnostic différentiel principal est le traumatisme crânien accidentel notamment avec forte décélération
lors d’un accident de la route. Plus rarement on retrouvera des troubles de l’hémostase congénitaux (hémophilie,
Willebrand) ou acquis (thrombopénies), des malformations vasculaires cérébrales et anévrysmes cérébraux ou
certaines très rares maladies métaboliques
7.3.6. Maladies métaboliques héréditaires (MM H)
* La prévalence d’un coma révélant des maladies héréditaires ou congénitales est évidemment plus élevée que chez
l’adulte, notamment des maladies métaboliques héréditaires (MMH) :
- déficit enzymatique du cycle de l’urée (hyperammoniémie héréditaire primaire) ;
- acidurie organique ;
- leucinose;
- cytopathies mitochondriales ;
- troubles du cycle de la bêta-oxydation des acides gras (hyperammoniémie secondaire).
* Quelques examens permettent de dépister l’une de ces maladies, qui devront ensuite être confirmées par des
explorations spécialisées. Ces examens doivent donc être réalisés devant un coma sans cause évidente, ou si des
éléments d’anamnèse suggèrent un diagnostic de MMH ; ils peuvent toutefois être normaux dans certaines MMH :
- ammoniémie;
- glycémie;
- lactatémie;
- ionogramme plasmatique, calcémie et pH ;
- cétonurie :
- ASAT, ALAT, gamma GT, TP, facteur V;
- CPK.
7.3.7. L’état de mal infraclinique
* L’état de mal convulsivant est de diagnostic facile ; l’état de mal infraclinique nécessite un EEG dont il constitue la
seule indication dans ce contexte. Un test thérapeutique aux benzodiazépines peut être réalisé auparavant.
7.3.8. LesAVC
* Ils sont rares mais possibles chez l’enfant (entre 500 et 1000 cas par an en France). Par exemple, un AVC ischémique chez un patient drépanocytaire est une indication d’échange transfusionnel.
Évolution du coma, éléments d’évaluation pronostique
* Les comas fonctionnels sont réversibles si le patient survit à la phase de coma (fonctions vitales).
* Le pronostic des comas lésionnels est :
- inversement corrélé au Glasgow initial ;
- dépendant de la cause;
globalement mauvais ; - mais avec une grande variabilité interindividuelle; - difficile à évaluer à la phase aiguë;
- essentiellement évalué a posteriorisur les capacités fonctionnelles du patient (Tableau VII).ÉVALUATION PRONOSTIQUE: ÉCHELLEDES CATÉGORIES DE PERFORMANCE CÉRÉBRALE
(CPCSCALE, OUPITTSBURGH OUTCOME SCALÉ)
CPCi Bonnes performances cérébrales:
conscient et alerte avec une vie normale ou un handicap très faible, travail possible
CPC 2
CPC 3
Handicap cérébral modéré: conscient avec un handicap modéré, autonome pour les actes de la vie courante, travail aménage possible
Handicap cérébral sévère : conscient mais capacités cognitives limitées, dépendance pour les actes de la vie courante en raison de l’atteinte cérébrale
CPC 4 Coma ou état végétatif persistant
CPC 5 Deces par mort cerebrale ou autre cause
Score dérivé de la version initiale et destiné au départ à l’évaluation des séquelles des anoxo-ischémies cérébrales après arrêt cardiaque. On considère généralement dans les études les CPC1 et 2 comme une évolution satisfaisante, et les CPC 3, 4 et 5 comme une évolution défavorable.
Certains comas évoluent rapidement vers une restitutio ad integrum (e.g. comas toxiques). D’autres laissent des séquelles plus ou moins étendues. La récupération peut être lente. Néanmoins les possibilités d’amélioration franches après 6 à 12 mois sont très limitée
Être très prudent dans l’information aux familles quand le pronostic est potentiellement mauvais : éviter les mots
*
faux (« endormi », « coma dépassé », « coma artificiel ») ou mal compris (« réveil ») ; expliquer que l’ouverture des
yeux ne suffit pas à faire un bon pronostic.
Le syndrome d’éveil non répondant (« état végétatif ») :
*
- est considéré comme persistant au bout d’un an ;
- est un éveil sans conscience (et donc pas un coma) ;
- le patient a les yeux ouverts avec des clignements (absence de poursuite visuelle) et une ventilation spontanée.
L’état de conscience minimale (pauci-relationnel) se manifeste par des capacités d’interactions très modestes avec
*
l’environnement (poursuite visuelle, réponses aux ordres simples).
Lescomas prolongés et les états végétatifs persistants pour lesquels le recul et les données cliniques et paracliniques
*
permettent d’affirmer l’impossibilité d’une évolution satisfaisante justifient d’un arrêt et/ou d’une limitation de
thérapeutiques actives dans le cadre légal. Ce n’est jamais une décision prise dans les premières heures du coma !
La mort cérébrale ou diencéphalique :
*
n’est pas un coma mais bien une mort (« cadavre chaud ») ;
est la conséquence d’un arrêt total de la perfusion cérébrale, généralement par HTIC réfractaire ;
elle ne s’observe que chez un patient sous ventilation mécanique (absence de ventilation spontanée) ;
ses critères diagnostiques (Tableau VIII) sont stricts ;
c’est un état transitoire qui évolue spontanément vers l’arrêt cardiaque en quelques heures, par désordres
végétatifs ;
ce laps de temps peut être mis à profit pour prélever des organes, dans le respect de la volonté du défunt ;
le passage en mort encéphalique s’accompagne souvent d’un diabète insipide mais sa présence ne fait pas partie
des critères diagnostiques ;
le diagnostic de mort encéphalique permet de signer le certificat de décès.
ableau VIII. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE LA MORT DIENCÉPHALIQUE
Critèrescliniques
* Pas de circonstances confondantes (température < 35 °C, à distance de la prise de barbituriques, à distance de
la sédation, Pam* < 50 mmHg)
* Glasgow 3
* Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral : réflexes photomoteur, cornéen, oculovestibulaire (absence de
mouvements oculaires à la mobilisation passive de la tête), oculocardiaque et réflexe de toux.
* Pas de ventilation spontanée (objectivée par une épreuve d’hypercapnie)
Examens de confirmation impératifs dans l’hypothèse d’un don d’organes
2 possibilités:
* Soit 2 EEGnuis et non réactifs à 4 h d’intervalle, enregistrés à amplitude maximale pendant au moins
30 minutes, chez un patient > 35 °C, toxiques négatifs (barbituriques +++).
* Soit examen d’imagerie avec injection de produit de contraste (angioscanner) des 4 axes vasculaires
avec arrêt de perfusion cérébrale objectivé par l’absence de visualisation (d’opacification) des artères intracérébrales.
*P
Définition, nosologie
* La confusion mentale ou état confusionnel aigu est un tableau clinique syndromique résultant d’une souffrance cérébrale aiguë, transitoire et en général réversible, secondaire à une pathologie organique sous-jacente. Le diagnostic positif peut être difficile (en cas de forme stuporeuse ou de syndrome démentiel préexistant), mais c’est surtout la mise en évidence de la pathologie causale qui peut se montrer délicate.
* Sans spécificité liée à l’étiologie sous-jacente, la confusion regroupe un ensemble de perturbations plus ou moins marquées et fluctuantes des fonctions cognitives: troubles de la vigilance et de l’attention, de l’orientation temporo-spatiale, du comportement psychomoteur, des émotions, de la mémoire et du rythme veille-sommeil. * Parmi les critères de la Classification Internationale des Maladies (CIM-10) et du DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders),l’altération de l’attention (et de la conscience) représente le signe cardinal de la confusion. L’installationrapide des troubles cognitifs (mémoire, orientation, langage, perception) associée à une fluctuation dans la journée et à une perturbation du cycle nycthéméral complètent le tableau.Épidémiologie
* La prévalence du syndrome confusionnel est extrêmement variable selon la population et le contexte étudiés, allant de 0,5 % dans la population générale adulte à plus de 50 % chez la personne âgée (plus de 65 ans) en post-opératoire ou hospitalisée en médecine.
* Un patient âgé sur dix aux urgences présente un syndrome confusionnel. * Par manque de temps consacré auprès du patient ou par méconnaissance des critères et outils d’aide au diagnostic, jusqu’à 50 %des épisodes confusionnels ne sont pas reconnus comme tels par le personnel médical qui peut évoquer à tort un syndrome démentiel, un épisode maniaque ou schizophrénique aigu, une dépression, ou encore la fatalité d’un âge avancé… La morbidité induite par cette méconnaissance est considérable.
* Le syndrome confusionnel est constamment associé à une augmentation du risque de mortalité dans les 6 à 12 mois, quel que soit le service d’hospitalisation (RR = 2-4 en réanimation, RR = 1,5 en médecine ou en gériatrie, RR - 1,7 aux urgences).
Physiopathologie, histoire naturelle
* Bien que le mécanisme de la confusion ne soit pas parfaitement compris, il semble que ce soit un trouble avant tout fonctionnel, impliquant des anomalies au niveau des neurotransmetteurs et un dysfonctionnement du métabolisme oxydatif cérébral.
Les anomalies de neuromédiateurs les plus fréquentes dans la genèse de la confusion aiguë sont le déficit en acétylcholine et/ou l’excès en dopamine.
* Les médicaments anticholinergiques sont ainsi une cause classique de confusion chez la personne âgée, notamment celle qui souffre de maladie d’Alzheimer dont une des caractéristiques est justement une défaillance de la neurotransmission cholinergique.
* Les neuroleptiques antidopaminergiques (tels que l’halopéridol) sont eux utilisés à visée symptomatique lors
d’une confusion afin de diminuer l’imprégnation dopaminergique.
* L’augmentation de l’activité du GABA et/ou de la sérotonine est également évoquée.D’autres mécanismes sont évoqués pour expliquer la confusion par réaction neuroinflammatoire en cascade
*
observée dans la réponse inflammatoire systémique du sepsis:activation endothéliale, apoptose neuronale, hyperactivation microgliale.
Les âges extrêmes de la vie sont les plus à risque de confusion, soit du fait d’un développement cérébral en cours
*
et donc vulnérable, soit de lésions cérébrales accumulées avec l’âge(AVC, traumatisme crânien, troubles cognitifs,
etc.)
L’histoire naturelle du syndrome confusionnel se caractérise par le mode aigu d’apparition du trouble de l’atten*
tion (qu’il faudra rechercher auprès des proches), et par la fluctuation de la symptomatologie: une aggravation
des troubles est souvent constatée le soir, mais par moments le patient a des épisodes de lucidité et de perplexité
anxieus
- Diagnostic clinique
a
* Le diagnostic de confusion est uniquement clinique. L’interrogatoire des proches et aidants à la recherche
des signes cardinaux de la confusion (troubles de la vigilance, installation rapide, fluctuation dans la journée)
est indispensable.
* Ne pas oublier de prendre toutes les constantes : PA, FC, FR,Sp02, t°, dextro.
De début brusque ou rapidement progressif, le patient confus peut présenter des troubles du comportement
*
(hallucinations, délire, agitation ou inversement perplexité anxieuse) secondaires à des troubles de l’attention:
difficultés à maintenir son attention, à suivre une conversation, à répéter une phrase de plusieurs mots, à faire un
calcul mental, à se repérer dans le temps et l’espace, à organiser sa pensée… Le raisonnement, le jugement et le
langage semblent décousus et désorganisés.
Le critère diagnostique majeur est la fluctuation des troubles pendant la journée, avec souvent une aggravation
*
des symptômes le soir à la tombée de la nuit, et un patient qui, au maximum, peut présenter une inversion du
cycle nycthéméral.
Des signes somatiques sont possibles, comme des myoclonies des extrémités ou mflapping tremor (astérixis), et
*
le patient conservera une amnésie complète de tout l’épisode confusionnel.
Selon l’état d’éveil du patient, trois formes sont classiquement décrites :
- La forme confuso-onirique: le patient est en état d’hyperalerte et d’hyperactivité, voire d’agitation, en proie
à un onirisme parfois inquiétant et dangereux (risque suicidaire ou hétéroagressif potentiel). L’hypersudation
et la tachycardie sont des signes neurovégétatifs classiques. Cette forme est parfaitement représentée par le
deliriumtremens et est également classique dans les intoxications au LSDou aux amphétamines.
- La forme stuporeuse: le patient est hypoactif, calme, ralenti, somnolent mais ne doit pas être considéré
à tort comme simplement dépressif ou dément. Les encéphalopathies hépatiques, hypercapniques et
métaboliques sont un bon exemple de cette présentation.
- Desformes mixtes existent, alternant de façon imprévisible entre les deux autres formes.
Parmi les échelles d’aide au diagnostic rapide, la Confusion Assessment Method (CAM) est validée dans les pays
B
*
anglo-saxons où on la considère comme le meilleur outil de dépistage. Différentes versions (adaptées à la réanimation, au service des urgences, etc.) et traductions existent, mais la version française n’est pas encore validée
dans notre pays.
Le médeci n ou l’infirmière faisant passer ce test doi t rechercher 4 groupes de critères :
critère 1 = apparition aiguë et symptomatologie fluctuante (interrogatoire de la famille)
critère 2 = i nat t ent i on ( di f f i cul t és de c onc ent r at i on ? à s ui v r e l e f i l d’ une c onv er s at i on ?)
critère 3 = pensée désorganisée (conversation improductive, décousue? idées illogiques?)
critère 4 = altération du niveau de conscience (hyperréactif? somnolent? réveillable?)
Le di agnost i c de conf usi on nécessite l es critères 1 + 2 associés au critère 3 ou 4.
:
* Différencier la confusion du syndrome démentiel est parfois difficile. Là encore, l’histoire récente et l’interrogatoire des proches sont essentiels. Le tableau I regroupe les éléments de différentiation classiques. La démence à
corps de Lewy,où la fluctuation et les épisodes de confusion sont fréquents, représente une difficulté diagnostique
majeure.
Tableau 1. ÉLÉMENTS PERMETTANT DE DIFFÉRENCIER LA DÉMENCE DE LA CONFUSION
Démence
Confusion
Caractéristiques
Insidieux
Aigu
Début
Années
jours, semaines
Durée
Évolution
Progressive
Fluctuante
Rare
Habituelle
Réversibilité
État de conscience
Normale, sauf dans forme sévère/avancée
Altéré
Normale, sauf dans forme sévère/avancée
Anormale
Attention
Souvent normale
Hyper ou hypoactivité
Activité psychomotrice
. Diagnostic étiologique
* Le syndrome confusionnel, souvent multifactoriel, résulte de l’interaction entre une prédisposition (vulnérabilité) et un ou plusieurs facteurs déclenchants, ces deux entités étant inversement proportionnelles: plus l’individu est vulnérable, moins le facteur déclenchant aura à être intense pour entraîner un épisode confusionnel.
5.1. Facteurs prédisposants
La démence est un facteur de risque majeur de survenue d’une confusion (RR = 2-3). 25 à 50 % des syndromes
*
confusionnels surviennent sur ce terrain.
Cinq autres facteurs de risque indépendants ont été identifiés chez la personne âgée: la dénutrition, l’emploi de
*
la contention physique, l’utilisation d’une sonde vésicale, la prise de plus de 3 médicaments, et tout événement
indésirable iatrogène.
Lesdéficits sensoriels (visuel ou auditif) et les états dépressifs sont également réputés comme facteurs prédisposants.
*
5.2. Étiologies médicamenteuses
Les médicaments représentent la cause la plus fréquente de confusion réversible. Quasiment tous les
médicaments peuvent être impliqués, et toute modification thérapeutique récente (introduction, arrêt ou
augmentation de dosage) sera suspecte car susceptible d’être à l’origine du syndrome confusionnel.
Le plus souvent ce sont les anticholinergiques, les morphiniques, les antidépresseurs, les antiparkinsoniens dopaminergiques, les antiépileptiques, les corticoïdes à forte dose, les antihistaminiques qui sont incriminés. - Les médicaments ayant des propriétés anticholinergiques étant les plus grands pourvoyeurs de syndrome confusionnel chez la personne âgée, il faut s’employer à les chercher dans l’ordonnance du patient (Tableau II).
Antiparkinsoniens anticholinergiques
Médicaments de l’instabilité
vésicale
Hypnotiques (neuroleptique) acépromazine+ acéprométazine Noctran® Antiémétiques (neuroleptique) métoclopramide
métopimazine
Antispasmodiques anticholinergiques
Antihistaminiques phénothiaziniques
TableauII. MÉDICAMENTSCONFUSIOGÈNESDUFAITDELEUR ACTIVITÉANTICHOLINERGIQUE
Antihistaminiques Hi
trihexyphénidyle tropatépine
bipéridène
oxybutynine trospium
toltérodine
solifénacine
atropine tiémonium scopolamine
hydroxyzine dexchlorphéniramine
cyproheptadine oxomémazine
Bronchodilatateurs anticholinergiques ipratropium tiotropium
Artane® Lepticur® Akineton®
Primpéran® Vogalène®
Ditropan® Céris®
Détrusitol®
Vésicare®
Viscéralgine®
prométhazine alimémazine Phénergan® Théralène®
Atarax®
Polaramine®
Périactine® Toplexil®
Atrovent® Spiriva®
Antiarythmiques disopyramide Rythmodan®
Neuroleptiques phénothiaziniques, antidépresseurs imipraminiques
* Anticholinergiques, neuroleptiques et morphiniques peuvent induire une confusion par rétention urinaire ou fécalome. Une hypoglycémie (tramadol, dextropropoxyphène, etc.) ou un trouble métabolique (hyponatrémie des ISRSou des diurétiques) ou encore une crise comitiale (anticholinergiques, neuroleptiques, tramadol…) sont également possibles.
* Les sevrages médicamenteux aux psychotropes (benzodiazépines, antidépresseurs) ou aux morphiniques sont
également une étiologie classique de syndrome confusionnel.
5.3. Étiologies toxiques * L’alcool est une cause fréquente et évidente de syndromes confusionnels. Lors d’une intoxication aiguë bien sûr, mais également chez l’éthylique chronique en sevrage (delirium tremens) ou souffrant d’une carence vitaminique. Parfois précipité par un apport glucidique IV inconsidéré (sans supplémentation vitaminique associée), le déficit en vitamine B1 est à l’origine de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, qui associe des troubles oculomoteurs et un tableau extrapyramidal. Plus rarement il s’agit d’une carence en vitamine B6 ou d’un déficit en vitamine PP (encéphalopathie pellagreuse).
* L’héroïne, le LSD,le cannabis, les amphétamines sont également imputables, tout comme certains métaux lourds ou hydrocarbures (intoxication professionnelle), ou encore le monoxyde de carbone (ne jamais oublier d’évoquer le CO devant un patient présentant des céphalées, une confusion ou des troubles de la conscience)..4. Étiologies métaboliques
Tous les troubles ioniques (hypernatrémie, hyponatrémie et hypercalcémie notamment) ou acidobasiques ainsi que l’hypoglycémie, l’hyperglycémie, l’hypoxie et la déshydratation peuvent donner un syndrome confusionnel.
* Comme l’encéphalopathie hypercapnique, l’encéphalopathie hépatique donne un tableau stuporeux ou comateux avec astérixis mais s’yajoute une haleine caractéristique (rappelant l’odeur de la chair de poisson en décomposition),\efoetor hepaticus.
* L’insuffisance rénale aiguë, quant à elle, donne plutôt une forme confuso-onirique. * L’hyperparathyroïdie, l’hypoparathyroïdie et l’insuffisance surrénalienne sont des étiologies possibles par les
troubles ioniques et glycémiques qu’elles peuvent entraîner.
5.5. Étiologies neurologiques * Il est rare (donc trompeur) qu’une pathologie neurovasculaire (accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique, thrombophlébite cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, extradurale, sousdurale, etc.) se présente sous une forme confusionnelle pure, sans signe neurologique focal. De ce fait, la présence d’un traitement anticoagulant (AVK ou anticoagulant oral direct AOD) doit appeler à la plus grande vigilance.
* À côté de la classique confusion post-critique qui cède généralement en moins de 30 minutes (mais qui peut durer plusieurs heures chez la personne âgée), certains états de mal épileptiques partiels peuvent donner un tableau isolé de confusion ou de trouble de la conscience persistants, expliquant l’intérêt de l’EEGdans la prise en charge en cas de tableau inexpliqué ou de suspicion d’épilepsie infraclinique.
. Étiologies infectieuses * Secondaire à un syndrome grippal, à une infection urinaire ou à tout autre foyer infectieux, la fièvre en elle-même peut être mal tolérée chez la personne âgée et être à l’origine d’un syndrome confusionnel. Ce dernier s’améliore au retour à l’apyrexie.
* Par leur fréquence, les infections urinaires et pulmonaires sont de grands pourvoyeurs de syndrome confusionnel chez la personne âgée.
* Les infections du SNC sur VIH, les encéphalites et méningites doivent être suspectées. * Le paludisme dans sa forme la plus grave (neuropaludisme) doit être évoqué, et il faudra rechercher un éventuel
voyage récent en zone d’endémie palustre.
5.7. Autres étiologies * L’embolie pulmonaire, le syndrome coronarien aigu, les états de choc et les troubles du rythme sont des causes
cardiovasculaires possibles de syndrome confusionnel.
* Les rétentions urinaire ou fécale, la douleur aiguë, les interventions chirurgicales et les traumatismes musculosquelettiques sont d’autres étiologies classiques.
- Examenscomplémentaires
* Il n’existe aucun examen biologique spécifique du syndrome confusionnel, la biologie ne servant qu’à la découverte d’une ou plusieurs étiologies potentielles. Le bilan initial systématique recommandé en urgence est représenté dans le Tableau III.
ableau III. BILANINITIAL RECOMMANDÉENURGENCEDEVANTUNECONFUSION
Glycémie capillaire + veineuse
lonogramme sanguin, calcémie corrigée (troubles hydroélectrolytiques?)
Hémogramme, protidémie (anémie? déshydratation extracellulaire?)
Urée plasmatique et créatinine + calcul de la clairance (I. rénale aiguë?)
CRPet/ou PCT+ /- lactatémie
Bandelette urinaire + /- ECBU
Saturation pulsée en oxygène (SpOz) + /- gazométrie artérielle
ECGGuidée par les hypothèses cliniques, la biologie cherchera un trouble métabolique (glycémie, ionogramme sanguin, gazométrie si besoin), un syndrome infectieux (NFS, CRP, PCT, bandelette urinaire et/ou ECBU, hémoculture), une intoxication (alcoolémie, HbCO, dosage de toxiques orienté par la clinique), une insuffisance rénale
ou hépatique.
* L’électrocardiogramme (ECG) et si besoin le dosage de la troponine peuvent dépister une ischémie myocardique
silencieuse d’autant plus fréquente sur terrain âgé et/ou diabétique.
* La radiographie thoracique est rentable surtout chez la personne âgée dont l’auscultation thoracique est parfois
g
difficileet peu informative. L’échographie pleuropulmonaire tend à se développer du fait de sa sensibilité (pour les
pleurésies et les foyers de condensation notamment), et du fait de la mauvaise qualité des radiographies faites aux
urgences. L’échographie vésicale automatisée {bladder-scan) est intéressante pour lever le doute sur une rétention
aiguë d’urine. En cas de suspicion de fécalome à l’origine de la confusion, l’ASP peut se discuter en plus du toucher
rectal pour éliminer un fécalome haut.
Le scanner cérébral ne doit pas être systématique. En première intention il est indiqué en cas de signe de localisation
neurologique, de traumatisme crânien récent même mineur et de suspicion d’hémorragie méningée. En seconde
intention si le bilan initial recommandé est négatif, le scanner cérébral sera pratiqué pour recherche d’hématome
sous-dural (d’autant plus en présence d’un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire) ou d’AVCmême
sans signe déficitaire.
La ponction lombaire (PL) est indispensable en cas de syndrome méningé fébrile. En cas de confusion fébrile
*
non améliorée par le retour à l’apyrexie et sans foyer infectieux évident retrouvé, la PL devra être également
pratiquée. Enfin, elle permettra d’établir le diagnostic d’hémorragie méningée devant un tableau de confusion
inexpliquée.
* L’électroencéphalogramme (EEG)au moindre doute permettra de redresser un diagnostic difficiled’état de mal
épileptique infraclinique
- Diagnostic différentiel
b
Le syndrome démentiel, que l’on peut distinguer de la confusion mentale par l’interrogatoire des proches et cer*
taines caractéristiques à rechercher (Tableau I de ce chapitre).
Le trouble psychiatrique aigu : accès maniaque, bouffée délirante aiguë, schizophrénie.
*
L’aphasie de Wernicke, où le patient ne comprend pas le sens des mots prononcés par son interlocuteur, mais ne
*
présente ni trouble de la vigilance, ni fluctuation des signes.
L’ictus amnésique: le patient répète les mêmes questions, semble perplexe mais ne présente aucun trouble de la
*
vigilance et n’est pas désorienté dans l’espace
- Traitement
La prise en charge d’ une confusion aiguë est avant t out l e traitement de sa cause. Celle-ci peut être grave et engager
le pronostic vital à court terme, mais c’est également les conséquences de la confusion qu’ i l faut prévenir et traiter:
déshydratation, complications de décubitus, auto- et hétéro-agressivité, etc.
* Le traitement symptomatique du syndrome confusionnel, quelle que soit sa gravité, fait systématiquement appel
à des mesures générales non médicamenteuses de l’ordre du relationnel et de l’attitude à adopter. Si ces mesures
sont insuffisantes, et en association avec celles-ci, une prise en charge ponctuelle médicamenteuse peut s’envisager.
8.1. Mesures non médicamenteuses
* Tout au long de la prise en charge, il faut privilégier: une attitude bienveillante et apaisante, un isolement au
calme dans un endroit bien éclairé et ouvert mais protégé de tout risque de fugue ou de défenestration, le maintien des objets personnels et des appareils auditifs et oculaires, l’utilisation des messages non verbaux en plus de
la communication orale pour une meilleure compréhension.
* Éviter les intervenants multiples et favoriser la présence des proches s’ilssont apaisants.
* Évaluer l’intérêt et le risque de tout acte diagnostique ou thérapeutique invasif : éviter la perfusion si possible,
chercher un globe vésical par échographe portable (bladder scan) plutôt que par sondage vésical en cas de doute,
limiter les indications de gestes douloureux (gazométries artérielles, sonde nasogastrique…).
La contention physique doi t rester exceptionnelle (patient dangereux pour lui-même ou pour les autres et / ou actes
diagnostiques ou thérapeutiques nécessaires). C’est une prescription médicale devant être consignée dans le
dossier, surveillée et expliquée au patient et à ses proches.
8.2. Traitement pharmacologique
* Lorsque les mesures non médicamenteuses ne suffisent pas, et en association avec celles-ci, un traitement médicamenteux temporaire peut se justifier en cas de mise en danger, d’hétéroagressivité, d’anxiété importante ou
d’agitation rendant difficilesles actes diagnostiques et thérapeutiques.
* Cependant, les médicaments proposés n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché spécifique pour cette indication, et ont un potentiel iatrogénique non négligeable.
* Une attention particulière doit par exemple être portée aux patients souffrants de démence à corps de Lewy car,
même à faible dose, un neuroleptique peut entraîner chez eux une sédation importante, voire un coma.
* Enfin, il est important ici de rappeler que par ses propriétés anticholinergiques, l’hydroxyzine est un très mauvais
choix thérapeutique chez la personne âgée confuse.
Le traitement pharmacologique ponct uel d’ une confusion mentale dépend de la symptomatologie pr i nci pal e: en
cas d’anxiété prédominante, une benzodiazépine de durée d’action courte (comme l’oxazépam, le lorazépam ou
l’alprazolam par exemple) sera préférée, tandis qu’un neuroleptique (tel que l’halopéridol) sera plus indiqué en cas
de délire ou d’hallucinations.
* Le médicament choisi sera administré avec une posologie initiale faible (quart ou moitié de la dose habituelle),
administré par voie orale si possible, reconduit qu’en cas de bonne tolérance clinique, et étroitement surveillé.
Devront être recherchés en particulier une rétention urinaire, une hypotension orthostatique, un syndrome
extrapyramidal, des troubles de la déglutition et une somnolence en cas de traitement par neuroleptique, tandis
qu’une benzodiazépine entraînera plutôt une sédation, voire une dépression respiratoire
Une fois que la symptomatologie (anxiété importante, agitation, etc.) ayant motivé l’intervention pharmacologique est contrôlée, il faudra lever les contentions physiques éventuelles, surveiller régulièrement les constantes,
chercher les complications de décubitus classiques (TVP, escarres) et évaluer les apports hydriques et nutritionnels.
Particularités de la confusion chez l’enfant
a
La sémiologie du syndrome confusionnel chez l’enfant ne présente pas de spécificité particulière par rapport
*
à l’adulte. L’enfant peut paraître obnubilé, stuporeux, hébété, mutique, anxieux, voire paniqué. Tout comme
l’adulte les troubles de la vigilance et la fluctuation des symptômes voire l’inversion du rythme nycthéméral sont
caractéristiques.
Les causes médicamenteuses sont plus rares que chez l’adulte et sont souvent dues à une ingestion accidentelle.
*
Les étiologies toxiques sont fréquentes: prise d’alcool, intoxication au monoxyde de carbone, inhalation de solvants, etc.
Toutes les causes métaboliques sont possibles (trouble ionique ou du métabolisme glucidique, endocrinopathie).
*
La déshydratation sur gastro-entérite aiguë est une cause classique de confusion de l’enfant. Rarement une hyperammoniémie héréditaire primaire ou secondaire sera retrouvée comme cause au syndrome confusionnel.
La maltraitance doit être évoquée quand une étiologie traumatique (hématome sous-dural par exemple) est
*
retrouvée.
La comitialité et les processus expansifs intracrâniens sont des étiologies possibles.
*
Enfin, une confusion aiguë chez l’enfant peut être d’origine psychique, soit du fait de l’intensité des faits déclen*
chant (maltraitance, abus sexuel, etc.), soit du fait d’une personnalité prédisposée fragile (hyperémotivité, retard
mental, personnalité limite, etc.).
Comme chez l’adulte, le traitement sera avant tout étiologique. L’isolement au calme, l’attitude bienveillante et
*
les autres moyens non médicamenteux seront à privilégier. La contention physique transitoire et un traitement
pharmacologique ne seront utilisés que si vraiment nécessaires.
PRISE EN CHARGE D’UN SYNDROME CONFUSIONNEL
Mesures initiales
Affirmer le diagnostic
* Prendre toutes les constantes: PA,
* Diagnostic uniquement clinique:
FC, FR, Sp02, dextro, température.
- troubles de la vigilance (inattention)
+ apparition aiguë + fluctuation des
- Isoler au calme, endroit bien éclairé
symptômes + pensée désorganisée et/
- Prévenir le risque suicidaire
ou altération de la conscience (hyper
- Rassurer, rester bienveillant
réactivité ou smonolence)
Contention physique que si: danger
*
Interrogatoire de l’entourage fondamental
*
pour le patient ou les autres, nécessité d’actes diag / thérapeutiques.
Diagnostic différentiel
Principales étiologies
* Syndrome démentiel
* Aphasie de Wernicke
* Médicaments (anticholinergiques,
morphine…)
* Trouble psy aigu
* Toxi ques: OH ( i nt ox ou sevrage),
* Ictus amnésique
d r o g u e s , CO
Bilan initial recommandé
* Métabo: trioniques, acidose, déshydratation
* Glycémie (capillaire + veineuse)
* Infections: urinaire, pneumonie,
* NFS
méningite…
* lonogramme, calcémie corrigée, proti* Neuro: AVC, HSA, HED, épilepsie…
démie
* Cardiovasculaires: EP, SCA, tr. du
* Créatininémie, urée, calcul de la clairance
rythme
* CRP et/ou PCT+ /- lactatémie
* Autres étiologies: fécalome, globe,
* BU + /-ECBU
douleur
* Sp02 + /- gazométrie
* ECG
PLACE DU SCANNER CÉRÉBRAL (NON SYSTÉMATIQUE)
* En i re intention si: décifit neurilogique focal, traumatisme crânien récent, suspicion d’étiologie neuro (AVC, HSA, épilepsie, tumeur, etc)
* En 2 nd intention si: bilan négatif + trt anticoagulant ou antiagrégant (HSD?) et/ou si terrain
cardiovasculaire (AVC non déficitaire?)
CONFUSION FÉBRILE DE LA PERSONNE ÂGÉE (PA)
* Toute i n f e c t i o n chez la PA p e u t d o n n e r u n e c o n f u s i o n (urinaire e t p n e u mo ++)
* Si la confusion dure malgré le retour à l’apyrexie, et en l’absence de foyer infectieux retrouvé,
f ai r e la PL ( méni ngi t e, méni ngo- encéphal i t e?)
TRAITEMENTPHARMACOLOGIQUE
* Uniquement si indispensable: danger pour patient / entourage, anxiété majeure, nécessité
de soins ou examens
* Si agiation ou hallucinations: neuroleptique type halopéridol
* Surveillance +++ sous traitement: sédation, dépression respi, rigidité extrapyramidale,
complications de décubitus…
* Ne pas oublier: le trt de la confusion est d’abord celui de sa cause
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LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Dysfonction cérébrale transitoire et généralement réversible, dont la cause doit être recherchée et rapidement traitée.
2. Possible à tout âge mais plus fréquent à un âge avancé ou sur terrain cognitif altéré.
3. Physiopathologie dominée par le déficit en acétylcholine et/ou l’excès en dopamine.
4. Altération de la vigilance, installation rapide des troubles cognitifs et fluctuation des symptômes dans
la journée sont les signes cardinaux du syndrome confusionnel.
5. Diagnostic clinique, les examens paracliniques ne servant qu’au diagnostic étiologique.
6. Un bilan paraclinique simple systématique permet de dépister la majorité des étiologies.
7. Médicaments, toxiques et troubles métaboliques constituent les étiologies les plus fréquentes. Ne pas
oublier les causes infectieuses, neurologiques, cardiovasculaires ainsi que les causes simples comme une
rétention aiguë d’urine ou un fécalome.
8. Toute modification thérapeutique récente est suspecte (sevrage, augmentation ou diminution de posologie, nouveau médicament avec potentielles interactions, etc.).
9. Le traitement du syndrome confusionnel est d’abord celui de sa cause.
10. Les moyens non médicamenteux doivent systématiquement être privilégiés.
11. Si nécessaire, la contention doit être transitoire et expliquée au patient et à ses proches.
12. En cas d’anxiété majeure, de mise en danger, d’auto- ou hétéro-agressivité, un traitement pharmacologique transitoire est souhaitable. La symptomatologie dominante guidera le choix entre une benzodiazépine (de courte durée d’action) et un neuroleptique.
13. L’hydroxyzine, du fait de ses propriétés anticholinergiques, est illogique et donc à proscrire pour le
traitement de la personne âgée confuse.
14. La surveillance du traitement est indispensable : complications de décubitus, sédation excessive, rétention urinaire, fécalome, déshydratation, etc. sont à chercher régulièrement.
15. Le pronostic à 12 mois est directement corrélé à la précocité et à la qualité de la prise en charge initiale.
i. Définition, nosologie
Monitoring ECG implantable, test d’inclinaison, étude électrophysiologique endocavitaire
Prévention du risque de mort subite
Bénignité, éducation patient
Sécurité des médicaments, sujet âgé
Savoir administrer un traitement antiépileptique de courte durée d’action (benzodiazépines)
Connaître le principe des traitements de longue durée d’action à associer au traitement de courte durée d’action
®Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre.
* L’item« Malaises, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte » recouvre un vaste champ de la médecine, et de la médecine d’urgence en particulier. L’objectif principal de cet item est d’apporter une démarche diagnostique, un raisonnement clinique aux futurs praticiens. Plusieurs posologies sont à connaître dans le cadre des situations d’urgence.
* Malaise: ce terme traduit une sensation subjective de mal-être. Il s’agit plus d’une plainte que d’un véritable
symptôme.
* Syncope : selon la Haute Autorité de Santé, une syncope est une perte de connaissance, à début rapide, de durée généralement brève, spontanément résolutive, s’accompagnant d’une perte du tonus postural, avec un retour rapide à un état de conscience normal. Elle est due à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère. Les notions importantes à retenir sont : perte de connaissance brutale, retour ad integrum rapide.
- Prodromes: symptômes, sensations précédant la syncope (ex: palpitations, douleur thoracique, flou visuel etc.).
- Lipothymie: syncope dite « incomplète », diminution du tonus postural sans perte de connaissance.
Épidémiologie
* Les malaises et pertes de connaissance représentent environ 2 %des admissions aux urgences. C’est un motif également fréquent de consultation en médecine générale. L’incidence des malaises augmente avec l’âge notamment
du fait de l’augmentation de la prévalence des pathologies cardiovasculaires et/ou de la iatrogénie. L’étiologiedes
malaises/syncopes est retrouvée dans plus de 75 % des cas, les causes non graves prédominant très largement.
Cependant, environ 10 à 20 %des syncopes sont l’expression d’une pathologie menaçant le pronostic vital à
court ou moyen terme.
b 3. Physiopathologie
Le mécanisme physiopathologique principal est un dysfonctionnement du système nerveux central. Il peut être
: soit une hypoperfusion cérébrale, soit un dysfonctionnement de l’activité
causé par deux mécanismes différents
cérébrale.
* L’hypoperfusion cérébrale peut être causée par une diminution globale du débit cérébral en cas de dysfonctionnement cardiaque (par exemple trouble du rythme cardiaque, rétrécissement aortique serré) ou de baisse transitoire de la pression artérielle (syncope neurocardiogénique). L’hypoperfusion cérébrale peut être liée à une baisse
du débit cérébral local notamment en cas d’accident vasculaire ischémique.
* La principale étiologie de dysfonctionnement de l’activité cérébrale est l’hyperactivité synchrone neuronale se
traduisant par des crises convulsives. Un trouble métabolique, une hypoglycémie notamment, peut également
provoquer un dysfonctionnement transitoire de l’activité cérébrale.
Diagnostic
4.1. Clinique
* Le diagnostic étiologique du malaise est avant tout clinique.
* L’anamnèsedoit être la plus rigoureuse possible. La recherche de facteur(s) déclenchant(s), le mode de survenue
des symptômes, la durée des symptômes et la cinétique de disparition des symptômes sont des éléments cruciaux.
L’interrogatoire d’un témoin est souvent très informatif. Les antécédents et traitements du patient peuvent également orienter rapidement vers une étiologie particulière.
Les facteurs de gravité à rechercher à l’anamnèse sont les éléments orientant vers une cause cardiaque:
antécédents cardiovasculaires (cardiopathie ischémique et/ou rythmique), syncope survenant à l’effort
ou en
position allongée, syncope avec traumatisme facial reflétant la rapidité de survenue de la perte de connaissance,
absence de prodrome ou prodromes à type de palpitation et/ou de douleur thoracique, syncopes à répétition etc.Le diagnostic de convulsion est souvent plus aisé. L’interrogatoire médical recherche la présence d’antécédents d’épilepsie, d’un sevrage médicamenteux ou toxique récent, d’un cri inaugural, de mouvements cloniques, d’une éventuelle focalisation des symptômes. C’est souvent la phase de récupération avec la présence d’une respiration stertoreuse qui oriente le diagnostic vers une crise convulsive.
* À l’issue de l’anamnèse, le médecin doit avoir une idée relativement précise de l’étiologie supposée du malaise: cardiaque, neurologique ou autre. Ainsi, l’examen clinique du patient est orienté vers la recherche de pathologies précises. Une suspicion de crise convulsive impose un examen neurologique minutieux à la recherche d’une focalisation, d’un syndrome méningé ou de signe d’hypertension intracrânienne. La présence d’une morsure latérale de la langue a une bonne valeur prédictive de crise convulsive. Une syncope d’étiologie présumée cardiaque motive un examen cardiovasculaire complet avec palpation et auscultation de tous les axes vasculaires et recherche d’une pathologie valvulaire (rétrécissement aortique par exemple).
- Examens complémentaires * Deux examens complémentaires sont réalisés systématiquement: glycémie capillaire et électrocardiogramme (ECG). Le premier permet d’éliminer une hypoglycémie responsable du malaise. Néanmoins, la probabilité d’un malaise lié à une hypoglycémie est très faible chez un patient non diabétique et une glycémie modérément abaissée (3,5 - 4 mmol/L) ne doit pas être retenue comme diagnostic chez ce type de patient.
* L’ECGcontribue au diagnostic dans environ 10 % des cas. Il permet soit d’objectiver l’étiologie du malaise soit
d’orienter vers une cause cardiaque (Tableau I).
Tableau I. LISTE DES PRINCIPALES ANOMALIES À RECHERCHER À L’ECGAPRÈS UN MALAISE
Anomaliesdiagnostiques Anomaliesorientant versune étiologiecardiaque
- Dysfonction sinusale avec pauses - Tachycardie ventriculaire
- Tachycardie supraventriculaire - Bloc auriculoventriculaire de haut degré (BAV 2 Mo b i t z 11o u BAV 3)
- Dysfonction de stimulateur cardiaque
- Bradycardie sinusale - Syndrome de Wolf Parkinson White - Al l o n g e me n t d e l’intervalle QT
- Bloc auriculoventriculaire de haut degré (BAV 2 Mobi t z 1ou BAV 1)
- Bloc bi-fasciculaire - Troubles de la repolarisation - Extrasystoles ventriculaires multiples et/ou p o l y mo r p h e s +/■ p h é n o mè n e R/T
- Hypertrophie ventriculaire
* La prescription d’autres examens complémentaires ne se fait qu’après une première synthèse clinique basée sur l’anamnèse, l’examen clinique, la glycémie capillaire et l’ECG.
* La stratégie diagnostique d’une syncope est présentée dans la Figure 1 (d’après HAS).
Quelques éléments supplémentaires doivent être apportés:
- La recherche d’une hypotension orthostatique est systématique chez les patients de plus de 75 ans et/ou les
patients traités par antihypertenseurs.
- Lespatients présentant des traitements à risque de troubles ioniques (diurétiques par exemple) bénéficient d’un
ionogramme sanguin avec dosage de la créatinine et de l’urée.
- Les patients diabétiques, même en cas d’hypoglycémie avérée, bénéficient au minimum d’un ionogramme
sanguin avec dosage de la créatinine et de l’urée (recherche d’une insuffisance rénale) et d’un dosage de
troponine (ischémie silencieuse).
* En cas d’étiologie neurologique suspectée, la démarche diagnostique est intimement liée à la recherche étiologique d’une crise convulsive. Si le patient est épileptique connu et qu’un facteur déclenchant évident est retrouvé,
aucun examen complémentaire n’est nécessaire. En dehors de cette situation, une imagerie cérébrale (IRM ou à
défaut TDM injectée) est réalisée en urgence, notamment s’ilexiste des signes de focalisation à l’examen clinique.
Une ponction lombaire est pratiquée en cas de suspicion d’hémorragie méningée avec TDM cérébrale normale.
La réalisation d’un électroencéphalogramme en urgence n’a que peu d’intérêt diagnostique sauf si l’on suspecte
une méningoencéphalite herpétique ou un état de mal convulsif.
. Critères de gravité, scores
a
* Il n’existe pas de score de gravité qui puisse
être recommandé en pratique courante.
* La gravité d’un malaise est liée à son étiologie et les causes cardiaques ont le pronostic le moins bon. Ainsi, un
malaise d’étiologie cardiaque supposée impose l’hospitalisation avec surveillance continue du rythme cardiaque.
6. Principales étiologies de malaise
a
* L’anamnèse, l’examen clinique, l’ECG, la glycémie capillaire et, éventuellement, les examens complémentaires
doivent permettre d’établir un diagnostic. Cependant, environ 25 % des malaises restent inexpliqués.
6.1. Malaise d’origine cardiaque
On distingue classiquement les causes cardiaques « mécaniques » et « électriques ».
*
Lesétiologies cardiaques mécaniques sont principalement:
*
Le rétrécissement aortique : La syncope survient généralement à l’effort. À l’examen, un souffle systolique
aortique oriente vers ce diagnostic qui est confirmé par la réalisation d’une échographie cardiaque.
Une myocardiopathie hypertrophique obstructive : L’ECGmontre une hypertrophie ventriculaire gauche et
l’échographie cardiaque est un élément clé du diagnostic.
Une embolie pulmonaire : Le diagnostic est parfois difficile. Il peut exister des signes cliniques d’insuffisance
cardiaque droite et des signes ECG de coeur pulmonaire. L’analyse de la probabilité pré test d’embolie
pulmonaire (score de Wells ou de Genève), la réalisation d’un dosage des D-Dimères sanguins et éventuellement
un scanner thoracique injecté éliminent ou affirment le diagnostic.
Une tamponnade : Il existe des signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite et l’échographie cardiaque
confirme le diagnostic.
Lesprincipales étiologies cardiaques électriques sont:
*
Une tachycardie ventriculaire dans un contexte d’infarctus du myocarde et/ou de cardiopathie ischémique
chronique ;
Une torsade de pointe (attention aux médicaments allongeant l’intervalle QT) ;
Un bloc auriculoventriculaire ;
Une dysfonction sinusale, souvent dans un contexte de maladie de l’oreillette.
-
6.2. Malaise d’origine neurologique
Lesprincipales étiologies sont :
*
- Crise convulsive dans le cadre d’une maladie épileptique ;
- Crise convulsive secondaire à une pathologie cérébrale principalement tumorale, vasculaire ou infectieuse ;
- Accident ischémique transitoire ;
- Insuffisance vertébro-basilaire par vol sous clavier.
6.3. Malaise d’autres origines
Cette catégorie de malaise est un fourre-tout qui regroupe des pathologies d’origines très diverses. Cependant,
le caractère commun de ces malaises est leur relative bénignité.
Syncopes parhypotension artérielle
diminution transitoire de la pression
On regroupe dans cette catégorie tous les malaises provoqués par une
artérielle. Ces syncopes sont généralement regroupées sous le terme de syncope neurocardiogénique :
- La plus connue est la syncope vaso-vaguale provoquée généralement par un stress (douleur, émotion etc.) et
est accompagnée d’une bradycardie au décours du malaise. Les symptômes neurovégétatifs (nausées, sueurs)
sont souvent présents.
- Le malaise par hypotension orthostatique est très fréquent chez la personne âgée et une cause iatrogène doit
être recherchée systématiquement. Certaines pathologies provoquant une dysautonomie favorisent la survenue
d’une hypotension orthostatique (maladie de Parkinson par exemple).
- Certaines situations précises peuvent provoquer une diminution transitoire de la pression artérielle et un
malaise. On parle alors de syncope situationnelle après une miction, une défécation, une quinte de toux. Les
syncopes par hyper-réflectivité du sinus carotidien (lors du rasage par exemple) sont également des syncopes
situationnelles.
* Syncopes d’origine métabolique
Nous avons évoqué l’hypoglycémie mais il faut également rechercher, selon le contexte, une hypercapnie, une
insuffisance hépatique et/ou un trouble ionique (hyponatrémie notamment).
* Syncopes liées à la prise de toxique
En période hivernale ou lors de syncope survenant chez plusieurs personnes de façon simultanée, une intoxication
au monoxyde de carbone est évoquée en priorité.
La prise de toxique médicamenteux ou non, peut provoquer des troubles de la conscience et/ou des troubles du
rythme cardiaque provoquant une syncope.
* Syncopes d’origine psychogène
Il s’agit là d’un diagnostic d’élimination. Il n’est évoqué que s’il n’existe pas de facteur de gravité à l’anamnèse, à
l’examen clinique et si l’ECGest normal. La présence d’une hyperventilation associée à des paresthésies des mains
est très en faveur d’une origine psychogène. Ce type de malaise peut être un symptôme d’un trouble panique.
. Traitement
7.1. Symptomatique
* Le traitement symptomatique du malaise relève du secourisme. Son objectif est de favoriser la résolution du
malaise et d’éviter les complications.
* En cas de crise convulsive, les objets et personnes sont écartés du patient afin d’éviter toute blessure.
* Un patient inconscient qui respire (phase post-critique par exemple) est mis en position latérale de sécurité avec
administration d’oxygène au masque haute concentration.
* Enfin, en cas d’hypotension artérielle au cours du malaise, la surélévation des membres inférieurs permet généralement la résolution des symptômes.
7.2. Étiologique
* Le traitement étiologique d’un malaise a pour objectif d’éviter la récidive. Il est difficile de résumer ici l’intégralité des traitements selon l’étiologie. Cependant, quelques points clés peuvent être résumés pour les
situations d’urgence:
Il faut toujours penser à une possible iatrogénie. L’éviction du médicament causal est la priorité.
En cas de bradycardie menaçant le pronostic vital, une injection d’atropine en IV lente de 0.5 à 1 mg est
recommandée en première intention. Si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint, une perfusion continue
d’isoprénaline est débutée à 0,2 mg/h en attendant la pose d’un stimulateur cardiaque. Un entraînement
électrosystolique externe peut également être réalisé
En cas de tachycardie ventriculaire associée à un choc hémodynamique, un choc électrique externe (2 Joules/
kg) sous sédation vigile est recommandé.
- En cas de torsade de pointe, une perfusion lente de sulfate de magnésium 2 g est recommandée. Une perfusion d’isoprénaline ou un entraînement électrosystolique externe peuvent être réalisés en complément.
- Le traitement de première intention d’une crise convulsive de l’adulte repose sur l’adminsitration IV de 1 mg
de clonazepam.
* Le traitement de l’hypotension orthostatique est multiple. Premièrement, l’éviction des médicaments hypotenseurs doit être discutée. Deuxièmement, des règles hygiéno-diététiques sont enseignées au patient: conseil de passer de la position allongée à debout par étapes, conseil de dormir la tête surélevée, hydratation correcte avec absorption de sels supérieure à la normale, prescription de bas de contention veineuse. Si ces mesures s’avèrent insuffisantes, une prescription hors AMM de fludrocortisone est possible.
7.3. Mesures associées * En cas de syncopes récidivantes ou à risque de récidive, le patient doit être informé des risques liés à la conduite automobile. Le patient doit faire évaluer sa capacité à conduire par la commission départementale du permis de conduire.
* Ces règles de précaution doivent être également appliquées si le patient présent un risque de traumatisme en cas de syncope survenant au travail (patient travaillant sur des chantiers par exemple). Le médecin doit discuter de cette situation avec son médecin du travail.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Anamnèse
Recherche de critères de gravités: antécédents cardiovasculaires, syncope survenant à l’effort ou en position allongée, syncope avec traumatisme facial, absence de prodrome ou prodromes à type de palpitation et/ou de douleur thoracique.
2. Examenclinique
4. Diagnostics
* Examen orienté par l’anamnèse * Examens neurologique et cardiologique approfondis
3. Examensparacliniques
* ECGet glycémie capillaire : toujours * Autres: pas souvent, selon l’orientation diagnostic
* Syncope d’origine cardiaque * Syncope d’origine neurologique
* Syncope autre: hypotension, métabolique, toxique, psychogène
5. Traitement
* Hospitalisation si origine cardiaque avérée ou supposée * Traitement étiologique
* Conseils et règle hygiéno-diététiques de l’hypotension orthostatique
Règle d’or: éliminer uneétiologiecardiaque
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Le doute bénéficie au patient: en cas de doute, un malaise est d’origine cardiaque jusqu’à preuve du contraire. L’examen clé est l’ECG.
2. Lorsqu’une personne consulte pour malaise, il faut penser à trois grands axes de réflexion médicale:
- Rechercher l’étiologie du malaise ; - Évaluer les conséquences notamment traumatiques du malaise ; - Évaluer le contexte social du patient (notamment chez la personne âgée).
Pièges à éviter
* Oublier d’analyser le risque iatrogénique et oublier l’éviction du médicament causal. * Prescrire des examens complémentaires (notamment imagerie cérébrale) sans argument clinique.
Définition
* Un déficit neurologique est la perte d’une fonction soit temporaire (déficit transitoire) soit lésionnelle (déficit
permanent) d’une région du système nerveux.
* Un déficit neurologique récent peut témoigner d’une affection nécessitant une prise en charge urgente ou être le
symptôme d’entrée d’une maladie neurologique chronique
L’atteinte peut concerner :
Le système nerveux central : atteinte encéphalique (cérébrale ou du tronc cérébral) ou médullaire. Celle-ci
est suspectée si :
> troubles de la vigilance ;
» atteinte d’un hémicorps (motrice ou sensitive) ;
» signes d’atteinte corticale : aphasie, troubles gnosiques, hémianopsie latérale homonyme ;
» crise d’épilepsie ;
» atteinte des paires crâniennes ou de l’oculomotricité associée à une atteinte des voies longues (atteinte du
tronc cérébral) ;
> signes pyramidaux : réflexes tendineux diffusés, clonus de cheville, signe de Babinski ;
» niveau sensitif abdominal ou thoracique franc (moelle épinière).
Le système nerveux périphérique : atteinte des racines, plexus ou troncs nerveux ; suspectée si :
» fasciculations;
> amyotrophie ;
> déficit moteur ou sensitif de topographie radiculaire ou tronculaire ;
» atteinte des réflexes tendineux ;
» atteinte distale des membres inférieurs sans troubles vésicosphinctériens.
La jonction neuromusculaire ou les muscles, évoquée sur :
» atteinte motrice pure (pas de trouble sensitif ou vésicosphinctérien) ;
» déficit à prédominance proximal ;
> absence d’anomalie des réflexes tendineux et cutanés plantaires.
. Diagnostic positif
a
2.1. Identification du déficit neurologique
* L’identification du déficit repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique, orienté par les symptômes et précisant
la nature du déficit : moteur, sensitif, cérébelleux, sensoriel ou cognitif… Elle permet d’établir un diagnostic syndromique et topographique qui oriente les examens complémentaires neurologiques.
2.2. Diagnostic différentiel
Une impotence fonctionnelle est définie par une perte de la motilité d’origine non neurologique ; elle peut
*
avoir une origine :
ostéoarticulaire : traumatique (fracture, entorse, rupture de coiffe…) ou inflammatoire (athrite…) :
» les circonstances orientent et la douleur est au premier plan ;
» l’examen clinique et l’imagerie précisent la lésion osseuse ou articulaire.
vasculaire : ischémie artérielle aiguë (douleur, ischémie, nécrose), phlébite, hématome ;
locale : pour les troubles de l’élocution, de l’équilibre et de la vision : ORL, ophtalmologique.
B 2.3. Trouble somatomorphe
* Un trouble somatomorphe est un déficit d’origine psychogène. Diagnostic d’élimination, les éléments d’orientation sont :
- territoire moteur ou sensitif non anatomique, un peu «aberrant »;
discordance lors de la répétition de l’examen clinique, plaintes changeantes ;
- contextes : hystérique (conversion), simulation, syndrome dépressif.
- Identification du mécanisme et de la cause
du déficit neurologique récent
3.1. Mode d’installation
* Élément majeur d’orientation diagnostique, il peut être :
- brutal (secondes ou minutes) :
> vasculaire en cas de déficit brutal d’emblée maximal ;
> traumatique lié au contexte ;
» épileptique en cas de déficit installé sur quelques dizaines de secondes (« marche épileptique ») ;
> migraineux (« marche migraineuse ») en cas de déficit installé sur quelques dizaines de minutes.
- aigu/subaigu (quelques heures ou quelques jours) :
» inflammatoire;
> infectieux;
> toxique;
> thrombophlébite cérébrale.
- rapidement progressif (quelques semaines) : processus expansif rapide (tumoral malin, abcès, hématome
sous-dural), infectieux, métabolique.
3.2. Évolution
* Déficit neurologique transitoire :
- examen clinique normal, décrit par l’anamnèse (patient, témoins); déficits centraux en très grande majorité ;
* Déficit neurologique persistant : l’examen clinique pose le diagnostic ;
* Amélioration spontanée : mécanisme vasculaire ou inflammatoire (poussée de sclérose en plaques) ;
* Déficit s’aggravant en « tache d’huile » : on évoque un processus expansif.
* Plusieurs mécanismes peuvent être intriqués (tumeur cérébrale hémorragique par exemple).
3.3. Terrain, contexte
* Âge
- L’incidence des causes vasculaires augmente avec l’âge, mais elles sont possibles chez le sujet jeune ;
- La sclérose en plaques débute le plus souvent chez l’adulte jeune.
* Antécédents, anamnèse
- Facteurs de risque vasculaire ;
- Immunodépression ;
- Séjour à l’étranger ;
- Toxiques;
- Traitements en cours ;
- Traumatisme.
34 Examen physique
Vigilance.
*
Fièvre, paramètres vitaux.
*
Lésions traumatiques, cuir chevelu.
*
Céphalées.
*
Pupilles.
*
Syndrome méningé.
*
Déficit moteur avec cotation des muscles de 1 à 5 (gravité d’une atteinte des muscles pharyngé ou du diaphragme).
*
Myalgies, myoclonies, crampes, fasciculations, amyotrophie.
*
Déficit sensitif, hypoesthésie, paresthésie, dysesthésie, troubles de la sensibilité thermo-algique, sensibilité super*
ficielle,profonde.
Déficit sensoriel.
*
ROT, reflexe cutané-plantaire.
*
Tonus.
*
Syndrome cérébelleux.
*
Examen cognitif, langage, praxies, agnosie, mémoire.
*
Prise de toxiques.
*
Atteinte cutanée (purpura).
*
3.5. Examens complémentaires
Les examens complémentaires neurologiques sont orientés par le diagnostic topographique.
*
IRMcérébrale (ou à défaut scanner) s’ilexiste des signes orientant vers une atteinte supramédullaire :
» l’IRMcérébrale pour la plupart des pathologies est préférée en première intention ;
» si l’IRM n’est pas accessible ou contre-indiquée, il faut réaliser un scanner cérébral sans et parfois avec
injection ;
> en cas d’infarctus cérébral, une angiographie par résonance magnétique ou un angioscanner cervicoencéphalique sont indispensables pour rechercher une occlusion artérielle.
IRMcervico-dorso-lombaire devant un syndrome médullaire ;
Électromyogramme (EMG) en cas de suspicion d’atteinte du système nerveux périphérique, de la jonction
neuromusculaire ou des muscles ;
EEGen cas de suspicion de crise d’épilepsie ;
Ponction lombaire pour étude du liquide céphalo-rachidien :
» en cas de suspicion de polyradiculonévrite ;
> en cas de suspicion de processus infectieux ou inflammatoire : elle sera réalisée après l’imagerie cérébrale
(ou médullaire) du fait de la présence d’un déficit neurologique focal.
Le délai de réalisation de ces examens dépend des hypothèses étiologiques :
*
Tout déficit neurologique brutal ou aigu doit faire suspecter un AVC et nécessite une imagerie cérébrale en
urgence ;
Tout traumatisme crânien avec signes neurologiques focaux nécessite la réalisation immédiate d’un scanner
cérébral sans injection ;
L’imagerie en urgence est indispensable pour toute suspicion de pathologie infectieuse encéphalique ;
L’imagerie médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire ou syndrome de la queue
de cheval ;
- En cas de déficit d’installation progressive, en l’absence de signe de gravité (troubles de la vigilance…), les
examens complémentaires sont à réaliser dans un délai rapide (sous 24 heures). - Les autres examens dépendent des orientations étiologiques : examens biologiques sanguins (prélèvement infectieux, enzymes musculaires, dosage de toxiques…), ECG terrain : NFS, hémosatse, ionogramme sanguin, fonction
rénale.
. Étiologies
4.1. Déficits neurologiques transitoires
* Lestrois principales causes neurologiques sont :
- les accidents ischémiques transitoires (AIT) (cf. chapitre 18) ;
- les crises d’épilepsies ; déficit présent en per-critique et/ou en post-critique ;
- les auras migraineuses.
* Lesautres causes sont :
- une hypoglycémie :
> peut entraîner un déficit neurologiques focal ; contexte (diabétique traité) ; la glycémie capillaire doit être
effectuée devant tout déficit neurologique;
- un hématome sous-dural, une tumeur cérébrale ou d’autres lésions cérébrales se compliquant d’une crise
comitiale ;
- uneatteinte périphérique tronculaire par compression posturaleouexterne, qui peut également être responsable
d’un déficit transitoire.
Déficits neurologiques permanents
Tableau 1. CAUSES DES DÉFICITS NEUROLOGIQUES PERMANENTS
Atteinte encéphalique
*AVC (cf. chapitre 18)
*Traumatisme crânien sévère
* Tumeur cérébrale maligne
*Méningite, méningo-encéphalite, abcès
* Hématome sous-dural spontané
* Maladies inflammatoire du SNC(Sclérose en plaque, Sarcoïdose…)
* Encéphalopathie carentielle
*Compression médullaire : traumatique, hernie discale, infectieuse,
Atteinte médullaire
cancéreuse, hémorragique…
*Accident vasculaire médullaire
*Myélite infectieuse, inflammatoire, carentielle
Atteinte système nerveux périphérique
* Syndrome de la queue de cheval
* Sciatique tronculaire
*Guillain Barré
*Méningo-radiculte
*Neuropathie périphérique
Atteinte de la jonction neuromusculaire
et musculaire
- Urgences
a
* Plusieurs pathologies entraînant un déficit neurologique récent nécessitent une prise en charge urgente. Dans tous les
cas, il faut identifier les signes de gravité, liés au déficit neurologique ou à la pathologie sous-jacente, mettant en jeu le
pronostic vital : troubles de la vigilance ou de la déglutition, atteinte respiratoire ou hémodynamique.
Tableau 2. URGENCES DEVANT UN DÉFICIT NEUROLOGIQUE RÉCENT
AVCet hémorragieméningée
*cf. chapitres 18 et 19
Traumatismecrânien
*L’existence d’un déficit neurologique lors d’un traumatisme crânien est
un signe de gravité qui nécessite la réalisation immédiate d’un scanner
cérébral sans injection à la recherche d’un hématome extradural ou sousdural aigu
*En cas d’hématome extradural ou sous-dural, le service de neurochirurgie
de garde est sollicité pour éventuellement orienter le patient par transport
médicalisé pour l’évacuation de l’hématome. Dans tous les cas, on met en
place les mesures de réanimation adaptées.
Causesinfectieuses
* Elles doivent être évoquées devant tout déficit neurologique fébrile.
*Les méningo-encéphalites infectieuses associent typiquement un syndrome
méningé, un syndrome infectieux et des signes neurologiques focaux ; un
scanner cérébral en urgence est réalisé avant la ponction lombaire :
- en cas de LCR trouble (méningite purulente), une antibiothérapie
intraveineuse pro ;
- babiliste est débutée sans délai et avant la PL s’il existe un purpura ;
- en cas de LCRclair (méningite à liquide clair) :
* formule lymphocytaire et glycorachie normale : traitement intraveineux
antiherpétique et/ou anti-Listeria,
* formule panachée et/ou hypoglycorachie : traitement intraveineux
probabiliste
*Les abcès cérébraux associent des signes focaux et des paramètres
infectieux : implique une imagerie cérébrale sans et avec injection et
nécessite une antibiothérapie intraveineuse probabiliste.
*Le bilan complémentaire est effectué: NFS, ionogramme sanguin, CRP,
procalcitonine, hémocultures, sérologie du VIH, radiographie de thorax,
prélèvements bactériologiques…
Épilepsie
*cf. chapitre 21
Encéphalopathies carentielles
* Hypoglycémie : correction IV immédiate
et métaboliques
*Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
*Avec atteinte cérébelleuse et oculomotrice)
*Carence en vitamine Bi (alcoolique, dénutrition…) :
- vitaminothérapie Bi à forte dose en parentérale (1 g par jour) en urgence ;
- l’administration de sérum glucosé est contre-indiquée avant recharge
vitaminique (perfusion avec sérum physiologique).
Syndromemédullaireaigu
*IRM médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire
ou syndrome de la queue de cheval d’installation récente : recherche d’une
compression.
* Urgence thérapeutique impliquant un avis neurochirurgical.
*Un syndrome médullaire aigu en l’absence de compression médullaire
évoque une myélite : PL,imagerie cérébrale.
*Les accidents vasculaires médullaires : rares mais de diagnostic parfois
difficile; évoquer une dissection aortique.
Définition, nosologie
a
Lesaccidents vasculaires cérébraux (AVC) sont définis par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal due
*
à la survenue d’une lésion dans un territoire cérébral, d’origine ischémique ou hémorragique.
Sont regroupés sous cette entité nosologique:
*
Lesaccidents ischémiques transitoires (AIT) : déficit brutal, focalisé, bref, régressif en moins d’une heure sans
lésion visible à l’imagerie cérébrale.
Les accidents ischémiques constitués (AIC) ou infarctus cérébraux constitués: déficit brutal, focalisé,
persistant, secondaire à une nécrose cérébrale.
Leshémorragies intra-parenchymateuses: symptomatologie secondaire à une suffusion hémorragique dans
le tissu cérébral.
Les thrombophlébites cérébrales: responsables d’infarctus cérébraux en rapport avec un engorgement
veineux. Ellesseront traitées dans une section à part.
Épidémiologie
2.
a
L’incidence des AVC est estimée à 150 000 cas annuels en France.
*
Trois quarts touchent les sujets de plus de 65 ans.
*
LesAVC ischémiques sont les plus fréquents (80 %).
*
30 %des AVC ischémiques sont précédés d’un AIT.
*
La morbi-mortalité des AVC est sévère et représente :
*
- la première cause de handicap non traumatique ;
- la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer ;
- la troisième cause de mortalité après les cancers et les maladies cardio-vasculaires ;
- une cause fréquente de dépression.
Physiopathologie
3.1. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
3.1.1. Perfusion cérébrale et physiopathologie des accidents vasculaires cérébraux
ischémiques
Le cerveau ne représente que 2 % du poids corporel mais il reçoit 15 % du débit cardiaque et 20 % de la consom*
mation en oxygène totale. La perfusion cérébrale permet l’apport nécessaire en glucose et en oxygène. Cette perfusion est assurée par un vaste réseau artériel cervical et cérébral. On distingue:
- La circulation antérieure qui correspond au territoire carotidien: artère cérébrale antérieure, cérébrale
moyenne et artère ophtalmique.
- La circulation postérieure qui correspond au territoire vertébro-basilaire : artères vertébrales, basilaire,
cérébelleuses et cérébrales postérieures.
Lorsque survient une baisse brutale du débit sanguin artériel cérébral et du fait de l’absence de réserve en glucose
*
et en oxygène, une souffrance cérébrale s’installe rapidement dans le territoire non ou mal perfusé. Cette souffrance cérébrale se traduit par l’ischémie d’une zone centrale qui va être rapidement le siège d’une nécrose et d’une
zone périphérique dite de « pénombre ischémique ». La zone de pénombre correspond à des lésions qui seront
réversibles en cas de restauration rapide du débit sanguin cérébral
La prise en charge à la phase aiguë, et notamment le traitement de revascularisation (qu’on appelle souvent traitement de reperfusion) vise à la restauration du débit sanguin cérébral et à la préservation de la zone potentiellement viable dite de « pénombre ischémique ».
* Le traitement de reperméabilisation d’une artère intracrânienne de gros calibre occluse par thrombolyse intraveineuse +/- thrombectomie est connu sous le nom de traitement de recanalisation de cette artère.
* Le traitement de revascularisation est constitué par la thrombolyse intraveineuse réalisable dans les 4,5 h associée, en cas d’occlusion proximale, à une thrombectomie réalisable dans les 6 heures dans un centre expérimenté (voir paragraphe 8.2.2).
* Dans le cas des AIT, et de par leur définition (déficit brutal, focalisé, bref, régressif en moins d’une heure sans lésion visible à l’imagerie cérébrale), on n’observe pas de zone de nécrose ou d’infarctus sur l’imagerie cérébrale. * Il faut noter cependant que parmi les patients qui ont une présentation clinique d’AIT, un petit infarctus cérébral aigu est visualisé à l’IRMdans 25 à 40 %des cas, ce qui amène, après la réalisation de l’imagerie cérébrale, à requalifier l’événement survenu chez ces patients comme « AVCischémique mineur » et non plus d’AIT. * La probabilité d’AVCà 3 mois de l’AITest très variable d’un patient à l’autre, entre 2 et 25 % selon les facteurs de risque de récidive, la moitié des récidives survenant au cours des premières 48 premières heures. L’AITconstitue ainsi un syndrome de menace cérébral dont la prise en charge permettrait de prévenir un AVC qui peut être imminent. 30 %des AVC ischémiques auront été précédés d’un AIT.
* L’ischémie cérébrale est le plus souvent secondaire à un mécanisme thrombo-embolique ou thrombotique
par occlusion d’uneartère cérébrale.
* Moins fréquemment, elle peut être d’origine hémodynamique en cas de sténose très serrée. Dans ce cas, l’ischémie est localisée souvent aux zones dites de «derniers prés »: zones jonctionnelles entre deux territoires artériels qui constituent les zones les moins bien perfusées en raison de leur localisation aux confins du territoire de vascularisation d’une artère, par exemple l’artère carotide.La symptomatologie de ces accidents vasculaires ischémiques sera fonction du territoire cérébral infarci. On : distingue:
- les infarctus cérébraux de la circulation antérieure ; - les infarctus cérébraux de la circulation postérieure ; - les lacunes ou petits infarctus cérébraux profonds ;
- les infarctus cérébraux jonctionnels, entre deux territoires.
.1.2. Étiologies des accidents vasculaires cérébraux ischémiques * Les causes des AVC ischémiques sont multiples et peuvent co-exister chez un même patient. Dans 25 % des cas, aucune cause ne sera retrouvée. Les différentes étiologies et leurs caractéristiques sont résumées dans le Tableau I.
Tableau 1. ÉTIOLOGIES ETCARACTÉRISTIQUES DES AVCISCHÉMIQUES
Étiologiesdes AVC Mécanisme Diagnostic
Macroangiopathie (atteinte desgros
vaisseaux)
. Athérosclérose (30 %) : - Occlusion sur plaque (thrombose)
- Sténose serrée
- Embolisation à partir d’un thrombus sur plaque.
* Sténose > 50 % de l’artère symptomatique (nourricière de la zone d’infarctus cérébral) qui est dans la grande majorité des cas en rapport
avec l’athérosclérose. * Localisation fréquente : origine des carotides internes, des artères sylviennes, siphon carotidien, origine des artères vertébrales, jonction vertébro-basilaire, partie proximale du tronc
basilaire.
remière cause de l’AVC ischémique du sujet
jeune
* Dissection des artères cervico-céphaliques
* Association de signes locaux :
avec constitution d’un hématome de la paroi
- Cervicalgie, céphalées
artérielle pouvant occasionner une sténose et à
- Syndrome de Claude Bernard-Horner homolal’origine d’un risque embolique.
téral à la carotide disséquée
* Causes:
- Paralysie des nerfs crâniens IX, X et XI de par
- Post-traumatique
leur localisation péri-carotidienne à la base du
- Terrain de prédisposition (Elhers-Danlos,
cou
dysplasie fibro musculaire)
- Acouphènes pulsatiles
- Artères saines
* Et les manifestations cliniques en rapport avec
l’AVC ischémique ou l’AIT
* Pathologies rares :
- Syndrome de vaso constriction réversible
médicamenteux (vasoconstricteurs y compris
nasaux) ou toxiques (cannabis)
- Maladie de Horton (artérite des gros troncs
artérielsFacteur de risque: HTA
* 20 % des AIC
* Localisation : noyaux gris centraux, capsule
* Occlusion d’une artériole profonde sur artériointerne, pied de la protubérance.
pathie locale (lipohyalinose)
* Responsable d’infarctus lacunaire profond de
Micro
petite taille (< 15 mm)
angiopathies
(atteintes
* Rares :
des petits
- Cérébral Autosomal Dominant Arteriopathy
vaisseaux)
with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL)
- Artérites cérébrales primitives ou secondaires :
cause très rare
* Cause cardiaque:
Cardiopathies
- la plus fréquente est la fibrillation
auriculaire
emboligènes
(estimation du risque thrombo embolique par
(20 %)
le score de CHAD-VASC 2 lequel sera de toute
façon élevé en cas d’AVC ischémique ou d’AlT)
- La liste des autres causes cardiaques est
longue. Certaines sont à risque emboligène
* Doit être évoquée devant l’atteinte de multiples
élevé
territoires (infarctus cortico sous corticaux bilaté(> 5%) comme la prothèse valvulaire mécaraux) : élément évocateur mais inconstant.
nique, le thrombus intra-cavitaire et l’infarctus
du myocarde de moins de 4 semaines, l’endocardite bactérienne, et d’autres sont à risque
embolique
modéré ou mal connu comme la bio-prothèse
valvulaire, le rétrécissement mitral sans FA et
l’endocardite non bactérienneCausesrares
Drépanocytose
* État prothrombotique: - hémopathie
- syndrome myeloprolîfératif - coaguation intravasculaire disséminée (CIVD) - anti-coagulant circulant (faisant rechercher un lupus)
- maladie de Fabry
* Elle touche les sujets d’origine africaine. C’est la première cause de l’AVC de l’enfant, qui est dans la majorité des cas un AVCischémique. À l’âge adulte la proportion des AVChémorragiques augmente.
. Hémorragies intra-parenchymateuses * Nous ne traiterons ici que des hémorragies cérébrales (ou intra-parenchymateuses) spontanées (Figure 1). Les hémorragies méningées (ou hémorragies sous-arachnoïdiennes), lesquelles sont dues à une rupture d’anévrysme (Figure 2), ne seront pas traitées dans ce chapitre. Nous ne traiterons pas non plus des hémorragies cérébrales post-traumatiques.Il est pertinent dans l’approche diagnostique de classer les hémorragies cérébrales selon leur localisation: profonde qui oriente en première hypothèse vers une cause hypertensive lorsque le sujet est connu hypertendu, ou lobaire (superficielle) qui oriente en première hypothèse vers l’angiopathie amyloïde cérébrale lorsque le sujet est âgé.
* Dans les autres cas, d’autres causes doivent être envisagées qui sont listées dans le tableau ci-après (Tableau II).
* Quelle qu’en soit la cause, l’hémorragie cérébrale peut entraîner un oedème réactionnel qui peut être à l’origine d’une hypertension intracrânienne.ableau II. ÉTIOLOGIEDESHÉMORRAGIESINTRA PARENCHYMATEUSES
Étiologies Mécanisme Diagnostic
Hypertension artérielle * Rupture d’une artériole perforante
due à l’hypertension artérielle chronique
Malformation vasculaire * Malformation artério veineuse
Angiopathie amyloïde
* Cavernome
* Dépôts amyloïdes dans la paroi des
artères cérébrales
Tumeur cérébrale * Par le mécanisme d’une transformation hémorragique
Infectieux * Anévrisme mycotique dans le cadre
d’une vascularite ou d’une endocardite
infectieuse
Autres causes * Dissection intracrânienne rompue
* Artérite cérébrale
* Thrombophlébite cérébrale
* Le plus fréquent ( > 50 %)
* > 50 ans
* Hémorragie profonde : - Capsulo thalamique - Capsulo lenticulaire
- Cérébelleuse
* 5 à 10 %
* < 50 ans
* Antécédents familiaux
* Sujet âgé
* Hématomes lobaires
récidivants
* Troubles cognitifs
Trouble de l’hémostase * Congénital ou acquis * Causes des coagulopathies acquises: anticoagulants (AVK: responsables de 10 % des hémorragies cérébrales), antiagrégants (moins
pourvoyeurs d’hémorragie cérébrale que les AVK)
* Alcoolisme
* CocaïneTumeur cérébrale * Par le mécanisme d’une transformation hémorragique
Infectieux * Anévrisme mycotique dans le cadre
d’une vascularite ou d’une endocardite
infectieuse
Autres causes * Dissection intracrânienne rompue
* Artérite cérébrale
* Thrombophlébite cérébrale
* Le plus fréquent ( > 50 %)
* > 50 ans
* Hémorragie profonde : - Capsulo thalamique - Capsulo lenticulaire
- Cérébelleuse
* 5 à 10 %
* < 50 ans
* Antécédents familiaux
* Sujet âgé
* Hématomes lobaires
récidivants
* Troubles cognitifs
Trouble de l’hémostase * Congénital ou acquis * Causes des coagulopathies acquises: anticoagulants (AVK: responsables de 10 % des hémorragies cérébrales), antiagrégants (moins
pourvoyeurs d’hémorragie cérébrale que les AVK)
* Alcoolisme
* Cocaïne
* 5 à 10 % des hémorragies cérébrales
- Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique et radiologique.
4.1. Clinique
* Il s’agit:
- d’un déficit neurologique (déficit neurologique sensitif et/ou moteur ; apparition d’une difficulté à la marche; faiblesse musculaire) : les manifestations positives comme les clonies et les phosphènes doivent rechercher en l re intention un autre diagnostic que celui d’AVC.
- focal (motricité, sensibilité, langage, vision…) : par exemple : une perte de connaissance transitoire n’est pas
un déficit focal et ne doit pas rechercher un AIT.
- d’installation brutale : ce mode d’installation est caractéristique des AVC » Plus rarement le déficit apparaît en quelques heures par exemple dans certains cas d’hémorragie cérébrale
en cours de constitution.
> À noter que dans 20 % des cas, l’installation du déficit se fait pendant le sommeil. - correspondant à territoire artériel cérébral quand il s’agit d’un AVC ischémique: un AVC étendu dans le territoire sylvien droit, par exemple, donnera un déficit moteur gauche, un déficit sensitif gauche, une hémianopsie latérale homonyme gauche et un syndrome de l’hémisphère mineur (asomatognosie, anosognosie, négligence motrice et spatiale gauche, extinction sensitive et/ou visuelle gauche et/ou auditive gauche). * Dans 30 % des cas, l’AVC a été précédé de quelques jours à quelques semaines d’un accident ischémique transitoire.
* À noter que les signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, troubles de la conscience, anisocorie) sont faveur
d’un AVC hémorragique.
* Cependant, les éléments cliniques seuls sans l’imagerie ne doivent en aucun cas préjuger de la nature ischémique
ou hémorragique d’un AVC.
4.1.1. Interrogatoire
* L’interrogatoire du patient ou de sa famille recherchera les éléments qui permettront de confirmer la suspicion d’AVC. Il recherchera également les éléments contextuels qui orienteront la recherche étiologique:
- Âge; - Antécédent d’AVC ou d’AIT ; - Antécédent personnel d’une pathologie cardiaque emboligène ; - Antécédents personnels cardiovasculaire en rapport avec l’athérosclérose: coronaropathie, artériopathie
oblitérante des membres inférieures ;
- Facteurs de risque cardiovasculaire: hypertension artérielle, tabac, hypercholestérolémie, diabète ; - Traitement en cours: anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, médicaments anti arythmiques, antihypertenseurs, contraception hormonale ;
- Prise de toxiques: alcool, cannabis, cocaïne ; - Douleur cervicale : oriente vers une dissection artérielle ;
- Traumatisme récent : oriente vers une dissection artérielle.
.1.2. Examen clinique
L’examenclinique doit être réalisé rapidement et être axé sur:
1. Les signes de gravité: état de conscience, instabilité sur le plan hémodynamique (pouls, pression artérielle),
troubles respiratoires (fréquence respiratoire, saturation en oxygène).
2. La caractérisation du déficit neurologique qui donnera les éléments d’orientation vers le territoire atteint
(corrélation anatomo-clinique) et l’artère en cause (Tableau III).
3. L’évaluationde l’état cardio-respiratoire.
4. La recherche d’une cause qui peut être évidente à l’examen clinique réalisé à l’admission. Une cause fréquente
est la fibrillation auriculaire. Les causes peu fréquentes dont le diagnostic rapide a un impact thérapeutique
majeur, doivent être recherchées également au cours de l’examen initial: asymétrie de la pression artérielle et des
pouls, associée à une douleur thoracique qui orientent vers une dissection de l’aorte; souffle cardiaque associé à
une fièvre, pouvant être associé également à des signes cutanés qui orientent vers une endocardite infectieuse.
ableau III. SYNDROMES NEUROLOGIQUES EN FONCTION DES TERRITOIRES ARTÉRIELS ATTEINTS
ARTÈRE
DÉFICITNEUROLOGIQUE
CIRCULATIONANTÉRIEURE
Artère
* Hémiparésie controlatérale (déficit moteur) prédominant au niveau du
cérébrale antérieure
membre inférieur
* Syndrome frontal
Artère cérébrale moyenne
* Hémiplégie controlatérale ou hémiparésie à prédominance brachio-fa(dite sylvienne):
ciale
territoire superficiel
* Anesthésie ou hypoesthésie controlatérale à prédominance brachio-faet profond
ciale
(Figure 3)
* Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (témoigne de l’extension
de l’infarctus cérébral vers l’arrière)
* Déviation de la tête et des yeux vers le côté de la lésion cérébrale (témoigne de l’extension de l’infarctus cérébral vers l’avant)
* En cas d’atteinte de l’hémisphère dit majeur (dans la grande majorité des
cas l’hémisphère majeur est l’hémisphère gauche) :
- Aphasie motrice (Broca) : manque du mot, fluence réduite et compréhension préservée: retrouvée en cas d’atteinte antérieure
- Aphasie sensorielle (Wernicke) : fluence préservée (jargonophasie :
paraphasies sémantiques et phonémiques), compréhension altérée:
retrouvée en cas d’atteinte postérieure
- Aphasie mixte et sévère en cas d’AVC étendu
- Apraxie
- Acalculie
* En cas d’atteinte de l’hémisphère dit mineur (dans la grande majorité
des cas l’hémisphère mineur est l’hémisphère droit) : syndrome dit de
l’hémipshère mineur connu également sous le nom de syndrome d’AntonBabinski:
- Anosognosie : non-reconnaissance du déficit
- Asomatognosie : non-reconnaissance de l’hémicorps controlatéral
comme sien
- Négligence motrice et/ou spatiale controlatérale
- Extinction sensitive et/ou visuelle et/ou auditive controlatéraleArtère opthalmique * Cécitémonoculairehomolatérale
Artèrecarotide * Syndrome optico-pyramidal: association d’un AVCsylvien à une cécitémonoculaire controlatérale au déficit moteur: la cécité monoculaire est
du même côté que la carotide atteinte
Artère cérébrale
postérieure:territoire superficiel
Artère cérébrale
postérieure:territoireprofond
Atteintedes deux
cérébralespostérieures
monoculaire controlatérale au déficit moteur: la cécité monoculaire est
du même côté que la carotide atteinte CIRCULATIONPOSTÉRIEURE
* Hémianopsieouquadranopsiecontrolatérale,souvent isolée * Alexie: souvent par atteinte de l’hémisphère majeur
* Prosopagnosie (incapacité à reconnaître les visages) et troubles de la représentation spatiale: souvent par atteinte de l’hémisphère mineur
* Syndrome thalamique: - Hypoesthésiede l’hémicorpscontrolatéralà tous les modes, souvent « coupée au couteau »: atteignant le visage, le membre supérieur, l’hémi-tronc et le membre inférieur, tableau clinique connu également sous le nom de syndrome de Déjerine-Roussy.
- Hyperpathie et/ou allodynie du même hémicorps
* Cécitécorticale
* Troublesmnésiques réalisant un syndrome de Korsakoff (atteinte bilatérale de la partie médiane des lobes temporaux)
Infarctusdansle territoire vertébro- Infarctusdu tronc cérébral basiliaire * Ils peuvent s’associer à des infarctus d’aval dans le territoire des artères
cérébrales postérieures.
* L’atteinte du tronc cérébral réalise typiquement un syndrome alterne qui
est l’association de l’atteinte d’un nerf crânien homolatéral à la lésion
ainsi que d’une voie longue homolatérale (motrice ou sensitive) qui sera responsable d’un déficit controlatéral.
* Le syndrome alterne le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg, en rapport avec l’atteinte dans le territoire de l’artère de la fossette latérale du bulbe. Il est décrit ci-aprè
Infarctusdansle territoire vertébro- Artèrede la fossettelatérale du bulbe(ou moelleallongée) basiliaire * Syndrome de Wallenberg: c’est un syndrome alterne sensitif associant
(entre autres signes):
- Une hémianesthésiedu visagehomolatérale à la lésion, par atteinte
duV
- Une hémianesthésie thermo-algique contro- latérale à la lésion épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique)
* La présentation clinique est cependant dominée par un syndrome vertigineux parfois associé à des céphalées postérieures.
* Avec le syndrome alterne sensitif, les autres signes cliniques formant le
syndrome de Wallenberg sont:
- Un syndrome de ClaudeBernard Horner homolatéral à la lésion - Un hémi-syndrome cérébelleux homolatéral à la lésion
- Une atteinte du VIII homolatérale à la lésion
- Une atteinte du IX et du X, homolatérale à la lésion, responsable de troublesde la phonationet de la déglutition et se manifestant à l’examen clinique, par une paralysie homolatérale de l’hémi-voile du palais et de l’hémi-pharynx.nfarctus grave du tronc basilaire
* Souvent lié à une occlusion du tronc basilaire. * Il se manifeste par les signes suivants :
- Coma
-Atteinte oculomotrice - Dans les cas extrêmes une atteinte motrice bilatérale avec préservation d’un état de conscience normal, réalisant un locked in syndrome (quadriplégie + diplégie faciale)
AVC cérébelleux (Figure 4) * Leur manifestation est un syndrome cérébelleux aigu. * Lorsque l’AVC cérébelleux est de taille importante, il y a un risque de compression du tronc cérébral et/ou d’hydrocéphalie par compression du 4 e ventricule, en rapport avec l’oedème et l’effet de masse consécutifs à l’atteinte ischémique.
* Le pronostic vital peut être engagé d u fait de cette compression.
Infarctus dans le territoire des artères perforantes
Infarctus grave du tronc basilaire
* Souvent lié à une occlusion du tronc basilaire. * Il se manifeste par les signes suivants :
- Coma
-Atteinte oculomotrice - Dans les cas extrêmes une atteinte motrice bilatérale avec préservation d’un état de conscience normal, réalisant un locked in syndrome (quadriplégie + diplégie faciale)
AVC cérébelleux (Figure 4) * Leur manifestation est un syndrome cérébelleux aigu. * Lorsque l’AVC cérébelleux est de taille importante, il y a un risque de compression du tronc cérébral et/ou d’hydrocéphalie par compression du 4 e ventricule, en rapport avec l’oedème et l’effet de masse consécutifs à l’atteinte ischémique.
* Le pronostic vital peut être engagé d u fait de cette compression.
* il s’agit d’AVC dits « lacunaires » réalisant des infarctus profonds de moins d e 15 mm, en rapport avec une micro-angiopathie par lipohyalinose dans laquelle l’hypertension artérielle joue un rôle majeur. Les atteintes lacunaires réalisent typiquement les syndromes cliniques suivants:
- Hémiplégie ou hémiparésie proportionnelle (capsule interne) -Anesthésie ou hypoesthésie proportionnelle (thalamus) - Dysarthrie - main malhabile (pied de la protubérance) - Hémiparésie-hémiataxie (protubérance ou atteinte lacunaire hémisphérique profonde)
* Les infarctus lacunaires multiples peuvent aboutir à un état clinique qualifié de syndrome lacunaire associant:
- Syndrome pseudo-bulbaire avec notamment des troubles de la phonation et de la déglutition
- Rires et pleurs spasmodiques - Marche à petits pas
-Troubles sphinctériens -Troubles cognitifs
Diagnostic clinique de PAIT
Les AITsont caractérisés par le caractère fugace des symptômes ce qui fait de l’interrogatoire un élément-clé du diagnostic. L’AITest caractérisé par l’absence de symptômes au moment où le patient est vu, l’absence de signes cliniques au moment de l’examen et l’absence de lésion sur les examens de neuro-imagerie. Lorsque ces trois éléments ne sont pas réunis, l’événement cérébrovasculaire ischémique suspecté initialement d’être un AITdoit être reformulé en « AVCischémique mineur » comme par exemple lorsqu’une petite lésion ischémique aiguë est mise en évidence à l’IRM(situation observée dans 25 à 40 % des cas).
* Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT probable :
- Trouble du langage ;
- Déficit sensitif unilatéral ; - Hémianopsie latérale homonyme ; - Cécité monoculaire transitoire ; - Alexie;
- Agraphie. * Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT possible :
- Vertige;
- Diplopie; - Trouble du langage ; - Dysarthrie;
- Trouble de la déglutition ; - Instabilité;
- Troubles sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’une hémiface ; - Drop-attack (résolution du tonus des membres inférieurs en pleine conscience).
L’AITdevient probable si ces symptômes d’AIT possible s’associent entre eux de manière simultanée ou successive, ou bien s’ils s’associent à des symptômes d’AITprobables.
* Sont considérés comme non évocateurs d’AIT les symptômes suivants :
- Perte de connaissance ;
- Confusion; - Amnésie aiguë ; - Faiblesse généralisée transitoire.
Les principaux diagnostics différentiels sont les suivants: - Aura migraineuse (il est important de rechercher à l’interrogatoire la marche migraineuse: progression des symptômes, notamment sensitifs, de proche en proche, par exemple de la main au visage, en plusieurs minutes) ;
- Crise comitiale partielle (déficit post-critique o u par al ys i e d e Todd). La cr i s e p e u t révéler u n e lésion intracrânienne sous-jacente, par exemple une tumeur cérébrale ;
- Hypoglycémie ; - Glaucome ou pathologie rétinienne ; - Vertige paroxystique positionnel bénin ; - Lipothymie.
* Le risque de récidive à 7 jours est apprécié par le score ABCD2 : Âge, Blood Pressure (pression artérielle), Clinique, Durée, Diabète (Tableau IV).
Tableau IV. LESCORE ABCD2
Items
Description
Points
Âge
> 60 ans
1
Blood pressure(Pression artérielle) à
PAS> 140 ou PAD> 90 mmHg
1
la phase aiguë
Déficit moteur unilatéral
2 ou
Clinique
Trouble du langage
1
Autres signes
0
> 60 mn :
2 OU
Durée du déficit
10 à 60 minutes:
1
> 10 minutes:
0
Diabète
1
TOTAL: h
* Notes:
- Le score ABCD2 varie de 0 à 7.
- Plus le score ABCD2 est élevé, plus le risque d’AVCaprès un AIT est important.
- Un score ABCD2 supérieur ou égal à 4 est associé à un risque significatif d’AVCau cours des 48 premières
heures qui suivent l’AIT.
- Un score ABCD2 inférieur à 4 ne permet pas d’écarter ce risque. Le patient doit avoir une évaluation neurovasculaire en urgence. La notion de risque faible ne peut donc être retenue qu’au terme des explorations neurovasculaires lesquelles doivent être réalisées en urgence devant un AIT récen.1.4. Diagnostic d’une hémorragie cérébrale
* Sont évocateurs d’unAVChémorragique, les symptômes/signes suivants:
- Céphalées, vomissements ;
- Troubles de la vigilance ;
- Absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel.
* Il est important de réitérer le fait que les éléments cliniques seuls sans l’imagerie cérébrale ne doivent en aucun
cas préjuger de la nature ischémique ou hémorragique d’un AVCà cause d’un risque d’erreur inacceptable pour
ce qui concerne la décision thérapeutique qui en découle.
4.2. Imagerie
* La rapidité d’obtention de l’imagerie est fondamentale pour affirmer le diagnostic et mettre en place la stratégie
thérapeutique adaptée.
* L’examenà privilégier est l’imagerie par Résonance Magnétique (IRM).
* La tomodensitométrie cérébrale (TDM) est indiquée en cas de non-disponibilité immédiate de l’IRM.
4.2.1. IRM
Ellea une plus grande sensibilité que la tomodensitométrie pour la détection des lésions ischémiques. Elleest
également très performante pour la détection des lésions hémorragiques.
:
* Le protocole d’IRMen urgence comporte essentiellement 4 séquences :
- Diffusion : visualisation très précoce d’un hypersignal traduisant un oedème cytotoxique développé au niveau
de la zone d’ischémie tissulaire (Figure 3.A).- T2/FLAIR: visualise un infarctus plus tardif lequel apparaît en moyenne au bout de 4-5 heures après la
survenue de l’AVCischémique.
- T2* (ou écho de gradient): visualise les hémorragies intra-parenchymateuses (Figure l.B). Cette séquence permet également de visualiser les thrombus au niveau des artères intracrâniennes, notamment celles proximales.
- Angiographie par résonance magnétique (ARM) en temps de vol ou time of flight (« TOF »): visualise les
artères intracrâniennes (Figures 3.B et 3.C).
* L’IRM de perfusion est une séquence actuellement optionnelle qui visualise la zone hypo-perfusée (et donc à risque de nécrose) autour de la zone infarcie: zone de pénombre ischémique.
* Parallèlement à l’avènement récent de la thrombectomie (traitement mécanique de recanalisation artérielle par voie endovasculaire) comme traitement complémentaire au rtPA IV dans la revascularisation des AVC ischémiques en rapport avec une occlusion intracrânienne proximale, l’angio-IRM des troncs supra-aortiques avec injection de produit de contraste (gadolinium) est réalisée de plus en plus souvent comme partie de l’IRM à la phase aiguë. Outre son intérêt pour rechercher une cause artérielle à l’AVCischémique, elle renseigne le neuroradiologue interventionnel sur la voie d’accès vers l’artère intracrânienne à recanaliser.
Les contre-indications à l’IRM sont: - Le matériel implanté (st i mul at eur cardi aque, corps étranger ferro-magnétique…). - Claustrophobie: contre-indication qui peut devenir relative lorsqu’un traitement adéquat est mis en place.
.2.2. TDM cérébrale ou scanner * Dans les premières heures, la TDM est souvent normale. * Elle est dans un premier temps réalisée sans injection de produit de contraste pour rechercher un saignement parenchymateux qui se manifestera par une hyperdensité spontanée.
Sur le scanner cérébral sans injection de produit de contraste, les signes précoces d’AVC ischémique sont les suivants:
- Hyperdensité artérielle (trop belle image): évoque un thrombus intra artériel ; - Effacement des sillons corticaux;
- Dé-différenciation substance blanche/substance grise ; - Effacement du noyau lenticulaire.
* Après 6 heures, sera visualisée une hypodensité cérébrale systématisée qui correspond à l’infarctus cérébral
constitué.
* Une injection de produit de contraste sera réalisée (angioscanner) pour visualiser les artères intracrâniennes et
les troncs supra-aortiques.
* Même si l’IRM est plus performante que la TDM, scanner et angio-scanner cérébraux sont suffisants pour prendre une décision de thrombolyse +/- thrombectomie lorsque l’IRM n’est pas disponible en urgence: le supplément d’information donné par une IRM encéphalique par comparaison au scanner ne contre-balance pas la perte de chance que confère le temps perdu à attendre une IRM qui n’est pas immédiatement disponible. Nous rappellerons ici la formule: Time is Brain.4.3. Examens pré-thérapeutiques * Numération sanguine, plaquettes.
* Hémostase. * À ne pas attendre pour prendre une décision de thrombolyse lorsqu’il est connu que le patient n’a pas de traitement anticoagulant ni n’ade coagulopathie.4.4. Examens étiologiques * Outre l’imagerie qui permettra d’identifier certaines étiologies de l’AVC(macro et micro-angiopathie) d’autres
examens seront nécessaires à l’enquêteétiologique:
- NFS et bilan d’hémostase: à la recherche d’un syndrome myéloprolifératif ou d’un trouble de la coagulation ; - Électrocardiogramme, surveillance parscopeavecmémoire des enregistrements, Holter ECGà la recherche
d’une cardiopathie emboligène ;
- Échographie cardiaque trans-thoracique et échographie trans-oesophagienne ; - Écho doppler des troncs supra aortiques avec écho-doppler transcranien à la recherche d’une macro
angiopathie ;
- Angiographie des artères intracrâniennes en cas d’hémorragie cérébrale sans cause évidente ; - De façon non systématique, les causes rares d’AVCseront recherchées (bilan de thrombophilie, biopsie cutanée…). Cette recherche sera orientée par le contexte clinique et le premier bilan.
- Évolution, pronostic
5.1. Mortalité * Les AVChémorragiques sont grevés d’une mortalité plus importante que les AVCischémiques. * La mortalité des AVCest élevée de manière générale : 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an.
* La mortalité précoce est liée au caractère massif de la lésion cérébrale, le plus souvent par engagement cérébral. * À distance, la surmortalité est liée aux complications de décubitus (embolie pulmonaire, infections). * À distance de l’AVC,la surmortalité est dominée par l’augmentation du risque coronarien.
5.2. Morbidité
* La morbidité est liée à l’étendue des lésions cérébrales et à leur conséquence en termes de déficit. Parmi les survivants, 1/3 sont dépendants, 1/3 sont indépendants avec séquelles et 1/3 n’ont pas de séquelles.
5.3. Complications
5.3.1. Immédiates
* Neurologiques:
- Engagement cérébral ; - Hydrocéphalie par inondation ventriculaire dans les hémorragies cérébrales ou par effet compressif de l’AVC
cérébelleux.
* Extra-neurologiques:
- Infections;
- Complications thrombo-emboliques ; - Escarres.
5.3.2. Tardives
* Spasticité. * Douleurs neuropathiques. * Épilepsie séquellaire.
* Troubles cognitifs. * Syndrome dépressif et troubles neuro psychologiques. * Récidive d’AVC.
* Risque coronarien (40 %des décès à distance d’un AVC).
a récupération cl i ni que se fait au cours des 6 premi ers moi s dont la majeure parti e au cours des 3 premi ers moi s. La réducti on du handi cap par la sui te est l e résultat de l ’ adaptati on du pati ent à son déficit foncti onnel .
- Critères de gravité, scores
6.1. Facteurs de mauvais pronostic
* Troubles de la conscience initiaux. * Signes d’engagement.
* Sévérité du score National Institute of Health Stroke Score (NIHSS) (Annexe 1). * Déviation tonique de la tête et des yeux.
* Quadriplégie. * Impossibilité de décoller le talon du lit. * Infarctus sylvien étendu.
* Occlusion du tronc basilaire. * Hématome volumineux.
Le score NIHSS (National Insti tute of Heal th Stroke Score) évalue l a gravité i ni ti al e de l’AVC. Une l i ste d’ i tems cliniques (déficit, conscience, langage) sont évalués et permettent de quantifier la gravité de l’AVC et de suivre ; son évolution (Annexe 1)..2. Facteurs de bon pronostic * Âge jeune.
* AVCde petite taille et peu sévère sur le plan clinique. * Thrombose veineuse cérébrale.
* Entourage aidant.
À la phase aiguë cependant, on ne peut prédire avec une fiabilité suffisante le pronostic d’un AVC et il faut rester prudent à cet égard vis-à-vis de l’entourage.
L’ aut onomi e du pat i ent sera éval uée à l a sor t i e et à chaque consul t at i on par l e score de RANKIN modi f i é (m RS) : (Annexe 2).
a 7. Diagnostics différentiels
* Lesdiagnostics différentiels principaux sont les suivants:
- Épilepsie partielle ;
- Migraine avec aura ; - Troubles psychiatriques ; - Tumeur intracrânienne ;
- Méningite ou méningo-encéphalite ; - Sclérose en plaques ;
- Hypoglycémie; - Vertiges d’origine périphérique ; - Glaucome;- Malaise lipothymique ;
- Hypoglycémie.
8» Traitement
a
* La prise en charge en urgence débute dès la phase pré-hospitalière puis se poursuit en unité neuro-vasculaires
(UNV). L’ensembledes acteurs urgentistes, neurologues, réanimateurs, radiologues doivent avoir élaboré des
procédures permettant la prise en charge efficace et rapide des patients suspects d’AVC.
8.1. Prise en charge pré-hospitalière
8.1.1. L’alerte
* Des campagnes de sensibilisation ont été réalisées afin de sensibiliser le grand public à la reconnaissance des
signes évocateurs d’AVC. L’utilisation du message FAST (Face Arm Speech Time) est recommandée comme
vecteur d’information par la HAS.
* En cas, de suspicion d’AVC, le message transmis à la population et aux professionnels de santé est l’appel au
SAMU Centre 15. Les médecins traitants doivent sensibiliser leurs patients à risque et leur entourage à la reconnaissance des signes et l’appel au SAMU Centre 15 avant toute chose. En cas d’appel au cabinet médical, le médecin doit transférer l’appel au SAMU-Centre 15, voire réaliser une conférence à 3.
Les professionnels de santé médicaux et paramédicaux sont sensibilisés par leur formation à la reconnaissance
et la conduite à tenir face à des signes évocateurs d’AVC :
Considérer tout déficit neurologique brutal, transitoire ou prolongé, comme une urgence absolue ;
Noter l’heure exacte de survenue des symptômes ;
Connaître l’efficacité de la prise en charge dans les UNV ;
Connaître les traitements spécifiques de l’AVC à la phase aiguë.
-8.1.2. La régulation médicale (SAMU-centre15)
L’auxiliairede régulation médicale doit savoir identifier les signes en rapport avec un AVC.
*
Le médecin régulateur identifie les signes de gravité nécessitant l’envoi d’un moyen SMUR.
*
Des protocoles doivent être établis avec les neurologues des UNV de proximité. Le neurologue de l’UNV la
*
plus proche sera contacté au décours de l’acte de régulation et l’orientation du patient se fera après une décision
concertée entre le régulateur et le médecin de l’UNV
Il est important de noter que l’évaluation de la sévérité de l’AVCen pré-hospitalier est un élément important pour
*
l’orientation du patient. En effet, un déficit lourd oriente vers une occlusion proximale en cas d’AVCaigu ischémique, ce qui fera choisir le transfert direct du patient vers une UNV dotée d’une unité de neuroradiologie interventionelle pour la réalisation d’une thrombectomie en sus de la thrombolyse, une fois le diagnostic confirmé..1.3. Le Transport
Le médecin régulateur choisit le mode de transport le plus rapide adapté à l’état clinique du patient. En cas de
*
détresse vitale (troubles de la conscience, détresse hémodynamique ou respiratoire) le transport doit être médicalisé par un SMUR.
L’heure de début des symptômes, les antécédents, les traitements en cours (anti-coagulants, anti-agrégants)
*
doivent être recueillis ainsi que la sévérité du déficit estimé par le score NIHSS. Une glycémie capillaire doit être
systématiquement mesurée. La pression artérielle doit être prise sur les lieux au bras droit et gauche et notée.
En cas de transport médicalisé, seront réalisés un ECG et des prélèvements sanguins (hémostase).La mise en condition du patient est l a suivante:
Décubitus dorsal à 30 degrés en l’absence de contre-indication (troubles de la vigilance, nausées,
vomissements) ;
Surveillance du pouls, de la pression artérielle, de l’oxymétrie ;
Oxygénothérapie si saturation en 0 2 <95 % ;
Pose de voie veineuse périphérique si transport médicalisé ;
Pas de traitement de l’hypertension artérielle sauf décompensation cardiaque.
* En cas de détresse vitale, la prise en charge sera adaptée à l’état clinique du patient.
* L’orientation se fait à chaque fois que cela est possible vers un centre disposant d’une UNV selon une procédure
pré-établie et formalisée avec les acteurs de la prise en charge.
.2. Prise en charge hospitalière
8.2.1. À l’admission
* La prise en charge doit se faire à chaque fois que cela est possible dans un service disposant d’une UNV avec
comme objectif un accès immédiat à l’expertise du neurologue et à l’imagerie cérébrale.
* Les éléments suivants doivent être recueillis si cela n’a pas déjà été fait en pré-hospitalier :
- Antécédents;
- Traitements en cours.
* D’autres éléments doivent être notés de manière régulière au cours de la prise en charge :
- Évaluation de l’état de conscience ;
- Score NIHSS;
- Monitoring de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de l’oxymétrie.
* Réalisation des examens suivant parallèlement à la prise en charge clinique des patients:
- Électrocardiogramme;
- Bilan sanguin: hémostase, glycémie, numération sanguine, plaquettes.
* Pour les patients admis dans un centre ne disposant pas d’une UNV, une articulation de la filière AVCaura été
établie avec l’UNV la plus proche définissant la prise en charge de ces patients dans le cadre de la télémédecine
par exemple et/ou de la réalisation d’un transfert secondaire vers l’UNV.
* L’UNV doit disposer d’un accès à l’imagerie au mieux une IRM ou à défaut une TDM cérébrale avec angioscanner des artères cérébrales et cervicales - 24 h/24 et 7 j/7.
* L’algorithme de prise en charge suivant a été proposé par la haute Autorité de santé (Figure
5) :
8.2.2. Prise en charge thérapeutique
8.2.2.1. Traitement de revascularisation et traitements anti-thrombotiques à la phase aiguë
8.2.2.1.1. Thrombolyse et thrombectomie dans l’AVCischémique
Thrombolyse intra-veineuse par rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) : o,9mk/kg (dose maximale d e 9 0 mg ) : 10 % d e l a d o s e t o t a l e d o i t être a d mi n i s t r é e i n i t i a l e me n t p a r b o l u s i n t r a v e i n e u x et l e reste e n u n e perfusion intraveineuse de 60 minutes.
- Dans les 4 h 30 qui suivent l’installation des signes. - À l’intérieur de cette fenêtre thérapeutique, plus le temps passe, moins le traitement sera efficace. - Prescrite par un médecin ayant l’expérience de la prise en charge des AVC.
- Lors d’une téléconsultation en urgence par le médecin neurovasculaire de l’UNV pour les établissements ne disposant pas d’UNV.
- Après qu’une hémorragie cérébrale a été éliminée par l’imagerie. - Après exclusion des contre-indications par le neurologue vasculaire.
* Les contre-indications majeures sont l’antécédent d’hémorragie cérébrale, l’existence d’une diathèse hémorragique, un antécédent de moins de 3 mois d’une chirurgie importante ou d’un traumatisme majeur. Dans ce contexte, une recanalisation par thrombectomie sans thrombolyse peut être envisagée.
* Le traitement de revascularisation est constitué par la thrombolyse intraveineuse réalisable dans les 4,5 h, associée, en cas d’occlusion proximale, à une thrombectomie réalisable dans les 6 heures dans un centre expérimenté. Plusieurs essais randomisés et une métanalyse ont montré l’intérêt de la thrombectomie en termes de recanalisation et de pronostic fonctionnel. On entend par occlusion proximale, l’occlusion de la terminaison de la carotide interne, du tronc de la cérébrale moyenne ou de ses branches de lère division. Les essais randomisés ont inclus essentiellement des occlusions de la circulation antérieure. Très peu de données sont disponibles concernant la circulation postérieure. Cependant les occlusions du tronc basilaire sont connues pour avoir un très mauvais pronostic et il paraît raisonnable de proposer la thrombectomie dans ces cas associée à la thrombolyse. * La thrombectomie est réalisée en association avec la thrombolyse sauf dans les cas où la thrombolyse est contre-indiquée. Dans ce cas-là, la thrombectomie est réalisée seule.
Le délai actuellement de 6 heures entre le début des symptômes et la recanalisation pour l’indication de la throm* bectomie, peut être dans des cas particuliers prolongé au-delà de 6 h, ceci faisant l’objet d’une expertise neurovasculaire tenant compte de l’étendue du territoire en souffrance (pénombre ischémique) par comparaison au territoire infarci.
8.2.2.1.2. Traitements anti-thrombotiques * Après une thrombolyse IV aucun autre thrombotique ne doit être administré pendant les premières 24 h. * Dans les autres cas de figure de l’AVCischémique, les traitements anti-thrombotiques sont :
- Aspirine 160 à 300 mg par jour ;
- Clopidogrel si contre-indication à l’aspirine ; - Anti-coagulation préventive (iso-coagulante) à type d’héparine de bas poids moléculaire si alitement ; - Anti-coagulation curative (hypo-coagulante) dans les cardiopathies emboligènes et dans les dissections des troncs supra-aortiques. Dans la majorité des cas, cette anti-coagulation ne peut être instituée à la phase aiguë en raison du risque de transformation hémorragique lié à la taille de l’AVC,sauf dans les cas où l’infarctus cérébral est de très petite taille ce qui est assorti d’un risque de transformation hémorragique qui est faible… En cas d’AVCétendu, le délai pour l’institution du traitement est en moyenne de 15 jours.
* Dans les hémorragies cérébrales : - Anti-coagulation préventive à type d’héparine de bas poids moléculaire ou d’héparine non fractionnée (calciparine) en cas d’alitement, généralement appliquée à partir du 2 e jour.
8.2.2.2. Mesures associées
* Prévention des facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS): Luttecontre les facteurs suivants:
- Hypotension artérielle ; - Hypoxémie;
- Hypercapnie; - Anémie;
- Hypertension artérielle: respect de l’hypertension artérielle jusqu’à 220/120mmHg sauf en cas de :
> thrombolyse (objectif TA < 185/110);
> hémorragie cérébrale (objectif TA < 185/110); > décompensation cardiaque.
Le traitement le plus souvent utilisé est la nicardipine en IVSE: - Hyperthermie;
- Hyperglycémie. * Traitement de l’oedème cérébral : - Position de décubitus proclive (la tête plus haut que le reste du corps) ; - Mannitol;
- Transfert en neuro chirurgie pour :
> Pose d’un capteur de pression intracrânienne ; > Craniotomie de décompression à décider au cas par cas en tenant compte du pronostic escompté (point de vue médical), de la volonté du patient telle quelle aurait pu s’exprimer (souhait du patient consigné par écrit ou transmis oralement à ses proches) et du point de vue de la personne de confiance ou à défaut, du point de vue des proches.
- Arrêt de l’alimentation voire sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition ; - Arrêt des anticoagulants en cas d’hémorragie ;
- Traitement de l’épilepsie en cas crise avérée ; - Prévention des complications de décubitus ; - Prévention de l’ulcère de stress ;
- Kinésithérapie précoce ; - Prise en charge psychologique du patient. * En fonction de l’évolution et après stabilisation le patient pourra être transféré en médecine physique et de
réadaptation pour:
- Kinésithérapie motrice et proprioceptive ; - Lutte contre la spasticité ;
- Orthophonie ; - Orthoptie;
- Soutien psychologique et recours à des associations de patients ; - Préparation du retour à domicile avec des aides adaptées ;
- Éducation par rapport l’anticoagulation lorsqu’ellefait partie du traitement ; - L’AVCinvalidant fait partie de la liste des 30 Affections Longue Durée (ALD 30).
* En cas d’évolution péjorative, une décision de non-réanimation peut être prise en accord avec la personne de confiance, ou, à défaut, en accord avec les proches du patient, après concertation multidisciplinaire.
.2.2.3. Traitement étiologique Le traitement étiologique va dépendre de la cause de l’AVC.
8.2.2.3.1. Athérosclérose * Traitement chirurgical des sténoses serrées carotidiennes symptomatiques (> 70 %)
- Endartériectomie souhaitable dans les 15 jours suivant l’AVC.
Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire dans le cadre de la prévention secondaire au long cours :
- Hypertension: inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques:
objectif PA < 140/90 mmHg ;
- Hypercholestérolémie: statines: objectif: LDL-cholestérol < 1 g/L ; - Diabète: objectif du traitement: HBA1C < 7 %, à viser une fois les 6 premiers mois écoulés. Il n’y a pas été montré de bénéfice d’une prise en charge « intensive » de la glycémie à la phase aiguë de l’AVC;
- Mesures hygiéno-diététiques :
> Arrêt ou normalisation de la consommation d’alcool ; > Sevrage tabagique ;
> Activité physique régulière: 3 fois 30 minimum/semaine au minimum. Traitement antiagrégant plaquettaire en monothérapie :
- Aspirine (160à 300 mg/j) ; - Clopidogrel (75 mg/j).
8.2.2.3.2. Cardiopathies emboligènes Fibrillation auriculaire
- Phase initiale: traitement par héparine dont le délai d’initiation dépendra de l’étendue de l’AVC: plus il est étendu, plus il faudra attendre. Le délai en cas d’AVCétendu est en moyenne de 15 jours.
- Après la phase initiale : > Anticoagulant de type anti vitamine K ou bien de type anticoagulant direct : dabigatran, rivaroxaban ou apixaban (pour les anticoagulants directs, attention, pour le risque hémorragique, à l’insuffisance rénale, aux sujets âgés et aux sujets de faible poids).
* Pour les AVK: objectif INR entre 2 et 3. * Réduction de 65 % des risques de récidive.
> Si contre-indication vraie aux anticoagulants : aspirin
Prothèse valvulaire mécanique
- Anticoagulant avec INR cible > 3. La fourchette thérapeutique sera modulée en fonction du type de valve. Autres causes
- Antiagrégant plaquettaire dans la grande majorité des cas.
5.2.2.3.3. Lacunes Prévention secondaire des facteurs de risque cardiovasculaire et en premier lieu l’hypertension artérielle. Antiagrégant plaquettaire.
8.2.2.3.4. Hémorragies intra-parenchymateuses Correction de l’hypertension artérielle en atteignant le plus rapidement possible une pression artérielle ne dépassant pas 14/8.
Traitement chirurgical ou endovasculaire d’une éventuelle malformation vasculaire. Prise en charge des troubles de la coagulation, notamment l’antagonisation de l’effet des anticoagulants à chaque fois que cela est possible.
Dans la prévention des récidives à long et moyen terme, le traitement de l’hypertension artérielle est un élément majeur.
8.2.2.3.5. Dissection artérielle Anticoagulation appliquée de manière générale en cas de dissection responsable de sténose serrée. Attention : le délai d’initiation de l’anticoagulation est fonction de l’étendue de l’AVC: plus il est étendu, plus il faudra attendre. Le délai en cas d’AVCétendu est en moyenne de 15 jours.
8.2.2.3.6. Causes indéterminées
* Antiagrégant plaquettaire au long cours.
8.2.3. Surveillance
La surveillance doit se faire de manière rapprochée dans les Soins Intensifs de l’UNV:
- Surveillance de l’état de conscience et du score NIHSSde manière répété. En cas d’aggravation, refaire
une imagerie cérébrale.
Surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque (monitoring par « scope »).
Surveillance de la saturation en oxygène.
Perfusion de sérum physiologique.
Glycémieavec insulinothérapie si glycémie >1,8 g/L.
Nursinget prévention d’escarres.
-
Thrombophlébite cérébrale
b 9.
9.1. Définition et Épidémiologie
La thrombophlébite est rare et représente moins de 2 % des AVC. C’est une thrombose veineuse cérébrale touchant
un ou plusieurs sinus veineux. Le pronostic est souvent favorable sous traitement.
9.2. Diagnostic
9.2.1. Diagnostic clinique
* La triade classique est l’association céphalées/crise comitiale/déficit neurologique. L’installation peut être aiguë
ou progressive. La présentation est souvent trompeuse.
Les caractéristiques de la triade sont présentées Tableau V.
Tableau V. CARACTÉRISTIQUESCLINIQUES DESTHROMBOPHLÉBITESCÉRÉBRALES
Signes
Caractéristiques
* Intenses à modérées
* ±OEdème papillaire
Céphalées
* ±Troubles de la conscience
* Secondaires à une hypertension intracrânienne
* Sont isolées dans 25 % des cas
* Partielles ou généralisées
Épilepsie
* Rarement hémi-corporelles et à bascule: très évocatrice dans ce cas
Déficits neurologiques
* Inconstants et variables
9.2.2. Imagerie
9.2.2.1. IRMcérébrale * L’examen de référence est l’IRM cérébrale. Les éléments visualisés sont: l’infarctus cérébral lequel est souvent hémorragique, la thrombose d’un ou plusieurs sinus veineux et parfois, la cause sous-jacente, par exemple une mastoïdite.
9.2.2.2. TDM cérébrale * Examen réalisé par défaut si l’IRM n’est pas disponible en urgence. Il peut montrer :
- Un infarctus hémorragique ;
- Une hyperdensité spontanée d’un sinus, évoquant un thrombus ; - Le « signe du delta » après injection de produit de contraste, lequel correspond au remplissage à sa seule périphérie du torcular encore appelé « pressoir d’Hérophile » qui correspond au confluent des sinus latéraux, droit et longitudinal supérieur. La partie centrale non remplie par le produit de contraste correspond au thrombus.
9.2.2.3. Ponction lombaire
* Elle sera réalisée en l’absence de lésion intracrânienne focale et recherchera les éléments suivants :
- Hyper proteinorachie ;
- Pleïocytose avecsouvent quelques globules rouges ; - Une élévation de la pression d’ouverture ;
- Une méningite sous-jacente causale. * La ponction lombaire peut soulager les céphalées.
9.3. Étiologies * Infections ORL et bucco-dentaires. * Méningites.
* Infections intracrâniennes. * Affections hématologiques, cancer et chimiothérapie. * Troubles de l’hémostase congénitaux (déficit protéines C, S, antithrombine III) ou anti-coagulants circulants,
CIVD…
* Maladies inflammatoires. * Traumatisme crânien.
* Intervention neurochirurgicale. * Malformation du type fistule dure-mérienne. * Cathétérisme jugulaire.
* Il y a également de nombreux contextes à risque:
- Grossesse et post-partum ;
- Post-opératoire; - Contraception orale.
9.4. Traitements * Le traitement est l’anticoagulation en urgences par héparinothérapie qui a montré son efficacité même en cas d’infarctus hémorragique. Le traitement par héparine sera suivi d’un traitement par anti-vitamine K pendant 6 mois. * Sera associé le traitement de l’étiologie et un traitement symptomatique.
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. i re cause de handicap - 2 e cause de démence - 3 e cause de mortalité.
2. La présentation est un déficit neurologique focal brutal.
3. L’AITest défini par un déficit régressif en moins d’une heure sans lésion à l’imagerie.
4. Le diagnostic clinique repose sur la clinique et 1’1RM cérébrale ou, à défaut, la TDM.
5. Les trois principales étiologies sont l’athérosclérose des gros troncs artériels (macro-angiopathie), les cardiopathies emboligènes (principalement la fibrillation auriculaire) et la micro-angiopathie cérébrale (responsable d’accidents lacunaires).
6 . La prise en charge est une urgence et l’alerte passe par l’appel au SAMU centre 15.
7. La prise en charge spécialisée se fait dans les unités neuro-vasculaires.
8 . La prise en charge à la phase aiguë des AVC ischémiques repose sur la thrombolyse ± thrombectomie. La thrombectomie a un intérêt thérapeutique majeur en cas d’occlusion proximale.
9. Le bilan étiologique comprend un ECG, bilan d’hémostase, une imagerie des artères cervicales et intracrâniennes, un écho doppler des troncs supra-aortiques, une échographie cardiaque.
10. La prévention secondaire est un élément-clé pour éviter les récidives.
FICHE DE SYNTHÈSE
‘
F
PRISE EN CHARGE EN URGENCE D’UN ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
CONFIRMER LA SUSPICION, LE DIAGNOSTIC
* AVC: déficit neurologique focalisé brutal persistant
MESURES INITIALES
* IRM-ARM ou, à défaut, TDM-angio, TDM cérébrale
* ALERTE: Ap p e l SAMU c ent r e 15
* AIT: déficit neurologique focalisé brutal < 1 h sans
* IDENTIFICATION: l’heure de
lésion à l’imagerie
début et des signes de gravité
* TRANSFERT vers l’Unité NeuroÉLIMINER
vasculaire la plus proche pour
prise en charge
* Une hémorragie par IRMou scanner cérébral
* Un autre diagnostic différentiel (exemple: crise
comitiale sur tumeur cérébrale etc.)
ÉVALUER LA GRAVITÉ
Clinique
Imagerie
* Troubles de la conscience
* Hématome volumineux
* Score NIHSS
* Occlusion du tronc basilaire
* AVC carotidien très étendu
* Quadriplégie
* Babinski bilatéral
ÉVALUER L’INDICATION DE THROMBOLYSE
J
(
* AVC ischémique
* Évoluant depuis moins de 4 h 30
* Sans contre-indication connue
Étiologies les plus fréquentes
Diagnostic étiologique
AVC ischémique
*
* Imagerie des artères cervicales
- Athérosclérose
- Microangiopathie
et intracrâniennes
- Cardiopathies emboligènes
* ECG/holter
(fibrillation auriculaire etc.)
* Échocardiographie
* Écho-Doppler des artères cervicales
AVChémorragique
*
* Angiographie cérébrale si
- Hypertension artérielle
- Angiopathie amyloïde (sujets âgés)
hémorragique sans cause évidente
- Malformation artério-veineuses
TRAITEMENT EN URGENCE
Traitement
AVCischémique
étiologique ciblé
AVC hémorragique
Thrombolyse
- Exemple:
- Traitement anti hypertenseur
endartérectomie d’une
+ Thrombectomie
- Prévention des ACSOS
sténose symptomatique
Anti-agrégant
(agressions cérébrales
de l’artère carotide
Anti-coagulant
cervicale
secondaires d’origine
Définition
* L’hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), est définie par l’extravasation de sang dans l’espace cérébral sous-arachnoïdien. Elle peut être spontanée ou secondaire à un traumatisme crânien.
a 2. Épidémiologie
* L’hémorragie méningée, dite sous-arachnoïdienne (HSA), représente 5 à 10 % des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques.
* L’incidence est de 9/100000 habitants/an.
a 3. Physiopathologie, étiologies
* La rupture d’un anévrisme artériel représente 85 % des causes d’HSA. * Dans 10 % des cas aucune cause n’est retrouvée. D’autres causes, rares (5 %), sont rapportées : lésion inflammatoire et non inflammatoire des artères cérébrales, tumeur cérébrale, cocaïne, coegulopathie. Il existe une prédisposition familiale. L’HSAest dite « idiopathique ».
* Lesanévrismes artériels responsables, par ordre de fréquence, d’une HSA, sont les anévrismes de l’artère communicante antérieure (30 %), cérébrale moyenne (29 %), communicante postérieure (25 %).
* Les facteurs de risques connus sont : le tabagisme actif, le sexe féminin, l’hypertension artérielle, l’alcoolisme
chronique. L’âge moyen des patients est de 55 ans.
Diagnostic
4.1. Clinique * Le signe clinique majeur est la céphalée. Celle-ci est toujours brutale, inhabituelle et intense. * Une perte de connaissance est souvent concomitante à l’apparition des céphalées.
* L’apparition d’un syndrome méningé non fébrile est un signe important mais pas toujours présent. * Une atteinte du 3 e nerf crânien ou 6 e nerf crânien, la présence d’un flou visuel bilatéral (syndrome de Terson), d’un déficit moteur sont des éléments d’orientation diagnostique à rechercher.
* Lesautres signes compatibles avec une HSAsont : une cervicalgie, des signes pyramidaux, une instabilité tensionnelle, ainsi que des signes ECG : trouble du rythme ou de la conduction, brady/tachycardie.Une crise convulsive peut être inaugurale d’une HSA.
* La difficulté du diagnostic est liée au risque de banalisation de la céphalée ressentie.
4.2. Biologie
* Aucun examen biologique n’a d’intérêt pour diagnostiquer ou éliminer une HSA.
* La ponction lombaire (PL) n’aaucune indication lorsque l’HSA est visualisée au scanner. Elle est contre indiquée en cas de signe d’hypertension intra crânienne.
* La PL se justifie devant la discordance d’une probabilité clinique forte et d’un scanner normal ou non contributif.
Un scanner réalisé dans les 6 heures suivant le début des céphalées à une sensibilité de 98,7 %et une spécificité de
99,9 % pour éliminer une HSA. Dans ce délai il est donc probablement inutile de réaliser une PL.
* Les caractéristiques du liquide cérébro-spinal sont les suivantes :
- pression élevée;
- présence de sang dans les 3 tubes ;
- liquide incoagulable uniformément rouge/rosé dans les 3 tubes ;
- surnageant xanthochromique après centrifugation ;
- rapport GR/leucocytes supérieur à celui du sang (10 3 ).
* Il faut garder à l’esprit que la PL n’a d’intérêt qu’après un délai de 6 à 12 h suivant l’hémorragie (temps nécessaire
pour la lyse des globules rouges).
.3. Imagerie
Le scanner cérébral sans injection est l’examen de référence. Cet examen doit être pratiqué au moindre doute
et en urgence. I l fait le diagnostic positif, étiologique et recherche des complications.
* Diagnostic positif:
Une HSA sera visualisée au scanner par :
> la présence de sang (zones hyperdenses) dans les espaces sous-arachnoïdiens (Figure 1) et/ou dans les
ventricules ;
> une hyperdensité spontanée des citernes de la base et des sillons de la convexité ;
» le signe de la faux du cerveau « trop bien visible » en cas d’HSA de faible abondance.
La lecture des clichés doit être soigneuse car une petite quantité de sang peut facilement passer inaperçue. Avec
les scanners multibarrettes actuels, le nombre de faux négatifs est de moins de 1 %. La performance du scanner
est d’autant meilleure qu’il est réalisé rapidement.Diagnostic des complications : une HSA peut se compliquer d’hématomes intracérébraux (Figure 2). Les autres complications recherchées au scanner sont : une ischémie cérébrale, une hydrocéphalie, un oedème cérébral.Si l’HSA est confirmée au scanner cérébral, une injection des axes artériels cérébraux est nécessaire pour le d i a g n o s t i c é t i o l o g i q u e d e l’HSA et i d e n t i f i e r la l oc al i s at i on et l a c o n s t i t u t i o n d e l ’ anév r i s me. Ce d e r n i e r p r e n d l a forme d’une image d’addition artérielle opacifiée au temps artériel sur le polygone de Willis.
- Évolution, pronostic
* Le pronostic est sévère : 50 % de décès et un tiers de patients survivants qui garderont des séquelles plus ou moins
lourdes.
* La précocité du diagnostic est un élément fondamental pour améliorer le pronostic. * La principale cause de mortalité est liée au risque de récidive hémorragique précoce et/ou à l’apparition d’une hypertension intracrânienne (hydrocéphalie liée à l’hémorragie intra-ventriculaire ou hématome intracérébral). * La récidive hémorragique est reportée dans les 72 premières heures dans 8-20 % des cas. Il est majeur lors des 6 premières heures (50-90 % des récidives). C’est la raison pour laquelle le délai de diagnostic et de traitement (contrôle du saignement) de l’anévrisme de l’HSAsont des critères pronostiques majeurs.
* Un épisode convulsif survient chez 5 à 16 %des patients présentant une HSA. Ces convulsions peuvent se produire au moment de la survenue de l’HSAou retardée (au-delà de la 24e heure). Le risque convulsif est prédit par le scanner (importance du saignement dans les méninges, présence d’un hématome sous durai ou cortical).
Lescomplications cardiovasculaires sont fréquentes: des anomalies électrocardiographiques non spécifiques de tous types (troubles de conduction, du rythme et de la repolarisation) sont retrouvées chez tous les patients.
* L’oedème pulmonaire neurogènique est la complication respiratoire la plus typique de l’HSA. Le tableau clinique, souvent très aigu, est celui d’un oedème aigu du poumon avec une composante mixte lésionnelle et cardiogénique.
* Le vasospasme s’observe entre le 3 e jour et la 4 e semaine suivant le début de l’HSA par rupture anévrysmale (pic maximal entre 4 e et 15 e jour). Lorsqu’il survient (15 à 40 %des patients), il se manifeste cliniquement par l’installation (brutale ou progressive) d’un déficit moteur focalisé associé à une hypertension artérielle et une fièvre. Son traitement est du ressort des centres spécialisés, une fois l’anévrisme exclu.
- Lesautres complications sont:
- hyponatrémie par SIADH;- cardiomyopathie adrénergique (Tako Tsubo);
- crise comitiale;
- récidive.
Lescomplications à distance sont:
* - hydrocéphalie chronique;
- anosmie;
- épilepsie;
- troubles cognitifs et/ou comportementaux.6. Critères de gravité, scores
b
L’évaluation de la gravité repose sur la cotation du Glasgow Coma Score (GCS) de 3 à 15 (Tableau I).
*
Tableau 1.ÉCHELLEDU SCOREDEGLASGOW
Points
Réaction
GCS - Spontanée
Y 4 - À l’appel
Y3
Ouverture des yeux - À la douleur
Y2
Yi - Pas d’ouverture
- Claire
V5 - Confuse
V 4 - Incohérente
Réponse verbale
V3
V2 - Incompréhensible
Vi - Pas de réponse
M6 - Exécute les ordres simples
M5 - Réaction localisatrice
- Évitement
M 4
Réponse motrice
M3 - Flexion réflexe
M2 - Extension réflexe
Mi - Pas de réponse motrice
Score total: Y+V+M ; score maximal: 4+5+6 =15
La World Fédération ofNeurological Surgeons (WFNS) a proposé une classification pronostique tenant compte
*
du GCS et de la présence d’un éventuel déficit moteur.
Lescanner cérébral initial sans injection, outre le diagnostic d’HSA, permet d’évaluer l’importance du saignement
*
méningé, de rechercher la présence de sang dans les ventricules latéraux et d’un hématome intracrânien. Ces trois
éléments sont des facteurs pronostiques majeurs de survenue du risque d’ischémie cérébrale.
Une échelle, dite de Fisher, stratifie le risque d’évolution vers des lésions ischémiques cérébrales en fonction
*
des données du scanner.
. Traitement
La prise en charge de l’HSA est une urgence pluridisciplinaire : urgentiste, réanimateur, neuroradiologue
interventionnelle, neurochirurgien..1. Symptomatique
Les céphalées sont constantes et souvent intenses et nécessitent un traitement antalgique adpaté (morphine si
*
besoin) ainsi qu’un isolement neuro-sensoriel au calme.
Afin de prévenir les complications secondaires, il faut respecter des valeurs de PAS aux alentours de 180-200
*
mmHg avant traitement de l’anévrisme.
Il ne faut pas tolérer d’hypotension artérielle < 90 mmHg de pression artérielle moyenne.
*
Si apparition d’une mydriase aréactive uni- ou bilatérale, administrer du Mannitol 20 %.
*
Anticonvulsivants non recommandés en préventif.
*
7.2. Étiologique
B
Si anévrisme artériel : Embolisation en neuroradiologie interventionnelle (traitement de première intention) qui
*
consiste à occlure l’anévrisme par voie intra-artérielle, ou clip chirurgical à la base de l’anévrisme par neurochirurgien. Il est recommandé de procéder à l’occlusion de l’anévrisme dans les 72 premières heures.
Le choix de la technique dépend notamment des caractéristiques de l’anévrisme (taille, localisation, forme), du
*
patient (comorbidités, gravité neurologique) et des complications associées (hématome cérébral).
La prévention du risque de resaignement repose essentiellement sur la rapidité d’exclusion du sac anévrysmal.
*
A 7.3. Mesures associées
Contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique ou ACSOS (pression artérielle, PaCO„ tem*
pérature, natrémie, glycémie).
Prévention de l’ulcère de stress par IPP.
*
Prévention du vasospasme par nimodipine (PO ou IVSE).
*
Antiémétiques et laxatifs pour éviter les efforts et les risques d’élévation de la pression intracrânienne.
*
Éviter l’hyperglycémie > 10 mmol/1.
*
Paracétamol si T° > 38 °C.Tableau I I . TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ET SPÉCIFIQUE
LESPREMIÈRESHEURESD’UNEHÉMORRAGIESOUS-ARACHNOIDIENNE
* Si GCS< 9 ou score moteur< 5: Intubation trachéale avec une technique d’induction anesthésique à
séquence rapide et mise sous ventilation mécanique après sédation continue
* Maintien d’une pression artérielle systolique > 120 mmHg et < 200 mmHg
* Maintien d’une Sp02 > 90 % et PO2 > 60 mmHg
* Maintien d’une normocapnie avec ETCO2et PaC02 à 35 mmHg si patient intubé/ventilé
* Remplissage vasculaire par NaCl 9 0 / 00 à adapter pourviser une euvolémie (participe à réduire le risque de
complications ischémiques)
* Antalgiques IV pour obtenir une échelle numérique de la douleur < 3
* Antiémétique si besoin
* Paracétamol IV si T° > 38 0 C
* Réversion des anticoagulants le cas échéant
FICHE DE SYNTHÈSE
Céphaléesbrutales: conduite à tenir
1. Le diagnostic est porté sur l’apparition d’une céphalée brutale, intense, en coup de poignard
et très différente des crises migraineuses éventuelles.
2. Examen neurologique complet pour chercher un déficit moteur. Préciser l’horaire de survenue
3. La présence d’un syndrome méningé franc est inconstante.
4. Contrôle de température pour détecter un syndrome méningé fébrile (lutter contre l’hyperthermie si T° > 38 0 C).
5. Pas de traitement anti-HTA sauf si PAS> 220 mmHg et/ou PAD> 120 mmHg (objectifs du
traitement PAS= 180-200 mmHg).
Céphalée inhabituelle brutale et intense
Scanner cérébral sans injection
EN URGENCE I
Normal
Hyperdensité dans les méninges
t
Angioscanner cérébral
Ponction lombaire si suspicion forte
(sauf contre-indication)
Absence d’anévrisme
Anévrisme artériel
artériel
▼
Discuter
Diagnostic exclu si: PL normale + début
Artériographie
artériographie
des symptômes >6h
Traitement
Embolisation
chirurgical
. Définition
* Le vertige aigu est la survenue brusque d’une illusion de mouvement rapportée par un patient. Il peut être interprété comme une sensation d’instabilité, de déplacement ou de rotation de l’environnement qui peut entraîner des
troubles de la marche. Il peut être associé à des symptômes végétatifs de type nausées, sueurs ou vomissements.
* Les termes de « vertige » ou de « sensation vertigineuse » peuvent être fréquemment employés sans pour autant
faire référence à une illusion de mouvement, mais sont mobilisés pour exprimer une variété d’autres symptômes
tels qu’une sensation de malaise, d’asthénie, de flou visuel ou encore d’anxiété. Un interrogatoire et un examen
clinique précis permettent d’identifier une véritable situation de vertige aigu qu’il convient d’explorer.
a 2. Épidémiologie des vertiges aigus
* Motif fréquent de consultation aux urgences (1-5 %).
* Ils peuvent être d’origine périphérique ou centrale. La seule description de l’illusion de mouvement (rotation vs
instabilité) n’a pas de caractère certain et ne permet pas d’identifier l’origine centrale ou périphérique du vertige.
* Ses principales étiologies sont :
- le vertige positionnel paroxystique bénin ;
- l’accident vasculaire ischémique constitué ou transitoire de la fosse postérieure ;
- la névrite vestibulaire ;
- la migraine vestibulaire ;
- les labyrinthites ;
- la maladie de Ménière.
* L’interrogatoire minutieux est indispensable pour identifier le cadre nosographique du vertige.
* L’exploration de la temporalité de l’apparition des symptômes vertigineux est un élément clé de la démarche
diagnostique. On distingue :
- Syndrome vestibulaire aigu : vertige persistant > 24 heures ;
- Vertige spontané récurrent : absence d’élément déclencheur évident ;
- Vertige spontané récurrent avec trigger.
* L’examen clinique s’est enrichi ces dernières années de différents tests cliniques permettant d’affiner l’origine
centrale ou périphérique du vertige en évitant le recours systématique à un avis ou une imagerie spécialisés.
Physiopathologie
* Le maintien de l’équilibre et de la posture résulte de trois systèmes neuro-sensoriels :
- le système vestibulaire périphérique (labyrinthe) et central (noyaux vestibulaires bulbaires et cortex) ;
- le système proprioceptif ;
- le système visuel.
3.1. Le système vestibulaire périphérique
* Il permet l’analyse des accélérations linéaires et angulaires dans les trois plans de l’espace.
* Il est composé de deux structures anatomiques situées dans l’oreilleinterne dans les labyrinthes postérieurs osseux
et membraneux localisés dans le rocher.Il se compose de : - Trois canaux semi-circulaires orthogonaux entre eux (horizontal, antérieur et postérieur) où circule l’endolymphe. Les canaux se terminent par la cupule où les cellules ciliées sont englobées dans un gel épais. En cas de changements de position de la tête, le gel se déforme et active les cellules ciliées qui stimulent les cellules dendritiques du nerf cochléo-vestibulaire (nerf crânien VIII) dont l’extrémité se situe dans le noyau vestibulaire au niveau du tronc cérébral.
- Comme la cupule, les cellules ciliées des macules utriculaires et sacculaires sont recouvertes de gel et de cristaux de carbonate de calcium (otolithes). Lesaccélérations et mouvements linéaires de la tête dans l’espaceentraînent la stimulation des cellules qui transmettent l’information aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral.2. Le système visuel * Le système visuel interprète les postures et mouvements dans l’espace en évaluant l’analyse des trajectoires d’objets fixes ou mobiles. Ces informations sont transmises par les voies visuelles accessoires vers les noyaux vestibulaires centraux.
.3. Le système proprioceptif * C’est un système neuro-sensoriel qui permet de situer dans l’espace les différents segments du corps. Il est composé de récepteurs dynamiques articulaires, musculaires ou tendineux.
3.4. Le système vestibulaire central * Les noyaux vestibulaires sont situés dans le bulbe. Ils intègrent les informations apportées par l’oreille interne, les systèmes visuel et proprioceptif. Ils permettent de comprendre la position et la trajectoire du corps dans l’espace. * Le système nerveux central est composé des noyaux vestibulaires situés à la jonction bulbo-protubérantielle du
tronc cérébral. Ils se projettent sur :
- le thalamus et le cortex cérébral (position et mouvement) ; - la moelle épinière (stimulation des muscles posturaux) ;
- les noyaux des nerfs oculomoteurs (contrôle des mouvements oculaires) Il s’agit de la voie réflexe vestibulooculaire.
* Le cervelet permet aussi la coordination et l’équilibre harmonieux entre le système visuel, le positionnement de la
tête dans l’espace et l’équilibre postural.
3.5. Le réflexe vestibulo-oculaire (RVO) * Le réflexe vestibulo-oculaire permet de coordonner les informations issues des trois canaux semi-circulaires et les muscles oculomoteurs. Pour conserver une image stable malgré les mouvements de la tête, le système oculomoteur déclenche simultanément un mouvement coordonné des yeux. Cette réponse oculomotrice est égale en amplitude mais opposée en direction au mouvement de la tête dans les 3 directions (verticales, horizontales et latérales). Il s’agit alors d’un nystagmus physiologique vestibulaire.
* L’atteinte d’un des paramètres du système neuro-sensoriel est responsable d’une sensation de vertige et de déséquilibre.
- Démarche clinique
4.1. Interrogatoire * L’interrogatoire permet avant tout :
- De cerner le terrain et les comorbidités du patient ; - De caractériser la temporalité et le mode de survenue qui orientent vers certaines étiologies ; - De caractériser les symptômes ressentis ;
- D’identifier les signes de gravité. * Terrain du patient :
- Antécédents: > Otologiques (dont fracture du rocher, crisessimilaires, labyrinthites, maladie de Ménière, surdité, chirurgie) ; > Neurologiques (dont traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral) ;
» Cardiovasculaires (dont trouble du rythme ou de conduction) ; > Prise de toxiques (alcool, tabac, médicaments ototoxiques) ; > Diabète.
- Facteurs de risques cardiovasculaires personnels et antécédents cardiovasculaires familiaux. - Traitements en cours :
» Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants ; > Antidiabétiques;
> Ototoxiques; » Anti-vertigineux. * En ce qui concerne l’épisode clinique investigué : - Caractéristiques du vertige aigu : sensation de rotation, d’instabilité, de déséquilibre, de pseudo-ébriété. - Mode de début des symptômes :
» Délai d’instauration (brutal, progressif, positionnel) ; » Caractère répétitif ;
» Durée des symptômes ; » Fréquence de ces épisodes (épisodes similaires antérieurs ?) ; » Conditions stéréotypées de déclenchement : mouvement particulier (se baisser, se tourner dans le lit),
traumatisme, baro-traumatisme.
- Signes associés à rechercher à l’interrogatoire : » Auditifs : acouphènes, perte d’audition, otalgie, otorragie, otorrhée ; > Neurologiques : déficit sensitif ou moteur, dysarthrie, dysphagie, diplopie ; » Neurovégétatifs : sueurs, nausées, vomissements ;
> Traumatisme cervical, crânien ou de l’oreille récent ; > Cervicalgies ;
> Céphalées; > Fièvre;
» Douleur thoracique, palpitations ; > Anomalie du champ visuel.
4.2. Examen clinique
* Examen neurologique complet.
* Examen vestibulaire :
a. Recherche d’un syndrome vestibulaire
Syndrome
* Ataxie vestibulaire : inclinaison latérale du corps majorée à l’occlusion des yeux
vestibulaire
(Romberg+)
* Démarche ébrieuse et embardée
* Marche en étoile, manoeuvre de Fukuda déviée
* Déviation des index
* Nystagmus unilatéral
PÉRIPHÉRIQUE
SYNDROMEVESTIBULAIRE
CENTRAL
Complet
Incomplet
Harmonieux
Dysharmonieux
Sensationde vertige
Plutôt rotatoire
Tangage,instabilité
Sensation de déplacement
Déséquilibre
Nystagmus
Sens
Sens unilatéral inchangé
Sens pouvant se modifier
Latence
2 à 20 secondes
Aucune
Fatigabilité
Disparait
Persiste
A la fixation oculaire
Diminué ou aboli
Non modifié
Signesparfois associés
Cochléaires
Neurologiques
b. Recherche d’un syndrome cérébelleux
Syndrome
* Ataxie cérébelleuse : élargissement du polygone de sustentation, danse des
cérébelleux
tendons, démarche ébrieuse, demi-tour décomposé, difficultés lors de la marche
en ligne droite
* Hypermétrie
* Tremblement inconstant
* Hypotonie
* Réflexes pendulaires
* Dysarthrie
* Nystagmus inconstant, multidirectionnel et mouvements oculaires saccadés dans
la poursuite
c. Recherche d’un nystagmus
* Le nystagmus peut être d’origine vestibulaire périphérique ou centrale ou ne pas être d’origine vestibulaire.
* Il s’analyse au repos dans les regards horizontaux et verticaux.
* Il est composé d’une phase lente et d’une secousse de retour rapide.
* La description du nystagmus comprend :
- son sens (défini par la secousse rapide) ;
- sa direction (horizontale, rotatoire, verticale, mixte) ;
- sa variabilité dans les regards extrêmes.
* Un nystagmus avec une composante verticale ou mixte signe le plus souvent une origine centrale.
Head-impulse Test
* Il permet d’identifier un déficit vestibulo-oculaire d’origine périphérique. Le Head-Impulse Test (HIT) met en
évidence l’incapacité du système vestibulaire à adapter les mouvements conjugués des yeux aux mouvements
horizontaux de la tête. Le HIT anormal signe dans la très grande majorité des cas une atteinte périphérique mais
peut très rarement être associé à une atteinte centrale.
* Les contre-indications à la réalisation de cette manoeuvre sont :
- suspicion de dissection vertébrale ou carotidienne ;
- pathologie, chirurgie ou traumatisme cervical.
j Le Head-Impulse Test
Le patient est assis. Le regard du patient doit rester fixé sur un point devant lui. L’examinateur saisit le visage du
patient et réalise une rotation rapide de 5 à io° sur un côté en revenant au point de départ. Si le réflexe vestibulooculaire opère normalement, le mouvement doit permettre aux yeux de se déplacer dans le sens opposé et le
patient maintient son regard fixésur le point initial. S’ilya une atteinte vestibulaire unilatérale, le réflexeest aboli
et le regard du patient suit le mouvement de la tête lorsqu’elle est mobilisée par l’examinateur. Survient alors une
secousse correctrice qui permet au regard de se repositionner sur la cible initiale. Cette saccade unilatérale est le
signe d’une atteinte périphérique du côté vers lequel le mouvement de rotation de la tête est réalisé.
e. Désalignement vertical des pupilles (Skew-Deviation)
* Il s’observe par une divergence de position des pupilles dans l’axe vertical mis en évidence par l’apparition d’une
secousse de refixation dans le test de couverture des yeux. Il peut être responsable d’une diplopie verticale.
* Il signe une atteinte centrale supra nucléaire des voies vestibulo-oculaires du côté dont la pupille est la plus basse.
L’atteinte est homolatérale si l’atteinte a lieu avant la décussation au niveau du tronc cérébral et contro-latérale si
elle a lieu après.
f. HINTS
* Le HINTS correspond à l’association de 3 examens oculomoteurs (Head-Impulse test, recherche de nystagmus,
recherche d’une déviation du regard) réalisés chez un patient vertigineux.
- «HINTS bénin »: HIT anormal, nystagmus horizontal, alignement normal du regard évoquant un vertige aigu
d’origine périphérique ;
« HINTS risqué » : HIT normal, nystagmus multidirectionneTvertical/rotatoire, désalignement du regard
évoquant une atteinte centrale (AVC ischémique notamment).
* Si le HINTS est risqué ou incertain, le recours en urgence à une angio-IRM cérébrale est nécessaire.
RÉSULTATS ATTENDUS EN CAS D’AVC ISCHÉMIQUE
COMPOSANTEDUHINTS
DE LA FOSSE POSTÉRIEURE
Normaldes 2 côtés
Head-impulse
Multidirectionnel
Nystamus
Refixation au test de couverture des yeux
Alignement du regard
(Refixationat CoverTest)
g. Signes cochléaires associés
* Examen otosocopique (conduit auditif externe, tympan).
* Acoumétrie (phonique, Test de Rinne, Test de Weber).
h. Examens paracliniques
* Électrocardiogramme.
* Glycémie capillaire.
.1. Le vertige récurrent positionnel
C’est le vertige le plus fréquent (30 %des patients vertigineux aux urgences).
*
C’est la conséquence de la migration d’otolithes dans un canal semi-circulaire (90 % postérieur)
*
Apparition brutale ;
Durée brève (< 1 min) ;
Anxiété,appréhension ;
Signes neurovégétatifs associés durant l’épisode ;
Conditions d’apparition stéréotypées ;
Absence de signes cochléaires, de céphalée ou de cervicalgies ;
Idiopathique dans 50 à 70 %des cas.
Le diagnostic positif de VPPB du canal semi-circulaire postérieur repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et
*
sur la manoeuvre de provocation dite de Dix-Hallpike.
Manoeuvre de Dix-Hallpike
- Sa positivité est suffisante pour faire le diagnostic. - Aucun autre examen complémentaire n’est nécessaire. - Son évolution est le plus souvent favorable.
* Avant de réaliser une manoeuvre de Dix-Hallpike : S’assurer de l’absence de contre-indication à la réalisation des manoeuvres de provocation ou de libération : - Terrain à risque ou suspicion d’accident vasculaire cérébral ischémique vertébro-basilaire ; - Antécédents de pathologie rachidienne cervicale (traumatisme, hernie, chirurgie) ; - Douleurs cervicales;
- Instabilité du rachis cervical ; - Obésité morbide ;
- Maladie de Paget, syndrome de Down (trisomie 21). * Toujours prévenir le patient avant la réalisation de la manoeuvre que celle-ci peut déclencher à nouveau les symptômes.
* La manoeuvre est « positive » si l’on observe l’apparition d’un nystagmus caractéristique durant moins d’une minute. Le côté atteint correspond à celui dont l’oreille est la plus basse lors de la réalisation de la manoeuvre. Si la manoeuvre est négative d’un côté, on réalise la manoeuvre de l’autre côté.
* Prise en charge thérapeutique : La prise en charge thérapeutique repose sur les manoeuvres libératoires. Pour l’atteinte du canal semi-circulaire postérieur, on réalise la manoeuvre libératoire de « Repositionnement des particules » ou manoeuvre d’Epley. L’objectif est de libérer les otolithes du canal semi-circulaire postérieur. Le VPPB postérieur peut rarement se convertir en VPP latéral suite à la réalisation des manoeuvres de libération. * Manoeuvres de Dix-Hallpike et d’Epley (Feral-Pierssens et al., 2015).
.2. Le vertige intense prolongé non positionnel
et d’apparition brusque
* Il s’agit d’une atteinte unilatérale du nerf vestibulaire (8 e paire). * L’étiologie principale est la névrite vestibulaire secondaire à une inflammation d’origine virale. * Caractéristiques :
- Épisode isolé ; - Prolongé > 24 h ; - Peut faire suite à un épisode viral dans les semaines précédentes ; - HIT positif;
- HINTS bénin; - Syndrome vestibulaire harmonieux ; - Absence d’autre signe neurologique ; - Absence de signes cochléaires.
* D’autres étiologies peuvent être évoquées et doivent être éliminées si les paramètres du HINTS sont incertains ou frustes ou lorsqu’il existe plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires. Une imagerie urgente doit être réalisée pour ne pas méconnaître un AVC ischémique dans le territoire vertébro-basilaire (angioIRM cérébrale + TSA).Des traitements symptomatiques et une corticothérapie précoce peuvent être débutés dans les premières 72 h et poursuivis durant 7 à 10 jours. Une consultation spécialisée ORL est à prévoir au décours pour surveiller l’évolution clinique et prévoir les explorations éventuelles ainsi que débuter la rééducation vestibulaire.
.3. Le vertige d’apparition brusque avec signes cochléaires * La maladie de Ménière est la première étiologie à évoquer devant la récurrence de crises associant des signes vestibulaires et cochléaires (hypoacousie, acouphènes, plénitude d’oreille) et la récurrence des symptômes. L’avis spécialisé est nécessaire pour la poursuite des investigations et la prise en charge.
* Elle serait secondaire à la modification des pressions au niveau de l’oreille interne. * La maladie évolue par crises répétées avec une dégradation progressive de l’audition sur plusieurs années. * On réalisera sans urgence une IRM de la fosse postérieure et de la charnière cervico-occipitale en coupes axiales et sagittales, sans et après injection de produit de contraste pour écarter les diagnostics différentiels (processus tumoral, malformation d’Arnold-Chiari, sclérose en plaques).
.4. L’Accident Vasculaire Cérébral du territoire vertébro-basilaire * Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) de la fosse postérieure secondaire à une atteinte du territoire vertébro-basilaire se présentent rarement comme un vertige isolé d’apparition brusque. Le vertige est le plus souvent associé à d’autres symptômes neurologiques qu’il est indispensable de rechercher de façon méthodique et rigoureuse. La méconnaissance et le retard de prise en charge d’un AVC ischémique constitué ou transitoire est associé à une morbi-mortalité nettement plus élevée.
* Parmi les éléments qui doivent faire évoquer en priorité un AVC ischémique de la fosse postérieure :
- Facteurs de risques cardio-vasculaires ;
- Céphalées ou cervicalgies associées (dissection vertébrale) ; - Nystagmus multidirectionnel ;
- Head Impulse test normal ; - Désalignement vertical des yeux ou diplopie verticale (skew déviation) ; - Autres signes neurologiques associés : syndrome de Wallenberg, dysarthrie, syndrome de Claude BernardHorner, ataxie…
* Il est alors indispensable de poursuivre en urgence les explorations nécessaires (IRM cérébrale).
B 5.5. Migraine vestibulaire * L’International Headache Society définit la migraine vestibulaire comme la survenue, chez un sujet migraineux connu, d’au moins cinq épisodes associant un vertige régressif de 5 minutes à 72 heures, et dont au moins la moitié des épisodes sont associés à > une des caractéristiques suivantes :
- Céphalées migraineuses (pulsatile, unilatérale, augmentée par l’effort) ; - Phonophobie et photophobie ;
- Aura visuelle. * Contrairement à l’aura, le vertige ne précède pas les céphalées mais apparaît de façon contemporaine.
- Recours à l’imagerie
* Le recours à l’imagerie dépend de l’étiologie la plus probable une fois l’interrogatoire et l’examen clinique réalisés. * Aucune imagerie n’est nécessaire dans le cadre de vertige paroxystique positionnel bénin.L’imagerie à privilégier devant la suspicion d’un AVC ou d’un AIT sur le territoire vertébro-basilaire est l’IRMet
permettre d’explorer les troncs supra-aortiques et le polygone de
doit être réalisé le plus tôt possible. L’IRMdoit
Willis.
Traitements
7.1. Traitement étiologique
thérapeutique dépend en premier lieu de l’étiologie initiale retrouvée (thrombolyse/thrombec* La prise en charge
tomie, manoeuvre de libération, corticoïdes…).
7.2. Traitement symptomatique : bétahistine
* Les patients vertigineux peuvent bénéficier d’un traitement à la betahistine en matière de réduction des symptômes de vertige. Elle est, en général bien tolérée. Toutefois, le niveau de preuves est faible concernant ses bénéfices.
Définitions
Définir la crise épileptique et la maladie épileptique * Crise épileptique
Une crise épileptique correspond à la survenue transitoire et brutale de signes cliniques dus à une activité neuronale cérébrale excessive et anormalement synchrone. Il peut s’agir d’une altération de la conscience, de signes moteurs, sensoriels, psychiques, cognitifs ou neuro-végétatifs.
On distingue les crises généralisées, avec hyperactivité d’un réseau de neurones corticaux et sous-corticaux étendu et bilatéral, des crises focales (éventuellement secondairement généralisées), avec hyperactivité d’un réseau de neurones corticaux localisé et unilatéral.
* Épilepsie L’épilepsieest une maladie cérébrale chronique caractérisée par la triade : 1) survenue d’au moins une crise épileptique ;
2) prédisposition cérébrale durable à générer des crises (ex : lésion cérébrale, trouble du développement) ; 3) conséquences neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques ;
* L’épilepsie a une prévalence de 0,5 à 1 % et une incidence de 0,5 pour 1000 habitants et par an.
a 2. Diagnostic positif
Connaître les signes cliniques d’une crise épileptique tonicoclonique, de myoclonies, d’absences typiques, de quelques crises focales telles que les crises de la région centrale, les crises temporales internes
* Crise tonicoclonique Il s’agit d’une crise généralisée se déroulant en trois phases successives : 1) une phase tonique (20-30 secondes) avec vocalisation, abolition de la conscience, contraction tonique axiale et des membres, apnée avec cyanose, troubles végétatifs (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, mydriase, rougeur du visage, hypersécrétion bronchique et salivaire) ;
2) une phase clonique (20-30 secondes) avec secousses bilatérales, synchrones, parfois intenses, s’espaçant progressivement ;
3) une phase résolutive ou postcritique (quelques minutes) avec altération de la conscience, hypotonie généralisée, reprise de la respiration de façon ample et bruyante (gêne engendrée par les sécrétions bronchiques), puis réveil avec confusion voire agitation, amnésie des faits et symptômes en lien avec les conséquences de la crise (ex : douleur d’une morsure latérale de langue, courbatures, céphalée, etc.).
* Crise myoclonique Il s’agit d’une crise généralisée sans trouble de la conscience, très brève (de < 1 seconde à quelques secondes), avec des secousses musculaires < 200 ms, isolées ou répétées en salves (risque de chute si affecte les membres inférieurs, risque de lâchage ou de projection d’un objet si affecte les membres supérieurs). Fréquente immédiatement après le réveil, elle survient en pleine conscience (à la différence des myoclonies physiologiques d’endormissement) et peut être spontanée ou provoquée par des stimulations (ex : stimulation lumineuse intermittente). * Absence typique
Il s’agit d’une crise généralisée de quelques secondes avec une rupture complète du contact, de début et fin brutaux, et une fixité du regard. L’électroencéphalogramme (EEG) révèle des décharges paroxystiques généralisées, bilatérales, symétriques et synchrones de pointes-ondes à 3 Hz pathognomoniques.
Crise de la région centrale
Il s’agit d’une crise focale de quelques secondes avec paresthésies et/ou clonies dont l’évolution traduit l’organisation somatotopique du cortex sensitif et moteur, débutant typiquement au niveau de la main avec une progression
ascendante
le long du membre supérieur puis intéressant la face (marche bravais-jacksonienne).
* Crise temporale interne
Il s’agit d’une crise focale d’une durée > 1 minute avec sensations végétatives subjectives (épigastrique ascendante,
chaleur), émotionnelles (angoisse) et/ou mnésiques (impression de déjà-vu, rêverie), des automatismes répétitifs
(mâchonnement, émiettement, manipulation) et un trouble de la conscience secondaire inconstant.
- Classification syndromique
Connaître la classification syndromique des crises d’épilepsie et son intérêt pronostique
Identifier des convulsions fébriles et leur pronostic selon les critères de gravité
Reconnaître l’épilepsie absence de l’enfant
Reconnaître le syndrome de West
* Un syndrome se définit comme une association non fortuite de signes élémentaires cliniques voire paracliniques.
L’identification du syndrome épileptique permet d’orienter la recherche étiologique, le choix du traitement
antiépileptique, et de formuler ûïrpronostic évolutif.
* Les syndromes sont définis selon l’âge de début des crises, le(s) type(s) de crise(s) prédominant(s), l’EEGintercritique (toujours) et critique (parfois), l’examen neurologique (normal ou signes de focalisation dans les formes
focales), l’examen neuropsychologique (normal, ou déficits plus ou moins marqués dans les épilepsies focales et
les épilepsies généralisées génétiques, ou troubles du développement dans les encéphalopathies épileptiques), et
le pronostic.
* Crise hyperthermique simple
Il s’agit d’une crise généralisée d’origine génétique présumée le plus souvent.
Tous les éléments suivants sont présents :
- âge : 1-5 ans ;
- crise motrice symétrique ;
- durée < 15 minutes ;
- unique crise de l’épisode hyperthermique ;
- < 3 épisodes de crise hyperthermique ;
- absence d’antécédent neurologique ;
- examen neurologique normal.
* Il n’ya pas d’indication à réaliser des examens complémentaires (pas d’EEG) ou à instaurer un traitement antiépileptique au long cours. La crise hyperthermique simple est de bon pronostic.
Crise hyperthermique complexe
Il s’agit d’une crise généralisée où > 1 élément de diagnostic de la crise hyperthermique simple est absent. Dans ce
contexte, des examens complémentaires l’instauration d’un traitement antiépileptique sont indiqués.
* Épilepsie-absence de l’enfant
Il s’agit d’une épilepsie généralisée d’origine génétique présumée. L’âgede début est de 6 ans. Les crises prédominantes sont des absences typiques (jusqu’à 100 par jour), mais avec la possibilité de crises tonicocloniques ou
myocloniques. Cette pathologie est pharmacosensible dans 80 % des cas ; possibilité d’arrêter le traitement après
la puberté.Syndrome de West Il s’agit d’une encéphalopathie épileptique d’origine diverse (génétique présumée, structurelle…). L’âgede début est de 6 mois. Les crises prédominantes sont des spasmes en flexion. Le pronostic variable mais il existe un risque de pharmacorésistance et de troubles permanents du développement.
* Épilepsie myoclonique juvénile (voir item 346) * Épilepsie avec crises tonicocloniques isolées du réveil (voir item 346) * Épilepsie temporale médiale sur sclérose de l’hippocampe (voir item 346)
- Diagnostic étiologique
Connaître les principalescausesd’épilepsie Définir une épilepsieidiopathique
* Lescauses des épilepsies sont classées dans cinq grandes catégories mutuellement non exclusives. * Lorsqu’aucune cause n’est suspectée ou identifiée, l’étiologie est dite « inconnue ».
* Causes génétiques 40 % des épilepsies sont d’origine génétique mais seules quelques unes sont accessibles à un diagnostic génétique précis ; les autres sont rapportées à une origine génétique présumée sur les données électrocliniques et l’histoire familiale et sont dites « génétiques présumées » ou « idiopathiques ».
* Causes structurelles (lésionnelles) Les épilepsies d’étiologie structurelle peuvent être congénitales (malformations corticales ou vasculaires) ou acquises (post-traumatiques, tumorales ou vasculaires).
* Causes inflammatoires ou dysimmunitaires (encéphalites auto-immunes) * Causes infectieuses (post-méningite ou post-encéphalite)
* Causes métaboliques Les épilepsies d’étiologie métabolique peuvent être secondaires à une cause génétique ou acquises.
Diagnostics différentiels
Connaître lesdiagnostics différentiels des crisesd’épilepsie * Syncope convulsivante
Àévoquer dans certains contextes particuliers (effort, miction, toux, douleur…) lorsque des signes lipothymiques sont rapportés. Quelques secousses répétées sont possibles mais avec une reprise de conscience rapide, l’absence de confusion postcritique et une amnésie brève. Une perte d’urine et une morsure de langue sont possibles. * Malaise hypoglycémique
À évoquer dans un contexte de diabète, d’intoxication à l’insuline… Peuvent être observés : un déficit neurologique allant jusqu’au coma et des phénomènes hyperadrénergiques (agitation, tremblements, sueurs, tachycardie, hypertension). Le resucrage corrige les troubles neurologiques et confirme le diagnostic. Une hypoglycémie doit être recherchée devant toute suspicion de crise épileptique.
* Crise non épileptique psychogène Un contexte psychologique particulier est alors fréquemment observé. La symptomatologie de ce type de crise est polymorphe (mouvement de négation de la tête, de balancement du bassin, pleurs, yeux clos persistants avec résistance à l’ouverture, activité motrice asynchrone, irrégulière…) et souvent prolongée. Parfois, seul l’enregistrement simultané vidéo-EEG permet le diagnostic.Aura migraineuse À évoquer dans un contexte de migraine le plus souvent connue. Il existe alors une marche migraineuse plus progressive et plus longue qu’une crise épileptique (5-60 minutes), avec succession plus ou moins complète d’hallucinations visuelles à type de phosphènes puis de troubles sensitifs à type de paresthésies latéralisées puis de troubles phasiques. Les céphalées apparaissent en fin de séquence et peuvent alors persister plusieurs heures. * Accident ischémique transitoire
À évoquer en présence de facteurs de risque cardiovasculaire. Le déficit neurologique est alors transitoire et correspond au territoire vasculaire concerné par l’ischémie ; l’imagerie cérébrale est normale. La répétition d’un malaise de sémiologie stéréotypée doit remettre en cause ce diagnostic et faire évoquer une crise épileptique.
Démarche diagnostique
Connaître les principaux facteurs de risque de survenue d’une crise * Confirmer la nature épileptique du malaise et écarter les diagnostics différentiels * Distinguer une crise symptomatique aiguë (sur lésion cérébrale, trouble métabolique ou toxique, etc.) d’une
crise non symptomatique.
* Identifier un facteur précipitant, tels que la privation de sommeil, la stimulation lumineuse intermittente, l’arrêt d’un traitement par benzodiazépine au long cours, la prise ou le sevrage de toxiques (alcool, héroïne, tétrahydrocannabinol…).
* Établir le cas échéant un diagnostic positif d’épilepsie en recherchant des arguments en faveur d’une prédisposition cérébrale durable à générer des crises, tels qu’une lésion cérébrale préexistante à l’imagerie, des antécédents de retard du développement, un examen neurologique anormal, des anomalies paroxystiques partielles ou généralisées à l’EEG.Un seul de ces éléments, associé à une crise épileptique avérée, suffit à poser le diagnostic de maladie épileptique.
L’enquête doit être précise et inclure : - anamnèse : rechercher des événements antérieurs suspects de crises passées inaperçues (ex : myoclonies, absences, pertes de connaissance itératives, épisodes de morsure de langue ou de perte d’urines nocturne…) ; - examen neurologique intercritique : rechercher des signes de focalisation, un retard des acquisitions ; - imagerie cérébrale : rechercher une lésion épileptogène en dehors de syndromes d’origine génétique précis ; - EEG: rechercher des éléments paroxystiques dont la présence permet d’affirmer de façon rétrospective l’origine épileptique d’une crise suspectée cliniquement, rôle pronostique et pour le diagnostic syndromique. * Établir un diagnostic syndromique et un diagnostic étiologique
* Ces diagnostics reposent aussi sur une enquête précise incluant :
- Anamnèse :
» rechercher des antécédents de souffrance foetale aiguëà la naissance, de crise convulsive fébrile dans l’enfance, une notion de méningite ou d’encéphalite, un traumatisme crânien sévère, un retard des acquisitions psychomotrices, une malformation congénitale, des difficultés scolaires, une pathologie associée (surdité, pathologies auto-immunes, troubles psychiatriques…) ;
» établir l’histoire de l’épilepsie : âge au début des crises, évolution, fréquence et sémiologie des crises, essais
thérapeutiques, évolution cognitive et psychiatrique ;
» rechercher des antécédents familiaux d’épilepsie, de retard des acquisitions, de malformation congénitale,
pathologie neurologique ou auto-immune…
- Examen neurologique et général complet à la recherche d’un syndrome cérébelleux, d’un syndrome pyramidal, d’un déficit moteur focal, d’une atteinte du champ visuel, d’une atteinte cutanée, d’un trouble du langage, d’une surdité…
- IRM cérébrale à la recherche d’une lésion épileptogène ;EEG ± vidéo-EEG prolongé avec sommeil à la recherche d’éléments paroxystiques intercritiques, de crises électrocliniques au repos ou lors de manoeuvres d’activation (hyperpnée, stimulation lumineuse intermittente) ; - Bilan neuropsychologique à la recherche d’une atteinte cognitive spécifique associée à la symptomatologie des
crises.
- Diagnostic de gravité
Connaître l’urgence vitale de la prise en charge d’un état de mal épileptique Connaître la définition d’un état de mal épileptique
* La gravité immédiate d’une crise épileptique est liée à la présence d’un état de mal épileptique (EME). Le diagnostic d’EME est clinique et sa prise en charge constitue une urgence vitale.
* On distingue différents type d’EME: - EME tonicoclonique généralisé (EMETCG) : crise tonicoclonique généralisée dont les manifestations motrices se prolongent au-delà de 5 minutes ou crises (> 2) qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique (absence de réponse aux ordres simples). À différencier des crises TCG en série entre lesquelles on constate une reprise de conscience (= menace d’EMETCG) ;
- EME focal avec troubles de conscience : crise qui se prolonge au-delà de 10 minutes ou crises (> 2) qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique ;
- EME focal sans altération de conscience : crise qui se prolonge au-delà de 10 minutes ; - EME absence : crise qui se prolonge au-delà de 10 minutes ;
- EME réfractaire : persistance d’un EME clinique ou électrique malgré 2 lignes thérapeutiques différentes bien
conduites.
Principes thérapeutiques
Connaître la conduite à tenir en présence d’une crisegénéraliséetonicoclonique Connaître les principaux conseilsconcernant la vie quotidienne chez un patient épileptique Connaître les grands principes thérapeutiques de l’état de mal convulsif
* Conduite à tenir en présence d’une crise TCG
- Libérer les voies aériennes supérieures ;
- Mettre en position latérale de sécurité : » NB : en préhospitalier, en cas de crise habituelle < 5 minutes chez un patient épileptique connu et traité,
l’hospitalisation n’est pas systématique.
- Scoper; - Poser une voie veineuse périphérique ; - Pas de traitement systématique de la crise TCG du temps quelle ne répond pas aux critères diagnostiques d’un
EME;
- Examen général et neurologique pour rechercher : hyperthermie, céphalée récente (< 7 jours) et inhabituelle,
syndrome méningé, déficit neurologique focal ;
- ECG : rechercher un QT long ; - Si l re crise (sauf crise hyperthermique simple de l’enfant) : > Bilan biologique sanguin : NFS, ionogramme plasmatique, glycémie, natrémie, urée, créatinine, calcémie ± selon le contexte, taux sériques de médicaments, alcoolémie, transaminases et VGM (suspicion éthylisme chronique), toxiques urinaires. Le bilan biologique doit être évalué au cas par cas dans les autres situations ;
Définition
* Le malaise se définit comme un accident inopiné et brutal associant à des degrés variables :
- des modifications du tonus: hypotonie, hypertonie ;
- des modifications de la coloration des téguments: pâleur, cyanose ; - avec ou sans modification du rythme respiratoire: bradypnée, tachypnée, apnée ; - avec ou sans perte de connaissance.
* On parle de malaise grave, quand il y a une détresse vitale (respiratoire, hémodynamique ou neurologique) ou des anomalies biologiques qui sont le reflet d’un bas débit ou d’une hypoxie.
* Cet épisode génère une inquiétude importante chez les parents qui ont le sentiment d’une mort imminente. * Le malaise du nourrisson constitue un motif fréquent de consultation aux urgences pédiatriques.
Épidémiologie
* La plupart des malaises graves se produisent chez les nourrissons de moins de 1 an, avec un âge médian de 1 à 3 mois avec une prédominance masculine. Plus de 80 % des patients qui ont eu un malaise grave ne sont pas en détresse aiguë quand ils arrivent aux urgences.
a 3. Repérer les patients les plus graves
3.1. Évaluation clinique immédiate * Pour les nourrissons qui consultent pour un malaise grave, il ne faut pas perdre de temps pour ceux qui ont encore aux urgences des signes persistants d’une défaillance respiratoire, hémodynamique ou neurologique. * L’examen clinique de l’enfant doit être rigoureux, complet et orienté (conscience, voies aériennes, respiration, circulation). Il va permettre de constater les signes de gravité qui sont décrits dans le tableau ci-après.
Tableau 1. SIGNES DE GRAVITÉ D’UN MALAISE DU NOURRISSON (cf. CNUPU)
Hémodynamiques
* Teint gris * Bradycardie ou tachycardie, hypotension ou hypertension * Allongement du temps de recoloration cutanée, état de choc * Signes d’insuffisance cardiaque
Ventilatoires
* Cyanose * Irrégularités du rythme respiratoire persistantes (bradypnées, apnées) * Signes de lutte respiratoire
* Sat (O2)< 90 % sous air
Neurologiques * Cardiaques : tachycardie supraventriculaire, syndrome du QT long, cardiopathie malformative * Métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, anomalie de la p-oxydation des acides gras * Intoxications : CO,médicament
* Allergie : anaphylaxie, SEIPA * Mécaniques : asphyxie par enfouissement facial, trachéomalacie, fistules * Spasme du sanglot
* Syndrome de Münchhausen
* Une fois que l’on a écarté ces signes de gravité, on a le temps d’approfondir l’interrogatoire décrit dans le paragraphe 4.1.
Prise en charge immédiate
v……………………. ……………………………………………………………. …… * Pour les nourrissonsqui ont des signes cliniquesde gravité persistants aux urgences, la priseen chargeimmédiate correspond à la priseen charge habituelled’unedétresse respiratoire, hémodynamiqueet/ou neurologique. * Desexamens complémentaires«systématiques »(cf.tableau ci-après)sont faits pour rechercherdes anomalies biologiques témoignant d’un bas débit ou de ses conséquences métaboliques: souffrance cellulaire hépatique, rénale, musculaire,myocardique,neurologique,acidose.
EXAMENSCOMPLÉMENTAIRES« SYSTÉMATIQUES» (cf. CNUPU). Àcompléter éventuellement avecd’autres examens selon le contexte (voir 4.2)
Bilan sanguin (bs)
* Glycémie capillaire à l’arrivée puis veineuse * NFS-plaquettes
* CRP, PCT(si disponible) * lonogramme sanguin (+ créatininémie, urée) * Calcémie, transaminases, CPK
* ± lactates (si sévérité clinique)
* ECG avec mesure du QT corrigé * Radiographie de thorax (face)
.BU. Prendre le temps d’une démarche étiologique
4.1. Clinique
L’anamnèseest essentielle, tant pour évaluer la gravité du malaise que sa cause: - antécédents familiaux (Mort Inattendue du Nourrisson (MIN), décès en bas âge, malaises, terrain vagal familial, consanguinité, cardiopathie)
- antécédents personnels et terrain (déroulement de la grossesse, prématurité, RGO, autre pathologie connue, développement psychomoteur, vaccinations)
- mode de vie et entourage (modalités de couchage, alimentation, environnement familial (tabagisme, maltraitance), contage infectieux).
* Il faut reconstituer les circonstances précises du malaise (état de vigilance, heure, dernier repas, position). Il faut rechercher des modifications de comportement ou d’environnement au cours des jours ou heures précédant le malaise: obstruction nasale, fièvre, troubles digestifs, administration d’un nouveau médicament, d’un vaccin, symptomatologie familiale.
* La description du malaise doit être la plus précise possible en traduisant les mots des parents : hypo- ou hypertonie, pâleur, érythrose ou cyanose localisée ou généralisée, apnée centrale ou obstructive avec ou sans perte de connaissance, manoeuvre de réanimation, rapidité de récupération. Il faut évaluer la durée des symptômes. * L’examen clinique doit être complet, avec notamment: la recherche de bruits respiratoires, d’hématomes, d’ecchymoses, de malformation faciale, périmètre crânien. L’enfant est observé au moment d’un repas (qualité de la succion, fausses routes, toux lors de la tétée, durée de la tétée, épuisement, sueurs). Dans la grande majorité des cas, l’examen initial est normal et la symptomatologie transitoire.
Paraclinique en fonction du contexte
* La stricte normalité des examens initiaux (cf. Tableau II) permet de conclure que l’épisode décrit n’a pas eu de
conséquence et que l’épisode hémodynamique, respiratoire ou neurologique potentiel a été spectaculaire mais
bref et sans danger.
* L’enquête paraclinique à visée-étiologique doit être orientée par les données anamnestiques et cliniques.
Tableau III. ÉTIOLOGIES DES MALAISES DU NOURRISSON(cf. CNUPU)
Reflux gastro-oesophagien(RGO)
Douleur aiguë
* OEsophagite
* Invagination intestinale aiguë
* Ischémie myocardique
Causesobstructivesmécaniques hautes
* Rhinite obstructive
* Vomissements, fausses routes (bébé glouton, médicament à la pipette)
* Inhalation de corps étranger (mobile)
Causesneurologiques
* Convulsions
* Hémorragies intra- ou péricérébrales, syndrome du bébé secoué
Causesinfectieuses
* Apnées: bronchiolite (VRS),coqueluche (5. pertussis), grippe, adénovirus
* Sepsis sévère
Causesrares
* Cardiaques : tachycardie supraventriculaire, syndrome du QT long, cardiopathie malformative
* Métaboliques: hypoglycémie, hypocalcémie, anomalie de la p-oxydation des acides gras
* Intoxications: CO,médicament
* Allergie : anaphylaxie, SEIPA
* Syndrome de Münchhausen
* Mécaniques: asphyxie par enfouissement facial, trachéomalacie, fistules
* Spasme du sanglot
* En cas d’orientation vers une cause neurologique (perte de contact, début brutal, troubles du tonus, cyanose et
crispation du visage, bruits ventilatoires pendant la durée de l’épisode, phase d’hypotonie post critique, reprise
progressive de la conscience), il faut discuter le dosage de l’ammoniémie + gaz du sang + lactates (si possible dès
l’admission), un EEG, une imagerie cérébrale (ETF, TDM ou IRM si disponible), un fond d’oeil.
S’il existe des anomalies à l’ECG(troubles du rythme, troubles de conduction) ou si le nourrisson a des malaises
à répétition, il faut prévoir un Holter cardiaque et une consultation cardiologique.
Si l’on suspecte une maltraitance, il faut organiser un fond d’oeil, une radiographie du squelette entier et une IRM
cérébrale (si cet examen n’est pas rapidement disponible discuter la faisabilité d’une TDM cérébrale initiale).
Prise en charge
5.1. Symptomatique * Pour les malaises graves avec signes de détresse vitale aux urgences, la prise en charge en réanimation est celle d’un syndrome asphyxique, d’un collapsus, d’une incompétence myocardique.
* Pour les autres malaises graves avec un examen clinique normal, le nourrisson est habituellement hospitalisé
pendant au moins 24-48 heures.
* Ce maintien en observation, même de courte durée, a pour objectifs de:
- poursuivreles investigationsà viséeétiologique
- surveiller le nourrissonavecmonitoringcardiorespiratoire - s’assurer de la bonne évolution cliniqueet rassurer les parents.
5.2. Étiologique * Dans 80 % des cas, l’établissement d’un diagnostic étiologique permet la mise en route d’un traitement adapté permettant de rassurer les parents quant au risque d’une éventuelle récidive.
5.3. Mesures associées * Dans tous les cas, les parents doivent avoir compris les mécanismes physiopathologiques de l’événement, la cause retenue et le traitement prescrit. Les parents doivent être rassurés en cas de pathologie bénigne et/ou traitable. Il faut aussi leur expliquer l’importance du couchage de l’enfant en décubitus dorsal.
6. Pronostic
* Le pronostic à court et à long terme est bon lorsqu’il n’y pas de signes de gravité immédiats cliniques et/ou biologiques. Les nourrissons qui ont un examen clinique anormal, ceux qui ont eu des malaises graves répétés, ceux qui ont moins de 1 mois, ceux qui ont de lourds antécédents médicaux, et ceux chez qui on suspecte une maltraitance sont plus à risque d’une moins bonne évolution.
* Le malaise est fréquemment bénin, mais souvent considéré comme grave par les parents. L’impression de mort imminente conduit les parents à pratiquer parfois des manoeuvres de réanimation sur leur enfant (bouche à bouche, secouage…). Il est nécessaire au cours des premières heures de prise en charge d’aborder avec les parents le pronostic de ces épisodes. Il s’agit donc de celui de l’affection sous-jacente.
* Depuis que les conditions de couchage à risque de mort inattendue du nourrisson (MIN) ont été identifiées, il n’a pas été démontré de risque accru de MIN à distance d’un malaise, dès lors qu’un bilan étiologique complet a permis d’identifier la cause de ce malaise et de mettre en oeuvre un traitement adapté.
CHE DE SYNTHÈSE
MALAISECONFIRMÉ
(modificationtonus, coloration, rythme respiratoire +/- PDC)
SIGNESDEDÉTRESSEPRÉSENTSAUX
PASDE SIGNESDEDÉTRESSECLINIQUE
URGENCES(RESPIRATOIRE,HÉMODYNAMIQUE,
NEUROLOGIQUE)
Examen complet
en charge
Prise
»
H
, .
.
….
Anamneseprécisé
Examensinitiaux
®
_
.
, . r
et rigoureux
reammatoire« ABC»
V, ___ _ _ __ ________/
\ __________________)
_________________________J \
- Glycémie capillaire à
Examens orientés
1— Examensinitiaux
l’arrivée puis veineuse
x,______________ J
______J
<
- NFS-plaquettes
- CRP,PCT(si disponible)
Étiologie
- logramme sanguin (+
Cardiaque
Digestive
créatininémie, urée)
Maltraitance
Respiratoire
- Calcémie,
Toxique
Infectieuse
transaminases, CPK
Métabolique
Neurologique
- ± lactates
J
».
- ECGavec mesure du QT
corrigé
- Radiographie de thorax
- BU
Hospitalisation
l ______________/
Hospitalisation en réanimation/USC
Examens orientés
Prise en charge étiologique
+++ COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Prendre en charge sans délai les nourrissons les plus graves qui ont une défaillance respiratoire, hémodynamique ou neurologique.
2. Avoir une attitude rassurante dès l’arrivée aux urgences vis-à-vis des parents qui ont le sentiment d’une mort imminente.
3. Faire un interrogatoire précis et détaillé ainsi qu’un examen complet qui sont les éléments clés.
4. Réaliser un bilan initial de gravité qui permet d’évaluer le retentissement de l’épisode sur l’organisme du nourrisson.
5. L’explication du malaise repose dans la majorité des cas sur l’anamnèse clinique.
6. Organiser les autres examens complémentaires en fonction des hypothèses diagnostiques.
7. Hospitaliser les nourrissons 24-48 h pour surveillance et réassurance des parents.
8. Ne pas oublier que la maltraitance est une des causes de consultation pour malaise.
Définition
L’expression « Mort inattendue du nourrisson » (MIN) a été retenue par la Haute autorité de santé (HAS) pour
*
désigner tout « décès survenant brutalement chez un nourrisson de moins de 2 ans alors que rien, dans ses antécédents connus, ne pouvait le laisser prévoir ».
Au sein des morts inattendues se trouvent des morts expliquées par une cause naturelle ou violente et des morts
*
qui restent inexpliquées, malgré une enquête complète comprenant une investigation approfondie de l’histoire de
l’enfant (et de sa famille), du lieu et des circonstances du décès, ainsi qu’un certain nombre d’examens post-mortem, notamment une autopsie. Lesdécès qui restent inexpliqués sont regroupés sous le terme de MIN inexpliquée.
Avant d’être une mort subite, la mort d’un nourrisson est d’abord une mort inattendue. Ce n’est qu’à l’issue d’une
*
démarche exploratrice complète et rigoureuse que les parents sauront lequel des qualificatifs il convient d’apposer
à la mort de leur enfant, sans exclure celui de l’homicide.
- Épidémiologie
* La MIN représente 350 à 400 décès par an en France pour les nourrissons de moins de 1 an et environ dix fois
moins pour les nourrissons entre 1 et 2 ans. Le syndrome MSN concerne 0,2 à 0,3 %o naissances vivantes, soit 150
décès par an en France (environ 6 % de la mortalité infantile).Il s’agit le plus souvent d’un nourrisson âgé entre
2 et 4 mois.3. Facteurs de risque et prévention
* Des facteurs de risque ont été identifiés :
- la position de sommeil en décubitus ventral ; - l’environnement du couchage :
> le couchage sur un matelas mou, sur des couvertures, couettes ou oreillers, sous lesquels l’enfant peut
s’enfouir ;
> une température de la pièce trop élevée ou un enfant trop couvert. - le partage de lit ou « co-sleeping » ou « bed sharing ».
- le tabagisme passif. * Par ailleurs, les nourrissons de sexe masculin, nés prématurément ou de petit poids, ou dont la mère a fumé (tabac, drogue) pendant la grossessesont plus à risque que les autres. LesMIN surviendraient plus fréquemment lorsque les conditions socio-économiques de la famille sont défavorables (mère jeune, isolée, famille nombreuse). * En revanche, le couchage de l’enfant dans un lit adapté, placé dans la chambre des parents est un facteur protecteur pour les six premiers mois de vie.
Lesmesures préventivesde la MINsont à connaître: - coucher l’enfant en décubitus dorsal ;
- ne pas coucher l’enfant dans le lit parental avec ses parents (co-sleeping) ; - utiliser un berceau rigide avec un matelas ferme, sans oreiller, ni couette, ni couverture ; - ne pas surcouvrir l’enfant, maintenir la température de la chambre à 19 °C;
- proscrire le tabagisme familial.
- Étiologies
* Asphyxie liée au couchage et/ou à la literie : enfants coincés entre le matelas trop petit pour le lit et le bord du lit en toile (souvent un lit d’appoint), enfants asphyxiés le nez dans le matelas, en couchage ventral sur support mou (couverture, oreillers, matelas d’adulte) ou enfouis sous une couverture ou couette ;
* Maladies infectieuses, respiratoires, digestives ; * Maladies métaboliques ;
* Pathologie cardiaque (malformation, trouble du rythme) ; * Maltraitance.
a 5. Prise en charge
* Tous les cas de MIN doivent être explorés pour rechercher la cause du décès. * Il est recommandé que ces explorations soient réalisées dans un centre de référence MIN. * La prise en charge au centre de référence MIN comprend :
- l’accueil des parents pour le recueil des informations, l’explication des investigations avec le recueil du consentement pour l’autopsie et les examens génétiques ainsi que la proposition de suivi;
- les investigations médicales à la recherche d’une étiologie, avec examens cliniques et paracliniques (biologiques,
d’imagerie);
- la proposition systématique d’une autopsie par un anatomopathologiste spécialisé; un accord écrit doit être
obtenu auprès des parents.
* La mise en évidence de la cause précise du décès du nourrisson est un point de départ important pour un travail de deuil, mais aussi une des conditions permettant une prise en charge adaptée et objective de tout nouvel enfant du couple.
++ COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Connaître les facteurs de risque de MIN. 2. Connaître les mesures préventives de la MIN.
Définitions, diagnostic positif de convulsions
et questions posées
1.1. Quelques définitions * Une crise d’épilepsie est une manifestation clinique secondaire à une décharge neuronale excessive et hypersynchrone de neurones. Sa symptomatologie dépend de la population neuronale affectée.
* Une convulsion ou crise convulsive est définie par une crise d’épilepsie ayant des manifestations motrices. La convulsion peut être « occasionnelle », c’est-à-dire secondaire à une condition transitoire (trouble métabolique, infection neuro méningée, hémorragie cérébrale…), ou elle peut s’intégrer dans le cadre d’une maladie épileptique.
* La maladie épileptique ou épilepsie est définie comme une maladie neurologique chronique caractérisée par la récidive spontanée de crises d’épilepsie. En cas de maladie épileptique, les facteurs déclenchants de crises sont nombreux. Les plus fréquents chez le nourrisson et l’enfant sont la fièvre et la non observance du traitement antiépileptique.
1.2. Diagnostic positif de convulsion et caractéristiques sémiologiques
* Le diagnostic de convulsion est clinique et repose sur l’anamnèse de l’épisode. Aucun examen complémentaire ne
permettra de poser ce diagnostic a posteriori.
* Le diagnostic est évoqué devant une manifestation motrice paroxystique associée ou non à une perte de connaissance. Lescrises les plus fréquentes sont:
- Crise généralisée tonico-clonique: perte de connaissance initiale associée à une phase tonique (contraction prolongée musculaire) suivie d’une phase clonique (secousses rythmiques des membres). À l’arrêt de la crise, il existe une hypotonie et une confusion post-critique.
- Crise clonique : secousses rythmiques des membres associées ou non à une perte de connaissance. - Crise tonique: contraction tonique des membres associée à une révulsion oculaire et un trismus. - Crise atonique: chute secondaire à une baisse soudaine du tonus musculaire.
* Ces crises peuvent s’accompagner de morsure de langue ou de perte d’urine. Cependant ces signes ne sont ni sensibles ni spécifiques. Ainsi, le diagnostic positif de convulsions peut parfois être difficile à faire et les diagnostics différentiels sont nombreux:
- Frissons: absence de perte de connaissance et de confusion post-critique. - Spasmes du sanglot: pleurs suivis d’une apnée et d’une cyanose en cas de contrariété entre 6 mois et 3 ans. - Myoclonies du sommeil: clonies survenant lors de l’endormissement.
* Il est important de préciser la durée de la crise et le caractère généralisé (intéressant l’ensemble des membres et du corps) ou focal (intéressant une partie du corps, pouvant secondairement se généraliser).
* Enfin, le caractère fébrile et la présence d’antécédent de maladie épileptique modifient la prise en charge diagnostique chez un patient qui a convulsé. Ainsi, il existe trois situations cliniques différentes :
- Crise convulsive fébrile ; - Crise convulsive non fébrile ; - Crise convulsive chez un patient épileptique.
.3> Questions posées
En cas de convulsion chez le nourrisson et chez l’enfant, plusieurs questions s e posent : 1. Si le patient est e n train d e convulser, quelle est la prise e n charge en urgence? Dans la grande majorité des cas, la convulsion a cédé au moment où le patient consulte.
2. La convulsion est-elle «occasi onnel l e» ou est-elle la première manifestation d’une maladie épileptique débutante?
Si la convulsion est « occasionnelle », i l est i mp o r t a n t d e faire le diagnostic d e sa cause car la prise e n charge p e u t être une urgence. Si elle est une manifestation initiale d’une maladie épileptique débutante, le diagnostic est moins urgent mais nécessite une prise en charge spécialisée.
a 2. Crises convulsives fébriles du nourrisson et de l’enfant
2.1. Généralités
* La particularité des crises convulsives fébriles chez le nourrisson et l’enfant par rapport à l’adulte est que dans la très grande majorité des cas, elles sont dues à la fièvre et non à la cause de la fièvre. On parle dans ce cas de crise fébrile (CF).
* Une CF se définit donc comme une crise convulsive associée à de la fièvre survenant chez un enfant de 6 mois à 5 ans, sans infection du système nerveux central ni autre cause expliquant la crise convulsive. Ainsi, la crise est secondaire à la fièvre et non pas à la cause de la fièvre, ce qui est impossible chez l’enfant âgé de 6 ans ou plus et chez l’adulte.
* Actuellement, on ne connaît pas le mécanisme physiopathologique expliquant cette « susceptibilité » à la fièvre que possèdent les enfants entre 6 mois et 5 ans. Ce diagnostic est fréquent puisque 2 à 5 % des enfants présentent un épisode de CF, et son pronostic est excellent sauf s’il est la manifestation d’une maladie épileptique débutante. Enfin, bien que rares, d’autres étiologies, plus graves, peuvent faire convulser et donner de la fièvre.
Ainsi, en cas d e prise en charge d’un enfant présentant une crise convulsive fébrile i l faut répondre chronologiquement à ces deux problèmes:
1. Faire la distinction entre une crise fébrile (CF) et un autre diagnostic différentiel d e convulsion fébrile ( mé n i n g i t e , abcès…), e n s a c h a n t q u e l e d i a g n o s t i c l e p l u s f r é q u e n t e s t c e l u i d e CF ma i s q u e l e s a u t r e s diagnostics sont des urgences.
2 . En cas d e diagnostic d e CF, évaluer le risque que cette crise soit révélatrice d’une maladie épileptique.
CF ou autre cause de convulsions fébriles? 2.2.1. Étiologies à évoquer devant une crise convulsive fébrile * Les étiologies à évoquer et les signes cliniques à rechercher sont:
- Méningites bactériennes ou virales: un syndrome méningé (Tableau I), un examen neurologique anormal. - Méningo-encéphalites herpétiques ou non herpétiques: crise focale (brachio faciale +++), crise prolongée (> 15 minutes), troubles des fonctions supérieures, examen neurologique anormal.
- Abcès cérébral: crise focale, signe de localisation à l’examen neurologique. - Thrombophlébite cérébrale:crise focale, crise prolongée, examen neurologique anormal. - Neuro paludisme: retour d’un voyage en zone tropicale
rise fébrile (CF): c’est un diagnostic d’élimination. Ainsi, le diagnostic est posé devant:
> Âge compris entre 6 mois et 5 ans
> ATCDdeCF > Aucun argument clinique +/- para-clinique en faveur d’une autre étiologie.
Tableau 1. SYNDROME MÉNINGÉ ET HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT
Nourrisson (< 2 ans) Enfant
Syndrome méningé Trouble du comportement:
-Cris à la mobilisation
- Pleurs inconsolables - Hyper irritabilité
- Enfant geignard -Somnolence
Vomissements
Anomalies à l’examen neurologique:
- Fontanelle bombée - Hypotonie axiale
Hypertension intracrânienne Symptômes:
-Vomissements en jets
- Somnolence, apathie
Signes physiques:
-Augmentation du périmètre crânien +++
- Disjonction des sutures -Yeux en coucher de soleil - Mydriase, strabisme,
anisocorie.
Symptômes:
-Céphalées en casque -Vomissements
- Photophobie
Signes physiques:
- Raideur méningée
-Signe de Kernig: tout en maintenant les membres inférieurs en extension, on les fléchit sur le tronc. Le signe est posi t i f quand cela entraîne une flexion invincible des jambes sur les cuisses
- Signe de Brudzinski : l’antéflexion de la tête entraîne une flexion
involontaire des membres inférieurs
Symptômes:
- Céphalées matinales, augmentées à l’effort
- Vomissements en jets soulageant les céphalées
- Irritabilité, modification du caractère, somnolence, apathie - Éclipses visuelles, baisse de l’acuité visuelle
- Trouble de l’équilibre, ataxie, vertige
Signes physiques:
- Mydriase, strabisme, anisocorie. -Torticolis
Quand prescrire des examens complémentaires?
* En cas d’examen clinique normal :
Le diagnostic de CF ne nécessite aucun examen complémentaire en l’absence d’arguments cliniques (cités ci-dessus) évoquant une autre étiologie. Cependant, il est recommandé dans la conférence de consensus de 2008 réactualisée en 2018 sur la prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaire de discuter la réalisation une ponction lombaire (PL) chez le nourrisson âgé entre 6 mois et 12 mois.
En cas d’examen clinique anormal :
- En cas de suspicion clinique de méningite,
une PLdoit
être réalisée pour éliminer formellement une méningite.
- En cas de suspicion clinique de méningo-encéphalite ou d’abcès cérébral ou de thrombophlébite, une imagerie
suivie d’une PL (après s’être assuré de l’absence d’hypertension intracrânienne sur l’imagerie) doivent être
réalisées.
- En cas de voyage en zone impaludée, un frottis goutte épaisse doit être réalisé.
- Si ces examens complémentaires sont normaux, le diagnostic de CCH peut alors être posé.
.3. CF simple ou CF complexe ?
* Une fois le diagnostic de CF posé, la question qui se pose est de savoir si cette crise s’intégre dans une maladie
épileptique. Il est important de le dépister précocement car le risque de faire des crises compliquées est alors plus
important. C’est pour cette raison que la CF est qualifiée comme simple ou complexe.
2.3.1. CFsimple
* On parle de CF simple s’il existe l’ensemble de ces critères :
I
I
Âge > 1 an, sans ATCD neurologique, avec un développement psychomoteur normal ;
Crise génér al i sée, d e dur ée d e mo i n s d e 15 mi n u t e s e t n e r éc i di v ant p a s s u r 2 4 heur es ;
:
Examen neurologique normal au décours.
:
* En cas de CF simple, le risque de développer une maladie épileptique est identique à la population générale.
Prise en charge après une CF simple :
Traitement ambulatoire ;
Traitement étiologique et symptomatique de la fièvre (pas de bithérapie antipyrétique, on traite la fièvre
comme d’habitude) ;
Aucun examen complémentaire (pas d’EEG) ni traitement antiépileptique ;
Expliquer aux parents que l’enfant n’est pas à risque de développer une épilepsie, ne gardera aucune
séquelle de la crise mais que le risque de récidive de crise est de 30 % jusqu’à l’âge de 5 ans.2.3.2. CF complexe
* On parle de CF complexe s’il existe au moins un de ces critères :
Âge < 1 an, ou ATCD neurologique, ou développement psychomoteur anormal ;
OU cr i se focale, o u d e dur ée s upér i eur e à 15 mi n u t e s o u r éc i di v ant a u c our s d e s 2 4 heur es ;
:
OU examen neurol ogi que anormal au décours.
* En cas de CF complexe, le risque que cette crise s’intégre dans une maladie épileptique est augmenté. Il faut donc
demander un avis spécialisé.Prise en charge après une CF complexe: - Surveillance hospitalière (au moins quelques heures) ; - Traitement étiologique et symptomatique de la fièvre (pas de bithérapie antipyrétique, on traite la fièvre comme d’habitude) ;
- Avis neurologique et discuter EEGet imagerie cérébrale sans urgence ; - Discuter de la mise en place d’un traitement antiépileptique sans urgence.
2.3.3. Prise en charge diagnostique de la fièvre En cas de diagnostic de CF, il faut rechercher l’étiologie de la fièvre. La démarche diagnostique clinique et paraclinique est identique à celle d’un enfant ayant de la fièvre mais n’ayant pas convulsé. Ainsi, on ne prescrit pas de bilan infectieux systématique parce que l’enfant a eu une CF
- Crise convulsive non fébrile
En cas d e crise convulsive n o n fébrile, i l faut pouvoir répondre à la ques t i on : la convulsion est-elle « occasionnelle » ou est-elle la première manifestation d’une maladie épileptique débutante?
3.1. Étiologies à évoquer et examen clinique * Saignements intracérébraux: un hématome sous durai- ou extra-dural doit être évoqué devant une crise convulsive non fébrile dans un contexte de traumatisme ou de maltraitance. Ainsi, l’examen clinique recherche : - un contexte de traumatisme crânien, des signes évoquant une maltraitance ;
- une pâleur; - des signes d’hypertension intracrânienne (HTIC) (Tableau I) ; - des signes de localisation.
* Autres causes neurologiques: une tumeur cérébrale, AVC, thrombophlébite, hémorragie méningée. Ces causes sont rares mais à évoquer devant un examen neurologique anormal.
* Cause métabolique: hyponatrémie, hypocalcémie, hypoglycémie. Le contexte est généralement évocateur: déshydratation, patient diabétique, maladie métabolique connue… * Intoxications: CO, médicamenteuses, alcool…
Le contexte est évocateur. * HTA.
* Première crise convulsive révélant une maladie épileptique. C’est un diagnostic d’élimination. On l’évoque après avoir éliminé les diagnostics de crises occasionnelles. C’est la récidive de crises convulsives ou des anomalies évocatrices à l’électroencéphalogramme (EEG) qui confirmeront le diagnostic.
.2. Démarche diagnostique et examens complémentaires L’objectifde l’évaluation initiale est d’éliminer une cause de convulsion occasionnelle. L’examenclinique (Tableau II) réalisé permet de s’orienter. Il n’existe pas de consensus sur l’indication des examens complémentaires.
Tableau II. EXAMEN CLINIQUE AU DÉCOURS D’UNE CRISE CONVULSIVE
Crise convulsive fébrile Crise convulsive non fébrile
Situations d’urgences Mauvaise tolérance respiratoire: Bradypnée, apnées, cyanose
Mauvaise tolérance hémodynamique: Tachycardie, temps de recoloration
cutanée > 3 secondes, marbrures, extrémités froides, hypotension artérielle Mauvaise tolérance neurologique: Trouble de conscience, crise
récidivante (état de mal)
Purpura fébrile Sepsis sévère
Interrogatoire ATCDd’épilepsie ou de crise épileptique
ATCDde maladie neurologique
Évaluation du développement psychomoteur de l’enfant Description complète de la crise: généralisée/focale, durée, tonique/ clonique/atonique
ATCD d e CF Notion de retour de voyage d’une zone impaludée
Examen physique Examen neurologique complet:
- Signes d’HTIC, courbe de PC+++
- Syndrome méningé - Signes de localisations - Trouble des fonctions supérieures, Glasgow
A * En pratique :
ATCDde maladie chronique: diabète, maladie métabolique… Facteur de risque de maltraitance Prise potentielle détoxiqué
Purpura HTA
Pâleur
Ecchymoses ou hématomes évoquant une maltraitance ou un traumatisme
3,2,1, En urgence * En cas de contexte de traumatisme ou de maltraitance, de signe d’HTIC et/ou d’examen neurologique anormal: imagerie cérébrale.
* En cas d’arguments pour une prise de toxique : recherche de toxiques sanguins et urinaires. * En cas de contexte évocateur de troubles ioniques, ou de signes de déshydratation: ionogramme, calcémie et
urémie.
* En cas d’examen clinique normal : - si l’enfant a moins de 1 an : ionogramme sanguin, calcémie et glycémie; imagerie cérébrale ; - si l’enfant a plus de 1 an: aucun examen complémentaire.
3.2.2. Sans urgence dans les 48 premières heures * Réalisation d’un électroencéphalogramme (EEG) à la recherche de signes évoquant une maladie épileptique..2.2. Sans urgence dans les 48 premières heures * Réalisation d’un électroencéphalogramme (EEG) à la recherche de signes évoquant une maladie épileptique.
3.3. Prise en charge thérapeutique * En cas de crise occasionnelle, le traitement de la cause est indispensable. * Le cas le plus est fréquent est celui où on ne retrouve pas de cause à la crise d’épilepsie. Une partie de ces enfants referont une crise convulsive dans les mois ou années à suivre révélant ainsi une maladie épileptique. L’autre partie des enfants ne refera jamais de crise.
* Ainsi, après une première crise convulsive non fébrile, avec examen clinique normal et EEG normal: abstention thérapeutique. En cas de récidive : avis spécialisé pour mettre en place un traitement antiépileptique.
Convulsion chez un patient épileptique
4.1. Étiologies à évoquer * Lorsqu’un patient épileptique fait une crise convulsive, il faut de principe évoquer une cause occasionnelle à cette
crise.
* Cependant les facteurs déclencheurs de crises convulsives chez un enfant épileptique les plus fréquents sont :
- la fièvre;
- la mauvaise observance thérapeutique.
4.2. Démarche diagnostique * Il faut donc réaliser un examen clinique complet. * On réalise systématiquement un dosage du traitement antiépileptique (si le traitement est dosable). On ne réalise pas d’autre examen complémentaire si l’examen clinique est normal.
Prise en charge d’une crise convulsive
* Dans la grande majorité des cas, la crise cède spontanément en moins de 5 minutes, tandis que les crises durant plus de 5 à 10 minutes ont une probabilité faible de s’arrêter spontanément. Donc, la prise en charge pendant les 5 premières minutes d’une crise consiste à assurer les fonctions vitales de l’enfant. Si la crise dure plus de 5 minutes, elle consiste alors à instaurer un traitement antiépileptique. C’est pour cette raison que l’état de mal épileptique est défini comme une crise d’épilepsie durant plus de 5 minutes. Des recommandations formalisées d’experts sur la prise en charge de l’état de mal épileptique ont été publiées en 2018.
* Ainsi, en cas de crise convulsive :
5.1. Assurer les fonctions vitales de l’enfant
* Assurer la liberté des voies aériennes: mise en position latérale de sécurité, aspiration +/- canule de Guedel. * Mise en place d’un scope cardio-respiratoire.
* Assurer une bonne oxygénation: oxygénothérapie si besoin. * Assurer une bonne hémodynamique: remplissage vasculaire si troubles hémodynamiques. * Glycémie capillaire à la recherche d’une hypoglycémie.
5.2. Si la
crise dure plus de 5 minutes
Administration d’un traitement par benzodiazépine :
*
- Diazépam (Valium®)en intrarectal : 0,5 mg/kg (max : 10 mg) ;
- Midazolam par voie buccale : 0,3 mg/kg (max 10 mg) ;
- Ou si voie veineuse : clonazépam (Rivotril®): 0,015 mg/kg en IVL.
* En cas de persistance 5 minutes après le traitement par benzodiazépine :
- Nouvelle dose de benzodiazépine en IV : clonazépam (Rivotril®): 0,015 mg/kg en IVL ;
* En cas de persistance 5 minutes après la 2 ème injection de benzodiazépine :
- Traitement de 2 ème ligne : phénytoine (Dilantin*) à 20 mg/kg en IV ou phénobarbital (Gardénal®)à 15 mg/kg
en IV;
- ET traitement étiologique en urgence :
» Si fièvre : traitement probabiliste d’une méningite bactérienne et d’une méningo-encéphalite herpétique :
céphalosporine de 3 e génération et aciclovir en IV.
* En cas de persistance 20 à 30 minutes après : État de mal réfractaire.
- Transfert en réanimation ;
- Adjonction de phénytoine si phénobarbital déjà injecté ou adjonction de phénobarbital si phénytoine déjà
injectée.
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Ne pas confondre crise d’épilepsie et épilepsie.
2. Ne pas confondre crise convulsive fébrile qui est un symptôme (crise convulsive + fièvre) et crise
fébrile (CF) qui est une étiologie de crise convulsive fébrile, et qui signifie que la crise est secondaire à la fièvre et non à son étiologie.
3. Le diagnostic de CF est un diagnostic d’élimination. Il nécessite que l’enfant ait entre 6 mois
et 5 ans, et qu’il n’existe aucun argument clinique +/- paraclinique pour une autre cause de crise
convulsive fébrile.
4. En cas de diagnostic de CF,il ne faut pas oublier de rechercher et de traiter la cause de la fièvre.
La prise en charge diagnostique et thérapeutique de la fièvre est la même que si l’enfant n’avait
pas eu de CF.
5. En cas de crise convulsive non fébrile, il faut éliminer une cause de crise occasionnelle.
6. En cas de crise convulsive non fébrile, l’EEG doit être prescrit dans les 48 heures, mais n’est
pas une urgence.
Crise convulsive fébrile
chez un patient épileptique
(voir 2., cf. page suivante)
(voir 4.)
Éliminer une convulsionoccasionnelle
Étiologie et examen clinique (voir 3.1.)
- Saignements intracérébraux: maltraitance, traumatisme, pâleur, HTIC, signe de
localisation
- Tumeur cérébrale, AVC, thrombophlébite: examen neurologique anormal
- Hyponatrémie, hypocalcémie, hypoglycémie: ATCD de diabète, déshydratation…
- Intoxications: CO, médicamenteuse…: contexte évocateur
-HTA
Examens complémentaires pour éliminer une convulsion occasionnelle (voir 3.2.)
- Contexte de traumatisme ou de maltraitance, signes d’HTIC et/ou d’examen
neurologique anormal: imagerie cérébrale
-Arguments pour une prise de toxique: toxiques sanguins et urinaires.
- Contexte évocateur de troubles ioniques ou déshydratation : lonogramme, calcémie et
urémie.
- En cas d’examen clinique normal:
-» Si l’enfant a moins de 1 an : ionogramme sanguin, calcémie et glycémie; imagerie
cérébrale.
-> Si l’enfant a plus de 1 an : aucun examen complémentaire
I
Crise convulsive non occasionnelle (voir 3.)
EEGdans les 48 h
. Probable épilepsie
* Une partie de ces enfants
* Avis spécialisé
ne referont jamais de crise.
. L’autre partie récidivera, affirmant
le diagnostic d’épilepsie.
* Abstention thérapeutique
ICHE DE SYNTHESE
CRISECONVULSIVEFÉBRILE(voir 2.)
♦
Éliminerunecausegrave et
urgencede criseconvulsivefébrilepour poser le diagnosticde CCH
Étiologie et examen clinique (voir 2.2.):
- Méningite: syndrome méningé, examen neurologique anormal
- Méningo-encéphalite herpétique ou non herpétique: crise focale, crise prolongée,
trouble des fonctions supérieures, examen neurologique anormal
-Abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale: crise focale, crise prolongée, examen
neurologique anormal
- Neuro paludisme: retourd’un voyage en zone impaludée
Examenscomplémentaires:
- Suspicion clinique de méningite: ponction lombaire
- Suspicion clinique de méningo-encéphalite, abcès cérébral, thrombophlébite: imagerie
cérébrale +/- PL
- Retour de voyage en zone impaludée: frottis-goutte épaisse
- En cas d’examen clinique normal et de crise non focale et non prolongée:
Si l’enfant a moins de 9 mois: ponction lombaire pouréliminerune méningite
-►Sil’enfant a plus de 9 mois: aucun examen complémentaire
t
Diagnosticde CCHsi :
* Enfant âgé entre 3 mois et 5 ans ++
. +/■ ATCDde CCH
* Autre étiologie éliminée par l’examen clinique +/- par les examens
complémentaires
CCHCOMPLEXE(voir 2.3)
CCHSIMPLE(voir 2.3)
* Âge >1 an,
* Âge <1 an,
* ET pas d’ ATCDneurologique,
* OU ATCDneurologique,
* ET développement psychomoteur normal
* OU développement psychomoteur
* ET crise:
anormal
- généralisée,
* OU crise:
- ET de durée de moins de 15 minutes
- focale,
- ET ne récidivant pas sur 24 heures
- OU de durée de plus de 15 minutes
* ET examen neurologique normal au
- OU ne récidivant pas sur 24 heures
décours.
. OU examen neurologique anormal au
décours.
Risque de maladie épileptique
identique à la population générale
Risque de maladie épileptique augmenté
* Traitement ambulatoire
* Surveillance hospitalière de quelques
* Aucun examen complémentaire
heures
* Expliqueraux parents que:
* Avis neurologique et discuter EEGet
1. l’enfant n’est pas à risque de
imagerie cérébrale sans urgence
développer une épilepsie
* Discuter la mise en place d’un
2. il ne gardera aucune séquelle de la
traitement antiépileptique sans urgence
crise
3. le risque de récidive de crise est de
30 % jusqu’à l’âge de 5 ans.
Priseen chargediagnostiqueet thérapeutiquede la fièvre
Laprise en charge de la fièvre d’unenfant ayant une CCH
est la même que celle d’unenfant n’ayant pas eu de CCH
Définitions
A Étiologie Connaître les étiologies des syndromes délirants aigus selon l’âge incluant les
causes toxiques
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une agitation
A Diagnostic positif Connaître l’analyse sémiologique d’un syndrome délirant
A Diagnostic positif Connaître l’analyse sémiologique d’un syndrome hallucinatoire
B Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques orientant vers une cause psychiatrique versus
non psychiatrique
A Prise en charge Connaître les indications de la mise en oeuvre des examens complémentaires
dans un contexte d’agitation
A Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge de l’épisode délirant aigu, de
l’état d’agitation
A Prise en charge Connaître les indications et les modalités d’hospitâlisation libre et sans
consentement selon l’âge
©Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre.
* L’état d’agitation et le délire aigu sont des urgences médicales à prendre en charge rapidement et peuvent être, de par leurs natures non spécifiques, d’origine organiques ou psychiatriques. Leurs présentations cliniques sont différentes, parfois intriquées.
’état d’agitation correspond à un état désagréable d’excitation psychique avec une perturbation importante du comportement moteur et relationnel et suscite une réaction d’intolérance de l’entourage et du milieu. Il survient le plus souvent dans un contexte de confusion ou de frustration (1,2).
* Même si la violence et l’agressivité ne sont pas les caractéristiques de base de l’agitation, une majoration de la sévérité de l’agitation peut mener à de la violence et de l’agressivité (3).
* Un délire aigu (délirium), dans le cadre d’une affection organique, correspond à un état confusionnel aigu avec perturbation aiguë, le plus souvent transitoire des capacités d’éveil, d’attention secondaire à une atteinte diffuse de l’encéphale, habituellement réversible et transitoire (4). Des idées délirantes et des hallucinations peuvent s’y associer.
* Le délire aigu correspond également, chez des patients aux antécédents psychiatriques, à une symptomatologie d’idées délirantes associées ou non à des hallucinations évoluant depuis moins d’un mois sans altération marquée du fonctionnement ni de singularités ou de bizarreries du comportement, sans que cela soit dû à une consommation de substance ou une affection organique (5).
* Une idée délirante correspond à une croyance erronée fondée sur une déduction incorrecte concernant la réalité extérieure, fermement soutenue en dépit de l’opinion très généralement partagée et de tout ce qui constitue une preuve incontestable et évidente du contraire. Le caractère aigu correspond à l’apparition de l’idée délirante depuis moins de 1 mois (5).
* Leshallucinationssont des perceptions sans objets qui peuvent être sensorielles (auditives, visuelles, olfactives…)
ou intra-psychiques.
- Étiologies
* Les états d’agitation et les délires aigus sont très fréquents dans les structures d’urgences, de l’ordre de 10 à 15 %
(4) et leurs causes sont d’origine multifactorielle.
* Il peut exister des patients agités sans idées délirantes et inversement.
2.1. Prévalence des états d’agitation et des délires aigu dans les structures d’urgences
* L’âge moyen des patients présentant un épisode d’agitation ou de délire aigu est de 38 ans. Le sexe des patients agités est principalement (71 % des cas) masculin. Plusieurs causes sont souvent intriquées. La cause la plus fréquente correspond à un usage nocif de l’alcool dans 83 % des cas mais il existe une étiologie psychiatrique dans 20 % des cas, une poly-intoxication à des toxiques à visée récréative dans 12 % des cas (cannabis, hallucinogènes, substances psychostimulantes). Les causes organiques ne représentent que 10 % des cas, mais doivent être systématiquement recherchées (6).
2.2. Agitation et délire aigu dans la population psychiatrique * Les états d’agitation ou des délires aigus d’origine psychiatriques ont une prévalence de 4 à 10 %. Ils se manifestent le plus souvent chez des patients atteints de schizophrénie ou de trouble bipolaire.
* Environ 25 % des patients schizophrènes et 15 % des patients bipolaires vont avoir au moins un épisode d’agitation par an, avec une médiane de 2 par an (7)
- Agitation et délire aigu dans la population gériatrique * Environ 35 % des personnes âgées consultant aux urgences vont présenter un état d’agitation et de délire aigu. * Le risque de les développer dépend de l’état de vulnérabilité et de facteurs précipitants.
Le facteur de vulnérabilité le plus fréquemment retrouvé est la démence. Le risque de présenter un état d’agitation et de délire est d’autant plus important que la démence est évoluée (8). Une démence associée à un faible niveau d’éducation conduit à une faible réserve cognitive en réponse à stress.
Démographiques Âge avancé
Le sexe masculin Faible niveau d’éducation
Comorbidités Démence
Nombreuses comorbidités associées (cardiovasculaire, pulmonaire…)
Insuffisance rénale chronique et terminale
État général Dégradation de l’autonomie Diminution de la mobilité jusqu’à l’état grabataire
Psychiatrique Dépression
a 3. Diagnostic
FACTEURS DE VULNÉRABILITÉ
Atteintes sensorielles Troubles visuels
Troubles auditifs
Prisesorales Déshydratation Dénutrition
* Les facteurs précipitants sont nombreux et souvent multiples. Le principal facteur précipitant est la présence d’une
infection jusqu’à 67 %des cas.
* Dans environ 13 %des cas, les facteurs précipitants ne sont pas retrouvés.
Systémique Infections ou sepsis Mauvaise analgésie Traumatisme
Déshydratation Hypothermie ou hyperthermie
Systèmenerveuxcentral AVCischémique
Hémorragie intracérébrale et méningée Méningite et encéphalite
Hydrocéphalie Tumeur cérébrale
Médicaments et toxiques Changement de médicaments Toxiques à usage récréatif
FACTEURSPRÉCIPITANTS
Médicamentset toxiques Polymédication
Utilisation courante de benzodiazépines, d’opioïdes, d’anticholinergiques
Antécédents de troubles de l’usage de l’alcool et d’abus de substances
Métabolique Insuffisance rénale ou hépatique Hyponatrémie ou hypernatrémie Hypocalcémie ou hypercalcémie Hypoglycémie ou hyperglycémie Dysfonction thyroïdienne
Cardiopulmonaire Infarctus du myocarde aigu Insuffisance cardiaque aiguë Hypoxémie
Encéphalopathie hypertensive États de chocs
Autres Hyperthermie maligne Syndrome sérotoninergique Syndrome paranéoplasique
. Diagnostic
FACTEURS DE VULNÉRABILITÉ
Atteintes sensorielles Troubles visuels
Troubles auditifs
Prisesorales Déshydratation Dénutrition
* Les facteurs précipitants sont nombreux et souvent multiples. Le principal facteur précipitant est la présence d’une
infection jusqu’à 67 %des cas.
* Dans environ 13 %des cas, les facteurs précipitants ne sont pas retrouvés.
Systémique Infections ou sepsis Mauvaise analgésie Traumatisme
Déshydratation Hypothermie ou hyperthermie
Systèmenerveuxcentral AVCischémique
Hémorragie intracérébrale et méningée Méningite et encéphalite
Hydrocéphalie Tumeur cérébrale
Médicaments et toxiques Changement de médicaments Toxiques à usage récréatif
FACTEURSPRÉCIPITANTS
Médicamentset toxiques Polymédication
Utilisation courante de benzodiazépines, d’opioïdes, d’anticholinergiques
Antécédents de troubles de l’usage de l’alcool et d’abus de substances
Métabolique Insuffisance rénale ou hépatique Hyponatrémie ou hypernatrémie Hypocalcémie ou hypercalcémie Hypoglycémie ou hyperglycémie Dysfonction thyroïdienne
Cardiopulmonaire Infarctus du myocarde aigu Insuffisance cardiaque aiguë Hypoxémie
Encéphalopathie hypertensive États de chocs
Autres Hyperthermie maligne Syndrome sérotoninergique Syndrome paranéoplasique
3.1. Agitation * L’évaluation clinique retrouve une activité motrice excessive associée à un état de tension interne. L’activité est improductive et stéréotypée et se traduit par des comportements tels que la marche de long en large, le fait de gigoter, d’agiter ses mains, de triturer ses vêtements, et l’incapacité à rester assis (5).
* Il peut exister également une opposition aux soins.
.2. Délire aigu
* Le diagnostic repose sur une perturbation de l’attention et de la conscience, qui se développe rapidement et qui
fluctue dans le temps. Les perturbations ne sont pas expliquées par une démence préexistante et n’apparaissent
pas dans un contexte d’éveil ou de coma (5).
* Les idées délirantes peuvent s’y associer et être décrites par leurs mécanismes (imaginatif, interprétatif, intuitif
et hallucinatoire, érotomaniaque…) et leurs thématiques (persécution, influence, grandeur, mystique…), leurs
systématisations et l’adhésion du patient à ces idées.
* Il faut rechercher des hallucinations sensorielles associées, celles acoustico-verbales étant les plus fréquentes (9)
par rapport aux hallucinations visuelles, olfactives et cénesthésiques.
3.3. Examen clinique somatique
* L’interrogatoire doit faire préciser les antécédents médicaux, notamment neurologiques chez la personne âgée, les
antécédents psychiatriques et l’utilisation au long cours d’alcool et de toxiques.
* L’examen clinique recherche systématiquement dans un premier temps une cause organique.
- État général
La prise de l’ensemble des paramètres vitaux est systématique et doit comprendre d’emblée une glycémie capillaire. La présence d’une fièvre fait évoquer une infection ou un sepsis en cours. La présence d’un état d’agitation et de délire non connu auparavant doit faire systématiquement penser à une encéphalite d’origine
infectieuse en premier lieu.
- Examen neurologique
La présence de stigmates de traumatisme crânien oriente vers un saignement intracrânien.
L’examen pupillaire dans un contexte de prise de toxiques permet d’évoquer un toxidrome selon la présence
d’une mydriase (anticholinergique) ou d’un myosis (opioïdes). La recherche de signes de localisations va
orienter vers un AVC ischémique ou hémorragique.
- Examen cardiopulmonaire
Il oriente vers une infection pulmonaire ou une insuffisance cardiaque selon la présence ou non de râles crépitants et d’une dyspnée.
- Examen abdomino-pelvien
La recherche de douleurs abdominales, de signes fonctionnels urinaires peut orienter vers une cause chirurgicale ou infectieuse à l’origine des troubles du comportement.
Un globe urinaire et un fécalome sont à rechercher en premier lieu chez les personnes âgées.
- Examen cutané
L’examen cutané est important pour rechercher des signes de chocs, d’infections (purpura) et la présence ou
non de patchs morphiniques, notamment dans la population gériatrique.
.4. Examen psychiatrique
* L’entretien réalisé par un psychiatre sera effectué dans un second temps, après avoir éliminé les causes organiques
et recherché des antécédents psychiatriques.
* Les signes cliniques pouvant faire suspecter l’existence d’une pathologie psychiatrique sont nombreux : symptômes comportementaux (agitation ou ralentissement), troubles motivationnels (apathie), symptômes thymiques
(élation de l’humeur ou tristesse) ou anxieux, symptômes psychotiques (idées délirantes, anomalies perceptives
visuelles ou hallucinations auditives…), les troubles des fonctions instinctives (troubles du sommeil, troubles de
l’appétit), ou des idées suicidaires. Ils peuvent évoquer des troubles de l’humeur (dépression ou état maniaque) ou
des pathologies psychotiques constituées comme une schizophrénie ou trouble délirant persistant.
.5* Examens complémentaires * Ils orientent vers une cause organique et doivent être réalisés systématiquement lors d’un premier épisode (8). * De manière plus large, il est recommandé de réaliser un bilan paraclinique dans les structures d’urgences dans des situations d’agitation et de délire aigu dans les situations suivantes :
- Premier épisode maniaque ou premier épisode d’allure psychotique chez un patient de moins de 40 ans ; - Premier épisode thymique, hors symptomatologie typique de syndrome dépressif avec facteur déclenchant ; - Expression clinique inhabituelle chez un patient aux antécédents psychiatriques ;
- Symptomatologie atypique pour une étiologie psychiatrique (syndrome confuso-onirique, hallucinations
visuelles isolées, troubles cognitifs…) ;
- Surveillance évolutive (intoxication médicamenteuse volontaire), acte thérapeutique.
EXAMENSCOMPLÉMENTAIRES
Électrocardiogramme Glycémie capillaire Systématique devant tout symptôme neuropsychiatrique pour
éliminer une hypoglycémie
Hémogramme et hémostase(TP- TCA) lonogramme, urée, créatininémie, ASAT, ALAT, GGT,PAL,bilirubinémie,calcémie
CRP
Alcoolémie et dosage des toxiquesurinaires ou sanguins
Bandelette urinaire et examen cytobactériologique des urines
Radiographie de thorax
En cas de suspicion d’infection et de manière systématique chez les patients âgées
Ponctionlombaire En cas de suspicion d’encéphalite. Un état confusionnel fébrile
doit faire réaliser une ponction lombaire.
Scanner cérébral En l’absence d’autre point d’appel, lors d’un premier état d’agitation et de délire aigu, d’autant plus que l’anamnèse retrouve
une notion de traumatisme crânien récent.
- Prise en charge de l’état d’agitation et du délire aigu
4.1. Identification des patients à risques (i) * Il est important d’identifier les patients à risque d’agitation incontrôlable, qui peut entraîner une mise en danger
de celui-ci et des professionnels de santé.
PATIENTSÀRISQUE Modifications comportementales : refus de s’asseoir, incapacité à rester en place, sursauts et immobilisation avec ébauche de gestes de menace ou de défense, changements brutaux inexpliqués de comportement ou agitation psychomotrice progressive, menaces, insultes, voix modifiée, tension musculaire
La pathologie : schizophrénie ou trouble bipolaire
Les antécédents d’addictions
L’intoxication aiguë : alcool ou autres substances Histoire du patient : actes de violence, actes antisociaux non violents, antécédents de tentatives de suicide ou autres comportements autodestructeurs, impulsivité
Notion de port d’objets pouvant servir d’arme Facteurs de stress aigus : conflits conjugaux
Nombre croissant d’admissions aux urgences
Mode d’arrivée contraint aux urgences : pompiers, police, accompagné par la famille « contre son gré » Caractéristiques sociodémographiques : niveau socio-économique bas, rareté des supports sociaux, sexe masculin, sujet jeune, célibataire
.2. Stratégie non médicamenteuse (1,10) * La désescalade est une approche associant techniques verbales et non verbales du patient agité. * Un état émotionnel perturbé du clinicien ou une peur vis-à-vis du comportement du patient est à risque d’échec
et doit conduire à faire intervenir un autre praticien.
* Il existe 10 domaines de désescalade.
Respect de la personne et de son espace personnel Laisser environ 1 mètre pour le respect du patient et pour
la sécurité du clinicien
Ne pas être provocateur Être calme, avoir une attitude d’écoute, ne pas paraître
dans la confrontation
Établir un contact visuel
Langage clairet concis Utiliser des phrases courtes et un vocabulaire simple Identifier les demandes et ressentis du patient « J’ai réellement besoin de savoir pourquoi vous êtes
venu, même si je ne peux y répondre immédiatement,
nous allons essayer d’y travailler ensemble »
Écouter attentivement ce que dit le patient et reformuler
« Dites-moi si j’ai bien compris… »
Être d’accord ou convenir d’être en désaccord Montrer que l’on est d’accord avec la vérité et sur le principe ou sinon, dire calmement d’être en désaccord sur
le sujet Établir des limites et donner des consignes claires À communiquer comme un fait et non comme une
Proposer des choix limités et réalistes et se montrer l’optimisme
Reprendre la situation avec le patient et l’équipe après la crise
En cas d’agitation incontrôlable, c’est-à-dire une agitation avec violence, éléments prédictifs de passages à l’acte et non accessible aux techniques de désescalades, il faut isoler rapidement le patient des autres dans un espace sécurisé.
4.3. Contention physique * La contention physique est une mesure d’exception. Ce n’est pas un geste de première ligne de prise en charge. * Elle ne doit être réalisée qu’après un échec des techniques de désescalades et un refus de la médication per os par
le patient.
* Elle peut être initiée par l’équipe paramédicale en cas de danger imminent pour le patient ou l’équipe soignante
mais impose une prescription médicale dans l’heure.
* La mise en place d’une contention physique nécessite :
- un minimum de 5 personnes ;
- un maintien du dialogue avec le patient lors de la procédure ; - une attache à chaque membre et une attache ventrale ;un déshabillage du patient avec une vigilance vis-à-vis d’objets dangereux ; - dans la mesure du possible, le patient contenu physiquement doit être maintenu dans une chambre seule, dont la porte doit rester en partie ouverte mais à l’abri des regards non-soignants ;
- veiller à ce qu’aucun point de contention ne soit douloureux, ou compressif ; - une sédation associée systématique en privilégiant la forme per os.
* La contention physique est une mesure temporaire et doit être réévaluée régulièrement et levée dès que l’état du patient le permet. Il peut exister des effets indésirables importants comme une rhabdomyolyse en rapport avec des points de compressions ou aux efforts musculaires intenses du patient luttant contre les contentions, une asphyxie par strangulation, un traumatisme thoracique et un impact psychologique qui peut être majeur (11). * Les contentions physiques « douces » ne sont réservées que pour la prévention des chutes des personnes âgées.
74.4. Prise en charge médicamenteuse (i)
4.4.1. Cas général * Dans le cas d’une agitation aiguë sans violence, les traitements possibles selon les cas sont : - agitation sans orientation étiologique : benzodiazépine par diazépam 10 mg per os ou en intramusculaire ; - agitation dans un contexte d’ivresse aiguë : benzodiazépine par diazépam 10 mg per os ou en intraveineux ; - troubles psycho-comportementaux chez un patient dément : il faut privilégier un antipsychotique ayant le moins d’effet anticholinergique comme le tiapride 50 mg per os ou sous cutané ou la rispéridone 0,5 mg per os ; - patient délirant ou possiblement psychotique : il est possible d’utiliser initialement un antipsychotique par
olanzapine 10 mg per os ou loxapine 50 mg intramusculaire ;
- attaque de panique : benzodiazépine à demi-vie courte par alprazolam 0,25 mg per os ; - anxiété : benzodiazépine par diazépam 10 mg per os ou intramusculaire ;
- confusion : en dehors de cas de violence, il n’est pas souhaitable de donner un traitement dans un premier
temps.
* Devant toute agitation aiguë avec risque accru de violence, l’utilisation d’un neuroleptique sédatif par loxapine
100 mg per os ou 50 mg intramusculaire est recommandé.
4.4.2. Précisions concernant le patient âgé * Les doses doivent être adaptées à l’âge et aux principales comorbidités. Chez les patients ayant pour antécédent une démence à corps de Lewy, les antipsychotiques peuvent aggraver le syndrome extra pyramidal, il est donc préférable de prescrire des benzodiazépines à demi-vie courte dans ce cas.
* Traitement étiologique dès que possible (par exemple, traitement d’une infection, prévention du délirium tremens
avec hydratation, vitaminothérapie et benzodiazépine…).
- Soins : consentement du malade
5.1. Généralités (D’après l’article R.4127-36 du code de la santé publique) * Le consentement de la personne examinée ou soignée doit être recherché dans tous les cas. * Lorsque le malade, en état d’exprimer sa volonté, refuse les investigations ou le traitement proposés, le médecin doit respecter ce refus après avoir informé le malade de ses conséquences.
* Si le malade est hors d’état d’exprimer sa volonté, le médecin ne peut intervenir sans que la personne de confiance, à défaut, la famille ou un de ses proches ait été prévenu et informé, sauf urgence ou impossibilité.
Les obligations du médecin à l’égard du patient lorsque celui-ci est un mineur ou un majeur faisant l’objet d’une
mesure de protection juridique sont définies à l’article R. 4127-42.
5.2. Les différentes mesures de protections juridiques
* Lorsque les facultés d’une personne sont altérées et la rendent incapables de défendre ses intérêts, plusieurs
mesures de protections juridiques peuvent être mises en place.
5.2.1. La tutelle
* La tutelle est une mesure judiciaire destinée à protéger une personne majeure et/ou tout ou partie de son patrimoine si elle n’est plus en état de veiller sur ses propres intérêts.
* Un tuteur est une personne désignée pour exercer une mesure de protection d’un majeur ou d’un mineur (par
exemple : le représenter dans les actes de la vie courante, gérer ses biens) et la représente dans les actes de la vie
courante.
* Le juge peut énumérer, à tout moment, les actes que la personne peut faire seule ou non, au cas par cas.
5.2.2. La curatelle
* La curatelle est une mesure judiciaire destinée à protéger un majeur et son patrimoine. Elle lui permet d’être
conseillé et/ou d’être accompagné pour les actes importants (comportant un engagement comme un emprunt,
une vente de bien immobilier). Et ce, même si elle reste autonome pour accomplir des actes simples (achat de la
vie quotidienne, choix de se marier…).
* Il existe plusieurs degrés de curatelle.
* La personne sous curatelle est assistée d’un ou plusieurs curateurs désignés par le juge pour une durée limitée.
* La curatelle est une mesure plus légère que la tutelle, qui limite de manière plus importante la capacité d’action
du majeur protégé.
5.2.5. La sauvegarde de justice
* La sauvegarde de justice est une mesure de protection de courte durée. Elle permet à un majeur d’être représenté
pour accomplir certains actes de la vie courante. Cette mesure peut éviter de prononcer une tutelle ou une curatelle, plus contraignante. Le majeur conserve l’exercice de ses droits, sauf exception. Il existe 2 types de mesures desauvegarde de justice : une médicale et une judiciaire (prise par le juge
.3. Soins aux patients sous protection juridique
* D’après l’article R.4127-42 du code de la santé publique et sous réserve des dispositions de l’article L. 1111-5, un
médecin appelé à donner des soins à un majeur faisant l’objet d’une mesure de protection juridique avec représentation relative à la personne doit obtenir son consentement, le cas échant avec l’assistance de la personne chargée
de la mesure de protection.
* Lorsque ce majeur fait l’objet d’une mesure de protection juridique avec représentation relative à la personne et
n’est pas apte à exprimer sa volonté, le médecin doit obtenir l’autorisation de la personne chargée de la mesure de
protection, qui tient compte de l’avis exprimé par l’intéressé. Sauf urgence, en cas de désaccord entre le majeur
protégé et la personne chargée de sa protection, le juge autorise l’un ou l’autre à prendre la décision.
* En cas d’urgence, le médecin doit donner les soins nécessaires.
5.4. Patients à présentation psychiatrique
* Selon le Code de Santé publique, un patient atteint de troubles mentaux peut être hospitalisé sans son consentement seulement si ses troubles rendent impossible son consentement et que son état impose des soins immédiats
avec une surveillance constante en milieu hospitalier.
L’admission en soins psychiatriques se fait : - soit sur décision du directeur de l’établissement de santé suite à la demande d’un tiers, en urgence ou non
(SPDTu ou SPDT);
- soit sans demande d’un tiers en cas de péril imminent (SPPI) ; - soit sur décision du représentant de l’état (SPDRE) ;
- soit sur décision de justice (SDJ).
5.4.1. Soins psychiatriques à la demande d’un tiers SPDT/SPDTu * La demande vient d’un membre de la famille ou une personne ayant un intérêt à agir (tuteur ou curateur), à l’exclusion des personnels soignants, ou du directeur de l’établissement d’accueil.
5.4.2. Soins Psychiatriques à la Demande d’un Tiers (procédure normale) SPDT * D’après l’article L3212-1 du Code de la Santé publique, le directeur prononce l’admission sur présentation de deux certificats médicaux datant de moins de 15 jours et de la demande d’admission formulée par un tiers. * Le premier certificat médical ne peut être établi que par un médecin n’exerçant pas dans l’établissement accueillant le malade ; il constate l’état mental de la personne malade, indique les caractéristiques de sa maladie et la nécessité de recevoir des soins. Il doit être confirmé par un certificat d’un second médecin qui peut exercer dans l’établissement accueillant le malade. Les deux médecins ne peuvent être parents ou alliés, au quatrième degré inclusivement, ni entre eux, ni du directeur de l’établissement qui prononce la décision d’admission, ni de la personne ayant demandé les soins ou de la personne faisant l’objet de ces soins.
5.4.3. Soins Psychiatriques à la Demande d’un Tiers (procédure d’urgence) SPDTU * D’après l’article L3212-3 du Code de la Santé publique, lorsqu’il existe un risque grave d’atteinte à l’intégrité du malade, le directeur prononce l’admission sur présentation d’un seul certificat d’un médecin de l’établissement ou non et de la demande d’admission formulée par un tiers.
* La demande d’admission en soins psychiatriques doit être présentée au directeur de l’établissement d’accueil.
4.4. Soins psychiatriques en péril imminent SPPI * D’après l’article L3212-1 du Code de la Santé publique, le directeur prononce l’admission à la vue : - d’un seul certificat médical rédigé par un médecin n’exerçant pas dans l’établissement d’accueil ;
- en présence d’un péril imminent, c’est-à-dire en cas de danger immédiat pour la santé ou la vie du malade
(mais non dangereux pour les autres) ;
- et s’il est impossible de recueillir une demande d’admission d’un tiers. * Ce certificat constate l’état mental de la personne malade, indique les caractéristiques de sa maladie et la nécessité de recevoir des soins. Le médecin qui établit ce certificat ne peut en outre être parent ou allié, jusqu’au quatrième degré inclusivement, ni avec le directeur de cet établissement ni avec la personne malade.
* Dans ce cas, le directeur de l’établissement d’accueil informe, dans un délai de vingt-quatre heures, sauf difficultés particulières, la famille de la personne qui fait l’objet de soins et, le cas échéant, la personne chargée de la protection juridique de l’intéressé ou, à défaut, toute personne justifiant de l’existence de relations avec la personne malade antérieures à l’admission en soins et lui donnant qualité pour agir dans l’intérêt de celle-ci. 5.4.5. Soins psychiatriques sur décision d’un représentant de l’État * D’après l’article L3213-1 du Code de la Santé publique, les SPDRE sont destinées aux personnes présentant des troubles mentaux nécessitant des soins et compromettant la sûreté des personnes ou portant atteinte, de façon grave à l’ordre public et à la sécurité des personnes
* Il faut distinguer trois modalités d’admission, à la demande du maire, à la demande du préfet ou sur décision des
autorités judiciaires.
Une fois hospitalisé sous contrainte, le malade fait l’objet d’une période d’observation et de soins initiale de 72 heures sous la forme d’une hospitalisation complète. Deux certificats médicaux à 24 h et à 72 h doivent confirmer la nécessité et la nature des soins et sont établis par les médecins de l’établissement d’accueil qui peuvent, à tout moment, en fonction de leur évaluation clinique, décider de rédiger un certificat de levée de la mesure de contrainte.
Conclusion
* L’état d’agitation et le délire aigu sont des urgences médicales. Les étiologies organiques sont à éliminer systématiquement en première intention. Une étiologie psychiatrique est alors recherchée. Le bilan paraclinique est à réaliser systématiquement en cas de première épisode et de symptomatologie inhabituelle. Le traitement comprend une stratégie non médicamenteuse de prévention, de désescalade qui précède la contention alors associée à une sédation. Le traitement médicamenteux dépend de la cause de l’état d’agitation ou du délire aigu.
Définition
* Les ternies « attaque de panique » et « crise d’angoisse » sont équivalents et désignent la même entité diagnostique.
* L’attaque de panique (AP) se définit par :
- un début brutal, sans raison identifiée, imprévisible ; - une durée brève de quelques minutes à quelques heures, le plus souvent entre 20 et 30 minutes et moins
d’une heure ;
- des manifestations psychiques :
» Sensation de danger ou de mort imminente ; » Cognitions catastrophiques : peur de perdre la raison, peur « de devenir fou », peur de commettre un acte
incontrôlé ;
» Symptômes dissociatifs : sentiments d’irréalité (déréalisation), d’étrangeté ou de détachement vis-à-vis de
soi (dépersonnalisation).
des manifestations physiques :
> Cardiologiques : palpitations, tachycardie, douleur thoracique, malaise ;
» Respiratoires : dyspnée, hyperventilation, gêne respiratoire ;
» Neurologiques : paresthésies, tremblements ou sensations de picotement ;
» Neurovégétatives : sueurs, bouffées vasomotrices, frissons, tremblements, vertiges ;
> Digestives : nausées, diarrhées, douleur abdominale, spasmes, pollakiurie.
* Des symptômes comportementaux peuvent également être observés, allant de la prostration à l’agitation psychomotrice.
* Le trouble panique est la survenue d’attaques de panique répétées, généralement accompagnées d’une anxiété
anticipatoire concernant la survenue de futures crises ou de modifications du comportement visant à éviter les
situations prédisposant aux attaques de panique.
* Le diagnostic de l’attaque de panique est un diagnostic clinique. Des examens complémentaires peuvent être
nécessaires afin d’éliminer des pathologies somatiques pouvant prendre l’apparence de manifestations anxieuses.
- Épidémiologie
* Entre 5 à 30 %de la population fait une crise de panique au cours de sa vie. La plupart des patients guérissent sans
traitement ; un petit nombre développe un trouble panique. La prévalence sur la vie du trouble panique est comprise entre 1,5 et 3,5 %. Le trouble panique apparaît habituellement à la fin de l’adolescence et est très rare chez
l’enfant (moins de 1 %). Il semble y avoir une prédominance du trouble chez les femmes, habituellement deux à
trois fois plus touchées que les hommes.
a 3. Bilan
3.1. Clinique
* L’interrogatoire recherchera:
Des antécédents médicochirurgicaux, en particulier des facteurs de risque cardiovasculaires et thromboemboliques ;
- Des antécédents psychiatriques avec antécédents de passage à l’acte violent ;
Des consommations de toxiques ;
- La prise de traitements.
* On recherchera également :
- La survenue d’autres crises du même type ;
- Une symptomatologie dépressive et des idées suicidaires ;
- La recherche de violences sexuelles, physiques, situations de harcèlement, évènements traumatiques.
* La prise des paramètres vitaux doit être systématique : fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, SpO, et
tension artérielle.
* L’examenclinique devra être complet et systématique en particulier cardio-vasculaire, respiratoire, abdominal
et neurologique
* Une glycémie capillaire devra être réalisée.
* Enfin, l’électrocardiogramme 18 dérivations doit être réalisé en cas de douleur thoracique et/ou d’antécédents
cardiovasculaires.
3.2. Paraclinique * Les examens complémentaires ne sont pas systématiques et ne sont nécessaires que pour éliminer un diagnostic différentiel. Ils doivent être guidés par l’interrogatoire et l’examen clinique.
* La liste ne peut être exhaustive et est guidée par l’orientation clinique : - Biologie : NFS plaquettes, ionogramme sanguin, calcémie, glycémie, bilan hépatique, fonction rénale, TSH, troponine, BNP, D-Dimères, toxiques sanguins et urinaires, dosage médicamenteux…
- Radiographie du thorax, scanner thoracique ; - TDM abdominale, scanner cérébral, électro-encéphalogramme en fonction du contexte.
- Diagnostics différentiels
4.1. Diagnostics différentiels somatiques * Diagnostics différentiels cardio-pulmonaires :
- Syndrome coronarien aigu ; - Embolie pulmonaire ;
- Trouble du rythme : ACFA, tachycardie jonctionnelle ; - Insuffisance cardiaque aiguë ;
- Crise d’asthme, exacerbation de BPCO, pneumopathie ; - Pneumothorax, pleurésie ;
- Dissection aortique. * Diagnostics différentiels digestifs :
- Urgence chirurgicale aiguë : occlusion, appendicite. * Diagnostics différentiels neurologiques :
- Tumeurs cérébrales (favorisent la survenue de troubles anxieux par excitation directe ou indirecte de centres concernés), épilepsie partielle (angoisse ressentie lors de l’aura avec une sensation de dépersonnalisation, manifestations psychosensorielles de l’épilepsie temporale).
* Diagnostics différentiels ORL:
- Vertige paroxystique positionnel bénin, maladie de Ménière. * Diagnostics différentiels endocrinologiques :
- Hypoglycémie (diabète non équilibré, insulinome) ; - Hyperthyroïdie;
- Phéochromocytome ; - Anomalies électrolytiques. * Diagnostics différentiels toxiques : - Intoxication aiguë (en particulier avec les psychostimulants : alcool, cocaïne, LSD,amphétamines…) ; - Syndrome de sevrage (alcool, benzodiazépine) ;
- Iatrogénie : hormones thyroïdiennes, corticoïdes, antiépileptiques, effets paradoxaux des benzodiazépines…
.2. Diagnostics différentiels psychiatriques
* L’anxiété peut être symptomatique de toute pathologie psychiatrique. Cependant on recherchera plus spécifiquement dans ce contexte d’urgence :
- Une anxiété relevant d’un trouble de la personnalité ;
- Une phobie simple ou spécifique ;
- Un trouble d’anxiété sociale ;
- Un trouble anxieux généralisé ;
- Un trouble obsessionnel compulsif ;
- Un état de stress aigu au décours immédiat d’un psychotraumatisme, qui peut se compliquer de stress dépassé
qui constitue une urgence thérapeutique ;
- Un état de stress post-traumatique à distance d’un psychotraumatisme.
a 5. Complications
* Les complications de l’AP sont principalement d’ordre psychiatrique. Elles sont systématiquement à rechercher
car elles peuvent conduire à des actes auto ou hétéro-agressifs graves.
* Ces complications sont les suivantes :
- Le raptus anxieux qui peut conduire à un passage à l’acte auto-agressif ; celui-ci sera favorisé par : des
connus, un trouble de la personnalité ou encore des précédents passages à l’acte.
antécédents psychiatriques
- Le trouble panique (défini par la répétition d’AP) qui peut lui-même se compliquer :
> d’agoraphobie;
> de consommation et de dépendance aux toxiques, en particulier à l’alcool et aux benzodiazépines ;
» d’un syndrome dépressif qui peut s’accompagner d’idées suicidaires (qui seront à rechercher systématiquement).
- Prise en charge
* La prise en charge repose sur 2 points importants : la réassurance et le traitement médicamenteux si besoin.
- La réassurance
Il est important de rassurer le patient sur le caractère fréquent et bénin d’une crise d’angoisse. En particulier
il est pertinent de lui préciser qu’il ne risque ni de mourir ni de « devenir fou », les deux craintes majeures des
patients dans cette circonstance. Le patient est placé de préférence dans un box calme, à l’écart du flux des
urgences. L’attitude des professionnels est empathique et rassurante. La régulation ventilatoire, contrôle du
rythme et de l’amplitude ventilatoire pour réguler l’hyperventilation, peut aussi aider à la phase initiale. Cette
étape de réassurance peut suffire au soulagement de la crise.
- Le traitement médicamenteux
Il est parfois nécessaire lorsque l’étape de réassurance ne suffit pas, on pourra alors proposer un traitement
anxiolytique :
» une benzodiazépine de demi-vie courte à intermédiaire en première intention. Exemple : Lorazépam 1 mg
per os (Témesta®);
» en seconde intention (et si absence d’allongement du QT à l’ECG), on peut proposer de l’hydroxyzine 25
à 100 mgper os (Atarax *) ou un neuroleptique sédatif comme le cyamémazine 25 à 50 mgper os voire en
IM (Tercian®).
* Dans le cas d’une attaque de panique simple, une hospitalisation n’est pas nécessaire.
UL’éducation thérapeutique est primordiale pour aider le patient à reconnaître une potentielle autre attaque de
panique et prévenir une récidive par des règles hygiéno-diététiques simples (diminution des consommations de
psychostimulants, règles concernant le sommeil…).
- Prise en charge à distance
Dans un second temps, il est proposé au patient une consultation psychiatrique spécialisée devant des attaques
de panique à répétition ou compliquées d’un trouble psychiatrique.
Définitions
* Suicide: acte de se donner délibérément la mort (OMS, 2014). * Suicidé: individu qui s’est donné la mort volontairement.
* Tentative de suicide : acte délibéré, sans issue fatale, visant à accomplir un geste de violence sur sa propre personne ou à ingérer une substance toxique ou des médicaments à une dose supérieure à la dose thérapeutique. Cet acte doit être inhabituel. Les conduites addictives, les automutilations répétées et les refus de s’alimenter ne font pas partie des tentatives de suicide.Suicidant: individu qui a survécu à sa tentative de suicide. * Idées suicidaires: pensées de se donner la mort.
* Suicidaire:individu qui a des idées suicidaires. * Crise suicidaire: crise psychique dont le risque principal est le suicide. Elle se caractérise par un état réversible et temporaire d’insuffisance de moyens de défense, et une vulnérabilité plaçant la personne dans une situation de souffrance et de rupture d’équilibre relationnel avec elle-même et son environnement. Dans cette situation la personne peut développer des idées suicidaires qui sont un moyen d’atténuer sa souffrance. Alors que la crise progresse, le suicide apparaît de plus en plus à la personne comme la seule solution lui permettant de sortir de l’état de crise dans lequel elle se trouve.
* Autopsie psychologique :Enquête menée après un décès par suicide. Cette méthode a permis d’affiner la connaissance des facteurs de risque du comportement suicidaire et d’améliorer la prévention. L’autopsie psychologique collecte un certain nombre de paramètres: détails sur les circonstances du décès, paysage familial, contexte social, parcours de vie, relations, conditions de travail, santé physique et mentale, antécédents, conduites suicidaires antérieures, événements de vie négatifs, contact avec des services d’aide avant le passage à l’acte, réaction des proches au suicide.
- Épidémiologie
Pourquoil’épidémiologie descomportementssuicidairesest-elledifficile àétablir?
* Elle repose sur l’analyse de différentes données. * Le nombre de décès par suicide est connu grâce à l’analyse des certificats de décès par le Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès de l’Inserm(CépiDc-Inserm),avec toutefois une imprécision due à la sous-déclaration des décès par suicide. Cette imprécision est actuellement estimée à 9,4 %. * Le nombre de tentatives de suicide (TS) est déterminé à partir des données du PMSI (Programme de médicalisation des systèmes d’information) des services hospitaliers et des chiffres provenant du réseau OSCOUR®(Organisation de la surveillance coordonnée des urgences). Il donne le nombre d’admissions aux urgences pour TS, et ne prend donc pas en compte les TS« non médicalisées » ou qui n’aboutissent pas aux urgences.
* Pour compléter ce chiffre, ilfaut donc se référer à des auto-déclarations dans des études épidémiologiques.
2.1. Données épidémiologiques concernant le suicide * Au niveau mondial, le suicide est la cause du décès de 800 000 personnes par an.
* La France est l’un des pays européens les plus touchés, avec 12,5 suicides pour 100 000 habitants (après la Belgique, la Finlande, l’Autriche et la plupart des pays de l’Est en 2017). Ce niveau est nettement supérieur à la moyenne européenne, qui s’établit à 10,3 suicides pour 100 000 habitants en 2016).
* En 2017, 8 366 décès par suicide ont été enregistrés en France entière (hors Mayotte). En faisant l’hypothèse d’une sous-estimation de 10 %, on compterait après correction près de 9 203 décès.
* Leshommes sont plus touchés que les femmes: trois suicidés sur quatre sont des hommes. Cette inégalité existe à
tous les âges, mais s’accentue avec l’avancée en âge.
* L’incidence du suicide augmente avec l’âgeet s’élèveà 5,9 décès pour 100 000 hommes de 15-24 ans et à 49,5 décès
pour 100 000 hommes âgés de 75 ans et plus.La classe d’âge de 45-54 ans est également à risque (20,2 pour 100 000 habitants).
* Il existe des disparités régionales: les régions de l’Ouest et du Nord de la France se situent très nettement audessus de la moyenne nationale.
* Le mode de suicide le plus fréquent est la pendaison (62 % chez les hommes et 44 % chez les femmes), suivie par
les armes à feu, la prise de médicaments et d’autres substances, puis et enfin la précipitation d’un lieu élevé.
* Le nombre de suicides en France a diminué au cours des 20 dernières années, passant de 11 403 en 1990
à 8 366 cas enregistrés en 2017. Cette diminution concerne davantage les personnes âgées et les jeunes que les
personnes d’âge moyen (45-64 ans), pour lesquelles ces taux sont stables.
.2. Données épidémiologiques concernant les tentatives de suicide
En France en 2017, il a été recensé environ 89 000 admissions aux urgences pour tentative de suicide, dont 61.1 %
*
sont des femmes.
Les facteurs de risque principaux sont l’existence d’une pathologie psychiatrique, un faible revenu, vivre seul et
*
avoir été victime de violences sexuelles.
En 2017, 7,2 % de français interrogés déclaraient avoir fait un TS dans leur vie.
*
* TS et risque de suicide : la TS est le facteur de risque le plus important pour le suicide. 10 % des patients ayant
commis une TS se suicident (50 fois plus que dans la population générale). Un tiers à une moitié des personnes
décédées par suicide avait fait une TS.
* TS et risque de récidive : 40 %des personnes qui font une TS récidiveront ; pour la moitié d’entre elles dans
l’année.
2.3. Données épidémiologiques concernant les idées suicidaires
* En France en 2017, 4,7 % des personnes interrogées ont déclaré avoir pensé à se suicider au cours des 12 derniers
mois. Les femmes étaient plus nombreuses (5,4 %) que les hommes (4 %).
* C’est entre 45 et 54 ans que l’on observe la plus forte prévalence de pensées suicidaires au cours des 12 derniers
mois (4,9 %chez les hommes et 6,3 %chez les femmes).
Impact de la crise sanitaire COVID sur les comportements suicidaires
* Deux ans après la pandémie, on note une dégradation globale de la santé mentale des français,
particulièrement marquée chez la population enfants-adolescents-jeunes adultes.
* En ce qui concerne les tentatives de suicide, après un recul global en 2020, le nombre de patients jeunes
admis aux urgences pour tentative de suicide a augmenté de manière très importante en 2021(+ 35 % chez les
jeunes de 11à 17 ans en 2021 et + 1 2 % chez les personnes âgées de 18 à 24 ans). La hausse est particulièrement
importante chez les jeunes femmes, et a perduré jusqu’au 1 e semestre 2022.
:
* Le recours aux urgences pour le motif d’idées suicidaires a également augmenté chez les jeunes de 11 à 25
ans, et plus particulièrement chez les 11-17ans.
i
* Une augmentation de la prévalence des idées suicidaires a été retrouvée dans une enquête en population
générale, avec des idées suicidaires présentes au cours de la dernière année chez 12 % des personnes
interrogées. Ceci contraste avec le chiffre de 5 % en 2017.
* En ce qui concerne le taux de suicide pour l’année 2020, selon une méthode expérimentale à partir d’un
algorithme récupérant les termes évoquant un suicide dans le certificat de décès, le nombre de décès n’aurait
pas augmenté en 2020. Nous n’avons pas de chiffres plus récents.
Prévention du suicide _______________ ______________
* En France en 2013, un Observatoire national du suicide a été créé avec comme objectif de renforcer les moyens
consacrés à la prévention du suicide, priorité de santé publique.
* Dans le tableau ci-dessous, nous présentons les actions de prévention secondaire et tertiaire, cibles potentielles du professionnel de santé, notamment la détection de la crise suicidaire, puis les interventions auprès du
suicidant.
Tableau 1. ACTIONSDEPRÉVENTION
Préventionprimaire
Prévention secondaire
Prévention tertiaire
- Diminuer l’accessibilité des moyens
- Détecter la crise suicidaire.
Intervenir auprès
létaux (stockage des armes, condition-Traiter les pathologies
des suicidants.
nement des médicaments, protection
mentales présentant un risque
Dispositifs de maintien du
des ponts…).
suicidaire.
contact avec les suicidants.
- Campagnes d’information destinées
- Protéger les personnes dans
au grand public sur le suicide ou la
des groupes à haut risque (sordépression (semaine de prévention du
tie d’hospitalisation psychiasuicide).
trique, détenus…)
- Programmes de prévention centrés
- Mettre en place des soutiens
sur la promotion d’une vie saine et les
pour les personnes touchées
facteurs de protection.
par la mort d’un proche (assis- Améliorer la qualité de la communicatance téléphonique).
tion sur le suicide dans les médias.
- Former les médecins généralistes, les médecins de l’Éducation nationale et les médecins du travail.
- Numéro national d’écoute de la détresse et de prévention du suicide : 3114.
- Détecter une crise suicidaire (diagnostic positif)
* La majorité des personnes qui se suicident a été en contact avec un professionnel de la santé.
* Le mois avant son suicide, un suicidé sur deux a eu un contact avec un professionnel de la santé, et un sur cinq
avec un professionnel de santé mentale. Ces données montrent qu’il y a un potentiel de prévention à développer
dans le repérage des personnes à risque, par tous les personnels de santé.
* Ce repérage nécessite une bonne connaissance des facteurs de risque pour le suicide ainsi que la capacité d’évoquer la question d’une manière claire tout en créant des conditions d’entretien favorables.
* Chez un patient qu’il connaît, le professionnel de santé devra:
- être à l’écoute des idées suicidaires exprimées ou les rechercher;
- reconnaître les manifestations d’une crise psychique ;
- repérer les situations de vulnérabilité.
* Certaines situations sont dites à « très haut risque »: sujets qui viennent de faire une tentative de suicide et
patients récemment sortis d’une hospitalisation psychiatrique.. Modèle de la crise suicidaire
* Comme toute crise, la crise suicidaire traduit un moment de rupture dans l’équilibre du sujet avec lui-même et
avec son environnement. Elle se caractérise par une période de désorganisation, accompagnée de signes anxieux,
voire une agitation qui culmine en une phase aiguë, avant de se conclure par une période de récupération.Si le risque majeur de la crise suicidaire est le suicide, le geste suicidaire ne représente qu’une des sorties possibles de la crise. Les autres manifestations peuvent être la fugue, l’agressivité, l’abus d’alcool et de toxiques, ou toute autre conduite de rupture permettant de faire baisser le niveau de la souffrance causée par une situation difficile. * Représentée comme la trajectoire qui va du sentiment d’être en situation d’échec à l’impossibilité de sortir de cette impasse et de concevoir une issue autre que la mort, avec l’élaboration d’idées suicidaires de plus en plus fréquentes et envahissantes jusqu’au passage à l’acte, la crise suicidaire ne répond pas à un cadre nosographique précis. Un des avantages de cette représentation est quelle met en lumière que le geste suicidaire est bien l’aboutissement d’une série d’étapes, et qu’en ceci il n’est pas totalement imprévisible. Ce modèle laisse entrevoir la possibilité d’une intervention extérieure tout au long de la trajectoire. Une crise suicidaire dure en moyenne 6-8 semaines.
Deux points sont importants pour le clinicien : * La phase de récupération, au bout de laquelle le sujet revient à l’état d’équilibre est longue: cela signifie qu’après une crise suicidaire, et a fortiori après un geste suicidaire, le suivi et la vigilance devront être prolongés.
* Les sujets présentant un trouble psychique (dépression, schizophrénie, trouble de la personnalité,…) sont en permanence en état de vulnérabilité, donc passent plus facilement et plus rapidement à l’état de crise. Ils nécessitent une attention particulière au risque suicidaire.
.3. Évaluation de la crise suicidaire: le potentiel suicidaire * Le médecin qui est au contact du patient aura à évaluer le potentiel suicidaire de celui-ci au moment de leur rencontre, afin de mettre en place les interventions les plus appropriées.
* L’évaluation du potentiel suicidaire est triple; elle doit prendre en compte les facteurs de risque (R) les facteurs d’urgence (U), rendant compte de l’imminence du passage à l’acte, et les facteurs de danger (D) qui sont les moyens envisagés par la personne pour se suicider et leur accessibilité. D’où le moyen mnémotechnique RUD. * Un quatrième niveau est constitué par le repérage de facteurs de protection. Ils font contre-poids avec les facteurs
de risque.
3-3-1. Lesfacteurs de risque (FDR)
Les facteurs de risque sont très nombreux (l’Association américaine de psychiatrie en relève une centaine) ; nous
*
ne noterons que les principaux dans le tableau ci-après:
Tableau II. FACTEURSDERISQUE DESUICIDE (FDR)
Facteursde risque individuels
Facteursde risque familiaux
FDRpsychosociaux
* Sexe masculin
* Antécédents de violence,
* Isolement social et affectif
* Âge avancé
d’abus physique, psychologique
* Perte de liens importants
* Antécédents deTS
ou sexuel dans la vie du sujet
(deuil ou séparation) ou d’un sta* Trouble psychiatrique (trouble
* Relation conflictuelle entre le
tut (travail, rôle de parent)
bipolaire, dépression, psychose,
sujet et ses parents
* Placement en famille d’accueil
trouble de la personnalité,
* Pertes et abandons précoces
(pour les enfants), en foyer, ou
anorexie mentale…)
* Négligence de la part des
centre de détention
* Dépendance à l’alcool ou
parents
* Difficultés professionnelles,
autres toxiques
* Problèmes de santé mentale,
avec l’autorité administrative, avec
* Problèmes de santé physique,
de toxicomanie et d’alcoolisme
la loi
* Échecs ou événements
douleurs chroniques
chez les parents
* Faible estime de soi
* Comportements suicidaires
humiliants
* Tempérament rigide,
chez l’un ou les deux parents
* Harcèlement, victimisation
perfectionniste ou impulsif
* Difficultés économiques
* Troubles de sommeil
persistantes
* Effet de contagion (suivant le
suicide d’un proche)
Les facteurs de protection :
*
Ils sont intéressants à rechercher car ils peuvent raccrocher un patient à la vie. Ils sont à mettre en pondération
avec les facteurs de risque:
Le soutien et la proximité de la famille, un proche, un conjoint et les relations sociales.
La grossesse, les enfants vivant à la maison.
Les responsabilités familiales.
L’intégration au sein de la communauté et de la société.
Une forte croyance religieuse ou une conviction morale condamnant le suicide.
La résilience et la capacité à résoudre les problèmes.
FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES ET NON MODIFIABLES :
Certains facteurs de risque ne sont pas modifiables, parexemple:
*
antécédents de suicide;
-sexe masculin ;
:
histoire familiale marquée par la maltraitance.
D’autres facteurs de risque peuvent être modifiés par des actions thérapeutiques et/ou sociales et sont
*
donc particulièrement intéressants à repérer, par exemple:
- présence d’un épisode dépressif
:
- isolement social;
- dépendance à l’alcool.
- insomnie
.3.2. L’urgence * Dans l’évaluation du potentiel suicidaire, cette dimension correspond à l’intentionnalité suicidaire de la personne: la fréquence des idées suicidaires, leur intensité et le fait quelles soient accompagnées ou non d’un scénario. Elle requiert de demander directement au patient s’il a des idées suicidaires. Cette question se révèle assez difficile à poser pour certaines personnes. La croyance selon laquelle poser une telle question peut bouleverser quelqu’un de non suicidaire est souvent citée comme raison de ne pas le faire. Certains croient même que cela pourrait donner des idées suicidaires à une personne qui n’yavait pas encore pensé. L’expérienceclinique montre que le fait de poser cette question a généralement pour effet de soulager la personne suicidaire, en lui offrant de parler ouvertement de suicide et d’exprimer clairement ses idéations suicidaires.
* Chaque clinicien trouvera la formulation qui convient et s’adaptera à chaque situation, mais on peut citer: « Pensez-vous à vous tuer? »; «Souffrez-vous au point d’envisager de vous supprimer ?» ; « Pensez-vous à vous suicider? »; « Considérez-vous la possibilité de vous suicider? ».
Pour l’évaluationde l’urgence, les principauxfacteursde gravitésont : - Au niveau clinique: l’envahissement par les idées suicidaires au détriment d’autres pensées; une forte participation anxieuse ou au contraire un calme, un soulagement paradoxal*.
- Au niveau des idées : la conviction qu’il n’y pas d’autre solution, la précision d’un scénario, ou d’une date, une
heure.
i - Au niveau des comportements: la préparation, la rédaction d’un testament, le règlement des affaires
administratives.
* Quand un sujet en crise suicidaire a pris la décision de passer à l’acte, il arrive qu’ii présente une amélioration apparente.
3.3.3. Dangerosité * On évalue la dangerosité en appréciant la létalité du moyen envisagé et son accessibilité. L’intérêt de cette dimension est de pouvoir rendre le moyen inaccessible: par exemple, faire jeter des médicaments qui ont été stockés, faire retirer une arme présente au domicile.
* Un patient présentant un niveau d’urgence élevé avec accès à une arme létale présente un potentiel suicidaire élevé
et nécessite une hospitalisation d’urgence (voir plus loin).
- Principes d’intervention
4.1. Entretien avec le patient 4, * L’entretien est à la fois un moyen d’évaluation et de soin. Il revêt à ce titre une grande importance.
* Pour aborder la question du suicide, le médecin doit avoir une position non jugeante, libre de tout préjugé et il doit garder une position ouverte. Le premier objectif est la mise en place d’une relation de confiance suffisante, sans quoi les éléments décrits ci-dessus, qui sont nécessaires à l’évaluation du potentiel suicidaire, ne pourront être recueillis.
* L’examen physique du patient ne doit pas être négligé car il permet parfois un apaisement et une entrée en
relation.
* L’expressiondes émotions doit être facilitée. Â partir d’une écoute attentive, des phrases du type «vous m’avez l’air de beaucoup souffrir » ou « cette situation doit être très difficile à supporter », peuvent être utiles. L’expression des émotions permet souvent une baisse du niveau de tension chez le patient. La perspective de pouvoir s’appuyer sur une aide extérieure peut faire baisser l’intensité des idées suicidaires et donc du degré d’urgence. * La recherche de facteurs protecteurs permet l’identification de membres de l’entourage du patient qui peuvent être aidants. Avec l’accord du patient, il est souvent très aidant de les mobiliser afin qu’ils jouent un rôle de soutien.
.2. Indication d’hospitalisation ou de suivi ambulatoire * La question qui se pose le plus souvent est celle de la nécessité ou non d’une hospitalisation.
* Les éléments en faveur d’une hospitalisation sont d’abord un potentiel suicidaire élevé, en particulier un degré d’urgence élevé. D’autres facteurs comme un isolement important, une impossibilité à s’engager dans une relation d’aide, un entourage épuisé ou potentiellement délétère, une prise de toxiques non contrôlée et un trouble psychiatrique décompensé sont aussi à prendre en considération. En cas de menace vitale pour le patient et d’impossibilité d’obtenir son consentement, une admission sous contrainte peut être indiquée.
* Il ne faut pas oublier que l’hospitalisation ne garantit pas qu’un patient ne se suicidera pas : il existe des suicides en milieu hospitalier. En cas d’hospitalisation, communiquer avec l’équipe qui recevra le patient à propos du niveau de risque suicidaire, afin que des mesures puissent être prises dès son arrivée. Rappelons que la période suivant une hospitalisation psychiatrique est de nouveau une période à haut risque. La surveillance et le soutien dans cette période doivent être organisés.
* En cas de non-hospitalisation, un suivi ambulatoire spécialisé doit être mis en place rapidement. L’intérêt du suivi sera de traiter un trouble psychiatrique s’ilexiste, soutenir un patient dans ses difficultés, éventuellement recevoir la famille et l’entourage s’il existe une difficulté environnementale. Ce suivi devra durer au moins le temps de la crise suicidaire (c’est-à-dire six à huit semaines), et davantage en présence d’une pathologie mentale.
.1. Les patients dans le service des urgences générales * Le service des urgences, qui accueille les patients qui ont fait une tentative de suicide, qui présentent des automutilations (scarifications), ou certaines formes physiques de troubles anxieux, est un lieu privilégié de détection de risque suicidaire et de troubles mentaux.
5.1.1. Les patients admis aux urgences pour tentative de suicide (TS) : les suicidants * Une tentative de suicide, qu’elle soit consciemment ou non accompagnée d’une volonté de mourir, est le facteur de risque le plus important pour un suicide abouti. En effet, le risque de mourir par suicide augmente de 50 à 100 fois pendant les douze mois suivant une tentative de suicide, par rapport au risque dans la population générale. Les six premiers mois sont une période de risque maximum pour une récidive de TS ou pour un suicide. * Selon les études, 60 à 90 %des suicidants présenteraient au moins un trouble psychiatrique. Leur détection et la mise en place d’un suivi pour leur traitement sont ainsi un enjeu pour la prévention d’une récidive de TS et du suicide. * L’évaluation du potentiel suicidaire, comme elle a été décrite ci-dessus, sera complétée par des informations au sujet de la tentative de suicide ayant mené à l’admission: ses circonstances, sa létalité objective et perçue par le patient, feront peser plus ou moins le facteur de risque constitué par l’antécédent de TS.
* Sont des facteurs de gravité : une tentative de suicide préméditée, effectuée alors que le patient était isolé, accompagnée d’une lettre et d’un testament, et avec des moyens « violents » (pendaison, arme, précipitation). * Des études montrent que les patients admis aux urgences pour des tentatives de suicide sont moins bien perçus que ceux admis pour d’autres causes « non psychiatriques », ce qui peut constituer un obstacle à leur prise en charge globale. Des organismes tels que le NICE (National Institute for Health and Care Excellence)au RoyaumeUni précisent dans leurs recommandations que ces patients doivent être aussi bien considérés que lesautres. Cette attitude des soignants (médecins et personnels non médicaux) peut être modifiée par des formations. * Les patients aux comportements suicidaires sont notoirement difficiles à engager dans un processus de soins. Deux facteurs connus pour favoriser le suivi après une TS sont le fait de donner un rendez-vous avec un professionnel précis (et non proposer au patient de chercher lui-même ou d’appeler lui-même) et que le rendez-vous soit rapide. Le suivi aura pour but de soutenir le patient dans ses difficultés, l’aider à développer des stratégies pour y faire face (abord psychologique) et traiter les comorbidités psychiatriques éventuelles (dépression ou autrerouble). Des études récentes ont montré l’intérêt de maintenir un lien téléphonique ou postal avec des suicidants sur une période de plusieurs mois, avec pour effet une réduction du nombre de récidives. A ce titre, le dispositif VIGILANS, dispositif de recontact et de veille des patients qui ont été admis aux Urgences pour une TS se met en place progressivement dans toute la France, région par région.
.2. Les automutilations, notamment les scarifications * Les personnes consultant pour des plaies liées aux automutilations constituent également un groupe à risque élevé, avec un taux de suicide et de TS élevé, ceci alors même que le geste pour lequel ils consultent n’avait pas la mort comme objectif. Il s’agit souvent de patients qui présentent un trouble psychiatrique et qui peuvent présenter des idées suicidaires à certains moments.
5.1.3. Les attaques de panique * Chez les patients présentant des douleurs thoraciques non expliquées, un diagnostic d’attaque de panique doit être recherché. Les attaques de panique peuvent être le signe d’un trouble anxieux ou d’une dépression, et sont un facteur de risque pour le suicide. À ce titre ils font partie d’un groupe à risque pour le suicide.
2 GROUPES PARTICULIERS DESUICIDANTS À NE PAS NÉGLIGER
* Les tentatives de suicide utilisant les moyens les plus létaux sont celles à plus haut risque pour un suicide ultérieur, mais parfois ces patients ne sont pas évalués par un psychiatre car les blessures ou la gravité de leur état peuvent faire diversion.
* De manière semblable, l e fait de présenter des tentatives de suicide à répétition, qui est aussi un facteur de gravité, peut induire une certaine banalisation chez les soignants.
5.2. Les patients suivis pour un trouble psychiatrique * Tous les troubles psychiatriques sont des facteurs de risque pour le suicide. Le trouble bipolaire est le diagnostic qui présente le risque le plus important, suivi de la dépression. 90 % des personnes mortes par suicide avaient au moins un diagnostic psychiatrique, et souvent plusieurs. Une combinaison particulièrement à risque est celle d’une dépression, d’un trouble de la personnalité comportant une impulsivité et une dépendance à l’alcool. * Chez les patients présentant un trouble psychiatrique, l’état d’équilibre est plus fragile et les idées suicidaires accompagnant une situation de crise peuvent arriver plus vite. Il est donc essentiel d’être particulièrement prudent, de se référer à leur psychiatre habituel, de ne pas hésiter à aborder la question des idées suicidaires rapidement et de s’assurer de leur sécurité. Ces patients peuvent avoir des médicaments chez eux, parfois en quantités importantes, source potentielle de danger. La question d’une hospitalisation devra être posée.
5.3. Les enfants * Le suicide reste exceptionnel avant l’âge de 10 ans, mais est plutôt en augmentation au cours des 10 dernières
années. Il est plus fréquent chez les garçons.
* Le nombre de tentatives de suicide chez l’enfant est probablement sous-estimé. Il arrive en clinique psychiatrique qu’un adolescent, voire un adulte, évoque dans ses antécédents une TS dans son enfance, passée inaperçue ou qui n’a pas été « prise au sérieux ».
- Les adolescents * En France, le suicide est la deuxième cause de mortalité chez les 15-24 ans : il est responsable de 600 à 800 décès par an dans cette tranche d’âge (certains suicides n’étant pas forcément identifiés comme tels).
* Le suicide chez l’adolescent est une préoccupation des acteurs de santé dans tous les pays occidentaux. Dans cetteériode de fragilité, il est souvent difficile de faire la part entre ce qui relève d’une crise à valeur maturative et ce qui expose le jeune à des passages à l’acte dangereux pour son intégrité physique et psychique. Les outils d évaluation du potentiel suicidaire sont les mêmes que chez l’adulte, avec quelques spécificités.
* En face de tout adolescent, le médecin doit avoir à l’esprit le risque suicidaire et être attentif aux clignotants qui peuvent l’alerter. Il est donc important de toujours aménager un temps d’échange, d’écoute, quel que soit le motif de consultation : les adolescents sont globalement en bonne santé et consultent peu ; toute consultation est l’occasion pour le médecin de signifier à l’adolescent qu’il peut être son interlocuteur de premier recours, à sa disposition pour l’écouter et qu’il n’y a aucune honte à venir dire à son médecin que l’on se sent en difficulté. * Les facteurs les plus fréquents qui, sur un terrain fragilisé, peuvent venir précipiter le passage à l’acte à l’adolescence, vont de la rupture amoureuse au décès d’un proche, en passant par des relations familiales conflictuelles, un isolement social, un harcèlement (bullying, homophobie, humiliations), des événements traumatiques ou stressants récents, des problèmes légaux, un conflit avec l’autorité, des problèmes scolaires, une intoxication, une date symbolique, une série de nuits blanches, un état d’agitation…
* Les parents et les professionnels (soignants et non soignants) doivent être informés des principaux signes d’alarme qui indiquent qu’un adolescent souffre et est éventuellement en crise suicidaire: un contexte de deuil, de perte douloureuse sur le plan affectif; des propos ou écrits avec allusion directe (« je vais me foutre en l’air ») ou indirecte («je sais quoi faire… », «je ne vous embêterai plus… », « vous allez avoir la paix… »); des attitudes de retrait, avec recherche d’isolement, appauvrissement affectif et relationnel; toutes les manifestations qui sont en rupture nette avec une trajectoire antérieure, d’autant que les signaux d’alarme se multiplient, s’amplifient, s’associent et se pérennisent.
* Toute tentative de suicide à l’adolescence doit être identifiée, en sachant que la gravité du geste n’est pas en lien avec le degré de souffrance psychique. Cela signifie qu’une tentative de suicide sans gravité sur le plan somatique n’est jamais anodine. Il convient en revanche de ne pas dramatiser la situation et d’en faire une lecture la plus juste possible, ce qui prend du temps et nécessite donc plusieurs consultations.
* Une évaluation clinique, dans ses composantes physiques, psychologiques et environnementales, doit être effectuée au décours immédiat de la tentative de suicide. Elle peut être complétée dans le cadre d’une hospitalisation en milieu pédiatrique, pédopsychiatrique ou psychiatrique.
Un tiers des adolescents suicidants récidivent. Parmi les facteurs de risque de récidive les plus fréquemment identifiés, on trouve la notion d’une personnalité pathologique, d’antécédents familiaux pathologiques (alcoolisme, abus sexuels notamment), de pathologie relationnelle familiale, de pathologie dépressive.
* Mais il est également un facteur évident de risque de récidive, qui concerne l’absence de prise en compte du premier geste de la part de l’entourage du jeune. Ce « raté » concerne en particulier les équivalents suicidaires ou encore les tentatives de suicide n’ayant pas mis en jeu le pronostic vital et qualifiées à tort de « tentatives de suicide a minima ». La banalisation du geste est donc un facteur de risque majeur de récidive, souvent plus grave (escalade dans la prise de risque).
* Il est enfin très difficiled’évaluer un pronostic à distance de la tentative de suicide chez l’adolescent.
Les personnes âgées * Cette catégorie d’âge est celle qui est à plus haut risque de suicide. Il s’agit d’une période de la vie où les facteurs de risque (pertes, isolement, désinsertion, maladies physiques…) peuvent s’accumuler.
* Les idées suicidaires sont le plus souvent accompagnées d’un épisode dépressif. Le dépistage de la dépression chez la personne âgée revêt une grande importance. Si elle est dépistée, elle doit être traitée. Il ne faut pas considérer comme «normal »d’être déprimé quand on est âgé.
ADéfinition
* L’intoxication est l’exposition volontaire ou accidentelle d’un patient à un toxique.
b 2. Épidémiologie
* L’incidence des intoxications médicamenteuses augmente régulièrement, estimée actuellement à 4 pour mille
habitants, représentant 1 % environ des admissions aux urgences avec une morbi-mortalité globale n’excédant
pas 1 %. Elle est beaucoup plus élevée lors des intoxications par cardiotropes (10 %).
* Toutefois l’étiologie la plus fréquente reste majoritairement l’intoxication aux psychotropes (et en particulier les
benzodiazépines) souvent associée à des antidépresseurs tricycliques ou inhibiteurs de recapture de la sérotonine.
* L’intoxication au CO représente chaque année 8 000 victimes en France dont 95 %sont accidentelles et les %sont
la conséquence de l’utilisation d’un appareil de chauffage à combustion. Ces intoxications sont responsables d’environ 16 % des hospitalisations et de moins de 5 % des décès.
* En France, on estime la consommation d’alcool moyenne par adulte d’environ 26 g/jour d’alcool pur. L’intoxication alcoolique aiguë représente 5 à 30 %des passages aux urgences et sa fréquence augmente dans les pathologies
traumatiques.
* L’étiologiela plus fréquente reste les intoxications volontaires aux psychotropes.
Cas de l’intoxication chez l’enfant:
* C’est la seconde cause d’accident de la vie courante. Chaque année, cela correspond à 60000 intoxications.
* Il existe deuxtypes d’intoxications:
1. Celle du petit enfant: ingestion accidentelle ( 2 / 3 médicamenteuse-antalgique, t opi ques , antitussif, …), eau d e
Javel, CO
Habituellement bénigne
2. Celle de l’adolescent: intoxication volontaire (psychotropes, alcool), souvent multiples
ortalité plusimportante
b 3. Physiopathologie, histoire naturelle
* Les signes cliniques ou para-cliniques ainsi que l’évolution dépendent du mécanisme d’action de la substance
responsable.
* Toutefois la morbi-mortalité des intoxications est le plus souvent liée aux complications secondaires de l’intoxication (inhalation, rhabdomyolyse, choc…).
Cas de l’intoxication au monoxyde de carbone:
:
* Le CO diffuse librement d a n s l’air et a u n e affinité p l u s grande sur les sites biologiques contenant d u cuivre o u d u
fer (Hémoglobine en particulier). Il va se fixer en compétition avec l’oxygène, formant des complexes protéiques (la
carboxy-hémoglobine) qui sont incapables de transporter l’oxygène.
* L’hypoxie tissulaire secondaire sera responsable notamment des symptômes neurologiques et respiratoires
- Diagnostic
4.1. Clinique
* Les éléments cliniques devant toute intoxication vont permettre l’orientation du diagnostic étiologique.
* Un examen initial normal n’exclut pas une évolution ultérieure.
4.1.1. L’interrogatoire de la victime ou de l’entourage est essentiel
* Identifier la nature du (ou des) toxique.
* Déterminer l’origine accidentelle ou volontaire.
* Recherche de co-morbidité.
A
4.1.2. Recherchede signes de gravité
* Troubles de conscience, détresse respiratoire, choc hémodynamique, troubles de conduction ou rythmiques
cardiaques.
* Quantité de toxique ingérée ou nature du toxique (paracétamol, cardiotropes +++,…).
4.1.3. Examen Neurologique
* Profondeur des troubles de vigilance (score de Glasgow).
* Présentation des troubles de conscience du patient calme ou agité ou confusion.
* Recherche d’hypotonie ou d’hypertonie.
* Recherche d’un syndrome pyramidal ou extrapyramidal.
* Réflexes photo-moteurs en mydriase ou myosis.
* Existence de mouvements toni-cloniques ou myocloniques.
4.1.4. Signes associés
* Fièvre, troubles respiratoires ou hémodynamiques.
4.1.5. Orientation étiologique par la recherche de toxidrome
4.1.6. Signes de complications du coma
* Rhabdomyolyse, pneumopathie d’inhalation, points de compression…
4.2. Biologie
* Gaz du sang : recherche d’une acidose métabolique avec ou sans augmentation du trou anionique.
* Glycémie.
* lonogramme sanguin et fonction rénale: recherche d’une dyskaliémie, d’une insuffisance rénale aiguë.
* CPK: Rhabdomyolyse.
* Dosage HbCO dans le cadre particulier de l’intoxication au monoxyde de carbone.
* Radiographie de Thorax: recherche d’un oedème pulmonaire, pneumopathie d’inhalation.
.3. Toxicologie * L’analyse toxicologique (sanguin et urinaire) n’est pas essentielle dans le cadre de l’urgence. En effet, les techniques sont souvent complexes, longues et parfois externes.
* Il est clairement indiqué de les réaliser : - pour déterminer la gravité d’une intoxication suspectée soit liée à la nature du médicament (dosage qualitatif)
ou à sa dose (dosage quantitatif) ;
- si un traitement spécifique peut être débuté en urgence ; - dans le cadre de procédures médico-légales.
44 ECG * L’ECGau décours d’une intoxication médicamenteuse est systématique à la recherche :
- notamment d’un effet stabilisateur de membrane ;
- d’un trouble de conduction et de repolarisation, d’un trouble du rythme.
: Syndromestabilisateurde membrane:
- Effet chronotrope,inotropeet dromotrope négatif - Agitation,confusion,convulsions,détresse respiratoireaiguë, hypokaliémie,acidose métabolique - Aspect ECG: aplatissement de l’onde T, allongement QT, élargissement QRS, ondes Pallongées, élargissement duQRS, arythmiesventriculaires
.5. Intoxication par psychotropes * Benzodiazépine et apparentée
Troubles de conscience et syndrome de myorelaxation (coma, calme, hypotonique, hyporéfléxique), pupilles intermédiaires et réactives, dyspnée obstructive.
* Neuroleptique
- Phénothiazines
> toxidrome anticholinergique (sécheresse cutanéo-muqueuse, soif, hyperthermie, hallucinations, hyperventilation, agitation, rétention urinaire, délire, mydriase, tachycardie), coma agité, manifestations extra-pyramidales, convulsions ;
> ECG: tachycardie, effet stabilisateur de membrane. - Seconde génération de sédatifs
> Coma calme hypotonique, hypotension, troubles comportementaux ; » ECG: tachycardie sinusale.
* Antidépresseurs
- Tricycliques
> toxidrome anticholinergique (sécheresse cutanéo-muqueuse, soif, hyperthermie, hallucinations, hyperventilation, agitation, rétention urinaire, délire, mydriase, tachycardie), coma agité, hypertonie, convulsions ;
> ECG: tachycardie, effet stabilisateur de membrane. - Inhibiteurs de la recapture de sérotonine
> nausées, vomissement, asthénie, somnolence, céphalée, hyperthermie, état de mal, choc cardiogénique ; » ECG: tachycardie sinusale.Méprobamate Syndrome pseudo-ébrieux, syndrome de myorelaxation, vasoplégie. * Barbituriques
Syndrome de myorelaxation associé à des troubles respiratoires centraux. * Lithium:
- tremblements, myoclonie, hyperréflexie, syndrome pyramidal, léthargie voire coma convulsif, agitation,
confusion, dysarthrie, hypotension ;
- ECG: troubles de conduction ou de repolarisation.
.6. Intoxication par cardiotropes * Antiarythmique classe I
- Bradycardie, choc cardiogénique, confusion, agitation, syndrome pyramidal, troubles neuro-sensoriels; - ECG: effet stabilisateur de membrane ;
- Insuffisance rénale, acidose lactique; * Chloroquine
- Hypotension, choc cardiogénique, agitation, anxiété, convulsions, atteinte 2 e et 8 e paires crâniennes, troubles
digestifs, oedème pulmonaire;
- ECG: effet stabilisateur de membrane; - hypokaliémie, acidose lactique.
* Inhibiteurs calciques
- Choc cardiogénique, bradycardie, confusion, convulsions ; - ECG: trouble de conduction, bradycardie, arythmie; - Hyperglycémie, insuffisance rénale, acidose lactique. * Bêta-bloquants
- Choc cardiogénique, bradycardie, confusion, convulsions, détresse respiratoire; - ECG: effet stabilisateur de membrane ;
- Insuffisance rénale, hypoglycémie, hyperkaliémie, acidose lactique. * Digitaliques
- Obnubilation, confusion, troubles digestifs, troubles ophtalmologiques; - ECG: bradycardie, trouble de conduction sino-auriculaire, auriculoventriculaire ou intraventriculaire, aplatissement des ondes P, sous décalage ST, troubles du rythme ventriculaire ;
- Hyperkaliémie, insuffisance rénale.
4.7. Intoxication alcoolique * Logorrhée, parole hachée, incoordination motrice, trouble de l’équilibre, agitation, troubles de l’humeur, ralentissement psychomoteur, injection conjonctivale.
* ECG: tachycardie supraventriculaire. * Hypoglycémie, acidocétose alcoolique.
4.8. Intoxication CO
- Céphalée - Vomissements
Tachycardie - Syncope
- Dyspnée - Vertiges
- Troubles de la vigilance, de la vision - Ataxie
- Acouphènes - Hallucinations - Confusion
- Agitation - Convulsions
4.9. Intoxitation paracétamol: surnommé « tueur silencieux »
- Asymptomatique le plus fréquemment.
- Exceptionnellement si fortes doses troubles de conscience et acidose métabolique. - Dosage paracétamolèmie à réaliser à h 4 puis h 8 de l’heure supposée d’ingestion, transaminases. - Pronostic et seuil de traitement par le nomogramme de Prescott ou Rumack et Matthew.
.10. Drogues récréatives * Amphétamines :
- hyperthermie, signes de localisation neurologiques, douleur thoracique, convulsions. * Cannabis :
- douleur angineuse. * Cannabinoïdes de synthèse :
- encéphalopathie, agitation, convulsions, douleurs angineuses. * Cathinones de synthèse :
- encéphalopathie, convulsions, collapsus, détresse respiratoire, hyperthermie. * Champignons hallucinogènes :
- encéphalopathie, hallucinations. * Cocaïne :
- collapsus, douleur angineuse, insuffisance respiratoire. * Crack:
- collapsus, douleur angineuse, respiratoire. * Diéthyllysergamide (LSD):
- collapses, dépression respiratoire. * GHB/GBL:
- dépression respiratoire, convulsions. * Héroïne dépression respiratoire. * Kétamine :
- dépression respiratoire. * Poppers :
- collapsus.:
Toxidromes Signes Toxiques Sympathomimétiques * Agitation
* Tremblements * Convulsion
* Hypertension artérielle * Douleurthoracique
* Palpitations * Tachycardie
* Hyperglycémie * Hypokaliémie * Leucocytose
* Acidose lactique
Anticholinergiques * Sécheresse
cutanéo-muqueuse
* Soif * Mydriase * Hyperthermie * Tachycardie * Délire
* Agitation * Hallucinations, * Hyperventilation
Médicaments à effet stabilisateur de membrane:
- antidépresseurs tri et tétra cyclique,
- quinone, chloroquinine, - certains béta-bloquants,
* Rétention urinaire
Syndrome opioïde * Coma calme hypotonique
* Bradypnée
* Myosis
Syndrome de myorelaxation
* Coma calme * Hypotonique
* Hyporréflexique * Hypotension
* Détresse respiratoire
Sérotoninergique * Agitation
* Syndrome pyramidal
* Myoclonie * Tachycardie * Sueurs
* Hyperthermie
- anti-arythmiques classe i (q ui ni di ne, procainamide, lidocaine, flecainide…) - dextropropoxyphène,
- carbamazepine, - phénothiazines, - cocaïne.
. Évolution, pronostic
* L’évaluation du pronostic d’une intoxication doit tenir compte:
- des caractéristiques du toxique ;
- de la dose ingérée; - de la formulation (libération prolongée) ; - du patient intoxiqué (âge et comorbidités) ; - du délai entre l’ingestion et la prise en charge;
- de l’apparition retardée des symptômes (métabolisme activateur) ; - ainsi que de la survenue de complications.
* Celle-ci dépend également de l’association de toxiques en raison de l’existence d’effets additifs ou synergiques. Il n’y a pas de relation directe entre la profondeur d’un coma présumé toxique et le pronostic de l’intoxication.
a 6. Critères de gravité, scores
* La profondeur des troubles de conscience est évaluée par le score de Glasgow. * Certains scores sont spécifiques en toxicologie comme le Toxscore et le Poison Severity Score(PSS).
a 7. Diagnostic différentiel
* La répétition de toxidromes dans un temps restreint doit faire suspecter une intoxication chimique d’ampleur. * Tous les diagnostics étiologiques de troubles de conscience.
b 8. Traitement
A 8.1. Symptomatiques
* En cas de présence de signes de gravité initiaux, la prise en charge se fait en réanimation : - oxygénothérapie voire intubation oro-trachéale et ventilation assistée devant des troubles de conscience ou
de détresse respiratoire sévère ;
- aérosols en cas de bronchospasme ; - trouble de conduction : bicarbonate de sodium molaire, … ; - traitement du collapsus (remplissage, cathécholamines) si trouble hémodynamique ; - anticonvulsivants en cas de convulsions.
B 8.2. Décontamination digestive
* Charbon activé: en dose unique, utilisé si ingestion inférieure à 2 heures. * Contre-indications: troubles de conscience, vomissement, produit caustique, moussant ou pétrolier, défaillance
hémodynamique ou respiratoire.
* Lavagegastrique: quasiment abandonné, indiqué dans les intoxications potentiellement graves avec les mêmes
contre-indications que le charbon activé.
8.3. Épuration des toxiques
* L’alcalinisation urinaire est discutée dans l’intoxication au phénobarbital.
* L’hémodialyse est indiquée dans les intoxications au lithium, intoxications sévères par salycilés, éthylène glycol,
méthanol, metformine.
8.4. Traitements spécifiques
8.4.1. Antidotes
Toxiques
Antidotes
Paracétamol
N-Acétylcystéine
Benzodiazépine
Flumazenil
Opiacés
Naloxone
Inhibiteurs calciques
Insuline
Bêta-bloquant
Glucagon
CO
Oxygène
Digitaliques
Fragments Fab antidigoxine
* Naloxone : titration de la dose : chez l’adulte, dose initiale entre 0,4 et 2 mg à administrer à doses progressives
de 0,1 mg toutes les 2-3 minutes. Si l’amélioration clinique est insuffisante (jugée sur l’obtention d’une fréquence
respiratoire supérieure à 12 c/min), on peut renouveler l’administration sans dépasser une dose totale de 10 mg.
Le réveil brutal est à éviter : risque d’agressivité, de syndrome de sevrage et de refus des soins. On doit préférer
chaque fois que possible l’oxygénation et l’assistance respiratoire. Au besoin, on renouvellera la dose initiale à
intervalle de 2 à 3 minutes. La naloxone peut aussi être administrée en perfusion continue (2/3 de la dose initiale
par heure).
* Flumazenil : Dose de charge : 0,3 mg IVD puis 0,1 mg toutes les minutes jusqu’à obtention du niveau de conscience
ou de ventilation souhaité (max : 2 mg ). Dose d’entretien : 0,1 à 0,4 mg/h (durée de vie flumazénil inférieure aux
benzodiazépines). L’administration de flumazenil doit se faire avec prudence car risque de convulsions chez les
patients traités au long cours par antidépresseurs tricycliques et de levée de l’effet antiépileptogène des benzodiazépines (syndrome de sevrage chez les patients traités au long cours par benzodiazépines : épileptiques en
particulier).
* N-Acetylcystéine : à initier si dose suspectée toxique, si dose h4 toxique, au moindre doute. Le bénéfice hépatoprotecteur est optimal si l’administration précoce. Le protocole suggère une dose de charge suivie de perfusions
continues. L’effetsecondaire principal est la survenue de réaction anaphylactoïde.
A 8.4.2. Prise en charge de l’intoxication au CO
* Soustraction de l’environnement.
* Oxygénothérapie à fort débit au masque à oxygène 9 à 12 1/min.
* Oxygénothérapie Hyperbare:
- Indications: femmes enceintes, coma ;
- Indications les plus larges: signes neurologiques, perte de connaissance initiale, convulsions, insuffisance
coronaire ;
- Contre-indication: barotraumatisme.Signalement obligatoire à l’Agence Régionale de Santé.
* Prise en charge sociale.
8.4.5. Pr i se en charge des intoxications de fumées d’incendies * Suspectée présence de suie, dyspnée, dysphonie, raucité, associée ou non a une intoxication au CO :
- oxygénathérapie;
- hydroxocobalamine par perfusion en 15 à 30 min : perfusion de 70 mg/kg (5 g) à renouveler une fois en
l’absence de réponse (dose maximum 15 g) ;
- prise en charge des brûlures si associées. 8.4.4. Événement chimique de grande ampleur (voir item correspondant)
8.5. Surveillance
* Constantes. * État de vigilance. * Prévention des complications secondaires.
8.6. En cas d’intoxication médicamenteuse volontaire (y compris alcool)
* Prise en charge spécifique psycho-sociale. * Avis psychiatrique spécialisé.
a 9. Cas particulier de l’enfant
* Les intoxications sont le plus souvent bénignes et asymptomatiques. Les critères de gravité reposent sur les signes
de défaillances neurologiques, respiratoires et hémodynamique.
* Les principes de prise en charge initiaux sont ne pas faire boire, ou manger ne pas faire vomir. Il faut toujours surestimer la dose ingérée et suspectée une substance passée inaperçue ou inconnue.
* Les principes de prévention sont la nature (identification, fermeture sécurisée) des conditionnements des produits potentiellement dangereux et leur rangement dans des endroits inaccessibles pour les enfants.
FICHE DE SYNTHÈSE
* Prise volontaire ou accidentelle * Nature du ou des toxiques
* Âge et co-morbidités
* Détresse vitale (neurologique, respiratoire) * Toxique (cardiotropes +++)
* Troubles du rythme
ECG+++, ionogramme sanguin, gaz du sang, radiographie de thorax +/- toxiques urinaires et sanguins
Symptomatique
- Respiratoire - Circulatoire - Convulsions - Métabolique
Intoxication médicamenteuse
Interrogatoire
Signes de gravité ?
c >
Décontamination Spécifique:
antidote
- Décontamination digestive: limitée (< 2 heures)
- Contre-Indications: troubles de
conscience, instabilité hémodynamique,
caustiques, composes volatiles ou moussant
Avis psychiatrique
* Prise en charge de l’urgence vitale
* Effet stabilisateur de membrane * Complications secondaires: acidose métabolique, insuffisance rénale,
- N acetyl-cystéine - Insuline
- Oxygène - Fabantidigoxine
RÉANIMATION
Orientation étiologique * Recherche deToxidromes * Recherche des diagnostics différentiels
rhabdomyolyse, pneumopathie d’inhalation
Prise en charge J
- Flumazénil - Naloxone - Glucagon
Surveillance
- Constantes - Neurologique - Complications - Syndrome
de sevrage++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Se rappeler que l’intoxication peut être volontaire, accidentelle ou secondaire à un surdosage d’un traitement (sujet âgé, insuffisance rénale…).
2. L’intoxication volontaire est souvent pluri-médicamenteuse (le plus fréquemment par des psychotropes).
3. L’intoxication par cardiotrope est la plus grave. 4. Identifier le toxidrome permet d’orienter l’étiologie.
5. L’ECGest l’examen complémentaire systématique (effet stabilisateur de membrane). 6. Repérer les signes de gravité, d’urgences vitales et connaître leur prise en charge.
7. Ne pas oublier les complications secondaires de l’intoxication (pneumopathie d’inhalation, rhabdomyolyse).
8. Attention aux diagnostics différentiels du coma « toxique » (traumatisme crânien, étiologie métabolique, état de mal convulsif…).
9. Toute intoxication médicamenteuse nécessite une surveillance et un avis spécialisé psychiatrique au décours.
10. Penser au syndrome de sevrage au décours d’une intoxication (alcool, benzodiazépines).
Introduction
* L’anaphylaxie, pouvant causer le décès en quelques minutes, est l’archétype de l’urgence médicale. Elle est
rapidement diagnostiquée par un examen clinique simple, et son pronostic est excellent si elle est immédiatement
traitée par adrénaline intramusculaire. Auparavant limitée aux réactions immunes immédiates médiées par les
immunoglobulines E, sa définition actuelle est plus large, ainsi opérationnelle pour aider le clinicien à décider
très rapidement l’injection d’adrénaline.
* Dans certains cas, l’angio-oedème, anciennement nommé oedème de Quincke, peut également causer le décès
en quelques minutes s’il ne fait pas l’objet d’un traitement spécifique immédiat. Ce chapitre ne traitera que des
angio-oedèmes mettant en jeu le pronostic vital immédiat, les autres angio-oedèmes étant décrits avec les urticaires (item 183: Hypersensibilités et allergies cutanéomuqueuses chez l’enfant et l’adulte. Urticaire, dermatites,
atopique et de contact).
* Ce chapitre traite de la prise en charge en urgence de l’anaphylaxie et des angio-oedèmes mettant en jeu le
pronostic vital immédiat. L’item 182 (Hypersensibilités et allergies chez l’enfant et l’adulte : aspects physiopathologiques, épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement) sera consulté à propos de la prise en charge
au long cours de ces pathologies.
Définition
* L’anaphylaxie est définie comme une réaction systémique d’hypersensibilité sévère, mettant en jeu le
pronostic vital.
* Elle est caractérisée par un début brutal et une atteinte respiratoire ou circulatoire mettant en jeu le
pronostic vital.
* En englobant sous le mê me terme les présentations cliniques sévères respiratoire e t circulatoire, cette
définition de l’anaphylaxie rappelle que le traitement de toute manifestation anaphylactique repose
principalement sur un traitement: l’adrénaline injectable.
* L’angio-oedème, anciennement nommé oedème de Quincke, est un oedème localisé des tissus souscutanés ou sous-muqueux.
* L’appellation oedème de Quincke, employée dans des acceptions variables (tout angio-oedème pour les
uns, angio-oedème facial ou cervico-facial pour d’autres) devrait être abandonnée.
* Deux types d’angio-oedème sont distingués: l’angio-oedème histaminique ou mastocytaire et l’angiooedème bradykinique, dus à une accumulation respectivement d’histamine et de bradykinine. Ces deux
types d’angio-oedèmes ont des caractéristiques cliniques, mais surtout physiopathologiques, étiologiques
et thérapeutiques radicalement différentes. Leur point commun est la mise en jeu du pronostic vital en cas de
localisation aux voies aériennes. Les angio-oedèmes anaphylactiques sont de type histaminique.Épidémiologie
augmentation de l’incidence de l’anaphylaxie depuis les années 1990. Les études
* Divers indicateurs suggèrent une
les plus récentes suggèrent une incidence entre 20 et 110 cas/100 000 habitants/an en Europe et aux États-Unis.
* Le facteur déclenchant des réactions anaphylactiques est plus souvent un aliment chez l’enfant, et plus souvent
un médicament ou une piqûre d’hyménoptère chez l’adulte.
* L’incidencedes réactions d’hypersensibilité immédiate allergique peranesthésique est d’un cas pour 13000
anesthésies générales et locorégionales, les curares étant les agents causaux les plus fréquents.Le risque de décès par accident anaphylactique a été estimé entre 0,5 et 1 cas/1 000 000 habitants/an, ce qui correspond à quelques dizaines de décès chaque année en France.
* Les angio-oedèmes bradykiniques représentent une part importante des angio-oedèmes pris en charge aux urgences, 30 %des patients américains consultant aux urgences pour angio-oedème étant traités par IEC.
Physiopathologie
3.1. Anaphylaxie * L’anaphylaxie est due à l’activation des mastocytes et des polynucléaires basophiles, qui en dégranulant libèrent divers médiateurs dont l’histamine et la tryptase. L’activation des mastocytes et des basophiles est généralement médiée par des Immunoglobulines E (IgE) liées à leur antigène, réalisant l’anaphylaxie d’origine immune. * Exceptionnellement, l’anaphylaxie immune peut être médiée par des IgM ou le complément. * Il existe également une anaphylaxie non immune, correspondant aux anciens termes de réaction anaphylactoïde ou pseudo-anaphylactique qui ne doivent plus être utilisés, et caractérisée par le fait que la dégranulation des mastocytes n’est pas déclenchée par la reconnaissance d’un antigène par un anticorps.
* Les principaux facteurs déclenchants de réaction anaphylactique sont listés dans le Tableau I. * La connaissance du mécanisme de l’anaphylaxie a une implication pratique. Ainsi, une manifestation anaphylactique après administration de pénicilline, de mécanisme immun, contre-indique formellement la poursuite du traitement et un nouveau traitement par p-lactamine. En revanche, une manifestation anaphylactique après perfusion IV de N-acétyl-cystéine, de mécanisme non immun, ne contre-indique pas la reprise du traitement (qui doit cependant être administré à une vitesse plus lente sous stricte surveillance).
* Les accidents anaphylactiques peuvent causer le décès en quelques minutes par une hypotension artérielle brutale, une obstruction des voies aériennes supérieures (dyspnée laryngée puis arrêt cardiaque hypoxique) ou un bronchospasme aigu.. MÉCANISMES ET PRINCIPAUX FACTEURS DÉCLENCHANTS DE L’ANAPHYLAXIE
ANAPHYLAXIEIMMUNEIgE DÉPENDANTE
* Aliments (cacahuètes, noix, crustacés, poissons, lait, oeufs, sésame, additif alimentaire) * Médicaments (p-lactamines, AINS,curares, anticorps monoclonaux, vaccins, progestérone, etc) * Venins (hyménoptères)
* Latex * Allergènes professionnels * Sperme (antigène spécifique de prostate) * Produits de contraste radiologique
* Dextrans * infliximab
* Produits de contraste radiologique
ANAPHYLAXIEIMMUNENONJgEDÉPENDANTE
ANAPHYLAXIENON IMMUNE * Facteurs physiques (exercice, froid, chaud, soleil, UV) * Ethanol
* Médicaments (opiacés, N-acétyl-cystéine, AINS,curares)
_________ _________
ANAPHYLAXIEIDIOPATHIQUE
* Allergène méconnu * Chercher une mastocytose (dosage de tryptase)/ pathologie clonale de la lignée mastocytaire
.2. Angio-oedèmes
* La physiopathologie des angio-oedèmes histaminiques est celle de l’anaphylaxie.
* Les angio-oedèmes non histaminiques sont généralement dus à une accumulation de bradykinine (angiooedèmes bradykiniques). Les angio-oedèmes bradykiniques peuvent être déclenchés par un traumatisme local
(par exemple, soin dentaire, intubation trachéale). La cause d’angio-oedème bradykinique la plus fréquente, à
rechercher en priorité, est un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion en cours ou ayant été pris dans
les 6 mois précédents. Cet effet indésirable est dû au fait que les IEC inhibent la dégradation de la bradykinine.
Les autres angio-oedèmes non histaminiques médicamenteux sont causés par les antagonistes du récepteur de
l’angiotensine, les inhibiteurs de la rénine (aliskiren) et les AINS.
* Les autres angio-oedèmes bradykiniques sont plus rares. Les angio-oedèmes bradykiniques héréditaires sont
classés en deux groupes:
- les angio-oedèmes héréditaires avec déficit quantitatif (type I) ou fonctionnel (type II) en Cl-inhibiteur (ce dernier
étant impliqué dans la synthèse de la bradykinine), qui débutent généralement dans l’enfance;
- les angio-oedèmes héréditaires sans déficit quantitatif ni fonctionnel en Cl-inhibiteur (inconstamment associés
à une mutation du Facteur XII, qui intervient lui aussi dans la synthèse des bradykinines), et qui débutent
généralement entre 20 et 30 ans.
* Des antécédents familiaux sont présents dans plus de la moitié des cas héréditaires.
* Il existe enfin des déficits acquis en Cl-inhibiteur, qui débutent généralement après 40 ans, et sont associés à
une maladie lympho-proliférative ou auto-immune, et à un anticorps anti-Cl -inhibiteur.
Quel qu’en soit le mécanisme physiopathologique, tout angio-oedème localisé aux voies aériennes
supérieures peut causer le décès par arrêt cardiaque hypoxique.
. Diagnostic
4.1. Angio-oedème
* L’angio-oedème est diagnostiqué devant une tuméfaction sous-cutanée ou sous-muqueuse, localisée, ferme, douloureuse, non érythémateuse et non prurigineuse. Toutes les localisations sont possibles. Au niveau céphalique, il
prédomine sur les paupières, les lèvres, la luette et la langue.
* L’angio-oedème histaminique est souvent associé à une urticaire ou à un prurit, est sensible aux médicaments
anti-histaminiques et glucocorticoïdes, et se résout habituellement en 24 à 48 h. Il peut être associé aux autres
manifestations anaphylactiques (choc anaphylactique, bronchospasme). La présence d’une urticaire ou d’un
prurit signe le mécanisme histaminique.
B * Inversement, l’angio-oedème bradykinique n’est pas associé à une urticaire, ni à un prurit, ni aux autres manifestations anaphylactiques ; il est volontiers asymétrique, n’est pas sensible aux médicaments anti-histaminiques et
glucocorticoïdes, et ses crises durent typiquement 2 à 5 jours. En cas de localisation abdominale, il peut causer un
tableau sub-occlusif, une ascite et un choc hypovolémique. L’absence d’urticaire et de prurit évoque le mécanisme
bradykinique, mais ne permet pas d’exclure un mécanisme histaminique.es critères faisant suspecter unangio-oedème aux IECsont les suivants: - angio-oedème de type bradykinique ;
- traitement par IECen cours (même pris depuis plus d’un an) ou ayant été pris dans les 6 mois précédents ;
- touxsous IEC; - localisation préférentielle au visage (avecdéformation marquée du visage), à la langue (macroglossie) et à la sphère ORL;
- présence de facteur(s) de risque (sujet noir, sexe féminin, âge > 65 ans, tabagisme, traitement par gliptine ou immunosuppresseur).
A * Les critères de gravité des angio-oedèmes histaminiques sont ceux qui définissent l’anaphylaxie (cf. infra). g * Les critères de gravité des angio-oedèmes bradykiniques sont une atteinte au-dessus des épaules (cou, visage,
sphère ORL) ou une atteinte abdominale avec douleur cotée sur l’ÉchelleVisuelle Analogique au-dessus de 5/10.
. Anaphylaxie * Le diagnostic d’anaphylaxie est basé sur un examen clinique rapide, permettant un traitement dont l’initiation
immédiate est le meilleur garant d’un pronostic favorable.
* Lessymptômeset signes de l’anaphylaxiesurviennent généralement dans les 2 h suivant l’exposition à l’allergène, habituellement dans les 30 minutesen cas d’allergiealimentaireet plus rapidement encore quandil s’agit d’unmédicament administré parvoie parentéraleou d’une piqûred’hyménoptère. * Le délai entre le début des symptômes et l’arrêt cardiaque varie également selon le type d’allergène : 30 minutes en cas d’allergie alimentaire, 15 minutes en cas de piqûre d’hyménoptère et 5 min pour un traitement parentéral.
* Les symptômes et signes de l’anaphylaxie sont variés, incluant des signes cutanés, muqueux, digestifs, respiratoires et circulatoires.
* Le défi pour le clinicien est de reconnaître et traiter l’anaphylaxie avant l’arrêt cardiaque par choc anaphylactique et avant la dyspnée inspiratoire asphyxique par oedème laryngé. Pour ce faire, des critères cliniques permettant de diagnostiquer une anaphylaxie ont été définis (Figure 1). Ces critères permettent par exemple de diagnostiquer une manifestation anaphylactique devant l’association d’une dyspnée et d’une urticaire généralisée, même si le patient ne présente ni angio-oedème facial ni hypotension artérielle, et donc de débuter dès ce stade le traitement par adrénaline intramusculaire.
* Une évolution biphasique peut être observée dans certains cas, caractérisée par une récidive des symptômes 4 à 12 h après les premiers signes. Les facteurs de risque d’évolution biphasique sont un retard à l’administration d’adrénaline, une dose insuffisante d’adrénaline et l’absence d’administration de glucocorticoïde.igure1. Critères diagnostiques cliniques de l’anaphylaxie L’anaphylaxieest très probablequand il existe unseul des 3 critèressuivants: 1. Atteinte cutanée et/ou muqueuse (urticairegénéralisée, prurit, érythème, oedème des lèvres, de la langue, de la luette) de début brutal (de quelques minutes à quelques heures) avec au moins un des 2 éléments suivants:
a. Atteinte respiratoire (dyspnée, râles sibilants/bronchospasme, stridor, diminution du peak-flow,
hypoxémie)
b. Hypotensionartérielle ou symptômes d’hypoperfusion tissulaire (par exemple, syncope, hypotonie
musculaire, incontinence2. Au moins 2 des signes suivants dans les minutes ou heures qui suivent l’exposition à un allergène probablechez un patient donné:
a. Atteinte cutanée et/ou muqueuse (urticaire généralisée, prurit, érythème, oedème des lèvres, de la langue,
de la luette)
b. Atteinte respiratoire (dyspnée, râles sibilants/bronchospasme, stridor, diminution du peak-flow,
hypoxémie)
c. Hypotensionartérielle ou symptômes d’hypoperfusion tissulaire (par exemple, syncope, hypotonie
musculaire, incontinence)
d. Symptômes digestifs persistants (par exemple, douleurabdominaleà type de crampe, vomissements) 3. Hypotensionartérielleaprès exposition à unallergène connu pour le patient:
a. Enfants:pression artérielle systolique < 70 mmHgentre 1 mois et 1 an, <[70 + 2 x âge] mmHgentre 1 an et 10 ans, < 90 mmHg à partir de 11 ans, ou diminution de plus de 30 % par rapport à la PAsystolique habituelle
b. Adultes: PAsystolique < 90 mmHg, ou diminution de plus de 30 % par rapport à la PAsystolique habituelle
. Examens paracliniques * Comme indiqué précédemment, l’anaphylaxie est un diagnostic clinique qui ne souffre aucun délai. * Rétrospectivement, le diagnostic peut être confirmé si le taux de tryptase sérique est élevé dans les heures suivant la réaction, par rapport au taux de base. Cependant, le taux de tryptase peut être normal, en particulier en cas d’allergie alimentaire chez l’enfant. Le prélèvement de tryptase sérique ne doit jamais retarder l’administration d’adrénaline.
* L’explorationallergologique réalisée à distance (tests cutanés, tests in vitro, tests de provocation) dépasse le
cadre des Urgences et défaillances viscérales aiguës.
* Devant un tableau d’angio-oedème bradykinique, le déficit héréditaire en Cl -inhibiteur repose sur les dosages pondéral et fonctionnel du Cl -inhibiteur. Un anticorps anti-Cl-inhibiteur est recherché si un déficit acquis en Cl-inhibiteur est suspecté.. Diagnostic différentiel
* Les diagnostics différentiels des angio-oedèmes mettant en jeu le pronostic vital sont variés. * En cas de dyspnée inspiratoire, les autres causes à évoquer sont les épiglottites, les laryngo-trachéites, les tumeurs, les causes neurologiques centrales, les paralysies récurrentielles, les corps étrangers.
* L’angio-oedème du visage se distingue aisément des oedèmes inflammatoires du visage, que causent principalement l’eczéma aigu du visage (caractérisé par un suintement et l’absence de lésion muqueuse) et les infections bactériennes de la face (staphylococcie, érysipèle).
* Le choc anaphylactique est facilement distingué des autres chocs, grâce à la présence de manifestations cutanéo-muqueuses (érythème, urticaire, angio-oedème), d’un bronchospasme et de l’exposition à un facteur déclenchant connu ou probable.
* Une intoxication par l’histamine a été décrite après ingestion de poisson (thon en particulier) pouvant mimer une réaction allergique, et secondaire à la production bactérienne d’histamine dans un poisson mal conservé.
. Traitement
a
Toutaccident anaphylactique, et toute crise d’angio-oedèmegravedoivent faire l’objetd’une hospitalisation
dans un hôpital disposant d’un service de réanimation.
6.1. Manifestations anaphylactiques
(incluant les angio-oedèmes histaminiques)
;…………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………..:
* Le traitement de l’anaphylaxie repose avant toute chose sur l’adrénaline injectable.
* Les traitements associés, regroupés sous les termes de 2 e et 3 e ligne parce qu’ils ne doivent en aucun
cas retarder l’injectiond’adrénaline, sont administrés immédiatement après celle-ci.
6.1.1. L’adrénaline intramusculaire est le premier geste thérapeutique
Le premier geste thérapeutique en cas d’anaphylaxie est l’injection intra-musculaire d’adrénaline (Figure 2).
*
Chercher à administrer l’adrénaline par voie intra-veineuse induit en effet le risque de perdre du temps à trouver
B
*
un abord veineux et à diluer la solution d’adrénaline. L’administration intraveineuse expose par ailleurs au risque
d’effetsindésirables graves dans l’anaphylaxie.
L’injection IM est réalisée à mi-hauteur sur la face antéro-externe de la cuisse, à la dose de 0,5 mg (soit 0,5 mL
*
d’une ampoule d’un mg à 1 mg/mL).
Pour les sujets de moins de 50 kg, la dose est de 0,01 mg/kg.
*
Si au moins un signe clinique mettant en jeu le pronostic vital (hypotension artérielle, dyspnée) persiste après
*
5 minutes, une nouvelle injection IM de 0,5 mg (ou 0,01 mg/kg pour les sujets de moins de 50 kg) doit être réalisée 1
.
L’adrénaline IM doit être administrée devant toute manifestation anaphylactique définie selon les critèresdiagnostiques indiqués plus haut et Figure 1, et pas seulement en cas d’hypotension artérielle. En effet, l’adrénaline agit non seulement sur l’hypotension artérielle (par vasoconstriction, augmentation de la fréquence cardiaque
et effet inotrope positif), mais aussi sur l’oedème des muqueuses (par vasoconstriction), sur la bronchoconstriction, sur l’urticaire et sur les médiateurs inflammatoires.
Étant donné le risque de décès dans les minutes qui suivent le début d’un épisode anaphylactique, il n’ya
aucune contre-indication absolue à l’injectiond’adrénaline.
L’adrénaline doit également être envisagée chez les patients présentant des signes ou symptômes à risque
*
d’évoluervers l’anaphylaxie (par exemple, angio-oedème isolé de la langue ou de la luette), en particulier en cas
d’antécédent de réaction sévère ou d’asthme, ou en cas d’exposition à un allergène connu ou probable.
L’injection IM d’adrénaline provoque quelques effets secondaires transitoires dont il faut prévenir le patient
*
(pâleur, tremblements, anxiété, palpitations, vertige, céphalée), qui indiquent que la dose thérapeutique a été
administrée. Les effets secondaires graves (tachycardie ventriculaire, angor/syndrome coronarien aigu, crise
hypertensive, oedème aigu pulmonaire) surviennent après un surdosage en adrénaline, typiquement en cas d’administration intraveineuse.
Outre l’administration d’adrénaline, l’exposition à l’allergènedoit être stoppée (perfusion d’un médicament).
raitement d’urgence des manifestations anaphylactiques (arrêt cardiaque exclu)
et des angio-oedèmes histaminiques (d’après (1))
ANAPHYLAXIE DÉFINIE SELON LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
(FIGURE 1)
HYPOTENSION
ARTÉRIELLE
O2 haut débit Décubitus, jambes
surélevées, NaCI 0.9 % 20 ml/kg IV
ou intra-osseux
En l’aIbsence
de réponse en 5-10 minutes
Répéter
adrénaline IM
Répéter
le remplissage
Perfusion d’adrénaline
ADRÉNALINE INTRAMUSCULAIRE
0.01 me/ke (max. o.«; me)
Si possible, retirer l’allergène
STRIDOR O2 haut débit
Position assise Aérosol d’adrénaline
Aérosol de budésonide
En cas die détresse
respiratoire ou
d’absence de
réponse
en 5-10 minutes Refaire adrénaline
IM I
En l’absence
de réponse
en 5-10minutes Refaire aérosol
d’adrénaline
Refaire adrénaline IM
BRONCHOSPASME
O2 haut débit
Position assise
Aérosol fto-mimétique
En cas dIe détresse
respiratoire
ou d’absence
de réponse
en 5-10 minutes Refaire adrénaline
IM
Enl’absIence de
réponse
en 5-10minutes Refaire aérosol [32-mimétique
Refaire adrénaline IM
Angio-oedème non anaphylactique, mais à risque d’évoluer
vers l’anaphylaxie
Discuter l’adrénaline
si antécédent de réaction
antérieure sévère
ou d’asthme, ou si exposition à un allergène
probable ou certain
▼
Glucocorticoïde per os ou IV pour prévenir les réactions biphasiques Anti-histaminique per os ou IV pour soulager les symptômes cutanés
Anti-histaminique per os
Aérosol p2-mimétique si antécédent d’asthme Suveillance 4 h (possible anaphylaxie à la phase
précoce)
Discuter l’adrénaline IM si signe digestif persistant (vomissement, douleur,
abdominale)
6.1.2. Traitements associés de 2 e ligne * La position du patient dépend de la symptomatologie: assise en cas de détresse respiratoire, ou décubitus avec surélévation des membres inférieurs en cas d’instabilité circulatoire. Le passage en position assise ne doit pas être brutal, pour prévenir le syndrome veine cave vide/ventricule vide, à haut risque de mort subite. Une oxygénothérapie à haut débit est débutée.
* Une voie veineuse est mise en place, après l’administration IM d’adrénaline. Un remplissage vasculaire est débuté en cas d’instabilité hémodynamique (NaCI 0.9 %, 20 ml/kg en 15 minutes).
B * En cas de bronchospasme, un aérosol bronchodilatateur de p2-mimétique à courte durée d’action est indiqué
après l’injection d’adrénaline. En cas de stridor, un aérosol d’adrénaline et un aérosol de budésonide sont recommandés en complément de l’adrénaline IM, pour diminuer l’oedème des voies respiratoires..3. Traitements associés de 3 e ligne * Les glucocorticoïdes systémiques, qui ont une action retardée, sont utilisés pour prévenir les réactions biphasiques. La voie orale ou parentérale est possible (par exemple, prednisone per os ou méthylprednisolone IV à la dose de 1 mg/kg).
* Un anti-histaminique de seconde génération peut être administré, par voie orale, pour soulager les symptômes
cutanés de l’anaphylaxie.
* L’intubation trachéale peut être rendue extrêmement difficile par l’angio-oedème des voies aériennes. Elle est au mieux réalisée sous contrôle fibroscopique. Une difficulté réside dans le choix du bon moment de l’intubation, le retard à l’intubation augmentant le risque d’échec par extension de l’angio-oedème. La cricothyroïdotomie ou une trachéotomie sont nécessaires en cas d’échec de l’intubation oro-trachéale, ou en cas d’arrêt cardiaque. * Le glucagon est un traitement de sauvetage, chez les patients ne répondant pas à l’adrénaline (en particulier les
patients traités par p-bloquant).
* L’échecdu traitement par adrénaline, glucocorticoïde et anti-histaminique doit faire remettre en question le diagnostic d’angio-oedème histaminique, et évoquer un mécanisme bradykinique.
.1.4. Surveillance
* Une surveillance hospitalière de 6 à 12 h est recommandée devant tout accident anaphylactique avec atteinte respiratoire, et pendant 12 à 24 h en cas d’hypotension artérielle. Elle porte sur la pression artérielle, les fréquences cardiaque et respiratoire, la SpÛ2, les anomalies cutanéo-muqueuses. Une surveillance cardioscopique est nécessaire en cas d’hypotension artérielle.
6.1.5. Prescription et instructions à la sortie des Urgences * Si l’allergène a été identifié, une instruction orale et écrite concernant son éviction doit être donnée au patient. * Le risque de récurrence de l’anaphylaxie doit être évalué. Si ce risque existe (par exemple, pour une anaphylaxie alimentaire, après piqûre d’hyménoptère, ou sans facteur déclenchant identifié), un système auto-injecteur d’adrénaline est prescrit (0,15 mg pour un poids entre 7.5 et 25 kg, 0,3 mg pour un poids > 25 kg). Des consignes orales et écrites sont données au patient sur les indications et modalités de l’auto-administration d’adrénaline (Figure 3).
Figure 3. Exemple de consignes écrites pour le patient ayant présenté
une manifestation anaphylactique
* Si vous pensez avoir été exposé à un agent allergisant, considérez que vous faites une réaction allergique grave (réaction anaphylactique) si vous présentez au moins un des symptômes suivants: - Sensation anormale dans la bouche ou la gorge: gonflement de la langue, gorge serrée ou gonflée, difficulté à parler ou à avaler, voix rauque ;
- Difficultéà respirer ; - Malaise, vertige.
* Faites-vous alors une injection d’adrénaline dans la cuisse. * Appelez le 15 et dites que vous présentez une réaction anaphylactique. * Restez allongé, si possible les jambes surélevées.
* Bien que leur efficacité n’est pas démontrée, un corticoïde per os (prednisolone ou prednisone, 1 mg/kg/jour, maximum 60 mg/jour) et un antihistaminique sont habituellement prescrits pour trois à cinq jours, afin de traiter oedème et prurit.
* Il est demandé au patient de consulter un allergologue pour une prise en charge globale incluant entre autres identification de l’allergène, éducation et éventuelle désensibilisation (essentiellement en cas d’anaphylaxie au venin d’hyménoptère).
.2. Angio-oedèmes bradykiniques
6.2.1. Traitement de la crise
Dans les angio-oedèmes bradykiniques, l’adrénaline a une efficacité limitée, et les antihistaminiques et les gluco*
corticoïdes n’ont pas d’effet. Le traitement repose sur des traitements spécifiques, qui doivent être administrés
le plus tôt possible.
* Les crises graves d’angio-oedème héréditaire par déficit en Cl-inhibiteur sont traitées par administration
sous-cutanée d’icatibant (Firazyr®, inhibiteur du récepteur B2 de la bradykinine) ou par perfusion IV de Cl-inhibiteur. Les patients peuvent détenir à domicile de l’icatibant (uniquement dispensé par une pharmacie hospitalière).
* Le Cl-inhibiteur et l’icatibant sont également utilisés dans les formes héréditaires sans déficit en Cl-inhibiteur
et dans les déficits acquis en Cl-inhibiteur.
* Lesangio-oedèmes bradykiniques secondaires aux IECsont traités par icatibant (Firazyr 1 ) ou par perfusion IV
de Cl-inhibiteur dans les formes graves.
* Les traitements adjuvants en cas d’atteinte des voies aériennes supérieures comprennent les aérosols d’adrénaline, et dès l’apparition d’une dyspnée, l’assistance ventilatoire par intubation oro-trachéale, cricothyrotomie
ou trachéotomie. Seules la trachéotomie chirurgicale ou la cricothyrotomie doivent être envisagées en cas d’arrêt
cardiaque hypoxique.
6.2.2. Après la crise
Les angio-oedèmes bradykiniques sont suivis par le Centre de Référence Multisites des Angioedèmes à Kinines
*
(CREAK).
Les angio-oedèmes bradykiniques aux IEC contre-indiquent définitivement l’emploi des IEC. Le risque de récidive
*
d’angio-oedème persiste dans les mois suivant l’arrêt de l’IEC. Les sartans doivent être évités. Si leur prescription
est indispensable, le patient doit être éduqué au risque d’angio-oedème bradykinique, et avoir à disposition et à
domicile de l’icatibant (Firazyr®).
ICHE DE SYNTHÈSE
1. L’anaphylaxie est définie comme une réaction systémique d’hypersensibilité sévère, mettant en
jeu le pronostic vital. Elle est caractérisée par un début brutal et une atteinte respiratoire ou circulatoire mettant en jeu le pronostic vital.
2. L’anaphylaxie est diagnostiquée dans chacune des 3 situations suivantes:
- Atteinte cutanée et/ou muqueuse (urticaire généralisée, prurit, érythème, oedème des lèvres,
de la langue, de la luette) de début brutal avec une atteinte respiratoire (dyspnée, râles sibilants/bronchospasme, stridor, hypoxémie) ou une hypotension artérielle/hypoperfusion tissulaire.
- L’association d’au moins 2 des signes suivants, survenant après exposition à un allergène
probable chez un patient donné : signes cutanéo-muqueux, atteinte respiratoire, hypotension
artérielle ou hypoperfusion tissulaire, symptômes digestifs persistants (douleur abdominale à
type de crampe, vomissements).
- Hypotension artérielle après exposition à un allergène connu chez un patient donné.
3. Le traitement de i re ligne de toute manifestation anaphylactique est l’adrénaline intramusculaire
(0,01 mg/kg, jusqu’à 0,5 mg), à répéterau bout de 5 minutes en cas de persistance des symptômes.
L’adrénaline intramusculaire n’est pas réservée aux chocs anaphylactiques. L’exposition à l’agent
en cause est arrêtée.
4. Le traitement de 2 e ligne de l’anaphylaxie comporte un remplissage vasculaire et une surélévation des membres inférieurs en cas d’hypotension artérielle, l’oxygène à haut débit, un aérosol
d’adrénaline et un aérosol de budesonide en cas de stridor, un aérosol beta-2-mimétique en cas de
bronchospasme, la position assise en cas de dyspnée.
5. Le traitement de 3 e ligne repose sur les glucocorticoïdes pour diminuer le risque de réaction
biphasique, et d’antihistaminique de 2 e génération pour soulager les symptômes cutanés.
6. Les angio-oedèmeshistaminiques anaphylactiques sont traités comme toute anaphylaxie.
7. Les angio-oedèmes bradykiniques sont le plus souvent dus à un traitement par IEC, même pris
depuis plusieurs années. Les autres angio-oedèmes bradykiniques sont les angio-oedèmes héréditaires (le plus souvent, par déficit quantitatif ou fonctionnel de Ci-inhibiteur) et le déficit acquis en
Ci-inhibiteur (contexte de syndrome lymphoprolifératif ou d’auto-immunité).
8. Le traitement des crises d’angio-oedèmes bradykiniques repose sur l’injection de Ci-inhibiteur
ou d’icatibant (Firazyr®)pour les formes les plus graves
+ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Réaction d’hypersensibilité mettant en jeu le pronostic vital (atteinte respiratoire ou hypotension
artérielle) = anaphylaxie = adrénaline IM.
2. Chercher un traitement par IECdevant tout angio-oedème sans prurit ni urticaire.
3. Angio-oedème bradykinique grave = icatibant (Firazyr®) ou concentré de Ci-inhibiteur.
Pièges à éviter
1. Retarder l’injection IM d’adrénaline - Les décès sont souvent favorisés par un retard à l’injection
d’adrénaline.
2. Préférer l’adrénaline IV à l’adrénaline IM.
3. Poser une voie veineuse périphérique (ou deux!) avant d’administrer l’adrénaline IM.
4. Effectuer un remplissage vasculaire avant d’administrer l’adrénaline IM.
5. Ne pas traiter par adrénaline injectable un épisode anaphylactique avec dyspnée et sans hypotension artérielle.
6. Considérer qu’un traitement par IEC pris depuis plusieurs mois n’est pas responsable d’un
angio-oedème.
Définition, nosologie
b 2. Épidémiologie
Évaluer l’abondance d’une hématémèse, rechercher les signes cliniques de choc hémorragique, rechercher des signes de détresse respiratoire (item 359 et item 332)
Savoir identifier les deux principaux facteurs de risque d’hémorragie digestive haute : médicamenteuses (AINS, aspirine, antiagrégant, anticoagulant) et Hélicobacter pylori
Savoir initier une oxygénothérapie (item 359), un remplissage (item 332) et se préparer à une transfusion en urgence (item 329)
Savoir discuter avec les équipes interventionnelles la réalisation d’une endoscopie digestive haute
®Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre.
* Les hémorragies digestives (HD) sont les saignements qui prennent leur origine dans le tube digestif. * Ellessont considérées par définition comme hautes lorsque la lésion est située en amont de l’angle de Treitz (jonction duodénum-jéjunum) et basse en aval de cette zone.
* L’incidence des HD hautes est estimée de 100 à 150/100.000 adultes/an. * L’incidence reste élevéemalgré les progrès thérapeutiques concernant les pathologies génératrices d’HD du fait du vieillissement de la population et de l’utilisation plus importante des AINS et des antithrombotiques. * L’âge médian de survenue des hémorragies varie de 60 à 70 ans selon les études. Le sex-ratio varie de 1,3 à 1,8. * L’HD basse est deux fois moins fréquente que l’HD haute. Les HD basses sont plus fréquentes chez le sujet de plus
de 60 ans et chez l’homme.
Physiopathologie, histoire naturelle
3.1. Hémorragies non liées à l’HTP (Tableau I) * La maladie ulcéreuse gastroduodénale (pour moitié dans l’estomac et pour moitié dans le duodénum) est la principale cause d’HD. Les facteurs favorisant l’HD d’origine ulcéreuse sont la prise d’aspirine (Risque relatif (RR) 2-15, dose dépendant), la prise d’AINS non salicylés (RR 3-9), les traitements anti thrombotiques et l’intoxication alcoolique aiguë.
* Le syndrome de Mallory-Weiss est une déchirure de la muqueuse au niveau du cardia consécutive à des vomissements itératifs.
* L’oesophagite peptique est généralement secondaire à un reflux. * Les gastrites et duodénites aiguës hémorragiques correspondent à des ulcérations multiples et sont favorisées par
la prise d’AINS ou d’alcool.
* Lestumeurs malignes ou bénignes gastriques nécessitent des biopsies des berges d’un ulcère. * L’exulcération simplex de Dieulafoy (le plus souvent dans la partie haute de l’estomac), érode une artériole sous
muqueuse parfois responsable d’HD de grande abondance.
* L’hémobilie est une cause rare associant HD haute, douleurs biliaires et ictère. Elle est due le plus souvent à une
lésion traumatique du foie.
* Lesfistules aortoduodénales ou aorto-oesophagiennes compliquent de 2 %à 4 %des prothèses aortiques.
.2. Hémorragies liées à l’HTP (Tableau I) * Rupture de varices oesophagiennes dans 80 % des cas, les autres causes étant liées à une rupture de varices
sous-cardiales ou à une gastropathie.
* Le risque de survenue d’une HD chez le malade atteint de cirrhose augmente avec la gravité de la cirrhose.
Hémorragies digestives basses
Anus
Hémorroïdes Fissure
Ulcération traumatique Rectite radique, ischémique, inflammatoire
Diverticule de Meckel Ulcère du grêle (médicamenteux, infectieux) Angiodysplasie
Diverticulose colique Angiodysplasie
Polype ou cancer Polypectomie endoscopique Entérites inflammatoires (rectocolite hémorragique, crohn)
a 4. Diagnostic
Rectum
Grêle
Colon
Polype ou cancer
Tumeur bénigne ou maligne (lymphome) Entérites inflammatoires (maladie de Crohn), radique
Colite ischémique, médicamenteuse, radique Endométriose
Ulcère infectieux (amibien, à cytomégalovirus) Varices (hypertension portale)
Diagnostic
Rectum
Grêle
Colon
Polype ou cancer
Tumeur bénigne ou maligne (lymphome) Entérites inflammatoires (maladie de Crohn), radique
Colite ischémique, médicamenteuse, radique Endométriose
Ulcère infectieux (amibien, à cytomégalovirus) Varices (hypertension portale)
4.1. Clinique * L’hématémèse: vomissement de sang rouge ou noir : correspond toujours à une HD haute. * Le méléna, émission de selles noires, nauséabondes, goudronneuses est le plus souvent lié à une HD haute. * L’hématochézie ou selles sanglantes avec des caillots est le plus souvent liée à une HD basse.
* Les rectorragies de sang rouge orientent vers une HD basse. * Anémie ferriprive non extériorisée qui peut témoigner de n’importe quel type d’HD. * L’abondance de l’hémorragie est évaluée sur des paramètres cliniques qui guident le remplissage (Tableau III). L’intensité des signes cliniques dépend de la rapidité avec laquelle l’hémorragie se constitue.bleau I I I . CRITÈRES D’ÉVALUATION DE L’ABONDANCE D’UNE HÉMORRAGIE DIGESTIVE AIGUË
Pertes (ml) <750 750-1500 >1500
Pression artérielle systolique Normale Normale Diminuée
La fréquence cardiaque (b/mn) < 100 100-120 > 120
Fréquence respiratoire Normal Normale Accélérée État neurologique Normal Anxiété Confusion
AgitationChez le sujet atteint de cirrhose, la fréquence cardiaque doit être interprétée en fonction de la prise de bêta*
bloquants, de la présence d’un syndrome de sevrage en cas d’éthylisme et l’existence d’une éventuelle infection
associée.
Le caractère actif de l’hémorragie s’apprécie par l’évolution des paramètres hémodynamiques sous remplissage.
*
L’appréciation du terrain est essentielle, notamment la reconnaissance précoce d’une cirrhose, d’une coronaropa*
thie (ECG systématique) d’une insuffisance respiratoire et rénale; antécédents de pathologie oesogastroduodénale
peptique, de pathologie colique ou proctologique, l’existence de vomissements récents.
Prises médicamenteuses: AINS, anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, bêtabloquants en particulier.
- Biologie
* L’hémoglobine et l’hématocrite initiales ne sont pas un bon reflet de la perte sanguine, tant que l’hémodilution
physiologique ou par le remplissage vasculaire n’a pas eu lieu.
* Il convient de rechercher des troubles ioniques, une acidose métabolique, des troubles acquis de l’hémostase: NFS,
hémostase, ionogramme sanguin et fonction rénale, Groupe, RAI et transaminases, bilirubinémie en cas de cirrhose.
B 4.3. Endoscopie, imagerie
L’endoscopie digestive haute est l’examen clef. Elle doit être réalisée au mieux dans les 24 premières heures qui
*
suivent le début de l’hémorragie car la précocité de l’examen en améliore les performances diagnostiques. Ce délai
est de 12 h en cas d’hypertension portale.
Précédée éventuellement par une injection d’érythromycine 250 mg voie IV (sauf contre-indication, allongement
*
du QT à l’ECG) dans les 30 à 120 minutes avant l’examen.
L’endoscopie doit être effectuée après intubation trachéale chez les patients ayant des troubles de la conscience.
*
Elle affirme la cause du saignement dans 90 % des cas, évalue le risque de récidive hémorragique, et permet un
*
éventuel traitement hémostatique.
Parfois le scanner est indiqué en cas d’HD grave (extériorisation abondante et retentissement hémodynamique) et:
*
- présomption HD haute mais EOGD non disponible immédiatement;
- ou suspicion de fistule aorto-duodénale.
. Évolution, pronostic
a
Mortalité globale: entre 5 à 10%, varie en fonction de la cause.
*
La mortalité des hémorragies liées à l’HTP est de l’ordre de 20 %, tandis que la mortalité de l’hémorragie ulcéreuse
*
est de l’ordre de 5 %. La récidive hémorragique est un facteur de gravité indépendant.
Les facteurs pronostiques des HD hautes en général sont liés à l’abondance de l’hémorragie, son caractère actif et
*
le terrain (Tableau IV).
Tableau IV. FACTEURSPRONOSTIQUESDES HÉMORRAGIESDIGESTIVES
* Comorbidités
* Instabilité hémodynamique, choc initial
* Cirrhose
* Hémoglobinémie < 8 g/dL
* Âge> 60 ans
* Activité du saignement
* Prise d’anticoagulants
* Sang frais, stigmates d’hémorragie récente
* Importance de la perte sanguine
* Le pronostic des HD basses est globalement meilleur ; 80 % cèdent spontanément, la mortalité se situe entre 2 % et 4 %.
Critères de gravité, scores
* Les trois quarts des HD s’arrêtent spontanément. * Pour les hémorragies ulcéreuses, l’aspect endoscopique de l’ulcère est apprécié par la classification de Forrest (Tableau V). Les ulcères classés Forrest la (saignement artériel en jet), Ib (saignement veineux en nappe), ou Ha (vaisseau visible) sont à haut risque de récidive. Lescaillots adhérents (Ilb) sont à risque intermédiaire. Les ulcères avec taches pigmentées (Ile) ou à fond propre (III) sont à faible risque hémorragique.
Tableau V. FRÉQUENCE DES LÉSIONS CONSTATÉES EN ENDOSCOPIE EN CAS D’HÉMORRAGIE ULCÉREUSE ET INFLUENCE
DE CES LÉSIONS SUR LE RISQUE DE RÉCIDIVE HÉMORRAGIQUE (CLASSIFICATION DE FORREST)
Fréquence % Récidive % Mortalité % III ■Ulcère à cratère propre 40 <5 <5 Ile - Taches hémorragiques 2 0 10 0-10 Ilb -Caillot adhérent 15 20 5-10 lia - Vaisseau visible 15 45 10 1- Saignement actif 15 55 10
* Pour les HD liées à l’HTP, la taille des varices est un élément pronostique; les varices oesophagiennes grade III (circonférentielles, confluentes, ne disparaissant pas à l’insufflation), ou avec signes rouges, sont à haut risque de récidive. La gravité de la cirrhose est le principal facteur de gravité des HD sur ce terrain. Elle est appréciée par le score de Child-Pugh ou de MELD (Tableau VI).
cores spécifiques de l’HD haute: - le score de Rockall est basé sur l’âge, les antécédents, le retentissement hémodynamique, et les constatations
endoscopiques (Tableau VII).le score de Glasgow-Blatchford (GBS) est clinico-biologique. Il a l’avantage de ne pas nécessiter d’endoscopie
digestive (Tableau VIII)L’orientation peut être guidée par le score de Rockall et le GBS, qui permettent d’aider à identifier les patients à haut risque de morbidité et de mortalité devant aller en réanimation et les patients qui peuvent à l’inverse rapidement retourner à domicile.
* Une prise en charge ambulatoire est envisageable si le GBSest < 1.
Diagnostic différentiel
* Apport oral de fer ; vomissements fécaloïdes. * Hémoptysie; hémorragies oro-pharyngée; épistaxis déglutie qui peut être responsable secondairement d’une
hématémèse.
* Méno-métrorragies abondantes, à distinguer des rectorragies.
a 8. Traitement
8.1. Symptomatique * Prescription et surveillance d’une ou deux voies d’abord vasculaire veineuses périphériques. * Le traitement répond aux 2 objectifs suivants :
- maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle systémique: nécessite un remplissage précoce guidé par l’évaluation de la perte sanguine. Il s’effectueessentiellement par cristalloïdes.
- maintenir le transport de l’oxygène: nécessite une transfusion pour maintenir une hémoglobinémie entre 7 et
8 g/dL, associée à une oxygénothérapie en cas d’hémorragie sévère.
* Récemment les stratégies de transfusions restrictives y compris pour les patients ayant des pathologies cardiorespiratoires se sont avérées préférables aux recommandations habituelles. Objectif : ne transfuser que si hémoglobinémie < 7 g/dL (ou instabilité hémodynamique).
* Dans l’HD liée à l’HTP, le maintien d’un objectif de pression artérielle moyenne à 65 mmHg et d’une hémoglobinémie entre 7 et 8 g/dL.
* Au-delà de 2 CG, il convient de discuter la transfusion systématique de plasma frais congelé. En dehors de la cirrhose, l’hémostase nécessite un taux de plaquettes > 50 g/L en cas de saiggnement actif, un TP > 40 %et un taux de fibrinogène > 1,5 g/L. Il convient d’éviter ou corriger l’hypothermie.
* Les troubles de l’hémostase du cirrhotique ne doivent pas être corrigés, en dehors d’une thrombopénie < 30 g/L
si l’HD n’est pas contrôlée
. Traitement étiologique * Le traitement par inhibiteurs de la pompe à proton à forte dose est utile pour les hémorragies ulcéreuses actives. Les dernières recommandations préconisent de le débuter d’emblée et de modifier éventuellement le traitement après l’examen endoscopique.
* Le traitement par hémostase endoscopique de l’ulcère hémorragique est guidé par la classification de Forrest. Il peut s’effectuer par injection d’adrénaline, thermocoagulation ou la pose de clips hémostatiques.
* Pour l’hémostase des VO, le traitement de première intention est la ligature élastique des varices oesophagiennes (VO) est éventuellement complétée par sclérothérapie et l’encollage des varices gastriques. Le traitement endoscopique doit être associé au traitement par vasopresseurs.
* La sonde de tamponnement oesophagien doit être mise en place en cas d’échec du traitement endoscopique d’une
hémorragie liée à l’HTP, dans l’attente d’un TIPS.
* Un saignement persistant après deux tentatives d’hémostase endoscopique doit être traité par artériographie
sélective avec embolisation ou par intervention chirurgicale.
* Dans l’HD liée à l’HTP, la baisse du débit splanchnique est obtenue grâce à l’utilisation de vasopresseurs utilisés le plus tôt possible. On dispose de la somastostatine, de l’octréotide ou de la terlipressine. Le traitement vasoconstricteur est poursuivi au maximum 5 jours et ses modalités d’utilisation sont résumées dans le tableau IX. Le relais est pris par l’instauration des bêta-bloquants en l’absence de contre-indications.
RINCIPAUXVASOPRESSEURS UTILISÉSDANSL’HÉMORRAGIEDIGESTIVE
CHEZ LE MALADE ATTEINT DE CIRRHOSE
Sandostatine 25 pg/h IVSE
Somatostatine
Terlipressine
250 pg bolus IVL (> 1 mn)
puis 250 pg/h IVSE
> 50 kg : 2 mg bolus IV/4 h jusqu’au contrôle de l’HD.
< 50 kg : 1 mg bolus IV/4 h jusqu’au contrôle de l’HD.
8.3. Traitements associés
Posologie et voie d’administration Contre-indications principales Effets indésirables principaux
Hypersensibilité Grossesse
Allaitement
Déconseillé si:
- Grossesse
-Allaitement
Hypersensibilité Choc septique Déconseillé si:
- Cardiopathie ischémique -Troubles du rythme
cardiaque - HTA non contrôlée -AVC
- Artérite des membres inférieurs
-Asthme, BPCO - Insuffisance Rénale Chronique
-Âge >70 ans - Grossesse
Troubles digestifs
Flush, nausées et bradycardie
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si administration trop rapide
Poussée hypertensive Bradycardie
Syndrome coronarien aigu Troubles du rythme cardiaque Ischémie aiguë
périphérique
* Le TIPS, habituellement mis en place par le radiologue, est indiqué en cas d’échec du traitement endoscopique ou chez les patients à haut risque (cirrhose Child C ou Child Bavec hémorragie active).Chez le malade atteint de cirrhose: - Antibiothérapie: C3G ou fluoroquinolone pendant 5-7 jours. Antibiothérapie à débuter précocément. - Il n’ya pas de bénéfice du lactulose dans la prévention de l’encéphalopathie hépatique.
- Il n’y a pas d’indication à la poursuite des IPP en cas de rupture de VO.
Particularités des hémorragies digestives basses _______
* En cas de rectorragies de sang rouge, sans déglobulisation significative (probable saignement ano-rectal ou colique gauche), la démarche diagnostique commence par la réalisation d’une anuscopie et d’un examen de la marge anale précédant une rectosigmoïdoscopie.
* Les rectorragies sont en général révélatrices d’une HD basse. Cependant, elles peuvent également être liées à une HD haute abdondante (notamment en cas d’instabilité hémodynamique associée). Cela justifie une prise en charge thérapeutique adaptée et la réalisation d’une EOGD. Si l’endoscopie n’identifie pas de lésion, PHD est très probablement basse.
* Lorsque celle-ci cesse spontanément, une coloscopie avec exploration du grêle terminal est réalisée après une
bonne préparation colique (wash-out par polyéthylène glycol).
* Le développement du scanner multibarette permet de préciser la localisation de l’hémorragie et a une importance
croissante dans la démarche diagnostique de ces HD basses.L’artériographie à la recherche d’une lésion colique peut être couplée à un geste d’hémostase par embolisation.
Elle doit être réservée aux échecs de la coloscopie en cas d’hémorragie dont le débit est supérieur à 1 ml.min- 1
.
Dans les rares cas où l’abondance de l’hémorragie et l’absence de diagnostic précis mettent en jeu le pronostic
vital, une laparotomie exploratrice est discutée, l’endoscopie per opératoire pouvant aider au diagnostic et à la
localisation de la lésion hémorragique.
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Prise en charge multidisciplinaire des HD, associant l’urgentiste et le gastroentérologue, parfois
le radiologue, l’anesthésiste, le chirurgien ou le réanimateur.
2. Les HD hautes, les plus fréquentes, sont dominées par l’HD ulcéreuse et l’HD liée à l’HTP.
3. La prise en charge diagnostique s’attache à confirmer l’HD, à évaluer sa gravité, à rechercher
une cause.
4. L’endoscopie digestive haute est réalisée dans les 24 h, dans les 12 h en cas de cirrhose.
5. Les IPP à forte dose doivent être débutés dès la suspicion clinique d’HD haute, avant la réalisation de l’endoscopie.
6. L’hémostase des patients doit être corrigée en cas de troubles acquis, alors que les troubles
de l’hémostase du cirrhotiques peuvent être tolérés, sauf en cas de thrombopénie profonde avec
saignement actif.
7. Dans l’hémorragie liée à l’HTP, les objectifs hémodynamiques de remplissage sont minimalistes avec une pression artérielle moyenne à 65 mmHg.
8. Le traitementvasopresseur (octréotide, somatostatine, ou terlipressine) est débuté dès la suspicion clinique d’HD liée à l’HTP,avant la réalisation de l’EOGD.
9. Le scanner prend une place de plus en plus importante pour le diagnostic des HD basses.
10. L’artériographie est réservée à l’échec du traitement endoscopique dans l’HD haute active non
liée à l’HTP,et aux HD basses avec saignement actif au scanner.
ICHE DE SYNTHÈSE
Prise en charge d’une hémorragie digestive haute aiguë
AFFIRMER LE DIAGNOSTIC
* Facile si saignement extériorisé :
- Hématénèse
- Méléna
* Plus difficile si:
-Malaise isolé -État de choc
* Une rectorragie évoque une hémorragie basse, mais une hémorragie haute n’est pas exclue si très active et post pylorique
ÉLIMINER
* Épistaxis déglutie, saignement oro-pharyngé
* Vomissements fécaloïdes
* Hémoptysie
Apprécier l’abondance:
Pertes sanguines (mL) PA systolique (mmHg)
Fréquence cardiaque (batt/min) État neurologique
Fréquence respiratoire
Apprécier l’activité: Évolution hémodynamique Évaluer la comorbidité:
- Coronaropathie
- Hépatopathie - Insuffisance rénale - Insuffisance respiratoire
* Hémorragie avec ou sans hypertension portale
* Surveillance: - hémodynamique sous remplissage
- hémoglobinémie répétée - érythromycine 30 à 120 minutes avant l’endoscopie
ÉVALUER LA GRAVITÉ
< 800 > 120 < 100
Normal Normale
< 90 en orthostatisme
>120
anxiété Normale
Interrogatoire:
* Pose d’une à deux voies veineuses périphériques
* Prélever: groupe, NFS,hémostase, ionogramme sanguin, créatinémie .ECG
* Oxygénothérapie si besoin * Pose éventuelle d’une sonde gastrique uniquement si hémorragie active
* Remplissage vasculaire par cristalloïdes adapté à l’évaluation hémodynamique (objectif de PAMà 65 mmHg)
* Transfusion si Hb <7 g/dL ou instabilité hémodynamique
* IPP en attente d’endoscopie
800-1500
-AINS -Aspirine - p-, anticoagulant -UGD
-Cirrhose - Chirurgie aorte -Vomissements -Éthylisme
ENDOSCOPIE
DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
MESURES INITIALES
> 1500
< 90
>120 (faible)
agitation
> 25/min
Si hypertension portale - Remplissage prudent
(augmente la pression portale) - Vasopresseur IV le plus tôt possible :
►somatostatine ►ou terlipressine (déconseillée
si coronaropathie évolutive) - Antibiothérapie: C3Gou Fluoro-quinolone
Prise en charge d’une hémorragie digestive basse aiguë
AFFIRMER LEDIAGNOSTIC
* Facile si saignement extériorisé:
- Hématochézie
- Rectorragie
* Plus difficile si:
-Malaise isolé -État de choc
ÉLIMINER
* Une hémorragie haute par endoscopie . Si ATCDde chirurgie aortique: scanner
Apprécier l’abondance:
Pertes sanguines (mL) PA systolique (mmHg)
Fréquence cardiaque (batt/min) État neurologique
Fréquence respiratoire
Évaluer la comorbidité:
- Coronaropathie
- Hépatopathie - Insuffisance rénale - Insuffisance respiratoire
Diagnostic - Coloscopie diagnostique après wash-out
- Scanner +++ - Artériographie
ÉVALUERLA GRAVITÉ
< 800
>120 < 100
Nie
Nie
Apprécier l’activité: Évolution hémodynamique Interrogatoire:
Choix des procédures diagnostiques et
thérapeutiques en fonction de:
- l’activité de l’hémorragie
-AINS -Aspirine -p-, anticoagulant -UGD
-Cirrhose -Chirurgie aorte -Vomissements -Éthylisme
- la stabilité hémodynamique
MESURESINITIALES
* Pose d’une à deux voies veineuses périphériques
* Prélever: groupe, NFS,hémostase, ionogramme sanguin, créatinémie .ECG
* Oxygénothérapie si besoin * Remplissage vasculaire par cristalloïdes adapté à l’évaluation hémodynamique (objectif de PAMà 65mmHg)
* Transfusion si Hb<7g/dLou instabilité hémodynamique
800-1500 < 90 en orthostatisme
>120 anxiété
Nie
> 1500
<90
> 120 (faible)
agitation
> 25/min
Thérapeutique - Coloscopie thérapeutique -Artériographie avec
embolisation - Chirurgie
Définition, nosologie
a i.
Le syndromeocclusif,défini par une interruption du transit intestinal normal avecun arrêt des matières et des gaz,
est une urgence diagnostique et thérapeutique. Sa gravité est liée au risque de nécrose intestinale et aux troubles
hydro-électrolytiques entraînés par l’occlusion. En cas d’occlusion mécanique, le traitement est le plus souvent
chirurgical.
:
a 2. Épidémiologie
* L’occlusion de l’adulte représente 10 à 20%des étiologies des syndromes douloureux abdominaux « chirurgicaux »
dont elle est l’une des trois causes principales avec l’appendicite et la cholécystite. Cette proportion augmente avec
l’âge. Les occlusions du grêle s’observent à tout âge, les occlusions coliques sont plus fréquentes au-delà de 50 ans.
b 3. Physiopathologie, histoire naturelle
* Les trois grands mécanismes de l’occlusion sont l’obstruction, l’étranglement et l’ileus, mais de façon pragmatique, on distingue deux entités:
- L’occlusion fonctionnelle, en rapport avec un trouble de contractilité de l’intestin sans atteinte anatomique
vraie, réactionnelle à un trouble métabolique (hypokaliémie), une origine médicamenteuse (opiacés,
neuroleptiques) ou à un phénomène aigu inflammatoire ou infectieux, en général intra abdominal mais
possiblement extra-abdominal qui entraîne un iléus reflex. Ce type d’occlusion est dû à un dysfonctionnement
du système autonome digestif, sympathique et parasympathique.
- L’occlusion mécanique, en rapport avec un obstacle endoluminal ou une souffrance à composante ischémique
du tube digestif quelle qu’en soit la cause.Les deux phénomènes sont parfois d’emblée intriqués. L’exemple type est le volvulus qui correspond à la torsion d’une anse digestive sur son axe vasculaire. Il en résulte un obstacle luminal et surtout une ischémie aiguë du segment volvulé : la strangulation.
* L’évolution liée d’un obstacle mécanique aboutit à une souffrance vasculaire. La distension intestinale, due à l’accumulation de liquides digestifs et de gaz, induit un hyperpéristaltisme réflexe d’amont dans un premier temps puis secondairement une atonie avec hyperpression intra luminale. Cette tension pariétale retentit sur la microcirculation, entraînant une stase veineuse, un oedème pariétal et finalement une hypoxie cellulaire. Ceci aboutit à des troubles de la perméabilité capillaire avec une hypersécrétion réflexe et une fermentation qui majore la distension. Elle est combattue par l’aspiration gastrique.
- Diagnostic
4.1. Clinique * Le plus souvent, le malade est vu aux urgences pour un syndrome douloureux abdominal. * Le diagnostic est habituellement facile lorsqu’il existe une triade fonctionnelle associant : - Douleur abdominale évoluant par paroxysme sur un fond douloureux continu.
- Nausées et vomissements alimentaires, bilieux et tardivement fécaloïdes. - Arrêt des matières et des gaz signant l’occlusion.
* L’examen physique recherche un météorisme (distension abdominale) :
- Il est généralement bien visible à l’inspection,
- De siège variable, - Soit diffus, soit localisé et asymétrique. - Il peut être immobile ou animé d’ondulations péristaltiques. - Il est rénitent à la palpation et tympanique à la percussion.
* Parfois le diagnostic est moins évident, notamment chez le sujet âgé:
- La douleur peut être atténuée ou permanente.
- Les vomissements peuvent être absents et il peut exister uniquement quelques nausées. - L’arrêt des matières et des gaz peut être remplacé par une fausse diarrhée (vidange segment d’aval). - Le météorisme peut être minime ou absent (occlusion haute à ventre plat).
* Il faut dans tous les cas:
- Préciser l’âge,les antécédents et les traitements des patients. - Prendre la température et apprécier le degré de déshydratation. - Rechercher une cicatrice abdominale.
Rechercher une cicatrice abdominale.
- Palper les orifices herniaires et faire les touchers pelviens. - Rechercher des signes de souffrance d’une anse intestinale: fièvre, douleur intense, localisée, défense et matité
localisées.
4.2. Biologie * Le bilan biologique initial comprend :
- NFS;
- lonogramme sanguin ; - Hémostase;
- Urémie et Créatininémie ; - Groupe, RAI.
Imagerie
Lorsqu’onsuspecte une occlusion digestive, l’orientation clinique n’est pas suffisamment précise et l’imagerie
*
est systématiquement indiquée.
L’ASPa longtemps été l’examen de référence mais n’est désormais plus indiqué en dehors des situations où le
*
scanner n’est pas disponible.
Lescanner est l’examen d’imagerie de référence, le seul qui permette d’obtenir l’ensemble de ces informations
*
sur le mécanisme et le siège de l’occlusion. Grâce aux évolutions récentes du scanner hélicoïdal multi-barettes, le
scanner a pris une place importante dans le diagnostic et le bilan de gravité d’un syndrome occlusif aigu.
Une première acquisition abdomino-pelvienne sans injection de produit de contraste iodé est systématique
afin d’orienter le diagnostic, de situer le niveau d’occlusion, de rechercher certaines étiologies (hématome),
détecter de l’air extradigestif.
Une seconde acquisition sera réalisée après injection de produit de contraste iodé. Une insuffisance rénale
modérée secondaire à la déshydratation ne constitue pas une contre-indication, mais il est nécessaire de bien
hydrater le patient avant de pratiquer l’injection d’iodée. En cas d’insuffisance rénale sévère, l’injection iodée
doit être discutée entre clinicien et radiologue afin d’évaluer le rapport risque/bénéfice.
La sensibilité et la spécificité du scanner sont supérieures à 95 %pour faire le diagnostic positif d’une occlu*
sion. En cas d’occlusion du grêle, le scanner montre une dilatation de plus de 2,5 cm de l’anse grêle et de plus de
6 cm en cas d’occlusion colique. Dans les deux cas, il existe des niveaux hydroaériques. Le niveau de l’occlusion
est marqué par la présence d’une zone de transition anse saine plate - anse dilatée.
Le scanner donne des indications sur la lésion en cause :
*
causes endoluminales (boudin d’invagination, sténose liéeà un cancer du colon), causes pariétales (hématome)
causes extraluminales (compression extrinsèque). L’existenced’une bride est mise en évidence par le scanner
dans la grande majorité des cas. Un aspect radiaire des vaisseaux mésentériques vers les anses grêles dilatées
formant un C ou un U est en faveur d’un étranglement. Un enroulement convergeant vers le site de torsion
signe un volvulus intestinal. Lescanner est très utile dans le diagnostic des hernies internes et permet de mettre
en évidence un foyer infectieux associé à une occlusion fonctionnelle.
- L’importance de la distension : une distension caecale de plus de 9 cm doit faire craindre une perforation.
- Le scanner évalue la souffrance pariétale. On distingue :
» la congestion veineuse mésentérique associant un épaississement pariétal circonférentiel, une perte
de transparence du mésentère avec aspect flou et dilatation des veines mésentériques, un épanchement
intra-péritonéal transsudatif abondant.
> la nécrose transmurale par ischémie artérielle avec un amincissement pariétal digestif, un retard ou une
absence de rehaussement après injection, une infiltration du mésentère, un épanchement intrapéritonéal.
Une pneumatose pariétale, un pneumopéritoine, une aéroportie ou une aéromésentérie signent une
souffrance majeure.
La place de l’échographie est très limitée dans le syndrome occlusif, elle peut néanmoins se révéler utile chez l’en*
fant (invagination) ou chez l’adulte jeune et maigre. Elle peut mettre en évidence des anses intestinales distendues
à contenu liquidien. Elle est très sensible pour la détection d’un épanchement intra-péritonéal et peut parfois
mettre en évidence la cause de l’occlusion comme une tumeur, une invagination, un hématome pariétal ou un
corps étranger. Une absence de péristaltisme et un épaississement pariétal hypo-échogène sont des signes de
souffrance intestinale.
.4. Diagnostic du siège
* Il se base sur des éléments cliniques et les éléments recueillis à l’imagerie.
4.4.1. En cas d’occlusion du grêle * Les signes cliniques sont au premier plan avec:
- Une douleur vive d’apparition brutale.
- Des vomissements abondants. - Et une altération rapide de l’état général. - L’arrêt des matières et des gaz est peu net.
- Le météorisme est souvent discret, péri-ombilical, voire absent, remplacé par une douleur fixe, profonde avec
défense localisée.
* À l’imagerie, les niveaux hydro-aériques sont:
- De siège central, nombreux, surtout si l’occlusion est distale. - Plus larges que hauts, à bords minces.
- Finement ondulés. - Il n’ya pas de gaz dans le colon.
4.4.2. En cas d’occlusion colique * Lessignes fonctionnels sont pauvres:
- Avec un début progressif et insidieux. - La douleur est peu intense.
- Les vomissements sont rares et tardifs. - Par contre l’arrêt des matières et des gaz est précoce. - L’étatgénéral est assez longtemps conservé.
- Le météorisme, en cadre, est souvent au premier plan. * Àl’imagerie, les niveaux hydro-aériques sont:
- Disposés sur le cadre colique.
- Peu nombreux. - De taille importante. - Plus hauts que larges avec des bords épais et présence d’haustrations.
.5. Diagnostic du mécanisme
4.5.1. Occlusion par strangulation * Elle est suspectée devant l’importance des signes fonctionnels. - Douleur à début brutal, très vive, s’accompagnant de vomissements abondants ; - L’altération de l’état général est rapide, la déshydratation précoce ;
- Le météorisme est asymétrique, localisé, immobile, tympanique. * À l’imagerie, typiquement mais rarement, il existe une image hydro-aérique dessinant un arceau gazeux aux jambages réunis en « oméga » avec niveau liquide à chaque pied.
* C’est une urgence chirurgicale..2. Occlusion par obstruction
Elle est suspectée devant les signes fonctionnels progressifs à début lent,
*
- Précédés de crises douloureuses paroxystiques et de douleurs à type de coliques.
- L’étatgénéral est plus longtemps conservé.
Le météorisme est diffus, mobile avec ondulations péristaltiques et « gargouillements ».
*
- À l’imagerie, les niveaux hydro-aériques sont plus nombreux (aspect en tuyaux d’orgue en cas d’occlusion du
grêle).
4.5.3. Occlusion mixte mécanique et inflammatoire
Elledoit être différenciée d’un simple iléus paralytique fonctionnel.
Elle relève à la fois d’un mécanisme fonctionnel et d’un facteur mécanique par l’agglutination d’anses autour
d’un abcès ou d’une zone inflammatoire.
Elle est marquée par la présence d’une fièvre.
Elle peut être mixte, grêle et colique. Son traitement est celui du foyer septique abdominal.
Diagnostic étiologique
4.6.1. Encas d’occlusion du grêle
- Le scanner abdominal permet le plus souvent de déterminer la cause de l’occlusion.
4.6.1.1. Volvulus sur bride
- C’est la cause la plus fréquente d’occlusion intestinale aiguë chez l’adulte jeune.
- Elle peut être précoce ou tardive (plusieurs années) après une intervention abdominale.
- La présence d’une cicatrice abdominale, la liberté des orifices herniaires sont des éléments d’orientation
essentiels.
4.6.1.2. Hernie étranglée
- Le grêle est intra-herniaire avec un risque de nécrose majeure.
- Le tableau est celui d’une occlusion par strangulation.
- La palpation des orifices herniaires doit être systématique lors d’un syndrome douloureux abdominal.
- Le mécanisme est le même en cas d’éventration étranglée.
4.6.1.3. Occlusion postopératoire précoce
Elle doit être différenciée de l’iléus fonctionnel postopératoire.
Elle peut témoigner d’un foyer inflammatoire, de troubles hydro-électrolytiques (hypo-kaliémie) ou de
l’existence de brides précoces.
L’absence d’amélioration sous traitement médical après avoir éliminé un sepsis intra-abdominal (scanner),
impose la réintervention.
4.6.1.4. Iléus biliaire
Il s’agit d’une occlusion par obstruction.
La douleur abdominale diffuse se fixe dans la fosse iliaque droite ou en péri-ombilical et évolue par à coups
paroxystiques.
Lesvomissements sont précoces, abondants, intermittents.
L’arrêt des matières et des gaz est incomplet, évoluant par à coups.
L’état général est altéré.- Il existe des antécédents lithiasiques, un syndrome douloureux et fébrile de l’hypochondre droit
exceptionnellement suivi d’un méléna, a précédé l’occlusion.
- L’imagerie peut montrer une aérobilie, un calcul radio-opaque, et plus rarement une fistule bilio-digestive. - La tomodensitométrie permet le diagnostic.
* Lorsqu’il existe une fièvre, il faut toujours penser à un foyer septique intra-abdominal : appendicite surtout si
méso-caeliaque, sigmoïdite, annexite, cholécystite.
* Parfois, seule l’intervention met en évidence un volvulus du grêle sur bride, une hernie interne, une tumeur du grêle, un rétrécissement inflammatoire (MICI, tuberculose) ou cicatriciel, un corps étranger intra-intestinal…
.6.2. En cas d’occlusion colique * Le scanner abdominal permet le plus souvent de déterminer la cause de l’occlusion. Parfois, il est nécessaire de
réaliser un lavement aux hydrosolubles pour identifier l’étiologie.
* Deux grandes causes dominent et doivent être éliminées avant d’envisager un autre diagnostic:
4.6.2. 1. Le cancer colique - Le début est souvent progressif succédant à des troubles du transit. - L’arrêt des matières et des gaz contraste avec la discrétion des douleurs et des vomissements. - Le météorisme abdominal est mobile et en cadre.
- À l’imagerie, il existe une distension gazeuse en amont de la tumeur. - Dans ce contexte, le diagnostic peut être confirmé par un scanner ou un lavement aux hydrosolubles sous faible
pression.
4.6.2.2. Le volvulus du colon pelvien - L’arrêt des matières et des gaz est complet. - Le météorisme est souvent très important.
- Il existe des antécédents de constipation chronique et la crise de douleur colique à laquelle le malade était
habitué, persiste anormalement.
- Un lavement aux hydro-solubles sous faible pression peut montrer un arrêt complet à la charnière rectosigmoïdienne au niveau de la spire de torsion sigmoïdienne.
4.6.2.3. Lesautres causes d’obstruction coliques sont… - La sigmoïdite sténosante.
- Le fécalome. - Une compression extrinsèque (une tumeur pelvienne). - Une colite ischémique.
- Évolution, pronostic/le pronostic est lié
au type d’occlusion et au terrain
Plus l’ischémiedigestive est étendue plus le retentissement est important ; plus l’occlusionest haute, plus le retentissement hydro-électrolytiqueest rapide; plus le terrain est mauvais, plus les décompensations viscérales associées sont importantes.
Critères de gravité
* L’occlusion mécanique est une urgence thérapeutique, le plus souvent chirurgicale. Un retard diagnostique et de prise en charge peut être lourd de conséquences soit à cause d’une nécrose intestinale qui obligera à réaliser une résection potentiellement importante de grêle, soit à cause d’une perforation transformant l’occlusion en une péritonite beaucoup plus sévère.
: Ilfaut doncd’embléerechercher les élémentsde gravitéqui imposent une interventionen urgence:
- cliniques: début brutal,douleurintense, constante, vomissementsfécaloïdes, défense, fièvre - biologiques:acidose, déshydratation,insuffisancerénale
- radiologiques: degré de dilatation, aéroportie
Traitement
7.1. Symptomatique
: Lespremiersgestes àfaire:
- Poser unevoieveineuse.
- Mettreen place une sonde naso-gastrique.L’aspiration par sonde gastrique est systématique. - Danslamajoritédes cas, uneinterventionchirurgicaleest nécessairemais le traitement débute toujours par une réanimationavec mise en route d’une rééquilibration hydro-électrolytique basée sur les données cliniques (hémodynamiques,diurèse, aspiration gastrique)et biologiquesà répéter.
7.2. Étiologique
7.2.1. Encas d’occlusion du grêle * Rechercher au cours de l’intervention la jonction grêle plat-grêle dilaté repérée au scanner. * Suppression de l’obstacle (section d’une bride, réduction d’une hernie, détorsion d’un volvulus, extraction d’un
corps étranger).
* Appréciation de la viabilité de l’anse grêle (couleur, mobilité, sérum chaud) aboutissant soit à la réintégration soit à une résection-anastomose. Dans les autres cas (rétrécissement inflammatoire, tumeur), on résèque les lésions et on rétablit la continuité digestive.
7.2.2. Volvulus du colon pelvien * On peut essayer dans un premier temps une intubation recto-sigmoïdienne sous contrôle endoscopique. Cette méthode est contre-indiquée en cas de diagnostic douteux ou de signe de nécrose.
* En cas de succès, une colectomie secondaire est discutée. * La chirurgie est indiquée en cas de contre-indication et d’échec de l’intubation et de doute diagnostique. * Le plus souvent, on réalisera une résection associée à une colostomie, la continuité n’étant rétablie que secondairement.
7.2.3. Occlusion des cancers coliques
* Deux attitudes peuvent être envisagées en fonction du terrain, de l’importance des lésions (tomodensitométrie abdominale), de leur situation (colon droit ou gauche) et des habitudes du chirurgien:
- Colostomie de proche amont permettant de lever l’occlusion, puis lors d’une deuxième intervention
programmée, réalisation d’une colectomie avec anastomose sur un colon dégonflé et préparé.
- Colectomie d’emblée, plus ou moins étendue en fonction des lésions, avec anastomose d’emblée ou non
protégée par une colostomie d’amont.
Particularités des formes de Perdant
Les particularités des occlusions de l’enfant tiennent à ses causes et à la stratégie radiologique où la place de
l’échographie est beaucoup plus importante que chez l’adulte. Les étiologies sont très largement dominées
par l’invagination intestinale aiguë idiopathique.
8.1. L’invaginationintestinale aiguë
* De siège strictement grélique (rare) ou iléo-colique (fréquent), il s’agit d’une cause à évoquer de façon très large
chez l’enfant, même devant des tableaux cliniques incomplets ou atypiques. Les formes idiopathiques (pour lesquelles un contexte d’infection virale digestive ou ORL est souvent retrouvé) surviennent classiquement entre 6
mois et 5 ans, avec une fréquence accrue avant 2 ans.
* La sémiologie complète associe des crises douloureuses abdominales paroxystiques avec pâleur, et arrêt du transit.
Les vomissements sont inconstants. Les rectorragies, tardives, font redouter une nécrose intestinale. La forme
« neurologique », se manifestant exclusivement par une hypotonie, doit être reconnue.
- Chez le grand enfant, l’invagination est plus souvent secondaire (purpura rhumatoïde, diverticule de Meckel,
duplication digestive, lymphome, polype grélique dans le cadre d’un syndrome de Peutz-Jeghers…).
- L’examen clé, à réaliser devant toute suspicion d’invagination, est l’échographie abdominale, qui met en
évidence une image en cocarde ou en sandwich.
- La prise en charge thérapeutique des formes iléocoliques non compliquées est la réduction par lavement
thérapeutique à la baryte ou au gaz, en urgence, réalisée par le radiologue en présence du chirurgien.
L’opacification des dernières anses grêles, dans les formes iléocoliques, signe le succès de la procédure.
* Cette technique permet la réduction non chirurgicale de la grande majorité des invaginations.
* Lesformes grêlo-gréliques primitives sont plus rares que les précédentes, mais elles régressent presque toujours
spontanément, sans nécessiter de réduction, ni radiologique, ni chirurgicale.
* Au contraire, les formes grêlo-grêliques secondaires ne régressent Jamais spontanément et nécessitent donc toujours une intervention chirurgicale.8.2. Lahernie inguinale étranglée
* La tuméfaction herniaire douloureuse est au premier plan.
* Dans les premières heures, on tente par taxis de réduire la hernie.
* En cas de succès, le diagnostic d’engouement herniaire est posé et la hernie doit être opérée dans de brefs délais.
* Mais la réduction peut être impossible et nécessiter une intervention en urgence de cette hernie étranglée.8.3. L’appendicite aiguë
* Elle peut réaliser un tableau d’occlusion fébrile avec altération de l’état général, mais est rare avant trois ans. La
diarrhée peut remplacer l’arrêt du transit. Lesformes méso-coeliaques sont plus fréquentes que chez l’adulte.
* L’ASPrecherche un stercolithe appendiculaire.
* L’échographie cherche à mettre en évidence une collection, un stercolithe.
* L’intervention s’impose en urgence.
8.4. Autres causes
* Devant un syndrome occlusif non fébrile on évoque une occlusion mécanique.
- Le volvulus sur mésentère commun incomplet (anomalie de la rotation intestinale), est plus fréquent en période
néonatale et est évoqué devant une occlusion à ventre plat. Lesdouleurs abdominales et vomissements bilieux
sont précoces. Le diagnostic repose sur l’échographie abdominale et éventuellement sur le transit du grêle.
L’intervention est très urgente avant que n’apparaisse l’ischémie digestive avec risque de nécrose extensive
conduisant à un syndrome de grêle court.
- L’occlusion sur bride en cas de cicatrice abdominale.
- D’autres pathologies sont plus rares:
> Diverticule de Meckel, fixé par une bride sous l’ombilic ou sur le mésentère ;
» Duplication digestive ;
» Hernie interne ;
» Pathologie tumorale: lymphangiome kystique du mésentère bénin, lymphome malin ;
> Iléite terminale avec sténose de la valvule iléo-caecale dans le cadre d’une maladie de Crohn parfois
méconnue.
- Les examens complémentaires (ASP, échographie, plus rarement scanner) précisent la cause de l’occlusion et
ne retarde pas la mise en route du traitement.
- L’intervention est réalisée en urgence si les signes occlusifs ne s’améliorent pas en quelques heures.
. Formes du nouveau-né
9.1. Occlusions hautes
9.1.1. Atrésie duodénale
* Associe des vomissements bilieux, un abdomen plat sauf dans la région épigastrique. On retrouve habituellement
la notion d’hydramnios :
- L’ASPmontre une double bulle gastro-duodénale sans aération du grêle si l’obstacle est total et est complété
B
par une opacification.
- Il existe une dilatation gastroduodénale à l’échographie anténatale avec hydramnios, imposant le caryotype
foetal (Trisomie 21) et la recherche de malformations cardiaques associées.
L’intervention chirurgicale consiste en une duodéno-duodénostomie latéro-latérale dont le pronostic est
excellent en l’absence de malformations associées.1.2. Mésentère commun incomplet
Il n’ya pas de diagnostic prénatal.
*
La clinique est dominée par des vomissements bilieux après un intervalle libre habituel de quelques heures à
*
quelques jours (65 % de formes néonatales, mais possible à tout âge). L’abdomen est plat et dépressible initialement, puis météorisé avec réaction péritonéale en cas de souffrance digestive.
Le diagnostic est confirmé par échographie complétée par une opacification duodénale.
9.2. Occlusions « basses » avec ballonnement abdominal
9.2.1. Atrésies et sténoses du grêle
D’origine probablement ischémique, le diagnostic prénatal est possible et il faut éliminer la mucoviscidose.
*
L’ASPmontre une distension d’une ou plusieurs anses grêles avec niveaux hydroaériques sans air dans le colon.
*
Intervention chirurgicale en urgence.
*
Le pronostic fonctionnel dépend de la longueur du grêle restant.
.2.2. Iléus méconial
Le nouveau-né est ballonné dès la naissance, avec vomissements clairs puis bilieux et on note l’absence de méco
nium.
L’ASPmontre une distension du grêle avec des niveaux hydroaériques et un granité de la fosse iliaque droite corg
*
respondant à du méconium impacté dans l’iléon.
L’opacification par voie basse avec un produit hydrosoluble, fait le diagnostic en montrant les billes méconiales
*
dans l’iléon et un microcolon. Elle réalise le premier temps thérapeutique.
Si l’obstacle n’est pas levé une intervention est nécessaire.
*
Une mucoviscidose est retrouvée dans la majorité des ca9.2.3. Maladie de Hirschsprung (ou mégacolon congénital)
* Due à une absence de cellules ganglionnaires dans les plexus nerveux de la paroi intestinale. * 80 % de garçons, formes familiales.
* Le plus souvent il s’agit d’une atteinte du rectum et du rectosigmoïde (80 %des cas), mais la maladie peut remonter plus haut sur le colon voire sur le grêle. Il n’y a pas de diagnostic prénatal
* Le plus souvent, occlusion néonatale marquée par un retard à l’élimination méconiale au-delà de la 24 e heure de
vie, un ballonnement abdominal puis des vomissements bilieux.
* ASP: distension des anses avec niveaux hydroaériques. g Après l’ASP,la montée de sonde rectale prudente, entraînant une débâcle de méconium et de gaz est très évocatrice
du diagnostic et permet le déballonnement de l’enfant.
* Le diagnostic est histologique, réalisé en premier lieu par une biopsie sous-muqueuse. * La manométrie anorectale recherche l’absence de réflexe recto-anal inhibiteur.
* Le lavement opaque permet le plus souvent de localiser la zone de transition entre colon sain et aganglionnaire. * Le traitement est chirurgical et consiste en une résection de la zone aganglionnaire avec abaissement colo-anal ou
colo-rectal en un temps dans les formes courtes.
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
10. Le syndrome occlusif est une urgence diagnostique et thérapeutique, le plus souvent chirurgicale en cas d’occlusion mécanique.
11. L’évolution d’une occlusion liée à un obstacle mécanique aboutit à une souffrance vasculaire. 12. Les signes cardinaux de l’occlusion sont sous la douleur abdominale, les nausées et vomissements, l’arrêt des matières et des gaz et le météorisme.
13. Le scanner est le seul examen qui permette d’obtenir l’ensemble d e ces informations sur le mécanisme et le siège.
14. Le scanner fait le point sur les éléments d e gravité: importance d e la distension e t d e la souffrance pariétale.
15. L’aspiration par sonde gastrique est systématique. 16. Les particularités des occlusions de l’enfant tiennent à ses causes et à la place de l’échographie, beaucoup plus importante que chez l’adulte.
CHE DE SYNTHESE
* pancréatite * douleurs paroxystiques * infarctus mésentérique * vomissements
* colique néphrétique * arrêtées matières et * IDM des gaz
* dyskaliémie * météorisme * hématomes intra muraux
* neuroleptique * toxiques
* douleur+/* vomissements tardifs * AEGtardive
Strangulation
OCCLUSIONINTESTINALE AIGUËMÉCANIQUE
aussi à Suspecter sur Préciser
▼
* douleur +++ * vomissements +++ * AEG précoce
* météorisme discret,
localisé
* douleur +/* vomissements tardifs * AEGtardive
* météorisme +++, * ondulations péristaltiques
* volvulus colique * bride
* hernie étranglée * invagination
* mode de début * température, p o u l s , PA * hydratation
* cicatrice abdominale * orifices herniaires * défense
* TR, TV
Poser
* ionogramme sanguin * hémostase
* groupe * scanner +++
Arguments en faveur du mécanisme * douleur +++
* vomissements +++
* AEGprécoce * météorisme discret,
localisé
* douleur +++ * vomissements +++ * AEG précoce
* météorisme discret,
localisé
1
Mixte: mécanique et
inflammatoire
* appendicite * cholécystite * sigmoïdite * salpingite
“
Sepsisabdominopelvien
* cancer * iléus biliaire
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2
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Définition_________________________________________
* L’appendicite aiguë est la plus fréquente des urgences abdominales chirurgicales. Il s’agit d’une inflammation
de l’appendice iléocaecale d évolution imprévisible (inflammation, abcès, perforation). Il n’existe pas de parallélisme anatomo-clinique. L’indication de l’appendicectomie qui se basait autrefois sur les données essentiellement cliniques s’effectue désormais en prenant en compte les données de l’imagerie qui ont réduit la fréquence
des appendicectomies inutiles.2. Épidémiologie ____________________________________
* Le pic des fréquences de l’appendicite aiguë se situe entre 10 et 20 ans, plus fréquente chez l’homme et concerne
environ 7 % de la population occidentale. L’incidence annuelle de l’appendicectomie en France est de 1,4/1000
habitants.
- Anatomie, physiopathologie
b
3.1. Anatomie
L’appendice vermiforme est un diverticule tubulaire borgne d’un calibre de 6 à 8 mm et d’une longueur variant de
*
2 à 20 cm. Sa base est implantée sur le bas-fond caecal au point de convergence des trois bandelettes longitudinales
coliques droites.
Les variations anatomiques de localisation de l’appendice et du caecum sont fréquentes et expliquent les varia*
tions de localisation de la douleur.
La position est:
- latérocaecale interne dans 70 % des cas
- rétrocoecale dans 20 % des cas
- pelvienne dans environ5%des cas
- plus rarement mésocoeliaque (pré iléale ou rétro iléale) ou sous hépatique.
3.2. Physiopathologie
* L’appendice contient de nombreux germes aérobies et anaérobies, essentiellement Escherichia Coli et Bacteroides
fragilis.
Lesmécanismes aboutissant à une appendicite aiguë sont multifactoriels:
*
Obstruction de la lumière appendiculaire pouvant être due le plus souvent :
> à un stercolithe ;
» un corps étranger ;
> une hyperplasie lymphoïde.
Plus rarement :
> une sténose inflammatoire d’un Crohn ;
> une tumeur (carcinoïde) ;Une augmentation de la pression intraluminale interférant avec la circulation veineuse lymphatique voire artérielle.
*
Les formes cliniques d’appendicite aiguë non compliquée et compliquée sont résumées sur le Tableau I.
*
Tableau I. FORMES CLINIQUES DEL’APPENDICITE
Appendicite catarrhale
Formesnoncompliquées(75%des cas)
Appendicite suppurée
Appendicite toxique
Abcès appendiculaire
Formescompliquées(25%des cas)
Plastron appendiculaire
Péritonite appendiculaire
- Diagnostic
4.1. Clinique
Les tableaux cliniques sont influencés par la position de l’appendice, par le terrain et par le stade évolutif de l’appendicite aiguë. Devant une douleur abdominale, aucun signe ou symptôme clinique (y compris la fièvre ou l’apyrexie) n’a de valeur diagnostique individuelle suffisamment élevée pour permettre de confirmer ou d’exclure un diagnostic d’appendicite (HAS, accord fort).
4.1.1. Formed’appendicite non compliquée de l’enfant ou de l’adulte jeune * Le diagnostic est relativement facile lorsqu’il existe :
- des signes fonctionnels: > une douleur abdominale de début brutal, initialement en péri ombilicale puis se localisant progressivement dans la fosse iliaque droite. Cette douleur migratrice devient progressivement permanente, augmentée par les mouvements ;
» une fièvre modérée ; » des nausées.
- des signes physiques: » la palpation abdominale, débutée en zone non douloureuse, retrouve une douleur provoquée à type de
sensibilité nette ou de défense ;
» parfois, la décompression de la fosse iliaque droite est douloureuse (signe de Blumberg) ; » parfois, la pression de la fosse iliaque gauche déclenche une douleur en fosse iliaque droite (signe de Rovsing). * Les fréquences des symptômes cliniques de l’appendicite aiguë latéro-coecale sont rapportées dans le tableau IL
leau i l . FRÉQUENCE DES SIGNES CLINIQUES DE L’APPENDICITE AIGUË OBSERVÉE EN FRANCE
SIGNE %
Douleur fosse iliaque droite 95
Douleur péri-om bilicale initiale 50
Douleur de moins de 5 jours 70
Douleur à la décompression 30
Nausées 60
Vomissements 40
Anorexie 40
Fièvre > 37,5° 65
Défense 15
.1.2. Formes selon la localisation
* L’appendice rétrocoecale:
- les signes fonctionnels sont pauvres ; - il existe souvent un psoïtis ;
- l’examen en décubitus latéral gauche peut sensibiliser la palpation ;l’évolution vers l’abcès n’est pas rare. * L’appendicite pelvienne :
- fait discuter une salpingite aiguë droite ou une infection urinaire ; - peut s’associer à une irritation vésicale (dysurie, pollakiurie) ou rectale (épreinte ténesme, émission glaireuse,
diarrhée) ;
- les touchers pelviens déclenchent en général une douleur. * L’appendicite mésocoeliaque :
- de symptomatologie insidieuse ; - évoluant vers une occlusion intestinale fébrile du fait de l’agglutination d’anses grêles qu’elle provoque. * L’appendicite sous hépatique:
- un maximum de signes dans le flanc droit et l’hypocondre droit ; - le tableau peut mimer une cholécystite.4.1.3. Formes selon le terrain
* Enfant de moins de trois ans :
- l’interrogatoire et l’examen physique sont difficiles; - survenue au décours d’un épisode grippal ou de gastro-entérite:
> d’une torpeur inhabituelle ;
» de diarrhée; > de douleurs abdominales avec météorisme. - penser largement au diagnostic.
* Enfant de plus de trois ans :
- le tableau peut mimer une entérocolite ; - les formes évolutives sévères sont particulièrement fréquentes ;
> avec un taux élevé de perforation appendiculaire ;
» dues soit à un retard diagnostique soit à des formes graves d’emblée. * Forme du sujet âgé:
- le tableau est souvent moins typique, trompeur ; - fréquent retard diagnostic ;
- un iléus est souvent présent (45 %des cas) ; - la forme gangréneuse perforée est constatée dans 10 à 15 % des cas ; - formes pseudotumorales d’abcès appendiculaire.
* Formes de la femme enceinte:
- le retard diagnostique peut entraîner des formes compliquées ; - au l re trimestre de grossesse, le tableau clinique ne diffère pas des formes habituelles ; - aux 2 e et 3 e trimestres, l’appendicite peut être refoulée en haut, en dehors et en arrière, en fonction de la taille
de l’utérus, modifiant la douleur.
* Formes de l’immunodéprimé :
- la fièvre est souvent inférieure à 37 °C ;il n’y a pas de polynucléose ;
- une douleur isolée doit faire évoquer le diagnostic ; - les formes gangréneuses et perforées sont particulièrement fréquentes.
4.2. Biologie
La numération formule sanguine peut montrer une hyperleucocytose mais les globules blancs sont normaux dans
*
20 à 30 % des cas.
La protéine C réactive augmente de façon décalée par rapport aux signes cliniques (12-24 h).
*
Les examens biologiques sont normaux avec une appendicite débutante.
*
La bandelette urinaire et les fHCG, chez la femme en âge de procréer, doivent être systématiquement effectués.
*
* Devant une douleur abdominale, aucun paramètre biologique (leucocytes, Polynucléose, CRP)n’a de valeur
diagnostique individuelle suffisamment élevée pour permettre de confirmer ou d’exclure un diagnostic
d’appendicite (HAS,accord fort).
* Devant une douleur abdominale évocatrice d’une appendicite, la combinaison d’une défense en fosse iliaque
et une CRPsupérieure à 8 mg/L chez l’homme jeune rend
droite à une leucocytose supérieure à 10 x109 cellules/L
le diagnostic d’appendicite aiguë très probable (HAS,accord fort).4.3. Imagerie
4.3.1. Abdomen sans préparation
L’ASP est désormais inutile.
4.3.2. Échographie
Examen de choix en première intention dans de nombreuses situations (Figure 1).
*
Examen à privilégier chez l’enfant, l’adulte jeune et la femme en âge de procréer, le sujet maigre.
*
gynécologiques et urinaires.
Permet d’éliminer les diagnostics différentiels
*
e diagnostic d’appendicite repose sur :
*
- un diamètre interne appendiculaire supérieur à 6 mm et une paroi épaissie supérieure à 3 mm. Recherche
d’une image en cocarde.- une image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur évoque un stercolithe.
- douleur provoquée au passage de la sonde.
- l’échographie apprécie également l’infiltration de la graisse péri appendiculaire et recherche un épanchement
liquidien en péritonéal.
* Lorsque l’échographie visualise l’appendice, sa valeur diagnostique semble être importante. En revanche, la non
visualisation de l’appendice ne permet pas d’exclure une appendicite.
4.3.3. Scanner
* Le scanner est effectué avec injection iodée (Figures 2 et 3).
* Il a la meilleure valeur diagnostique pour l’appendicite aiguë. Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à
90 %.- l’augmentation du diamètre de l’appendice ; - l’épaississement de la paroi ;
- l’infiltration de la graisse péri appendiculaire ; - particulièrement intéressant pour apprécier le stade évolutif et la recherche de complications (abcès et
péritonite).
* Dès qu’une appendicite compliquée est suspectée, il devient alors l’examen de première intention. L’examen doit être réalisé dans les 4 h dans les formes avec signes cliniques de gravité ou survenant sur un terrain fragile et dans les 24 h pour les suspicions d’appendicite non compliquée.4.3.4. IRM
* L’IRMn’a pas d’intérêt particulier en dehors de l’absence d’irradiation.
Évaluation de la gravité
5.1. Pronostic * La probabilité diagnostique peut être approchée par des scores clinico-biologiques. * De nombreux scores ont été proposés dont les plus reconnus sont le score d’Alvarado (Tableau III) et le score d’Andersson (Tableau IV). Le premier semble présenter un intérêt relatif « chez l’homme » pour identifier les situations dans lesquelles les patients peuvent être renvoyés à domicile ou suivis en observation.
TableauIII. PROBABILITÉDIAGNOSTIQUE,SCORED’ALVARADO
Douleur migrant en fosse iliaque droite Anorexie
Nausées/vomissements Température > 37,3°
Sensibilité douloureuse en fosse iliaque droite Signe du rebond en fosse iliaque droite
Hyperleucocytose > 10. ooo/mm 3 Polynuclaire neutrophile > 75 %
(1 point) (1 point) (1 point) (1 point)
(2 points) (1 point)
(2 points) (1 point)
Score Probabilité d’appendicite aiguë
0-4 Improbable
5’6 Possible
7-8 Probable
9-10 Très probableableauIV.PROBABILITÉDIAGNOSTIQUE,SCORED’ANDERSSON
Vomissements 0/1
Douleuren fosse iliaque droite 0/1
Défense:
absente 0
faible 1
modérée 2 importante 3
Température ;> 38,5° C 0/1
Leucocytose: 10-14,9.000/mm 3 1 >15.000/mm 3 2
Neutrophiles: 70-84 % 1 >85 % 2
5.2. Gravité
CRPmg/L: 10-49 1
>50 2
Faiblerisque score < 5
Doute score (5-8) Hauteprobabilité score > 8
* Ces scores ne peuvent pas être considérés validés, mais peuvent apporter une aide pour apprécier la probabilité d’appendicite et pour orienter la suite de la prise en charge du patient.
5.2. Gravité
CRPmg/L: 10-49 1
>50 2
Faiblerisque score < 5
Doute score (5-8) Hauteprobabilité score > 8
* Ces scores ne peuvent pas être considérés validés, mais peuvent apporter une aide pour apprécier la probabilité d’appendicite et pour orienter la suite de la prise en charge du patient.
La gravité lors de la prise en charge dépend du stade évolutif de l’appendicite et du terrain.
5.2.1. Abcès
* L’abcèsappendiculaireest suspecté devant:
- une défense pouvant s’étendre vers le flanc droit et l’hypogastre; - des signes généraux marqués avec une fièvre supérieure à 38,5 °C ; - des troubles du transit évoquant une occlusion.
* La confirmation se fait par scanner.
5.2.2. Péritonite plastique (également appelée « plastron »)
* Le plastron appendiculaire est une inflammation localisée du péritoine cloisonnée par une agglutination d’anses grêles et d’épiploon. Il est marqué par une persistance des douleurs, une fièvre et un syndrome inflammatoire biologique. À l’examen,il existe:
- un empâtement diffus dans la paroi, douloureux ; - la confirmation est scannographique avec un épaississement du péritoine pariétal en regard du foyer
infectieux, un petit épanchement liquidien ;
- ce plastron peut régresser lentement avec un risque de constitution d’abcèsappendiculaire ou la reconstitution
d’une péritonite en trois temps particulièrement grave.
5.2.3. Péritonite * La péritonite peut être une forme progressivement évolutive de l’appendicite initiale. * Elleest marquée par:
- un syndrome occlusif ; - des signes généraux ; - une contracture.
* La péritonite peut survenir - en deux temps: après une sédation initiale de la crise franche, apparaissent des douleurs abdominales intenses et une contracture. L’intervention note généralement une perforation appendiculaire.
- en trois temps après constitution d’un plastron évoluant vers un abcès puis une rupture en péritoine libre.
5.2.4. Formegangréneuse
* Formegraved’emblée: - les signes généraux sont très marqués: une altération de l’état général d’emblée et la possibilité d’une instabilité hémodynamique ;
- une douleur initialement intense ; - les signes locauxrestent modestes ;
- le diagnostic doit être porté rapidement du fait du risque d’évolution vers une défaillance muItiviscérale.
- Diagnostic différentiel
6.1. Nourrisson * Le principal diagnostic différentiel est la gastro-entérite avec adénolymphite mésentérique. La recherche d’antécédents récents d’infection ORL en association à une fièvre élevée et la présence d’adénopathies à l’échographie redressent le diagnostic.
* L’invagination intestinale du nourrisson doit être discutée en cas de douleur abdominale avec vomissements.
6.2. Enfant
* Le diverticule de Meckel infecté. * La péritonite primitive à pneumocoque. * La pneumopathie de la base droite est un diagnostic différentiel pouvant s’exprimer par des douleurs abdominales dans un contexte fébrile. La radiographie de thorax est indispensable.
6.3. Adulte
* Une maladie de Crohn doit être évoquée sur des douleurs abdominales récurrentes, de la diarrhée et les données
scannographiques.
* Chez la femme en âge de procréer, il faut éliminer une pathologie gynécologique ou urinaire.
6.4. Personne âgée * Tableau trompeur.
* Une tumeur colique droite et les autres causes d’occlusion fébrile doivent être évoquées.
- Prise en charge thérapeutique
* Le traitement de l’appendicite aiguë est chirurgical. Il repose sur l’appendicectomie dans les 12 h en cas d’appendicite aiguë non compliquée. Il faut laisser le malade à jeun d’emblée.
7.1. Traitement chirurgical
En cas d’appendicite aiguë non compliquée :
*
l’intervention s’effectue préférentiellement par coelioscopie ou plus rarement par une laparotomie en fosse
iliaque droite (incision de Mac Burney).
le temps opératoire comporte une exploration de la cavité péritonéale et la réalisaiton de prélèvements
bactériologiques.
la pièce opératoire envoyée en anatomopathologie (risque de tumeur carcinoïde: 0,3à 0,9 %d’appendicectomie).
Les adénocarcinomes appendiculaires et les mucocèles appendiculaires cysté-adénocarcinomes sont rares.
l’antiobiothérapie est prescrite pour 24 h.
l’hospitalisation peut être courte, inférieure à 48 h. Certains cas non compliqués peuvent même être pris en
charge en ambulatoire.
En cas de péritonite ou de suspicion d’appendicite gangréneuse :
*
- la chirurgie est indiquée en urgence associée à une antibiothérapie.
- le traitement chirurgical repose, en plus de l’appendicectomie, sur la toilette péritonéale large.
- le drainage de la cavité péritonéale n’est pas systématique et dépend des conditions locales.
- une réhydratation hydro-électrolytique en cas de complication est nécessaire.
En cas de plastron appendiculaire :
*
- l’antibiothérapie par céphalosporines de troisième génération associée à du métronidazole doit être débutée.
- en cas d’abcès appendiculaire, un drainage peut être réalisé par voie percutanée sous contrôle radiologique.
- l’appendicectomie sera réalisée à distance.7.2. Complications
Les complications précoces de l’appendicectomie sont :
*
- l’infection du site opératoire (pariétale ou profonde) ;
» abcès du Douglas: plus fréquent après laparoscopie ;
» abcès de paroi: plus fréquent après incision de Mac Burney ;
- péritonite par lâchage du moignon appendiculaire (rare).
À distance:
*
- le risque à distance d’occlusion sur bride ;
- le risque de récidive sur appendicectomie incomplète.
FICHE DE SYNTHESE
ANNEXE. Arbre décisionnel devant une suspicion d’appendicite :
proposition du groupe d’orientation
DOULEUR ABDOMINALE ET SUSPICION D’APPENDICITE CHEZ L’ADULTE
Absence de la triade: - défense en FID
- leucocytose >10.10 9 cellules/L
■CRP> 8 mg/L
Présence de la triade: ■défense en FID
- leucocytose > 10.10 9 cellules/L
-CRP>8mg/L
Si seulement un ou 2 éléments sont présents:
- défense en FID
- leucocytose > 10.10 9 cellules/L
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2
HAS, novembre 2012.
Définition, nosologie
a
* Il s’agit d’une inflammation aiguë de la séreuse péritonéale liée à la diffusion d’une infection localisée d’un viscère
intrapéritonéal ou à la perforation d’un organe creux. C’est une urgence chirurgicale. Stricto sensu, d’autres
agents causais peuvent être concernés (chimique, corps étrangers), mais les infections bactériennes (beaucoup
plus rarement fongiques) en sont le plus souvent responsables.
2. Épidémiologie, classification
b
2.1. Classification selon le mode de survenue, synthétisée par la
classification de Hambourg (Tableau I)
Tableau1. CLASSIFICATIONDEHAMBOURGDESPÉRITONITES
* Péritonite spontanée de l’enfant
* Péritonite spontanée de l’adulte (pneumocoque, infection d’ascite, etc.)
Péritoniteprimitive
* Péritonite au cours des dialyses péritonéales
* Péritonite tuberculeuse
Péritonitesecondaire
Péritonitetertiaire
* Perforation intrapéritonéale d’un viscère abdominal (suppuration aiguë) * Perforation gastro-intestinale
* Nécrose de la paroi intestinale * Pelvipéritonite
* Péritonite après translocation bactérienne * Péritonite postopératoire
* Lâchage d’anastomose * Lâchage de suture
* Lâchage de moignon * Autres lâchages iatrogéniques * Péritonite post-traumatique
* Péritonite après traumatisme fermé * Péritonite après plaie pénétrante abdominale
* Péritonite sans germes * Péritonite fongique
* Péritonite avec germes à faible pouvoir pathogène
2.1.1. Une péritonite primaire est retrouvée lors d’affections médicales - péritonite spontanée de l’enfant ;
- péritonite spontanée de l’adulte (pneumocoque, péritonite associée à une méningite à méningocoque,
péritonite tuberculeuse) ;
- infection spontanée d’une ascite ; - iatrogène (infection du liquide de dialyse péritonéale). * L’ensemencement de la cavité péritonéale résulte du passage de bactéries par voie hématogène ou par translocation. Le traitement de ces péritonites repose sur l’antibiothérapie.
2.1.2. Les péritonites secondaires sont les formes les plus fréquentes de ces affections
* Elles sont observées lors d’une perforation du tube digestif ou de l’arbre biliaire, par dissémination des germes digestifs dans le péritoine à partir d’un foyer infectieux intrapéritonéal.
* Elles sont secondaires à une agression (perforation par maladie inflammatoire, traumatisme) et sont caractérisées par le caractère plurimicrobien de l’infection. Les types de germes dépendent du lieu d’infection. La population microbienne, faible au niveau gastrique, croît dans le jéjunum et devient à haute densité bactérienne au niveau du côlon (103 germes/mL dans l’estomac à 1012 germes/mL dans le colon) avec une prédominance d’entérobactéries et de germes anaérobies. Elle est également fonction du type d’infection, communautaire ou nosocomiale. Dans le premier cas, les germes de la flore résidente sont isolés, dans le second cas, il s’agit de germes tels que le staphylocoque à coagulase positive, le pseudomonas aeruginosa, l’acinetobacter et dont les résistances aux antibiotiques sont souvent importantes.
* Le traitement chirurgical est impératif et doit être systématiquement associé à un traitement anti-infectieux.
2.1.3. Les péritonites tertiaires * Elles correspondent à une infection secondaire dévolution compliquée, comme par exemple lors d’une reprise chirurgicale pour sepsis persistant au cours d’une péritonite postopératoire.
* Le diagnostic de péritonite nosocomiale ou postopératoire est souvent retardé du fait de tableaux cliniques trompeurs. Une mise en garde particulière doit être effectuée pour les patients opérés de chirurgie bariatrique pour lesquels la reconnaissance de la complication peut être très tardive.
2.2. Classification selon la localisation anatomique
2.2.1. Les péritonites d’origine sus-mésocoliques Elles concernent les affections gastriques, duodénales et biliaires.
2.2.2. Les péritonites d’origine sous-mésocoliques Elles regroupent toutes les lésions du grêle, appendice, et côlon.
Cette distinction est basée sur la notion de résultats bactériologiques et de pronostics différents selon ces localisations.
b 3. Physiopathologie, histoire naturelle
* La membrane péritonéale est une membrane semi-perméable permettant un flux d’un liquide séreux issu de la circulation systémique, capable de produire de multiples médiateurs et une molécule pro-inflammatoire. Les mouvements du liquide sont liés aux mouvements du diaphragme. La résorption du liquide s’effectue par le péritoine pariétal et des lymphatiques.
* L’évolution naturelle d’une péritonite est marquée par un état septique pouvant s’accompagner d’un choc septique souvent mortel. L’évolution des patients non ou insuffisamment traités, qui survivent à cette première phase, se fait vers la constitution d’abcès multiples ou localisés.
* Les mouvements du diaphragme créent un flux du liquide péritonéal de la zone sous mésocolique vers le péritoine sous diaphragmatique. Les mouvements des viscères intra-abdominaux favorisent la diffusion du liquide septique dans toutes les cavités abdominales.
* Lessystèmes péritonéaux de défense associent une absorption rapide des bactéries par les lymphatiques et un cloisonnement de l’infection conduisant à la constitution d’abcès (cul-de-sac de Douglas, gouttière pariéto-colique, zones sous-hépatique et sous-phrénique…).
* L’infection diffuse rapidement et les capacités de défense sont rapidement dépassées nécessitant un geste chirurgical et un drainage pour contrôler la source de l’infection.
* L’épiploon est capable d’absorber des particules libérées dans la cavité péritonéale isolant ainsi la région infectée du reste de la cavité péritonéale. Les adhérences formées par les exsudats fibrineux participent à la limitation de l’infection.
- Diagnostic
4.1. Clinique
4.1.1. Il est aisé dans la forme généralisée, communautaire - Douleur abdominale intense, habituellement brutale ou rapidement progressive, dont on tente d’identifier le
point de départ.
- Fièvre dépendant du type d’infection (d’emblée en cas d’appendicite, de sigmoïdite, secondaire en cas de
perforation d’ulcère).
- Défense abdominale qui correspond à une tension involontaire des muscles de la paroi abdominale, localisée,
centrée sur l’organe pathologique ou généralisée.
- Contracture permanente, forme évoluée de la défense, généralisée, douloureuse et invincible des muscles de
la paroi abdominale; c’est un signe majeur.
- Douleur au toucher rectal. - Iléus réflex marqué par des nausées, vomissements, distension abdominale et un éventuel arrêt des matières
et des gaz. À l’inverse, l’iléus peut être précédé d’une diarrhée initiale.
* L’origine de la péritonite est évoquée sur la localisation initiale des signes et la zone où les signes sont maxima.
4.1.2. En cas de constitution d’un abcès, le tableau est celui d’une péritonite
localisée
* La sémiologie associe une défense localisée en lien avec l’agglutination des anses et viscères locaux réalisant une péritonite plastique (ou plastron).
en urgence est difficile et les patients peuvent être traités médicalement dans un premier temps
l’intervention
(antibiothérapie et rééquilibration hydro-électrolytique) après avis chirurgical.
les localisations les plus fréquentes des abcès sont :
» l’abcès sous phrénique: contexte post-opératoire, diagnostic par échographie ou scanner,
> l’abcès du Douglas : signes rectaux et parfois urinaires associés au syndrome infectieux, diagnostic par scanner.
4.1.3. Quel que soit le tableau, l’origine de la péritonite peut être liée
à la diffusion d’un foyer infectieux le plus souvent appendiculaire ou diverticulaire, mais aussi biliaire ou
d’origine gynécologique alors rarement généralisée (salpingite, pyosalpinx, pelvipéritonite) ;
- à la perforation d’un organe creux: estomac (ulcère gastroduodénal), grêle, colon ;
mixte: diverticule colique infecté puis perforé.
4.1.4. Péritonite du sujet âgé
* Les signes locaux sont moins nets (péritonite asthénique) et les signes généraux sont plus marqués, AEG, asthénie,
troubles hydro-électrolytiques. Chez ces patients, « l’abdomen aigu chirurgical » peut ne se manifester que par
une ou plusieurs défaillances d’organe (trouble de conscience, détresse cardiovasculaire ou respiratoire…) avec
peu d’éléments d’orientation vers l’abdomen.
La contracture est beaucoup moins fréquente.
Chez des patients porteurs de maladies sous-jacentes (cardiovasculaire, respiratoire, rénale, etc.), la survenue
*
d’une péritonite se traduit souvent par une décompensation brutale du tableau avec un état de choc inaugural ou
une défaillance polyviscérale.
.1.5. Péritonites post-opératoires
Elles sont observées chez 1,5 à 3,5 % des patients ayant subi une laparotomie, leur fréquence maximale est observée entre le 5 e et le 7 e jour postopératoire et au-delà de la deuxième semaine.
Le diagnostic est souvent difficile, marqué par la survenue d’une fièvre au décours d’une chirurgie abdominale,
isolée ou associée à des manifestations abdominales ou extra-abdominales, en particulier des douleurs aiguës
post-opératoires :
des troubles de conscience, une agitation ;
rénale d’aggravation progressive ;
une insuffisance
une détresse respiratoire aiguë ;
une thrombopénie ou des troubles de l’hémostase ;
une cholestase inexpliquée et la majoration d’un syndrome inflammatoire.
d’une sensibilité de la paroi
La clinique est difficile à interpréter. La défense abdominale est difficile à différencier
d’un opéré récent. En cas de retard diagnostique, un tableau de défaillance polyviscérale peut s’installer.
Les difficultés diagnostiques des complications postopératoires sont particulières chez les patients ayant eu une
chirurgie bariatrique (gastroplastie, sleeve gastrectomie ou bypass). Les signes les plus souvent notés sont une
tachycardie, une dyspnée et une fièvre. Un tableau de syndrome de réponse inflammatoire systémique était
observé dès la 48 e heure postopératoire dont la fréquence s’accentuait pour atteindre 100 % des cas au-delà du
septième jour postopératoire.
Les interventions qui prédisposent le plus à un sepsis postopératoire sont celles effectuées dans un contexte septique, en situation d’urgence, chez un patient à risque d’immunodépression (corticothérapie, dénutrition, maladie inflammatoire du tube digestif, etc.).Biologie
examens biologiques sont essentiellement utilisés pour évaluer le retentissement de l’infection et faire le bilan
Les
*
pré-opératoire. Ils ont peu de valeur diagnostique: NFS, ionogramme sanguin, hémostase, groupe, Rh, RAI, lactates, Gaz du sang, bilirubinémie, transaminases.
En cas de suspicion de péritonite, comme devant toute suspicion de sepsis, il convient de prélever des hémocul*
tures. Il ne faut pas attendre la réalisation de prélèvements péritonéaux (i.e. per opératoires) pour débuter une
antibiothérapie.
La culture de drainages ouverts ou de lames ne présente aucun intérêt dans la décision de reprise des infections
*
postopératoires ou dans la surveillance de l’évolution de ces patients.
Une identification et un antibiogramme des germes de la flore dominante sont souhaitables en général et indis*
pensable en cas d’infections post-opératoires ou nosocomiales.
Imagerie
En cas de suspicion de péritonite, le scanneravec injection doit être réalisé immédiatementchez un malade réanimé
et ne doit pas retarder la chirurgie. En cas d’instabilité hémodynamique, l’exploration chirurgicale peut être indiquée
d’emblée.
* Le scanner avec injection de produit de contraste recherche :
un épanchement liquidien ;
un épaississement et une hyperhémie péritonéale ;
un pneumopéritoine qui témoigne de la perforation d’un organe creux. Une solution de continuité entre le
pneumopéritoine et la paroi digestive, précisant la topographie de la perforation n’est mise en évidence que
dans 50 % des cas ;
un abcès ;
le scanner est essentiel pour préciser la cause de la péritonite; il permet de guider le chirurgien dans sa voie
d’abord et le type d’intervention.
il permet également de rechercher des complications:
» Retentissement pleuro-pulmonaire ;
» Abcès hépatique, splénique ou rénal ;
» Thrombose veineuse mésentérique septique (pyléphlébite)
. Évolution, pronostic (Tableau II)
* Retarddu diagnostic et de l’intervention
TableauII. FACTEURSDEMAUVAISPRONOSTIC
* Terrain: âge élevé, comorbidité, immunodépression, dénutrition, obésité
* Siège distal d’une perforation
* Nombre de défaillances viscérales associées au moment du diagnostic
* Antibiothérapie initiale inadaptée
* Lespéritonites postopératoires
* Il dépend de la rapidité du diagnostic et de l’intervention. * Le terrain joue un rôle pronostique essentiel : âge, comorbidité, immunodépression, dénutrition, obésité. * Les péritonites du sujet âgé cumulent les éléments de mauvais pronostic: retard diagnostique, comorbidité, origine colique…
* Plus une perforation est distale plus le risque septique est élevé (péritonite stercorale colique). * Le nombre de défaillances viscérales associées au moment du diagnostic. L’insuffisance rénale aiguë est rapportée dans environ 30 % des cas, tandis que les défaillances hépatiques et hématologiques sont plus rares. La prise en charge des défaillances d’organes de ces patients ne présente pas de particularités, mais doit être précoce. * Une antibiothérapie initiale inadaptée.
* Les péritonites postopératoires ont un mauvais pronostic et le délai de réintervention joue un rôle majeur. * Quelle que soit l’origine de la péritonite, le principal facteur pronostic est la précocité du traitement chirurgical.
- Diagnostic différentiel
* Le diagnostic différentiel est celui d’un abdomen chirurgical. Les principaux autres diagnostics sont l’ischémie mésentérique, la pancréatite aiguë (lipasémie), les occlusions. La solution diagnostique est en règle générale obtenue par le scanner en urgence.
. Traitement
7.1. Péritonites primaires * Le traitement repose sur l’antibiothérapie précoce et probabiliste jusqua l’obtention de la caractérisation bactériologique.
* En cas d’infection spontanée du liquide d’ascite chez le cirrhotique, il est recommandé d’utiliser une céphalosporine de 3 e génération associée à un remplissage vasculaire par albumine.
* En cas d’infection sur dialyse péritonéale l’antibiothérapie intrapéritonéale est orientée sur les staphylocoques, les Gram négatifs et le Candida (Vancomycine + aminosides). L’ablation du cathéter de dialyse doit être discutée en fonction de l’évolution.
- Péritonites secondaires * Le traitement des péritonites secondaires et tertiaires associe une réanimation et un traitement chirurgical en
urgence.
7.2.1. Chirurgie * La prise en charge anesthésique des urgences abdominales est bien codifiée. Il s’agit d’une urgence digestive à estomac plein chez un patient hypovolémique. Les éléments d’indication opératoires sont synthétisés dans le « coup de pouce de l’enseignant ».
Les objectifs du traitement chirurgical sont: - Exploration de l ’ ensembl e de la cavité abdomi nal e ; la voie d’ abord est en règle générale une l aparotomi e médiane; la voie laparoscopique peut être discutée en cas de perforation d’ulcère duodénal, de péritonite appendiculaire ou de péritonite diverticulaire purulente.
- l’identification des lésions. - la réalisation de prélèvements microbiologiques (bactériologique et parasitologiques) (qui ne doivent pas retarder la mise en route de l’antibiothérapie).
- Traitement du foyer causal: Suture d’un ulcère duodénal, appendicectomie sigmoïdectomie, résection d’une anse nécrosée… Dans tous les cas, il ne faut réaliser d’anastomose ou effectuer une anastomose protégée par une stomie d’amont en cas de résection digestive.
- le lavage abondant de la cavité péritonéale. - mise en place de drainage si le péritoine est très inflammatoire.
* Pour les formes localisées avec constitution d’abcès, un drainage radiologique ou chirurgical est utile et doit être
associé au contrôle du foyer causal par l’antibiothérapie.
,2. 2. Mesures associées * Voie d’abord permettant un remplissage vasculaire. * Mise en route d’un traitement vasoconstricteur en cas d’hémodynamique précaire (noradrénaline). * Correction des troubles hydro-électrolytiques.
* Antalgiques majeurs si nécessaire. * Mise route d’une aspiration gastrique.
* Assurer une ventilation correcte, oxygénothérapie, ventilation assistée. * Antibiothérapie:
- dépendante de l’origine du foyer ;
généralement choisie pour son activité sur les entérobactéries, l’entérocoque et les anaérobies ;
doit être précoce et à
doses adaptées ;
plusieurs associations sont proposées, selon l’écologie habituelle du service, la prise récente ou non
d’antibiotiques (au cours des 3 mois précédénts) mais aussi en cas de retour de zone d’endémie de BMR
(Europe du sud) (TableauIII);
doit être adaptée secondairement aux résultats microbiologiques.
TableauIII. TRAITEMENTSANTIBIOTIQUESRECOMMANDÉSPARLACONFÉRENCE
DECONSENSUSFRANÇAISESUR LAPRISEENCHARGEDESPÉRITONITESCOMMUNAUTAIRES
* amoxicilline / acide clavulanique + gentamicine
* ticarcilline / acide clavulanique + gentamicine
* céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé
* gentamicine + imidazolé (à réserver aux sujets allergiques aux bêta-lactamines)
* En cas d’élément de gravité, de défaillances d’organe, ces associations probabilistes sont insuffisantes du
fait de possibles impasses microbiologiques, on propose :
- pipéracilline + tazobactam
- imipénème
* Surveillance: S’assure de la régression des signes d’infection et l’absence de complications post-opératoires
- Clinique:
> Hémodynamique
» Régression de la douleur
Reprise du transit
>
> Apyrexie
> Paroi non inflammatoirebsence de complications thrombo-embolique à prévenir
- Biologique:
» Correction des troubles hydro-élecrolytique, fonction rénale, marqueurs d’inflammation
7.3. Péritonites tertiaires
* Ellessurviennent fréquemment dans un contexte réanimatoire, chez des malades ayant des défaillances d’organe.
Les caractéristiques de l’établissement guident le choix de l’antibiothérapie. Il faut adjoindre un traitement antifongique. Le choix du drainage éventuel d’abcès fait intervenir les chirurgiens, les réanimateurs et les radiologues.
. Particularités des formes de l’enfant
8.1. Classification
8.1.1. Selon le type de péritonite
Laplupart despéritonitesprimitivessurviennent sur unterrainparticulier qu’il faut rechercher:
Syndromenéphrotique ;
Cirrhoseavecinsuffisance hépatique ;
Insuffisance rénale chronique ;
Corticothérapie au long cours (lupus érythémateux, dermatomyosite).
-es germes les plus souvent en cause sont le pneumocoque; en cas de cirrhose, les germes Gram négatif, comme
E.Coliou klebsiella pneumoniae sont les plus fréquents.
* Leur traitement est médical par antibiothérapie probabiliste puis adaptée. Le doute diagnostique avec une appendicite compliquée peut amener à l’intervention diagnostique.
* Les appendicites aiguës représentent la cause principale des péritonites secondaires, largement majoritaire chez
l’enfant. Lesautres étiologies sont nombreuses, mais rares.
* Les péritonites tertiaires sont plus rares chez l’enfant grâce à une bonne vascularisation et l’absence de terrains polypathologiques. Elles surviennent en post-opératoires ou sur cathéter de dialyse.1.2. Selon l’âge
* Le nouveau-né : - L’entérocolite ulcéro-nécrosante qui touche essentiellement le prématuré. Les perforations isolées qui peuvent
toucher le tube digestif de l’estomac au colon.
- La péritonite méconiale secondaire à une perforation anténatale du tube digestif, très souvent liée aux phénomènes vasculaires, eux-mêmes responsables d’atrésies intestinales et responsables d’une réaction péritonéale inflammatoire aseptique, à l’origine de calcifications visibles à l’ASP.
* Le nourrisson: - La péritonite appendiculaire est la péritonite la plus fréquente aboutissant à une péritonite abcédée ou
généralisée chez plus de la moitié des nourrissons.
- Les péritonites par rupture d’un diverticule de Meckel. Il s’agit le plus souvent d’une découverte opératoire. * Enfant:
- L’appendicite représente aussi la cause la plus fréquente de péritonite aiguë. Les autres causes sont le diverticule
de Meckel, les perforations traumatiques.
.2. Diagnostic
8.2.1. Clinique * Dans tous les cas, les douleurs sont de survenue brutale, intenses, initialement localisées et leur siège permet une orientation diagnostique. La description est d’autant plus difficile à obtenir que l’enfant est jeune. Les nausées, vomissements sont souvent précédés d’un refus d’alimentation.
* Lessignes d’occlusion peuvent être précédés d’une diarrhée paradoxale. * La température est généralement élevée.
* L’état général est conservé au début, puis s’altère rapidement; il existe des formes asthéniques chez le petit enfant. * Lorsque la contracture est absente, il faut rechercher des signes d’irritation péritonéale:
- soit au niveau du cône péritonéal qui monte à l’orifice ombilical. La palpation de l’ombilic provoque souvent
une réaction douloureuse.
- soit par le toucher rectal, difficile d’interprétation chez l’enfant mais douloureux au cul de sac péritonéal de
Douglas.
Les arguments en faveur d’une péritonite chez le nourrisson sont les suivants: - enfant plaintif, refusant le biberon ou anorexique ;
- nourrisson prostré, adynamique fébrile ; - douleur élective en fosse iliaque droite, avec défense.
.2.2. Examens complémentaires Les péritonites appendiculaires récentes peuvent s’accompagner d’une élévation de la CRP sans polynucléose. * Lesexamens radiologiques :
- ASPrecherche :
> une grisaille diffuse correspondant à un épanchement liquidien ; > des anomalies de la répartition de l’aération digestive ;
> des niveaux hydro-aériques ; » un pneumopéritoine secondaire à la perforation d’un organe creux ; > des signes d’orientation vers une étiologie appendiculaire: stercolithe appendiculaire ; » une pneumatose (air dans la paroi intestinale) en cas d’entérocolite nécrosante.
- La radiographie de thorax recherche une pneumopathie dont l’expression clinique peut être dominée par des douleurs abdominales fébriles ou être associée à une gangrène appendiculaire compliquée de péritonite n’est pas rare non plus.
- L’échographie abdomino-pelvienne est devenue essentielle : > Elle recherche un épanchement péritonéal qui peut être minime dont la valeur prédictive positive n’est pas
très bonne.
» Elle peut orienter le diagnostic étiologique de la péritonite (gros appendice, stercolithe appendiculaire,
épaississement des tissus périappendicumaire).
- Le scanner abdominal avec injection est rarement indiqué.
Les facteurs de gravité des péritonites
* Lespéritonitesnéonatalessont toujourstrèsgraves, * la cause de la péritonite,
* le délai entre le début de la maladie et l’intervention, * la stratégie antibiotique et son adaptation aux germes en cause, * Les principesde la prise en charge thérapeutiquedes péritonitesde l’enfant sont les mêmes que ceux de l’adulte.
COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
PRINCIPAUXCRITÈRESCONDUISANTÀUNEDÉCISIONOPÉRATOIRE
Suspiciond’unepéritoniteextrahospitalière
* Plaie pénétrante de l’abdomen
* Pneumopéritoine
* Signes cliniques d’irritation péritonéale
* Occlusion
* État de choc
* Signes cliniques de défaillance viscérale
Suspiciond’unepéritonitepostopératoire
* Défaillance d’organe
* Pus dans les drains
* Signes cliniques et radiologiques
Critèresformelsderéintervention
* Défaillance viscérale
* Pus ou liquide dans les drains
* Signes locaux cliniques et radiologiques
Surveillancerenforcéeneconduisant
* Hyperleucocytose croissante
pasimmédiatementà uneréintervention
* Fièvre isolée inexpliquée
* Troubles du transit isolés
de défaillance
* Signes biologiques
Introduction
* La prise en charge de la pancréatite aiguë (PA) aux urgences comporte trois éléments intimement liés :
- l’affirmationdu diagnostic ;
- l’appréciation de la gravité de la PA;
- une prise en charge adaptée et précoce.
* Les PA sévères sont associées à une mortalité importante. Une prise en charge multidisciplinaire impliquant
l’urgentiste, le chirurgien, l’anesthésiste-réanimateur, le radiologue et le microbiologiste est nécessaire.
a i. Définitions
1.1. Pancréatite aiguë
* Une PA est définie comme une inflammation aiguë pancréatique qui peut toucher les organes de voisinage ou
à distance. Les lésions associent à un oedème interstitiel, de la cytostéatonécrose, de la nécrose du parenchyme
pancréatique ou des tissus avoisinants. Des lésions hémorragiques peuvent être présentes.
1.2. Pancréatite aiguë sévère
* La sévérité de la pancréatite est définie par l’existence d’une ou plusieurs défaillances d’organes ou d’une complication locale comme une nécrose, un abcès ou un pseudokyste. Une défaillance d’organe est définie par un état
de choc cardiovasculaire, une insuffisance rénale, un score de Glasgow < 13, une thrombopénie < 80000/mm 3 ou
une hémorragie digestive.
* La présence de signes de PA sévère est généralement associée à des lésions de nécrose histologique ou macroscopique.
Nécrose pancréatique * La nécrose se définit par la présence de tissu pancréatique dévascularisé. Son diagnostic est établi par la présence de zones focales ou diffuses ne prenant pas le contraste au temps artériel d’un scanner avec injection de produit de contraste. La présence de lésions hémorragiques dans le pancréas ou les tissus avoisinants est possible.
B 1.4. Pseudo-kystes * Un pseudo-kyste est une collection de liquide pancréatique, circonscrite par une paroi faite d’un tissu de granulation plus ou moins inflammatoire et fibreux, sans épithélium. Le liquide, le plus souvent de nature inflammatoire riche en enzymes pancréatiques et en débris tissulaires et nécrotiques peut se surinfecter. La formation des pseudo-kystes nécessite plusieurs semaines.
. Epidémiologie
2.1. Incidence
* L’incidence des PA s’établit dans la littérature entre 15,6 et 79,8 cas pour 100 000 habitants par an. Les études françaises retrouvent une incidence des pancréatites de 22 pour 100 000 habitants avec une majorité de sujets masculins (60 %), d’âge médian de 54 ans.
2.2. Formes sévères
* Les formes aiguës sévères des pancréatites représentent, selon les séries, de 10 à 30 %des pancréatites. La mortalité des formes sévères est de 20 à 70 %selon les séries. 60 %des décès surviennent dans la première semaine, le plus souvent liée à une détresse respiratoire ou une défaillance multiviscérale. Ensuite le problème majeur est lié au sepsis induit par l’infection de la nécrose.3. Physiopathologie, étiologie
* Plus d’une centaine d’étiologies de PA ont été recensées. Dans plus de 80 % des cas, une étiologie est retrouvée. Il ne paraît pas y avoir de lien direct entre la sévérité de la PA et l’étiologie de la maladie.
* La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les causes les plus fréquentes de pancréatite, observée dans 35
à 45 % des cas pour chacune d’entre elles.
* Il existe une variabilité importante dans la fréquence des étiologies selon le pays d’origine et la population étudiée. * En Europe, un gradient Nord-Sud est observé avec une prédominance de la responsabilité de l’alcool dans les pays du Nord (38 à 60 %) et de la lithiase dans les pays du Sud (60 à 71 %).
* Lesétiologies médicamenteuses et toxiques sont très nombreuses et plus de 250 médicaments ont été incriminés.
. Diagnostic
4.1. Clinique * Le motif de recours des PA aux urgences est le plus souvent un syndrome douloureux abdominal aigu. Le diagnostic aux urgences repose sur l’association d’une douleur abdominale en région épigastrique, intense, avec irradiation postérieure et d’une élévation de la lipasémie (> 3N). Cette association suffit pour poser un diagnostic positif et ne nécessite pas de confirmation diagnostique particulière. Les principaux signes cliniques sont indiqués dans le tableau I.
Tableau 1. PRINCIPAUX SYMPTÔMES RENCONTRÉS AU COURS DE LA PANCRÉATITE AIGUË
Douleurs abdominales 95%
Fièvre 80%
Défense abdominale 80%
Nausées, vomissements 70 %
Iléus fonctionnel 60%
Ictère 30 %
Choc 25 %Devant une douleur épigastrique aiguë, un ECG doit être systématiquement réalisé afin d’éliminer une pathologie
coronarienne.
4.2. Biologie * L’amylasémie normale n’exclut pas le diagnostic (élévation de la 2 e à la 12 e heure après la douleur). La lipasémie
est plus spécifique et doit être utilisée exclusivement.
4.3. Imagerie * La radiographie thoracique est systématique à l’admission et recherche des épanchements pleuraux. * L’imagerie pancréatique est demandée en urgence uniquement s’il existe un doute diagnostique ou qu’une origine lithiasique est fortement suspectée. Dans les autres cas, elle est surtout utile pour évaluer la gravité et doit être effectuée à la 72 e heure d’évolution de la douleur.
* Scanner: - Examen de choix en cas de diagnostic difficile. Réalisé sans et avec injection: montre un gros pancréas,
recherche des coulées d’oedème ou de nécrose.
- Il est indiqué pour faire le bilan des lésions et a une valeur pronostique à partir entre 72 et 96 h d évolution. * Échographie : souvent gênée par les gaz; indiquée en cas de suspicion de lithiase biliaire.
. Évaluation de la gravité
* Elle fait partie de la prise en charge initiale et repose sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques. L’obésitéet l’existence d’un épanchement pleural sont des facteurs de gravité.
* La présence d ecchymoses périombilicale (signe de Cullen) ou des flancs (signe de Grey Turner) est évocatrice de
lésions hémorragiques traduisant une pancréatite aiguë sévère.
* La classification d’Atlanta (CA) est une classification internationale multidisciplinaire. Jusqu’à la révision en 2012, deux catégories de sévérité existaient : les formes simple et sévère. Plusieurs études ont démontré qu’une forme intermédiaire, caractérisée par une dysfonction d’organe transitoire (< 48 heures), jusqu’alors classée comme pancréatite sévère, évoluait de façon très différente, avec des mortalités et morbidités moindres. Une dysfonction durant plus de 48 heures était associée à une mortalité de 36 à 55% alors qu’une dysfonction transitoire durant moins de 48 heures était associée à une mortalité de 2-3%, identique à celle des patients n’ayant pas montré de dysfonction d’organe (Tableau II).
Tableau II. CLASSIFICATION DE LA SÉVÉRITÉ DE LA PANCRÉATITE AIGUË SELON LA RÉVISION D’ATLANTA DE 2012
Formesimple Formemodérément sévère
(1 des critères suivants) Formesévère
- Absence de dysfonction
d’organe
- Absence de complication
locale ou systémique
- Présence transitoire (< 48 h) de
dysfonction d’organe
- Présence de complication locale ou
systémique sans dysfonction d’organe persistante
- Complication systémique sous forme
d’exacerbation d’une comorbidité sousjacente (BPCO,ischémie chez patient polyvasculaire)
- Dysfonction d’un ou plusieurs
organes durant > 48 h
.1. Scores clinico-biologiques
* Il existe des scores biocliniques spécifiques dont les plus utilisés sont le score de Ranson et le score de Blamey et
d’Imrie (Tableau III et IV). Le Bedside index ofseverity in acute pancreatitis score (BISAP score) a été également
proposé et prend en compte l’urémie, l’état de conscience, l’existence d’un épanchement pleural, l’âge > 60 ans et
l’existence de signes de SIRS. Ils ont une bonne valeur prédictive négative de pancréatite sévère mais une faible
valeur prédictive positive. Aucun de ces scores ne s’avère nettement supérieur aux autres.
* Pour prédire une défaillance d’organe (au seuil d’un score > 2), les scores de Ranson et Blamey-Imrie ont respectivement une sensibilité de 82 et 64 %, une spécificité de 74 et 91 %, un pourcentage de patients bien classés de 75
et 88 %.
Tableau III. SCORE DE GRAVITÉ DE RANSON
Àl’admission
Durant les 48 premièresheures
Âge > 55 ans
Baisse hématocrite > 10 %
Globules blancs > 16 G/l
Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/l
Glycémie > 11 mmol/l (sauf diabète)
Calcémie < 2 mmol/l
LDH > 350 U/l (1,5 N)
Pa02 < 60 mmHg
ASAT> 250 U/l (6N)
Déficit en bases > 4 mmol/l
Séquestration liquidienne estimée > 6 l
score > 2 = pancréatite sévère
Tableau IV. SCORE DE BLAMEY-IMRIE
Âge > 55 ans
Globules blancs > 15 G/l
Glycémie > 10 mmol/l (sauf diabète)
LDH > 600 U/[(3,5 N)
Urée sanguine > 16 mmol/l
Calcémie < 2 mmol/l
Pa02 < 60 mmHg
Albuminémie < 32 g/l
ASAT> 100 U/l (2N)
score > 2 = pancréatite sévèreelon les dernières recommandations internationales, la présence d’un syndrome de réponse inflammatoire sys*
témique (SRIS) à l’admission et surtout sa persistance à 48 heures prédisent une évolution sévère. Son utilisation
est recommandée, plutôt que celle des autres scores existants.
Le SRIS est défini par :
*
- température < 36°Cou > 38°C;
- fréquence cardiaque > 90/min ;
- fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO 2 < 32 mmHg ;
- leucocytose > 12 000/mm 3 , < 4 000/mm 3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10 % des cellules).
.2. Scores radiologiques
* Les signes scannographiques de gravité sont représentés par l’inflammation pancréatique et l’extension péripancréatique est cotée en cinq grades de A à E. L’importance de la nécrose de la glande pancréatique est classée
en quatre catégories selon son extension. L’addition de ces deux éléments permet d’établir un « index de sévérité
scanner », bien corrélé à la morbidité et la mortalité (Tableau V).Tableau V. GRAVITÉ RADIOLOGIQUE (SCORE DE BALTHAZAR)
Inflammation pancréatique et péri-pancréatique
Grade A: pancréas normal (0 pt) Grade B: élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt) Grade C: pancréas hétérogène associé à une densification de la graisse péripancréatique (2 pts) Grade D: coulée péripancréatique unique (3 pts)
Grade E: coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée (4 pts)
Nécrose(avec scanner injecté)
Pas de nécrose (0 pt) \ Nécrose < 30 % (2 pts)
Nécrose 30-50 % (4 pts) Nécrose > 50 % (6 pts)
Index de sévérité Morbidité % Mortalité %
<3 8 3
4-6 35 6 7 - 10 9 2 V
- Diagnostic différentiel
* Le diagnostic différentiel fait discuter les autres abdomens chirurgicaux, perforation d’ulcère, péritonite aiguë,
ischémie mésentérique, occlusion. L’association des douleurs abdominales à une lipasémie élevéesuffit pour retenir le diagnostic de PA. Dans les cas douteux, le scanner injecté en urgence permet d’établir le diagnostic de la
lésion en cause.
b 7. Prise en charge thérapeutique initiale
7.1. Surveillance
* Une surveillance étroite des patients et les traitements conservateurs sont les meilleurs garants d’une évolution
simple des pancréatites aiguës et ce malgré toutes les tentatives thérapeutiques. Cette surveillance devra s’exercer
pour tous les patients jusqu’à ce que leur degré de sévérité soit établi.
* Dans tous les cas, un bilan clinique (hémodynamique, douleur, sepsis, examen abdominal), biologique (ionogramme sanguin, numération formule sanguine, gaz du sang artériel) et une radiographie thoracique sont
indispensables à l’admission. Une réévaluation régulière clinique (frissons, marbrures, examen abdominal) et
biologique est nécessaire.
7.2. Rééquilibration hydro-électrolytique
* La compensation des pertes hydro-électrolytiques et le rétablissement d’une volémie correcte doivent être effectués le plus rapidement possible.
* L’apport de cristalloïdes par sérum salé isotonique ou soluté balancé type Ringer Lactate est généralement suffisant pour traiter les pertes en eau et en NaCl, guidé par la surveillance hémodynamique, de la diurèse, de l’hématocrite, la protidémie et l’ionogramme urinaire.
* Les colloïdes ne sont nécessaires qu’en cas d’état de choc et leur utilisation repose sur un « avis d’experts ». Chez
un adulte sans antécédents, un volume de 35 ml/kg/j de cristalloïdes sert de base pour la réhydratation et sera à
adapter en fonction des bilans.
* Les apports en potassium, magnésium et calcium doivent être effectués selon les déficits constatés.
* Une hyperglycémie > 13,9 mmol/L doit être traitée par insuline.
* Les transfusions sanguines sont indiquées en cas d’hématocrite inférieur à 25 %.
* Une acidose est souvent le premier témoin d’une hypovolémie ou d’une nécrose.
.3. Oxygénation
* Une hypoventilation est observée chez près de 40 %des patients. Une surveillance de l’oxygénation doit être
effectuée pour s’assurer du maintien d’une saturation percutanée en oxygène > 95 %.
* Le recours à la ventilation assistée doit permettre de conserver cet objectif.
7.4. Analgésie
* Une analgésie doit être débutée dès la constatation de la douleur.
* Le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients alcooliques.
* La morphine et ses agonistes purs sont des antalgiques de choix pour ce type de douleurs importantes et doivent
être utilisés dès que l’EVA est supérieure à 6. Les effets de la morphine sur le sphincter d’Oddi ne doivent pas
influencer son utilisation.
* L’aspirineet les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont contre-indiqués en raison de leurs effetssecondaires.7.5. Nutrition
* La pose d’une sonde naso-gastrique d’aspiration ne s’impose pas en routine. Elle est justifiée lors de vomissements itératifs. La mise à jeun est guidée par les douleurs et l’intolérance digestive.
* Dans les PA peu sévères, l’alimentation orale peut être reprise classiquement progressivement après une période
de 48 heures sans douleurs et une normalisation de la lipasémie.
* La PA sévère est responsable d’un état hypercatabolique justifiant un support nutritionnel pour compenser cet
état et prévenir la dénutrition.
* Chez les PA graves, la nutrition entérale doit être privilégiée et débutée dès 48 heures. L’alimentation entérale par
sonde naso-jéjunale est préférable du fait du reflux gastrique fréquent.
* Une supplémentation en micronutriments, en particulier à visée anti-oxydante (vitamines A, C, E, sélénium) et en
zinc, est indiquée. La nutrition parentérale n’est indiquée qu’en cas d’intolérance de la voie entérale.
7.6. Antibiothérapie
* La surinfection de la nécrose est une des complications les fréquentes et les plus graves des formes sévères de PA.
* Sur la base des études disponibles, les conférences de consensus française et internationale ne recommandent pas
l’antibiothérapie préventive systématique ni par voie systémique ni sous forme de décontamination digestive
sélective.
* L’antibiothérapie n’est justifiée qu’en cas d’infection documentée, devant un choc septique, une angiocholite,
une infection nosocomiale.
* Une antibioprophylaxie doit encadrer les gestes invasifs.
7.7. Traitements physiopathologiques
* De multiples traitements à visée physiopathologique ont été proposés mais aucun n’a fait la preuve de son efficacité. Les conférences de consensus ne recommandent aucun traitement physiopathologique.
7.8. Chirurgie de la PA
* Les seules indications opératoires initiales de la PA sont une perforation d’organe creux, un choc hémorragique
ou une lithiase biliaire. La chirurgie pourra être décidée secondairement en cas de surinfection de la nécrose. Les
techniques de chirurgie mini-invasive sont de plus en plus utilisées.
- Prise en charge spécifique de PA biliaire
* La recherche de l’origine biliaire d’une PA doit être effectuée précocement par échographie.
* Les anomalies biologiques hépatiques sont constatées dans 85 à 90 % de ces cas. Un taux d’ALAT>150 UI/L est
hautement prédictif d’une pancréatite biliaire.
* En urgence, il faut envisager la recherche par IRM et/cholangiographie rétrograde et le traitement d’une lithiase
cholédocienne.
* La cholécystectomie doit être réalisée le plus rapidement possible, durant la même hospitalisation, en cas de PA
bénigne. Elle devra être discutée à distance, après régression des phénomènes inflammatoires, en cas de PA sévère.
* La sphinctérotomie endoscopique (SE) a été proposée dans le but de traiter l’angiocholite, de prévenir la constitution de la nécrose ou sa surinfection. Elle est préférée à la chirurgie de désobstruction canalaire. Dans tous les
cas où une SE est envisagée en urgence, elle doit être réalisée le plus précocement possible (Figure 4).
ure 4. Pancréatite aiguë
Age > 55 ans Cholécystite aiguë Voies biliaires > 6 mm Bilirubine sérique > 30-70 pmol/L
Tests hépatiques anormaux en
dehors de la bilirubine
Pancréatite
Echo-endoscopie ou IRM pancréatique
Cholangite Voies biliaires > 6 mm Calcul des voies biliaires principales à l’échographie
Bilirubine > 70 pmol/L
Cholangiographie par voie
rétrograde d’embléeBiologie hépatique normale
Échographie : Voies biliaires de taille normale
Pas d’examens supplémentaires
- Complications
Figure 4. Pancréatite aiguë
Age > 55 ans Cholécystite aiguë Voies biliaires > 6 mm Bilirubine sérique > 30-70 pmol/L
Tests hépatiques anormaux en
dehors de la bilirubine
Pancréatite
Echo-endoscopie ou IRM pancréatique
Cholangite Voies biliaires > 6 mm Calcul des voies biliaires principales à l’échographie
Bilirubine > 70 pmol/L
Cholangiographie par voie
rétrograde d’emblée
9.1. Complications précoces * La survenue d’une ou de plusieurs défaillances viscérales impose de rechercher systématiquement une complication chirurgicale.
* Défaillances multi-viscérales : - La survenue des défaillances viscérales augmente parallèlement à la sévérité de la maladie, mais sans lien avec l’étendue de la nécrose. Les plus fréquentes sont respiratoires, rénales, hémodynamiques et hématologiques. - Le syndrome de détresse respiratoire peut aussi être secondaire aux épanchements pleuraux ou à une altération spécifique de la cinétique diaphragmatique, responsable d’atélectasies des bases. Les épanchements pleuraux ou abdominaux symptomatiques doivent être drainés.
- Lesdéfaillances circulatoires comportent le plus souvent une hypovolémie en rapport avec un troisième secteur intrapéritonéal. Un choc hyperkinétique est fréquent. Un remplissage vasculaire précoce est important pour prévenir les défaillances, en particulier hépatique ou rénale.
- L’atteinte hépatique est souvent liée à une défaillance circulatoire sévère. L’insuffisance rénale est souvent de
nature fonctionnelle, mais peut être liée à une nécrose tubulaire.
- Les troubles de l’hémostase, en particulier la coagulation intravasculaire disséminée, sont fréquents. - L’augmentation de la pression abdominale peut participer à différentes défaillances et justifier la surveillance de la pression abdominale voire indiquer une laparotomie de décompression.
* Complications chirurgicales précoces : - Les complications chirurgicales précoces sont liées à la gravité de l’agression locale ou régionale. - Les lésions sont hémorragiques, ou liées à une perforation qui touche généralement le côlon, les artères
spléniques ou mésentériques
Complications tardives
* Surinfection de la nécrose :
- L’évolution de la nécrose pancréatique est dominée par le risque d’infection secondaire. Plus de 80 %des décès
par PA sont dus aux complications septiques loco-régionales. L’infection se fait par translocation d’origine
digestive soit par contiguïté soit par voie sanguine et touche la nécrose ou l’ascite.
- Le risque d’apparition de l’infection peut survenir dès la première semaine et augmente jusqu’à la troisième
semaine d’évolution pour atteindre deux-tiers des patients. La probabilité de survenue de l’infection semble
proportionnelle à l’étendue de la nécrose.
- L’intérêt de l’augmentation de procalcitonine (PCT) reste débattu. La PCT, comme marqueur précoce du
développement d’une infection de la nécrose pancréatique, permet d’identifier certains patients qui sont à
haut risque de développement de ces infections et pourraient bénéficier d’une antibiothérapie prophylactique.
- Lestravaux récents insistent sur l’isolement fréquent de bactéries multirésistantes ou de levures. L’identification
de germe obtenus par ponction percutanée guidée par imagerie permet d’affirmer le diagnostic d’infection et
est indispensable à la prise en charge thérapeutique de la PA, même si les arguments cliniques, scanographiques
et biologiques ont une valeur d’orientation qui fait poser l’indication de la ponction.
- La ponction systématique n’est pas justifiée. Parfois, l’aspect macroscopique du prélèvement permet de
transformer immédiatement le geste diagnostique en geste thérapeutique de drainage.
- L’antibiothérapie probabiliste débutée dès le diagnostic de surinfection de nécrose doit prendre en compte la
possibilité degermes nosocomiaux. L’adaptationdutraitement antibiotiqueaprès résultat del’antibiogramme
est indispensable.
- En cas d’infection de la nécrose, l’évacuation des débris nécrotiques et le drainage des collections infectées
sont nécessaires, en respectant le pancréas restant. Le drainage chirurgical est la technique la plus classique. La
nécrosectomie associée au lavage continu, après fermeture de la laparotomie, semble privilégiée. L’évolution
oblige souvent à des interventions itératives. Les résultats du drainage percutané sont améliorés par l’emploi
de drains de gros calibre.
* En l’absence de surinfection, la nécrose évolue vers la résorption dans plus de 50 % des cas au-delà de la quatrième semaine. Elle peut évoluer vers la constitution de pseudo-kystes diagnostiqués au scanner ou à l’échographie ou d’abcès pancréatiques.Conclusion
* En conclusion, la PA sévère reste une pathologie grevée d’une lourde morbidité et mortalité dont le pronostic est
difficile à préciser initialement. Une prise en charge précoce avec un transfert en milieu de réanimation des formes
de limiter les causes d’infection.
sévères est nécessaire. Les traitements sont purement symptomatiques en essayant
Z
Définitions
A Étiologies Connaître les principales étiologies de l’ictère de l’adulte A Étiologies Connaître les causes de l’obstruction de la voie biliaire principale A Diagnostic positif Connaître les tableaux cliniques d’ictère selon l’étiologie A Identifier une urgence Connaître les signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire grave A Diagnostic positif Connaître les complications de l’insuffisance hépato-cellulaire grave
A Examens
complémentaires
B Examens
complémentaires
Connaître les examens complémentaires à réaliser en deuxième intention (à visée étiologique) devant un ictère de l’adulte
A Identifier une urgence Connaître les situations d’urgence devant un ictère de l’adulte B Examens
complémentaires
Connaître l’objectif de l’imagerie par échographie dans l’exploration d’un ictère à bilirubine conjuguée
33
Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre. 4
i.i. Ictère du nouveau-né
Connaître les examens complémentaires à réaliser en première intention devant un ictère de l’adulte
* L’ictère, coloration jaune de la peau et des conjonctives, traduit un désordre métabolique d’adaptation à la vie extra-utérine. Il touche 2/3 des nouveau-nés, et il est lié très majoritairement à un excès de bilirubine libre. C’est cette hyperbilirubinémie libre qui en fait toute la gravité neurologique potentielle (atteinte du tronc cérébral, des noyaux gris centraux d’où le terme « ictère nucléaire ») en cas de retard diagnostique entraînant une encéphalopathie avec séquelles cérébrales définitives.
1.2. Ictère de l’adulte * Il est la traduction clinique cutanéomuqueuse d’une dysfonction hépatique liée une bilirubinémie supérieure à 35 pmol/L [N : 5 à 17 pmol/L], ou supérieure à 2 mg/dL. L’ictère est dit nu lorsqu’il n’existe ni douleur ni fièvre associées.
B 1.3. Syndrome de Gilbert * Cholestase bénigne portant sur la bilirubine libre avec l’apparition d’un ictère, modéré et transitoire, en cas de jeûne, de déshydratation ou d’infection (non hépatobiliaire). Cet ictère disparait avec la guérison de la cause. Il est lié à un défaut enzymatique génétique (en général partiel) de conjugaison de la bilirubine libre. Il est assez fréquent car retrouvé chez 5 %de la population générale.
2. Éléments de physiopathologie
* La bilirubine est un produit de dégradation du noyau hème des globules rouges au niveau de la rate. Cette bilirubine est d’abord non conjuguée, hydrophobe et lipophile, transportée dans le plasma par l’albumine, en sachant qu’une petite proportion reste libre dans le plasma (non liée). Puis elle est captée par l’hépatocyte pour subir une glycuroconjugaison la rendant hydrosoluble. Elleest alors excrétée dans les canaux biliaires sous forme conjuguée pour atteindre le tube digestif où elle est dégradée en urobilinogène (éliminé dans les urines) et stercobilinogène (éliminé dans les selles), avec une réabsorption partielle constituant le cycle entérohépatique.
* Les mécanismes de l’hyperbilirubine non-conjuguée (ou libre) sont essentiellement de deux ordres :
1. par excès d’hémolyse ou
2. par déficit génétique enzymatique de conjugaison. * Les mécanismes de l’hyperbilirubine conjuguée s’identifient à ceux de la cholestase, à savoir une diminution de la
sécrétion biliaire par :
1. obstruction des canaux biliaires extra-hépatiques ou 2. lésions des canaux biliaires intra-hépatiques ou des hépatocytes.
- Les principales étiologies de l’ictère de l’adulte
* Elles sont décrites dans le tableau ci-dessous selon leurs mécanismes physiopathologiques (ou leurs atteintes anatomiques) :
Productionaccrue de bilirubine
* Hémolyses
- Médicamenteuses, toxiques
- Transfusionnelles
- Sepsis (septicémie à bacille Gram négatif)
- Résorption d’hématome
- Congénitales (drépanocytose)
- Parasitaires (paludisme)
- Valves artificielles, circulation extracorporelle
Dysfonction hépatocellulaire
* Hépatite Ischémique
- Virale
- Médicamenteuse (paracétamol)
- Toxique (alcool)
- Autoimmune
- Sur hépatopathie préexistante
- Cirrhose hépatique
- Cancer (hépatique, voie biliaire)
* Hépatite Cholestatique
- Sepsis
- Secondaire à hépatite ischémique
- Médicamenteuse
- Cholestase bénigne postopératoire
- Nutrition parentérale
- Maladie de Gilbert
Obstructionbiliaireextrahépatique
-lithiases biliaires (vésicule biliaire, cholédoque)
-Cholécystite alithiasique
-Tumeurs (biliaires, pancréatiques, adénopathies abdominales)
-Pancréatite chronique calcifiante
-Parasitoses (hydatidose, ascaridiose)
.3. Les causes de l’obstruction de la voie biliaire principale
* Les causes de l’obstruction de la voie biliaire principale sont principalement de deux ordres :
- les obstacles intra-canalaires par lithiases ;
- les compressions extrinsèques par :
» les cancers : cholangiocarcinome, cancer pancréatique ;
» autres causes : pancréatite chronique calcifiante, sténos post interventionnelle, adénopathies.
Approche clinique
4.1. Connaître la stratégie diagnostique devant un ictère du nouveau-né
* Identifier cliniquement un ictère chez le nouveau-né n’est pas chose facile dans les premières heures de vie. C’est
pourquoi en maternité est obligatoirement mesuré le taux de bilirubine cutanée par un bilirubinomètre transcutané. L’ictère peut aussi survenir lors de la première visite médicale. En cas d’ictère (ne jamais banaliser), l’examen
clinique recueillera particulièrement, la température, la couleur des selles/urines et l’état général du nouveau-nétonus, pleurs, alimentation, poids). La confirmation diagnostique se fera par le dosage de
tique (totale, libre et conjuguée). Systématiquement, il sera fait un bilan infectieux (CRP, ECBU, hémoculture). Si
l’anomalie porte sur : 1) la bilirubine libre, bilan d’hémolyse (NFS, réticulocytes, groupes sanguins mère et enfant,
Coombs direct), 2) la bilirubine conjuguée, bilan hépatique (transaminases, PAL, yGT, TP) avec une échographie
abdominale.
- Les tableaux cliniques d’ictère de l’adulte selon l’étiologie
* Ictère à bilirubine non conjuguée :
- Clinique : selles et urines normales ;
- Biologie: lors d’hémolyse, / L LDH et réticulocytes, “L’haptoglobine.
* Ictère à bilirubine conjuguée :
- Clinique : selles décolorées (avec stéatorrhée si cholestase prolongée), urines foncées, prurit, douleur
hypochondre droit (lithiase) ;
- Biologie: T’ phosphatases alcaline et yGT, TP bas (avec facteur V normal), lors de cholestase prolongée (carence
en vitamines ADEK) ;
- Imagerie : dilatation des voies biliaires.
4.3. Connaître les signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire grave
* En cas d’insuffisance hépatique aiguë (cf. infra), la gravité est représentée par la survenue d’une encéphalopathie à
type de somnolence voir de coma (calme), fluctuante associée ou non à unflapping tremor. La biologie objective
un taux de prothrombine et du facteur V inférieur à 50 %, signant un sombre pronostic.
4.4. Connaître les complications de l’insuffisance hépatocellulaire grave
* Elles associent le risque d’inhalation bronchique, la survenue d’une septicémie (translocation bactérienne intestinale), l’évolution vers un syndrome hépato-rénal et finalement le décès.
4.5. Connaître les situations d’urgence devant un ictère de l’adulte
* Angiocholite : y penser devant tout ictère fébrile (+/- frissons) avec douleur de l’hypochondre droit car peut évoluer vers un choc septique, avec donc un risque vital. La prise en charge, sans délai, associe : hémocultures, antibiothérapie probabiliste, imagerie (radiologique/endoscopique) afin de visualiser l’obstacle et de drainer la bile.
* Insuffisance hépatique : soit sur cirrhose préexistante évoquant alors la survenue d’un facteur aggravant (hépatocarcinome, infection, hépatite alcoolique…), soit une insuffisance hépatique aiguë où s’associe à la cholestase
une cytolyse élevée (transaminase > ION) qui peut évoluer vers l’insuffisance hépatique grave (encéphalopathie).
. Stratégie des examens complémentaires
5.1. Connaître les examens complémentaires à réaliser en première
intention devant un ictère de l’adulte
* Biologie : bilirubine totale et conjuguée, ASAT-ALAT, yGT, PAL, NFP.
* Imagerie : échographie abdominale à la recherche d’une dilatation des voies voie biliaires.
complémentaires à réaliser de deuxième
intention (à
visée étiologique) devant un ictère de l’adulte
Ictère à bilirubine conjuguée :
*
- Voies biliaires dilatées à l’échographie : TDM abdominale injectée!/- Bili-IRM ; échoendoscopie, CPRE ;
- Voies biliaires non dilatées à l’échographie : cholangio-IRM.
Ictère à bilirubine non conjuguée (ou libre) :
*
- Bilan hépatique et NFP normaux : syndrome de Gilbert ;
- Anémie : recherche d’hémolyse (LDH, haptoglobine, schizocytes, réticulocytes, test de Coombs).
Ictère à bilirubine mixte : recherche d’une insuffisance hépatique (cf. QS).
*
5.3. Connaître l’objectif de l’imagerie par échographie
dans l’exploration d’un ictère à bilirubine conjuguée
* L’objectif principal de l’échographie est de chercher une dilatation des voies biliaires par obstruction de la voie
biliaire principale ou des canaux biliaires intra-hépatiques. Les objectifs secondaires sont de rechercher des calculs
vésiculaires ou une tumeur (hépatique/pancréatique/ganglionnaire).
Introduction
Le terme de pré-éclampsie (PE) a maintenant remplacé celui de toxémie gravidique. Ce terme désigne à la fois une maladie spécifique de la grossesse, et la possibilité d’évolution vers une complication neurologique redoutée, l’éclampsie. La pré-éclampsie est une affection grave de la fin du deuxième et du troisième trimestre de la grossesse, qui n’est pas rare, et qui peut mettre en jeu le pronostic maternel et foetal. L’évolution de la PE est imprévisible, peut être rapide, d’où l’importance de sa surveillance chaque fois que possible en maternité de niveau III. La prise en charge en réseau doit être parfaitement codifiée afin de limiter la morbimortalité materno-foetale.
. Définition
Connaître les principes de la surveillance de la pré-éclampsie
Connaître les éléments de prévention pour la grossesse suivante
Modalité du traitement par sulfate de magnésium, surveillance de l’efficacité et de la tolérance du sulfate de magnésium
Nécessité d’une surveillance rapprochée après l’extraction (OAP,HELLP,éclampsie), Suivi et/ou pronostic à court terme, Surveillance immédiatement après la naissance et dans les semaines qui suivent
Règles hygiéno-diététiques de prévention de la pré-éclampsie et traitements à proposer, Récidive fréquente de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures, Aspirine 75 à 160 mg débutée entre 12 et 14 SA
®Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre.
Introduction
Le terme de pré-éclampsie (PE) a maintenant remplacé celui de toxémie gravidique. Ce terme désigne à la fois une maladie spécifique de la grossesse, et la possibilité d’évolution vers une complication neurologique redoutée, l’éclampsie. La pré-éclampsie est une affection grave de la fin du deuxième et du troisième trimestre de la grossesse, qui n’est pas rare, et qui peut mettre en jeu le pronostic maternel et foetal. L’évolution de la PE est imprévisible, peut être rapide, d’où l’importance de sa surveillance chaque fois que possible en maternité de niveau III. La prise en charge en réseau doit être parfaitement codifiée afin de limiter la morbimortalité materno-foetale.
1.1. La pré-éclampsie * Elleest définie par l’association:
- HTA gravidique : PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg survenant entre la 20 SA et la 6 e semaine du postpartum ;
- Protéinurie > 0,3 g/jour.
1.2. La pré-éclampsie sévère C’est une PE associée à au moins 1 signe clinique ou biologique de gravité (voir critères chapitre 4.3).
1.3. L’éclampsie C’est une crise convulsive survenant dans un contexte de PE et ne pouvant pas être rapportée à une autre cause.2. Épidémiologie
2.1. Facteurs obstétricaux
La pré-éclampsie est deux fois plus fréquente chez les nullipares que chez les multipares : en France, son incidence
varie entre 1 et 3 % pour les nullipares, et entre 0,5-1,5 % pour les multipares. La PE sévère compte pour 18 % des
causes de mortalité maternelle. La PE est cinq fois plus fréquente en cas de grossesse plurifoetale. Un antécédent de
PE est associé à un risque de PE en cas de grossesse ultérieure.
2.2. Terrain
L’âgesupérieur à 40 ans, la surcharge pondérale, l’HTA chronique, le diabète, sont des facteurs de risque de PE. Le
contexte de maladie auto-immune ou de transplantation rénale augmente fortement le risque de PE.
- Physiopathologie
La physiopathologie sous-jacente associe une ischémie placentaire, une microangiopathie systémique, une HTA
sévère, et un retentissement multiviscéral (Figure 1).
3.1. Ischémie placentaire
Défaut de vascularisation du placenta par les artères utérines qui restent de type résistif, ne permettant pas d’apporter
suffisamment d’oxygène et de nutriments au placenta. L’ischémie régionale du placenta, par défaut d’invasion
cytotrophoblastique, induit une libération de médiateurs pro-inflammatoires et cellulaires dans la circulation
maternelle.
3.2. Microangiopathie systémique
Altération de l’endothélium vasculaire maternel, responsable d’une altération de la perméabilité capillaire et d’une
diminution de la réactivité microvasculaire.
3.3. HTA sévère
Reflet d’une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Résultat d’une altération de l’endothélium
vasculaire maternel, des médiateurs circulants, et d’une augmentation du tonus sympathique.
3.4. Retentissement viscéral
* Lié à la fois à la microangiopathie diffuse, qui touche la plupart des organes, et au retentissement viscéral de l’hypertension artérielle.
- Neurologique: Éclampsie. Les signes annonciateurs sont les céphalées, la somnolence, les troubles visuels ou
oculomoteurs, l’hyperréflexie ostéotendineuse. L’IRMpeut mettre en évidence des signes évocateurs de PRES
syndrome (syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible).
- Cardiorespiratoire: OAP en rapport avec une postcharge accrue, une augmentation de la perméabilité
vasculaire, et une dysfonction diastolique du VG.
- Rénal: la protéinurie traduit l’atteinte rénale. Elle reflète une endothéliose vasculaire pathognomonique de
l’affection, réversible après l’accouchement. La protéinurie peut aller jusqu’au syndrome néphrotique et peut
s’associer à une insuffisance rénale aiguë.
- Hépatique: HELLP syndrome (Hemolysis-Elevated Liver enzymes-Low Platelets count), associant hémolyse
(présence de shizocytesobligatoire,LDH élevés,haptoglobine basse),thrombopénie < 100 g/L, et ASAT> 70 UI/L.Hématologique: versant hémorragique (CIVD par consommation, par exemple en cas d’hématome
rétroplacentaire) ou versant hyperthrombotique (microangiopathie).
- Hémorragique: hématome rétroplacentaire (HRP), présent dans 16% des cas peut être révélateur de la PE. Il associe douleurs abdominales, hypertonie utérine, saignement vaginal et signes de souffrance foetale. Hématome sous capsulaire du foie compliquant un HELLPsyndrome : tableau de douleur de l’hypochondre droit, rare évolution vers une rupture hépatique..5. Retentissement foetal
La souffrance foetale est d’origine multifactorielle: conséquences de l’ischémie primitive d’origine placentaire, ou du développement d’un HRP ; retentissement de l’HTA; retentissement de la dysfonction multiorgane maternelle.
- CATdiagnostique
Figure 1. Physiopathologie de la pré-éclampsie
4.1. Faire le diagnostic de PE
FOETUS
MÈRE
Souffrance
foetale
Dysfonction multiorgane
Le diagnostic de PE doit être évoqué devant l’association d’une HTA gravidique (après 20 SA) et d’une protéinurie (> 0,3 g/j)4.2. Évaluer la mère et le foetus
* Cette évaluation :
- nécessite obligatoirement une hospitalisation ; - est clinique et paraclinique ;
- est d’autant plus rapprochée qu’il existe des signes de gravité.
.2.1. Les critères d’évaluation de la mère
4.2.1.1. Évaluation clinique: * Poids, recherche d’oedèmes ;
* Conscience, orientation, céphalées, acouphènes, recherche des ROT ; * Tension artérielle (au repos, brassard adapté), FC.
* Auscultation pulmonaire, SpÛ2, recherche d’une surcharge pulmonaire hydrostatique. * Recherche d’une douleur épigastrique.
* Bandelette urinaire. * Un fond d’oeil en cas de troubles visuels. g 4.2.1.2. Évaluation biologique:
* Urée, créatininémie, ionogramme, acide urique, protides, albuminémie. * ASAT, ALAT,bilirubinémie, glycémie.
* NFSplaquette, haptoglobine, schizocytes, LDH, Groupe sanguin, phénotype rhésus Kell, RAI, TP, TCA, fibrinogène, PDF ou DDimères.
* Protéinurie des 24 h et ECBU.
4.2.I.3. Imagerie : Une IRM doit être réalisée en cas de troubles visuels, à défaut un scanner.
.2.2. Les critères d’évaluation du foetus
* Examen du rythme cardiaque foetal (RCF).
* Échographie foetale: biométrie foetale (estimation du poids), mesure de la quantité de liquide amniotique, examen
doppler foetal et utérin.
4.3. Identifier une forme grave de PE Il suffit d’un seul critère, qu’il soit clinique ou biologique, pour définir une PE sévère.
4.3.1. Critères cliniques de gravité
* HTA sévère persistante: PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg. * Éclampsie (crise convulsive) ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées).
* Hémorragie rétinienne ou oedème papillaire au fond d’oeil. * OAP.
* Oligurie (< 500 ml/jour). * Hématome rétroplacentaire ou retentissement foetal (retard de croissance intra-utérin, oligoamnios, anomalie
du rythme cardiaque foetal).
4.3.2. Critères biologiques de gravité * Créatininémie > 135 pmol/1.
* Protéinurie > 5 g/j. * Cytolyse hépatique.
* Thrombopénie <100000.
- CAT thérapeutique
5.1. Les principes du traitement
5.1.1. Traitement étiologique * Il dépend de la sévérité de la PE et du terme de la grossesse : - Guérir la pré-éclampsie: l’accouchement est le seul traitement étiologique ; - Ne pas mettre en danger la mère ;
- Sauver le foetus s’il est viable et que la mère n’est pas en danger.
5.1.2. Traitement symptomatique
* Limiter le retentissement viscéral de l’HTA sur la mère et sur le foetus : contrôle tensionnel. * Éviter l’évolution vers une éclampsie: administration de sulfate de magnésium.
5.1.3. Envisager un Transfert in utero (TIU) Envisager un Transfert in utero (TIU) vers une maternité de type II ou III, adaptée à la prise en charge du nouveauné (fonction de l’âge de gestation et du poids estimé) et de la mère, s’il n’ya pas de contre-indication.
Tableau 1. RAPPEL SUR LA CLASSIFICATION DES MATERNITÉS EN FRANCE ET SUR LA POSSIBILITÉ DE PRISE EN CHARGE DES PRÉ-ÉCLAMPSIES
Niveau de la maternité Unités d’hospitalisation présentes Prise en charge des PE
III
5.2.1. Surveillance
1 Obstétrique Non adaptée II Obstétrique
Néonatalogie
Obstétrique Néonatalogie Réanimation néonatale
5.2. Prise en charge d’une PE non sévère
PE non sévère
PE sévère (ou non sévère)
* Quotidienne ; * En maternité au moins de niveau II dès que possible : il faut organiser un TIU, l’évolution étant imprévisible et
potentiellement très rapide.
5.2.2. Traitement symptomatique * Aucun traitement systématique (diurétique, anti-hypertenseur, sédatif). * Objectif tensionnel PAS 140-150 mmHg et PAD 85-95 mmHg.
5.2.3. Extraction foetale (EF) * Avant 37 SA: maturation foetale par corticothérapie (voie IM) pour limiter le risque de détresse respiratoire aiguë
néonatale.
* À partir de 37 SA: EF sans attendre.
- Prise en charge d’une PE sévère
5.3.1. Surveillance maternelle (voir critères de gravité) * Clinique: horaire.
* Biologique: toutes les 6 h. * En maternité de niveau III.
Lesobjectifsthérapeutiques: ; - PASentre 140 et 160 mmHg : - PAM entre 100 et 120 mmHg
- SpÛ2> 96 %
: - Diurèse > 0,5 ml/h
- Fréquence respiratoire > 16/mn - Stabilité des ROT
: - Absence de céphalées, de phosphènes, de barre épigastrique
5.3.2. Surveillance foetale
* Examen du RCF X3/jour. * Dopplers maternaux et foetaux/jour.
5.3.3. Traitement symptomatique * Contrôle tensionnel: introduction du traitement anti-hypertenseur par voie IVSE, si PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg. Objectif tensionnel PAS 140-160 et PAM 100-120 mmHg (voir protocole infra).
* Remplissage vasculaire: la position en décubitus latéral gauche permet de prévenir le syndrome cave inférieur et d’améliorer le retour veineux. Le remplissage vasculaire n’est pas systématique : en cas de signes d’hypovolémie avec hypotension persistance après introduction du traitement antihypertenseur. Privilégier les cristalloïdes. L’albumine doit être réservée aux patientes présentant un syndrome oedémateux sévère avec hypoalbuminémie. * Sulfate de Magnésium: à utiliser s’il existe des anomalies neurologiques telles que ROT polycinétiques, céphalées,
ou troubles visuels (voir protocole infra).
5.3.4. Extraction foetale en cas de PEsévère
* < 24 SA: Interruption thérapeutique de grossesse doit être discutée avec les parents. Il faut sauver la mère, le foetus
n’a pas de chances de survie.
* > 34 SA: EF dès que possible. * Entre 24 et 34 SA: EF immédiate uniquement s’il existe une urgence vitale pour la mère ou le foetus. Sinon maturation par corticothérapie pendant 24 h (voir protocole infra).
5.3.4.1. Indication d’extractionfoetale immédiate
* Indication maternelle:
- HTA sévère non contrôlée malgré une bithérapie ; - Éclampsie ou cécité corticale ;
- OAP; - Hématome sous capsulaire du foie ; - Hématome rétroplacentaire ;
- Thrombopénie < 50 000.Indication foetale:
- Bradycardie foetale sévère ou prolongée ; - VCT (variation à court terme du RCF) < 3 m/s ; - Score de Manning < 4.
5.3.4.2. Indication d’EFaprès 24 h de corticothérapie pour maturation foetale * Indication maternelle:
- Oligurie ne répondant pas au remplissage vasculaire ; - Ascension de la créatininémie ;
- Imminence d’une pré-éclampsie (céphalées, troubles visuels persistants) ; - Douleur épigastrique persistante ;
- HELPP syndrome évolutif. * Indication foetale:
- Oligoamnios sévère ; - RCIU < 5 e percentile après 32 SA ; - Diastole ombilicale inversée après 32 SA.
- Question du transfert in utero
5.4.1. Principe du TIU * Compte tenu du caractère imprévisible de cette affection, et d’une possible aggravation rapide, toute PE doit bénéficier d’un TIU en dehors des contre-indications.
* Ce TIU permet de rapprocher la mère et son futur enfant d’un centre adapté à la prise en charge de la PE: proximité d’un établissement de transfusion sanguine, bénéficiant d’un plateau technique suffisant (examens biologiques ; imagerie avec scanner et IRM), en cas de PE non sévère, permettant la prise en charge du nouveau-né en néonatalogie (maternité de niveau II) ; en cas de PE sévère, permettant la prise en charge du nouveau-né en réanimation néonatale (maternité niveau III), et la prise en charge de la mère (surveillance continue, soin intensif, ou réanimation).
5.4.2. Organisation en réseau * Un protocole de prise en charge des PE doit être mis en place à l’échelle régionale, dans le cadre d’un réseau de
périnatalité.
* Ce réseau doit associer : obstétriciens, pédiatres, urgentistes, anesthésistes et réanimateurs.
5.4.3. Les indications de TIU
Le TIU doit être discuté pour toute PE.
5.4.4. Les contre-indications au TIU = indications d’EF en urgence
* HTA non contrôlée. * Apparition d’un retentissement viscéral maternel sévère (éclampsie, OAP, CIVD, IRA). * HRP ou hématome sous capsulaire du foie (risque d’extension de l’hématome avec le transport). * Signes de souffrance foetale (anomalies majeures du RCF).
* Le HELLP syndrome n’est pas une contre-indication au TIU. * Concernant la prise en charge de la mère et du nouveau-né:- Transfert néonatal par leSMUR pédiatrique vers un service de réanimation néonatale si nécessaire (prématurité,
faible poids de naissance, détresse respiratoire néonatale).
- Dans la mesure du possible il faut éviter au maximum une séparation mère-enfant.
5.4.5. Les modalités du TlU
* Mise en relation de l’obstétricien du centre demandeur avec l’obstétricien du centre receveur (maternité de niveau II ou III) et le médecin du centre régulateur. Ce dernier peut également contacter le médecin transporteur SMUR, les anesthésistes et les réanimateurs.
* Préciser l’état clinique et biologique de la mère, en recherchant des signes de gravité. * Préciser le terme exact, l’évaluation du poids foetal, et le RCF.
* Discuter du conditionnement, vecteur de transport, et du service d’accueil. * Informer les parents en amont du TIU des enjeux maternels et foetaux. * Le TIU doit être médicalisé.
* Mesures thérapeutiques: décubitus latéral G (lever le syndrome cave inférieur) ; poursuite du traitement hypotenseur, sulfate de magnésium, remplissage vasculaire, WP 18 gauges.
* Surveillance : analyse continue FC et SpOz, mesure pression non invasive, sonde vésicale; surveillance rapprochée pendant le transport (gravité de la PE, tolérance du traitement hypotenseur, tolérance du sulfate de magnésium) ; réévaluation fréquente sur la fiche de transport. L’objectif est une PAM entre 100 et 120 mmHg, et une PAS entre 140 et 160 mmHg.
- Surveillance du post partum * Au moins 48 heures : Clinique et biologique ; Tension artérielle, poids, diurèse, bilan entrées-sorties ; En secteur
de réanimation s’ilexiste des défaillances d’organe.
* Dans les 2-3 semaines du post partum: surveillance TA bi-hebdomadaire et consultation vers le médecin traitant.
5.6. Les protocoles thérapeutiques spécifiques
5.6.1. Traitement antihypertenseur * Classes: Nicardipine en première intention, a fortiori si HTA initiale très élevée; alternatives en cas d’intolérance: Labetalol ou Clonidine. Possible association Nicardipine/Labetalol ou Nicardipine/Clonidine si HTA réfractaire à la monothérapie.
* Voie d’administration: IVSE, possible bolus initial de Nicardipine si HTA sévère. * Indication : PAS > 160 ou PAD >110 mmHg.
* Objectif thérapeutique: PAS140-160 et/ou PAM 100/120 et/ou PAD 90/100. * Surveillance efficacité/tolérance : toutes les 30 minutes la première heure puis horaire.
ADAPTATIONDUTRAITEMENT ANTIHYPERTENSEURENFONCTIONDELAPRESSIONARTÉRIELLE
(d’aprèslesRFE-SFAR2009, Préférencedansla liste).
PAS PAM PAD Initiation(premières30 mn) Adaptation(30 mnpuishoraire) > 180 > 140 > 110 Nicardipine bolus 0,5-1 mg
Puis IVSE 4-7 mg/30 mn
Nicardipine 1-6 mg/h
Si insuffisant,
associer Labetalol ou Clo160-180 120-140 100-110 Nicardipine IVSE1-6 mg/h ou nidine
Labetalol 5-20 mg/h
140-160 100-120 90-100 - Même vitesse
< 140 < 100 < 90 - Baisser ou arrêter
.6.2. Sulfate de Magnésium * Efficacité: le sulfate de magnésium permet de diminuer de 50 % la survenue d’une éclampsie par rapport au
placebo.
* Indication: signes annonciateurs d’une éclampsie (céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels) ou
traitement curatif de l’éclampsie.
* Contre-indication: l’élimination étant essentiellement urinaire, une clairance de la créatinine < 30 ml/mn est une
contre-indication; maladies neuromusculaires.
* Posologie et voie d’administration: Bolus de 4 g IVMP sur 30 minutes, puis perfusion continue IVSE de 1 g/h, durée au moins 24 h après l’EF ou la dernière crise convulsive. L’objectif est d’obtenir des magnésémies entre 2 et 2,5 mmoles/L.
* Surveillance : sulfate de magnésium = surveillance en salle de naissance ou SI : un traitement bien toléré associe : une conscience normale (GCS 15), des ROT présents, une fréquence respiratoire > 12/mn, une diurèse conservée (> 30 ml/h).
* Signes de surdosage : abolition des ROT et/ou faiblesse musculaire et/ou bradypnée et/ou dégradation de la vigilance.
* Traitement symptomatique du surdosage: des signes d’hypermagnésémie (abolition des ROT) doivent faire arrêter immédiatement la perfusion de sulfate de magnésium; perfusion de 1 gramme de gluconate de calcium sur 15 minutes; canule de guedel prête dans la chambre.
5.6.3. Corticothérapie anténatale * Objectif : accélérer la maturation pulmonaire foetale et réduire l’incidence de la maladie des membranes hyalines. * Débutée dès le diagnostic de PE survenant entre 24 et 34 SA.
* 2 ampoules de 5,7 mg de Bétaméthasone (Célestène Chronodose) voie IM, à renouveler après 24 h : soit un total
de 4 ampoules, voie IM.
* Ou 3 ampoules de Célestène 4 mg voie IV (si contre-indication à l’utilisation de la voie IM), à renouveler après
24 h: soit un total de 6 ampoules, voie IV.
ICHE DE SYNTHÈSE
ÉTAPES DE PRISE EN CHARGE D’UNE PATIENTE AVEC PRÉ-ÉCLAMPSIE
Affirmer le diagnostic
Grossesse > 20 SA
HTA: PAS >140 mmHgou PAD>90 mmHg
Protéinurie > 0,3 g/j
Mère:
Évaluer la mèr e et le foetus
Poids, oedèmes - PAS,PAM, PAD
Examen neurologique et visuel Examen cardiorespiratoire
Examen abdominal Diurèse
NG, coagulation, recherche de schizocytes, fonction rénale et hépatique, ASAT,uricémie, protéinurie des 24 h
IRM si troubles visuels
Foetus:
Biométrie foetale Quantité de liquide amniotique Rythme cardiaque foetal
Examen doppler foetal et utérin
Rechercher des signes de gravité
Clinique:
PAS> 160 ou PAD> 110 mmHg Éclampsie
- OAP
Oligurie
- HRP
Hématome sous capsulaire du foie Retentissement foetal
Biologique:
Créatininémie > 135 pmol/l Protéinurie > 5 g/j
- ASAT>7oUI/L
Thrombopénie < 100 G/L
+ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
. Le traitement étiologique de la PE est l’accouchement Il ne faut pas mettre en danger la mère ; i l faut sauver le foetus lorsque sa probabilité de survie est raisonnable. Les étapes du raisonnement doivent toujours aller dans le sens suivant:
- Tolérance de la mère ?
- Tolérance du foetus ?
- Terme et poids du foetus ?
Les pièges à éviter
Il faudra s’attacher à distinguer l’aggravation de la PE et l’intolérance aux thérapeutiques initiées.
Clinique Aggravation de la PE intolérance au traitement Distinction
Somnolence
Souffrance
foetale
Confusion Éclampsie imminente Surdosage en magnésium
Hypoxie OAPsur poussée HTA OAPsur remplissage
vasculaire excessif
Poussée HTA Retentissement des défaillances viscérales maternelles
Traitement antihypertenseur excessif (PAS< 140
et/ou PAM< 100)
Principales situations de départ en lien avec l’item 344 : « Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie »
Enlien avec la définition
53.Hypertension durant la grossesse 120.Convulsions
212.Protéinurie
Enlien avec le diagnostic clinique
4.Douleur abdominale 28. Coma et troubles de conscience 53.Hypertension durant la grossesse 54.OEdème localisé ou diffus
118.Céphalée 138. Anomalie de la vision 212.Protéinurie
51. Obésité et surpoids
Situation de départ
Analyse des ROT Dosage magnésémie
Bilan entrée-sortie
Analyse niveau PA
i. Définition
* La rétention vésicale complète ou rétention aiguë d’urine correspond à l’impossibilité totale d’uriner (miction impossible) malgré la réplétion vésicale.
* Elle traduit le plus souvent la présence d’un obstacle sous la vessie empêchant l’évacuation des urines.2. Physiopathologie, histoire naturelle
* La vessie est un muscle lisse recueillant l’urine qui se contracte lors de la miction.
* Le sphincter strié est composé de fibres musculaires circulaires qui doublent le manchon des cellules musculaires
lisses urétrales. Classiquement, il est composé de fibres à contraction lente, développant l’activité tonique et de
fibres à conduction rapide capable de produire une compression volontaire (interruption de jet) ou réflexe (augmentation soudaine de la pression intra-abdominale).
* Le système nerveux contrôle à la fois les phases de remplissage de la vessie et les phases de miction, en permettant
notamment que la vessie se contracte après que le sphincter urinaire se soit parfaitement relâché (synergie vésico-sphinctérienne).
Système nerveux
(synergie vésico-sphinctérienne)
* La rétention aiguë d’urine peut donc résulter d’un obstacle sous-vésical (le plus souvent) ou d’une altération de
la commande neurologique, et enfin plus rarement d’un défaut de contraction vésicale. C’est la mise en tension
brutale du muscle vésical qui provoque la douleur
2.1. Obstacles sous vésicaux
* Hypertrophie bénigne de la prostate: étiologie la plus fréquente de rétention aiguë d’urine, le risque augmentant
avec l’âge.
* Tumeur de prostate.
* Hématurie par formation de caillot (tumeurs vésicales…).
* Lithiases: calculs enclavés dans le col vésical ou dans l’urètre, étiologie rarement rencontrée.
* Sclérose du col vésical.
* Sténose de l’urètre au décours d’un traumatisme ou d’une infection.
* Compression extrinsèque par les tumeurs pelviennes chez les femmes, fécalome volumineux.
2.2. Prostatite
* La prostatite peut être responsable de rétention, sa survenue étant favorisée par la présence d’une hypertrophie
bénigne de prostate.
2.3. Neurologiques
* Lesétiologies neurologiques sont à l’origine d’une vessie acontractile ou d’une dyssynergie vésico-sphinctérienne
suite à des lésions médullaires.
2.3.1. Origine centrale
* Sclérose en plaques.
* Compression médullaire (syndrome de queue de cheval en particulier).
* Maladie de Parkinson.
* AVC.
* Traumatiques.
2.3.2. Origine périphérique
* Diabète.
* Neuropathie périphérique.
2.4. Iatrogène
2.4.1. Anticholinergiques
* Collyre mydriatique:
- atropine;
- cyclopentolate ;
- topicamide.
* Anticholinergiques utilisés pour traiter l’instabilité vésicale:- oxybutinine;
- toltéodine;
- trospium.
* Neuroleptiques en particulier les phénothiazines.
* Antidépresseurs tricycliques imipraminiques (première génération).
* Certains antiparkinsoniens:
- bipéridéne;
- trihexephénidyle ;
- tropatépine.
* Antalgiques d’usage courant:
- néfopam;
- tiemonium.
* Bronchodilatateurs bétamimétiques à action secondaire anticholinergique ou associé à un anticholinergique.
* Antihistaminiques.2.4.2. Morphiniques (en particulier post-opératoire)
2.4.3. Autres * Lessympathomimétiques:
- phénylpropanolamine ;
- pseudo-phédrine ; - phenyléphrine ; - éphédrine.
* Lesbêta-2-mimétiques:
- salbutamol;
- terbutaline. * Lesinhibiteurs calciques.
: La rétention aiguë d’urine chez (a femme est plus rare et les étiologies à rechercher spécifiques:
- Vessieneurologique
- Post-chirurgicale - Compressionextrinsèque (tumeur pelvienne) - Prolapsus pelvien
- Utérusgravide rétroversé - Pathologieurinaire
- Psychogène
- Diagnostic
* Le patient se présente dans un état algique, anxieux et agité (voire confusion en particulier chez la personne
âgée), avec une envie pressante d’uriner permanente.
3.1. À l’interrogatoire * Antécédents en particulier urologiques (adénome de prostate…). * Antécédents neurologiques (maladie du système nerveux central, diabète). * Prise de traitements en cours (anticoagulants, psychotropes …). * Circonstances d’apparition.
* Signes fonctionnels précurseurs (dysurie, brûlures mictionnelles…). * Signes associés (fièvre, frissons, hématurie).
3.2. À l’examen clinique * Douleur sus-pubienne.
* Globe vésical :
- voussure hypogastrique à convexité supérieure ; - matité à la percussion ;
- douloureuse à la palpation (majorant l’envie d’uriner).oucher rectal:
- Estimation du volume prostatique, aspect de la prostate (induration, asymétrie) ;
- Douleur à la palpation de la prostate.
* Examens des organes génitaux externes: recherche d’un phimosis, orchiépidimite.
* Palpation des fosses lombaires.
* Examen neurologique complet.
Biologie
* La rétention aiguë d’urine est une urgence thérapeutique et ne nécessite aucun examen à visée diagnostique.
* Il convient de rechercher par un bilan biologique per-thérapeutique de formes compliquées:
- Examen Cyto-Bacterien des Urines (à la recherche d’une infection, systématique après drainage) ;
- Hémocultures en cas de fièvre ;
- Numération Formule Sanguine (notamment en cas d’hématurie associée) ;
- Créatininémie, ionogramme et urée plasmatique (afin d’estimer la fonction rénale).
* Le dosage de PSA, utile dans la recherche étiologique n’est pas préconisé en urgence.
Le diagnostic d’une rétention aiguë d’urine est clinique:
- Douleur, agitation, confusion (en particulier de la personne âgée) doit faire rechercher un globe vésical.
. Le bilan initial (ne devant pas retarder le drainage) repose sur :
- ECBU, fonction rénale ;
- Échographie rénale.
. Diagnostic différentiel
* La rétention ne doit pas être confondue avec l’anurie (absence de sécrétion d’urine par les reins), généralement
non douloureuse (absence de globe). En cas de doute diagnostique, l’échographie permet d’établir le diagnostic.
b 5. Traitement
* La rétention aiguë d’urine est une urgence thérapeutique afin de soulager l a douleur du pat i ent et d’éviter les
complications.
:
* Sa prise en charge repose sur un drainage des urines soi t par sondage urétral soi t par cathétérisme vésical suspubien.
B 5.1. Le sondage urétral
* C’est la méthode de drainage de première intention. On débute avec une sonde de 16 ou 18 CH qu’on aura
lubrifiée. La sonde est introduite jusqu’à la garde sans forcer, puis le gonflage du ballonnet permet le maintien de
la sonde en place. La pose doit être aseptique et atraumatique. En cas d’impossibilité de passage dû à un obstacle
infranchissable, après avis spécialisé, l’utilisation d’autres sondes (béquillée) ou du cathérérisme pourra être alors
considérée.
* Les contre-indications du sondage vésical sont la sténose urétrale, traumatisme de l’urètre (fracture du bassin)
et l’infection (relative).
5.2. Le cathétérisme sus-pubien
* Il est réalisé après anesthésie du point et du trajet de ponction, en condition stérile. Le troquart est introduit perpendiculairement à deux travers de doigts du pubis, sur la ligne médiane de l’abdomen. Dès que le reflux d’urine
est obtenu, le cathéter est poussé puis fixé à la paroi.
* Les contre-indications absolues de la mise en place d’un cathéter sus-pubien :
- absence de globe ;
- pontage vasculaire en région sus-pubienne.
* Lescontre-indications relatives (selon avis du spécialiste):
- troubles de l’hémostase ;
- les patients sous anti-coagulants ;
- présence de cicatrices de laparotomie ;
- les antécédents de tumeurs de vessie.ableau I. CONTRE-INDICATIONS
Sondageurétral
Cathétérismesus-pubien
Sténose urétrale
- Incertitude diagnostique sur la rétention
-Tumeur de vessie
Prostatite
-Hématurie
- Troubles de coagulation (ou prise d’anticoagulant)
Traumatisme
- Cicatrice abdominale
- Pontage artériel sus-pubien
.3. Traitements associés
* Le drainage des urines soulage rapidement les douleurs. En cas de persistance, un traitement antalgique adapté
à l’intensité est associé.
* Un traitement par alpha-bloquant
(si le patient n’est pas déjà traité) sera associé en particulier si la cause de la
rétention est une hypertrophie bénigne de prostate ou une prostatite.
5.4. Traitement étiologique
* Après drainage, le traitement
de l’étiologie (évacuation du fécalome, antibiothérapie en cas de prostatite,
chirurgical en cas d’hypertrophie de la prostate, urétrotomie en cas de sténose urétrale, arrêt des médicaments
responsables de la rétention, …).
5.5. Surveillance
* Il convient de surveiller après drainage, la diurèse horaire et la survenue de complications (syndrome de levée
d’obstacle, hémorragie a vacuo en particulier)
Cas particulier de la rétention aiguë d’urine et hématurie macroscopique:
- Un drainage s’impose avec pose d’une sonde double courant permettant le lavage jusqu’à éclaircissement
des urines. Le cathétérisme est alors non recommandé (risque d’aggraver une lésion tumorale potentielle).
Parfois, un décaillotage est nécessaire à la seringue pour lever l’obstacle. Enfin plus rarement, une prise en
charge chirurgicale peut être indiquée.
- Une hospitalisation ainsi qu’un bilan biologique et imagerie sera nécessaire afin d’établir la cause et son
traitement éventuel chirugical.
6. Complications
a
6.1. Insuffisance rénale aiguë
L’obstruction sous vésicale peut entraîner une insuffisance rénale obstructive. L’élévation de la pression intravé*
sicale entraîne une dilatation bilatérale des voies urinaires excrétrices et une diminution secondaire de la filtration glomérulaire. L’insuffisance rénale régresse très rapidement après drainage vésical, la dilatation des cavités
pyélo-calicielles pouvant persister pendant quelques semaines. En cas d’une obstruction prolongée, l’atteinte
rénale peut devenir irréversible.
6.2. Vessie claquée
* Elle correspond à une vessie distendue de manière majeure par augmentation de la capacité vésicale (lié à la rétention) et l’absence de contraction du muscle. Progressivement, cette distension aboutit à une perte des propriétés
contractiles du muscle et à un claquage musculaire, pouvant aboutir à une destruction du muscle en amont d’un
obstacle.
6.3. Syndrome de levée d’obstacle
Il s’agit d’une polyurie et natriurèse massives au décours d’une obstruction complète des voies urinaires avec
*
insuffisance rénale obstructive. Il est consécutif à une altération des fonctions tubulaires et glomérulaires lors de
la phase d’obstruction.
Le diagnostic se fait sur l’observation de la polyurie (surveillance diuerèse horaire). Ce phénomène s’accompagne
*
de manifestations musculaires et cardiovasculaires pouvant aller jusqu’à un collapsus.
Biologiquement, on observe une hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, …
*
Une surveillance des entrées/sorties hydriques ainsi qu’une réhydratation préalable permettent de prévenir ce
*
phénomène.
6.4. Hématurie a vacuo
Il s’agit d’une hémorragie qui survient au décours du sondage par rupture des veines sous-muqueuses liée à la
*
distension de la paroi vésicale.
Pour prévenir cette complication, il est recommandé de réaliser un clampage tous les 500 ml pendant quelques
*
minutes.
* La rétention est le pl us souvent due à un obstacle sous vésical à l’écoulement des urines.
*
* En l’absence de traitement cela about i t à des complications mécaniques et / ou une insuffisance rénale obstructive.
:
* Le traitement de la rétention repose sur le drainage vésical qui peut se compliquer d’ un syndrome de levée
:
d’obstacle ou d’une hémorragie a vacuo. La prévention de ces derniers repose sur la surveillance de la diurèse après
drainage.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. La rétention aiguë d’urine se caractérise par l’impossibilité de miction.
2. Étiologie
Un obstacle sous vésical (le plus fréquent) :
*
- Hypertrophie de prostate, sténose urétrale)
Uneinfection (prostatite)
*
Neurologique (central-maladies dégénératives, médullaires-, ou périphérique- neuropathie)
*
Médicamenteux(anticholinergique, morphiniques)
*
3. Diagnostic clinique
* Globevésical
* Toucherrectal
4. Examens paracliniques
* ECBU
* Fonctionrénale
* Échographierénale:
- Recherched’une dilatation desvoies excrétrices
5. Traitement : urgence thérapeutique, drainage des urines
* Sondageurétral
* Cathétérismesus-pubien
* Choix de la méthode en respect des contre-indications
6. Complication/pronostic: insuffisance rénale aiguë obstructive
7. Surveillance diurèse
* Compenser les apports hydriques (prévention du syndromede levée d’obstacle)
* Drainageprogressif (prévention de l’hémorragie a vocud)
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Un état d’agitation ou syndrome confusionnel (en particulier chez le patient âgé) doit faire
rechercher un globe vésical.
2. Toute rétention aiguë d’urine fébrile est une prostatite jusqu’à preuve du contraire.
3 . La rétention chez l’homme doit faire rechercheren premier lieu une pathologie de la prostate
ou une sténose urétérale, chez la femme, une compression extrinsèque (tumeurs pelviennes) ou
neurologique.
4 . La rétention post-traumatique doit faire rechercher un traumatisme loco-régional (fracture d u
bassin), un syndrome de queue de cheval (compression médullaire).
5. Le diagnostic de rétention est clinique (aucun examen complémentaire ne doit retarder son
traitement).
6 . Sa prise en charge est une urgence thérapeutique.
7. Ne pas oublier le traitement étiologique associé (antibiothérapie, chirugie,…).
8. Après drainage, ne pas oublier la surveillance de la diurèse horaire (apports hydriques pour
prévenir le syndrome de levée d’obstacle, le drainage progressif pour l’hémorragie a vacuo).
. Définition
* L’insuffisance rénale aiguë (IRA) se définit comme une altération brutale de la fonction d’épuration du rein. - Elle est caractérisée par une diminution du débit de filtration glomérulaire pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court terme. Elle est habituellement réversible après traitement. La diurèse peut être conservée ou diminuée (oligoanurie, anurie).
- En 2012, la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) a proposé une définition internationale de l’IRA,basée sur des anciennes définitions RIFLE(Risk, Injury, Failure,Lossoffunction, End-stagerénal disease) et AKIN (Acute Kidney Injury Network), établies lors de précédentes conférences de consensus et qui repose sur les variations de la créatininémie et/ou de la diurèse dont la sévérité se décline en 3 stades (Tableau I).
Stades Augmentationdela créatininémie Diminutiondela diurèse 1 > 26,5 pmol/l sur une période de 48 h ou > 1,5 fois
la valeur de base en 7 jours
2 > 2 fois la valeur de base < 0,5 ml/kg/h sur 12 h à 24 h
3
Tableau1. STADESDIRA SELONLA CLASSIFICATIONDELA KDIGO
> 3 fois la valeur de base ou > 354 pmol/l en l’absence de valeur antérieure Ou critères de dialyse
b 2. Épidémiologie
> 0,3 ml/kg/h sur> 24 h ou Anurie (< 100 ml sur 24 h)
* L’incidence réelle de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) en France n’est pas connue. - Elleest estimée entre 170 et 200 cas par million d’habitants et par an dont 13 à 40 %nécessiteront une épuration
extra-rénale.
- L’incidence globale de TIRAest d’environ 2 %de tous les patients hospitalisés. - Le taux de mortalité de l’IRAdemeure élevé.
» L’IRAest un facteur indépendant de surmortalité. » La mortalité intra-hospitalière varie de 10 % à 60 % et augmente avec la gravité de l’IRA. » La mortalité chez les survivants à long terme est de 30 % à 60 % au-delà de 2 et 5 ans.
b 3. Les déterminants de la filtration glomérulaire
* Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend de plusieurs paramètres physiques. Il est modélisé par la formule:
DFG= PUFxKf
PUF: pressiond’ultrafiltration(gradient de pressiontranscapillaireglomérulaire) Kf: coefficient de filtration
< 0,5 ml/kg/h sur6 h à 12 h
- Épidémiologie
> 0,3 ml/kg/h sur> 24 h ou Anurie (< 100 ml sur 24 h)
* L’incidence réelle de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) en France n’est pas connue. - Elleest estimée entre 170 et 200 cas par million d’habitants et par an dont 13 à 40 %nécessiteront une épuration
extra-rénale.
- L’incidence globale de TIRAest d’environ 2 %de tous les patients hospitalisés. - Le taux de mortalité de l’IRAdemeure élevé.
» L’IRAest un facteur indépendant de surmortalité. » La mortalité intra-hospitalière varie de 10 % à 60 % et augmente avec la gravité de l’IRA. » La mortalité chez les survivants à long terme est de 30 % à 60 % au-delà de 2 et 5 ans.
b 3. Les déterminants de la filtration glomérulaire
* Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend de plusieurs paramètres physiques. Il est modélisé par la formule:
DFG= PUFxKf
PUF: pressiond’ultrafiltration(gradient de pressiontranscapillaireglomérulaire) Kf: coefficient de filtrationLe PUF dépend de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire et la chambre urinaire du glomérule et de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire et la chambre urinaire. - Le débit sanguin rénal n’apparaît pas directement dans l’équation du DFG, mais la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire dépend du flux sanguin et de la différence de résistances entre les artérioles afférentes (RAF) et efférentes (REF).
- Les mécanismes de PIRA
* Une baisse du débit de filtration glomérulaire s’observe lors d’une:
- diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie, état de choc) ;
- diminution des REF par une vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire ; - diminution des RAF par une vasoconstriction pré-glomérulaire ;
- augmentation de la PUF due à un obstacle intratubulaire ou sur la voie excrétrice. * Lesdifférents mécanismes peuvent être intriqués.
- Physiopathologie des principaux types d’IRA
5.1. IRA fonctionnelle ou pré-rénale * Elle résulte d’une diminution du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion rénale sans anomalie du
parenchyme rénal.
- L’hypoperfusion rénale stimule: » la production de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, qui entraîne la formation de l’angiotensine II et la
sécrétion de l’aldostérone ;
» le système sympathique périphérique ; > la production d’ADH.
- L’hypoperfusion rénale a pour conséquence au niveau : > glomérulaire: la vasoconstriction de l’artériole efférente pour maintenir la pression de filtration malgré la chute du flux sanguin rénal. Mais au-delà d’une certaine limite, la pression de filtration chute et l’IRA fonctionnelle apparaît.
> tubulaire: la formation d’urines très concentrées, peu abondantes (oligurie voire anurie), acides et pauvres
en sodium mais riches en potassium par :
* une réabsorption tubulaire proximale, liée à la baisse de pression hydrostatique dans les capillaires
péritubulaires ;
* une réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone ; * une réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH ;
* une réabsorption passive d’urée avec l’eau dans le tubule collecteur responsable d’une augmentation plus
importante de l’urée plasmatique que de la créatinine plasmatique.
- L’IRAfonctionnelle est immédiatement réversible quand le flux sanguin rénal est restauré. En revanche, si l’ischémie rénale n’est pas corrigée, des lésions de nécrose tubulaire peuvent s’installer, l’IRA devient alors organique.Cas particuliers
* Certainsmédicamentsexposentà une IRAfonctionnelleen contexted’hypoperfusionrénale:
- Soit en inhibant la vasoconstriction de l’artériole efférente par l’effet des bloqueursdu système rénine
:
angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de l’angiotensine II ou
inhibiteur direct de la rénine).
- Soit en inhibant la vasodilatation de l’artériole afférente de part l’effet inhibiteur de la synthèse de
:
prostaglandines des AINSet anti COX-2.
- Les REF,qui n’augmentent pas, ont pour conséquence une baisse de la pression de filtration qui elle est
responsable de l’IRA.Lessituations à risquesont l’hypovolémiechez les patients ayant unesténose de l’artère
rénaleou des lésions athéromateuses sur les artérioles préglomérulaires(néphroangiosclérose)
- Les insuffisances rénales aiguës obstructives
5.2.1. Présentation
* L’IRAobstructive doit être évoquée devant :
- des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
- de cancer digestif ou pelvien ;
- de tumeur ou adénome prostatique ou vésical.
* Le début peut être marqué par une douleur lombaire uni ou bilatérale ou une hématurie macroscopique avec
caillots. Il faut rechercher un globe vésical, un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.
* Les IRA obstructives sont affirmées sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyélo-calicielles à l’échographie rénale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale sur un rein fonctionnellement ou anatomiquement
unique. Une simple hypotonie des cavités pyélo-calicielles, ou l’absence de dilatation des cavités ne permettent
pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA: l’obstacle a pu s’installer brutalement.
* La tomodensitométrie rénale sans injection de produit de contraste peut compléter l’échographie à la recherche
d’une lithiase, ou d’une infiltration rétro-péritonéale tumorale ou fibreuse.
* Si nécessaire, une uro-IRM après injection de gadolinium (pas en urgence) peut permettre de visualiser les voies
excrétrices.
* En pratique devant toute IRA, une imagerie des voies urinaires est indispensable pour visualiser les cavités
pyélo-calicielles et en cas de dilatation, rechercher un obstacle. L’ECMU permet de mettre en évidence cet
obstacle..2.2. Causes des IRA obstructives
* Lesprincipales causes d’IRAobstructives sont :
- Lithiases urinaires:
» calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales.
- Pathologie tumorale :
» adénome de prostate;
> cancer de la prostate;
» cancer du col utérin;
» tumeur de vessie;
> cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus avec extension loco-régionale;
» métastases rétro-péritonéales (rare).
- Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale.
Attention, la dilatation peut manquer (les voies urinaires sont enserrées dans la fibrose).Chez le sujet jeune, les obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique (lithiases oxalo-calciques le plus souvent). La migration calculeuse bilatérale simultanée est exceptionnelle. L’IRA peut survenir en cas d’obstruction
sur un rein unique.
* Chez le sujet âgé, les causes tumorales (compression urétérale par envahissement métastatique rétro-péritonéal)
sont fréquentes et de mauvais pronostic.
5.2.3. Traitement des IRA obstructives
* Toute anurie obstructive constitue une urgence médico-chirurgicale. Une insuffisance rénale aiguë compliquée
ou un sepsis surajouté peuvent rapidement engager le pronostic
de surcharge hydro-sodée et d’hyperkaliémie
vital. Il convient de drainer en urgence l’urine en amont de l’obstacle, dès lors qu’il n’existe pas de contre-indication provisoire à l’anesthésie (nécessité parfois d’une dialyse préalable).
L’urgence est grande en cas de rétention purulente des urines (risque de pyonéphrose, et de choc septique).
* Si l’obstacle est bas situé (vessie, urètre, prostate), la dérivation est réalisée par sondage vésical ou cathétérisme
vésical (cystocath) avec les précautions d’usage : contrôle préalable de l’hémostase, évacuation des urines de façon
lente (intérêt pour prévenir l’hémorragie vésicale a vacuo non démontrée).
* Si l’obstacle est plus haut situé, deux techniques de dérivation sont disponibles : la mise en place d’une sonde
endo-urétérale ou d’une néphrostomie percutanée (réalisée sous anesthésie locale après repérage échographique
des cavités dilatées, mais à plus haut risque hémorragique).
* Après dérivation des urines, il faut anticiper le risque d’une reprise de diurèse abondante (polyurie de la levée
d’obstacle). La prise en charge du syndrome de levée d’obstacle nécessite :
- l’administration de solutés par voie orale ou mieux, intraveineuse;
- de façon adaptée aux données de l’examen clinique, au ionogramme sanguin et urinaire, et à la diurèse;
- une compensation en solutés (soluté salé isotonique et/ou bicarbonate de sodium isotonique et/ou glucosé
isotonique) volume pour volume durant les premières heures.
* La compensation doit être progressivement dégressive en quelques jours.
* La fonction rénale se normalise habituellement.
.3. IRA organique ou parenchymtateuse
* Elle est due à des lésions du parenchyme rénal, obéissant à des mécanismes différents. La cause dans 90 % des
cas est une nécrose tubulaire aiguë (NTA) dont les 2 mécanismes principaux sont ischémique et toxique.
L’altération de la filtration glomérulaire est due à une :
» augmentation de la pression intratubulaire causée par l’obstruction tubulaire provoquée par des débris cellulaires
nécrosés et/ou à la précipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyses
au cours de certaines néphropathies
massives), ou de chaînes légères d’immunoglobulines (myélomes)
tubulaires. Après une phase d’IRA de 1 à 3 semaines, la fonction rénale récupère progressivement pour revenir à
l’état antérieur,
> diminution de la perméabilité de la membrane glomérulaire sous l’effet de l’angiotensine II donc du Kf par
baisse de la surface de filtration au cours des glomérulonéphrites ou des microangiopathies thombotiques;
» augmentation de la pression intrarénale diminuant le flux sanguin et la pression de filtration glomérulaire
par de l’oedème interstitiel au cours des néphrites interstitielles aiguës;
des urines au travers des parois tubulaires altérées contribuant à l’installation d’une oligurie
» rétrodiffusion
et d’une hyperazotémie.as particulier
* La néphropathi e secondaire à l’injection de produi t de contraste (NPC), i odé ou à base de gadol i ni um, est la
troisième cause d’insuffisance rénale intra-hospitalière. Elle survient essentiellement chez les patients porteurs de
facteurs de risque bi en définis et est associée à une augmentation de la mor bi di t é et de la mortalité. Le score de
Mehran est utilisé pour quantifier le risque de néphropathie au produi t de contraste. La prévention de la néphropathi e
au produit de contraste consiste en une expansion volémique par du chlorure de sodium0,9 % ou du bicarbonate de
s o d i u m 1,4 %, intraveineux. Les études comparatives randomisées s e m b l e n t m o n t r e r u n e supériorité d u bicarbonate
de sodium par rapport au chlorure de sodium. L’adjonction de N-acétylcystéine à l’expansion volémique ne semble
apporter aucun bénéfice surajouté.
Diagnostic de l’IRA
6.1. Affirmer le caractère aigu de l’insuffisance rénale
* Élévation significative et récente (< 1 mois) de la créatininémie :
- avec notion de fonction rénale normale auparavant ;
- des reins de taille normale ou augmentée;
- en l’absence d’anémie et d’hypocalcémie.
* Préciser la diurèse:
- conservée (> 500 ml/24 h) ou;
- oligo-anurique (< 500 ml/24 h ou < 20 ml/h) ou;
- anurique (< 100 ml/24 h).
* Parfois, il s’agit d’une poussée d’insuffisance rénale aiguë sur fond d’insuffisance rénale chronique (IRC).2. Différencier le caractère aigu du caractère chronique
de l’insuffisance rénale
* En théorie, seule l’existence d’un dosage antérieur de créatinine permet de différencier IRA et IRCde manière
fiable mais il est souvent impossible d’en disposer aux urgences.
- En effet, les signes accompagnant l’IRCchez l’adulte que sont l’anémie, l’hypocalcémie et l’atrophie rénale sont
fréquents chez les sujets âgés et peuvent admettre d’autres causes que l’IRC et la taille des reins est souvent
diminuée et de manière bilatérale du fait du simple vieillissement rénal.
- MAIS:
» l’hypocalcémie et hyperphosphorémie peuvent être présentes au cours des IRA secondaires à une
rhabdomyolyse ;
» l’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc hémorragique eux-mêmes à
l’origine de l’IRA;
» des reins de taille normale ou augmentée peuvent se voir dans certaines formes d’IRC (diabète, myélome
et amylose, polykystose).
* Dans l’incertitude, il vaut mieux toujours considérer qu’il peut exister un facteur fonctionnel aggravant la fonction rénale de base, le rechercher et le traiter.
.3. Interrogatoire
L’anamnèsedoit faire préciser:
*
Antécédents de lithiase de l’appareil urinaire, de tumeurs (digestive, utérine, prostatique, vésicale) en faveur
d’une cause obstructive ;
Antécédents d’insuffisance cardiaque congestive, de cirrhose, de syndrome néphrotique en faveur d’une cause
fonctionnelle ;
Antécédents de myélome, néphropathies en faveur d’une cause organique ;
Terrain: HTA, diabète, insuffisance rénale chronique ;
Contexte: fièvre, chute avec station allongée prolongée, crises convulsives tonico-cloniques, consommation
d’alcool, troubles digestifs, prise de poids (OMI, ascite…), douleurs lombaires, signes fonctionnels urinaires,
hématurie ;
La diurèse +++ des dernières 24 h : oligo-anurie, polyurie ;
Prisemédicamenteuse et toxique +++:diurétiques (IEC…), AINS,anti-infectieux (ampicilline, fluoroquinolone,
aciclovir …), injection récente d’iode (scanner, coronarographie…).
.4. Examen clinique
Lessignes d’accompagnement de l’IRAvarient en fonction du contexte de survenue principalement, de la rapidité
*
d’installation de l’IRAet de ses conséquences métaboliques.
6.4.1. Signes fonctionnels généraux
Fièvre;
*
Asthénie;
*
Ralentissement idéo-moteur ;
*
Signes d’hypovolémie (tableau de choc) :hypotension orthostatique, soif, muqueuses sèches, marbrures, tachy*
cardie, pli cutané, extrémités froides…
6.4.2. Signes fonctionnels spécifiques
Cardiaque: trouble du rythme sur hyperkaliémie le plus souvent, trouble du rythme, HTA, surcharge hydro*
sodée (OAP, OMI…), péricardite urémique avec un rare tableau d’anasarque ou de tamponnade.
Digestif: nausées - vomissements (peuvent être la cause comme la conséquence).
*
Neurologique:syndrome confusionnel (encéphalopathie).
*
Respiratoire: polypnée (acidose métabolique), dyspnée (OAP).
*
Urologique: oligo-anurie, douleurs des fosses lombaires, signes fonctionnels urinaires, hématurie (urines
*
« porto » - myoglobinurie), globe vésical, hypertrophie prostatique (TR+++).
Cutané: éruption cutanée associée à des arthralgies évocatrice d’une néphrite interstitielle allergique, orteils
*
pourpres ou livedo reticularis évocateurs d’emboles de cholestérol, purpura palpable évocateur de vascularite,
lésions de grattage en cas d’insuffisance rénale chronique.
6.5. Biologie
* Les perturbations biologiques à rechercher en fonction du contexte sont :
- Augmentation de la créatininémie > 130 pmol/1 ou 44 pmol/1 au-dessus de la valeur de base ;
- Hyperurémie >8,4 mmol/1;
- Hyperkaliémie +++ ;
Hypercalcémie, hypophosphorémie et élévation des LDH témoignant d’un syndrome de lyse tumorale ;
Hypocalcémie et hyperphosphorémie signant une atteinte rénale chronique mais peuvent être présentes au
cours des IRAsecondaires à une rhabdomyolyse (hyperuricémie, élévation CPK) ;
Élévation des LDH (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, néphropathies vasculaires) ;
Baisse de la bicarbonatémie (acidose métabolique) ;
Anémie en faveur d’une IRC mais LIRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë (SHU,
CVO …) ou de choc hémorragique eux-mêmes à l’origine de LIRA;
Syndrome inflammatoire (infection) ;
Hyperéosinophilie (néphrites interstitielles immuno-allergiques) ;
Thrombopénie (SHU) ;
lonogramme urinaire (Tableau I. Profils biologiques pour différencier les IRA)
6.6. Examens complémentaires
6.6.1. ECG+++ (Figure i)
* Signes d’hyperkaliémie : ondes T amples et symétriques, QRS larges, BAV , BSA, élargissement du QRS.
* Troubles du rythme: TV, FV.
6.6.2. Bandelette urinaire ECBU,densité urinaire
* Hématurie: lithiase urinaire, tumeur vésicale, néphropathies.
* Protéinurie: néphropathies.
* Leucocyturie et nitrites: infection.
6.6.3. Échographie rénale
* Il est nécessaire de réaliser de manière systématique une échographie rénale et vésicale morphologique pour :
- rechercher une dilatation des cavités pyélo-calicielles témoignant d’un obstacle sur les voies excrétrices et chez
l’homme la morphologie de la prostate ;
- évaluer la taille des reins: de petits reins ou une atrophie corticale bilatérale peuvent signer une IRC préexistante.
En revanche, des reins de taille normale ou augmentée peuvent se voir dans certaines formes d’IRC (diabète,
myélome et amylose, polykystose) ;
- rechercher un globe urinaire.
6.6.4. ASP
* L’ASPpermet de repérer les calculs radio-opaques, mais il est quasi abandonné.
6.6.5. Uro-scanner
* La tomodensitométrie rénale est utile pour le diagnostic des IRA obstructives devant une suspicion d’infiltration
rétropéritonéale tumorale ou fibreuse, les thromboses vasculaires rénales ou infarctus rénal et chez les patients
hypoéchogènes (obésité, chirurgie abdominale…) mais risque d’aggravation de LIRAà cause de la toxicité des produits de contraste iodés. Pour les coliques néphrétiques compliquées, on réalise maintenant un scanner low dose.7. Différencier les différentes IRA
* L’enjeu est de pouvoir rapidement mettre en route un traitement adapté en cas d’IRA fonctionnelle (pré-rénale)
ou obstructive (post-rénale) pour éviter le passage vers LIRAorganique (nécrose tubulaire). L’analysese fonde sur
la biologie (rapport U/P de l’urée), fraction d’excrétion du sodium, le sédiment urinaire, l’échographie rénale
et surtout le contexte médical dans lequel survient LIRA(Tableaux II et III).7. Différencier les différentes IRA
* L’enjeu est de pouvoir rapidement mettre en route un traitement adapté en cas d’IRA fonctionnelle (pré-rénale)
ou obstructive (post-rénale) pour éviter le passage vers LIRAorganique (nécrose tubulaire). L’analysese fonde sur
la biologie (rapport U/P de l’urée), fraction d’excrétion du sodium, le sédiment urinaire, l’échographie rénale
et surtout le contexte médical dans lequel survient LIRA(Tableaux II et III).
Tableau II. PROFILSBIOLOGIQUESPOUR DIFFÉRENCIER LESIRA
Obstructive(post-rénale)
Organique(parenchymateuse)
Fonctionnelle (pré-rénale)
Type d’IRA
Na U > 40 mmol/L
Na U< 20 mmol/L
Na U > 40 mmol/L
NaU/KU>i
NaU/KU<i
NaU/KU>i
U/P créatinine <30
U/P créatinine > 30
U/P créatinine < 20
Biologie
U/P urée < 10
U/P urée > 10
U/P urée < 10
FE Na > 1-2 %
FE Na < 1 %
FENa>2%
FE urée > 35 %
FE urée < 35 %
+/- Protéinurie
Sédiment
+/- Hématurie
+/- Hématurie
Normal
urinaire
+/- Leucocyturie
FE Na = clairance Na/clairance créatinine [U/P Na x P/U créât]
FE urée = clairance urée/clairance créatinine [U/P urée x P/U créât]
FE: fraction d’excrétion - P: concentration plasmatique - U: concentration urinaire
Tableau III. ÉTIOLOGIESDESDIFFÉRENTESIRA
Type
Fonctionnelle(pré-rénale)
Organique(parenchymateuse)
Obstructive(post-rénale)
d’IRA
Étiologies 1) Déshydratationextracellulaire
1) Nécrosestubulairesaiguës
1) Lithiasesurinaires
* Pertes cutanées: sudation,
* Ischémiques par choc
* Calcul unilatéral sur rein
brûlure
* Toxicité tubulaire directe: antiinfonctionnel unique ou
* Pertes digestives: vomissements,
fectieux (aminosides, amphotéricine
bilatéral
B, céphalaosporines i re génération),
diarrhée, fistules
2) Pathologietumorale
* Pertesrénales: traitement diuréiodes, AINS,anticancéreux (cisplatine,
* Adénome de prostate
tique excessif, polyurie osmotique
ciclosporine A et tacrolimus)
(HBP)
du diabète décompensé et du
* Précipitation intratubulaire : médica* Cancer de la prostate, utésyndrome de levée d’obstacle,
menteuses (aciclovir, inhibiteurs des
rin, vessie, rectum, ovaire,
néphrite interstitielle chronique,
protéases, méthotrexate, sulfamides,
utérus
insuffisance surrénale.
anti-rétroviraux), chaînes légères
* Métastases rétropérito2) Hypovolémieréelle ou« efficace»
d’Ig (myélome), myoglobine (rhabdonéales
* Syndromenéphrotique sévère
myolyse), hémoglobine (hémolyse),
3) Pathologieinflammatoire:
* Cirrhosehépatique décompensée
syndrome de lyse tumorale
* Adénopathies
* Insuffisance cardiaque conges2) Néphritesinterstitiellesaiguës
* Fibrose ou liposclérose
tive
* Infectieuses: pyélonéphrites aiguës,
rétropéritonéale
* Hypotensionartérielle des états
leptospiroses, fièvres hémorragiques
de choc débutants cardiogéniques,
virales
septiques, anaphylactiques,
* Immuno-allergiques : sulfamides,
hémorragiques.
ampicilline, méthicilline, AINS,fluoro3) IRA médicamenteuse
quinolones…
* IEC, ARA2, AINS,anticalcineurines
3) Néphropathiesglomérulairesaiguës
ou rapidement progressives
* Glomérulonéphrite aiguë
post-infectieuse
* GNRPendo et extracapillaire : lupus,
cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde
* Glomérulonéphrite extracapillaire:
polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique,
syndrome de Goodpasture
4) Néphropathiesvasculairesaiguës
* Syndrome hémolytique et urémique
(SHU)
* Embolies de cristaux de cholestérol
* Thromboses et embolies des artères
rénales
Principales causes d’IRA chez l’enfant : Déshydratation, choc, SHU ++
- Le SHU (Syndrome Hémolytique et Urémique) est causé, dans la forme typique de l’enfant, par des toxines
« Shiga-like », produites par des entérobactéries, qui détruisent l’endothelium. La lésion endothéliale conduit
à une agrégation plaquettaire diffuse, puis à l’occlusion de la lumière vasculaire par des thrombi fibrineux.- Cette forme représente 90 % des SHU de l’enfant.
- LeSHU est la première cause d’insuffisance rénale aiguë chez l’enfant âgé de 1 à 3 ans. Déclaration obligatoire
du SHU post-diarrhéique avant l’âge de 15 ans.
- Il survient souvent l’été, parfois par petites épidémies (viande peu cuite, fromages non pasteurisés, eau
contaminée).
- L’agent infectieux le plus souvent responsable est E. Coli, en particulier la souche 0157 : H7.
- Le début est brutal avec diarrhée parfois sanglante, fièvre, insuffisance rénale aiguë souvent anurique.
- La biopsie rénale est le plus souvent inutile chez l’enfant.
- L’examendes selles (écouvillonnage rectal) trouve rarement la bactérie en cause, mais l’analyse par PCR permet
de mettre en évidence le gène codant pour la toxine pendant les quelques jours qui suivent la diarrhée.
- L’évolution est spontanément favorable en une à deux semaines. Le traitement est habituellement limité au
traitement symptomatique (contrôle de l’HTA, dialyse…).
- Il n’ya pas de récidive et le pronostic rénal est favorable
* Médicaments associés à la survenue d’une IRApré-rénale :
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion; antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ; diurétiques ;
- Anti-inflammatoires non-stéroïdiens.
* Médicaments associés à la survenue d’une nécrose tubulaire aiguë :
- AINS;
- Aminosides;
- Amphotéricine B;
- Nombreuses chimiothérapies anti-cancéreuses;
- Produits de contraste iodés.
* Médicaments associés à la survenue de néphrite interstitielle aiguë :
- Pénicillines;
- Céphalosporines;
- Rifampicine;
- Sulfamides;
- AINS, immunothérapie…
* Médicaments associés à la survenue d’une obstruction dans les voies urinaires :
- Acyclovir;
- Sulfadiazine;
- Méthotrexate;
- Indinavir.
- Prise en charge médicale
8.1. Mortalité
* La mortalité de la monodéfaillance rénale est de l’ordre de 10 % et 50 % toutes causes confondues au cours de
l’IRAsurvenant en réanimation.
* Elleest liée:
- à la maladie causale: choc septique ou hémorragique, convulsions, détresse respiratoire, traumatisme,
pancréatite ;au terrain: âge , maladies coronariennes, insuffisance respiratoire, diabète, cancers ;
- aux complications secondaires de la réanimation et en particulier aux infections nosocomiales: septicémie sur
cathéter, pneumopathie, dénutrition.
8.2. Principales complications
* Lescomplications métaboliques propres à l’IRA:
- acidose métabolique :
> Alcalinisation si elle s’accompagne d’une hyperkaliémie menaçante.
> La prévention de l’acidose justifie une réduction des apports d’acides aminés.
» Enfin, elle constitue un critère de recours à l’EER,en cas d’acidose sévère (pH < 7,15).
- hyperkaliémie (ECG+++) :
» Le défaut d’élimination du potassium, de l’acidose métabolique et des phénomènes de lyse cellulaire peuvent
provoquer des hyperkaliémies menaçantes.
» Limiter les apports de potassium.
» Alcalinisation et/ou sérum glucosé-insuline qui provoquent un transfert intracellulaire du potassium.
» En urgence, le gluconate de calcium intraveineux permet de contrôler rapidement les anomalies
électrophysiologiques induites par l’hyperkaliémie sans modifier la valeur de la kaliémie. On peut aussi
utiliser le mélange insuline-glucose et/ou les aérosols de b2 - mimétique.
» L’EER, bien que très efficace pour normaliser la kaliémie, n’est pas systématique.
- surcharge hydro-sodée (hypervolémie et OAP) :
» Réduire les apports d’eau à moins de 1 000 ml/j et réduire les apports de sel < de 2 g/j.
> Ces apports seront adaptés au débit urinaire et aux bilans biologiques afin d’éviter les effets délétères d’une
déshydratation dans ce contexte.
» L’installation d’une hyponatrémie, le plus souvent par hémodilution, justifie la restriction hydrique et peut
représenter un critère d’épuration extrarénale (EER).
- dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté :
» Besoins nutritionnels importants chez les patients souffrants d’une IRA dans le cadre d’un sepsis ou d’un
syndrome de défaillance multiviscérale afin de limiter l’hypercatabolisme et les conséquences pronostiques
catastrophiques de la dénutrition dans ce contexte.
» Les modalités d’EERseront adaptées en fonction de ces contraintes nutritionnelles. Ainsi, il est recommandé
un apport calorique de l’ordre de 30 kcal/kg/j, permettant une réduction de la néoglucogenèse et de la
production d’urée. L’apport de protides sous forme d’acides aminés essentiels dépend du régime de dialyse.
» En l’absence d’EER, ils doivent être limités de 0,6 à 1 g/kg/j. Ils peuvent être augmentés à 1,2 g/kg/j en
dialyses intermittentes et à 2,5 g/kg/j en EER continue. À la phase de récupération, l’apport de protide doit
être adapté aux besoins et ne pas entraîner de majoration des contraintes de dialyse qui peuvent ralentir la
restauration de la fonction rénale.- les infections nosocomiales fréquentes.
- les hémorragies digestives.
- lescomplicationscardiovasculaires :phlébite,embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, accident vasculaire
cérébral.
* Un épisode d’insuffisance rénale aiguë parenchymateux expose à une insuffisance rénale chronique à long
terme.
* Un effort particulier est actuellement entrepris pour identifier plus précocement les patients atteints d’une insuffisance rénale chronique. Au moment du diagnostic et en fonction des caractéristiques propres à chacun (troubles
associés, style de vie, etc.), il faut proposer :un contrôle de la pression artérielle pour tenter d’atteindre des valeurs de 130/80 mmHg en moyenne, en préconisant des mesures hygiéniques et diététiques (alimentation moins salée, correction du surpoids, etc.), et médicamenteuses;
- la prise en charge des facteurs de risques cardiovasculaires, qui augmentent par le déclin de la fonction
rénale. Différentes mesures visent alors à:
» réduire l’excèsde cholestérol; » contrôler les taux de sucre en cas de diabète; » encourager les patient-e-s à arrêter de fumer et à pratiquer un exercice physique régulier. - La correction de l’anémie secondaire à l’insuffisance rénale, en corrigeant d’abord les différents déficits en vitamines et en fer, et en introduisant éventuellement un traitement substitutif en érythropoïétine (hormone qui stimule la formation et la croissance des globules rouges).
- La correction des anomalies du métabolisme du calcium et du phosphore sanguin, qui ont des conséquences non seulement sur lesos, mais aussi sur lesvaisseaux (calcifications vasculaires). Des mesures visant à diminuer l’absorption des phosphates alimentaires doivent être mises en place. En outre, le manque de vitamine D sera substitué.
8.3. Traitement spécifique/étiologique
* IRA fonctionnelle :
- Arrêt des médicaments modifiant le débit de filtration glomérulaire: diurétiques, IEC, ARA2, AINS, vasodilatateurs, même chez un insuffisant cardiaque, sauf en cas de syndrome oedémateux.
- Réhydratation voie intra-veineuse à l’aide de solutés appropriés dont la composition dépend du type de
troubles de l’hydratation.
- Déshydratation extra-cellulaire avec natrémie normale ou hyponatrémie : sérum salé isotonique 0,9 %. - Déshydratation extra-cellulaire avec hypernatrémie : soluté hypotonique avec sodium (Glucosé 5 %, Glucosé
2,5%, NaCl 0,2%).
- Traitement des états de choc en fonction de leur étiologie. D D * Syndrome cardio-rénal :
- Définition : entité physiopathologique complexe touchant le coeur et les reins dans laquelle la dysfonction aiguë ou chronique d’un des organes peut induire une dysfonction aiguë ou chronique de l’autre organe. - Près d’un patient sur quatre des patients hospitalisés pour une décompensation cardiaque présente une insuffisance rénale. Cette insuffisance rénale est un facteur de risque d’augmentation de la durée d’hospitalisation pour l’insuffisance cardiaque, et un facteur de risque de l’échec thérapeutique ou de la récidive des épisodes d’insuffisance cardiaque. Inversement, l’insuffisance cardiaque peut compliquer l’insuffisance rénale et l’insuffisance rénale chronique augmente le risque d’accidents cardiovasculaires.
- Il existe 5 types de syndromes cardio-rénaux. - La prévention associée à un diagnostic précoce sont au centre de la prise en charge du SCR. Brièvement, une maîtrise de toute exposition néphrotoxique dans un contexte diagnostique et/ou thérapeutique, comme la durée de circulation extracorporelle en chirurgie cardiaque ou l’administration de produits de contraste iodé (mais il faut noter que l’insuffisance rénale chronique n’est pas une contre-indication absolue à l’injection d’iode, et parfois un geste endovasculaire peut améliorer la survie au prix de l’injection de produits de contraste iodé…), apparaît indispensable dans la prévention du SCR. La prévention prend également en considération, dans le cadre du SCR de types 1 et 3, l’optimisation volémique, le maintien d’un équilibre hydroélectrolytique, ainsi que l’épuration des toxines urémiques. Dans le SCR de type 4, l’objectif va être de limiter l’évolution de l’insuffisance rénale chronique par l’utilisation d’inhibiteurs du SRAA, de chélateurs phosphocalciques, mais aussi de contrôler ses complications comme l’anémie ou la carence en vitamine D.
- Les IEC constituent un des traitements de choix des SCRÉpuration extra-rénale (EER)intermittente ou continue :
B
- En cas d’IRA organique, ce ne sont pas les chiffres d’urée et de créatinine qui font décider de la nécessité
d’une EER mais le retentissement clinique des complications métaboliques dont certaines mettent en jeu le
pronostic vital:
* L’acidose métabolique(Bicarbonates<10 mmol/l).
* L’hyperkaliémie>6,5 mmol/lousymptomatiqueavectroublesélectriques.
* La rétention hydrosodée ne répondant pas aux diurétiques de l’anse à fortes doses, avec oedèmes périphériques
et oedème pulmonairesymptomatique.
* L’encéphalopathieurémique rare actuellement, ou hémorragiedigestiveavec une urée très élevée.
* La cause de LIRA ainsi que l’état général du patient et sa fonction rénale de base sont également pris en compte
dans cette décision..
- Prévention de l’IRA
a
Comptetenu de la gravitéde l’IRA,la prévention est extrêmement importante.
:
Prévention de l’IRArepose sur des principes simples : l’identification des patients à risque avec la mesure préa*
lable de leur niveau de fonction rénale, la prudence lors d’administration de médicaments qui peuvent interférer
avec l’hémodynamique rénale et ceux qui ont une néphrotoxicité, attention à l’état volémique et à la fonction
cardiaque.
Prévention de la NTA s’impose dans les cas suivants :
*
Identification des sujets à risque (âgés, diabétiques, insuffisants rénaux, insuffisants cardiaques…)
Contexte d’hypoperfusion rénale (sepsis, état de choc, suites de chirurgie lourde notamment cardiaque ou
aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale…)
Le traitement préventif repose sur le maintien d’une volémie efficace et de la diurèse.
Les apports hydrosodés seront adaptés en fonction :
> de la courbe de poids ;
> de l’apparition d’oedèmes ;
» du bilan des entrées et des sorties (diurèse et natriurèse, pertes digestives…).
Évolution de la nécrose tubulaire aiguë :
g
*
Chez les patients par ailleurs en bonne santé, le pronostic est favorable à court terme quand la lésion sousjacente est traitée; la créatininémie revient généralement à la normale ou quasi-normale en 1 à 3 semaines.
Chez les patients gravement malades, même si les lésions rénales aiguës sont légères, la morbidité et la
mortalité sont augmentées. Le pronostic est meilleur chez les patients qui n’ont pas besoin d’USI (un tiers de
mortalité) que ceux qui en ont besoin (2 tiers de mortalité). Lesfacteurs prédictifs de la mortalité comprennent
principalement les suivants :
> diminution du volume des urines (ex., anurie, oligurie) ;
» gravité de l’affection en cause ;
> gravité des troubles coexistants.
Les patients qui survivent à une nécrose tubulaire aiguë ont un risque accru de maladie rénale chronique.
La cause de la mort est habituellement une infection ou le trouble sous-jacent.
-Prévention de la tubulopathie à l’iode : - Si l’administration de produits de contraste iodés (PCI) ne peut être évitée, il est indispensable d’en prévenir
la toxicité :
> par l’arrêt préalable des AINS et des diurétiques ; > par une hydratation correcte soit per os (eau de Vichy), soit par perfusion de soluté salé isotonique à 9 g/L ou de bicarbonate de sodium isotonique à 14 %o (1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12 h suivantes) par l’utilisation des PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaires en limitant le volume de PCI administrés.
> La N-acétyl cystéine per os le jour précédent et le jour de l’injection d’iode est utilisée par certains mais n’a
pas fait la preuve de son efficacité.
Prévention de la néphrotoxicité et/ou surdosage médicamenteux : - Les médicaments néphrotoxiques nécessite une surveillance rénale (créatininémie et diurèse) accrue. - La posologie des médicaments doit être adaptée à la fonction rénale.
Prévention du syndrome de lyse : - Au cours des rhabdomyolyses ou des lyses tumorales importantes (spontanées ou après chimiothérapie des leucémies aiguës, des lymphomes, des cancers anaplasiques à petites cellules), la NTA doit être prévenue par une hydratation massive avec diurèse forcée.
- L’alcalinisation des urines est recommandée au cours des rhabdomyolyses type pour limiter la précipitation de myoglobine et de protéine de Tamm-Horsfall mais évitée au cours des syndromes de lyse tumorale car cela augmente le risque de précipitation de cristaux de phosphate de calcium. L’injection précoce d’uricase (Fasturtec®)permet d’éviter l’hyperuricémie des syndromes de lyse tumorale.
Prévention des IRAfonctionnelles médicamenteuses : - Les IEC et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II doivent être prescrits avec prudence chez le sujet âgé et chez les patients à risque cardiovasculaire. Leur prescription est précédée par la recherche d’un souffle abdominal et un écho-doppler doit être réalisé en cas de doute sur une sténose des artères rénales. - Les AINS sont contre-indiqués au cours de l’insuffisance rénale chronique.
- La glycémie, représentant la concentration de glucose dans le sang, est mesurée en gramme par litre (g/L) ou
en millimole par litre (mmol/L). - L’hypoglycémie est définie par la triade de Whipple associant :
- Symptômes cliniques de neuroglucopénie ;
- Glycémie veineuse basse (0.6 g/L - 3.3 mmol/L chez le patient diabétique, 0.5 g/L - 2.75 mmol/L chez le patient
non diabétique) ; - Correction des symptômes cliniques avec la correction de la glycémie. * Les deux premiers points doivent être présents de manière concomitante. Une valeur de glycémie < 0.4 g/L pouvant être retrouvée dans le cadre de jeun prolongé (1).
- Physiopathologie
* En conditions physiologiques, les taux de glycémies sont compris entre 0.6 et 0.9 g/L (3.3 à 5 mmol/L) à jeun et 1.2 à 1.3 g/L (6.7 à 7.2 mmol/L) en post-prandial grâce à une balance entre les hormones hypoglycémiantes et les hormones hyperglycémiantes.
* L’insuline est la principale hormone hypoglycémiante. Elle est produite par les cellules 6 des ilôts de Langerhans pancréatiques. Lorsque la glycémie dépasse 5 mmol/L, les cellules B se dépolarisent, provoquant une libération d’insuline au niveau sanguin. Son action entraîne un arrêt de la néoglucogenèse hépatique et de la glycogénolyse (pour éviter de combiner un apport endogène et exogène de glucose). Elle stimule également l’absorption au niveau des cellules adipeuses, hépatiques et musculaires de glucose ainsi que sa transformation en glycogène et en triglycérides. L’insulinémie est augmentée en post-prandial et diminue progressivement au cours du jeun.
* D’autres hormones hypoglycémiantes existent mais n’ont ce rôle qu a des concentrations supra-physiologiques
(exemple, IGF-1 et 2).
* Le glucagon est la principale hormone hyperglycémiante. Elle est sécrétée par les cellules a2 des ilôts de Langerhans. Son action principale est le déclenchement de la glycogénolyse hépatique puis musculaire et la transformation des triglycérides en glycérol + acides gras. Sa sécrétion est augmentée en période de jeun et diminue - s’arrête en post-prandial. Parallèlement à la sécrétion de glucagon, on observe une sécrétion de catécholamines (adrénaline +++) ayant un rôle hyperglycémiant également dont le mécanisme d’action est une stimulation de la néoglucogenèse (idem glucagon). En cas d’hypoglycémie, la sécrétion d’hormone de croissance - growth hormone (GH) - est augmentée. Le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont sécrétés lorsque la glycémie baisse en dessous de 0.65 g/L (3.6 mmol/L). Enfin, dans le cadre d’hypoglycémie plus longue ou plus profonde (< 0.6 g/L - 3.3 mmol/L), le cortisol, hormone stéroïde synthétisée dans la couche fasciculée de la cortico-surrénale, est également sécrété. Il active par transcription des gènes cibles la production d’enzymes de la néoglucogénèse et de lipolyse. Il diminue également l’entrée de glucose au niveau du tissu adipeux et hépatique. Enfin, il stimule d’autres voies de production de glucose à partir d’acides aminés et d’acides gras (2).
* L’objectif de l’ensemble des hormones étant le maintien d’une glycémie constante.
* Dans le cadre de l’hypoglycémie, il existe un déséquilibre en faveur des hormones hypoglycémiantes par rapport
aux hormones hyperglycémiantes.
. Approche clinique
* Pour rappel, le diagnostic d’hypoglycémie est basé sur la triade de Whipple.
3.1. Signes de neuroglucopénie spécifiques de l’hypoglycémie (glycémie < 0,55 g/L) x?
* Témoins d’une dysfonction neuronale focale ou généralisée :
- Faim brutale; - Fatigue, trouble de la concentration, du comportement, signes psychiatrique confusion ; - Troubles moteurs pouvant mimer un accident vasculaire cérébral, hyperactivité, tremblements, troubles
de coordination, hémiparésie, dysarthrie, paralysie faciale ;
- Troubles sensitifs, paresthésies ; - Troubles visuels, diplopie ;
- Convulsions focales ou généralisées ; - Dysautonomie avec stimulation du système parasympathique (sueurs, hypotension).Coma hypoglycémique : - Début brutal agité avec sueurs profuses +++, profondeur variable ; - Signes d’irritation pyramidale et hypothermie fréquents.
3.2. Glycémie veineuse basse * < 0.6 g/L - 3.3 mmol/L chez le patient diabétique. * < 0.5 g/L - 2.75 mmol/L chez le patient non diabétique.3. Correction des symptômes avec la normalisation de la glycémie
3.4. Réaction adrénergique * Signes peu spécifiques et inconstants (glycémie < 0,60 g/L). * Dû à la sécrétion d’adrénaline (lutte endogène contre l’hypoglycémie). * Anxiété, bouffées de chaleur, nausées sans vomissements, tremblements, sueurs, pâleur, tachycardie, palpitations.
- Évolution pronostique
* Il faut différencier les hypoglycémies modérées et graves. * Leshypoglycémies modérées sont les plus fréquentes. Ellessont d’ailleurs inévitables chez les patients diabétiques de type 1, traités par insulinothérapie. Les recommandations d’endocrinologie chronique estiment qu’un diabète est « bien équilibré » si le nombre d’hypoglycémies modérées est entre 3 et 5 par semaine. Ces hypoglycémies modérées n’ont pas de conséquences tant qu’elles n’entrainent pas de trouble de la conscience.
* Concernant les hypoglycémies profondes, nécessitant un resucrage intra-veineux ou administration de glucagon, elles sont associées à une mortalité plus importante, toutes causes confondues (cardiovasculaires, oncologiques, neurologiques, traumatologiques).
* Il convient de retenir que le lieu géographique où survient l’expression de l’hypoglycémie est important car susceptible d’engendrer des conséquences traumatologiques +/- sévères (3).
a 5. Principes thérapeutiques généraux
5.1. Si trouble de la conscience * Glucagon SC, IM ou IV : 1 mg ou 0,3 mg/kg chez le nouveau-né. * Si glucagon indisponible :
Glucose IV (G30 %) toutes les 5-10 min jusqu’à normalisation de la glycémie - Enfant : 10 mL / 20 kg de poids ;
- Adolescent et adulte : 10 à 30 mL ; * Relais par G10 %5.2. Si pas de trouble de la conscience * Resucrage per os :
- Nouveau-né et nourrisson : G10 %2 mL/kg ; - Enfant : 5 g / 20 kg de poids (5 g = 1 morceau de sucre = 50 mL de G30 %) ; - Adolescent et adulte : 15 g de sucre.
* Penser également à faire ingérer des sucres lents (pâtes, riz, biscuits)
5.3. Comprendre la cause et faire de l’éducation thérapeutique
5.2. Si pas de trouble de la conscience * Resucrage per os :
- Nouveau-né et nourrisson : G10 %2 mL/kg ; - Enfant : 5 g / 20 kg de poids (5 g = 1 morceau de sucre = 50 mL de G30 %) ; - Adolescent et adulte : 15 g de sucre.
* Penser également à faire ingérer des sucres lents (pâtes, riz, biscuits)
5.3. Comprendre la cause et faire de l’éducation thérapeutique
az du sangartériel lonogramme Le facteur de conversion KPA <-» mmHg est de 7,5 (1 KPA = 7,5 mmHg). j sanguin veineux
UC VVIIVVI«7IVII l\l H ‘ r IIIIIIII15 COL UC V 1 1X1
738-7,42 36 - 44 mmHg
5 - 6 kPa
80 - 100 mmHg
10 - 14 kPa
bicarbonates CO, total
22 - 26 mmol/L 24 - 28 mmol/L
* Le ionogramme sanguin (sur sang veineux ou artériel) fournit aussi une valeur du CO, total par mesure colorimétrique :
CO, total = bicarbonates + CO, dissous dans le plasma (0,03 PCO, en mmHg) * En pratique, la valeur du CO, total excède celle des bicarbonates d’environ 2 mmol/L, ce qui est négligeable et permet d’utiliser l’une ou l’autre valeur pour les raisonnements sur les troubles acido-basiques (Tbl AB). * Le sang veineux est un peu plus acide (pH 7,32 - 7,38) du fait d’une PCO, plus élevée (42 - 50 mmHg) liée au rejet dans le sang veineux du CO, produit par le métabolisme cellulaire et d’un taux de bicarbonates à peine plus élevé (23 - 27 mmol/L).
* Le taux de lactate qui explique certaines acidoses est mesuré préférentiellement avec les gaz du sang artériels (lactates normaux < 2 mmol/L) ou sinon dans le sang veineux (normale < 2,8 mmol/L).
* Lesgaz du sang doivent être mesurés dans toutes les situations de défaillance d’organe : état de choc (défaillance cardio-circulatoire), détresse respiratoire, coma, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ainsi qu’à chaque fois que l’on soupçonne une pathologie dont on sait quelle est liée à des troubles acido-basiques (par exemple certaines intoxications médicamenteuses, diarrhées ou vomissements importants), avec 3 objectifs :
- Diagnostique : utiliser le trouble acidobasique éventuellement détecté pour assurer le diagnostic de la pathologie causale (ex : acidose métabolique + cétose => forte probabilité de décompensation d’un diabète sucré).
- Pronostique : évaluer le retentissement d’une défaillance d’organe ou d’un état pathologique sur l’équilibre
acidobasique.
- Monitorage : la correction du trouble acido-basique dépend dans la majorité des cas du traitement de sa cause : le monitorage des GDS par des prélèvements successifs permet donc de suivre l’évolution de la pathologie et de vérifier le succès des traitements mis en oeuvre.
. Physiopathologie
Connaître les mécanismes de régulation de l’équilibre acide-base. * Le métabolisme produit quotidiennement des composés acides et basiques, mais les premiers l’emportent largement : il en résulte une « charge acide » dont l’organisme doit absolument se débarrasser pour maintenir son équilibre. L’acidité d’un liquide est mesurée par la concentration en ion H + . Dans l’organisme, les ions H + ne sont pas libres, mais associés à une molécule d’eau sous la forme d’ion hydronium H30 + . La concentration d’ion hydronium dans l’organisme est de 40 mmol/L, exprimée par convention par son pH selon la formule : pH = -log (base10) [H3O + ]. Cette concentration doit être très finement régulée, car elle influe immédiatement sur toutes les réactions chimiques. En pratique, l’organisme doit maintenir la concentration artérielle d’ion hydronium entre 36 et 44 mmol/L, ce qui correspond aux valeurs de pH physiologiques de 7,38 à 7,42.
* L’organisme dispose pour cette régulation de 3 moyens (Figure 1) que sont :
- les systèmes tampons ;
- l’élimination du CO, par le poumon ; - l’élimination des acides non volatils par le rein ; - en situation physiologique, ces trois systèmes interdépendants assurent l’élimination quotidienne de la charge acide normalement produite par le métabolisme. Ils assurent aussi la régulation de l’équilibre acido-basique dans tous les cas où une condition pathologique entraine une production anormale de charge acide ou de charge basique.Il existe 3 types d’acides produits dans l’organisme :
Acidescarboniquesdits« volatiles » Acidesminérauxnon métabolisables Acidesorganiques
résultants du métabolisme
intermédiaire des glucides et lipides dans certaines conditions (acide lactique en cas de dysoxie, cétoacides en cas d’insulinopénie, acide formique en cas d’intoxication au méthanol…) avec une élimination hépatique.
issus du métabolisme cellulaire des glucides et des lipides, produisant du C0 2 et de l’H 2 0 en présence d’O 2 . Le CO 2 généré est directement éliminé par le système respiratoire.
résultants du catabolisme des protéines et des apports en phosphates alimentaires (acide sulfurique, acide phosphorique Cette charge acide est tamponnée (cf. infra) avant d’être éliminée par voie rénale.
* Un système tampon est un couple de molécules pouvant varier entre un état acide (donneur d’ion H + ) et un état basique (accepteur d’ion H + ) et qui, par cette transformation, va tendre à limiter toute variation du pH de l’organisme. Son efficacité est maximale quand sa constante d’équilibre chimique (le pKa) est proche du pH du liquide. Une deuxième condition d’efficacitéest la concentration du couple, qui doit être importante pour éviter une saturation immédiate au moindre déséquilibre. Ceci explique que, parmi les innombrables couples acide/base présents dans l’organisme, seuls quelques-uns ont un rôle physiologique important. On peut classer les systèmes tampons de l’organisme selon leur réactivité temporelle. Du point de vue physiologique, on peut voir ces systèmes tampons comme des intermédiaires pour absorber les ions H+ produits en excès par le métabolisme et permettre ensuite leur transport vers un organe. Outre leur rôle physiologique normal de participation à l’élimination de la charge acide, ces systèmes jouent aussi un rôle en cas de déséquilibre pathologique avec apparition d’une charge acide ou basique.
* Le couple bicarbonate/acide carbonique est le principal système tampon dans le plasma et le liquide extracellulaire : H,0 + CO, <->H 2 CO 3 «->HCO; + H + . Il fonctionne instantanément en cas de déséquilibre acide ou basique. Véritable pivot de l’équilibre acido-basique de l’organisme, il implique à la fois le poumon (élimination respiratoire du CO,) et le rein (régénération des ions HCOp consommés) ce qui en fait un système difficilement saturable (voir ci-dessous). D’autres systèmes plasmatiques existent :
- Couples albumine/albuminate et phosphate/acide phosphorique plasmatiques : mais leur efficacité immédiate est limitée par leur concentration sanguine fixe (une fois que tout le couple est sous forme basique, il ne peut plus accepter d’ion H+ supplémentaire).
- L’hémoglobine présente dans les globules rouges en grande quantité, oxygénée ou non, est un système de réactivité intermédiaire, de l’ordre de quelques minutes : HbH+O, <->H + + HbO,’.
- Les systèmes intracellulaires, essentiellement composés de couples protéine/protéinate et des phosphates intracellulaires, ont une réactivité plus lente, de l’ordre de quelques heures.
- L’os est un système tampon de très grande capacité, mais de cinétique beaucoup plus lente, de l’ordre de plusieurs jours ou semaines. Il s’agit en effet de mobiliser du bicarbonate de sodium ou de potassium en échange des ions H+, voire même à plus long terme du carbonate et du phosphate de calcium au prix d’une déminéralisation osseuse.
Le poumon est l’épurateur final de la charge acide « volatile ». Il est directement connecté au système tampon bicarbonate/acide carbonique : H,CO. w CO, + H,O. La ventilation normale suffit à éliminer la charge acide quotidienne, avec une capacité d’adaptation presque immédiate en cas de surcharge acide. La ventilation est stimulée (fréquence et volume courant) par des récepteurs carotidiens (sang) et cérébraux (LCR) sensibles au pH. En situation normale, le poumon élimine quotidiennement 13000 mmol de CO,.
Le poumon est par contre peu performant en cas de charge basique anormale, ne permettant qu’un degré très modeste d’hypoventilation en cas d’alcalose.
* Le rein a une importance majeure dans la régulation de l’équilibre acide-base, et par 2 mécanismes : - Au niveau du tube proximal, il permet la réabsorption de bicarbonate. En effet, l’élimination du CO, par le poumon se fait au prix de la consommation à chaque fois d’un bicarbonate, comme le montre l’équation HCO 3 ‘ + H + H,CO 3 <->H, 0 + CO,. Afin de maintenir une quantité d’HCOp utilisable en tant que tampon, le rein réabsorbe la quasi-totalité des 4500 mmol de bicarbonates filtrés dans l’urine primitive. En pratique, l’HCO 3 présent dans la lumière tubulaire se complexifie à un ion H + , générant une molécule H,CO, qui sera dissociéeen H,0 et CO,. Ce CO, diffuse librement à l’intérieur de la cellule tubulaire, et par une réaction inverse, génère à nouveau une molécule H,CO 3 . Cette molécule se dissocie en un HCO; alors excrété dans le sang au pôle basal et un H+ qui retourne dans la lumière tubulaire via un échangeur Na/K. Ce mécanisme de réabsorption d’HCO; est propre au tube proximal et associé à des aller-retours d’ions H + de part et d’autre de la membrane apicale sans excrétion urinaire d’H+.
- Au niveau du tube collecteur, il permet l’excrétion d’acide minéraux (un peu plus d’1 mmol d’H7kg/jour et jusqu’au double si catabolisme augmenté). L’élimination de cette charge acide se fait sous forme d’H + libres (les urines sont normalement acides avec un pH entre 5 et 6), sous forme d’acides non-volatils (phosphorique, sulfurique, chlorhydrique, urique …) ou grâce à une transformation d’ammoniac NH, en ammonium NH 4+ . C’est le système ammoniac/ammonium qui joue le plus grand rôle car les autres systèmes sont en quantité fixe et vite saturés tandis que les cellules rénales du néphron terminal sont capables de produire du NH, en cas de charge acide.
- Définition
Savoir définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire. Connaître les situations nécessitant une gazométrie artérielle (choc, souffrance tissulaire, insuffisance respiratoire aiguë et chronique, diabète décompensé, intoxications responsablesd’acidosesmétaboliques).
* Un déséquilibre acido-basique peut être du à un excès de production acide ou basique dépassant temporairement les capacités d’épuration, à un défaut d’élimination de charge acide ou basique, ou aux deux à la fois. Le raisonnement physiopathologique permettant l’analysedes troubles acido-basiques repose traditionnellement sur l’observation du système tampon bicarbonate/acide carbonique en utilisant l’équation d’Henderson-Hasselbach.
pH = 6,1 + log 10 (bicarbonates/0,003 PCO,)
* Il faut simplement retenir que le pH et ses variations sont la résultante des variations primitives du bicarbonate et/
ou de la PCO, et donc de celles du rapport bicarbonate/PCO,.
* L’analyse de ces 3 paramètres va permettre dans un premier temps d’identifier le trouble acido-basique prédominant, si une compensation respiratoire ou rénale a lieu, et dans le cas où celle-ci ne correspond pas au résultat physiologique attendu de rechercher un deuxième trouble acido-basique associé.ableau 1: PREMIÈRE ÉTAPEDE L’ANALYSED’UN TROUBLE ACIDO-BASIQUE. Le pH permet de classer entre acidose et alcalose. Les flèches rouges indiquent le paramètre dont la variation est à l’origine
du trouble. La flèche bleue indique le mécanisme compensateur éventuel.
pH PCO, HCO3 ACIDOSEmétabolique ùl ÙJ ùl ACIDOSErespiratoire ùl 71 71 ALCALOSEmétabolique 71 71 71 ALCALOSErespiratoire 71 ùlTableau I I : RÈGLESDE COMPENSATION PHYSIOLOGIQUE ATTENDUE. Trouble acido-basique initial Anomalie primitive Réponse compensatoire ACIDOSEmétabolique HCO3ÙI Respiratoire : PCO2ùl *
Hyperventilation immédiate parfois impressionnante ACIDOSErespiratoire PC02 71 Rétention de bicarbonates par le rein. Mise en route
lente en 24-48 h en cas d’acidose chronique
ALCALOSEmétabolique HCO371 Respiratoire : PCO271
Modeste (« le poumon n’aime pas hypoventiler »)
ALCALOSErespiratoire PC02 ùl Sécrétion de bicarbonates par le rein. Mise en route
lente en 24-48 h en cas d’alcalose chronique
* Avec PCO2attendue (mmHg) = 1,5 x bicar (mmol/L) + 8, à 2 mmHg près Si PCO2mesurée >attendue -> trouble acido-basique mixte : acidose métabolique + respiratoire Si PCO2mesurée <attendue trouble acido-basique complexe : acidose métabolique + alcalose respiratoire
La compensation peut être normale avec retour à la valeur normale du pH (normale basse 7,38 en cas d’acidose,
*
normale haute 7,42 en cas d’alcalose, car il n’ya pas de surcompensation). Il est donc possible de parler d’acidose
avec un pH normal, par exemple avec des bicarbonates bas et une compensation respiratoire avec une hyperventilation et une PCO2 abaissée, ou d’alcalose avec un pH normal, par exemple avec une PCO2 élevée et une
compensation rénale augmentant les bicarbonates.
. Identifier une urgence
Connaître lesanomalies cliniques gravesà rechercher.
clinique des troubles acido-basiques est complexe, peu sensible (souvent le signe manque) et peu spécifique (le
* La
signe peut renvoyer à bien d’autres pathologies). En effet, sont entremêlés : les signes de la pathologie causale du
trouble AB, les signes liés au retentissement sur l’organisme de l’acidose ou de l’alcalose et les signes liés à la mise
en jeu de phénomènes compensateurs.
* On peut retenir les valeurs pathologiques approximatives suivantes :
Alcalose : pH > 7,42
Acidose : pH < 7,38
Décès
Très sévère
Sévère
Sévère
Très sévère
Décès
>7,6
>7,7
<6,8
>7,5
pH
<7,3
<7,1
: Attention à la kaliémie qui peut être élevée en cas d’acidose, car les causes d’acidoses et d’hyperkaliémies sont
: souvent identiques.
diagnostique
5.1. Savoir faire le diagnostic d’une acidose
Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée,acidose lactique, acidocétose. Savoir prendre en compte le contexte clinique et connaître la valeur d’orientation diagnostique du trou anionique
plasmatique.
diagnostic étiologique en cas d’acidose métabolique repose sur un raisonnement algorithmique qui commence
* Le
par le calcul du trou anionique. Il faut donc disposer du ionogramme sanguin avec le chlore et le potassium.
dispose que des principaux cation (Na et K) et anions (Cl et HCOJ sur le ionogramme, on voit
Comme on ne
en soustrayant les anions aux cations que la règle d’électroneutralité n’est pas respectée : le résultat est positif. On
parle de « trou anionique (TA) » qui correspond aux anions non dosés (en conditions normales : phosphates,
sulfates, protéines du plasma. En conditions pathologiques, d’autres anions peuvent venir s’accumuler dans le
plasma, majorant ce trou : lactates, céto-anions, toxiques, médicaments…).
TA = (Na + + K +
) - (Cl’ - HC03-) = 16 ± 4 mmol/L
On parle donc de TA élevé au-dessus de 20 mmol/L
Tableau III : ÉTIOLOGIESDESACIDOSESMÉTABOLIQUES
* Accumulation dans le plasma d’H + associé à un anion indosé (expliquant la
Avec TA augmenté
diminution de bicarbonates)
* Acido-cétose : diabète de type 1 de novo ou décompensé
- Acide endogène
* Acidose lactique : défaillance circulatoire avec dysoxie, ischémie aiguë
d’organe, majorée en cas d’insuffisance hépatocellulaire
* Insuffisance rénale sévère : les acides physiologiques ne sont plus épurés
* Aspirine (souvent avec alcalose respiratoire associée par stimulation des
- Acide exogène
centres respiratoires)
* Ethylène glycol (antigel …), méthanol (alcools frelatés)
sur httEnfin, on peut comparer la valeur du trou anionique avec la variation des bicarbonates :
- ATA = TA observé - TA normal = TA observé - 16
- A bicar = bicar observés - bicar normaux = bicar observés - 24
- En cas d’acidose métabolique à TA élevé pure : les 2 A varient exactement du même nombre de mmol ;
- Si la valeur des bicar est plus basse qu’attendue : il existe une acidose métabolique à TA normal associée ;
- Si la valeur des bicar est plus haute qu’attendue : il existe une alcalose métabolique associée
5.2. Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires
B
Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires. Savoir identifier le caractère non adapté de la réponse
rénale (notion de trou anionique urinaire).
* Les acidoses liées à une pathologie tubulaire rénale sont à évoquer en cas d’acidose métabolique à trou anionique normal
ou bas, et après avoir éliminé les pertes digestives de bicarbonates qui sont de loin les étiologies les plus fréquentes.
* Pour conforter ce diagnostic, il faut calculer le trou anionique urinaire (TAu). Comme on l’a vu ci-dessus, l’élimination de la charge acide non volatile se fait au niveau rénal : l’excrétion d’ion NH4+ en est la modalité principale
et celle sur laquelle porte l’essentiel de la régulation.
TAu = Na +
+
- Cl’ >0
+K
U U U
* Le calcul du TAu, dont le résultat est normalement légèrement positif, est en fait une manière indirecte d’apprécier
l’ammoniurie :
- TAu < 0 = ammoniurie élevée
réponse rénale adaptée à la charge acide, pHu < 5,5 : pertes extra-rénales.
- TAu > 0 = ammoniurie basse
réponse rénale inadaptée à la charge acide, pHu variable : pertes rénales par
tubulopathie.Tableau IV: PRINCIPALESTUBULOPATHIES (d’après le Collège des Enseignants de Néphrologie)
Type 2 (proximale)
Type1 (distale)
Type 4 (distale avechyperK)
Mécanisme Défaut de réabsorption
Défaut d’élimination
Défaut de production des NH4+U
proximale des HCO;
distale des H+
TAu
= ou > 0
> 0
> > 0
NH
ùj
ùiùlùi
ùlùisi
pHu
Variable
>5,5
«5,5
ùl (corrigée par
(aggravée par l’apport
Kaliémie
71
d’alcalins)
l’apport d’alcalins)
Hyperaldostéronismes primaires et secondaires
(voir chapitre correspondant)
Myélome
Lupus
Uropathies obstructives IECet ARA2
Cystinose
Sd de Sjôgren
AINS
Causes
Acétazolamide
Drépanocytose
Spironolactone
Ifosfamide
Hypercalciurie
Amiloride
Tenofovir
Amphotéricine B
Héparines
Trimethoprime, pentamidine
Ciclosporine, tacrolimusFace à une acidose métabolique, on évoquera une cause toxique devant :
- Acidose métabolique à TA élevé : alcool exogène (éthylène glycol ou méthanol) ou médicament contenant de
l’acideacétyl-salicylique) ;
- Acidose métabolique à TA normal ou bas et à TAu > 0 : médicament dont la liste est fournie dans le tableau
des tubulopathies.
* Ces causes sont à rechercher en particulier si les autres causes plus fréquentes ne sont pas retrouvées, ainsi qu’en
fonction du contexte (syndrome suicidaire, absorption de boisson par erreur, production illégale d’alcool à domicile, déficit cognitif avec risque d’erreur médicamenteuse …)
- Étiologies
Connaître les principalescausesd’acidoserespiratoire.
* Une acidose respiratoire est liée à un défaut d’élimination du CO, par voie pulmonaire. Il existe donc une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie. Celle-ci est rarement cliniquement évidente (asphyxie, bradypnée extrême).
Elle est associée à une hypoxie plus ou moins importante.
* L’hypercapnie aiguë peut entraîner confusion, somnolence, coma, asterixis et HTA. L’hypercapnie chronique
compensée par une augmentation des bicarbonates est asymptomatique.
* En retour, tout coma profond entraine une hypoventilation alvéolaire par dépression des centres respiratoires du
tronc cérébral.
TableaiP / : CAUSES DES ACIDOSES RESPIRATOIRES EN FONCTION DU MÉCANISME
Chroniques
Aiguës
Cyphoscoliose
Causes pariétales
Obésité
Pneumothorax, pleurésie
Fibrose ou calcifications pleurales
Fractures de côtes (douleur ++)
Thoracoplastie
Sd de Guillain-Barré
Causes neuroMyopathies
Myasthénie
musculaires
Botulisme
périphériques
Tétraplégie
Atteinte médullaire
Sclérose latérale amyotrophique
Sclérose en plaque médullaire
Séquelles de poliomyélite
Myélite transverse
Tout médicament sédatif
Causes neurologiques
Tumeurs cérébrales
Tout coma
centrales
Maladie de Parkinson
Toutes les causes d’hypertension
Sclérose en plaque cérébrale
intracrânienne
Alcalose métabolique
Traumatisme crânien
Syndrome d’apnée du sommeil
AVC
BPCO
Décompensation aiguë de BPCO
Causes
Fibroses et emphysèmes pulmonaires
Crise d’asthme aiguë
parenchymateuses
Réductions pulmonaires chirurgicales
Pneumopathie infectieuse
pulmonaires
- Prise en charge
7.1. Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères
Connaître la priseen chargedes troubles acido-basiques aigus sévères.Connaître les principaux traitements symptomatiques et savoir orienter le patient dans le service adapté.e traitement des troubles acido-basiques est avant tout celui de leur cause.
*
Pour les acidoses métaboliques avec insuffisance rénale sévère, l’épuration extra-rénale est indiquée ponctuelle*
ment ou définitivement
pour éliminer la charge acide « à la place du rein ».
L’apport de bicarbonates (perfusion de bicarbonates à 14 pour 1000) n’est utile que pour la correction des acidoses
*
à TA normal ou bas avec perte de bicarbonates. Il est discuté dans les acidoses métaboliques à trou anionique
augmenté lorsqu’elles sont sévères (pH < 7,2).
Pour les acidoses respiratoires : ventilation artificielle, de modalité adaptée à la pathologie.
*
Oxygénothérapie en cas d’hypoxie, de modalité adaptée à la pathologie.
*
7.2. Savoir corriger une acidose métabolique chronique
Savoir corriger une acidose métabolique chronique. Savoir prescrire une alcalinisation dans le contexte d’une maladie rénale chronique.
Voir l’ouvrage du Collège des Enseignants de néphrologie.
Hyponatrémie
a
1.1. Définition
Connaître les indications de prescription et les seuils de définitions de la sévérité d’une hyponatrémie.
La natrémie normale varie entre 135 et 145 mmol/L. Ses variations sont bien plus un reflet de son solvant, l’eau,
*
que du pool de sodium lui-même. Une hypernatrémie (hyperNa) est donc une déshydratation et une hyponatrémie (hypoNa) une hyperhydratation.
L’osmolalité mesure le nombre d’osmoles dans un solvant, c’est-à-dire la somme de toutes les molécules (diffu*
sibles ou non) dissoutes dans un solvant. Elle s’exprime par/kg de solvant.
entre osmolalité et osmolarité car la masse volumique de l’eau pure est quasiment de 1 kg/L.
En pratique clinique, on s’intéresse aux molécules dissoutes dans le plasma. Il se trouve que l’osmolalité et l’os*
molarité du plasma sont identiques (car 2 phénomènes s’annulent : les sels de sodium ne sont dissociés qu’à 93 %
dans le plasma et l’eau ne correspond qu’à 93 % du volume plasmatique à cause de la place prise par les protéines
(~ 70 g/L) et les lipides (3-4 g/L).
L’osmolarité normale du plasma varie entre 285 et 295 mOsmol/L.
L’osmolarité peut être mesurée par la méthode du delta cryoscopique (le point de congélation ou d’ébullition d’un
*
liquide varie avec son osmolarité) ou bien calculée ; il existe plusieurs formules de calcul, plus ou moins simplifiées, le tout étant de les associer à la bonne valeur normale qui varie pour chaque formule :
Ex 1 : Osmolarité calculée = Na + K + Cl + HCO, + glucose + urée + lactate
(valeur normale 295 mOsm)
Ex 2 : Osmolarité calculée = (Na x 2) + glucose
(valeur normale 285 mOsm)
Il existe une différence d’environ 6 points entre osmolarité mesurée et calculée (on parle de « trou osmotique »),
puisque le calcul ne prend pas en compte un certain nombre de molécules indosées en pratique biologique (sulfates, phosphates, acides aminés …). Un trou osmotique > 10 doit faire évoquer la présence de molécules osmotiquement actives non mesurées : mannitol, méthanol, éthylène glycol …
En présence d’une membrane semi-perméable, comme la paroi cellulaire, les substances qui diffusent librement
*
sont osmotiquement inactives. C’est le cas du glucose, sauf en cas de déficit en insuline comme par exemple dans
un diabète aigu ; et de l’urée, sauf en cas de variation brutale comme par exemple lors d’une dialyse. On peut donc
faire un calcul simplifié de l’osmolarité efficace (ou tonicité) qui est égal à 2 (Na+K) dont la valeur normale dans
ce cas est de 290 mOsm/L. La valeur du potassium étant très petite et peu variable par rapport à celle de la natrémie, on peut retenir que l’osmolarité efficace, paramètre qui définit l’état d’hydratation des cellules et donc leur
volume, est proportionnelle à la natrémie.
Le volume d’eau contenu dans le corps représente 60 % de son poids pour un homme jeune (répartit 2/3 dans le
*
secteur intracellulaire et 1/3 dans le secteur extracellulaire), 55 % pour une femme jeune ou un homme âgé, 50 %
pour une femme âgée. Pour les obèses, retirer 10-15 % car la graisse est pauvre en eau.
La mesure de la natrémie est utile dans de très nombreuses situations en médecine, parmi lesquelles : toute situa*
tion urgente potentiellement grave, le suivi des pathologies chroniques, le suivi des traitements interférant avec
la balance hydrosodée ou la volémie, etc. Elle est le plus souvent réalisée dans le cadre d’un ionogramme sanguin
avec mesure de la kaliémie et de la créatinine, puisque les dysK et dysNa peuvent être liées, et que l’évaluation de
la fonction rénale est nécessaire en cas de dysNa.
,2. Physiopathologie
B
Comprendre les mécanismes de l’hyponatrémie. Notion d’hypoosmolalité et d’hyperhydratation cellulaire.
Pour la plupart des électrolytes, la régulation du stock (et donc du bilan entrées/sorties) passe par le contrôle
*
de leur excrétion rénale, elle-même dépendante de leur concentration plasmatique et il existe une corrélation
positive entre ces 2 paramètres (ex : la kaliurèse augmente avec la kaliémie ou le stock de potassium). Ceci n’est
pas vrai pour la natrémie, pour laquelle il n’existe pas de corrélation entre natrémie et natriurèse. Il n’y a pas de
corrélation entre natrémie et natriurèse car la régulation du stock sodé n’est pas basée sur la natrémie, mais sur
2 régulations intriquées mais indépendantes : celle du bilan hydrique et celle du bilan sodé. La natrémie sera la
résultante de ces phénomènes de régulation.Régulation du bilan hydrique
Le paramètre de régulation du bilan hydrique est l’osmolarité efficace (osmorécepteurs thalamiques).
*
L’eau libre est une fraction imaginaire de la diurèse représentant la différence entre le volume réel de la diurèse et le
*
volume quelle aurait atteint si la totalité des urines avait été excrétée iso-osmotiquement au plasma : urines hypotoniques => clairance de l’eau libre positive ; urines hypertoniques -> clairance de l’eau libre négative. Dans lesconditions normales d’hydratation, la clairance de l’eau libre est légèrement négative, du fait de la sécrétion basale d’hormone antidiurétique (ADH). L’ADH régule la perméabilité à l’eau du canal collecteur, en fin de néphron. Attention : des stimuli non osmotiques font aussi sécréter l’ADH : hypovolémie, hypotension, douleur, nausées et vomissements, hypoxie, hypoglycémie et certains médicaments, ainsi que des tumeurs => on peut donc avoir une sécrétion d’ADH inappropriée à la tonicité car le contrôle de la volémie prévaut sur celui de la tonicité. Une diminution de l’osmolarité efficace inhibe la sécrétion d’ADH, ce qui augmente 71la clairance de l’eau libre et abolit la sensation de soif. Les taux d’ADH sont normalement indétectables quand l’osmolarité efficace est < 280 mOsm/L.
Une hypoosmolarité pathologique ne peut exister qu’en cas de dépassement des capacités rénales d’excrétion de l’eau : néphropathie limitant le pouvoir de dilution de l’urine (osmolarité urinaire inadaptée à l’hypoosmolarité efficace)ou d’augmentation massive des apports (potomanie, intox à la bière…) (hypoosmolarité urinaire adaptée à l’hypoosmolarité efficace), ou de syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (osmolarité urinaire basse et taux d’ADH bas inadapté à l’hypoosmolarité efficace).
Chez le sujet jeune la capacité maximale de dilution de l’urine est de 50 mOsm/L, ce qui pour un débit osmotique normal de 1000 mOsm/J permettrait de générer 20 litres de diurèse très diluée. Chez le sujet âgé, cette capacité est réduite et une hypoNa peut survenir pour des quantités d’eau libre ingérées plus basses.
La tonicité urinaire permet une appréciation indirecte de la sécrétion d’ADH : des urines plus toniques que le plasma témoignent d’une réponse rénale adaptée en cas d’hyperosmolarité plasmatique (le rein élimine plus d’osmoles que d’eau) et inadaptée en cas d’hypoosmolarité plasmatique (le rein élimine plus d’eau que d’osmoles). Le raisonnement inverse s’applique devant des urines moins toniques que le plasma.
En pratique, l’association hypoNa + hypoosmolarité urinaire (< 100 mOsmol/L) correspond à une absorption d’eau > capacités de dilution rénale : potomanie chez le sujet conscient, « tea and tost syndrome », ou perfusions hypotoniques importantes chez le sujet inconscient.
Une augmentation de l’osmolarité efficacestimule la sécrétion d’ADH ce qui diminue la clairance de l’eau libre, et augmente la sensation de soif. Les taux d’ADH sont maximums quand la tonicité est > 300 mOsm/L. La sensation de soif est puissante et une hyperosmolarité franche ne peut exister qu’en cas d’accès impossible à l’eau (bébé, vieillard, coma, désert . . . )-> même en cas de déficit en ADH (diabète insipide) la natrémie n’augmente que si la soif n’est pas satisfaite.
L’organisme ne détecte pas directement les variations du bilan hydrique, mais seulement celles du volume cellulaire (proportionnelles à la différence d’osmolarité de part et d’autre de la membrane des cellules). Il existe des situations où cette dernière est modifiée en l’absence de perturbation du bilan hydrique par une charge ou undéficit en osmoles (ex : hyperosmolarité par charge sodée, hyperglycémie, mannitol… -> déshydratation intracellulaire -> stimulation de l’ADH avec augmentation de l’osmolarité urinaire adaptée à l’hyperosmolarité sanguine efficace(diurèse osmotique) et de la soif (polyuropolydipsie).Au cours de l’insuffisance rénale, la sécrétion d’ADH est normale mais le nombre de néphrons est réduit -> tant la capacité de dilution des urines (excrétion d’eau libre) que la capacité de concentration des urines sont altérées.
.2.2. Régulation du bilan sodé C’est la volémie efficace qui sert de base à la régulation du bilan sodé (barorecepteurs des systèmes vasculaires à haute et basse pressions). Effecteurs : aldostérone et tubule, facteur atrial natriurétique, filtration glomérulaire. Une augmentation de volémie efficace stimule la sécrétion de facteur atrial natriurétique, inhibe celle d’aldostérone, augmente la filtration glomérulaire, et stimule la soif (mais moins que l’hyperosmolarité). Une hypervolémie franche ne peut exister qu’en cas d’incapacité rénale à excréter le sodium (insuffisance rénale sévère, syndrome néphrotique, insuffisance hépato-cellulaire, insuffisance cardiaque) avec oedèmes généralisés. Même en cas d’hyperaldostéronisme primaire, les autres systèmes (facteur atrial, aldostérone) prennent le relais pour assurer une natriurèse adaptée et empêcher la constitution d’oedèmes.
Une diminution de volémie efficaceannule l’excrétion rénale de sodium.
efficace, il existe des situations où cette dernière est modifiée en l’absence de perturbation du bilan sodé, (ex : syndrome néphrotique avec diminution de pression onchotique liée à l’hypoalbuminémie, insuffisance cardiaque avec diminution du débit cardiaque, cirrhose avec réduction des résistances périphériques) les baroreécepteurs réagissent en l’absence d’hypovolémie vraie rétention hydrique inappropriée.
* Enfin, toute hypovolémie efficace réelle active elle aussi une sécrétion d’ADH et la sensation de soif hyperhydratation intracellulaire (ceci explique que les déficits sodés d’origine extra-rénale, le plus souvent dus à des pertes digestives hypotoniques, peuvent paradoxalement s’accompagner d’une hypoNa).1.2.3. Classification des états d’hyper- et de déshydratation * Les états d’hyperhydratation et de déshydratation sont distingués selon qu’ils concernent les secteurs intra- et
extra-cellulaires.
* Les troubles du secteur IC concernent un problème de répartition de l’eauentre l’intérieur des cellules et le liquide extracellulaire (plasma compris). Les troubles du secteur extracellulaire concernent surtout l’état de volémie, et donc de remplissage du système vasculaire conditionnant les performances hémodynamiques.
Tableau 1: CLASSIFICATION DES TROUBLES DE L’HYDRATATION
Déshydratation Hyperhydratation Intracellulaire Hyperosmolarité = +/- HyperNa *
Tendance au rétrécissement des cellules
Hypoosmolarité = +/- HypoNa Tendance au gonflement des cellules (en
particulier les neurones)
Extracellulaire Hypovolémie
Hypotension et bas débit cardiaque Hypervolémie * Toute hyperNa entraîne une hyperosmolarité.
1.3. Identifier une urgence Connaître les symptômes de gravité de l’hyponatrémie. Connaître les signes dits modérément sévères et sévères. * On parle d’hypoNa en dessous de 135 mmol/L. Elle est qualifiée de sévère si < 120 mmol/L. Les signes cliniques d’hypoNa sont peu sensibles et peu spécifiques. Peu sensibles car une hypoNa d’installation lente peut rester pauci-symptomatique jusqu’en dessous de 120 mmol/L. Peu spécifiques car partagés avec de nombreuses autres pathologies.
* Signes généraux : altération de l’état général, apathie, dégoût de l’eau, nausées. * Signes neurologiques : confusion, troubles du comportement, coma progressif, et dans les cas graves : convulsion, coma profond, signes d’engagement par oedème cérébral généralisé.
A 1.4. Étiologies Connaître les principales étiologies des hyponatrémies. Savoir raisonner en s’appuyant sur l’osmolalité urinaire et l’évaluation du volume extra-cellulaire. Savoir identifier les hyponatrémies liées à des apports hypotoniques, savoir les principaux critères diagnostiques du SIADH et en connaître les principales causes, les hyponatrémies associées à un stimulus hypovolémique de l’ADH induites par les diurétiques, associées à l’insuffisance cardiaque et à la cirrhose (arbre diagnostic) (Figure 1).
Diagnostic d’une hyponatrémie (adapté de l’ouvrage du CUEN, 10 e édition)
Basse (< 280 mOsm/L)
HypoNa hypotonique
Éliminer un prélèvement sur une veine
perfusée en amont par du glucosé
Osmolaritéplasmatique 2 (Na+K)?
Normale (290 ± 5 mOsm/L)
HypoNa isotonique
- Hyperlipidémie (sérum lactescent) - Hyperprotidémie
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2
Item 267-2
Élevée (> 300 mOsm/L) HypoNa hypertonique
- Hyperglycémie - Solutés hyperosmolaires (MaLe raisonnement face à une hypoNa commence par éliminer les pseudo-hypoNa et les fausses hypoNa. - HypoNa isotonique (fausse hypoNa, hypoNa factice) : on trouve dans le plasma des substances non aqueuses (essentiellement les lipides et des protides qui représentent environ 7 % du volume). La fraction aqueuse du plasma qui contient le Na n’est donc que de 93 % du volume. Une hyperlipidémie ou une hyperprotidémie réduit cette fraction aqueuse, et le Na apparaitra anormalement bas puisqu’on continue de le rapporter au volume plasmatique total. L’osmolarité mesurée est normale (hypoNa isotonique) et l’osmolarité calculée est basse (il existe un trou osmotique). Sa détection est facile puisque les protides sont mesurés en même temps que le Na sur le ionogramme sanguin. Les lipides ne sont pas dosés systématiquement, mais la mention d’un sérum lactescent doit alerter sur une possible hyperlipidémie. Cette pseudo-hypoNa est factice et ne nécessite aucun bilan ni traitement en soit, autres que ceux de l’hyperlipidémie ou de l’hyperprotidémie. - HypoNa hypertonique (pseudo-hypoNa) : il existe dans le plasma des quantités anormales d’osmoles autres que le Na, qui attirent de l’eau dans ce secteur (depuis le secteur IC qui contient de l’eau pauvre en Na+ et riche en K+), ce qui dilue le Na. Il existe de plus une rétention hydrique générale liée à la stimulation de la sécrétion d’ADH par l’hyperosmolarité efficace.L’osmolarité mesurée est élevée.
L’osmolarité calculée est également élevée (pas de trou osmotique) si la cause est une hyperglycémie (avec insulinopénie qui empêche l’entrée du glucose dans les cellules) ou d’hyperurémie brutale. Mais on les détecte en pratique directement sur le ionogramme sanguin qui fournit la glycémie et en dosant l’urée.
L’osmolarité calculée est basse (trou osmotique > 10 mmol/L) si les substances responsables sont exogènes : éthanol, éthylène-glycol, méthanol, mannitol, produits de contraste radiologique, …). Leur détection n’est pas facile car la mesure de l’osmolarité au laboratoire qui permettrait d’évaluer le trou osmotique n’est pas systématique. Elle sera néanmoins à réaliser dans certains contextes non expliqués, en particulier en cas de suspicion d’intoxication aux alcools exogènes.
Toute hyperglycémie (décompensation diabétique aiguë acidocétosique ou hyperosmolaire) entraine donc une fausse hypoNa qui disparaitra avec la correction de la glycémie.
Na corrigé = Na mesuré + 0,3 (glycémie - 5) (Toutes les valeurs sont en mmol/L).
- Toutes les autres hypoNa sont hypotoniques et correspondent à une limitation du pouvoir de dilution de l’urine.
L’osmolarité calculée et mesurée est < 280 mmol/L. - La première étape est d’éliminer une erreur de prélèvement sur une veine en aval d’une perfusion de soluté
glucosé (l’hypoNa n’existe alors que localement… et dans le tube) ; - La deuxième étape regarde l’osmolarité urinaire (2(Nau + Ku) + urémie) calculée sur échantillon, ou
directement mesurée par delta cryoscopique : une osmolarité urinaire < 100 mOsm/L doit faire évoquer une
potomanie (excès d’eau au-delà des capacités rénales de dilution) ou un déficit d’apport d’osmoles par déficit
alimentaire (anorexie, tea and tost syndrome du sujet âgé …) ; - La troisième étape, quand la réponse rénale est inadaptée avec une osmolarité urinaire < 100 mOsm/L, repose
sur l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire :
» Hypervolémie (excès d’eau > excès de Na) = oedèmes cutanés prenants le godet +/- hypovolémie efficace
(hypotension, tachycardie) et natriurèse < 30 mmol/L ;
» Isovolémie (excès d’eau isolé) : peu ou pas de symptômes cliniques et natriurèse > 30 mmol/L ;
» Hypovolémie (déficit en Na > déficit en eau) = hypotension, tachycardie où les pertes peuvent être d’origine
rénale avec natriurèse > 30 mmol/L ou non (cutanées, digestives, 3 e secteur dansles pathologiesabdominales,
les pancréatites ou les brûlures) avec natriurèse < 30 mmol/L.
Voir l’ouvrage des enseignants de néphrologie pour le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH
1.5. Prise en charge
1.5.1. Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction
de la sévérité des symptômes
Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction de la sévérité des symptômes. Évaluer le degré
d’urgence en fonction des symptômes cliniques, connaître les principes de la restriction hydrique et des règles de correction (rythme et stratégie d’apports éventuels en osmoles).
* Le traitement de l’hyponatrémie associe celui de sa cause, et selon les cas une restriction hydrique et/ou l’apport
de sodium.
* La correction de l’hypoNa doit être lente, ce d’autant qu’elle est profonde et s’est installée lentement. On ne dépassera pas 10 mmol/24 h, ce qui impose de vérifier régulièrement la natrémie sur les premières 48 h. Si l’objectif
est dépassé, il ne faut pas hésiter à arrêter la correction pour s’y maintenir, voire à faire rebaisser la natrémie par
perfusion de glucosé.
* Dans le cas général, on adapte le traitement à l’évaluation du compartiment extracellulaire :
- Compartiment EC augmenté (hyperhydratation EC) : restriction hydrosodée associée à du furosémide qui
produit une diurèse hypotonique, éliminant donc plus d’eau que de sodium.
- Compartiment EC normal : restriction hydrique seule (environ 500 ml d’apport quotidien). Attention, la
perfusion de NaCl 0,9 % peut aggraver l’hyponatrémie en cas de SIADH.
- Compartiment EC diminué (déshydratation EC) : perfusion de NaCl 0,9 % (alias sérum physiologique) qui est
un soluté légèrement hypertonique (concentration en Na de 154 mmol/L).
.5.2. Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies
Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies. Connaître le risque de myélinolyse centropontine (MCP).
* Lesseules indications à une correction rapide de la natrémie sont le coma et les convulsions, et des vomissements
incoercibles. L’objectif sera alors d’obtenir une remontée de la natrémie de 5 mmol/L en 1 heure par une perfusion
de NaCl 3 %, puis de poursuivre la correction lente. Ces patients doivent être hospitalisés en réanimation.La formule d’Adrogué et Madi as per met de calculer l a var i at i on de nat r émi e at t endue pour un l i t r e de sol ut é sodé per f usé. En pr at i que, on ut i l i se l e NaCI 3 % qui cont i ent 510 mmol de NaCI/L. L’eau t ot al e est est i mée en % du poids corporel.
A Na = (Na sol ut é per f usé - Na observée) / (% eau x poi ds + 1). Le « +1 » correspond au l i t re de per f usi on perf usé au pat i ent .
Exemple pratique : un homme âgé, 75 kg, de corpulence normale (donc une eau totale de 55 %), avec une natrémie à 120 mmol/L.
Fabriquer du NaCI 3 % (30 g/L, soit 510 mmol/L) : prendre un 250 mL de NaCI 0,9 %, et en retirer 135 mL : restent 115 mL a u x q u e l s o n a j o u t e 35 mL d e NaCI 10 % : o n o b t i e n t 150 mL d e NaCI 3 %.
Pour 1 L de NaCI 3 % per f usé, l a var i at i on de nat r émi e sera de ( s i o- i 2o) / ( 75 x 0,55 + 1) = 9, 2 mmol / L. I l f audr a donc perfuser 540 mL de NaCI 3 % pour obtenir une remontée de natrémie de 5 mmol/L.
* Une correction trop rapide d’une hypoNa chronique expose au risque de myélinolyse centropontine par agression osmotique (les oligodendrocytes du tronc cérébral supportant mal le transfert d’eau brutal de leur cytoplasme vers le secteur extracellulaire). La situation la plus à risque est celle d’une HIC + DEC (en effet, la correction rapide de la volémie par la perfusion de sérum physiologique annule la sécrétion d’ADH, avec induction d’une polyurie). Elle est favorisée par les terrains dénutris ou alcooliques, et une hypoK concomitante qu’il faudra donc corriger. Survenant de façon décalée de plusieurs jours par rapport à la correction de natrémie, elle débute par un tableau d’encéphalopathie et évolue vers une quadriplégie flasque. Les lésions sont confirmées par l’IRM. Si le diagnostic est très précoce, une réduction active immédiate de la natrémie (perfusion de glucosé 5 %) laisse une chance de renverser la situation qui conduit sinon au décès.
- Hypernatrémie
2.1. Définition
Savoir diagnostiquer une hypernatrémie. Notion d’hyperosmolarité et de déshydratation cellulaire. * Toute hyperNa entraine une hyperosmolarité. Il existe des hyperosmolarités sans hyperNa, du fait de la présence d’autres osmoles. Si ces osmoles passent librement la membrane cellulaire, il n’y aura pas de retentissement sur le volume cellulaire (alcools …). Mais dans l’hyperglycémie aiguë du diabète de type I, on aura bien une déshydratation cellulaire en situation d’insulinopénie (le glucose reste en dehors des cellules et y attire l’eau). On mettra à part le mannitol qui a une action spécifique car il ne passe pas la barrière hémato-encéphalique et est donc en théorie capable de réabsorber de l’oedème contenu dans le tissu cérébral. Enfin, la correction brutale d’une urémie élevée lors d’une dialyse aboutit à l’effet inverse : la baisse brutale d’osmolarité sanguine risque d’entrainer un oedème cérébral, l’eau se déplaçant vers l’intérieur des neurones avant que l’urée ne se rééquilibre entre le secteur intra- et extracellulaire.
B 2.2. Physiopathologie
Comprendre les mécanismes de l’hypernatrémie. * Une hyperNa traduit une perte d’eau pure, ou une perte d’un liquide contenant « plus d’eau que de sel », en d’autres termes un liquide hypotonique dont la concentration en Na est < 135 mmol/L (par exemple la sueur). L’augmentation de natrémie induit la soif, stimulus très puissant qui incite rapidement à tout faire pour ingérer de l’eau.
* Si la perte d’eau est extrarénale, les urines sont concentrées et la correction de la natrémie dépend de la possibilité
d’avoir un accès à l’eau.Si la perte d’eau est rénale avec un trouble de la concentration des urines, la soif conduit le sujet à boire beaucoup d’eau et la résultante est un syndrome polyuro-polydypsique, tant qu’il a accès à l’eau.
* Au total, les hyperNa surviennent donc dans des circonstances où les sujets : - Soit n’ont pas accès à l’eau : vieillard ou patient neurologique grabataire, nourrisson, patient inconscient,
maladie psychiatrique ;
- Soit ne ressentent pas la soif : vieillard, maladie psychiatriques…2.3. Identifier une urgence
Connaître les symptômes de gravité de l’hypernatrémie. * Le principal symptôme de déshydratation IC est une soif intense, mais qui ne sera exprimée que par des sujets conscients, capables de s’exprimer et n’ayant pas accès à l’eau. Les autres symptômes sont peu spécifiques : - Surtout neurologiques : asthénie, troubles du comportement, confusion, puis coma progressif. D’autres complications neurologiques sont possibles : crise convulsive, hématome sous-dural, hémorragie méningée, thrombose veineuse cérébrale ;
- Sécheresse des muqueuses (en pratique de la bouche…) : signe peu spécifique, fréquent chez le sujet âgé et
présent aussi en cas d’hyperventilation.
* La gravité de l’hyper Na dépend de la natrémie (grave si > 150 mmol/L, très grave si > 160 mmol/L. et de sa vitesse
de constitution.
* Sur le plan biologique, on aura en général une hémoconcentration avec taux d’Hb et protidémie élevés, mais ces signes peuvent être absents par exemple en cas d’anémie pré-existante.
.4. Étiologies Connaître les principales étiologies des hypernatrémies. Connaître les principales causes de déshydratation intracellulaire (et de diabète insipide) notamment chez le sujet âgé (arbre diagnostic d’une hypernatrémie) (Figure 2).
NaU < 10 mmol/L Pertes extrarénales : - Hypersudation - Pertes digestives - Pertes
respiratoires
Figure 2. Diagnostic d’une hypernatrémie (adapté de l’ouvrage du CUEN, 10 e édition)
Hypervolémie Déshydratation globale
Déficit en Na < eau
Urée élevée
Pertes indépendantes de l’ADH
Natriurèse ? Pertes rénales
ADH-dépendantes
Pertes insensibles
Normal Déshydratation IC pure
Déficit en eau isolé
Diabète insipide OsmU < 300 mOsmol/L
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Apports excessifs de NaCI (NaU > 20 mmol/L)
Excès en minéralocorticoïdes NaU > 20 mmol/L (NaU < 20 mmol/L) Pertes rénales :
- Diurèse osmotique - Levée d’obstacle - Diurétiques de l’anse
Néphrogénique (défaut d’action de l’ADH) :
tubulopathie rénale, lithium, hypercalcémie, hypokaliémie* Le raisonnement étiologique distingue les hyperNa selon l’état du compartiment EC, et avec l’aide d’un ionogramme urinaire, ou tout au moins de la natriurèse (prélevé le plus tôt possible avant que la mise en route des traitements ne vienne en perturber la composition) :
1. Volume EC diminué : déshydratation globale (DIC + DEC) : perte d’eau > pertes sodées. Perte de liquides aqueux très pauvres en électrolytes. Il existe alors un hyperaldostéronisme secondaire réactionnel avec une natriurèse < 30 mmol/jour.
- Soit il s’agit de pertes extra-rénales de liquide salé (avec plus d’eau que de sel), non ou insuffisamment compensées par la boisson d’eau : pertes digestives (vomissements, diarrhée, aspiration digestive, fistule digestive) ou cutanées (sueurs, brûlures). La réponse adaptée pour le rein est de retenir l’eau, donc avec oligurie et concentration des urines qui auront une osmolarité élevée > 500 mmol/L (surtout par l’urée et la kaliurèse puisque la natriurèse est basse, souvent < 10 mmol/L ; NaU/KU « 1) ;
- Soit il s’agit de pertes rénales d’urines salées (avec plus d’eau que de sel) : polyurie osmotique (hyperglycémie, mannitol …), syndrome de levée d’obstacle, insuffisance rénale à diurèse conservée (défaut de concentration des urines), diurétiques de l’anse (qui produisent une excrétion d’urine hypotonique environ demi-sodée à 70 mmol/L de Na). Le comportement rénal apparait inadapté avec une natriurèse qui n’est pas effondrée, souvent >20 mmol/L; NaU/KU >1).
- Volume EC augmenté : déshydratation IC + hyperhydratation EC : rétention sodée > rétention d’eau ; eau
totale et capital sodique augmentés.
- Apport de sel en excès : artificiel .(perfusion de sérum salé hypertonique, bicarbonates > 14 pour 1000, antibiotiques associés à du NaCl …) ou « naturel » (naufragé buvant de l’eau de mer, noyade en mer, l’eau de mer ayant une salinité > 300 mmol/L) ;
- Élimination insuffisante du sel : Syndrome de Cushing, traitement corticoïde, hyperaldostéronisme primaire
(adénome de Conn, hyperplasie des surrénales). - Volume EC normal : déshydratation IC pure : pertes en eau sans pertes sodées ; eau totale basse et capital
sodique normal.
- Osmolarité urinaire réduite < 150 mmol/L => Diabète insipide ; pertes rénales avec polyurie hypotonique.
Natriurèse basse < 20 mmol/L ;
- Diabète insipide central (déficit de production d’ADH) : craniopharyngiome, métastases cérébrales, posttraumatisme crânien, méningite, encéphalite… (qui peut se doubler d’une adipsie et d’un problème d’accès à l’eau) ;
- Diabète insipide néphrogénique (pas de réponse rénale à l’ADH) : insuffisance rénale avancée, hypokaliémie
profonde, hypercalcémie, lithium, phénytoïne, éthanol…
- Osmolarité urinaire augmentée => pertes pulmonaires non compensées par les boissons (hyperpnée, ventilation artificielle sans filtre humidificateur …) ou bien adipsie (absence de soif, dysfonctionnement des osmorécepteurs cérébraux, fréquent chez le vieillard).
- Prise en charge Connaître les principes du traitement des hypernatrémies. Connaître les stratégiesde réhydratation en fonction de l’état du volume extra-cellulaire.
* Les principes du traitement reposent sur la classification étiologique exposée ci-dessus, avec en parallèle le traitement de la cause. La correction de l’hyperNa doit se faire lentement quand elle s’est installée lentement, pour minimiser le risque d’oedème cérébral en cas de variation trop brutale de natrémie. Le traitement repose sur l’apport d’eau si le sujet peut boire ou sinon une perfusion de glucosé à 5 %. On rappelle qu’un sujet de poids et de morphologie standards boit environ deux litres par jour. Il s’agit donc de ses apports de base. Si le médecin souhaite réduire la natrémie, il faut qu’il apporte plus que les apports de base.
* En cas de déshydratation EC associée : la correction de l’hypovolémie par du NaCl 0,9 % peut se faire rapidement,
suivi par à une perfusion plus lente de NaCl 0,45 %.
En cas d’hyperhydratation EC associée : eau per os ou perfusion de glucosé 2,5 % + furosémide.
* En cas de déshydratation IC pure : eau per os ou perfusion de glucosé 2,5 %.
* On peut se laisser guider par la formule d’Adrogué et Mathias qui estime la natrémie que l’on obtiendra pour la
perfusion d’un litre de NaCl. Le but final étant une normalisation de la natrémie à 140 mmol/L, on en déduira le
volume de soluté à perfuser, que l’on peut administrer sur 12, 24, 48 h … L’eau totale est extrapolée à partir du
poids du patient comme expliqué dans le chapitre sur les hyponatrémies.
On uti l i se la formul e d’Adrogué et Mathi as qui esti me la natrémi e que l ’ on obti endra pour la perfusion d’ un
litre de sol ut é sodé. Le but f i nal ét ant une nor mal i sat i on de la nat r émi e à 140 mmol / L, on en dédui r a l e vol ume
de sol ut é à perfuser, que l ’ on peut admi ni st r er sur 12, 24, 48 h … En pr at i que, on perfusera du sol ut é gl ucosé
à 5 % qui ne contient pas de Na.
D Na = (Na sol ut é per f usé - Na observée) / (% eau x poi ds + 1).
Le « +1 » c o r r e s p o n d a u l i t r e d e p e r f u s i o n p e r f u s é a u p a t i e n t .
Exemple pratique : une femme âgée, 80 kg, de corpulence normale (donc une eau totale de 50 %), avec une
natrémie à 160 mmol/L.
Pour 1 L de G2,s % perf usé, l a var i at i on de nat r émi e sera de (0 - i 6o) / ( 8o x 0,5+1) = - 3, 9 mmol / L.
Le résul t at est négat i f pui squ’ i l s’ agi t bi en d’ une r éduct i on de l a nat rémi e. I l f audr a donc per f user un peu pl us
de 5 litres pour normaliser la natrémie. Cette formule n’est théoriquement valable que pour une perfusion
« i n s t a n t a n é e », c o mme c ’ é t a i t l e cas p o u r faire r e mo n t e r r a p i d e me n t u n e h y p o Na d e 5 mmo l / L . Ma i s i c i , l a
correction étant pl us lente, le pati ent conti nue d’avoir des pertes rénales ou extrarénales d’ eau et de Na durant
le temps de la perfusion, voire des apports en eau s’il boit. Il faudra donc vérifier par des ionogrammes réguliers
que l’objectif de normalisation de la natrémie est bien poursuivi au rythme souhaité.
- Physiopathologie
Connaître les principes de la régulation de la kaliémie. * Le potassium (K) est le principal cation intracellulaire (IC), principalement dans les cellules musculaires. Le secteur extracellulaire (EC) ne contient que 2 % du pool potassique. La kaliémie, concentration du K dans le secteur EC, ne reflète donc pas le pool potassique total, mais c’est un paramètre qui est très finement régulé par l’organisme. Des variations importantes au-delà des valeurs normales (3,5 à 5 mmol/L) peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
On considère deux niveaux de régulation de la kaliémie : - Régulation du bilan entrées/sorties de l’organisme (on parle de « balance externe »). - Régulation de la répartition entre les secteurs IC et EC (on parle de « balance interne »). I. Balance externe
* L’entrée de potassium dans l’organisme se fait uniquement par l’alimentation. L’absorption digestive est complète. Les sorties sont rénales à 90 % (seul organe régulateur du bilan entrée/sortie) et extrarénale (non régulées) pour le reste. La kaliurèse normale est de 60-80 mmol/j (6-8 mmol de K/mmol de créatinine).
* L’intégralité du K est filtrée par le glomérule, dont 95 % est réabsorbé au niveau du tubule proximal et de l’anse de Henlé, sans régulation. La régulation porte finalement sur les 5 % restant au niveau du tube collecteur cortical, plus ou moins réabsorbés selon les besoins, et sous le contrôle de plusieurs facteurs (Tableau 1) :
Tableau 1 : FACTEURS RESPONSABLES D’UNE FUITE RÉNALE DE POTASSIUM ET DONC D’UNE HYPOKALIÉMIE Aldostérone
Mécanisme : l’aldostérone produite par les surrénales augmente le nombre de canaux potassiques et sodiques sur les cellules principales du tube collecteur, majorant ainsi la sécrétion de Kdans l’urineen échange d’une réabsorption de Na. Elleaugmente aussi le nombre de pompes Na/K-ATPaseau pôle basolatéral des cellules rénales. Tout hyper-aldostéronisme primitif ou secondaire est donc responsable d’une hypokaliémie. La production d’aldostérone est elle-même stimulée par l’angiotensine 2 (et donc par toute hypovolémie), un débit urinaire élevé, une natriurèse élevée (souvent associée à une hypovolémie) et l’hyperkaliémie.
Débiturinaireélevé Mécanisme : un débit élevé réduit par dilution la concentration luminale tubulaire de K: ceci augmente le gradient de Kentre les cellules principales du canal collecteur et l’urine et majore donc sa sécrétion. L’inverseest vrai en cas de réduction du débit tubulaire comme dans l’hypovolémie vraies ou relatives.
Natriurèseélevée Mécanisme : l’augmentation du flux de Na + dans la lumière tubulaire (néphropathie avec perte de sel, perfusion de NaCI)s’accompagne d’une excrétion de Kviales canaux sodiques et potassiques. Néanmoins, l’aldostérone étant elle-même négativement régulée par une natriurèse élevée, la fuite urinaire potassique est limitée. Hormoneanti-diurétique
Mécanisme : l’ADHaugmente le nombre de canaux potassiques au pôle apical des cellules du tube collecteur. Néanmoins, en situation d’hypovolémie (principale cause de stimulation de l’ADH)le flux urinaire est diminué, ce qui limite la fuite potassique.
Hypomagnésémie Mécanisme : la réabsorption de Mg2 + au niveau de l’anse de Henlé se fait en échange d’une sécrétion de K. Toute hypokaliémie doit donc aussi être supplémentée en magnésium.
* Il en résulte qu’une hypokaliémie chronique peut être responsable d’une déshydratation extracellulaire (polyurie par résistance des cellules tubulaires à l’ADH) et d’une alcalose métabolique.
IL Balance interne * Les échanges du K entre les secteurs IC et EC sont principalement dus à la pompe Na/K-ATPase présente sur la membrane des cellules : entrée de 2 K + dans la cellule en échange d’une sortie de 3 Na + . C’est ce déséquilibre en termes de charges électriques qui est responsable de l’hyperpolarisation de la membrane cellulaire. Plusieurs facteurs influencent les transferts de Kd’un secteur à l’autre.
Tableau 2 : BALANCEINTERNEDU POTASSIUM Le Krentre dans les cellules risque d’hypoK * Catécholamines bêtaz agonistes qui activent directement la Na/K-ATPase * Insuline : stimule un échangeur Na/H qui fait entrer du Na dans la cellule, ensuite échangé contre du K par
la Na/K-ATPase*
* Alcalose métabolique minérale profonde * Hormones thyroïdiennes (synthèse de Na/K-ATPase)
e K sort des cellules -> risque d’hyperK
* Aldostérone (et donc système rénine-angiotensine-aldostérone)
* Activité musculaire, rhabdomyolyse
* Acidose métabolique minérale profonde
* Dans l’acidocétose, c’est surtout l’insulinopénie et non l’acidose qui est responsable d’une hyperkaliémie. L’apport
d’insuline peut en retour faire chuter brutalement la kaliémie, ce d’autant que le pool potassique est souvent diminué du
fait de la polyurie préexistante.
- Hyperkaliémie
2.1. Définition
Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hyperkaliémie.
* La mesure de la kaliémie est utile dans de très nombreuses situations en médecine, parmi lesquelles : toute situation urgente potentiellement grave, le suivi des pathologies chroniques, le suivi des traitements interférant avec
le métabolisme du potassium, etc. Elle est le plus souvent réalisée dans le cadre d’un ionogramme sanguin avec
mesure de la créatinine puisqu’une évaluation de la fonction rénale est nécessaire en cas de dysK.
* On parle d’hyperKau-delà de 5 mmol/L. L’European Resuscitation Council définit plusieurs seuils : hyperK
légère (5,5 à 5,9 mmol/L), modérée (6,0 à 6.5 mmol/L) et sévère (> 6.5 mmol/L)1. Le groupe KDIGO (Kidney
Disease: Improving Global Outcomes) reprend une classification similaire en y associant la présence d’une anomalie à l’électrocardiogramme qui augmente le niveau de sévérité.
* On parle de fausse hyperK quand celle-ci est liée à une lyse cellulaire lors d’un prélèvement veineux long et difficile
avec garrot serré, ou bien dans le tube de prélèvement laissé trop longtemps sur la paillasse ou lors de la centrifugation. Les automates de laboratoire sont normalement capables de détecter l’hémolyse et d’annuler le dosage,
ou tout au moins de notifier cette information au clinicien.
2.2. Diagnostic positif
Symptomatologie clinique de l’hyperkaliémie.
* La symptomatologie clinique est peu sensible et peu spécifique, et autant liée à la rapidité de survenue de l’hyperK
qu’à son importance. Des hyperK sévères asymptomatiques sont fréquemment observées chez les insuffisants
rénaux. Les signes cliniques débutent par des troubles de la sensibilité (paresthésie des extrémités, sensation de
brûlure…) puis faiblesse musculaire pouvant aller dans les formes graves jusqu’à la paralysie flasque avec atteinte
des muscles respiratoires. Un état de choc cardiogénique est également présent dans les formes graves.
A 2.3. Examens complémentaires
Connaître les anomalies ECGassociées à l’hyperkaliémie.
* Les anomalies ECG sont, comme les signes cliniques, mal corrélées au niveau de kaliémie et influencées par sa
rapidité d’installation. On voit apparaitre progressivement, et avec une gravité croissante :
Des ondes T amples, pointues et symétriques (repolarisation accélérée), pouvant dépasser l’onde R, surtout
dans les dérivations antéro-apicales et postérieures ;
Disparition des ondes p, puis blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires ;
Élargissement des complexes QRS;
Bradycardie terminale à QRSlarges dysmorphiques précédant l’arrêt cardiaque ;
En pratique, toute suspicion d’hyperK doit faire réaliser un ECG immédiat et à l’inverse toute anomalie ECG
mal comprise doit faire évoquer une dyskaliémie.
2.4. Étiologies
Connaître lesprincipalesétiologiesdeshyperkaliémies :insuffisance rénale,acidosemétabolique, médicaments (apports
en sel de K, BSRA, épargneurs de K, trimethoprime, AINS, héparine…).
* La cause la plus fréquente d’hyperK aux urgences correspond à une altération de l’élimination rénale du potassium, en rapport avec une insuffisance rénale aiguë, une insuffisance rénale chronique, ou une insuffisance surrénale (hypoaldostéronisme). Les autres causes d’hyperK sont la libération du potassium intracellulaire (nécrose
tissulaire, rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumoral) et une altération du transfert intracellulaire du potassium
(acidose métabolique minérale). Enfin, des causes iatrogènes existent, volontiers surajoutées aux autres, en particulier chez les patients diabétiques ou insuffisants cardiaques, chez qui de nombreuses thérapeutiques interfèrent
dans l’homéostasie du potassium. Les médicaments les plus souvent en cause sont : les diurétiques épargneurs
de potassium (spironolactone), les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC, ARA2…), les
bêta-bloquants, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines, le trimétoprime, la succinylcholine, les
digitaliques. Le plus souvent l’hyperK survient par conjonction d’une ou plusieurs situations à risque associée(s) à
la prise d’un ou plusieurs traitements à risque d’hyperK (dont bien sûr des apports oraux de K!).
- Prise en charge
Connaître le principe du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère. Devant une hyperkaliémie présentant des
signes de gravité (modifications ECG/niveau d’hyperkaliémie) savoir administrer des Sels de Ca et un schéma insuline-glucose,savoir prendre un avis spécialisé pour l’indication d’une EER.
B Connaître les autres possibilitésde traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère.Savoir utiliser les B mimétiques et les
principes de l’utilisation du bicarbonate de Na.
* La prise en charge de l’hyperK repose sur 4 concepts : 1) stabilisation de la membrane cardiaque, 2) faire passer
le K du secteur EC vers le secteur IC, 3) éliminer le potassium de l’organisme, et enfin 4) trouver et traiter la/les
cause(s) de l’hyperK.
* L’injection de gluconate de calcium intraveineux (1g en 1 minute) augmente le seuil de dépolarisation des myocytes et diminue leur excitabilité. Ce traitement est indiqué devant toute hyperK modérée ou sévère et devant
toute anomalie à l’ECG, y compris la présence d’ondes T amples et positives. Sa seule contre-indication est l’intoxication digitalique. En cas d’anomalie ECG, on contrôlera leur disparition en refaisant un tracé au bout de 5
minutes, avec réinjection possible. Cette administration de calcium n’a pas d’effetsur la kaliémie et la durée de son
action est limitée à 30-60 minutes. Ce temps gagné doit être consacré à la réduction de la kaliémie par les autres
moyens ci-dessous.
* L’insuline abaisse le potassium sérique en activant la pompe Na-K ATPase qui fait sortir le sodium des cellules en
échange de l’entrée de potassium. La kaliémie diminue dans les 15 minutes suivant l’administration, avec un effet
maximum en 30 à 60 minutes et qui dure 4 à 6 heures avec les insulines à courte durée d’action. La dose optimale
est de 0,1 Ul/kg d’insuline à courte durée d’action en bolus intraveineux, associée avec 0,5 g/kg de glucose en
intraveineux pour prévenir une hypoglycémie. Par exemple pour un patient de 60 kg : 300 ml de glucosé à 10 % ou
de 100 ml de glucosé à 30 %en débit rapide, suivi d’un bolus de 6 UI d’insuline IVD. En cas de glycémie supérieure
à 15 mmol/1, l’insuline peut être injectée seule sans supplémentation en glucose. Il est recommandé de surveiller la
glycémie capillaire à 30 minutes et toutes les heures durant 3 heures et jusqu’à 6 heures chez le patient insuffisant
rénale chronique.
* Les bêta-2 mimétiques activent eux aussi la pompe Na-K ATPase. La kaliémie diminue dans les 30 minutes suivant l’administration, avec un effet maximum en 60 minutes et qui va durer 2 heures avec les bêta-2 mimétiques
de courte durée d’action. La dose préconisée est de 10 mg de salbutamol ou terbutaline nébulisation (même protocole que dans l’asthme). Les effets indésirables décrits sont bien connus : tremblements, tachycardie, céphalées et
sur le plan biologique hyperglycémie et hyperlactatémie transitoire qui ne doit pas inquiéter. Cette administration
en aérosol peut être facilement mise en oeuvre avant l’insuline-glucose chez les patients pour lesquels la recherche
d’une voie veineuse est difficile.Le bicarbonate de sodium va aussi activer la pompe Na-K ATPase. Les données concernant son utilisation sont
contradictoires. Il ne s’agit donc pas d’un traitement de première intention et il n’est pas clairement validé au planientifique. Il pourrait avoir un intérêt en cas d’acidose métabolique à la dose de 100 à 250 ml bicarbonate 8,4 %
sur 20 minutes. Attention à la surcharge hydrosodée chez l’insuffisant cardiaque et/ou le patient oligoanurique.
* En parallèle de ces traitements, il faut corriger toute hypovolémie et monitorer la diurèse.
* Puis en l’absence d’hypovolémie, une injection de furosémide peut augmenter la kaliurèse et réduire le risque de
surcharge hydrosodée.
* L’indication d’une épuration extra-rénale en urgence doit être discutée avec les néphrologues ou les réanimateurs
en cas d’oligo-anurie persistante, d’acidose métabolique profonde ou d’échec du traitement médical initial (baisse
insuffisante de la kaliémie ou récidive).
A Connaître le traitement de Thyperkaliémie chronique modérée : diététique, résines échangeuses, éviction des médicaments à risques.
Voir l’ouvrage du Collège de néphrologie.
- Hypokaliémie
3.1. Définition
Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hypokaliémie.
* On parle d’hypokaliémie (hypoK) en dessous de 3,5 mmol/1.
3.2. Diagnostic positif
Connaître les symptômes cliniques de l’hypokaliémie, reconnaître les signes musculaires de l’hypokaliémie.
* Lessignes cliniques d’hypoKn’apparaissent en général qu’au dessous de 2,5 mmol/1: crampes, myalgies, diminution des réflexesostéo-tendineux, et du fait de la paralysie des muscles lisses distension gastrique, iléus paralytique,
syndrome d’Ogilvie et rétention aiguë d’urine. Ce n’est que pour des valeurs inférieures à 1,5 mmol/1 qu’apparaissent les complications graves : rhabdomyolyse et paralysie flasque ascendante (mimant une tétraplégie flasque !)
avec défaillance respiratoire. Lessignes sont en fait très variables d’un individu à l’autre, dépendant non seulement
de la kaliémie mais aussi du pool potassique de l’organisme et de la rapidité d’installation (en particulier < 12 h).
3.3. Examens complémentaires
Connaître les anomalies ECGassociées à l’hypokaliémie.
* Les modifications de l’ECG doivent être systématiquement recherchées et surveillées. On constate dans
l’ordre d’apparition avec la baisse de la kaliémie : sous-décalage du segment ST, aplatissement voire inversion des
ondes T, onde U, allongement du QT, troubles du rythme supra-ventriculaires, puis troubles du rythme ventriculaire à type de torsade de pointe, tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire, voire fibrillation ventriculaire.
En fait, les anomalies sont mal corrélées à la kaliémie, plus fréquentes quand celle-ci s’est installée rapidement, ou
en cas d’association avec d’autres troubles hydro-électrolytiques (hypernatrémie, hypercalcémie, hypomagnésémie, alcalose métabolique) ou avec un traitement allongeant le QT. Les anomalies graves sont surtout constatées
en cas de cardiopathie préexistante, en particulier ischémique.
- Étiologies
Connaître les principales étiologies des hypokaliémies. Connaître les principales causes d’hypokaliémie avec pertes
extra-rénales (diarrhées) et rénales selon la présence ou non d’une HTA (arbre diagnostique).
Voir l’ouvrage des enseignants de néphrologie pour l’arbre diagnostique.
* De fausses hypokaliémies peuvent survenir en cas d’hémopathie maligne avec hyperleucocytose majeure (les globules blancs présents dans le tube de prélèvement consomment le Ksi le dosage est retardé). Il est usuel de classer
les hypoK en fonction de leur mécanisme physiopathologique (Tableau 4). La kaliurèse est élevée (> 20 mmol/1)
témoignant d’une réponse rénale adaptée.
ableau 3 : CAUSESDESHYPOK
Carence d’apport
Anorexie mentale : hypoK souvent multifactorielle avec des vomissements provoqués et la prise de diurétiques/
laxatifs
Régime végétarien
HypoK de transfert (du secteur ECvers IC)
Insuline
Catécholamines bêta2 adrénergiques (bronchodilatateurs, tocolytiques, décongestants nasaux, dobutamine)
Phéochromocytome (production endogène d’agents bêta2 adrénergiques)
Caféine
Alcalose métabolique profonde
Hématopoïèse surstimulée (apport de vitamine B12 ou de folates, facteurs de croissance hématopoïétiques)
Paralysie périodique (canalopathies rares, souvent familiales autosomiques dominantes, avec paralysies
descendantes des ceintures vers les extrémités) et thyrotoxicose qui donne un tableau similaire.
Pertes extra-rénales -> Kaliurèse normale ou basse (< 20 mmol/L, adaptée)
Vomissements ou aspiration digestive (2)
Diarrhée, fistule digestive (3)
Les pertes de K par la sueur, ou sur des brûlures sont négligeables
Pertes rénales Kaliurèse élevée (> 20 mmol/L, inadaptée)
Fuites de K sans néphropathie sous-jacente : la PA est normale ou basse
* Vomissements abondants (avec alcalose métabolique par pertes d’HCI et à hyper-aldostéronisme secondaire)
La chlorurie est basse < 10 mml/L
* Diurétique (thiazidiques et de l’anse). La chlorurie est élevée > 20 mmol/L
* Polyurie par diurèse osmotique (acidocétose diabétique, levée d’obstacle, hypercalcémie)
* Hypomagnésémie
Hyper-aldostéronisme : la PA est élevée
* Primaires (aldostérone Tl rénine ùj): adénome surrénalien, hyperplasie surrénaliennes, carcinome surrénalien,
hyperaldostéronismes familliaux
* Secondaires (consécutifs à l’activation du système rénine-angiotensine => aldostérone et rénine 71) :
HTA traitée par un diurétique, HTA maligne, sténose de l’artère rénale, tumeur à rénine ou bien syndrome
oedémateux = insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique) et toute hypovolémie.
Hyper-(minéralo) corticisme sans hyper-aldostéronisme = pseudo-hyperaldostéronisme : (rénine et aldostérone si) ;
la PA est élevée.
* ACTH-dépendant : 71du cortisol avec effet aldostérone-like (adénome hypophysaire corticotrope = syndrome
de Cushing, sécrétion paranéoplasique d’ACTH)
* Corticothérapie, fludrocortisone
* Consommation de réglisse/glycyrrhizine (pastis avec ou sans alcool) à effet aldostérone-like
Néphropathies : tubulopathies avec acidose tubulaire (néphropathies interstitielles chroniques, rein myélomateux
avec syndrome de Fanconi, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman)
(1) Une carence d’apport est très rarement la seule cause d’une hypokaliémie, mais va majorer l’effet de toutes les autres causes
(2) L’hypoK associée aux vomissements est en fait principalement due à l’alcalose métabolique par pertes d’acide chlorhydrique.
Il s’agit plutôt d’une hypoK de transfert liée à l’alcalose métabolique que d’une perte de K dans le liquide vomi.
(3) Souvent associées à une acidose métabolique à trou anionique normal liée à la perte des bicarbonatesEn pratique, il existe une intrication entre alcalose métabolique, hypovolémie, hyper-aldostéronisme secondaire
et hypokaliémie. Il est en fait impossible de dire lequel de ces facteurs est la cause des autres et il faut plutôt les
considérer comme une boucle d’aggravation qu’il convient de casser pour faire rentrer dans l’ordre l’ensemble
des anomalies.
* Plusieurs causes d’hypoK sont souvent associées, une (ou des) cause(s) chronique(s) abaissant le pool potassique
du patient, compliquées d’un facteur aggravant aigu qui précipite l’apparition d’une hypoK. L’approche par un
algorithme diagnostic «descendant » qui semble conduire à une cause unique peut donc être trompeuse.
éfinitions
* L’hypercalcémie est définie par une augmentation de la calcémie totale. Cette calcémie totale, mesurée, comprend une fraction liée aux protéines et une fraction libre, dite ionisée. Seule la fraction ionisée est régulée.
* La calcémie totale varie dans le même sens que l’albuminémie, c’est-à-dire qu’une hypoalbuminémie entraînera une hypocalcémie et qu’une hyperalbuminémie entraînera une hypercalcémie.
* Devant une anomalie de la calcémie totale, il faut donc demander un dosage de la calcémie ionisée ou bien corriger la calcémie totale (Calcémie totale corrigée) selon la formule :
Calcémie mesurée (mmol/L) + (40-Albumlinémie (g/L)) / 40
* L’hypercalcémie est donc un diagnostic biologique. La calcémie totale normale (qui doit être corrigée par l’albuminémie) est comprise entre 2,20 et 2,60 mmol/L et la calcémie ionisée normale est comprise entre 1,15 et 1,35 mmol/L.2. Physiopathologie
* L’hypercalcémie survient lorsque l’équilibre entre l’absorption digestive de calcium (et la sortie osseuse de calcium) et l’excrétion rénale (ainsi que l’entrée osseuse) de calcium est dérégulée. Cette régulation repose donc sur 3 organes (os, intestin et rein) mais également sur la parathormone, PTH, et la vitamine D.
* À l’état basal, les entrées digestives de calcium, régulées par la vitamine D sous forme active (1-25(OH)2 - vitamine D3) ou calcitriol, sont en équilibre avec les pertes urinaires, régulées par la PTH.
* La PTH, secrétée par les glandes parathyroïdes, a pour effet, outre de favoriser la réabsorption rénale du calcium, d’augmenter la résorption osseuse, ces deux mécanismes conduisant à une augmentation de la calcémie.
* L’hypercalcémie est donc le résultat d’une dérégulation entre les flux entrants et sortants du calcium dans le compartiment sanguin. Elle est due :
- soit à l’augmentation de l’absorption calcique digestive ; - soit à une résorption osseuse accrue;
- soit à une diminution de l’excrétion rénale du calcium.2. Physiopathologie
* L’hypercalcémie survient lorsque l’équilibre entre l’absorption digestive de calcium (et la sortie osseuse de calcium) et l’excrétion rénale (ainsi que l’entrée osseuse) de calcium est dérégulée. Cette régulation repose donc sur 3 organes (os, intestin et rein) mais également sur la parathormone, PTH, et la vitamine D.
* À l’état basal, les entrées digestives de calcium, régulées par la vitamine D sous forme active (1-25(OH)2 - vitamine D3) ou calcitriol, sont en équilibre avec les pertes urinaires, régulées par la PTH.
* La PTH, secrétée par les glandes parathyroïdes, a pour effet, outre de favoriser la réabsorption rénale du calcium, d’augmenter la résorption osseuse, ces deux mécanismes conduisant à une augmentation de la calcémie.
* L’hypercalcémie est donc le résultat d’une dérégulation entre les flux entrants et sortants du calcium dans le compartiment sanguin. Elle est due :
- soit à l’augmentation de l’absorption calcique digestive ; - soit à une résorption osseuse accrue;
- soit à une diminution de l’excrétion rénale du calcium.
- Approche clinique
* La sémiologie de l’hypercalcémie est variable en fonction du degré d’hypercalcémie et de sa vitesse d’installation, ainsi que son étiologie. Le diagnostic est souvent difficile. La majorité des hypercalcémies ne sont pas ou peu symptomatiques, surtout si elles sont chroniques et d’installation progressive. Cependant, l’hypercalcémie peut être symptomatique lorsqu’elle est aiguë, d’installation rapide, d’autant plus quelle est importante.
* Les signes cliniques d’hypercalcémie sont les suivants :
- troubles digestifs : anorexie, nausées et/ou vomissements, douleurs abdominales (rares pancréatites) ; - troubles neuropsychiques : asthénie, confusion, obnubilation, troubles de la vigilance pouvant aller
jusqu’au coma ;
- troubles métaboliques : syndrome polyuro-polydipsique, déshydratation extracellulaire avec insuffisance
rénale aiguë fréquente, hypotensions artérielle ;
- troubles cardio-vasculaires ou électrocardiographiques : hypertension artérielle, tachycardie, bradycardie, sous décalage du segment ST, raccourcissement de l’espace QT , bloc auriculo-ventriculaire ou à l’inverse rares cas de tachycardies ventriculaires.
Éléments de gravité
* Une hypercalcémie symptomatique est une urgence diagnostique et thérapeutique. Le pronostic vital peut être engagé du fait des risques de troubles du rythme ventriculaire.
* Un ECG doit être systématiquement réalisé à la recherche de signes de mauvaise tolérance cardiaque (raccourcissement du QT, sous décalage du segment ST. ..).
* Les signes cliniques associées sont peu spécifiques (douleurs abdominales, vomissements, troubles de la vigilance) et une déshydratation extra cellulaire est constatée. La calcémie corrigée est souvent supérieure à 3 mmol/L, voire 3,5 mmol/L.
a 5. Démarche étiologique
* Une fois le diagnostic d’hypercalcémie posée, un bilan étiologique doit être réalisé. Cependant, en cas d’hypercalcémie menaçante, la recherche étiologique ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique.
* Comme décrit ci-dessus, l’hormone centrale de la régulation du calcium est la PTH. La recherche étiologique se basera donc sur le dosage de cette hormone. Si la PTH est normale ou augmentée, la première cause est une hyperparathyroïdie primaire. Dans le cas contraire, avec une PTH basse, l’étiologie la plus fréquente est néoplasique. Ces 2 causes, hyperparathyroïdie primaire et hypercalcémie d’origine néoplasiques, représentent 90 % des causes d’hypercalcémie.
. Démarche diagnostique étiologique d’une hypercalcémie
Hypercalcémie(confirmée)
DosagePTH
PTHnormale ou élevée PTH basse
Hyperparathyroïdie primaire - Adénome parathyroïdien ++,
hyperplasie, carcinome parathyroïdien (rares)
Hyperparathyroïdie tertiaire Hypercalcémie hypocalciurie familiale bénigne
Traitement par lithium
a 6. Examens complémentaires
* Néoplasies
- Sécrétion paranéoplasique de PHT-like :
métastases ostéolytiques, myélome
* Excès de i-25(OH)-Ds
- Intoxication vitamine D, sarcoïdose * Autres
- Sd des buveurs de lait, hyperthyroïdie,
traitement parthiazidiques
. Examens complémentaires
* Néoplasies
- Sécrétion paranéoplasique de PHT-like :
métastases ostéolytiques, myélome
* Excès de i-25(OH)-Ds
- Intoxication vitamine D, sarcoïdose * Autres
- Sd des buveurs de lait, hyperthyroïdie,
traitement parthiazidiques
* Devant la découverte d’une hypercalcémie, la démarche étiologique repose sur le dosage de la PTH. Par ailleurs, certains examens sont à prescrire en première intention, en urgence, d’autres permettent un bilan exhaustif étiologiques, mécanistiques et de retentissement, et seront prescrits en deuxième intention.
* En première intention, et en urgence, hormis le dosage de la calcémie et de l’albuminémie, permettant d’affirmer la réalité de l’hypercalcémie, un dosage de PTH devra être réalisé. Parallèlement, afin d’affirmer l’origine de cette hypercalcémie, devront être réalisés un ionogramme sanguin avec créatininémie, une phosphatémie un dosage de vitamine D et de 1-25(OH)-D3, ainsi qu’une électrophorèse des protéines plasmatiques et une calciurie des 24 h.
* En effet, la PTH diminuant l’excrétion rénale du phosphore, une hypophosphatémie est retrouvée dans les hyperparathyroïdie primaire dans 50 % des cas.
* De plus, une altération de la fonction rénale étant fréquente, une créatininémie permet de l’évaluer. L’électrophorèse des protéines plasmatiques, la calciurie et le dosage de 1-25(OH)-D3 permet d’affiner le diagnostic étiologique et mécanistique (effondrement de la calciurie dans l’hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne).
g * En deuxième intention, sans urgence, de nombreux examens permettent de poser un diagnostic étiologique
et permettent un bilan pré thérapeutique de traitement étiologique de l’hypercalcémie. Ces examens sont orientés par les examens de première intention. En fonction de la PTH, et notamment lorsque celle-ci est basse, avec un dosage de vitamine D élevé : recherche de sarcoïdose (VS, CRP, dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine…), de lymphome. En cas de suspicion de néoplasies, un bilan étiologique sera nécessaire (TDM TAP, bilan de myélome…) et la recherche de lésions ostéolytiques pourra nécessiter le recours à une scintigraphie osseuse, en cas de dosage normal de vitamine D.
- Prise en charge en urgence
* L’urgence est de corriger les désordres hydro-électrolytiques et rénaux secondaires à la déshydratation extracellulaire. Les complications cardiaques, rares mais sévères, seront prévenues et traitées par la correction de l’hypercalcémie. Le traitement repose sur :
- Réhydratation par voie intraveineuse par du sérum salé isotonique (NaCl à 0,9 %), de 2 à 4 litres les premières
24 h;
- Mise en place de traitement hypocalcémiants : > Biphosphonates par voie intra veineuse (ex : Zolédronate, 4 mg en 15 min, Pamidronate 60 à 90 mg en 4 h, etc.). Les posologies sont à adapter à la fonction rénale selon les molécules utilisées ;
» Pour certaines étiologies (ex : myélome, sarcoïdose…), une corticothérapie per os ou intraveineuse à la dose
de 0,5 à 1 mg/Kg /j peut être également utilisée.
- Un arrêt des traitements à risque :
> Calcium, vitamine D ;
> Diurétiques thiazidiques ; > Lithium;
» Digitaliques ; > Traitements pouvant aggraver la déshydratation (diurétiques, médicaments néphrotoxiques). - De façon exceptionnelle, le recours à l’épuration extra rénale peut être envisagée en cas d’hypercalcémie mettant en jeu le pronostic vital (troubles du rythme cardiaque notamment) ou en cas d’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique.
* Une hypercalcémie aiguë est donc une pathologie grave et une prise en charge dans une unité de soins intensifs
doit être proposée :Une hypercalcémie aiguë est donc une pathologie grave et une prise en charge dans une unité de soins intensifs
doit être proposée :
- si elle est symptomatique : association confusion, douleurs abdominales, déshydratation extracellulaire avec
insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ;
- même asymptomatique, si la calcémie est supérieure à 3 mmol/1.
Définition
* La fièvre est définie par une augmentation de la température corporelle centrale en dehors des valeurs physiologiques, ces dernières variant avec le cycle circadien.
* La définition n’est pas consensuelle, on peut néanmoins retenir quatre séries de valeurs.
Hypothermie Apyrexie Fébricule Fièvre <35°C <37,5 °C le matin
< 37,8 °C le soir
[37,5° C - 38 0 C] > 38 °C le matin
> 38,3 °C le soir
* Classiquement, la fièvre est donc définie par une température supérieure à 38 °C la journée et 38,3°C le soir. * La fièvre peut être inconstante ou bien constante selon le type d’agression.
On distingue trois sous-types :
- en plateau; - en dents de scie ; - cyclique (lorsdesinfections paludéennes parex.), elle est alors décrite selon le jour de récurrence : quotidienne
(revient à J1 ), tierce (revient à J3), quarte (revient à J4).La fièvre peut également être décrite selon sa durée.
Classiquement, une fièvre aiguë est définie par une durée de moins de 5 jours, avec des étiologies principalement infectieuses.
Une fièvre prolongée est définie par une fièvre depuis plus de 20 jours, dans ce cas, moins de 50 % des étiologies sont infectieuses (fièvres néoplasiques, maladie thrombo-embolique, maladie inflammatoire …).
. Méthodes de mesure
* La température mesurée doit être un reflet fiable de la température centrale. La mesure de la température centrale rectale, a été abandonnée pour l’adulte, peu pratique aux urgences, à risque d’ulcération anale et de sousestimation en cas de constipation.
* Plusieurs méthodes de mesure sont utilisables : - axillaire et buccal : ce sont les sites préférentiels en raison de leur facilité d’accès.Ils sous-estiment la température
centrale de 0,5 °C, et devront donc être corrigés d’autant ;
- tympanique : la température y est globalement identique à la température centrale. La seule source de sousestimation est la présence de cérumen dans le conduit auditif externe.
* En pratique clinique ces trois sites sont nécessaires et suffisants à porter le diagnostic de fièvre. * La température centrale peut être mesurée directement dans les services de soins critiques, à travers d’autres méthodes, non détaillées ici (cathétérisme central, dispositif intra-oesophagien ou intra-vésical).. Étiologie
* La fièvre peut être de plusieurs origines et notamment par argument de fréquence :
- Infectieuse:
» virale; > bactérienne; > parasitologique ; > fungique.
- Immunologique :
> maladies de système, surtout lors des vascularites ; » état inflammatoire chronique acutisé lors des fièvres paranéoplasiques, contemporaines de certains cancers
(surtout cancers hématologiques).Inflammatoire:
» traumatisme;
» brûlures;
» pancréatite aiguë :
> maladies rhumatismales.
* Nous séparerons ici deux causes d’augmentation de la température corporelle qui seront traitées séparément :
- l’hyperthermie dite expositionnelle : c’est le classique « coup de chaleur » en cas d’exertion physique lors
d’efforts intenses par exemple ;
- l’hyperthermie iatrogène (cas rare de l’hyperthermie maligne en anesthésie).
Physiopathologie
* La régulation thermique se fait dans l’hypothalamus qui agit comme le thermostat central. Le ou les facteur(s)
déclenchant(s) d’une fièvre sont appelés substances pyrogènes. Ces substances induisent une sécrétion de prostaglandines qui engendrent la réponse hypothalamique (cf. Figure 1).
* Plusieurs mécanismes en réponse sont alors médiés par l’hypothalamus :
- une thermogénèse par activation de la graisse brune et frissons ;
- une rétention de chaleur par vasoconstriction périphérique.
* Lorsque la température retourne à l’état basal, les mécanismes s’inversent :
- la sudation permet de dissiper la chaleur résiduelle ;
- une vasodilatation périphérique redistribue la chaleur dans le système circulatoire.a fièvre peut donc provenir de 3 mécanismes :
1. La présence dans le corps d’une substance pyrogène qui induit la cascade de thermogénèse (sepsis, virose, maladie de système, etc.).
2. Une réponse du système nerveux autonome à une agression systémique qui produit de la chaleur sans rétrocontrôle {rhabdomyolyse, sécrétion de catécholamines, etc.).
3. Une agression cérébrale centrée sur le module de commande (AUC, traumatisme cérébral, encéphalite, etc.).
. Gravité en médecine critique en lien avec la fièvre
* Aucune association ne peut être faite entre l’importance de la fièvre et la gravité de l’infection. Ainsi, la recherche
d’une apyrexie n’est en soit pas un objectif et sera fonction de la tolérance à la fièvre. La gravité pourra être liée à la
présence de signes cliniques de sepsis (présence d’une ou plusieurs dysfonctions d’organe), au terrain, à certaines
pathologies ou étiologies (voyages).
5.1. Signes de gravité cliniques
* L’examen clinique doit s’astreindre à rechercher en premier lieu les signes de mauvaise tolérance :
* Polypnée > 22 c/min
* Signes de lutte (tirage ou balancement thoraco-abdominal)
Respiratoire
* Désaturation < 90 % en air ambiant
* Tachycardie >100 bpm (sachant qu’il n’est pas inhabituel de constater une tachycardie en
lien purement avec la fièvre, surtout aux âges extrêmes de la vie)
Circulatoire
* Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg ou chute de la pression artérielle
moyenne < 65 mmHg
* Altération de l’état mental allant de la confusion au coma
* Troubles du comportement avec mise en danger du patient (angoisse, agitation)
Neurologique
* Convulsions
* Oligo-anurie < 0,5 mL/ kg/ 24 h (sachant que cette formule repose sur un poids idéal
théorique)
Rénal
* Anurie
* Marbrures cutanées
Cutanés
* Purpuraa survenue d’une défaillance d’organes témoigne d’un malade critique. L’atteinte de plusieurs organes témoigne
*
d’une défaillance multiviscérale.
La présence d’une ou plusieurs de ces défaillances nécessite l’avis du réanimateur pour discuter d’une admission
*
en soins critiques.
Dans le cadre du sepsis, on utilise un outil standardisé prédictif de surmortalité qui reprend certains de ces items :
*
le score qSOFA (pour Quick Sequential Organ Failure Assessment).
* Ce score comprend 3 items :
- Polypnée > 22 c/min
- Hypotension artérielle < 100 mmHg
- Troubles de conscience avec GCS < 15
Si le score est > 2, le malade a un risque de mortalité lié au sepsis > 10 %.
*
Le patient doit alors être monitoré, traité comme un sepsis (remplissage vasculaire, prélèvements d’hémocultures
*
et dosage du lactate, antibiothérapie probabiliste) et un avis auprès d’un médecin réanimateur doit être pris.Pour déterminer plus précisément le risque de surmortalité, on peut calculer le score SOFA qui comprend 6 items
et qui établit une probabilité de surmortalité plus exacte.
. Terrain à risque
* En plus des signes de gravité cliniques, quatre terrains particuliers sont à risque de mauvaise tolérance ou de
mauvaise évolution d’une fièvre:
TERRAIN
RATIONNEL
Âges extrêmes de la vie
La dépendance et la polypathologie des sujets âgés les rendent à risque de
déperdition hydrique non compensée et de décompensation de comorbidité.
La petite enfance est surtout exposée au risque de déshydratation
Femme enceinte
Le risque est materno-foetal avec la survenue de mort foetale in utero, de
fausse couche ou d’accouchement prématuré en cas de fièvre infectieuse
Immunodéprimé
L’absence de défense immunitaire en lien avec :
* Déficit humoral
* Déficit immunité cellulaire
* Neutropénie
* Traitement immunosuppresseurs au long cours
* Cirrhose
Sujet comorbide
Le risque est lié à la décompensation d’une insuffisance préexistante
d’organe cible :
* Insuffisancerespiratoire chronique
* Insuffisance cardiaque chronique
* Insuffisancerénale chronique
* Épilepsie
* Diabète
* Patients âgés dépendants et/ou polypathologiquesLa mortalité dans le cas d’une fièvre peut donc venir du symptôme de fièvre, du terrain sur lequel elle survient, ou
*
bien de sa cause, voire des trois.
On peut alors envisager trois scénarios :
*
1. La morbi-mortalité est directement liée à la fièvre (ex. déshydratation majeure avec état de choc, état de mal
épileptique compliquant une fièvre, etc.) car chaque degré au-dessus de 37°C augmente les pertes hydriques
de 400 mL/ j.
2. La fièvre décompense une comorbidité elle-même responsable de la morbi-mortalité (ex. infection urinaire
fébrile venant décompenser une insuffisance cardiaque).
Chaque degré au-dessus de 37°C augmente la fréquence cardiaque de 10 battements/min. La fièvre et/ou les
frissons augmentent les besoins en oxygène et donc la fréquence respiratoire.
3. La fièvre est un symptôme marqueur d’une maladie sous-jacente, la mortalité est propre à la maladie ayant
causé la fièvre, qui n’est alors qu’un symptôme (ex. vascularite à ANCA).
.3. Gravité en lien avec l’étiologie
5.3.1. Hyperthermie maligne
* L’hyperthermie maligne est une complication exceptionnelle mais possiblement mortelle de l’anesthésie ou
de l’exposition aux halogénés et/ou des curares dépolarisants, avec une incidence estimée entre 1 cas par 15 000
à 50 000 anesthésies.
Le diagnostic doit être évoqué chez tout malade exposé dans les minutes ou plusieurs heures à un agent causal : un
agent halogéné lors de l’induction ou de l’entretien d’une anesthésie, ou un curare dépolarisant (succinylcholine,
Célocurine®)lors de l’induction.
* Trois éléments diagnostiques peuvent être présents, successivement ou en parallèle :
- Hyperthermie importante, pouvant atteindre jusqu’à 43°C ou plus ;
- Rigidité musculaire, débutant classiquement au niveau des masséters, mais pouvant atteindre tous les muscles ;
- Hypercapnie, responsable d’une acidose respiratoire puis mixte.
* À ces symptômes peuvent également se surajouter une tachypnée, des marbrures, des sueurs, une tachycardie, et
biologiquement une augmentation des CPKs en post-opératoire.
* Outre la prise en charge symptomatique, le traitement spécifique fait appel à une injection de Dantrolène
(Dantrium®).5.3.2. Fièvre en retour de voyage
* Toute fièvre en retour de voyage en zone endémique est un paludisme jusqu’à preuve du contraire et doit être
considérée, investiguée, voire traitée en tant que telle.
. Démarche diagnostique, examens complémentaires
a
6.1. Démarche étiologique
L’urgence face à une fièvre est de 3 ordres :
*
- éliminer et traiter une fièvre mal tolérée (défaillance respiratoire, circulatoire, neurologique, rénale) ;
- éliminer une urgence thérapeutique (septique, hématologique, etc.) ;
- éliminer une urgence diagnostique (méningite, endocardite).
Une fois ces situations écartées, on peut faire le diagnostic étiologique :
B
*
Fièvre prolongée
Fièvre aiguë < 5 jours
> 20 jours
Profilbactérien:
Très peu de diagnostics
Profilviral:
intéressant les soins
* Profil en plateau (surtout tant
* Fièvre fluctuante en pics (ou en dents de
critique
que la source infectieuse n’est
scie)
pas traitée)
* Répondant bien aux antipyrétiques
(cf. item 177)
* Répondant mal aux
* Souvent bien toléré, sans retentissement
antipyrétiques
* Peut être accompagnée de signes cliniques
* Souvent mal tolérée sur le plan
cutanés (rash, érythème, exanthème)
général
* Rarement accompagnée
de signes cutanés sauf cas
particulier (endocardite, purpura
fulminans)
.2. Examen clinique
* L’anamnèse doit être approfondie et l’examen clinique « de la tête au pied du patient ». Ils ont pour objectif
d’orienter la prescription d’examens complémentaires si nécessaire et pertinents pour le diagnostic étiologique.6.2.1. Anamnèse
Caractériser la fièvre (en plateau, en pic) et les éventuels signes associés.
*
Notion de contage ou de voyage récent (notamment en zone endémique), et précautions prises (prophylaxie
*
anti-palustre).
Antécédents d’infections sévères, de prise en charge récente avec pose de dispositifs médicaux (cathéters de longue
*
durée, chirurgie récente avec prothèse).
Prises médicamenteuses récentes (antipyrétiques et/ou antibiotiques).
*
Statut vaccinal.
*
Profession du patient et expositions professionnelles éventuelles.
*
Expositions non professionnelles, sexuelles, et loisirs (ex : baignades).
*
B
6.2.2. Examen physique
Il se veut minutieux et répété, notamment chez la personne âgée, à la recherche de signes permettant d’orienter la
démarche diagnostique :
Mesure de la température de manière adéquate ;
Prises des constantes pour rechercher une mauvaise tolérance ;
Neurologique : syndrome méningé, signes de localisation, céphalées ;
Pulmonaire : signes fonctionnels (toux, dyspnée, expectoration), auscultation, percussion, palpation ;
Cardiaque : souffle cardiaque ou frottement péricardique ;
Abdominal : signes fonctionnels (diarrhée, vomissements), signe de Murphy, défense, contracture, hépatosplénomégalie ;
Urinaire : brûlures mictionnelles, douleurs dans les fosses lombaires, hématurie ;Peau : éruption cutanée, purpura, érysipèle ;
Signes ORL, ophtalmologiques (ictère, rougeur, baisse d’acuité visuelle), palpation des aires ganglionnaires,
examen ostéoarticulaire (épanchement, impotence).
- Orientation étiologique selon le terrain
6.3.1. Nouveau-né et nourrisson de moins de 6 semaines
On retrouve une grande prévalence d’infections bactériennes, avec des signes cliniques pauvres. Ceci impose
*
une consultation urgente dans cette population et la recherche systématique de la porte d’entrée (pyélonéphrite,
bactériémie, méningite).
6.3.2. Femme enceinte
La recherche d’une infection urinaire haute (pyélonéphrite) doit être systématique, notamment au 3 e trimestre.
*
La listériose doit être évoquée, même si très rare, et recherchée systématiquement avec réalisation d’hémocultures,
*
notamment en cas de tableau pseudo-grippal.
6.3.3. Sujet âgé
Il s’agit d’une population où la symptomatologie peut être très pauvre, la clinique trompeuse, mais les consé*
quences importantes, que ce soit par la décompensation de comorbidités ou de la fièvre elle-même.
Les symptomatologies du sepsis sont variées et peu spécifiques (confusion, chute). La fièvre peut être absente. Les
*
urines sont fréquemment colonisées (sondage à demeure ou au long cours).
Les portes d’entrées les plus fréquentes sont urinaires et pulmonaires.
Patients immunodéprimés
6.3.4.
A
* Les déficits de l’immunité humorale (hypogammaglobulinémie, asplénisme, splénectomie) rendent susceptible
aux infections bactériennes par germes encapsulés, potentiellement sévères.
* Le VIH avec taux de lymphocytes CD4 < 200/mm 3 rend susceptible aux infections opportunistes.
* Les neutropénies de courte durée rendent susceptibles aux infections notamment par entérobactéries et Cocci à
Gram positif (Staphylocoques, Streptocoques et Entérocoques).
* Les neutropénies de longue durée rendent susceptibles aux infections des neutropénies de courte durée ainsi
qu’aux Pseudomonas aeruginosa et infections fongiques (Candida, Aspergillus).
* On note également des infections spécifiques à certaines sous-populations :
SITE ET GERME INFECTIEUX
PATIENT
L’endocardite doit être recherchée systématiquement par
Porteur d’une prothèse valvulaire
réalisation de plusieurs hémocultures
L’infection du site opératoire doit être éliminée en priorité
Chirurgie récente
L’infection de liquide d’ascite doit être recherchée
Cirrhotique
systématiquement par ponction diagnostique et mise en culture
du liquide péritonéale
Prévalence importante des infections à Stophylococcus,
Dialysé chronique
possiblement résistants à la méticilline
Prévalence des infections à Staphylocoques
Toxicomane ou usager de drogue
intra-veineuse
La fièvre sur une maladie d’importation est à craindre en plus des
Retour de voyage en zone
causes habituelles
endémique
- Examens complémentaires
* Les patients avec une fièvre de moins de 72 heures, un examen clinique rassurant, et sans élément de gravité clinique ou lié au terrain ne nécessitent pas d’examens complémentaires.
* Une infection bactérienne cliniquement évidente et sans signes de complication (otite, angine) ne nécessite pas
non plus d’explorations supplémentaires.
* En cas de fièvre nue (sans point d’appel) depuis plus de 72 heures, la probabilité d’une étiologie virale diminue et
des examens complémentaires peuvent alors être nécessaires.
* Dans le cadre du sepsis, il est recommandé de prélever dans l’heure ou au plus vite (J-hour bundle) :
- Hémocultures périphériques ou différentielles si le patient a un dispositif veineux de longue durée (PAC,
MidLine, PICC-line) ;
- L’intérêt est de documenter les infections par la mise en évidence et l’identification de germes pathogènes, mais
aussi à travers l’antibiogramme réalisé de guider l’antibiothérapie ;
- La réalisation d’hémocultures est quasi systématique en cas de fièvre bilantée ;
- Dosage du lactate (artériel ou veineux) à répéter régulièrement s’ilest supérieur à 2 mmolL.
* Les examens d’imagerie, tout comme ceux de biologie, doivent être ciblés selon le site infectieux suspecté (ponction lombaire en cas de suspicion de méningite, frottis sanguin - goutte épaisse en cas de suspicion de paludisme).
* En cas de doute ou d’errance diagnostique, notamment chez les patients admis pour sepsis, il peut être utile de
réaliser une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne injectée pour orienter le diagnostic ou rechercher
un foyer infectieux profond.
* Les examens biologiques autres que ceux sus-cités n’ont qu’une visée d’orientation ou de chiffrage de la gravité
dans le cadre du sepsis. Dans les autres cas, leur plus-value est étiologique.
ILANBIOLOGIQUE
RATIONNEL
* L’intérêt est de titrer les besoins en oxygène et de grader la gravité chez le malade
Gaz du sang
hautement oxygéno-réquérant.
* Il n’a aucun intérêt chez le malade non comorbide en airambiant.
* Le rapport Pa 0 2 / FiOz rentre dans le calcul d u score SOFA(défaillance respiratoire).
* L’importance de la leucocytose peut avoir une valeur d’orientation sur une
NFS
fièvre, mais peut également être pris à défaut, comme chez les personnes âgées
(absence de leucocytose) ou la femme enceinte (hyperleucocytose physiologique
liée à la grossesse)
* La NFS permet aussi de rechercher une anémie sous-jacente pouvant contribuer à
une mauvaise tolérance respiratoire de la fièvre ou une thrombopénie qui rentre
dans le calcul du score SOFA (défaillance hématologique).
* L’intérêt est de quantifier une défaillance rénale ou à visée étiologique dans
Fonction rénale
certains sepsis.
et ionogramme
* La créatininémie rentre dans le calcul d u score SOFA.
* Le ionogramme permet également d’évaluer une éventuelle déshydratation liée
à la fièvre.
* L’intérêt est de rechercher une insuffisance hépatique liée au sepsis ou une cause
Bilan hépatique
étiologique à la fièvre (hépatites virales).
* La bilirubinémie rentre dans le calcul d u score SOFA (défaillance hépatique).
* Leur intérêt est limité en aigu ou en soins critiques en raison de la cinétique de
CRP & PCT
libération.
* Ils pourraient être utilisés dans certaines démarches diagnostiques ciblées
(scores prédictifs de méningite bactérienne de l’enfant)
* À J3-J5ils pourraient permettre de différencier infection virale de bactérienne en
médecine infectieuse.
* Certaines stratégies pour réduire l’utilisation d’antibiotiques en soins critiques
utilisent la décroissance de biomarqueurs, dont la PCT.
* L’intérêt est de rechercher une coagulopathie liée au sepsis, notamment dans le
Bilan de coagulation
cadre d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).* Ils sont à discuter au cas par cas selon l’orientation :
Bilan orientation
-Ponction lombaire pour les suspicions de méningo-encéphalite ;
spécifique
-Frottis sanguin - goutte épaisse à la recherche d’un accès palustre.
- Traitement
7.1. Traitement fièvre
* Il faut noter que dans le cas des fièvres infectieuses, il s’agit d’une réponse physiologique (l’hyperthermie diminue
la division cellulaire bactérienne ou la prolifération virale à température optimale). Le traitement symptomatique
vise à assurer la bonne tolérance de la fièvre et ne doit pas être systématique.
Le traitement aspécifique de la fièvre repose sur 3 principes :
* Découvrir le patient pour permettre une déperdition de chaleur par voie
Mesures générales
cutanée (la plus importante surface d’échange)
* Glaçage : la glace peut être placée aux confluents des gros troncs veineux (pli
inguinal et axillaire) pour faire baisser rapidement la fièvre, toujours en cas
de mauvaise tolérance
* Humidifier le corps dans un tunnel d’air pour permettre une évaporation plus
rapide
* Il faut les proscrire en systématique et les réserver aux patients fragiles ou
Antipyrétiques
aux fièvres mal tolérées (cf. supra)
* Paracétamol 1 g x 4/j, adapté à 15 mg/kg/j chez le sujet âgé ou dénutri
en raison du risque de surdosage (par exemple une patiente de 85 ans
sédentaire pesant 50 kilos aura une dose cible quotidienne de 3 g de
paracétamol quotidien)
* AINS : ils ne sont plus indiqués chez l’adulte. Ils sont à réserver à certains
cas exceptionnels de fièvre pédiatrique mal tolérée (virale) ne répondant pas
au paracétamol (cf. infra)
* L’aspirine n’a plus d’indication dans ce contexte
* Un sujet adulte perd environ 400 cc/j d’eau par la sueur (pertes insensibles).
Compensation des pertes
Cespertes sont variables selon le niveau d’activité physique.
hydriques
* Chaque degré au-dessus de 37 °C augmente les pertes de 400 cc/j
* Il est donc capital de conseiller aux patients traités en ambulatoire
d’augmenter leurs apports (eau de boisson, solutés de réhydratation en cas
de gastro-entérite, etc.)
* L’hydratation intraveineuse des patients hospitalisés et perfusés doit
également être adaptée et réfléchie en fonction des fluctuations de
température
* Il faut noter que la production des cytokines inflammatoires entraîne un hypercatabolisme (balance énergétique
négative). Il n’est donc pas inhabituel de constater une perte de poids durant un épisode de fièvre, même courte.
7.2. Anti-infectieux
7.2.1. Choix d’anti-infectieux
* Les choix spécifiques de molécules et familles d’anti-infectieux sont traités dans un autre chapitre.
* Plusieurs principes nécessitent néanmoins d’être rappelés :
La prescription d’une antibiothérapie doit être réservée au traitement des infections bactériennes. Elle n’est
1.
donc pas systématique devant toute fièvre.
La prescription d’antibiotique n’est pas un test thérapeutique et ne peut être considérée comme telle.
2.
Une antibiothérapie peut être probabiliste initialement mais doit être réévaluée à 48-72 h pour cibler un germe
3.
et un foyer infectieux spécifique.
La durée de l’antibiothérapie doit être la plus courte possible tout en permettant le contrôle de la source de
4.
l’infection pour limiter l’émergence de résistances bactériennes.
7.2.2. Délai d’instauration des anti-infectieux
* En parallèle à l’évaluation de la gravité, certaines situations cliniques ou terrains nécessitent la mise en en route
rapide voire immédiate d’un traitement anti-infectieux. La fièvre est alors présumée d’origine infectieuse bactérienne et impose la mise en route d’une antibiothérapie probabiliste et bactéricide.
n décline 4 séries de situations distinctes :
DÉLAI ANTIBIOTHÉRAPIE
SITUATION
RATIONNEL
Choc septique
Immédiat (idéal < i h après
Les mécanismes de compensation sont
premier contact médical) avec
dépassés.
Purpura fulminans
documentation bactériologique
L’urgence est au contrôle de la source
secondairement
infectieuse.
L’antibiothérapie doit être bactéricide
(C3G pour le purpura, C3G+ aminosides
pour le choc septique)
Sepsis sans signede
Rapide (< 1 h) avec documentation
La mortalité liée au sepsis augmente
choc
bactériologique concomitante
d’heure en heure sans antibiothérapie.
Malade
Chez l’immunodéprimé,l’objectif est
immunodéprimé
de prévenir une infection grave avec
impossibilité de défense immunitaire
Méningite
adéquate.
Infectionavecpoint
Antibiothérapie probabiliste
La présence d’un point d’appel clinique
d’appel évident ou
adaptée au site lors de la
évident permet une antibiothérapie
foyer identifié
consultation, secondairement
probabiliste visant une cible
réévaluée à l’obtention de
microbienne.
l’antibiogramme
L’instauration rapide permet d’éviter
des complications spécifiques de
l’infection.
Fièvreisolée
Pas d’antibiothérapie initiale
L’épargne des anti-infectieux non
suspectée d’origine
si bonne tolérance.
indiqués est la règle.
bactérienne
Réévaluation du patient à 48-72 h
après
articularités liées à l’enfant
* La fièvre chez l’enfant suit la même logique que chez l’adulte en soins critique. La gravité est donc fonction de la
tolérance, du terrain et du site infectieux.
8.1. Signes cliniques de gravité
* L’examen clinique doit s’astreindre à rechercher en premier lieu les signes de mauvaise tolérance :
Respiratoire
* Polypnée à interpréter selon les abaques pour l’âge
* Signes de lutte
* Désaturation <94% en air ambiant (il est anormal hormis terrain particulier
d’observer une désaturation chez l’enfant sain)
Circulatoire
* Tachycardie et/ou hypotensionartérielle à interpréter selon les abaques
pour l’âge
* Marbrures cutanées
Neurologique
. Altération du tonus de l’enfant pouvant aller jusqu’au coma
* Convulsionssachant qu’il n’est pas inhabituel pour un enfant de présenter
des convulsions hyperthermiques simples (cf. item 105)
* Les scores qSOFA et SOFA ne sont pas validés chez l’enfant dans le cadre du sepsis..2. Terrain à risque
* En plus des signes de gravité cliniques, trois terrains particuliers sont à risque de mauvaise tolérance ou de mauvaise évolution d’une fièvre :
TERRAIN RATIONNEL
Nouveau-né et nourrissond’âge < 6 semaines
L’étiologie de la fièvre est dominée par les infections materno-foetales qui peuvent avoir des conséquences graves (étiologie souvent liée au streptocoque B, BGNet Listeria).
L’exploration se fait en intra-hospitalier en raison de la nécessité d’examens invasifs (cf. item 147)
Terraincomorbide *w z . Enfant avec insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale ou immunitaire
congénitale.
. Enfant drépanocytaire. . La surveillance parentale jugée insuffisante peut être considérée comme
terrain à risque.
Fièvre> 5 jours Une fièvre virale bénigne dure rarement plus de 5 jours.
Une fièvre prolongée au-delà doit faire craindre une maladie de Kawasaki. L’exploration se fait en intra-hospitalier en raison de la nécessité d’examens complémentaires extensifs (cf. item 164)
«y
* En dehors de ces cas de figure, la démarche diagnostique suit une anamnèse et un examen clinique rigoureux. Il est habituel durant les 6 premières années de vie d’observer régulièrement des accès de fièvre chez l’enfant (répertoire immunitaire en cours de constitution). Ces fièvres sont le plus souvent d’origine virale et bénignes.
8.3. Traitements
* Le traitement aspécifique de la fièvre repose sur les mêmes principes que l’adulte, avec quelques spécificités pour
les antipyrétiques :
Mesuresgénérales * Découvrir l’enfant
. Le placer dans une pièce à température i9-2i°C
* Déconseiller les bains ou douches froides en raison du risque de convulsion Antipyrétiques * Il faut les proscrire en systématique et les réserver aux fièvres mal tolérées (cf.
supra)
* Paracétamol : -7,5 mg/kg/ prise en cas d’âge < 1 an ou de poids < 10 kg -15 mg/kg/ prise dans les autres cas
* AINS 20 - 30 mg/kg/ j à répartir en 3-4 prises : ils sont à réserver à certains cas exceptionnels de fièvre mal tolérée (virale) ne répondants au paracétamol. On se méfiera du risque d’effet indésirable notamment de fasciite nécrosante lors des varicelles
* L’aspirine n’a pas l’AMM en France (risque de syndrome de Reye) Compensationdespertes L’enfant n’a pas les mêmes capacités d’accès à l’eau que l’adulte.
Il faut donner fréquemment à boire à l’enfant des solutés adaptés à l’âge (biberons
de lait si non diversifié, eau fraîche, solutés réhydratation orale)
Définition, nosologie
1.1. Cadre général * Les principales infections aiguës des parties molles de la main sont les abcès, les panaris et les phlegmons des gaines des doigts ou des espaces celluleux graisseux de la main. En dehors de la main, les infections aiguës des membres inférieurs sont abordées dans le chapitre Item 350 « Grosse jambe rouge aiguë ».
1.2. Définition
1.2.1. Abcès
Infection suppurative définie par une collection purulente dans une cavité néoformée.
1.2.2. Phlegmon
Infection diffusant dans le tissu conjonctif (les parties molles) sans collection organisée.
1.2.3. Panaris
* Infection aiguë superficielle des parties molles d’un doigt. Il s’agit d’une forme particulière d’infection caractérisée
par sa localisation pouvant constituer un abcès ou un phlegmon.
* On distingue: - Les panaris superficiels (siégeant dans l’épaisseur du revêtement cutané) ; - Lespanaris sous cutanés (forme habituelle);
- Les panaris en bouton de chemise (ils réalisent alors une poche superficielle reliée à une poche profonde par
un pertuis).
1.2.4. Phlegmon des gaines * Infection des gaines des tendons fléchisseurs de la main (cf. Figure 1).
Il s’agit d’une forme particulière d’infection caractérisée par sa localisation au sein du tissu conjonctif des gaines tendineuses pouvant constituer une collection purulente délimitée par les gaines tendineuses.
* On distingue 3 stades en fonction des constatations peropératoires: - le stade 1, inflammatoire correspond à une synovite exsudative. Le liquide est louche, le tendon est sain. - le stade 2, purulent correspond à une synovite purulente. Le liquide est purulent, le tendon est intact. - le stade 3, nécrotique correspond à une nécrose infectieuse du tendon.
1.2.5. Phlegmon de la main * Infection des espaces celluleux graisseux diffusant à l’ensemble de la main (non collectée par les gaines ou par une
cavité néoformée).Épidémiologie microbiologique
A * La bactérie la plus souvent responsable est Staphylococcus aureus correspondant à plus de 60 % des cas. B * Dans le cas des phlegmons, les bactéries en cause varient en fonction du mode de contamination : staphylocoques
en cas d’inoculation directe, flore polymicrobienne après morsure, avec un risque d’infection à Pasteurella multocida.
b 3. Physiopathologie et histoire naturelle
* Le mode le plus fréquent de contamination est une inoculation directe lors d’une plaie, un traumatisme. Celui-ci
peut être minime et méconnu (soins de manucures).
* Les travailleurs manuels sont les plus touchés en particulier sur un terrain favorisant : diabète, éthylisme chronique, tabac, traitements immunosuppresseurs, HIV, toxicomanie.
* Pour les infections des gaines, la contamination peut se faire par inoculation directe (objet pénétrant), par diffusion à partir d’un foyer infectieux de voisinage (panaris, abcès) ou par contamination hématogène (1).
* L’évolutionse fait en 4 phases:
- phase d’inoculation ;
- phase d’inflammation ; - phase de collection ;
- phase des complications.
A * À la phase de collection lors d’un abcès ou lors d’une collection naturelle au sein des gaines, l’évolution naturelle
est défavorable sous traitement médical seul et une excision chirurgicale est requise de façon systématique.
* Lescomplicationsles plus fréquentes sont: - la diffusion de l’infection aux parties molles (phlegmon de l’ensemble de la main);a diffusion de l’infection au tissu ostéoarticulaire (arthrite, ostéite) ;
- la survenue d’une septicémie et éventuellement d’une endocardite.
* Lors d’un phlegmon des gaines, un retard thérapeutique peut entraîner une rétraction irréversible responsable
d’un flexum irréductible du ou des doigts concernés.
4* Diagnostic
4.1. Clinique
4.1.1. Panaris et abcès
: Lessignes cardinaux sont la douleuret les signes inflammatoires locaux.
* On distingue 3 stades en fonction de l’évolution :
- stade d’inoculation:
» douleur aiguë suivie d’un intervalle libre. - stade phlegmasique:
> douleur spontanée, atténuée ou absente la nuit ; » signes inflammatoires locaux modérés (oedème, rougeur, chaleur); > absence de signes régionaux ou généraux.
- stade de collection:
> la douleur est intense, permanente, pulsatile, insomniante; » signes locaux importants (tuméfaction inflammatoire, rouge, chaude, tendue, le pus pouvant être visible
sous la peau) ;
» signes régionaux (adénopathie, lymphangite) et généraux (fièvre, syndrome inflammatoire biologique)
inconstants constituant un élément de gravité.Pour les panaris, on distingue en fonction de la localisation: - les panaris péri et/ou sous unguéaux (il s’agit de la forme la plus fréquente correspondant aux 2/3 des panaris,
le pus est souvent visible sous l’ongle);
- les panaris pulpaires (très douloureux avec un risque d’extension vers la gaine des fléchisseurs) ; - les panaris de la face palmaire des doigts (rares mais comportant un risque important d’extension à la gaine
des fléchisseurs);
- les panaris du dos de la première phalange dit anthracoïdes (panaris centré par un follicule pilo-sébacé) ; - les panaris du dos des deuxième ou troisième phalanges (rares mais graves avec une diffusion rapide et un risque de nécrose cutanée et/ou d’atteinte des appareils extenseurs des doigts et des articulations interphalangiennes).
.1.2. Phlegmon des gaines Interrogatoire:
- douleur traçante, insomniante, de caractère inflammatoire. Elle siège tout le long de la gaine correspondante
et au niveau des culs de sacs.
- signes généraux (inconstants, constituant un signe de gravité): hyperthermie, frissons. Examen clinique:
- oedème important, rouge et chaleur du doigt infecté ou englobant toute la main; - douleur à l’extension passive du doigt;
- douleur à la palpation du cul-de-sac de la gaine concernée; - possible attitude des doigts en crochet irréductible;
- adénopathies dans le territoire de drainage, traînée de lymphangite. On distingue plusieurs présentations topographiques (c/. Figure 1) :
- phlegmon de la gaine radiale au niveau du pouce (cul-de-sac proximal au poignet) ; - phlegmon de la gaine digito-carpienne ou ulnaire au niveau du 5 e doigt;
- phlegmon des gaines digitales des doigts moyens (2 e , 3 e et 4 e doigts) (cul-de-sac proximal dans la paume en
regard de l’articulation métacarpo-phalagienne) ;phlegmon à bascule en cas de communication entre la gaine radiale et la gaine ulnaire (variante anatomique).
Examens complémentaires
* Le diagnostic est clinique.
- Radiographie à la recherche d’un corps étranger et de signes d’ostéite ou d’arthrite.
- Prélèvements bactériologiques de pus en per opératoire.
5. Évolution, pronostic
a
5.1. Panaris, abcès
* L’évolution est en règle générale favorable sous traitement adéquat. Les complications peuvent être: ostéite et/
ou arthrite, phlegmon des gaines, voire nécrose digitale. Un traitement antibiotique injustifié peut entraîner une
évolution « refroidie » dont le diagnostic et le traitement sont difficiles.
* Lesséquelles sont surtout esthétiques.
5.2. Phlegmon des gaines
La complication la plus fréquente est la raideur. Celle-ci peut être évitée par une rééducation précoce. Si le traitement
est insuffisant, on peut observer: une diffusion aux autres doigts, une ostéite, une arthrite, une nécrose tendineuse
voire digitale, ou une récidive.
Critères de gravité
a
Hyperthermie, tachycardie, frissons témoignant d’une diffusion de l’infection.
*
Signes de nécroses cutanées.
*
Phlegmon des gaines (infection mettant en jeu le pronostic fonctionnel).
*
Flexum des doigts en crochet irréversible témoignant d’une atteinte tendineuse.
*
Signe clinique ou radiologique d’arthrite.
*
Atteinte osseuse à la radiographie.
*
Contexte d’immunodépression.
*
7. Formes particulières et diagnostics différentiels
b
Origine tuberculeuse, mycobactériose atypique ou origine mycosique: abcès froid sans signes inflammatoires
*
locaux;
Pseudopanaris herpétiques à HSV 1 ou 2: lésions vésiculeuses situées sur un doigt ;
*
Faux panaris d’Osler: nodosités douloureuses de la pulpe des doigts, entrant dans le cadre d’une endocardite
*
infectieuse.
- Traitement
8.1. Panaris - abcès
* Au stade phlegmasique :
- Bains antiseptiques pluriquotidiens ;
- Réévaluation à 48 h ;
- Antibiothérapie discutée si terrain fragilisé ou extension régionale des signes infectieux (2) (antibiothérapie
antistaphylococcique: cloxacilline ou amoxiciline - acide clavulanique ou synergistine pendant dix jours).
* Au stade de collection: le traitement est chirurgical.
- Parage des tissus infectés et nécrosés ;
- Prélèvements bactériologiques ;
- Antibiothérapie seulement en cas de diffusion régionale de l’infection ou de signes infectieux systémiques ;
- Mise en cicatrisation dirigée.
* Dans le cas des pseudopanaris herpétiques, le traitement repose sur l’aciclovir ou le valaciclovir. L’incision est
inutile voire dangereuse.
8.2. Phlegmon des gaines
* Le phlegmon est une urgence médico-chirurgicale mettant en jeu le pronostic fonctionnel de la main, nécessitant
une hospitalisation en milieu spécialisé.
* La prise en charge chirurgicale varie en fonction du stade clinique:
- Stade i : lavage de la gaine ;
- Stade 2: lavage + synovectomie de la gaine ;
- Stade 3: lavage + synovectomie de la gaine + excision des tendons.Lesprélèvements bactériologiques sont systématiques.
* Le traitement médical repose sur une antibiothérapie IV initiale puis secondairement per os adaptée au germe
retrouvé pour une durée minimale de 2 semaines prolongée en cas d’atteinte articulaire ou osseuse
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Infections fréquentes le plus souvent dues au Stophylococcus Aureus.
2. Le diagnostic est clinique reposant sur les signes locaux.
3. Le phlegmon des gaines des fléchisseurs est une urgence médicochirurgicale engageant le
pronostic fonctionnel de la main.
4. La présence de signes régionaux marqués ou de signes généraux constitue des éléments de
gravité.
5. Un panaris ou un abcès collecté nécessite une excision chirurgicale.
6. Un phlegmon nécessite une prise en charge chirurgicale spécialisée en urgence et une antibiothérapie adaptée prolongée.
+++ COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
Les pièges à éviter
1. Dans tous les cas, il convient de rechercher un terrain favorisant: déficit immunitaire (corticothérapie, immunosuppresseurs, SIDA), diabète, éthylisme…
2. Le statut vaccinal du patient vis-à-vis du tétanos doit être systématiquement évalué. Des mesures préventives doivent être adaptées en cas de vaccination non à jour, selon les recommandations du calendriervaccinal 2020.
3. Un abcès, un panaris ne s’incise pas mais s’excise.
Nosologie
* Une grosse jambe rouge aiguë se définit par l’association d’un oedème et d’un érythème unilatéral d’apparition
récente. Cette entité regroupe de nombreuses pathologies:
- la dermohypodermite bactérienne ou érysipèle, la plus fréquente;
- la dermohypodermite bactérienne nécrosante avec ou sans faciite nécrosante, la plus grave;la thrombose veineuse, ou thrombophlébite;
la dermite de stase, difficileà distinguer cliniquement d’une thrombose veineuse aiguë;
B
les causes infectieuses particulières (Pasteurellose, maladie du Rouget de porc) ;
les causes non-infectieuses (fièvre méditerranéenne familiale, eczéma de contact, syndrome de Wells,
photosensibilisation, artérite).
Le terme « cellulite » est imprécis et source de confusion, et ne doit donc plus être utilisé.
*
Seront initialement abordées en détail les dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes et non-nécrosantes, et la
*
thrombose veineuse puis de manière transversale l’attitude diagnostique à avoir devant une grosse jambe rouge.
Dermo-hypodermites infectieuses
a
2.1. Définition
Les dermo-hypodermites sont des infections bactériennes des tissus sous-cutanés avec réaction toxidermique. La
dermo-hypodermite non-nécrosante ou érysipèle se distingue de la dermo-hypodermite nécrosante sur le plan physiopathologique, anatomique, pronostique et thérapeutique.
2.2. Dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante ou érysipèle
2.2.1. Épidémiologie
L’érysipèle:
*
- est la cause la plus fréquente de « grosse jambe rouge aiguë »;
- peut toucher toutes les parties du corps, dont la face;
- concerne les membres inférieurs dans 90 % des cas ;
- son incidence augmente avec l’âge, avec une moyenne autour de 60 ans et une légère prédominance féminine.
La dermo-hypodermite survient préférentiellement lors de l’association d’un terrain propice et d’une porte d’en*
trée infectieuse.
Lesétats propices principaux sont:
*
- les lymphoedèmes (= consécutif à une dysfonction du circuit lymphatique);
- les oedèmes des membres inférieurs;
- le surpoids.
Les portes d’entrée imputables sont toutes les effractions cutanées à proximité homolatérale.
*
En cumulant fréquemment ces facteurs de risques, les patients diabétiques et alcooliques chroniques sont parti*
culièrement sujets à cette infection.’association à une thrombose veineuse est très rare, et ne justifie pas de recherche systématique si le diagnostic
*
d’érysipèle est probant.
2.2.2. Physiopathologie
Il s’agit d’une:
*
- réaction toxidermique;
- dans le cadre d’une infection des parties molles sous-cutanées;
- respectant l’aponévrose superficielle (résistante, adhérente aux muscles, macroscopiquement identifiable).
S’il existe une atteinte de cette aponévrose, ou plus profonde que celle-ci, il ne s’agit plus d’un érysipèle, mais d’une
dermo-hypodermite bactérienne nécrosante (cf. chapitre spécifique) ;
Le germe en cause est le streptocoque p hémolytique.
* D’autres germes sont parfois retrouvés dont le staphylocoque doré mais sans que leur implication dans la dermo-hypodermite ne soit montrée. Il s’agit le plus souvent de colonisation ou contamination des prélèvements
par les germes de la flore commensale cutanée ne devant pas être pris en compte dans les choix thérapeutiques.
2.2.3. Diagnostic
A
2.2.3.1. Signes cliniques
* Le tableau clinique typique associe :
- Des signes généraux:
> fièvre volontiers annonciatrice (manquante dans 15 % des cas) ;
» syndrome pseudo-grippal;
> toute modification de l’état général chez la personne âgée fragile ;
» Absence de signe de sepsis (qSOFA < 2).
- Des signes locaux d’apparition aiguë dominés par un érythème chaud et douloureux:
> Érythème:
* classiquement d’extension centrifuge et entouré d’un bourrelet périphérique mais le bourrelet est souvent
absent lors d’un érysipèle de jambe (Figure 1) ;
* pouvant comporter des bulles superficielles et un purpura pétéchial ;
> Augmentation de la chaleur locale;
» Douleur superficielle au contact de l’érythème.
- Des signes régionaux inconstants:
> adénopathie satellite douloureuse (1 cas sur 2) ;
» traînée de lymphangite (1 cas sur 4) ;- Une porte d’entrée retrouvée dans %des cas.
> ulcère;
» plaie traumatique et/ou corps étranger en particulier plantaire;
> intertrigos interdigitaux-plantaires;
> piqûres d’insecte
.2.3.2. Biologie, imagerie
* Le diagnostic est clinique et ne repose sur aucun élément para-clinique.
Le syndrome inflammatoire (hyperleucocytose et/ou élévation de la protéine C réactive) :
> est aspécifique: L’absence de syndrome inflammatoire biologique n éliminé pas une dermo-hypodermite
bactérienne nécrosante, et sa présence se retrouve aussi bien dans la thrombose veineuse que lors d’une
anaphylaxie, et n’a donc aucun impact diagnostique;
> ne doit pas guider l’antibiothérapie: L’efficacitéd’un éventuel traitement antibiotique est affirmée par la
régression de l’hyperthermie et des signes locaux;
» la procalcitonine n’a pas été étudiée dans ce contexte.
Lesprélèvements bactériologiqueslocauxsuperficiels, permettent leplussouvent d’identifier lescontaminations/
colonisations et ne retrouvent pas le germe à l’origine de l’infection. Ces examens sont source de confusion et
ne doivent pas faire modifier l’attitude thérapeutique.
Leshémocultures sont positives dans moins de 10 %des cas et leurs résultats sont souvent obtenus tardivement.
Le ionogramme sanguin et la créatinine, sans orienter le diagnostic, peuvent permettre d’identifier une
décompensation d’organe en particulier chez les patients poly-médiqués (insuffisance rénale, dysnatrémie…).
un dosage de la lactatémie en cas de suspicion de sepsis.
* Aucun examen d’imagerie n’est nécessaire..2.4. Évolution, pronostic
* Évolution en général favorable sous antibiothérapie efficace avec obtention de l’apyrexie sous 48 à 72 h. Les
signes locaux persistent une dizaine de jours avec une régression de la périphérie vers le centre.
* L’absenced’amélioration à une semaine doit faire:
- reconsidérer le diagnostic;
- suspecter une inobservance;
- suspecter un germe résistant.
* Récidives fréquentes. Le traitement de la porte d’entrée est primordial pour limiter les récidives. Dans certains cas,
en particulier chez les patients ayant un lymphoedème primaire et des récidives d’érysipèle très fréquentes, une
antibiothérapie au long cours est indiquée.
2.2.5. Critères de gravité
* Hyperthermie marquée, tachycardie, frissons témoignant d’une diffusion de l’infection.
* Des signes de sepsis, dépisté par un qSOFA (Tableau I), une hyperlactatémie ou toute autre signe de
défaillance d’organe témoignant d’une réponse inappropriée de l’hôte à l’infection.
* Signes de nécroses cutanés, une impotence fonctionnelle, hypo- anesthésie, emphysème, lividité ou une
douleur particulièrement intense témoignant d’une dermohypodermite nécrosante (cf. infa).
* Une aggravation rapide (en quelques heures) ou persistance de l’aggravation malgré 24 à 48 h
d’antibiothérapie.
* Une atteinte périnéale ou des organes génitaux externes devant faire évoquer une gangrène de Fournier.
* Survenue par suite d’une morsure animale ou humaine, d’une exposition à un milieu aquatique ou marin,
contractée en environnement tropical ou associée aux soins ou en cas de toxicomanie intra-veineuse, traduisant
l’implication de germes particuliers et susceptibles de résister à l’antibiothérapie antistreptococcique.
* Contexte d’immunodépression.
2.2.6. Traitement
* Antibiothérapie ciblée sur le streptocoque. Les p-lactamines constituent le traitement de référence pour une
durée de 7 jours.
- Amoxicilline (50 mg/Kg/j en 3 prises orales ou IV) ou
- Pénicilline G (10 à 20 millions d’unités/j en 6 perfusions courtes).
Les alternatives en cas d’allergie sont la Pristinamycine (classe des synergistines, per os, 50 mg/kg/j) ou la Clindamycine (classe des lincoamides, 20 mg/kg/j)
Traitement de la porte d’entrée, en particulier l’intertrigo qui doit être traité par un antifongique en application
*
locale pendant 3 semaines en plus des consignes d’hygiène (propreté et pied au sec).
Vérification du statu antitétanique, revaccination si nécessaire.
*
Prise en charge antalgique.
*
Prise en charge de l’insuffisance veineuse/lymphoedème : contention veineuse, surélévation, repos, drainage
*
lymphatique…
Marquage au dermographe des contours du placard inflammatoire ou photographie clinique pour le suivi évo*
lutif.
Prévention de la maladie thromboembolique veineuse en cas d’alitement et fonction des facteurs de thrombose
*
associés (cf. infra).
- Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante
2.3.1. Épidémiologie
B
La dermo-hypodermite nécrosante est :
*
une pathologie rare ;
une urgence médico-chirurgicale ;
de gravité extrême (mortalité dépassant 30 %).
touchant principalement les patients de plus de 65 ans, mais pouvant survenir à tout âge,
le plus souvent sur un terrain fragile:
» immunodépression, chimiothérapie, corticothérapie
» hémopathie ou cancer solide
> alcoolisme, diabète…
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens pourraient favoriser la survenue d’une dermo-hypodermite nécrosante,
*
mais cela est surtout évoqué pour les atteintes cervicales.
2.3.2. Physiopathologie
Il s’agit d’une:
*
- infection des parties molles sous-cutanées avec réaction toxidermique,
- avec atteinte profonde du fascia et éventuellement du tissu musculaire (myosite),
- avec des thromboses vasculaires favorisant l’extension,
- et l’apparition de nécroses (gangrène).
Le germe principal en cause est un streptocoque pyogène mais une association synergique entre plusieurs germes
*
est évoquée, en particulier avec des germes anaérobies2.3.3. Diagnostic
2.3.3.1. Signes cliniques
Le tableau clinique s’installe en général de façon très rapide en quelques heures mais peut avoir une installation
*
plus insidieuse sur plusieurs jours.
Il associe:
*
Des signes généraux marqués et souvent au premier plan correspondant à des critères de sepsis :
> fièvre;
» tachycardie;
» hypotension artérielle;
> marbrures;
» toute modification de l’état général chez la personne âgée fragile;
Des signes locaux d’apparition aiguë dominés par la douleur et la nécrose (Figure 2) :
> Douleur très intense pouvant paraître initialement disproportionnée par rapport aux signes locaux;
» Érythème avec des zones de lividité témoignant de l’atteinte vasculaire;
» Nécroses signant le diagnostic;
> Zones d’hyposensibilité témoignant de l’atteinte nerveuse;
> Crépitation neigeuse témoignant de germes anaérobies.
2.3.3.2. Biologie, imagerie
Le diagnostic est clinique.
*
Les examens biologiques servent à analyser la gravité et éventuellement à individualiser les germes en cause:
*
Hémocultures aérobie et anaérobie: fréquemment positives, souvent à germes multiples (associées à des
prélèvements bactériologiques pendant la chirurgie) ;
Numération plaquettaire et globulaire formule sanguine (anémie ? thrombopénie ? leucopénie ?);
TP, TCA, fibrinogène (Coagulation intravasculaire disséminée ? insuffisance hépatocellulaire ?);
lonogramme - urée - créatinine (défaillance rénale ?);
Gazométrie artérielle - lactate (acidose métabolique ?);
CPK - myoglobine (myosite?).
Aucune imagerie n’est nécessaire à la prise en chargechirurgicaleet médicale qui est une urgence thérapeutique
2.3.4. Évolution, pronostic La précocité du traitement et en particulier du débridement chirurgical est l’élément pronostique déterminant. En l’absence d’exérèse des parties nécrotiques, le pronostic vital est médiocre.
2.3.5. Critères de gravité * La gravité est évaluée par la présence d’un sepsis, définie comme l’apparition d’une défaillance d’organe secondaire à l’infection microbienne. Le dépistage du sepsis peut être assisté du qSOFA (Tableau I) +/- un dosage de la lactatémie.
TableauI. CRITÈRESqSOFApourle dépistagedusepsis La présence de 2 des 3 critères suivant suggère un sepsis et doit motiver la recherche de défaillance d’organe.
Si aucunou unseul critère, le sepsis est moins probablesans pourautant être exclu.
Fréquence respiratoire > 22 respirations par minute Pression artérielle systolique <100 mmHg
Altération de conscience, échelle du coma de Glasgow < 15
* Le pronostic fonctionnel est engagé et dépendant de l’extension des lésions, qui sera constatée après la chirurgie.
2.3.6. Traitement
* C’est une urgence médico-chirurgicale. * Le traitement repose sur :
- Prise en charge symptomatique du sepsis, et traitement des défaillances existantes, - Débridement chirurgical des zones nécrotiques,
- Antibiothérapie introduite sans délai, probabiliste et synergique: > f-lactamine (Amoxicilline 100 mg/kg/j ou Pénicilline G 20MUI/j en continu) et Clindamycine (20 mg/kg/j) > ou p-lactamine et Rifampicine (25 mg/kg/j)et éventuellement un aminoside en particulier en cas d’immunodépression (Amikacine 15 mg/kg/j ou
Gentamicine 5 mg/kg/j)
- Anticoagulation à dose préventive.
Thrombose veineuse profonde
B 3.1. Définition
* La thrombose veineuse, correspond à la survenue d’un thrombus (caillot) dans une des veines du réseau vasculaire profond. Ellecorrespond à la manifestation la plus fréquente de la maladie thromboembolique veineuse, l’embolie pulmonaire étant plus rare mais plus grave.
* Par définition anatomique, une veine est dite profonde lorsqu’elle chemine de manière satellite d’une artère. La thrombose veineuse profonde (TVP) touche principalement les membres inférieurs, mais peut survenir sur toute veine. La thrombose est dite distale si elle n’atteint pas la veine poplitée et proximale lorsqu’elle touche la veine poplitée ou supra.
3.2. Épidémiologie * La thrombose veineuse est :
- une pathologie fréquente (incidence estimée à 1,2/1000 habitants), - augmentant de façon exponentielle avec l’âge (après 50 ans),
- dont la prévalence est étroitement liée au contexte (facteurs de risques thrombotiques cf. Tableau II).ableauII. PRINCIPAUXFACTEURSDERISQUEDETHROMBOSE
Thrombophilies : Déficits en antithrombine, en protéine C, en protéine S et en fibrinogène, résistance à la protéine C activée (facteur V de Leiden), mutation du gène de la thrombine
Antécédent familial ou personnel de maladie thrombo-embolique Syndrome des anti-phospholipides
Immobilisation (alitement, plâtre…) Age > 60 ans
Néoplasie ou pathologie sévère évolutive, chimiothérapie Pathologie médicale aiguë avec alitement
Chirurgie majeure récente Traumatisme et/ou lésion médullaire Grossesse ou post-partun
Obésité (index de masse corporelle > 30 kg/m 2 ) Varices des membres inférieurs et/ou insuffisance veineuse chronique Contraception orale ou traitement hormonal substitutif
* Les thromboses distales représentent plus de 50 % des TVP et sont volontiers asymptomatiques. Le risque de migration embolique conditionne le pronostic et est d’autant plus important que la thrombose profonde est proximale. Approximativement, 90 % des embolies pulmonaires proviennent de TVP des membres inférieurs.
- Physiopathologie * La thrombose est favorisée par 3 éléments formant la triade de Virchow:
- lésion pariétale, par altération de l’endothélium vasculaire;
- stase veineuse; - hypercoagulabilité. * On distingue les thromboses veineuses provoquées faisant suite à une exposition à un facteur de risque transitoire majeur (chirurgie, affection médicale avec alitement, cancer…) et les TVP non provoquées témoignant d’un « risque endogène » de thrombose pouvant être lié à une thrombophilie biologique connue ou non. * En pratique la survenue d’un thrombus symptomatique correspond à un déséquilibre entre les mécanismes
thrombotiques physiologiques et fibrinolytiques endogènes.
* Le thrombus peut: - induire une inflammation de la paroi vasculaire et des tissus avoisinants responsable d’une douleur à la pression ; - s’opposer au retour veineux, induisant un oedème interstitiel;
- migrer et provoquer une embolie pulmonaire plus ou moins grave ; - léser les valvules veineuses et entraîner un syndrome post-thrombotique plus ou moins réversible; - rester asymptomatique.
3.4. Diagnostic
3.4.1. Signes cliniques * Ils sont inconstants, peu sensibles et aspécifiques. * Le diagnostic de TVP doit donc être évoqué sur une symptomatologie compatible en l’absence d’autre diagnostic
probant (cf. algorithme décisionnel).* Ils associent: - douleur du mollet: intensité variable, majorée par la marche ou la pression profonde des loges musculaires ou la mise en tension du triceps sural par dorsi-flexion forcée du pied (signe de Homans),
- oedème: tardif, typiquement ferme, prenant mal le godet, pouvant diminuer le ballant du mollet du côté atteint, - augmentation de la chaleur locale et dilatation des veines superficielles,
- léger érythème lié à la vasodilatation. * Des signes d’embolie pulmonaire doivent être recherchés: dyspnée, douleur thoracique, malaise, palpitations,
tachycardie, hémoptysie…
- Les signes cliniques ne permettent pas de rejeter l’hypothèse d’une TVP sur une symptomatologie compatible ni de la confirmer mais permettent, en tenant compte des éléments du terrain, d’établir un niveau de suspicion ou probabilité clinique qui va permettre de stratifier les examens complémentaires. Le score révisé de Wells est le plus utilisé pour cela (cf. Tableau III).Élémentscliniques Score Néoplasie active (traitement en cours ou dans les six derniers mois ou palliatif) 1
Alitement récent de plus de 3 jours, ou chirurgie majeure dans les 12 semaines 1
Douleur localisée au niveau d’un trajet veineux profond 1
Augmentation de volume diffuse d’un membre inférieur 1
Augmentation du périmètre du mollet > 3 cm comparé au côté saint (mesuré 10 cm en-dessous de la tubérosité tibiale)
1
OEdème prenant le godet (prédominant au niveau du membre symptomatique) 1
Présence d’une circulation veineuse collatérale (non variqueuse) 1
Antécédent de TVP 1
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que la thrombose veineuse profonde -2
Interprétation: < 2 : TVPimprobable (probabilité clinique faible)
> 2 : TVPprobable (probabilité clinique forte)
* Lorsque la probabilité clinique est forte, le traitement anticoagulant doit être initié sans attendre les résultats des examens complémentaires. Il sera arrêté si le diagnostic de TVP est infirmé.
4.2. Biologie, imagerie * Les principaux examens utiles au diagnostic positif ou négatif de TVP sont le dosage des D-dimères et l’échographie doppler veineuse. La phlébographie, est invasive et n’est plus utilisée en pratique courante.
- Les D-Dimères: » témoignent d’une activation du processus thrombose/fibrinolyse et sont augmentés dans de nombreuses circonstances physiologiques (âge, grossesse, postpartum) ou pathologiques (infection, traumatisme, cancer…);
» avec une technique quantitative sensible, un test négatif (strictement < 500 pg/L, le seuil ajuster à l’âge n’étant pas validé à la suspicion de thrombose veineuse) permet d’exclure une TVP au moins proximale si la probabilité clinique de TVP est faible (improbable) ;
» un dosage positif n’a pas de valeur diagnostique; » lorsque la probabilité clinique est forte (probable) ou que le patient est anticoagulé depuis plus de 24 h, un test négatif n’est pas fiable et un dosage des D-dimères n’est pas recommandé.L’échographiedoppler veineux des membres inférieurs: > permet de poser le diagnostic de thrombose veineuse, en constatant une veine incompressible sous la sonde; > un examen négatif sur l’ensemble du réseau veineux proximal et distal des membres inférieurs permet
d’exclure une TVP de façon fiable;
» un examen limité aux veines proximales « examen quatre points » permet de sursoir à une anticoagulation lorsqu’il est négatif mais doit impérativement être contrôlé dans un délai bref car il méconnaît les thromboses distales.
- Évolution, pronostic * L’évolution peut se faire vers une lyse naturelle du thrombus, vers une extension du thrombus et/ou sa migration
totale ou partielle ou vers une organisation fibreuse du thrombus.
* On estime que 14des TVP distales symptomatiques auront une extension proximale et que les % s’amenderont sous l’effet de la fibrinolyse naturelle. La très grande majorité des TVP proximales ne s’amenderont pas spontanément et évolueront vers une organisation fibreuse du thrombus et/ou la survenue d’embolies pulmonaires. * Le pronostic vital est lié à la survenue éventuelle d’une embolie pulmonaire. Ce risque est d’autant plus important
que la thrombose est proximale.
* Le pronostic loco-régional fonctionnel est lié à la survenue d’un syndrome post-thrombotique suite à des lésions
irréversibles des valvules veineuses.
3.6. Critères de gravité
* Signes d’embolie pulmonaire (dyspnée, douleur thoracique, malaise) pouvant engager le pronostic vital; * Signes d’ischémie aiguë associée à la TVP(jambe froide, cyanosée sans palpation de pouls) constituant une phlébite bleue ou « phlegmatia cerulea dolens » pouvant engager le pronostic fonctionnel;
* Thrombose veineuse proximaleocclusive comportant un risque important de syndrome post-thrombotique.
3.7. Traitement
En cas de symptomatologie respiratoire, la prise en charge est celle d’une embolie pulmonaire. Le traitement de la TVP repose sur :
* l’anticoagulation administrée à dose curative après évaluation du risque hémorragique : - les options possibles (en fonction des contre-indications et des AMM des produits) sont :
> Chez le patient sans insuffisance rénale:
* En première intention : un anticoagulant oral direct administrable d’emblée (rivaroxaban, apixaban) ; * En alternative : une héparine de bas poids moléculaire à dose curative ou le fondaparinux en sous-cutané avec relais par un anticoagulant oral direct d’administration différée ou un anti-vitamine K;
* Si contexte de néoplasie active : l’utilisation d’anticoagulant oral direct est possible mais majore
possiblement le risque d’hémorragie.
» Chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère : l’héparine non fractionnée par voie sous-cutanée ou
intraveineuse avec relais par un antivitamine K.
- La durée du traitement dépend des circonstances de survenue de la TVP :
» 3 mois en cas de TVP provoquée transitoire ;
» tant que le facteur provoquant persiste en cas de TVP provoquée par un facteur persistant (cathéter,
néoplasie) ;poursuite pour une durée indéterminée en cas de TVP non provoquée récidivante en estimant au minimum
annuellement le rapport bénéfice / risque du traitement ;
> en fonction du rapport bénéfice / risque du traitement et des préférences du patient dès le premier épisode
non provoqué.
* En cas de contre-indication formelle à l’anticoagulation curative : pose d’un filtre cave. * Une contention veineuse en l’absence de pathologie athéromateuse sévère afin de prévenir le syndrome post-thrombotique: doit être mise avant le lever, pendant une durée de 18 mois à deux ans, de force III si bien tolérée (de force II dans le cas contraire).
Diagnostics différentiels
4.1. Pasteurellose
Elle se manifeste par des signes brutaux et bruyants dans les quelques heures suivant une morsure ou une griffure de chien ou de chat. Le traitement s’orientera plutôt vers l’association de l’amoxicilline avec un inhibiteur des (3-lactamases ou les cyclines.
4.2. Poussée inflammatoire d’un syndrome post-thrombotique Elle intervient chez les patients souffrant d’un syndrome post-thrombotique, par stase veineuse après destruction des valvules lors d’un premier épisode de thrombose veineuse. La distinction à la phase aiguë avec une récidive de thrombose est pratiquement impossible, y compris en échographie si on ne dispose pas d’un examen de référence. Le traitement repose sur le port prolongé de contention veineuse élastique.
4.3. Anaphylaxie La notion d’exposition à un allergène et l’urticaire prurigineux rapidement mirant orientent le diagnostic. Le traitement initial comprendra antihistaminique et corticothérapie.
4.4. Dermatite atopique On retrouve un terrain atopique avec des lésions desquamantes ou suintantes, régressant progressivement sous corticothérapie locale.
4.5. Syndrome de Wells Rare, c’est une cellulite aseptique à éosinophiles avec éruption bulleuse, parfois récidivante. Le traitement repose sur la corticothérapie.Rupture de kyste synovial de Baker Secondaire à un kyste poplité à contenu synovial, une rupture se traduit par une douleur, un oedème et un hématome d’apparition brutale, localisé sous le genou. Le traitement est symptomatique.
ATTITUDE Dermo-hypodermitebactériennenécrosante Bilan: lonogramme, numération, lactatémie, bilan hépatique et rénal coagulation, hémocultures, gaz
du sang, ECG
Gravité:
Traitement:
Hémodynamique Défaillance d’organe Terrain
Antibiothérapielarge synergique Chirurgie de débridement urgente
Traitement symptomatique des défaillances d’organe
Dermo-hypodermitebactériennenon-nécrosante
Gravité:
Traitement:
Dermo-hypodermite nécrosante?
Terrain
Antibiothérapie ciblée Traitement de la porte d’entrée
Ambulatoire possible Repos
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
D-Dimères si probabilité faible ou improbable Échographie dopplerveineux
Créatininémie et coagulation pré-thérapeutique Gravité: Embolie pulmonaire associée
Phlébite bleue
Bilan:
Traitement:
Thromboseveineuse
Anticoagulationcurative Contention veineuse
Ambulatoire possible Recherche de la cause
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
D-Dimères si probabilité faible ou improbable Échographie dopplerveineux
Créatininémie et coagulation pré-thérapeutique Gravité: Embolie pulmonaire associée
Phlébite bleue
Bilan:
Traitement:
Thromboseveineuse
Anticoagulationcurative Contention veineuse
Ambulatoire possible Recherche de la cause
1. Restez systématiques et vigilants sur les signes généraux! Le danger étant de se focaliser sur la jambe et d’omettre des signes de sepsis ou une symptomatologie thoracique pouvant faire évoquer une embolie pulmonaire associée.
2. La terminologie est sujette à controverse entre pays, préférez le terme de dermo-hypodermite bactérienne à l’érysipèle, et bannissez le terme de cellulite.
3. La recherche d’un syndrome inflammatoire biologique n’oriente en rien le diagnostic ni le pronostic.
4. Les prélèvements bactériologiques locaux superficiels ne doivent plus être réalisés, car sont peu rentables, et retrouvent fréquemment des germes colonisateurs ou une flore commensale sans lien avec le germe responsable de l’infection. Ils ne doivent pas faire modifier le traitement antibiotique.
5. En cas de pied diabétique, un érysipèle doit faire rechercher une ostéite associée, et motive une surveillance hospitalière avec réalisation de prélèvements profonds avec une antibiothérapie prolongée et étendue au staphylocoque.
6. En l’absence de preuves fiables d’innocuité, l’usage des anti-inflammatoires non-stéroïdiens est à proscrire en cas de suspicion de dermo-hypodermite.
7. Une suspicion de thrombose veineuse doit aboutir à sa confirmation /infirmation à l’aide d’examens complémentaires, qui sont fonction de la probabilité clinique initiale, et un traitement d’attente doit être administré si la probabilité clinique est élevée sans attendre le résultat des examens.
8. En cas de thrombose veineuse, le repos strict au lit n’est pas recommandé. 9. Tout repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique, ne pas hésiter à réexaminer et réinterroger les patients.
i. Définitions
* La méningite est une inflammation des méninges et des espaces sous-arachnoïdiens. La méningo-encéphalite est une inflammation des méninges et de l’encéphale. Un abcès cérébral est une collection de pus dans le parenchyme cérébral.Définitions
* La méningite est une inflammation des méninges et des espaces sous-arachnoïdiens. La méningo-encéphalite est une inflammation des méninges et de l’encéphale. Un abcès cérébral est une collection de pus dans le parenchyme cérébral.
a 2. Diagnostic positif
* Le diagnostic de méningite aiguë bactérienne est à évoquer devant une fièvre associée à une céphalée brutale, une raideur de nuque, un purpura ou une confusion. La triade fièvre + raideur de nuque + troubles de la conscience est retrouvée chez 40 à 50 % des patients. La raideur de nuque est inconstante, en particulier chez la personne âgée. On peut aussi retrouver une photophobie, ainsi que des vomissements. Par contre, les signes d’irritation méningée (signes de Kernig et de Brudzinski) ont une sensibilité pauvre pour diagnostiquer la méningite bactérienne.
* Le diagnostic de méningo-encéphalite doit être évoqué devant l’association d’une fièvre et d’un syndrome neurologique (troubles de la vigilance, troubles du comportement, hallucinations, troubles de la mémoire, crises d’épilepsie, ou signes neurologiques focaux). Le syndrome méningé et l’hyperthermie peuvent être absents, particulièrement chez la personne âgée.
g * Les facteurs de risque en faveur d’une méningite bactérienne sont :
- Présence d’une sinusite, d’une pneumopathie, d’une otite moyenne aiguë ; - Un antécédent de brèche hémato-méningée (traumatisme crânien, chirurgie de la base du crâne…), présence
d’un implant cochléaire ;
- Un antécédent de méningococcémie, de myélome, de splénectomie ou d’asplénie fonctionnelle ; - Un déficit en complément ;
- Un traitement par immunosuppresseurs, néoplasie, hémopathie, déficit immunitaire congénital ; - Un éthylisme chronique.
- Les arguments cliniques en faveur d’une listériose sont :
- Le terrain : immunodépression, éthylisme chronique, insuffisance rénale chronique sévère, grossesse en cours,
âge > 50 ans ; - Une apparition progressive des symptômes ;
- Signes cliniques de rhombencéphalite (atteinte des nerfs crâniens ou syndrome cérébelleux).
- Lesarguments cliniques en faveur d’une méningite tuberculeuse :
- Le terrain : patient originaire de pays de forte endémie, immunodépression (VIH notamment), personne âgée,
antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée ; - Une apparition progressive des symptômes, avec une altération de l’état général associée à une fièvre et des
sueurs ; - Le syndrome méningé est volontiers fruste, mais les signes de localisation neurologiques sont fréquents.
- Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, mais le diagnostic d’abcès cérébral peut être évoqué devant une
aggravation progressive de signes de focalisation associée à une céphalée volontiers fébrile. Classiquement, on ne
retrouve pas de syndrome méningé.
. Physiopathologie
* Les méningites bactériennes et virales font suite à une colonisation des voies aériennes, les pathogènes infectant
l’espace sous-arachnoïdien après diffusion hématogène. Pour les méningites bactériennes, l’infection par contiguïté est possible (infection de la sphère ORL), ainsi que l’inoculation directe (traumatisme crânien). Pour les
méningites virales, la diffusion hématogène peut avoir lieu lors de la primo-infection ou lors de réactivations. Les
abcès cérébraux se forment le plus souvent par contiguïté ou diffusion hématogène. Une inoculation directe est
possible dans un contexte chirurgical ou de traumatisme crânien.
- Étiologies
* Dans les pays développés, l’incidence des méningites bactériennes est de 0,9 cas pour 100 000 habitants par an.
En France, on comptabilise 1400 cas par an. L’épidémiologie de la méningite bactérienne a changé avec l’introduction des vaccins conjugués, mais à l’échelle mondiale, le nombre de cas augmente, avec une forte association
avec la pauvreté.
* Le taux de mortalité chez les adultes et les nouveau-nés atteints de méningite bactérienne varie de 6 % à 54 % suivant les pays. La mortalité varie également suivant le délai de l’antibiothérapie, jusqu’à 45 % en cas de délai supérieur à 6 heures, alors qu’elle est de 5 % en cas d’antibiothérapie précoce. Les risques de séquelles neurologiques
varient également, de 9 %en Europe et jusqu’à 25 % en Afrique.
* Le diagnostic de méningite bactérienne est certain ou présumé si le LCS est trouble, si le LCSest clair mais l’examen direct est positif et/ou présence d’une formule d’allure bactérienne (large prédominance de polynucléaires
neutrophiles) et/ou présence d’une hypoglycorachie (ratio LCS/sang < 0,4).
* Sur l’analysedu LCS,on distingue :
- Lesméningites purulentes :
» Pléiocytose (> 100 éléments/mm 3 , 80 %de polynucléaires neutrophiles) ;
» Hypoglycorachie (rapport LCS/sang < 40 %, glycémie mesurée concomitamment à la ponction lombaire,
idéalement veineuse ou capillaire) ;
> Protéinorachie > 0,4 g/L, le plus souvent > 1 g/L ;
» Pathogènes : Streptococcus pneumonioe, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli et
autres entérobactéries.Lesméningites à liquide clair lymphocytaire ou panaché :
» Pléiocytose (> 100 éléments/mm 3 , > 50 % de lymphocytes) ;
» Hypoglycorachie (rapport LCS/sang < 40 %, glycémie mesurée concomitamment à la ponction lombaire,
idéalement veineuse ou capillaire) ;
> Protéinorachie > 0,4 g/L;
» Pathogènes : Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes.
Les méningites à liquide clair lymphocytaire :
» Pléiocytose (< 100 éléments/mm 3 , > 50 % de lymphocytes) ;
> Glycorachie normale (rapport LCS/sang > 40 %, glycémie mesurée concomitamment à la ponction lombaire,
idéalement veineuse ou capillaire) ;
» Protéinorachie le plus souvent normale (< 0,4 g/L) ;
» Pathogènes : méningites virales, leptospiroses, maladie de Lyme.
En France, les étiologies les plus fréquentes sont en premier lieu, l’HSV, puis le VZV, la tuberculose et la listéria.
*
En ce qui concerne les méningo-encéphalites herpétique, le taux de mortalité est de 10 % et des séquelles neurocognitives surviennent dans 40 % des cas.
Les abcès cérébraux sont le plus souvent origine polymicrobienne : streptocoques oraux, germes anaérobies, StaB
*
phylococcusaureus, Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, et Toxoplasma
gondii.
- Examens complémentaires
a
Toute suspicion clinique de méningite aiguë bactérienne doit faire pratiquer une ponction lombaire immédiate
*
(sans attendre le TP ni les plaquettes) en l’absence de contre-indications.
Les situations contre-indiquant ou retardant la PLsont :
*
Contre-indications non neurologiques :
» Infection cutanée étendue au site de ponction ;
» Instabilité hémodynamique ou respiratoire ;
» Hémostatiques:
Troubles connus (ponction lombaire possible après correction uniquement) : hémophilie, autre déficit en
*
facteur de coagulation, maladie de Willebrand, thrombopénie connue < 50 G/L ;
Anticoagulation efficace (ponction lombaire possible si antagonisation) ;
*
Suspicion clinique d’un trouble majeur d’hémostase : purpura nécrotico-hémorragique, saignement actif
*
(CIVD).
Conduite à tenir : débuter en urgence une antibiothérapie et une corticothérapie, la ponction lombaire
est à réaliser dès que la contre-indication est levée. Ne pas oublier : Hémocultures, 1 flacon « aérobie » et
1 flacon «anaérobie » avant antibiothérapie.
Contre-indications neurologiques :
> Suspicion d’engagement cérébral : anisocorie, dysautonomie (hypertension artérielle, bradycardie, hoquet,
trouble ventilatoire), mouvement de décortication ou de décérébration, coma aréactif ;
> Déficit focal : paralysie faciale centrale, déficit d’un membre, atteinte oculomotrice ;
» Crises convulsives focales et récentes ou persistantes.
Conduite à tenir : débuter en urgence une antibiothérapie et une corticothérapie. Ne pas oublier :
Hémocultures, 1 flacon « aérobie » et 1 flacon « anaérobie » avant antibiothérapie. Tomodensitométrie
cérébrale en urgence. Si la tomodensitométrie ne retrouve pas de contre-indication à la ponction lombaire,
il faut alors réaliser la ponction lombaire.
- On recueille 4 tubes dont 1 congelé à -20°C (5 tubes en cas de suspicion de méningo-encéphalite, car la recherche
de Mycobacterium tuberculosis est systématique). Il faut ensuite prévenir le laboratoire de biologie qui doit fournir
les résultats à l’équipe prenant en charge le patient dans l’heure. Il sera réalisé une analyse biochimique, cytologique et microbiologique du LOS. - Les contre-indications neurologiques nécessitant la réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale avant la réalisation de la ponction lombaire sont présentées ci-dessus.
- Au décours de la prise en charge, l’imagerie cérébrale doit être réalisée en cas de :
- Méningite à bactérie autre que pneumocoque ou méningocoque ;
- Méningite bactérienne chez un individu aux antécédents de traumatisme crânien ;
- Méningite à pneumocoque (chez enfant et adulte) ou à Haemophilus influenza (adulte) et suspicion de brèche
ostéo-durale ; - Méningite à pneumocoque et otite, sinusite ou mastoïdite ;
- Méningite à pneumocoque sans porte d’entrée retrouvée ;
- Méningite à pneumocoque chez l’enfant en particulier après 2 ans :
» En l’absence de toute infection bactérienne ORL ;
» Ou si le sérotype incriminé était inclus dans le vaccin reçu. - Survenue de signes neurologiques nouveaux :
> Crises convulsives ;
> Paralysie (hémiparésie, tétraparésie, paralysie des nerfs crâniens en dehors d’un VI isolé) ;
» Accentuation des céphalées ;
> Modification de la vision ;
» Troubles de la conscience. - Chez l’enfant de moins de 2 ans, si augmentation rapide du périmètre crânien.
- Pour la méningo-encéphalite, une IRM cérébrale en urgence en première intention est réalisée (Séquence FLAIR,
diffusion, T2*, Tl sans et avec gadolinium, séquences vasculaires veineuses et artérielles).
- Identification de l’urgence
* Les signes cliniques de gravité justifiant une admission en réanimation sont :
- Purpura extensif ;
- Score de Glasgow < 8 ;
- Signes neurologiques focaux ;
- Signes de souffrance du tronc cérébral ;
- État de mal convulsif ;
Instabilité hémodynamique ;
- Détresse respiratoire aiguë.
* Tout purpura fébrile, et d’autant plus s’ilcomporte au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre
> 3 mm, ou dont les éléments s’étendent rapidement (quelques minutes à quelques heures) en taille et en nombre,
doit faire évoquer un purpura fulminans.
- Prise en charge
a
L’antibiothérapie immédiate est impérativement recommandée. En extrahospitalier, on administrera :
*
- Soit le céfotaxime par voie intraveineuse, 1 g chez l’adulte, 50 mg/kg chez le nourrisson et l’enfant ;
- Soit la ceftriaxone par voie intramusculaire ou intraveineuse, à la dose de 1 à 2 g chez l’adulte, de 50 à 100 mg/
kg chez le nourrisson et l’enfant.
SAMU Centre 15 en cas de prise en charge extrahospitalière est impératif. On doit associer la prise
Un appel au
*
en charge de l’état de choc, et des précautions complémentaires respiratoires de type gouttelette. En urgence, la
ponction lombaire n’est pas nécessaire. - Corticothérapie :
Dexaméthasone 10 mg IVD toutes les 6 heures, pendant 4 jours
Administration concomitante idéalement de la première injection d’antibiotique mais possible jusqu’à
12 heures après la première dose d’antibiotique
Recommandée dans tous les cas de méningite aigue bactérienne présumée ou certaine sauf :
» Chez le patient immunodéprimé ;
» En cas de BG+ au direct (Listeria monocytogenes) ;
> Chez l’enfant/adolescent en cas de CG- au direct (méningocoque). - Antibiothérapie initiale :
Si signes de gravité contre-indiquant la PL (cf. supra) :
> 1 paire d’hémocultures puis débuter immédiatement Ceftriaxone 100 mg/kg en IVL sur 30 minutes en 1
perf/jour ou Céfotaxime 300 mg/kg/jour IV après une dose de charge de 50 mg/kg ;
> +/- Amoxicilline 200 mg/kg/jour IVSE après dose de charge de 2 g sur 1 heure si arguments pour une
listeria.
En l’absence de signe de gravité :
» Liquide trouble : débuter immédiatement une antibiothérapie par ceftriaxone 100 mg/kg en IVL sur 30
minutes en 1 perf/jour ou Céfotaxime 300 mg/kg/jour IV après une dose de charge de 50 mg/kg sans
attendre l’examen direct ;
» Liquide clair : l’antibiothérapie sera guidée par l’examen du LCSet la clinique. - Traitement antiviral par acidovir : indiqué UNIQUEMENT en cas de signes d’encéphalite :
- Aciclovir IV 10 mg/kg toutes les 8 heures (HSV), ou 15 mg/kg si argument pour zona.
Définitions
* Sepsis : le sepsis est défini comme une dysfonction d’organe mettant en jeu le pronostic vital provoquée par une réponse dérégulée du sujet à une infection. Cette nouvelle définition met en évidence la réponse dérégulée, le potentiel de mortalité et la nécessité d’une prise en charge urgente. La dysfonction d’organe est identifiée par une augmentation du score SOFA de 2 points (Tableau I). Le dépistage de ces patients pourrait être aidé par le score quick SOFA qui est uniquement clinique mais les données actuelles sont contradictoires (Tableau II).
SOFA 0 1 2 3 4 Respiration
Pa02/fi02 (mmHg) Sp02/fi02
> 400 < 400
221-301
Coagulation plaquettes > 150 < 150 < 100 <50 < 20 Foie
bilirubine (pm/l) < 20 20-32 32-101 101-204 > 205 Hémodynamique Pas Dopamine < 5 Dopamine > 5 Dopamine > 15 hypotension
pg/pg/min
d’hypotension PAM< 70 mmHg ou
Systèmenerveux Score Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6 Rénal
créatinine (pm/l) ou diurèse/jour
< 106 107-169 108- 300 301-433
< 500 ml/j
TableauII: SCOREQUICKSOFA Donnée clinique Points Pression artérielle systolique < 100 mmHg 1 Fréquencerespiratoire > 22/min 1 Glasgow < 15 1
* Choc septique : situation clinique de patients avec sepsis présentant une défaillance hémodynamique et des anomalies métaboliques, augmentant la mortalité de façon importante (plus de 40 %). Cliniquement, le diagnostic repose sur une hypotension artérielle nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une PAM > 65 mmHg et la présence de lactates > 2 mmol/1malgré un remplissage vasculaire adéquat.
a 2. Identifier une urgence
Tableau1:SCORESOFA
< 300 142-220
Dobutamin
- Identifier une urgence
Tableau1:SCORESOFA
< 300 142-220
Dobutamine
< 200 67-141
< 100
<67
ou NAD< 0,1 ou NAD> 0,1
>434 < 200 ml/j
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Item 158
* La reconnaissance précoce des patients à risque de sepsis et de choc septique est un élément majeur de la prise en charge dans le but d’améliorer le pronostic. En effet, cette identification permet de débuter dans les délais les plus brefs, les prélèvements biologiques, le traitement symptomatique (remplissage vasculaire, vasopresseurs) et anti-infectieux médical (antibiotique) et chirurgical si nécessaire (drainage d’une collection). Tout retard pris est hautement préjudiciable au pronostic vital.
* Les patients à risque sont ceux présentant un déficit immunitaire induit par :
- une maladie hématologique ;
- une chimiothérapie entraînant une neutropénie ; - un déficit immunitaire congénital ;
- une cirrhose hépatique, quelle que soit l’étiologie; - une corticothérapie au long cours.Spécificités pédiatriques : en plus des comorbidités sus-citées, les nourrissons de moins de 3 mois, les enfants
*
ayant un antécédent de prématurité (naissance < 37 SA), d’infection sévère ou de drépanocytose sont également
à risque.
Cependant, un sepsis, réponse inadaptée à une infection, peut également survenir chez un patient indemne de
*
tout déficit immunitaire connu. Le dépistage des patients à risque repose sur des éléments cliniques (tachycardie,
augmentation de la fréquence respiratoire, altération des fonctions supérieures, présence de marbrures, oligurie)
plus ou moins aidée par l’utilisation du quickSOFA. L’identification repose sur l’utilisation du score SOFA nécessitant des prélèvements biologiques.
Diagnostic positif
a
3.1. Savoir évoquer un choc septique chez l’enfant et l’adulte
3.1.1. Chez l’adulte
Le choc septique doit être évoqué dans les situations suivantes :
*
patients avec infection documentée avec sepsis (voir définition ci-dessus), présentant une hypotension
artérielle nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une PAM > 65 mmHg en présence de lactates
> 2 mmol/1 malgré un remplissage vasculaire adéquat (30 ml/kg) ;
patients présentant un état de choc indifférencié sans étiologie évidente. Une étiologie septique doit être
recherchée.
3.1.2. Chez l’enfant
La définition du sepsis et du choc septique a évolué ces dernières années et une mise à jour de la conférence inter*
nationale de consensus de 2005 sur le sepsis de l’enfant est en cours d’élaboration.
En pratique, le sepsis de l’enfant doit être évoqué dans les situations d’infections sévères avec insuffisance circu*
latoire et responsables d’une ou plusieurs dysfonctions d’organes :
tachycardie sinusale, définie par une fréquence cardiaque supérieure à la valeur normale pour l’âge(> 180/min
avant 1 an et > 160/min après 1 an) ;
altération de la perfusion périphérique :
> temps de recoloration cutané central allongé > 3 secondes ;
> marbrures qui peuvent prédominer aux extrémités ou être généralisées ;
» froideur des extrémités avec éventuellement délimitation d’une ligne chaud-froid ;
» faiblesse ou abolition des pouls périphériques.
une baisse de la pression artérielle moyenne (PAM), est un signe très tardif qui intervient lorsque les autres
mécanismes de compensation sont dépassés et nécessite un traitement adapté urgent.
Il faut également rechercher d’autres dysfonctions d’organes qui sont des conséquences de l’insuffisance circula*
toire :
teinte rénale : oligurie ou anurie, signe difficile à évaluer à la phase initiale ;
atteinte respiratoire : elle se traduit le plus souvent par une polypnée en lien avec l’acidose métabolique, plus
rarement par une bradypnée ou des apnées dans les cas les plus sévères ;
atteinte neurologique : comportement inhabituel (irritabilité, léthargie, hyperexcitabilité, geignements) à la
phase initiale, puis hypotonie voire troubles de la conscience à un stade avancé.
On peut parler de choc septique chez l’enfant :
*
- en cas d’hypotension artérielle (PAM inférieure à la normale pour l’âge) lors de l’évaluation initiale ;
- lorsque l’insuffisance circulatoire persiste après un remplissage vasculaire adéquat d’au moins 20 ml/kg ;
- lorsqu’il est nécessaire de recourir à des amines vasoactives.L’hypotension étant un signe très tardif et n’apparaissant qu’à une phase avancée du choc septique, elle n’est pas
nécessaire pour définir le choc septique de l’enfant.
.2. Reconnaître un purpura fulminans * L’association d’une fièvre et de lésions purpuriques (macules ne s’effaçant pas à la vitropression) d’allure nécrotiques ou ecchymotiques dont au moins un élément est d’une taille > 3 mm est un purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire.
* Tout nourrisson fébrile doit être examiné entièrement nu à la recherche d’un purpura. * Dès qu’un purpura fulminans est évoqué, tout doit être mis en oeuvre pour que le patient reçoive une antibiothérapie (céphalosporine de 3 e génération) par voie intraveineuse ou intramusculaire dans les plus brefs délais.
.3. Éléments d’orientation du site infectieux
3.3.1. Chez l’adulte * Dans les pays occidentaux, les foyers infectieux les plus fréquemment responsables de sepsis ou de choc septiques communautaires sont les suivants, par ordre grossièrement décroissant : pulmonaire, urinaire, digestif, cutané, méningé, bactériémie primitive. En sus de la fièvre, les éléments d’orientation tirés de l’anamnèse et de l’examen clinique sont en rapport avec les foyers :
- pulmonaire : toux, expectoration, dyspnée, douleur d’allure pleurale ; - urinaire : pollakiurie, brûlures mictionnelles, douleur d’une fosse lombaire, pesanteur pelvienne en particulier
chez l’homme ;
- digestif : douleur abdominale, défense, contracture en cas de péritonite. Douleur épigastrique ou de
l’hypocondre droit, éventuel ictère, en cas de pathologie biliaire ;
- cutané : érythème et oedème d’un membre le plus souvent inférieur. Les éléments évocateurs de fasciite nécrosante sont la douleur intense, les phlyctènes, l’induration et les taches nécrotiques ;
- méningé : céphalées fébriles, vomissements, raideur de nuque, troubles de la vigilance ; - bactériémie primitive : absence de signe d’orientation, la plupart de ces patients sont néanmoins porteurs d’un
dispositif intravasculaire (chambre implantable ou autre) ;
- d’autres foyers infectieux peuvent plus rarement être responsables de sepsis ou de choc septique comme des infections ORL ou ostéo-articulaires. Les signes présents sont alors en rapport.
Modalités de diagnostic d’un choc septique
* Les modalités de diagnostic d’un choc septique sont les suivantes :
- anamnèse et examen clinique soigneux permettant la suspicion d’une infection d’organe ; - établissement d’un score quick SOFA > 2;
- prescription des examens complémentaires nécessaires : > au diagnostic de l’infection suspectée cliniquement (examens radiologiques divers, examens biologiques) ; » à l’établissement du score SOFA (ionogramme, créatinine, bilan hépatique, gazométrie artérielle et dosage
du lactate) ;
- remplissage vasculaire initial (30 ml/kg) avec efficacité insuffisante pour obtenir une PAM > 65 mmHg. * Particularités pédiatriques : cf. 3.1.2
* À noter que les scores SOFA et quick SOFA ne sont pas validés en pédiatrie. Les paramètres cliniques et biologiques utilisés restent cependant nécessaires à l’évaluation de la sévérité du patient, notamment le lactate et la bilirubine.
odalités de prescription des examens microbiologiques
* De manière générale, les examens microbiologiques doivent être réalisés avant toute administration d’antibiotique car la première dose les négative dans la plupart des cas. Leurs résultats (identification bactérienne et antibiogramme) seront indispensables pour le traitement adapté du foyer infectieux. Ils comprennent :
- au moins deux flacons d’hémocultures, le volume de sang devant être de 10 ml par flacon (ou au moins 2 ml
pour des hémocultures pédiatriques) ;
- en fonction du tableau clinique, les autres prélèvements sont les suivants :
> infection urinaire : ECBU;
> méningite : PL (après stabilisation hémodynamique) ;
> infection articulaire : prélèvement du liquide ;
» infection de liquide d’ascite : liquide d’ascite ;
» en cas de pneumopathie communautaire, l’analyse des crachats est inutile car non performante ;
» en cas d’infection chirurgicale (péritonite, cholécystite…), seules les hémocultures seront prélevées avant
l’administration de la première dose d’antibiotique.
3.6. Examens complémentaires pour diagnostiquer les complications
b
du choc septique
* Le choc septique provoque des atteintes et dysfonctions d’organes. Les examens complémentaires nécessaires
sont donc adaptés à ces dysfonctions :
- défaillance circulatoire : échographie cardiaque à visée hémodynamique ;
- insuffisance rénale aiguë : dosage de la créatinine, pose d’une sonde urinaire avec mesure de la diurèse horaire ;
- syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : gazométrie artérielle, cliché thoracique, échographie
pulmonaire voire scanner thoracique ;
- insuffisance hépatique : bilan hépatique à la recherche d’une cholestase (augmentation de la bilirubine), d’une
cytolyse (augmentation des enzymes) ou d’une insuffisance hépato-cellulaire (TP et facteur V) ;
- défaillance hématologique (coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)) : dosage du TP, du TCA, du
fibrinogène et de la numération plaquettaire ;
- rhabdomyolyse : dosage des enzymes musculaires (CPK ou myoglobine).3.7. Éventuel intérêt de la CRP et de la PCT dans un contexte de sepsis
et de choc septique
* La CRP est un marqueur de l’inflammation qui s’élève précocement, entre autres, en cas d’infection. Cependant,
cette élévation n’est pas du tout spécifique d’une infection, en particulier bactérienne. De même, la sensibilité
n’est pas excellente et il existe d’authentiques sepsis avec une CRP normale. Enfin, la valeur d’une éventuelle
augmentation des taux sériques n’est pas corrélée à la gravité du tableau clinique. La CRP n’a donc aucun intérêt
pour le diagnostic de sepsis chez l’adulte.
* La PCT est un marqueur du sepsis avec de bonnes performances diagnostiques en particulier pour les bactériémies au taux de 0,1 à 0,2 pg/1.Les performances en fonction des sites infectieux sont les suivantes :
- dans les méningites, la valeur prédictive négative en particulier chez l’enfant est bonne et peut permettre
d’éviter une prescription inappropriée d’antibiotique chez l’enfant ;
- dans les pneumopathies communautaires, un dosage faible de la PCT pourrait permettre d’éviter une
antibiothérapie en bonne sécurité.
- Étiologies
3.8.1. Chez l’adulte * Chez l’adulte et dans les pays occidentaux, les principales infections responsables de sepsis et de choc septiques sont les suivantes par ordre de fréquence décroissante : pneumopathies communautaires, infections urinaires, infections digestives (biliaires et péritonites), infections de la peau et des tissus mous, bactériémies primitives et méningites bactériennes.
3.8.2. Chez l’enfant
* Les principales infections bactériennes communautaires de l’enfant de plus de 3 mois nécessitant une admission en réanimation pédiatrique sont, par ordre de fréquence décroissant :
- les infections neuroméningées : S. pneumoniae, N. meningiditis, H .influenzae ; - les bactériémies (dont le purpura fulminans) : N. meningiditis, S. pneumoniae, E. coli ;
- les infections respiratoires basses (pneumopathies et pleuroneumopathies) : S. pneumoniae, S. pyogenes,
S. aureus ;
- les infections cutanées (dermo-hypodermites, fasciites nécrosantes et chocs toxiniques) : S .aureus, S. pyogenes; - les infections urinaires : E. coli et autres entérobactéries ;
- autres : infections intra-abdominales, abcès cérébraux, endocardites, infections ostéo-articulaires, infections
ORL compliquées.
* Les infections bactériennes sévères de l’enfant de moins de 3 mois sont dominées par S. agalactiae et E. coli. Les
infections à Listeria monocytogenes sont devenues exceptionnelles.
* Du fait de l’incidence élevée des infections bactériennes dans cette tranche d âge, toute fièvre chez un nourrisson
< 3 mois doit conduire à une consultation aux urgences pédiatrique.
.9. Principales causes du purpura fulminans * Le purpura fulminans est dans la majorité des cas la conséquence d’une bactériémie à Nesseiria meningiditis (ou
méningocoque), un cocci gram négatif.
* En France, les sérogroupes les plus fréquemment responsables de purpura fulminans sont par ordre décroissant :
le B, le C puis le W135.
* Il existe deux pics d’incidence des infections invasives à méningocoque : le nourrisson de mois de 2 ans et l’adulte
jeune entre 15 et 25 ans.
* La vaccination contre le méningocoque du groupe C est obligatoire en France depuis l’année 2018 (injections à 5 puis 12 mois). Depuis l’année 2021, la vaccination contre le méningocoque du groupe B est recommandée pour tous les nourrissons de moins de 2 ans (schéma à 3, 5 et 12 mois).
rise en charge
4.1. Modalités d’initiation de la prise en charge du purpura fulminans * L’absence de trouble hémodynamique ou de dysfonction d’organe à la phase initiale ne doit pas retarder le traitement.
* Si le diagnostic est suspecté en dehors du milieu hospitalier, le centre 15 doit être contacté immédiatement afin de coordonner l’envoi des moyens adaptés. Dans l’attente de l’arrivée du SAMU, un médecin généraliste à proximité peut être mobilisé pour réaliser l’injection.Les principales modalités de prise en charge sont les suivantes :
prévention de la transmission par port d’un masque chirurgical pour les soignants ;
administration sans délai d’une antibiothérapie par ceftriaxone ou céfotaxime 50 mg/kg par voie
préférentiellement intraveineuse ou intramusculaire en cas d’échec (100 mg/kg en cas de syndrome méningé
associé) ;
posede 2voies veineuses périphériques, réalisation d’un bilan biologique nedevant pas retarder l’administration
de l’antibiothérapie ;
remplissage vasculaire en cas d’insuffisance circulatoire par 10 ml/kg de cristalloïdes (ringer lactate).
-
Bases de la prise en charge d’un sepsis et d’un choc septique
* Un des éléments essentiels dans la prise en charge thérapeutique des patients avec sepsis est la précocité du
traitement. Il en découle logiquement que le diagnostic doit être posé, le dépistage joue donc un rôle majeur.
Une fois le diagnostic de sepsis posé, les éléments suivants doivent être mis en place :
mise en condition :
» pose d’une surveillance multi-paramétrique non-invasive (pression artérielle, fréquence cardiaque,
fréquence respiratoire), SpO 2 , température ;
» le plus souvent, pose d’une sonde urinaire avec mesure de la diurèse horaire ;
> pose de deux voies veineuses périphériques de bon calibre.
réalisation des prélèvements biologiques nécessaires à l’évaluation du retentissement du sepsis et au
diagnostic étiologique (paragraphes 3.5 et 3.6)
traitement symptomatique :
> en cas d’hypotension artérielle ou de lactates > 2 mmol/1, remplissage vasculaire par 30 ml/kg de cristalloïde
(plutôt Ringer Lactate que sérum salé 0,9 %) en moins de trois heures ;
> ce remplissage vasculaire devrait être guidé par un monitorage non-invasif (échographie cardiaque en
particulier) ;
» en cas d’hypotension artérielle persistante après le remplissage vasculaire initial ou de lactates > 2 mol/1,
indication à débuter une administration de vasopresseurs (noradrénaline IVSE à la dose initiale de 0,3 pg/
kg/min) ;
» assurer une oxygénation suffisante (SpO, > 95 %) par administration d’oxygène ;
> admission précoce du patient dans un secteur de réanimation où les éventuelles défaillances d’organe seront
prises en charges, par exemple :
* hémodialyse pour insuffisance rénale aiguë anurique ;
* ventilation mécanique pour détresse respiratoire aiguë ;
* intubation pour troubles aigus de la vigilance.
traitement étiologique :
> administration de la première dose d’antibiothérapie probabiliste dès les prélèvements bactériologiques
effectués et, quoi qu’il en soit, si possible dans la première heurecette antibiothérapie est probabiliste en fonction du foyer infectieux suspecté, du caractère nosocomial
éventuel et repose le plus souvent sur une association bactéricide à large spectre ;
» en cas de nécessité d’un drainage radiologique ou chirurgical, celui-ci devra être réalisé dans les meilleurs
délais, car l’antibiothérapie est insuffisante dans ces infections.Particularités pédiatriques - Le remplissage vasculaire doit être initié en cas d’insuffisance circulatoire même en l’absence d’hypotension
artérielle :
» Cristalloïde 10 ml/kg (maximum 500 ml) sur 15 minutes, préférentiellement du ringer lactate. - Une réévaluation hémodynamique doit être systématique et précoce après chaque remplissage avec évaluation de la précharge (hépatomégalie, turgescence jugulaire, râles crépitants).
- Une évaluation par échocardiographie est recommandée dès 20 ml/kg de remplissage afin de guider le recours
à des drogues vasoactives (noradrénaline, adrénaline).
Modalités de prescription précoce des antibiotiques
* Les modalités de prescription des antibiotiques reposent sur les principes suivants :
- précocité : une fois le diagnostic de sepsis posé et les prélèvements bactériologiques réalisés, les antibiotiques
doivent être administrés sans aucun délai ;
- voie d’administration : laseule voie validée est lavoie intraveineuse qui garantit une biodisponibilité immédiate; - bactéricide et à large spectre : la gravité de l’infection impose de couvrir les germes potentiellement responsables sans faire de pari bactériologique et d’avoir une action bactéricide. Cela induit le plus souvent la nécessité d’une association de molécules ;
- adaptée au foyer infectieux diagnostiqué : la démarche diagnostique clinique permet le plus souvent de poser un diagnostic de foyer infectieux communautaire et donc de prescrire le traitement adapté ;
- Les associations d’antibiotiques indiquées par foyer infectieux sont indiquées dans le Tableau III.
Tableau III : ANTIBIOTHÉRAPIEINITIALEDANSLESINFECTIONSCOMMUNAUTAIRESLESPLUSFRÉQUENTES
Foyersinfectieux Antibiothérapie Pneumopathie Association céphalosporine 3 e génération et macrolide Infection urinaire Association céphalosporine 3 e génération et aminoside
Infection des voies biliaires Association céphalosporine 3 e génération et métronidazole ou amoxicilline
ac-clavulanique
Péritonite Association céphalosporine 3 e génération et métronidazole ou pipéracilline
- tazobactam + aminoside
Méningite Association céphalosporine 3 e génération et amoxicilline + gentamicine si
argument pour listériose
Infections cutanées (dermohypodermites nécrosantes)
Association Amoxicilline Ac. Clavulanique et Clindamycine
Sepsis sans point d’appel Association céphalosporine 3 e et aminoside
- Modalités de contrôle de la source infectieuse
* L’antibiothérapie, même prescrite de façon adaptée, est insuffisante pour contrôler une infection si celle-ci comporte une collection car les antibiotiques ne peuvent pénétrer dans celles-ci. Il en est de même dans des infections avec foyers étendus, par exemple, les fasciites nécrosantes ou les péritonites. Un drainage chirurgical ou en radiologie interventionnelle est donc indispensable à la prise en charge de ces patients. Ce drainage doit être réalisé sans aucun délai. Les foyers devant bénéficier d’une prise en charge chirurgicale ou radiologique sont les suivants :
- fasciites et phlegmons de la face ; - pleurésie purulente (drainage pleural) ; - infections des voies biliaires (cholécystite, angiocholite) ; - péritonites;pyélonéphrites obstructives (dérivation urinaire par sonde de JJ ou néphrostomie) ;
fasciites nécrosantes des membres ou de la paroi abdominale ;
de façon plus générale, toute collection purulente doit faire l’objet d’un drainage ;
de même, il est nécessaire de procéder à l’ablation de tout dispositif implantable potentiellement infecté et en
premier lieu, aux cathéters veineux et autres chambres implantable
4.5. Modalités de prescription des antibiotiques
en cas d’infection nosocomiale
Lesinfections nosocomiales ou liées au soin ont des caractéristiques particulières en termes d’écologie bactérienne
*
et de résistances aux antibiotiques. Sans rentrer dans les détails, elles doivent être suspectées si elles surviennent
plus de 48 h après une admission à l’hôpital ou moins de 4 semaines après la sortie ou si elles sont associées à un
acte thérapeutique. La prescription des antibiotiques dans ce contexte obéit aux principes suivants :
- documentation bactériologique par prélèvements à réaliser avant l’administration des antibiotiques ;
- prescription empirique initiale adaptée au foyer infectieux et si possible, à l’écologie de l’établissement ;
- possibilité d’inclure des antifongiques dans certaines infections (péritonites, pneumopathies) en fonction du
terrain.
Définitions
1.1. Cystite aiguë
* La cystite aiguë correspond à une infection de la vessie et de sa paroi. La présentation clinique est aiguë et se manifeste par des symptômes du bas appareil urinaire tels que brûlures mictionnelles, pollakiurie diurne, urgenturie ou encore une incontinence urinaire. Lespatients présentant une cystite aiguë sont apyrétiques par définition.
* D’autres symptômes peuvent être présents de manière moins fréquente tels que l’hématurie, le ténesme vésical
ou la pyurie.
* Les infections urinaires simples sont des infections chez des patientes exemptes de toute anomalies de l’arbre
urinaires, qu’ellessoient morphologiques (reflux vésico-urétro-rénale par exemple) ou fonctionnelles (vessie neurologique par exemple).
* L’évolution naturelle d’une cystite simple ne se fait pas vers la pyélonéphrite en l’absence de risque de complication.
1.2. Infections urinaires basses à risque de complication
* Toute infection urinaire de l’homme est considérée comme à risque de complication.
* Sont considérées comme à un risque de complication les infections urinaires chez les patientes présentant :
- une anomalie de l’arbre urinaire (anatomique ou fonctionnelle) ;
- une grossesse ;
- un âge > 75 ans ;
- une fragilité (cf. critères de Fried) ;
- une immunosuppression sévère ;
- une insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 ml/min.
Critères de Fried
:
Âge > 65 ans et au moins 3 critères parmi :
* Perte de poids involontaire > 4,5 kg ou de > 5 % en 1 an ;
* Asthénie ressentie par le patient sur échelle d’autoévaluation ;
* Baisse de la vitesse de marche sur 4 m;
* Perte de force musculaire (grip test selon la taille et l’IMC);
* Sédentarité (mesurée selon un seuil de dépense énergétique).
1.3. Pyélonéphrite aiguë
* La pyélonéphrite (ou infection urinaire haute) est définie par une infection du bassinet et du parenchyme rénale
d’origine bactérienne ou mycosique.Elle se présente principalement par des douleurs lombaires hautes fébriles, le plus souvent sans symptôme du bas appareil urinaire. Cette douleur lombaire est souvent associée à des nausées, des céphalées ou encore un iléus reflexe.
* Sont considérées comme graves les pyélonéphrites aiguës associées à : - La présence d’un qSOFA > 2 (2 items présents parmi : pression artérielle systolique < 100 mmHg, fréquence respiratoire > 22 cycles/min ou altération de la conscience avec score de Glasgow < 14) ;
- Un sepsis, défini par un score SOFA > 2, i.e. une défaillance d’organe menaçant le pronostic vital ; - Un choc septique ;
- Une nécessité de drainage des voies urinaires à cause d’un obstacle sur celle-ci (on parle alors de pyélonéphrite
aiguë obstructive).
1.4. Infections urinaires masculines * Elles sont à considérer d’emblée comme à risque de complication. Elles regroupent des présentations cliniques hétérogènes, la plus classique étant la « prostatite aiguë » regroupant fièvre, symptômes du bas appareil urinaire, douleurs pelviennes et dysurie.
1.5. Cystites récidivantes * Sont considérées comme récidivantes les cystites survenant avec une fréquence supérieure ou égale à 4 épisodes
par an.
- Épidémiologie
* Les infections urinaires sont des infections très fréquentes avec une prévalence beaucoup plus élevée chez la femme que chez l’homme. L’indécence annuelle est de 3 200 pour 100 000 pour la femme en France, mais elle est probablement sous-évaluée.
* Chez la femme, la prévalence augmente au début de la vie sexuelle et après la ménopause (du fait de la carence en oestrogène entraînant une modification de la flore bactérienne vaginale). Chez l’homme, la prévalence augmente après 50 ans du fait de l’augmentation des pathologies prostatiques.
* L’agent pathogène le plus souvent rencontré lors des infections urinaires communautaires est la bactérie Escherichia Coli (entre 70 % et 90 % des infections urinaires). Il s’agit d’un bacille gram négatif. Le staphylococcus saprophyticus est aussi pourvoyeur d’infection urinaires notamment chez la femme jeune.
- Diagnostic
3.1. Cystite aiguë * Le diagnostic de cystite aiguë repose sur la présence de symptômes du bas appareil urinaire, l’absence de fièvre ou de douleurs lombaires et sur la réalisation d’une bandelette urinaire. La bandelette urinaire est un examen d’orientation diagnostique.
* Dans le cas d’une patient symptomatique, la valeur prédictive positive de la BU est très bonne. La valeur prédictive négative n’est pas bonne et ne doit pas faire éliminer le diagnostic en cas de BU négative. Dans le cas d’un patient asymptomatique, c’est la valeur prédictive positive qui est insuffisante. Dans certaines populations à risque de colonisation (patients âgés, diabétiques), la BU est fréquemment positive ne devant pas orienter vers une infection urinaire en l’absence de symptômes évocateurs.* Retenir de manière générale que le diagnostic de cystite aiguë est avant tout clinique et que la BU ne fait que confirmer un diagnostic et que celle-ci est à interpréter en fonction du patient et de son terrain (certaines bactéries non productrices de nitrites notamment le S. Saprophyticus pourtant responsable d’une leucocyturie sans nitrites)2. Cystite à risque de complications (ou infection urinaire masculine) * Le diagnostic repose aussi sur la clinique, la réalisation d’une bandelette urinaire et surtout la réalisation d’un
ECBUde manière systématique.
. Pyélonéphrite aiguë simple * Comme énoncé précédemment, le diagnostic est posé sur la présence d’une douleur lombaire fébrile en présence ou non de symptômes du bas appareil urinaire. La réalisation d’une BU est possible mais ne doit pas changer la conduite à tenir si elle est négative.
* L’ECBUdoit être réalisé de manière systématique avec antibiogramme.
î À retenir: seuil de positivité
* Leucocyturie significative si > io A 4/ml * Bactériurie significative chez l’homme si > io a 3 UFC/ml * Bactériurie significative chez la femme si > io a 4 U F C / ml ( s a u f p o u r E.Coli e t S. Saprophyticus o ù i l e s t d e : io A 3 UFC/ml).
* Un TDM abdomino-pelvien non injecté peut être réalisé à 48 h si persistance des douleurs ou de la fièvre afin d’éliminer un obstacle sur les voies urinaires ou une complication (abcès)..4. Pyélonéphrite aiguë grave * Comme pour la pyélonéphrite aiguë simple, la BU peut être réalisée mais ne doit pas retarder la prise en charge.
L’ECBUdoit être réalisé avec antibiogramme systématique.
* Devant la gravité, qu’elle soit clinique (sepsis, choc septique) ou du fait d’un obstacle sur les voies urinaires, un
bilan biologique complet doit être réalisé comprenant :
- Numération formule sanguine ; - lonogramme sanguin ;
- Créatininémie; - Urée;
- Hémocultures; - CRP;
- Lactate. * Un TDM abdomino-pelvien non injecté en urgence doit être réalisé si doute diagnostic pour éliminer un obstacle sur les voies urinaires ou une complication (abcès).
- Prise en charge
* Comme tous les traitements d’infection bactériennes, les traitements des infections urinaires reposent sur l’usage
des antibiotiques.
* De manière générale, on prendra donc soin de noter plusieurs paramètres communs à tout traitement antibiotique : le caractère probabiliste, les caractéristiques du site infecté, la durée du traitement.
* On notera aussi dans les règles générales à appliquer aux infections urinaires, la contre-indication à la mise en place d’un traitement par quinolone probabiliste s’il existe une prise récente dans les 6 derniers mois.
4.1. Cystite aiguë * Le traitement de première intention recommandé est une dose unique de Fosfomycine-Trométamol. * Le traitement de deuxième intention (majoritairement en cas d’allergie) est un traitement par Pivmécillinam pendant 5 jours.
* La présence d’une grossesse ne modifie par la recommandation quant au traitement.
4.2. Cystites récidivantes * Le traitement des cystites récidivantes se sépare en deux cas de figure : - le traitement peut être différé, auquel cas il est recommandé d’attendre l’identification du germe et son antibiogramme afin de prescrire une antibiothérapie. La durée du traitement est de 7 jours sauf s’il implique Fosfymycine tromatamol qui doivent être pris à J1, J3 et J5 ;
- le traitement ne peut être différé auquel cas le traitement repose sur l’usage de nitrofurantoine 7 jours en première intention ou de Fosfomycine-trométamol en deuxième intention.
4.3. Pyélonéphrites aiguës * Le traitement de la pyélonéphrite aiguë dépend de la gravité et du risque de complication : - Pyélonéphrite aiguë simple sans facteur de risque de complication : fluoroquinolone (ciprofloxacine ou levofloxacine) ou céphalosporine de 3 e génération pour une durée de 7 jours.
g - Pyélonéphrite à risque de complication : Fluoroquinolone ou Céphalosporine de 3 e génération pour une
durée de 10 à 14 jours.
- Pyélonéphrite grave : Céphalosporine de 3 e génération pour une durée de 10 à 14 jours avec l’ajout d’un aminoside (l’amikacine en première intention) au moins une dose et qui peut être poursuivi pendant 3 jours. A * L’antibiothérapie sera toujours adaptée à l’antibiogramme à 72 heures. En cas de désescalade pour de l’amoxicilline, amoxicilline-acide clavulanique, défipime ou cotrimoxazole, le traitement devra être prolongé jusqu’au 10 e jour.
Définition, nosologie
* L’arrêté du 10 juillet 2013 définit l’Accident d’Exposition au Sang (AES) comme étant « tout contact avec du sang ou un liquide biologique contenant du sang et comportant soit une effraction cutanée (piqûre, coupure) soit une projection sur une muqueuse (oeil…) ou sur une peau lésée. Sont assimilés à des AESles accidents survenus dans les mêmes circonstances avec d’autres liquides biologiques (tels que liquide céphalorachidien, liquide pleural, secrétions génitales…) considérés comme potentiellement contaminants même s’ils ne sont pas visiblement souillés de sang ».
* En pratique, il est redouté la transmission du virus de l’hépatite B (VHB), hépatite C (VHC) et du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Bien entendu, l’AESpeut exposer à la transmission de tous autres types d’agents pathogènes (bactérien, parasitaire).
* Surveillance nationale des contaminations professionnelles par l’institut Nationale de Veille Sanitaire (InVS). * Risque inhérent à la pratique courante de soins: injection, suture, projection…
. Physiopathologie, histoire naturelle
2.1. VIH
2.1.1. Mode de transmission du VIH
Il existe trois modes principaux de transmission : * Par voie sanguine :
- suite à un AES: le taux moyen de transmission, calculé avant l’utilisation des traitements antiviraux efficaces permettant d’abaisser la charge virale chez les patients traités est de 0,3 % après une piqûre et de 0,04 % après exposition cutanée sur peau lésée ou sur muqueuse. Aucun cas de contamination n’a été rapporté au contact d’un patient infecté dont la charge virale plasmatique était indétectable.
- par partage de matériel d’injection chez les usagers de drogues intraveineuses. * Parvoie sexuelle :
- Principal mode de transmission au niveau mondial (90 %). - Le taux de transmission est de 0,03 à 3 % selon le type de rapport sexuel. * Materno-foetale:
- Taux de transmission de 15 à 20 %, réduit à 1 à 2 % en cas de traitement préventif antirétroviral de la mère
pendant la grossesse.
- Éventuellement associé à une césarienne si la charge virale de la mère est détectable.
A 2.1.2. Facteurs de risque de transmission lors d’un AES
* Les facteurs de risque de transmission par voie sanguine sont :
- La charge virale élevée du patient source ; - Utilisation d’une aiguille creuse ;
- Piqûre profonde ;- Présence de sang sur l’objet contaminé et/ou plaie active ; - Absence d’utilisation de gants ;
- Temps de contact prolongé. * Les facteurs de risque de transmission par voie sexuelle sont :
- Une infection génitale associée ;Le type de rapport sexuel. Du plus risqué au moins risqué : anal réceptif, vaginal réceptif ou insertif, oral réceptif
ou insertif avec ou
sans éjaculation ;
- Partenaires multiples.
.2. VHB
2.2.1. Mode de transmission du VHB
Il existe trois modes principaux de transmission :
* Parvoie sanguine:
- Suite à un AES: le taux moyen de transmission par piqûre est de 6 à 30 %.
- Par partage de matériel d’injection chez les patients toxicomanes.
* Parvoie sexuelle:
- Taux de transmission élevé: 30 à 80 %.
* Materno-foetale:
- Taux de transmission entre 25 et 90 %.
2.2.2. Facteur de risque de transmission du VHB
* Les facteurs de risque de transmission par voie sanguine sont :
- Le taux de réplication virale.
- Contact avec une muqueuse ou une peau lésée.
- Et les facteurs liés au geste et au matériel en cause (cf. 2.1.2).
2.3. VHC
2.3.1. Mode de transmission du VHC
Il existe trois modes principaux de transmission :
* Par voie sanguine :
- Suite à un AES: le taux de transmission est estimé à environ 1 à 3 %.
- Par partage de matériel d’injection chez les usagers de drogues IV. L’usagede drogues par voie nasale (partage
de la paille) ou par voie fumée (blessures aux mains lors de la préparation du crack) est aussi une pratique àisque de transmission du VHC.
* Lestransmissions nosocomiales sont également un facteur de risque important dans les unités de soins à risques
(hémodialyse par exemple), mais sont en nette diminution du fait de l’amélioration du respect des précautions
standard.
* Parvoie sexuelle:
- Semble exceptionnelle et peu documentée.
* Materno-foetale:
- Le risque de transmission mère-enfant est estimé à 4-5 % en France.
* Post-transfusionnel en France:
- 1 pour 7,7 millions de dons pour le VHC, soit environ un don infecté tous les trois ans.
2.3.2. Facteur de transmission du VHC
* Les facteurs de risque de transmission par voie sanguine sont :
- Le taux de réplication virale.
Contact avec une muqueuse ou une peau lésée. - Et les facteurs liés au geste et au matériel en cause (cf. 2.1.2).
rise en charge initiale
3.1. Réalisation de soins locaux immédiats
* En cas de piqûre, coupure ou contact direct sur une peau lésée :
- Nettoyage initial de la plaie avec de l’eau et du savon.
- Rinçage abondant (effet de détersion et de réduction mécanique de l’inoculat éventuel). - Puis désinfection pendant au moins cinq minutes avec un antiseptique (Dakin, eau de Javel à 2.6 % diluée au
1/5 de préférence, par défaut: alcool à 70°).
* En cas de projection sur les muqueuses : - Rinçage abondant pendant au moins cinq minutes au sérum physiologique ou eau. - Retirer les lentilles an cas de projection oculaire.
* En cas d’AES de type sexuel : - Il n’existe pas de soins locaux immédiats en dehors d’un nettoyage et rinçage abondant.
3.2. Déclaration de l’AES en cas d’accident de travail
* Déclaration immédiate dans le cahier des accidents de travail au sein du service pour les AES du personnel soignant. Pour les salariés prendre contact avec la médecine du travail de l’entreprise.
* AES rentrant dans le cadre d’un accident de travail : déclarer l’accident dans les 24 heures à la Caisse Primaire d’Assurance Maladie. Certificat médical initial descriptif à rédiger par le médecin ayant pris en charge l’AES.
Évaluation du risque (Tableau I)
Tableau I . EVALUATION DU RISQUE DE TRANSMISSION VIRAL LORS D’UN AES
Risque faible Risque intermédiaire Risque important
____________ ____________l
- Contact muqueuse ou peau lésée < 15 mi nut es
- Morsures/griffures
- Contact muqueuse ou peau lésée > 15 mi nut es
- Coupure au bistouri - Aiguille creuse de petit calibre (Sous cutanée, intramusculaire)
- Aiguille creuse de gros calibre - Dispositif intravasculaire
- Piqûre profonde
* L’évaluation du risque est un acte médical. * Rassurer le patient.
* S’assurer que les mesures de la réalisation des soins locaux immédiats ont été réalisées. * Consigner dans le dossier: la date et l’heure de l’exposition.
* Recherche de facteur de risque: - Statuts sérologiques du patient source. En cas de statut inconnu: il faut demander l’accord du patient. Celui-ci ne peut être prélevé sans son accord sauf situation d’exception (Coma, patient sous protection juridique). Si le patient est d’accord : sérologie VIH, VHB et VHC. Si le patient est VHB et/ou VHC + : demander une charge virale. - Si patient source traité pour VHB, VHC ou VIH chronique : type de traitement et dernière charge virale connue.- Type d’exposition :
> Sexuelle:
* Type de rapport,
* Évaluation de la prévalence théorique des virus dans la population source.
» Sang.
* Profondeur de la blessure.
* Type d’aiguille.
* Port de gants lors de l’exposition. Si oui, notifier le nombre de paire.
* Évaluer le délai avant le nettoyage.
Prophylaxie Post Exposition (PPE)
4.1. VIH (Tableaux II et III)
Tableau II. INDICATION DE LA PROPHYLAXIE POST EXPOSITION AU VIH LORS D’UN ACCIDENT D’EXPOSITION AU
SANG
Patient source
Statut sérologique inconnu
Statut VIH positif connu
Risque de l’exposition
Non recommandée
Non recommandée
Faible
Non recommandée
Recommandée
Intermédiaire
Recommandé que si sujet source
Recommandée
Important
provient d’une population à risque
Tableau III. INDICATION DE LA PROPHYLAXIE POST EXPOSITION DU VIH LORS D’UN ACCIDENT D’EXPOSITION AU SEXE
Patient source
Statut séroloigiqueinconnu
StatutVIHpositif
Groupeà prévalence
Groupeà prévalence
Chargevirale
Chargevirale
Type de rapport
faible
élevée
indétectable
détectable
Non recommandé
Recommandé
Non recommandé
Recommandé
Fellation
Rapport vaginal réceptif
Non recommandé
Recommandé
Non recommandé
Recommandé
Rapport vaginalinsertif
Non recommandé
Recommandé
Non recommandé
Recommandé
Rapport analréceptif
Non recommandé
Recommandé
Recommandé
Recommandé
Rapport analinsertif
Non recommandé
Recommandé
Non recommandé
Recommandé
La stratification du risque est présentée dans les tableaux I et IL
* Trois cas de figures:
Sujet source infecté par le VIH et AES considéré à risque intermédiaire ou important: indication à une PPE
en urgence.
Sujet source de sérologie VIH inconnue, pouvant être prélevé rapidement.
> Après accord du patient.
» Prélèvement en urgence des sérologies VIH, VHB et VHC avec réalisation d’un test de diagnostic rapide VIH
Si le test rapide est négatif alors on peut surseoir à une PPE. Sauf si risque de primo-infection chez le
patient source ou risque d’exposition considéré comme important avec un patient source appartenant à une
population à risque.
- Sujet source de sérologie inconnue, non joignable.
» Délivrance d’une PPE selon un faisceau d’argument. En cas d’AES lors dune agression sexuelle, la délivrance
dune PPE est systématique, accompagnée pour les femmes en âge de procréer, d’une contraception
d’urgence type lévonorgestrel.
* La prescription aux urgences d’une PPE se fait pour une durée initiale de 3 à 4 jours, réévaluée secondairement
après consultation spécialisée. Prescription d’un traitement standardisé, sous forme de kit, accessible 24 h/24.
* Plusieurs trithérapies sont utilisables dans ce contexte, l’une des plus prescrite comportant :
- 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) (exemple: Emtricitabine + Ténofovir) ;
- 1 inhibiteur de la protéase boosté par du Ritonavir (exemple: Kaletra®=Lopinavir + Ritonavir ).
* Éviter les inhibiteurs non nucléosidiques et l’Abacavir.
.2. VHB
* La PPE au VHB dépend du statut sérologique de l’accidenté.
* Un sujet victime d’un AESayant répondu à la vaccination au VHB (taux d’anticorps protecteur) n’a aucun risque
de transmission du VHB.
* En cas de sujet accidenté non vacciné ou n’ayant pas répondu à la vaccination et patient source VHB+ :
- Faire dans les 48h une injection IM de 500 UI d’immunoglobulines humaines anti hépatite B.
- Débuter la vaccination selon le tableau vaccinal.
- VHC
* La PPE au VHC dépend du statut sérologique du sujet source.
* Il n’y a pas d’indication à prescrire en urgence une PPE.
* La prescription d’un traitement antirétroviral se fera dans un second temps si une séroconversion est observée
chez l’accidenté.
POLYTRAUMATISÉ
a 1. Définition
* La définition classique d’un polytraumatisé est celle d’un patient porteur d’une ou plusieurs lésions traumatiques, dont au moins une met en jeu le pronostic vital. En réalité, cette définition a peu d’intérêt dans l’urgence
car elle suppose que le bilan lésionnel ait déjà été effectué. En pratique, on lui préfère la notion de traumatisé grave, qui est celle d’un patient traumatisé présentant au moins une lésion menaçant le pronostic vital ou
fonctionnel, ou bien dont le mécanisme et/ou la violence du traumatisme laissent penser que de telles lésions
peuvent exister. Néanmoins, le terme « polytraumatisé » sera conservé dans la suite de ce texte pour respecter
la nomenclature de l’ECN.
La prise en charge pré- et intra-hospitalière initiale d’un polytraumatisé ne supporte aucun délai et repose sur une
démarche diagnostique et thérapeutique extrêmement rigoureuse.
* Si le facteur temps est fondamental dans la prise en charge, c’est surtout la « bonne utilisation » de ce temps thérapeutique qui prime et justifie la médicalisation préhospitalière.
* La prise en charge et l’évaluation de la gravité d’un polytraumatisé doivent être précoces, rapides et de qualité.
* Le pronostic est conditionné par une prise en charge parfaitement codifiée, réalisée par des équipes entraînées et
reposant sur des procédures précises.
* La difficulté essentielle lors de l’évaluation initiale d’un polytraumatisé est d’obtenir un bilan lésionnel précis et
complet, mais en y consacrant un temps limité afin d’éviter tout retard thérapeutique, délétère en terme de pronostic.
Epidémiologie
a
Le polytraumatisme représente la i re cause de décès chez les sujets moinsde 40 ans, et la 4 e cause de décès tous
âges confondus. Par ailleurs, à gravitéidentique, la mortalitédu patient traumatisé augmente avec l’âge.
* Près de 50 % des décès surviennent dans les premières minutes suivant l’accident ; 30 % des décès surviennent les
6 h suivant l’admission à hôpital et 20 %surviennent ensuite à distance de la phase initiale.
i re cause de décès chez le polytraumatiséest le choc hémorragique.
La
* Le polytraumatisme génère des dépenses de santé importantes, essentiellement des dépenses à long terme, liées
à des séquelles anatomiques et fonctionnelles personnelles, familiales et sociales parfois lourdes et prolongées.
Évaluation de la gravité
a
3.1. Scores de gravité
* L’objectif des scores de gravité est de prédire la mortalité sur une population de patients, plutôt que sur des individus en particulier.
* Le score de gravité le plus utilisé et le plus performant en traumatologie est le Trauma Related Injury Severity
Score (TRISS).
3.2. Triage
* L’objectif du triage en préhospitalier est d’orienter le patient vers la structure la plus adaptée pour le prendre en
charge : service d’urgences ou équipe spécialisée.
* En France, le triage est basé sur les critères de Vittel qui ont été définis en 2002 (Tableau I).. CRITÈRES DEVITTEL: CRITÈRES DEGRAVITÉ POUR LETRIAGE DES PATIENTSTRAUMATISÉS
Cinqétapes d’évaluation
Critèresde gravité
Score de Glasgow <13
Variablesphysiologiques
Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Saturation pulsée en O2 < 90 %
Éjection d’un véhicule
Autre passager décédé dans le même véhicule
Chute > 6 m
Élémentsde cinétique
Victime projetée ou écrasée
Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de
casque, absence de ceinture de sécurité)
Blast
Traumatisme pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l’abdomen, du bassin,
du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûluresévère, inhalation de fumées associée
Lésionsanatomiques
Fracas du bassin
Suspicion d’atteinte médullaire
Amputation au niveau du poignet, de la cheville ou au-dessus
Ischémie aiguë de membreRéanimation préhospitalière
Terrain
Ventilation assistée Remplissage > 1 000 ml de colloïdes Catécholamines
Pantalon antichoc gonflé
Âge > 65 ans Insuffisance cardiaque ou coronarienne Insuffisance respiratoire
Grossesse (deuxième et troisième trimestres) Trouble de la crase sanguine
* La présence d’un seul critère suffit à caractériser la gravité du traumatisme, sauf pour le terrain où il s’agit d’une évaluation cas par cas.
* Des critères de gravité extrême ont également été définis car associés à une mortalité très élevée :
Pression artérielle systolique < 65 mmHg : mortalité : 65 %
Score de Glasgow = 3 : mortalité : 62 % Saturation pulsée en O2 < 80 % ou imprenable : mortalité : 76 %
3.3. Règles simples
- La gravité des lésions ne s’additionne pas mais se multiplie, en potentialisant leurs conséquences respectives. * - La sous-estimation de la gravité des lésions est un piège autant diagnostique que thérapeutique. - La méconnaissance de certaines lésions peut avoir des conséquences vitales ou fonctionnelles dramatiques. - Le temps perdu ne se rattrape jamais.
- Certaines associations lésionnelles peuvent nécessiter des thérapeutiques contradictoires, imposant alors une priorisation des actions, avec des choixstratégiques parfois difficiles.
: - L’orientation vers des centres spécialisés, « trauma centers », est associée à une augmentation des chances ; de survie.
: - Le rôle de la régulation médicale basée sur une évaluation médicale pré-hospitalière est essentiel pour
orienter au mieuxces patients.
hysiopathologie du choc hémorragique
* Le temps entre le traumatisme initial et le contrôle du saignement doit être le plus court possible pour éviter
l’entretien de la coagulopathie.
* Il existe une hystérésis de la relation pression artérielle/volémie lorsque le choc hémorragique est important et/
ou prolongé.
* Le polytraumatisme est à l’origine de phénomènes d’ischémie-reperfusion, d’activation de la coagulation et du complément, de translocations bactériennes…, conduisant en quelques heures à un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), réalisant un tableau hémodynamique « sepsis-like », avec vasodilatation périphérique et altération des fonctions cardiaques systolique et diastolique, et dépression de la réponse au test au Synacthène.
* Si le choc hémorragique est de loin la première cause d’un état de choc chez le polytraumatisé, il ne faut pas oublier que d’autres étiologies peuvent également être responsable d’un état de choc, à elles seules ou potentialisant le choc hémorragique : pneumothorax, tamponnade, et/ou choc vasoplégique par lésion médullaire. * Le risque majeur est l’évolution . FACTEURS CONTRIBUANTS À LACOAGULOPATHIEAGGRAVANTLECHOCHÉMORRAGIQUE
CHEZ LEPOLYTRAUMATISÉ
* Consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation secondaire
à l’hémorragie.
* Hémodilution liée au remplissage vasculaire.
* Hypocalcémie (facteur IVde la coagulation) liée au remplissage.
* Transfusion de concentrés érythrocytaires dépourvus de plaquettes et de facteurs de la coagulation.
* Acidose aggravant la coagulopathie dans le choc hémorragique post-traumatique.
* Hypothermie.
* Lésions traumatiques induisant une fibrinolyse majeure (TP< 10 %, fibrinogène < 0,1 g/l).
* Déficits congénitaux ou acquis de l’hémostase (traitement anticoagulant ou anti-agrégant plaquettaire).vers la triade létale ou cercle vicieux du choc hémorragique, défini par la survenue d’une acidose, d’une hypothermie et d’une coagulopathie (Tableau II).
Prise en charge pré-hospitalière en SMUR
a
5.1. Évaluation initiale
L’examencliniqueinitialest succinctet basésurdes paramètressimpleset rapidementaccessibles.
Les informations indispensables devant être immédiatement obtenues correspondent aux critères de Vittel,
*
permettant d’évaluer la gravité immédiate ou potentielle du traumatisme :
Les paramètres physiologiques : score de Glasgow (GCS), pression artérielle non invasive, fréquence
cardiaque, fréquence respiratoire, saturation pulsée en oxygène (SpCL),température, glycémie capillaire et taux
d’hémoglobine (Hémocue®). Ces paramètres permettent en particulier de qualifier le traumatisme de « grave »
(GCS < 13, PAS < 90 mmHg, SpCh < 90 %), voire de définir une gravité extrême associée à une mortalité très
élevée (GCS = 3 : mortalité = 62 %, PAS < 65 mmHg : mortalité = 65 %, SpCh < 80 % ou imprenable : mortalité
= 76 %).
Le contexte et les circonstances de survenue du traumatisme : cinétique, hauteur de chute… Il s’agit
d’éléments essentiels à rechercher sur le terrain pour évaluer au mieux la gravité potentielle du traumatisme et
orienter le patient vers une structure de soins adaptée.
Leslésions anatomiques d’embléeévidenteset témoignant d’untraumatisme sévère:traumatisme pénétrant,
atteinte médullaire, fracas du bassin, amputation, brûlure étendue…
Le « terrain »du patient : âge, comorbidités, traitements interagissant avec l’hémostase et l’hémodynamique. ..
Parallèlement, il faut immédiatement rechercher des défaillances vitales et/ou lésions nécessitant un traitement
*
immédiat, en particulier sur les plans ventilatoire, hémodynamique et neurologique.
Mise en condition sur le terrain
Les actions qui sont listées dans la suite de ce paragraphe sont généralement nécessaires et effectuées par
l’ensembledes membres de l’équipeSMUR,certaines simultanément, leur ordre étant déterminé par le type et la
gravitédu traumatisme.
:
* Mise en place d’un garrot sur les membres et pansements compressifs en cas de lésion hémorragique active.
* Surveillance électrocardioscopique continue : PA, FC, FR,SpCh.
* Immobilisation en rectitude du rachis entier, par attelle cervicothoracique ou matelas à dépression, ainsi qu’une
immobilisation des membres traumatisés.Mise en place de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre (16 à 18G), voire d’un abord intra-osseux en cas
d’accès veineux périphérique impossible.
* Pansement protecteur après désinfection des plaies.
* Oxygénothérapie.
* Analgésie.
* Prévention de l’hypothermie, avec en première intention utilisation d’une couverture isothermique.
* Libération et protection des voies aériennes par intubation oro-trachéale après induction en séquence rapide (sauf
si arrêt cardiaque) imposée par un score de Glasgow inférieur à 8, une détresse respiratoire aiguë, une analgésie
impossible en ventilation spontanée…
* Remplissage vasculaire par cristalloïdes (NaCl 0,9 %) en première intention, voire colloïdes (gélatines hydroxyéthylamidons) en cas de PAS < 90 mmHg.
* Recours à un vasoconstricteur (noradrénaline) pour limiter le remplissage, ceci de manière adaptée selon l’objectif hémodynamique : PAM > 60 mmHg en l’absence de traumatisme crânien grave, PAM > 90 mmHg en cas de
traumatisme crânien grave associé.
* Mise en place d’une sonde gastrique avec contre-indication de la voie nasale en cas de traumatisme crânien ou
maxillofacial.
* Antibioprophylaxie par amoxycilline-acide clavulanique, hors allergie, en présence d’une fracture ouverte ou d’un
traumatisme pénétrant.
* Appel précoce (< 10 mn) à la régulation du SAMU pour transmettre le bilan lésionnel, permettant l’anticipation
de la destination hospitalière et l’information de l’équipe hospitalière d’accueil5.3. Buts de l’anticipation de l’arrivée à l’hôpital
* Déterminer la structure hospitalière apte à prendre en charge le patient.
* Prévenir l’équipe hospitalière de l’arrivée de ce patient.
* Préparer le matériel nécessaire à une prise en charge rapide et adaptée du patient (transfusion massive, drainage
thoracique, transfert direct au bloc opératoire…).
* Prévenir les différents intervenants potentiellement sollicités (chirurgiens, radiologue, centre de transfusion sanguine…).
- Prise en charge hospitalière
6.1. Principes
La prise en charge intra-hospitalière d’un patient polytraumatisé constitue idéalement un continuum avec la
*
phase préhospitalière effectuée par l’équipe du SMUR.
La prise en charge nécessite la mise en oeuvre des traitements concomitamment avec le bilan clinique et paracli*
nique, nécessitant un travail d’équipe avec un médecin « superviseur » (« trauma team leader »), dont le rôle est de
recueillir les informations, d’en faire la synthèse rapide et de prendre les décisions thérapeutiques en les priorisant
si nécessaire.
Le langage utilisé doit être simple, court et concis afin de ne pas générer de nuisances sonores inutiles ni d’incom*
préhension.
Les informations demandées doivent être simples..2. Bilan lésionnel initial (< 15 minutes)
6.2.1.
Bilan clinique
* Examen clinique rapide avec évaluation hémodynamique, respiratoire et neurologique, palpation abdominale
et des pouls périphériques, examen osseux du thorax, du rachis, du bassin et des membres. Des lésions peuvent
passer inaperçues alors qu’elles nécessitent une prise en charge spécifique comme les lésions oculaires (Figure 1).
* Vérification des gestes effectués en préhospitalier : intubation, paramètres ventilatoires, voies veineuses, immobilisation du rachis, pansements …
* Vérification de l’identité du patient et admission administrative.
6.2.2. Bilan biologique
* Une évaluation immédiate du taux d’hémoglobine doit être effectuée (HémoCue®), car le taux d’hémoglobine à
l’admission est un reflet de la gravité du choc hémorragique.
* Groupe ABO, Rhésus et RAI.
* Numération formule sanguine, plaquettes.
* Gaz du sang, lactates.
* TP, TCA, fibrinogène.
* lonogramme sanguin, calcémie, TGO, TGP, LDH, CPK, troponine, amylase.
* Dosage éventuel de toxiques sanguins et alcoolémie..2.3. Imagerie
Trois examens essentiels doivent être obtenus sans délai, sur le brancard et sans mobiliser le traumatisé:
* Radiographie du thorax de face, à la recherche d’un épanchement liquidien et/ou aérique, nécessitant
un drainage thoracique; cette radiographie de thorax permet également de déceler des lésions pulmonaires
(contusion…), voire un élargissement médiastinal (signe d’une rupture isthmique), et sera complétée par
un scanner.
* Radiographie du bassin de face à recherche d’une fracture pelvienne, d’une part contre indiquant le sondage vésical par voie naturelle chez l’homme, et d’autre part pouvant permettre de poser l’indication d’une
artériographie ± embolisation chez un patient hémodynamiquement instable.
* Échographiede type FAST,à la recherche d’un épanchement abdominal, voire pleural et/ou péricardique.
6.3. Mise en condition intra-hospitalière
(< 30 minutes)
* L’objectif de la mise en condition intra-hospitalière est de vérifier et si nécessaire compléter celle effectuée en
préhospitalier.
* Monitorage non invasif : électrocardioscope, SpCH,pression artérielle non invasive initialement, mesure téléexpiratoire du CO? (EtCOi) chez le patient intubé-ventilé.
* Vérification des voies veineuses et mise en place d’une ou plusieurs voies d’abord supplémentaires de gros calibre
(14G oul6G).
* Mise en place d’une voie veineuse centrale multivoies et d’un cathéter artériel par voie fémorale (facile d’accès et
faible taux de complications) pour la mesure fiable et continue de la pression artérielle invasive et la réalisation des
prélèvements biologiques nécessaires.
* Oxygénothérapie, le cas échéant vérification de l’intubation trachéale et des réglages du ventilateur.
* Analgésie et sédation.
* Mise en place d’une sonde gastrique avec contre-indication de la voie nasale en cas de traumatisme crânien ou
maxillofacial.Mise en place d’une sonde urinaire par voie naturelle en l’absence de fracture du bassin. * Vérification du statut vaccinal vis-à-vis du tétanos, administration si nécessaire d’une sérothérapie et/ou d’une
vaccination antitétanique.
* Nettoyage et pansement des plaies et excoriations cutanées : toute plaie hémorragique en particulier du cuir chevelu doit être suturée ou agrafée pour limiter les pertes sanguines.
* Occlusion des yeux chez le patient inconscient après vérification de l’absence de lentilles de contact. * Antibioprophylaxie par amoxycilline-acide clavulanique, hors allergie, en présence d’une fracture ouverte ou d’un
traumatisme pénétrant.
* Réalisation d’un ECG à la recherche de trouble du rythme, de conduction et/ou de repolarisation (contusion
myocardique
6.4. Bilan lésionnel complet * Le bilan lésionnel complet de tout patient polytraumatisé doit comporter un scanner corps entier : - scanner crânio-cérébral et du massif facial sans injection de produit de contraste en premier (une prise de contraste méningée pouvant être prise à tort pour une hémorragie méningée) ;
- recherche d’une hémorragie intracrânienne (Figures 2, 3, 4) ; - ensuite scanner cervico-thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste, permettant de
réaliser un angioscanner par reconstruction.
* Une angiographie peut être indiquée d’une part dans le cadre d’un traumatisme pelvien afin d’effectuer une embolisation vasculaire, et d’autre part dans le cas de traumatisme de l’aorte (rupture isthmique) afin de mettre en place une endoprothèse aortique.
* Une fibroscopie bronchique peut être indiquée à visée diagnostique et/ou thérapeutique en présence d’un traumatisme thoracique (contusion pulmonaire, rupture trachéobronchique, fibroaspiration de sécrétions et caillots). * La conduite à tenir en cas de traumatisme oculaire est résumée sur la figure 1.
Examen précautionneux avec FO : - Hémorragie sous conjonctivale -Tonus oculaire
- Lésion du segment antérieur
Figure 1. Traumatisme de l’oeil
TRAUMATISME DE L’OEIL
Circonstances Nature de l’objet
CONTUSION PLAIE NON PERFORANTE J PLAIE PERFORANTE
GRAVITÉ: - Hyphéma - Hypertonie oculaire - Hématocornée
Douleur+++ Examen à la lampe à fente avec fluorescéine
/ S
Ulcération de cornée sans corps étrangers
Corps étranger à extraire
\ >
GRAVITÉ +++, bilan OPH Plaie segment antérieur ou sclérale
Pupille déformée Hernie de l’iris (+), delà choroïde, de la sclère Risque de méconnaître les lésions en cas de polytraumatisme
Chirurgie presque toujours
Éviter les manoeuvres
intempestives y compris pansement compressif Antibiothérapie
Traitements
7.1. Sédation et analgésie * Les patients traumatisés graves doivent être considérés comme ayant un « estomac plein », avec risque d’inhalation du liquide gastrique, nécessitant une intubation trachéale après induction en séquence rapide (ISR) et stabilisation manuelle en ligne systématique du rachis cervical en raison du contexte traumatique.
* L etomidate et la kétamine sont les hypnotiques recommandés car ils présentent de faibles effets dépresseurs hémodynamiques, ce qui est essentiel chez le patient traumatisé souvent en état de choc hémorragique. * La succinylcholine est le curare de référence pour l’ISR en raison de son délai d’action court (~ 1 mn) et de sa durée d’action brève (7-10 mn), autorisant une reprise de la ventilation spontanée en cas de difficulté d’intubation. * La sédation d’entretien est classiquement effectuée à l’aide d’une association midazolam-sufentanil.7.2. Remplissage vasculaire et vasopresseurs * La priorité thérapeutique est la restauration d’une pression de perfusion tissulaire correcte par augmentation du
retour veineux et restauration de la pression artérielle.
* Les cristalloïdes sont recommandés en Ire intention. En cas d’hypotension artérielle initiale (PAS < 90 mmHg), il est possible de recourir d’emblée à des colloïdes dont l’effet expanseur volémique est plus important que celui des cristalloïdes.
* En cas d’hypotension artérielle persistante malgré 1 000 ml de remplissage, il est nécessaire de recourir à un vasoconstricteur, préférentiellement la noradrénaline. L’adrénaline peut être indiquée d’emblée ou en deuxième intention en cas de dysfonction cardiaque associée, de contusion ventriculaire droite ou pulmonaire sévère.
7.3. Objectif de pression artérielle * L’objectif hémodynamique en l’absence de traumatisme crânien est une PAM > 60 mmHg. * Chez le patient traumatisé crânien grave (GCS < 8), l’objectif est une PAM > 90 mmHg, ce qui correspond à une
PAS > 120 mmHg.
7.4. Produits sanguins labiles et adjuvants de l’hémostase * Culots globulaires (CG): le seuil transfusionnel est compris entre 7 et 10 g/dl lors du choc hémorragique traumatique (mais une anticipation est essentielle selon la dynamique du saignement) et de 10 g/dl en cas de traumatisme crânien associé.
* Plasmas frais congelés (PFC) : la transfusion doit être effectuée selon un ratio PFC/CG 1/1. * Plaquettes : le seuil habituellement considéré est de 50 G/l, voire 100 G/l en cas de traumatisme crânien associé. * Fibrinogène : l’administration de 50 mg/kg de fibrinogène est indiquée en cas de saignement majeur associé à un
taux de fibrinogène inférieur à 1,5 ou 2 g/l.
* Calcium : l’objectif est un taux de calcium ionisé > 0,9 mmol/1en cas de choc hémorragique. B * Facteur VII activé recombinant : le FVIIr est un traitement de seconde intention indiqué en cas de traumatisme
fermé, après échec du traitement conventionnel (chirurgie, radiologie interventionnelle), optimisation de la coagulation (hématocrite > 24 %, plaquettes > 50 G/l, fibrinogène > 1,5 à 2 g/l) et correction d’une acidose sévère, d’une hypothermie profonde et d’une hypocalcémie.Traitement antifibrinolytique : l’administration d’un antifibrinolytique (acide tranexamique) est recommandée
dans les 3 heures suivant le traumatisme (1 g IVL en 10 min. puis 1 g/8 h IVSE), au mieux débutée en pré-hospitalier ; ce traitement ne doit pas attendre la documentation biologique ou sur un thromboélastogramme d’une
authentique fibrinolyse7.5. Chirurgie - concept de « damage control »
* Le principe de la chirurgie de « damage control » est de ne pas viser un rétablissement anatomique immédiat
mais un rétablissement fonctionnel physiologique (hémodynamique) par une intervention la plus rapide possible
(laparotomie écourtée) comportant des techniques rudimentaires mais efficaces(packing), associées à une prise
en charge incomplète des lésions mais ne posant pas de problème immédiat d’hémostase.
Les 4 règles du« damage control » sont les suivantes:
Priorité absolue à l’hémostase interventionnelle,
Réanimation pour corriger les altérations hémodynamiques et l’hémostase,
Objectif chirurgical limité dans un premier temps (laparotomie écourtée, mise en traction orthopédique
simple, utilisation de fixateurs externes) avec renoncement au traitement chirurgical complet et idéal
immédiat, puis reprise chirurgicale à distance, une fois l’hémorragie et ses conséquences contrôlées,
Contre-indication à la phase initiale chez un patient instable de toute intervention dont le but n’est pas
l’hémost.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. L’évaluation de la gravité initiale repose sur l’analyse de 5 éléments : les variables physiologiques (pression artérielle, Sp02, score de Glasgow), la violence du traumatisme, les lésions
traumatiques cliniquement décelables, la réanimation entreprise, les antécédents du patient.
2. Tout traumatisé grave est suspect de lésion rachidienne nécessitant l’immobilisation systématique du rachis en rectitude.
3. La priorité est la correction des détresses respiratoires et circulatoires.
4. Au cours du bilan biologique, le taux d’hémoglobine doit être mesuré sans délai (HémoCue®),
les examens les plus urgents sont l’hémostase, les gaz du sang, et la détermination du groupe
sanguin.
5. Le bilan lésionnel initial comprend une radiographie de thorax, une radiographie du bassin et
une échographie selon la technique FAST.
6. Le bilan lésionnel complet nécessite un scanner corps entier (« body TDM ») sans puis avec
injection de produit de contraste.
7. Une réévaluation clinique complète est nécessaire dans les 24 premières heures.
8. La prise en charge d’un traumatisé grave nécessite une équipe multidisciplinaire médicale et
paramédicale entraînée et un plateau technique complet.
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. La prise en charge du polytraumatisme est une urgence multidisciplinaire nécessitant des équipes pré- et intra-hospitalières entraînées.
2. La rapidité de la prise en charge influence directement le pronostic. 3. L’évaluation pré-hospitalière conditionne l’orientation du patient.
4. Tout polytraumatisé est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve radiologique du contraire, imposant l’immobilisation systématique en rectitude du rachis dans sa totalité.
5. La prise en charge initiale vise à maintenir l’hémodynamique et l’oxygénation. 6. L’objectif hémodynamique est une PAM> 60 mmHg en l’absence de traumatisme crânien,ou une PAM> 90 mmHg (PAS>120 mmHg) en présence d’un traumatisme crânien.
7. Lemaintien de l’hémodynamique reposeinitialement sur le remplissage vasculaire, puis au-delà de 1000 cc de remplissage sur l’administration d’un vasoconstricteurtype noradrénaline. 8. L’intubation trachéale et la ventilation mécanique sont impératives en cas de score de Glasgow inférieur à 8.
9. Le traitement du choc hémorragique repose sur la transfusion de produits sanguins labiles et le traitement étiologique par la chirurgie ou la radiographie interventionnelle.
10. La chirurgie initiale repose sur le concept du « damage control ». 11. L’hypothermie, l’acidose, l’hypocalcémie et la coagulopathie doivent être combattues précocement.
RAUMATISMES THORACIQUES
1. Définition - Épidémiologie 2. Aspects physiopathologiques 3. Prise en charge pré-hospitalière en SMUR 4. Prise en charge hospitalière
5. Stratégie diagnostique 6. Stratégie thérapeutique
a 1. Définition - Épidémiologie
OBJECTIFS: N° 334-1. Traumatismes thoraciques
Prise en charge immédiate préhospitalière et à l’arrivée à l’hôpital, évaluation des complications chez un polytraumatisé, un traumatisé thoracique, un traumatisé abdominal,
Sous-chapitre traumatisé thoracique.
* Un traumatisme proche des limites du thorax, qu’il soit direct ou indirect, peut engendrer des lésions thoraciques. * Les principales causes de traumatisme thoracique, ouvert ou fermé, sont les accidents de la voie publique et les
chutes de grande hauteur.
* 1/3 des patients traumatisés admis à l’hôpital présentent un traumatisme thoracique. * 50 % des patients décédés après un accident de la voie publique avaient un traumatisme thoracique, et dans 25 % des cas la cause du décès est représentée par le traumatisme thoraciqueL’atteinte thoracique directe est à l’origine de traumatismes fermés et/ou ouverts par choc, écrasement et/ou
*
perforation.
L’atteinte thoracique indirecte, par décélération, entraîne des lésions du contenu intrathoracique à type de contu*
sion des organes pleins (coeur et parenchyme pulmonaire) et à type de rupture pour des organes creux (trachée,
bronches, gros vaisseaux et oesophage).
Les traumatismes pénétrants requièrent en général un acte chirurgical d’emblée.
*
Le retentissement vital immédiat des lésions thoraciques ouvertes ou fermées se fait essentiellement sur l’héma*
tose et l’hémodynamique.
Il n’est pas rare qu’une ou des lésion(s) thoracique(s) soi(ent) à elle(s) seule(s) responsable(s) d’un polytrauma*
tisme, la stratégie de prise en charge étant alors avant tout celle d’un patient polytraumatisé.
- Aspects physiopathologiques
a
L’épanchement pleural, liquidien et/ou aérien, sépare le poumon de la plèvre et de la paroi thoracique, entraînant
*
un collapsus alvéolaire avec atélectasie plus ou moins complète par réduction de la compliance du système thoracopulmonaire et de l’ampliation thoracique.
En cas d’épanchement pleural liquidien et/ou aérique uni ou bilatéral de grande abondance, il se produit une aug*
mentation de la pression intrathoracique s’opposant au retour veineux systémique, générant une baisse de la précharge ventriculaire droite et in fine une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle, voire un état de choc.
L’atélectasie aggrave l’hypoxémie par « effet shunt ».
*
- Prise en charge pré-hospitalière en SMUR
a
Toute altération de l’hématose chez un traumatisé doit faire suspecter un traumatisme thoracique fermé.
*
Le diagnostic de traumatisme thoracique est facilement posé alors que le diagnostic étiologique est, sauf cas
*
évident, quant à lui moins facile.
L’intérêt de la médicalisation pré-hospitalière est clairement reconnu pour les patients présentant un traumatisme
B
*
thoracique.
Les indications de la ventilation mécanique sont résumées dans le Tableau I.
*
Tableau I . CRITÈRES DE VENTILATION MÉCANIQUE APRÈS
TRAUMATISMETHORACIQUE(D’APRÈS BARONE)
* Fréquence ventilatoire > 25 cycles/min
* Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg
* Hypoxémie < 60 mmHg
* Hypercapnie > 45 mmHg
* Acidose avec pH < 7,20
* Lésions associées abdominales et/ou neurologiques
En cas d’épanchement pleural liquidien et/ou aérique, le drainage est recommandé en cas de détresse respiratoire
A
*
et/ou circulatoire due à l’épanchement compressif. L’antalgie précoce est nécessaire pour préserver l’ampliation
thoracique, la ventilation spontanée et l’oxygénation.
Sur le plan hémodynamique, les recommandations préconisent une PAM > 60 mmHg chez le patient traumatisé
*
thoracique en choc hémorragique, sauf en présence d’un traumatisme crânien associé pour lequel l’objectif sera le
maintien d’une PAM > 90 mmHg (PAS > 120 mmHg).Le patient traumatisé thoracique doit être orienté vers un centre habilité à prendre en charge des polytraumatisés
disposant idéalement d’un service de chirurgie thoracique.
* L’orientation vers des centres spécialisés de type « trauma centers » est associée à une augmentation des chances
de survie.
* Le rôle de la régulation médicale basée sur une évaluation médicale pré-hospitalière est essentiel pour orienter au
mieux ces patients.
Prise en charge hospitalière
4.1. Principes * La prise en charge intra-hospitalière représente un continuum avec celle effectuée en pré-hospitalier par l’équipe
du SMUR.
* La prise en charge nécessite la mise en oeuvre des traitements concomitamment avec le bilan clinique et paraclinique, nécessitant un travail d’équipe avec un médecin « superviseur » dont le rôle est de recueillir les informations, d’en faire la synthèse rapide et de prendre des décisions thérapeutiques.
* Le langage utilisé doit être simple, court et concis afin de ne pas générer de nuisances sonores inutiles ni d’incompréhension.
* Lesinformations demandées doivent être simples.
A 4.2. Bilan lésionnel clinique * L’objectif initial chez un traumatisé thoracique est d’éliminer une tamponnade cardiaque ou un pneumothorax suffocant pouvant requérir un geste salvateur immédiat, respectivement représenté par une ponction péricardique et une exsufflation pleurale.
* L’examen clinique au niveau thoracique recherche une atteinte pariétale évidente (déformation, volet costal) et
un emphysème sous-cutané signe d’une lésion pleuro-pulmonaire.
4.3. Biologie * Une évaluation immédiate du taux d’hémoglobine doit être effectuée (HémoCue 15 ), car le taux d’hémoglobine à
l’admission est un reflet de la gravité du choc hémorragique.
* Groupe ABO, Rhésus et RAI. * Numération formule sanguine, plaquettes. * Gaz du sang (essentiels chez le traumatisé thoracique), lactates. * TP, TCA, fibrinogène.
* lonogramme sanguin, calcémie, TGO, TGP, LDH, CPK, troponine, amylase. * Dosages éventuels de toxiques sanguins et alcoolémie.
.4. Imagerie * Une radiographie du thorax de face sur le brancard doit être obtenue dès l’admission du patient, à la recherche d’un épanchement liquidien et/ou aérique, permettant de poser l’indication d’un drainage thoracique ; cette radiographie de thorax permet également de déceler des lésions pulmonaires (contusion…), voire un élargissement médiastinal (signe d’une rupture isthmique) (Tableau II) (Figures 5 et 6).ANALYSE DE LARADIOGRAPHIETHORACIQUEINITIALEAPRÈS UN TRAUMATISMETHORACIQUE
(d’aprèsRiou)
1. Analysede la plèvre
- Pneumothorax?
- Hémothorax?
- Épanchement compressif (déviation médiastinale, hyperinflation d’un hémithorax, abaissement d’une
coupole diaphragmatique) ?
- Signes en faveur d’un pneumothorax antérieur limité (hyperclarté basale, visualisation de la partie
antérieure du diaphragme, visualisation inhabituelle de l’apex cardiaque) ?
2. Signes de ruptureaortique?
3. Signes de rupturediaphragmatique
Surélévation d’une coupole, image gazeuse anormale intra-thoracique, déviation médiastinale, position
intra-thoracique de la sonde gastrique ?
4. Signes de rupturetrachéo-bronchique?
5. Fractures?
Côtes, sternum, rachis, clavicule, omoplate
* Un scanner thoracique injecté doit être réalisé dans un deuxième temps (dans le cadre d’un scanner corps entier
chez un patient polytraumatisé, avec dans ce cas, réalisation première du scanner cérébral sans injection), afin
de diagnostiquer un pneumothorax, un hémothorax, une contusion pulmonaire et le cas échéant d’autres lésions
extra-pulmonaires (rupture isthmique, fracture du rachis…).
Mise en condition intra-hospitalière
A
L’objectif de la mise en condition intra-hospitalière est de vérifier, et si nécessaire compléter, celle effectuée en
*
pré-hospitalier.
Monitorage non invasif : électrocardioscope, SpO?,pression artérielle non invasive initialement, mesure téléexpi*
ratoire du CO2(EtCCh) chez le patient intubé-ventilé.
Vérification des voies veineuses et mise en place d’une ou plusieurs voies d’abord supplémentaires de gros calibre
*
(14G oulôG).Mise en place d’une voie veineuse centrale multivoies et d’un cathéter artériel par voie fémorale (facile d’accès et faible taux de complications) pour la mesure fiable et continue de la pression artérielle invasive et la réalisation des prélèvements biologiques nécessaires.
* Oxygénothérapie, le cas échéant vérification de l’intubation trachéale et des réglages du ventilateur. * Sonde gastrique avec contre-indication de la voie nasale en cas de traumatisme crânien ou maxillofacial. * Sonde urinaire par voie naturelle en l’absence de fracture du bassin.
* Vérification du statut vaccinal vis-à-vis du tétanos, voire administration d’une sérothérapie et/ou d’une vaccination antitétanique.
* Nettoyage et pansement des plaies et excoriations cutanées : toute plaie hémorragique, en particulier du cuir chevelu, doit être suturée ou agraffée pour limiter les pertes sanguines.
* Occlusion des yeux chez le patient inconscient après vérification de l’absence de lentilles de contact. * Antibioprophylaxie par amoxycilline-acide clavulanique, hors allergie, en présence d’une fracture ouverte ou d’un
traumatisme pénétrant.
* Réalisation d’un ECG à la recherche de trouble du rythme, de conduction et/ou de repolarisation (contusion
myocardique).
- Stratégie diagnostique
La stratégie diagnostique initiale est fondée sur l’état hémodynamique du patient à son admission en service de déchocage:
- Patient stable (Groupe I): exploration complète impérative avant la décision chirurgicale. - Patient instable (Groupe II): patient répondant à la réanimation initiale mais ne maintenant pas sa PASaudessus de100 mmHg:minimumd’investigations, radiographiethoracique et échocardiographie avant de prendre unedécisionchirurgicale.
- Patient moribond(Groupe III): patient en arrêt cardiaque, ou arrêt cardiaque iminent, ou avec une PAS <60 mmHg:pas de place pour les investigations complémentaires, mais thoracotomie rapide au blocopératoire.
* Il faut penser aux ruptures trachéobronchiques siégeant souvent au niveau de la partie distale de la trachée ou au niveau de la bronche souche droite en cas de pneumomédiastin ou d’emphysème sous-cutané sus-sternal ou cervical. Le diagnostic est effectué par la fibroscopie bronchique et oeso-gastro-duodénale (vérification de l’intégrité de l’oesophage).
* Il faut évoquer une rupture diaphragmatique, plus fréquente à gauche, devant une issue intrathoracique des viscères abdominaux lors d’un geste chirurgical abdominal ou thoraciqu6. Stratégie thérapeutique
* Les traumatismes pénétrants graves du thorax nécessitent un transport pré-hospitalier rapide vers une structure
chirurgicale cardiothoracique.
* Les principes généraux de la réanimation sont identiques à ceux du patient polytraumatisé. * Une exsufflation immédiate est nécessaire avant drainage d’un pneumothorax compressif.
* Une chirurgie d’hémostase est indiquée en présence d’un hémothorax si le drainage est d’emblée important (> 1,5 L) ou s’il persiste un drainage actif (> 200 mL/h) après l’évacuation initiale de l’hémothorax.
* Une exclusion pulmonaire peut être indiquée en cas d’hémoptysie massive (complication redoutable, grevée
d’une mortalité importante).
- Les traumatismes thoraciques sont fréquents, potentiellement graves, présents chez 50 % des
polytraumatisés décédés, et responsables à eux seuls du décès chez 25 % des polytraumatisés. - La réalisation du bilan lésionnel est indissociable de la poursuite de la réanimation.
- La radiographie thoracique initiale permet de décider si un drainage thoracique en urgence
est nécessaire. - Un pneumothorax compressif doit être identifié et requiert un geste salvateur de décompression immédiat.
- Il existe 6 causes principales de pneumothorax : lacération pulmonaire, rupture de bulle préexistante, fracture de côte(s) embrochant le poumon, rupture trachéo-bronchique, plaie pénétrante, plaie iatrogène.
- Il existe 5 causesprincipales d’hémothorax : lésions pariétales, lacération pulmonaire, lésion
médiastinale, hémopéritoine avec rupture diaphragmatique, plaie vasculaire iatrogène. - L’angioscanner est l’examen essentiel du bilan lésionnel d’un traumatisme grave du thorax.
- L’échographie permet d’évaluer la volémie et la fonction cardiaque, et de diagnostiquer les
hémopéricardes, les rares lésions cardiaques chirurgicales, ainsi que les ruptures de l’aorte. - Tout traumatisme pénétrant dont l’un des orifices est situé entre les lignes médio-claviculaires
est une plaie du coeur jusqu’à preuve du contraire.+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT - La radiographie thoracique initiale permet de décider si un drainage thoracique en urgence est
nécessaire. - Un pneumothorax compressif requiert un geste de décompression immédiat.
- Les gaz du sang sont fondamentaux pour apprécier l’oxygéno-dépendance.
- La lutte contre l’hypoxémie est essentielle.
- L’angioscannerthoracique est l’examen clé du bilan lésionnel d’un traumatisme grave du thorax.
- Tout traumatisme pénétrant dont l’un des orifices est situé entre les lignes médio-claviculaires
est une plaie du coeur jusqu’à preuve du contraire.
. Définition - Épidémiologie
OBJECTIFS: N° 334-1. Traumatismes abdominaux
-> Prise en charge immédiate pré-hospitalière et à l’arrivée à l’hôpital, évaluation des complications chez un polytraumatisé, un traumatisé thoracique, un traumatisé abdominal.
Sous-chapitre traumatisé abdominal.
* Les traumatismes abdominaux représentent 15 à 20 %des lésions observées en traumatologie, avec une mortalité de l’ordre de 20 %, du fait de la gravité des lésions abdominales et des associations lésionnelles souvent fréquentes dans le cadre d’un polytraumatisme.
* La l re cause en fréquence des traumatismes abdominaux est représentée par les accidents de la circulation (75 à
90 %), puis viennent les chutes de grande hauteur.
* Il s’agit majoritairement de traumatismes fermés : contusion pour les organes pleins (rate, foie, reins, pancréas), perforations d’organes creux (duodénum, grêle, colon), déchirures mésentériques et déchirures diaphragmatiques.
* La gravité initiale d’un traumatisme abdominal fermé repose essentiellement sur le risque de détresse circulatoire et de choc hémorragique.
* Le principal risque est l’hémorragie en rapport avec une lésion d’un organe plein, foie ou rate (2/3 des cas) ou
une rupture vasculaire.
* L’hémorragie est le plus souvent intrapéritonéale, mais dans 20 % des cas elle est rétropéritonéale. * Les traumatismes spléniques, hépatiques et mésentériques représentent plus de 80 %des causes d’hémopéritoine. * La principale cause des hématomes rétropéritonéaux est représentée par les traumatismes du bassin.
- Prise en charge pré-hospitalière en SMUR
* Dans le cas d’un monotraumatisme fermé à localisation abdominale, le diagnostic clinique est généralement aisé :
douleur, contracture ou défense abdominale, hématome.
* Dans le cas d’un polytraumatisme, le diagnostic clinique est rendu plus difficile en raison des lésions associées
souvent au premier plan.
* Une échographie FAST peut éventuellement être réalisée en pré-hospitalier par le médecin du SMUR, facilitant l’orientation hospitalière du patient en cas d’épanchement abdominal retrouvé lors de cet examen. Mais la négativité de cet examen réalisé trop précocement ne doit pas conduire à une sous-évaluation de la gravité du patient et consécutivement à une mauvaise orientation hospitalière (« sous-triage »).
* Sur le plan hémodynamique, les recommandations préconisent une PAM > 60 mmHg chez le patient traumatisé en choc hémorragique, sauf en présence d’un traumatisme crânien grave (GCS < 8) associé pour lequel l’objectif sera le maintien d’une PAM > 90 mmHg (PAS > 120 mmHg).
* Le patient traumatisé abdominal doit être orienté vers un centre habilité à prendre en charge des patients traumatisés H24.
* L’orientation vers des centres spécialisés de type « trauma centers » est associée à une augmentation des chances
de survie.
* Le rôle de la régulation médicale basée sur une évaluation médicale pré-hospitalière est essentiel pour orienter au
mieux ces patients.
- Prise en charge hospitalière
3.1. Principes
* La prise en charge intra-hospitalière représente un continuum avec celle effectuée en pré-hospitalier par l’équipe
du SMUR.
* La prise en charge nécessite la mise en oeuvre des traitements concomitamment avec le bilan clinique et paraclinique, nécessitant un travail d’équipe avec un médecin « superviseur » dont le rôle est de recueillir les informations, d’en faire la synthèse rapide et de prendre des décisions thérapeutiques.
* Le langage utilisé doit être simple, court et concis afin de ne pas générer de nuisances sonores inutiles ni d’incompréhension.
* Lesinformations demandées doivent être simples.
3.2. Bilan lésionnel clinique
* L’examen clinique initial chez un traumatisé abdominal consiste en une évaluation hémodynamique, une palpation abdominale et des pouls périphériques, une auscultation thoracique et un examen osseux du thorax, du rachis
et des membres.
* L’objectif est d’éliminer hémorragie abdominale par la recherche d’une défense ou d’une contracture pouvant
indiquer un traitement chirurgical immédiat.
A 3.3. Biologie
* Une évaluation immédiate du taux d’hémoglobine doit être effectuée (HémoCue®), car le taux d’hémoglobine à
l’admission est un reflet de la gravité du choc hémorragique.
* Groupe ABO, Rhésus et RAI.
* Numération formule sanguine, plaquettes.
* Gaz du sang, lactates.
* TP, TCA, fibrinogène.
* lonogramme sanguin, calcémie, TGO, TGP, LDH, CPK, troponine, amylase, bilirubine totale et conjuguée.
* Dosage éventuel de toxiques sanguins et alcoolémie.3.4. Imagerie
* Dès l’admission du patient, une échographie abdominale de type FAST doit être effectuée à la recherche d’un
épanchement, dont le volume estimé peut permettre de poser d’emblée l’indication d’une laparotomie exploratrice au bloc opératoire.
* Une radiographie du bassin de facesur le brancard sans déplacer le traumatisé doit être effectuéeà la recherche d’une
fracture du bassin, dont la complication essentielle est un choc hémorragique par hématome rétropéritonéal.
* Une radiographie du thorax de face doit également être réalisée dès l’admission du patient au déchocage, à la
recherche d’un épanchement liquidien et/ou aérique et/ou d’un élargissement du médiastin associé.
* Un scanner abdomino-pelvien injecté doit être réalisé dans un deuxième temps, complété par un scanner corps
entier dans le cas d’un polytraumatisé, afin de diagnostiquer plus précisément un hémopéritoine, un hématome
rétropéritonéal, ainsi que les lésions des organes pleins et creux abdomino-pelviens et les lésions osseuses (rachis,
bassin, dernières côtes).
.5. Mise en condition intra-hospitalière
* L’objectif de la mise en condition intra-hospitalière est de vérifier et si nécessaire compléter celle effectuée en
préhospitalier.
* Monitorage non invasif : électrocardioscope, SpCh,pression artérielle non invasive initialement, mesure télé-expiratoire du CO2(EtCCh) chez le patient intubé-ventilé.
* Vérification des voies veineuses et mise en place d’une ou plusieurs voies d’abord supplémentaires de gros calibre
(14G ou 16G).
* Mise en place d’une voie veineuse centrale multivoies et d’un cathéter artériel par voie fémorale (facile d’accès et
faible taux de complications) pour la mesure fiable et continue de la pression artérielle invasive et la réalisation des
prélèvements biologiques nécessaires.
Oxygénothérapie, le cas échéant vérification de l’intubation trachéale et des réglages du ventilateur.
*
Sonde gastrique avec contre-indication de la voie nasale si traumatisme crânien ou maxillofacial associé.
*
Sonde urinaire par voie naturelle en l’absence de fracture du bassin. Dans le cas contraire, il peut être posé l’indi*
cation de mise en place d’un cathéter sus-pubien.
Vérification du statut vaccinal vis-à-vis du tétanos, voire administration d’une sérothérapie et/ou d’une vaccina*
tion antitétanique.
Nettoyage et pansement des plaies et excoriations cutanées : toute plaie hémorragique du cuir chevelu doit être
*
suturée ou agraffée pour limiter les pertes sanguines.
Occlusion des yeux chez le patient inconscient après vérification de l’absence de lentilles de contact.
*
* Antibioprophylaxie par amoxycilline-acide clavulanique, hors allergie, en présence d’une fracture ouverte ou d’un
traumatisme pénétrant.
* Réalisation d’un ECG à la recherche de trouble du rythme, de conduction et/ou de repolarisation (contusion
myocardique).4. Stratégie diagnostique
Le bilan initial d’imagerie (radiographie du thorax, radiographie du bassin et échographie abdominale de type
*
FAST) d’un traumatisé grave vise à déterminer si une intervention ou un acte thérapeutique urgent est immédiatement nécessaire.
L’échographie abdominale recherche un épanchement intrapéritonéal et quantifie qualitativement son impor*
tance. C’est sur son résultat que la décision de laparotomie immédiate doit être prise.
Le scanner corps entier occupe une place essentielle dans le bilan lésionnel secondaire, en permettant de complé*
ter les données de l’échographie FAST sur les organes pleins, diagnostiquer les hématomes rétropéritonéaux et
visualiser les saignements actifs (Tableau I).
* Le principal intérêt de la coelioscopie exploratrice est diagnostique, en permettant d’éviter une laparotomie
blanche dans 2/3 des cas.
éfinition — épidémiologie
a
Les traumatismes du rachis sont des lésions du système ostéo-disco-ligamentaire, potentiellement graves de par
*
leurs conséquences neurologiques pouvant mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel.
Il s’agit de lésions fréquentes avec près de 2000 nouveaux cas par an en France.
*
La prévalence est plus élevée chez les hommes adultes, jeunes et adolescents.
*
Les lésions du rachis sont le plus souvent bénignes, mais 14 à 30 % des traumatismes rachidiens graves sont asso*
ciés à un traumatisme médullaire, susceptible de mettre en jeu le pronostic vital.
Les traumatismes rachidiens surviennent lors d’accidents de la voie publique, accidents de travail et de sport
*
(plongeon en eau peu profonde, chute de grande hauteur, sport à risque : rugby).
Près de 10 à 15 % des accidents neurologiques surviennent lors du ramassage du traumatisé sur les lieux de l’ac*
cident.
Ces traumatismes représentent un problème majeur de santé publique à court et long terme, en raison de séquelles
*
personnelles, familiales et sociales, lourdes et prolongées.Conséquences de l’atteinte médullaire
Les conséquences de l’atteinte médullaire dépendent du niveau lésionnel :
* Conséquences cardiovasculaires
- Au-dessus de T6 : disparition de l’activité sympathique, responsable de vasoplégie avec hypovolémie relative,
bradycardie voire asystolie lors des stimulations vagales.
- En dessous de T6 : compensation hémodynamique et tachycardie préservées.
* Conséquences ventilatoires
- Au-dessus de C4 : paralysie diaphragmatique.
- En dessous de C5 et lésions dorsales hautes : autonomie ventilatoire suffisante.
- Au-dessous de T12 : fonction des muscles abdominaux intacte.
* Conséquences digestives
- Iléus paralytique et atonie gastrique avec distension abdominale.
* Conséquences urinaires
- Rétention aiguë d’urine.
* Conséquences thermiques
- Hypothermie par vasodilatation sous-lésionnelle, absence de frisson et de contraction musculaire.
a 3. Prise en charge pré-hospitalière en SMUR
* Les circonstances de survenue et le type d’accident sont des éléments d’anamnèse indispensables.
* Il faut évoquer et rechercher un traumatisme vertébromédullaire chez tout blessé grave au décours d’un accident
à cinétique élevée (éjection, chute d’une hauteur supérieure à 5 mètres, accident avec hyperextension ou hyperflexion du rachis).
* Les règles fondamentales à respecter sont : immobilisation en rectitude du rachis cervical, libération des voies
aériennes, oxygénothérapie, dégagement et immobilisation en rectitude du rachis en entier.
* Chez le traumatisé grave inconscient, il faut prendre l’ensemble des précautions visant à ne pas entraîner ou
aggraver d’éventuelles lésions médullaires.
* Tout patient suspect d’une d’atteinte rachidienne ou médullaire doit être immobilisé pendant toute la durée
de la prise en charge pré-hospitalière, et ce jusqu’à la réalisation du bilan radiologique.
* Une lésion vertébromédullaire doit être suspectée chez un patient traumatisé en présence des symptômes suivants :
- hypotension artérielle isolée et/ou bradycardie;
- paralysie flasque avec béance anale et aréflexie ostéotendineuse sous-lésionnelle ;
- respiration diaphragmatique (= respiration paradoxale abdominale) ;
- réponse motrice à la douleur au-dessus mais pas au-dessous de la clavicule ;
- priapisme ou béance anale.
- Une évaluation neurologique complète doit être effectuée sans prolonger la durée de la prise en charge pré-hospitalière, en notant les horaires d’examen et l’évolution éventuelle durant la prise en charge pré-hospitalière :
- score de Glasgow ;
- diamètres et réflexes pupillaires ;
- réflexes ostéo-tendineux et cutanés plantaires, examen de la sensibilité et de la motricité ;
- sensibilité anale et contraction du sphincter anal.Le score ASIA (Figure1) doit être établi dans la mesure du possible avant toute anesthésie
L’évaluation de la fonction respiratoire est impérative. Si l’intubation trachéale est nécessaire (traumatisé sévère
*
avec un score de Glasgow < 8, détresse respiratoire et/ou circulatoire), une stabilisation manuelle en ligne du
rachis doit être maintenue durant ce geste afin d’éviter toute aggravation d’une éventuelle lésion cervicale.
L’objectif hémodynamique est de maintenir une pression artérielle «optimale» afin d’éviter les AMSOS
(Agressions Médullaires Secondaires d’Origine Systémique) :
1. Éviter une PAS< 90 mmHg et maintenir une PAM > 80 mmHg dès la prise en charge extra-hospitalière.
2. Remplissage vasculaire par des solutés de remplissage non hypotoniques : NaCl 0,9 % en priorité.
3. Recours à un vasopresseur (noradrénaline) si le remplissage vasculaire seul est insuffisant.
4. Mais a contrario éviter une PAM > 110 mmHg qui favorise l’oedème et l’hémorragie médullaires.
L’orientation hospitalière doit être effectuée rapidement vers un centre de traumatologie de référence ayant la
*
capacité de prendre en charge des traumatisés vertébromédullaires.Prise en charge hospitalière
* La prise en charge d’un traumatisme vertébromédullaire dans le cas d’un traumatisme sévère a été envisagée dans un chapitre précédent. Ce paragraphe ne traitera donc que du cas d’un patient victime d’un traumatisme vertébromédullaire isolé.
4.1. Interrogatoire * Mécanisme lésionnel, date et heure du traumatisme. * Douleurs rachidiennes spontanées :préciser le niveau. * Torticolis.
* Paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs. * Antécédents médicaux et chirurgicaux.
* Traitements. * Allergie médicamenteuse. * Profession.
* Circonstances de l’accident (accident de travail).
4.2. Examen physique * L’examenphysique doit être effectué sur un patient totalement déshabillé :
- Inspection et palpation complète du rachis.
- Bilan neurologique complet systématique consigné par écrit, servant d’examen de référence pour la suite de la
prise en charge.
- Recherche d’une atteinte neurologique :
> Niveau moteur et/ou sensitif.
» Caractère complet ou incomplet des déficits. » Périnée (sensibilité et motricité des sphincters anal et vésical). » Réflexesostéotendineux.
* À l’issue de l’examen neurologique, un diagnostic précis de l’attente médullaire doit être établi :
- Lésions médullaires complètes
» Syndrome de section médullaire : perte de toutes les fonctions médullaires au niveau sous-lésionnel. - Lésions médullaires incomplètes
» Syndrome central de la moelle épinière (le plus fréquent) : dysfonction motrice plus importante au niveau
des membres supérieurs que des membres inférieurs.
> Syndrome de Brown-Séquard (hémisection de moelle) : paralysie motrice homolatérale et dysfonction de la colonne sensitive dorsale avec perte de la sensibilité thermoalgésique controlatérale.
» Syndrome antérieur de la moelle épinière : fonction motrice et perception thermoalgésique altérée alors que
la proprioception est préservée.
» Syndrome postérieur de la moelle épinière (très rare) : atteinte de la proprioception. » Syndrome de la queue de cheval (atteinte des racines nerveuses au-delà de l’extrémité de la moelle épinière) : sciatique uni- ou bilatérale, incontinence anale et vésicale, hyperesthésie ou analgésie avec distribution hétérogène dans la région anorectale.4.3* Bilan lésionnel
Les radiographies standard du rachis sont insuffisantes pour poser complètement les indications thérapeutiques.
*
Le scanner permet de visualiser les fractures des corps vertébraux, le recul du mur vertébral postérieur et les
*
fragments intracanalaires discaux et osseux.
L’IRMest l’examen de prédilection pour la moelle épinière ; elle est indiquée en urgence dans le cas d’une
*
atteinte médullaire sans lésion osseuse visualisée sur le scanner..1. Principes du traitement chirurgical
Lésion médullaire incomplète ou aggravation progressive dans les premières heures : intervention chirurgicale en
*
urgence, au mieux dans les 6 premières heures.
Lésions médullaires complètes d’emblée : chirurgie en urgence discutée.
*
Le caractère stable ou instable des lésions osseuses et disco-ligamentaires, conditionnant le risque d’aggravation
*
des lésions médullaires, doit être pris en compte pour déterminer le caractère urgent ou non de la chirurgie.
Une intervention chirurgicale rachidienne est contre-indiquée en cas d’instabilité hémodynamique majeure liée à
*
des lésions viscérales hémorragiques, de lésions thoraciques hypoxémiantes, et/ou d’un traumatisme crânien avec
des lésions cérébrales hémorragiques.
5.2. Traitement médical
* Antalgiques.
* Prévention des complications de decubitus (escarre et thromboembolie).
* Il n’y a aucune indication à la corticothérapie lors d’un traumatisme vertébromédullaire.
* Remplissage ± vasopresseurs afin d’éviter les AMSOS.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Tout traumatisé grave est suspect de lésion rachidienne nécessitant une immobilisation systématique du rachis en rectitude.
2. L’évaluation et la prise en charge du traumatisme rachidien chez un traumatisé sévère constituent une priorité.
3. Les lésions incomplètes représentent une urgence chirurgicale devant bénéficier d’un traitement dans les premières heures.
4. Le scanner révèle les lésions osseuses et des disques intervertébraux.
5. L’IRM révèle les lésions médullaires et les compressions fragmentaires résiduelles.
6. L’ostéosynthèse réduit les risques, prévient les complications de decubitus et les déformations
rachidiennes.
7. Le facteur pronostique le plus important en terme de récupération fonctionnelle est le caractère complet ou incomplet de la lésion médullaire primaire.
++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Un peu plus de 50 % des blessés vertébromédullaires présentent des lésions incomplètes et
conservent un certain degré de fonction sensitive et motrice.
2. L’examen d’un blessé suspect d’une lésion vertébromédullaire se fait en position neutre sans
mouvement du rachis.
3. L’immobilisation en rectitude doit être maintenue jusqu’à obtention de la preuve radiologique
de l’absence de lésion.
4. Un schéma horodaté des données de l’examen clinique est indispensable et a une valeur médicolégale +++.
Épidémiologie
a
* Les traumatismes des membres sont fréquents chez l’adulte et l’enfant, et le plus souvent bénins.
* Ils peuvent être isolés ou s’inscrire dans le cadre d’un traumatisme sévère.
* Lorsqu’ils sont isolés, ils surviennent principalement lors d’accidents de sport, de travail ou de la vie quotidienne
(chutes).
a 2. Prise en charge pré-hospitalière
Les traumatismes des membres survenant dans le cadre d’un traumatisme sévère ne présentent pas de spécificité
*
de prise en charge, celle-ci devant intervenir après stabilisation des fonctions vitales dans ce contexte, excepté les
rares cas où le traumatisme d’un membre est à lui seul responsable d’une détresse vitale (ex : choc hémorragique
sur amputation traumatique d’un membre) et devient alors une priorité thérapeutique.
La prise en charge pré-hospitalière d’un traumatisme isolé d’un membre relève de mesures généralement simples,
*
habituellement effectuées par des secouristes :
- immobilisation;
- pansement éventuel en cas de traumatisme ouvert ;
- administration d’antalgiques mineurs (sur prescription médicale) ;
- orientation hospitalière vers un service d’accueil des urgences
Une prise en charge par une équipe SMUR lors d’un traumatisme isolé d’un membre
peut néanmoins être nécessaire dans certaines circonstances :
- administration d’antalgiques majeurs pour la mobilisation du patient ;
- réduction ou réalignement d’une fracture ou d’une luxation ;
- membre incarcéré et/ou amputé (accident de travail).
a 3. Prise en charge hospitalière
3.1. Interrogatoire
* Circonstances du traumatisme
* Date et heure
* Type d’accident (traumatisme à haute ou à basse énergie, écrasement, traumatisme sévère, accident de travail)
* Mécanisme fracturaire : direct ou indirect
* Terrain et comorbidités
* Traitement(s)
* Allergies médicamenteuses
* Profession
* Membre dominant en cas de traumatisme du membre supérieur
3.2. Examen clinique
* L’examendoit être systématique et global :
- signes fonctionnels : douleur, impotence fonctionnelle,
- signes physiques :
> inspection : type de déformation, attitudes vicieuses, oedème, ecchymoses, lésions cutanées et tissulaires.
» palpation : points douloureux, mobilité anormale, pouls périphériques, déficit sensitivo-moteur.
* Il faut également bien préciser le côté, le siège du traumatisme (extrémité supérieure ou inférieure, articulaire,
diaphysaire, épiphysaire,…), le caractère ouvert ou fermé, le déplacement éventuel.
Biologie
* Le bilan biologique est adapté au type de traumatisme, à la prise en charge prévue, et au terrain du patient.
* Aucun bilan n’est nécessaire pour un traumatisme mineur ne nécessitant aucune intervention chirurgicale.
* Le bilan préopératoire minimal classique comporte :
- numération formule sanguine plaquettes ;
- TP, TCA, fibrinogène ;
- ionogramme sanguin ;
- groupe sanguin RH RAI en cas de lésion potentiellement hémorragique.
B 3.4. Imagerie
* Le bilan radiographique d’un membre fracturé comporte toujours une incidence de face et une incidence de
profil, +/- une incidence de 3/4 du membre lésé, incluant les articulations sus- et sous-jacentes.
* Les autres examens d’imagerie (scanner, IRM, artériographie,….) sont effectués selon le contexte.
. Complications
a
4.1. État
de choc hémorragique
En dehors du contexte
du patient traumatisé sévère, un état de choc hémorragique peut survenir lors d’un
traumatisme isolé d’un membre avec plaie vasculaire et/ou délabrement majeur (amputation, écrasement…).
4.2. Embolie graisseuse
L’embolie graisseuse est rare mais potentiellement grave.
*
Sur le plan physiopathologique, elle est due à la migration au niveau pulmonaire et cérébral de macro-embols de
*
lobules graisseux.
Elle survient après des fractures des os longs (fémur +++), classiquement chez un adulte jeune après un intervalle
*
libre de 48 h.
La clinique associe une détresse respiratoire aiguë avec troubles de conscience, hypertonie, troubles
*
neurovégétatifs et hémorragie sous-conjonctivale, purpura et pétéchies, oedème maculaire, taches blanches et
hémorragies rétiniennes au fond d’oeil.
Sur le plan biologique, il existe une anémie, une hyperleucocytose, une thrombopénie, une lipurie et une hyper*
cholestérolémie.
La radiographie pulmonaire permet d’objectiver un syndrome alvéolaire ou alvéolo-interstitiel.
*
Le traitement de l’embolie graisseuse est essentiellement préventif et consiste en une fixation précoce des fractures
*
des os longs.
4.3. Ouverture cutanée
L’ouverturecutanée est définie par une communication entre le foyer de fracture et l’environnement extérieur,
*
exposant au risque d’infection.
Il faut préciser le sens de l’ouverture cutanée : de dedans en dehors (extériorisation) ou de dehors en dedans
*
(traumatisme pénétrant).
Il existe un risque important de pullulation microbienne à partir de la 6 e heure.
*
La classification classiquement utilisée pour décrire les ouvertures cutanées est celle de Cauchoix:
type I: plaie simple franche sans décollement linéaire ou punctiforme;
type II: plaie plus large avec bords parfois contus nécessitant l’excision pour permettre la suture ;
type III: perte de substance cutanée large avec fermeture cutanée primitiveimpossible.
-
4.4. Complications vasculaires
* Lescomplications vasculaires des traumatismes des membres doivent être systématiquement recherchées.
* L’atteinte est le plus souvent artérielle que veineuse, et les sites les plus souvent lésés sont le fémur et le genou.
* Il peut s’agir d’une lésion simple par compression, d’une section artérielle ou d’une dissection intimale, toutes
pouvant être responsables d’une ischémie d’aval.
.5. Syndrome des loges * Le syndrome des loges est une urgence des premières heures suivant un traumatisme d’un membre en raison du
risque de lésions ischémiques, nerveuses et musculaires.
* Il est dû à une augmentation de la pression intra-tissulaire dans une loge anatomique ostéo-membraneuse inextensible, compromettant la vascularisation des tissus, avec ischémie nerveuse et musculaire.
* L’examen clinique met en évidence une douleur, une hypertension douloureuse de la loge concernée, une hyperpuis une hypoesthésie cutanée souvent tardive, et une abolition tardive des pouls.
* Le diagnostic est porté par la mesure des pressions intratissulaires dans les loges suspectées. * Le traitement doit être mis en oeuvre en urgence et consiste généralement en la réalisation d’aponévrotomie(s)
de décharge.
4.6. Syndrome de Volkmann * Le syndrome de Volkmann est défini par une rétractation ischémique des longs fléchisseurs des doigts, aboutissant à une main caractéristique en forme de griffe irréductible.
* Les signes d’appel sont : une main cyanosée avec dysesthésies, des douleurs de l’avant-bras, la disparition des mouvements de la main puis la rétraction ischémique des fléchisseurs avec apparition de la griffe caractéristique du syndrome.
4.7. Complications nerveuses * Diverses complications nerveuses sont possibles, par compression, élongation ou rupture nerveuse, responsables
de déficits moteurs et/ou sensitifs.
* Les nerfs les plus fréquemment atteints lors de traumatismes des membres sont :
- nerf axillaire après fracture ou luxation de l’épaule ;
- nerf radial après fracture de l’humérus ; - nerf médian après fracture du poignet ;
- nerf sciatique après fracture du cotyle ou luxation coxofémorale ; - nerf fibulaire commun après traumatisme ligamentaire du genou ou fracture de l’extrémité proximale du tibia.
