urgences Flashcards
i. Définition
a
Indépendamment de la cause, l’arrêt cardio-circulatoire (ACC) est habituellement défini par l’interruption,
*
en général brutale, de toute activité mécanique efficace du coeur. Pendant cette interruption d’activité mécanique, l’activité cardiaque électrocardiographique est très variable (fibrillation ou tachycardie ventriculaire, autre
rythme sans pouls, asystolie).
Cette affection est fréquente et son pronostic est très sombre.
*
Seul le rétablissement précoce d’une circulation suffisante procure une chance de survie. Le massage
cardiaque externe (MCE) pratiqué par les premiers témoins (formés ou non) constitue ainsi la pierre angulaire
du traitement.
:
En l’absence de rétablissement rapide d’une activité cardio-circulatoire efficace, des lésions irréversibles s’ob*
servent en quelques minutes dans les organes les plus sensibles à l’anoxo-ischémie (cerveau en particulier). À ces
lésions initiales s’ajoutent, surtout en cas d’ischémie prolongée, des lésions spécifiques de reperfusion qui
aggravent encore les dommages initiaux. Ces phénomènes peuvent aggraver les lésions viscérales (notamment
cérébrales) au cours des premières heures et des premiers jours.
Épidémiologie
a
L’incidence demeure difficile à préciser mais varie probablement entre 60 et 100 cas pour 100000 habitants.
*
Concernant l’Europe et les États-Unis, on estime ainsi qu’il survient entre 250000 et 350000 cas d’ACC par an
dans chacune de ces zones géographiques. En France, les données disponibles sont rares mais l’incidence serait
d’environ 30 à 40000 morts subites par an.
L’âge moyen des victimes (masculines 2 fois sur 3) est d’environ 65 ans, et la majorité des arrêts cardiaques sur*
viennent au domicile. La réanimation initiale permet une survie immédiate dans environ 15 à 20 % des cas, mais
la survie à un mois reste actuellement très faible, de l’ordre de 8 %. Ce faible taux de survie pourrait être augmenté
grâce à une meilleure prise en charge par les témoins et les professionnels de santé, comme cela a déjà été montré
dans différents pays.
La survie obtenue grâce à la réanimation initiale se fait au prix d’éventuelles séquelles dont la forme la plus sévère
*
est représentée par les états végétatifs chroniques post-anoxiques, conséquence de l’anoxo-ischémie cérébrale
initiale. Ces séquelles ne sont pas prévisibles pendant la réanimation cardio-pulmonaire
- Principales causes d’arrêt cardiaque
b
Sur le plan étiologique, les mécanismes pouvant être à l’origine d’un ACC sont multiples mais sont essentielle*
ment d’origine primitivement cardiaque ou respiratoire (Tableau I).
Tableau 1. MÉCANISMES ET CAUSES PRINCIPALES DES ACC
Causesrespiratoires
Causescardiovasculaires
Obstruction des voies aériennes
Atteintes primitives
- Bronchospasme
- Ischémie myocardique
- Comas
- Cardiopathie arythmogène
- Corps étrangers
-Troubles de la conduction
-Traumatisme maxillo-facial
-Atteintes valvulaires
- OEdème ou abcès pharyngien
- Cardiomyopathie
- Laryngospasme
Atteintes ventilatoires
Atteintes secondaires
- Lésions de la commande (coma)
- Hypoxie
- Lésions de la mécanique (trauma)
- Hypovolémie
-États de choc
- Lésions de l’échangeur pulmonaire (oedème,
pneumopathie)
- Intoxications
- Troubles hydro-électrolytiques
Parmi ces étiologies, il faut isoler le concept de mort subite de l’adulte, d’origine essentiellement cardiaque et
*
qui résulte principalement d’une fibrillation ventriculaire de survenue brutale. La majorité de ces morts subites
survient chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire préexistante, quelle soit connue ou inconnue,
parfois totalement silencieuse. Elle peut survenir très brutalement, « à l’emporte-pièce », mais elle est parfois
précédée de prodromes (douleur, lipothymies, syncopes, palpitations).
a 4. Chaîne de survie
* La « chaîne de survie » constitue un concept essentiellement pédagogique et organisationnel qui identifie les différentes actions et acteurs susceptibles d’améliorer la survie des patients en ACC. Elle est composée des 4 maillons suivants:
- Premier maillon = reconnaissance de l’ACC et alerte rapide des secours; - Deuxième maillon = MCE précoce par les premiers témoins;
- Troisième maillon = défibrillation cardiaque immédiate; - Quatrième maillon = réanimation médicalisée précoce et réanimation post-ACC. * Au cours de la dernière décennie, l’impact de la chaîne de survie sur l’amélioration du pronostic a été établi au travers de larges études en population, le bénéfice semblant principalement reposer sur l’alerte, le massage cardiaque et la défibrillation précoces.
a 5. Reconnaissance et alerte rapide
La reconnaissance rapide de l’ACCet l’alerte des secours par les témoins sont indispensables.
* La reconnaissance par le témoin doit reposer sur des éléments simples mais fiables, permettant à toute personne de porter le diagnostic d’ACCen quelques secondes. Les modalités suivantes sont recommandées : - pour le public et pour les témoins non entraînés à la recherche du pouls, l’ACC doit être reconnu devant une personne inconsciente et qui ne respire pas ou qui respire de manière anormale (« gasps »). En effet, lors de la phase initiale de l’ACC, il existe fréquemment une respiration agonique et inefficace, appelée « gasp ». Ce « gasp » ne doit pas être confondu avec la persistance d’une respiration.
- pour les personnels de secours et les professionnels de santé (entraînés à la recherche du pouls), la reconnaissance de l’ACC repose sur la constatation d’une personne inconsciente sans pouls central (carotidien ou fémoral). Dans tous les cas, cette reconnaissance de l’ACC doit être la plus rapide possible (moins de 10 secondes pour la prise du pouls), imposant alors le déclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU), ou au 112 (numéro d’urgence européen), ainsi que le début immédiat de la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base par les personnes présentes (Figure 1).
* Les centres de réception et de régulation des appels (CRRA) des SAMU, doivent avoir des procédures de reconnaissance de l’ACC par téléphone et fournir à l’appelant les consignes nécessaires pour faire débuter des manoeuvres de RCP de base (massage cardiaque externe) dès lors qu’il suspecte un ACC. Dans certaines régions, des programmes d’envoi de « bon samaritain » via l’activation de smartphones ont été mis en place.
- Réanimation cardio-pulmonaire de base
* Les manoeuvres de la RCP de base devraient être connues du plus grand nombre et la généralisation de son apprentissage est l’affaire de tous. Une formation courte (environ 1 heure) permet à toute personne de savoir reconnaître un ACC et de savoir pratiquer le massage cardiaque.
* La RCP comporte une série de mesures visant à vérifier la liberté des voies aériennes (LVA), à assurer une ventilation minimale, et surtout, à engendrer une circulation minimale grâce à la création d’un débit sanguin réduit (ou « low flow »). Son objectif essentiel est de maintenir une perfusion et une oxygénation tissulaires suffisantes pour protéger les principaux organes (et notamment le cerveau) d’altérations irréversibles, en attendant la reprise d’une activité circulatoire spontanée (RACS) efficace. Ces manoeuvres de RCP doivent engendrer un débit sanguin systémique minimal, notamment cérébral et coronaire.
6.1. Massage cardiaque externe
Le rétablissement d’un débit circulatoire constituant un élément incontournable de la RCP, les compressions
*
thoraciques sont prioritaires. Elles doivent être réalisées même en l’absence d’autre geste de réanimation,
notamment même en l’absence de ventilation.
La RCPde l’adulte
doit toujours commencer par le MCEmanuel, auquel succède éventuellement une alternance
de compressions et de
manoeuvres de ventilation.
Les sauveteurs formés peuvent en effet réaliser la ventilation artificielle avec une alternance de 30 compressions
*
pour 2 insufflations. Pour les sauveteurs non formés, le MCE seul (sans ventilation) est possible, par exemple dans
le cadre d’une RCP assistée par téléphone.
À chaque compression, le sauveteur doit obtenir une dépression thoracique d’environ 5 cm (maximum 6 cm) à
*
une fréquence comprise entre 100 et 120 compressions par minute, tout en assurant la relaxation passive complète du thorax et en minimisant au maximum les interruptions de compression thoracique (en particulier lors
des insufflations, des défibrillations et des relais entre sauveteurs).La compression-décompression active (CDA) constitue une alternative au MCE traditionnel. Elle fait appel à l’utilisation d’une ventouse appliquée sur le thorax, qui permet après la compression de réaliser une décompression active du thorax. Cette décompression active s’accompagne d’une amélioration du remplissage du coeur par augmentation du retour veineux, elle-même responsable d’une augmentation du débit cardiaque lors de la compression suivante, et d’une élévation de la pression artérielle en périphérie. Lorsqu’elle est couplée à l’emploi d’une valve d’impédance placée sur le circuit respiratoire, la CDA augmente l’efficacitéhémodynamique du MCE mais n’est utilisable qu’au sein d’équipes régulièrement entraînées.
* Massage cardiaque automatisé: Différents systèmes ont été récemment développés pour faciliter la poursuite du MCE sur des périodes de temps prolongées en automatisant sa réalisation soit à l’aide d’une bande constrictive placée autour du thorax, soit à l’aide d’un piston pneumatique. Ces systèmes automatisés sont utilisables dans le contexte d’un ACC prolongé ou lors du transport vers l’hôpital d’une victime d’un ACC réfractaire (en attendant la mise en place d’une assistance mécanique circulatoire), ou encore dans le cadre de programmes visant à préserver une perfusion viscérale optimale avant la réalisation de prélèvements d’organes à visée thérapeutique (situation du « donneur décédé après arrêt cardiaque non contrôlé » ou DDAC). Ces systèmes n’ont pas démontré d’amélioration de la survie dans le cadre d’une utilisation systématique.
Ventilation
* La ventilation n’est pas prioritaire par rapport au MCE, en particulier lors des toutes premières minutes de la RCP. Ainsi, lorsque les sauveteurs ne veulent pas ou ne savent pas réaliser le bouche-à-bouche, il est préférable qu’ils entreprennent le MCE seul.
* Si elle est employée, la ventilation débute par l’ouverture des voies aériennes supérieures qui doit se faire par l’hyperextension de la tête et par surélévation du menton. À ce stade, seule la visualisation d’un corps étranger solide dans l’oropharynx impose la désobstruction des voies aériennes par la méthode des « doigts en crochet ». * Après vérification de la liberté des voies aériennes, la ventilation artificielle peut ensuite être réalisée par le bouche-à-bouche, le bouche-à-nez, ou encore le bouche-à-trachéotomie le cas échéant. Pour les professionnels qui en sont équipés, elle est d’emblée réalisée à l’aide d’un insufflateur manuel (ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle ou BAVU) et un masque au mieux reliés à une source d’oxygène.
Lorsque la ventilation est employée, l’alternance recommandée est de 30 compressions pour 2 insufflations chez l’adulte.
6.3. Défibrillation précoce * La défibrillation par choc électrique externe (CEE) a pour but de transformer les rythmes dits « choquables » (FV et TV sans pouls) en un rythme organisé et mécaniquement efficace. C’est un maillon crucial car c’est celui qui possède la plus grande chance de restaurer l’activité cardio-circulatoire de ces victimes et d’améliorer très significativement leur survie. En effet, chez ces patients, les chances de récupération diminuent très rapidement au fil des minutes écoulées en l’attente de la défibrillation, et la survie est inversement proportionnelle à la durée de l’arythmie cardiaque. Le CEE doit donc être réalisé le plus rapidement possible (Figure 2). Bien entendu, la RCP doit être systématiquement débutée et poursuivie jusqu’à l’arrivée du défibrillateur.
Lespoints suivants sont très importants:
- MCEet défibrillation : Fréquentes et nuisibles, les interruptions de RCP (pour la détection du pouls, l’analyse
du rythme ou la recharge du défibrillateur) doivent être impérativement minimisées. Les pauses avant et
après chaque choc doivent être réduites au minimum, et il ne faut pas interrompre le MCE pendant que
le défibrillateur manuel se charge. Idéalement, la délivrance du choc électrique doit être obtenue avec une
interruption du MCE de moins de 5 secondes.
Nombre et énergie du CEE: Il faut réaliser un CEE unique suivi immédiatement de 2 minutes de RCP, sans
contrôle du pouls. L’utilisation d’une salve de 3
CEE doit cependant être envisagée lorsque la FV-TV se produit
devant un témoin et que le patient est déjà connecté à un défibrillateur manuel, ou dans un contexte de postchirurgie cardiaque immédiat. L’énergieà utiliser est de 150 Joules pour le premier choc et peut être augmentée
jusqu’à 200 Joules pour les chocs suivants.
Vérification du résultat de la défibrillation : Toujours pour réduire la fréquence et la durée des interruptions
du MCE, le rythme cardiaque et la présence d’un pouls ne doivent désormais être vérifiésqu’après ces 2 minutes
de RCP post-CEE.
Défibrillation automatisée externe (DAE) : La défibrillation peut être réalisée par les témoins présents sur
les lieux à l’aide de défibrillateurs automatisés externes (DAE) lorsqu’ils sont disponibles. Ces appareils,
désormais déployés dans de nombreux lieux publics, ont la capacité d’analyser la nature du rythme cardiaque
de la victime, d’indiquer la nécessité éventuelle d’une défibrillation et de délivrer un ou plusieurs CEE. Leur
utilisation en extrahospitalier par
des non-médecins est possible et sans risque, améliorant significativement
la survie des patients atteints de FV. L’emploi généralisé des DAE permet la réalisation d’une défibrillation
précoce dans de nombreuses situations, avant même l’arrivée des secours médicalisés. Ces appareils de
DAE peuvent aussi guider la RCP par des messages vocaux, notamment pour encourager la réalisation des
compressions thoraciques. Un décret datant de 2007 autorise leur utilisation par n’importe quel citoyen formé
ou non. Il existe 2 types de DAE : les défibrillateurs semi-automatiques (DSA) et les défibrillateurs entièrement
automatisés (DEA). Dans les deux cas, l’analyse du rythme cardiaque et la charge sont réalisées par la machine.
Dans le cas du DSA, l’opérateur doit appuyer sur un bouton pour délivrer le choc électrique, tandis que dans
le cas d’un DEA, le choc (s’il est indiqué) est délivré automatiquement à la fin de l’analyse.
Réanimation médicalisée
* La réanimation médicalisée constitue le dernier maillon de la « chaîne de survie ». Réalisée par une équipe médicale préhospitalière formée et régulièrement entraînée, elle comporte plusieurs volets. L’agencement de ces différents volets entre eux et leur séquence d’utilisation sont résumés dans un algorithme global (Figure 3).
Définition
* L’état de choc se définit par une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une altération de l’oxygénation et du
métabolisme des différents tissus et organes. De cette insuffisance circulatoire découle une inadéquation entre la
délivrance et la consommation en oxygène de l’organisme responsable d’une défaillance d’organe pouvant aller
jusqu’au tableau de défaillance multi-viscérale. La diminution de perfusion tissulaire entraîne une anoxie tissulaire et donc une déviation anaérobie du métabolisme cellulaire responsable d’une augmentation de production
de lactate. On peut schématiquement distinguer deux situations responsables d’un état de choc:
- Lachute du transport global en oxygène secondaire à une chute du débit cardiaque qui peut être secondaire à:
> Une atteinte de la pompe cardiaque ->choc cardiogénique ;
» Une diminution du volume sanguin circulant ->choc hypovolémique.
- Une mauvaise répartition des débits sanguins locaux malgré le maintien, voire une augmentation du débit
cardiaque. Il s’yassocie parfois une atteinte de la respiration tissulaire ;
> Effondrement du tonus vasculaire ->choc anaphylactique ;
» Vasoplégie et trouble de l’extraction tissulaire de l’oxygène —>choc septique.
On classe donc théoriquement les états de choc en deux types :
- Le choc distributif: par dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique et choc anaphylactique).
- Le choc quantitatif: par une baisse de l’apport tissulaire global en oxygène (choc cardiogénique, choc
hypovolémique)
Mais ces mécanismes sont régulièrement associés entre eux lorsque l’état de choc se prolonge. Il existe également toujours lors de l’état de choc une réponse inflammatoire systémique associée, pouvant elle-même créer, majorer ou prolonger l’état de choc.
* Il est important de ne pas confondre l’état de choc et le collapsus (= chute importante et brutale de la pression artérielle). L’hypotension isolée ne veut pas dire état de choc et l’état de choc ne veut pas seulement dire hypotension
Diagnostic des états de choc
3
* L’état de choc est une urgence, nécessitant un diagnostic extrêmement rapide. Le diagnostic est avant tout clinique et peut se révéler à la phase initiale par la présence de signes de dysfonction d’organe ou être dominé par des signes en rapport avec la pathologie causant le choc (hémorragie++). Le diagnostic clinique initial associe une tachycardie, une hypotension et des signes d’hypoperfusion tissulaire. Lesorganes les plus sensibles à l’état de choc sont le cerveau, le coeur et le rein, et la recherche de dysfonction au niveau de ces organes va être une phase primordiale du diagnostic.
2.1. Séméiologie clinique des états de choc
2.1.1. Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe/d’hypoperfusion tissulaire
* Cardio-vasculaire: hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à 90 mmHg (ou une baisse de 40 mmHg ou de 30 % par rapport à la PA systolique habituelle chez le patient hypertendu) tachycardie, pouls filant, temps de recoloration cutanée > 3 secondes.
* Neurologique: agitation, angoisse de mort, puis somnolence, prostration et coma. Ces signes traduisent la baisse de la perfusion cérébrale. Les troubles de conscience apparaissent à partir d’une baisse de la pression artérielle moyenne en deçà de 60 mmHg.
* Rénale: oligo-anurie (< 0,5 ml/Kg/h) Traduisant une diminution du débit de filtration glomérulaire en réponse à l’hypoperfusion. * Respiratoire: Polypnée > 20/min.
* Cutanées: extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face antérieure des genoux. Sueurs
volontiers froides en cas de vasoconstriction
Recherche d’éléments anamnestiques ou cliniques orientant vers une etiologie
Cardiogénique: Signes d’insuffisance cardiaque gauche (dyspnée, orthopnée, crépitant auscultatoire, expectoration mousseuse rosée) ou droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse), souffle valvulaire, douleur thoracique, dyspnée.
Septique: Présence d’une dysfonction d’organe (score SOFA > 2) menaçant le pronostic vital et causée par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Cette dysfonction d’organe est associée à un point d’appel infectieux clinique retrouvé : toux, dyspnée, expectorations purulentes, signes fonctionnels urinaires, douleur abdominale avec défense ou contracture, lésions cutanées purpuriques, signes locaux associés à d’éventuels corps étrangers (prothèses articulaires, cathéters implantés), syndrome méningé.
* Hémorragique/Hypovolémique : Perte sanguine extériorisée, pâleur, pathologie digestive: diarrhées, vomissement, abdomen aigu (troisième secteur), signes de déshydratation (pli cutané, langue rôtie, soif).
* Anaphylaxie : Terrain atopique, prise médicamenteuse ou alimentaire précèdent l’épisode, éruption cutanée urticarienne, bronchospasme, dyspnée laryngée, douleur abdominale.
Séméiologie paraclinique des états de choc
* Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc et le traitement doit être débuté sans
attendre l’obtention des résultats. Ces derniers aident le clinicien à préciser le mécanisme d’un état de choc ou
encore à en apprécier le retentissement et la gravité.
2.2.1. Examens biologiques
* Le bilan initial biologique comporte habituellement :
- Une numération de formule sanguine, numération plaquettaire ;
- Un bilan d’hémostase ;
- Un ionogramme sanguin, un bilan hépatique et rénal ;
- Une gazométrie artérielle avec dosage du lactate artériel ;
- Un bilan cardiaque (Troponine).
* Devant une suspicion de choc septique, le bilan biologique initial peut être complété par le dosage de la CRP,
de la procalcitonine ainsi que la réalisation de prélèvements à visée bactériologique (hémoculture, BU +/- ECBU,
Ponction lombaire). Devant une suspicion de choc hémorragique il faut rajouter la détermination du groupe
sanguin/Rhésus/RAI.
* Reconnaissance des signes biologiques de dysfonction d’organe/ d’hypoperfusion:
- Hématologique : Thrombopénie < 100 000/mm3, TP < 50 %, Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD).
- Rénale: Insuffisance rénale aiguë (avec augmentation du rapport urée/créatinine >10).
- Hépatique: augmentation des transaminase (= cytolyse).
- Métabolique: Acidose (pH < 7,35, baisse des bicarbonates), Lactatémie > 2,5 mmol/1.
- Coeur:augmentation de la troponine qui peut être secondaire au choc (mauvaise perfusion myocardique) mais
qui peut aussi traduire une atteinte primitive de la pompe cardiaque responsable du choc (infarctus étendu,
myocardite).Autres examens paracliniques
* Certains examens simples peuvent être réalisés en urgence afin de préciser le mécanisme de l’état de choc ou sa
gravité.
- Un électrocardiogramme, une radiographie du thorax ainsi qu’une échographie trans-thoracique (ETT) au
lit du malade sont utiles devant une suspicion de choc cardiogénique. L’ETT va orienter le clinicien vers des
diagnostics précis tels que la tamponnade, l’embolie pulmonaire massive ou encore l’infarctus du myocarde.
- Une radiographie du bassin, une radiographie du thorax ainsi qu’une écho-FAST (Focused Assessment with
Sonography for Traumas) sont utiles devant une suspicion de choc hémorragique d’origine traumatique.
L’écho-FAST permettra la mise en évidence d’épanchement intra-abdominal ou péricardique responsable de
l’état de choc.
* La réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste (temps artériel et veineux) peut se discuter uniquement lorsque l’état hémodynamique du patient se sera stabilisé. Il permet de préciser
l’origine d’un saignement potentiel ou encore la présence d’un foyer infectieux profond.
* La réalisation de l’échographie en urgence (ETT ou écho-FAST) ne doit jamais retarder la mise en route de la
thérapeutique, et elle nécessite des opérateurs entraînés (urgentistes ou réanimateurs) susceptibles de réaliser cet
examen dans un délai très bref.
- Prise en charge commune des états de choc
* Après une démarche diagnostique principalement clinique, la prise en charge thérapeutique très précoce va s’attacher à corriger les troubles hémodynamiques afin de rétablir une perfusion tissulaire.
3.1. Monitorage initial / Mise en condition
* La prise en charge minimale initiale de ces patients nécessite :
- La mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre.
- Une oxygénothérapie permettant d’assurer au minimum une saturation pulsée en oxygène de 95 %. Dans
certaines conditions, une intubation trachéale avec ventilation mécanique en urgence peut être nécessaire.
- Une surveillance continue des paramètres usuels (scope cardio-tensionel):
» fréquence cardiaque ;
> SpO2 ;
> fréquence respiratoire ;
> pression artérielle (PAS, PAD, PAM).
méthode non invasive au brassard. Cette mesure est cependant
La pression artérielle est initialement mesurée par une
en cas d’arythmie ou d’hypotension sévère, et le recours à un monitorage invasif de la pression
prise en défaut
sanglante par cathétérisme artériel est préférable dans ces conditions.
- Une surveillance de l’EtCO2 (pression partielle en CO2 dans l’air expiré), ce paramètre est intéressant à
monitorer en cas d’intubation orotrachéale. Il apporte des renseignements sur l’état respiratoire et circulatoire
du patient, et permet de s’assurer d’une intubation orotrachéale.
* Une fois transféré dans un service de réanimation ou de soins intensifs, le monitorage de ces patients pourra
s’appuyer sur des techniques plus lourdes et plus invasives associant la mise en place:
- d’un cathéter artériel pour le monitorage invasif de la pression artérielle ;
- d’une voie veineuse centrale pour mesure la pression veineuse centrale ;
- voire d’un cathétérisme cardiaque droit (type Swan-Ganz) pour le monitorage de la pression capillaire
pulmonaire, de la saturation veineuse en oxygène (ScvO2), du débit cardiaque, et des pressions artérielles
pulmonaires. À noter que les indications du cathétérisme cardiaque droit sont de plus en plus restreintes avec
l’utilisation large de l’échographie cardiaque par les réanimateurs.
Thérapeutique initiale
* Les premières mesures thérapeutiques à mettre en place ont plusieurs objectifs qui sont communs à tout type
d’état de choc. Le but étant de rééquilibrer la balance entre les apports et les besoins en oxygène de l’organisme.
5.2.1. Augmenter la délivrance en oxygène aux tissus
* Augmenter la PAM> 65 mmHg:
- Par un remplissage vasculaire: 500 ml de cristalloïdes en 15-20 minutes en cas d’hypovolémie ;
- Par la mise en place de catécholamines vasopressives en cas de réponse insuffisante au remplissage.
Le vasopresseur de choix est la Noradrénaline (l’instauration de Noradrénaline nécessite un monitorage continu
invasif de la pression artérielle par la mise en place d’un cathéter artériel, et doit être administrée à débit continu à
la seringue auto-pousseuse, JAMAIS de bolus).
* Augmenter la PaO2:
- Oxygénothérapie au masque à haute concentration 12-15 L/min.
- Intubation orotrachéale et ventilation mécanique si l’état respiratoire du patient le nécessiteDiminuer la consommation en oxygène
* Sédater, intuber et ventiler mécaniquement les patients en état de choc permet de diminuer la consommation
d’oxygène des tissus, par exemple due à la polypnée et à l’utilisation des muscles respiratoires accessoires lors de
détresse respiratoire aiguë.
Le choc cardiogénique
4.1. Définition
Le choc cardi ogéni que est défi ni par une défaillance de la pompe cardiaque, entraînant:
- une chute du débit cardiaque avec un index cardiaque < 2,2 L/min/m 2
.
- et u n e pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 18 mmHg .
* Le choc cardiogénique peut être dû :
À un défaut d’inotropisme du ventricule gauche : ischémie myocardique, cardiomyopathies aiguës infectieuse
ou toxique (anti-arythmique, carbamates, antidépresseurs tri-cycliques) ;
À un obstacle à l’éjection du ventricule
droit (embolie pulmonaire) ou à une gêne au remplissage des
ventricules (épanchement péricardique) ;
À des
trouble du rythme (TV, FV), de la conduction (BAV) ou de valvulopathie.
4.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
Le but du traitement va être de rétablir le plus rapidement possible le débit cardiaque permettant une améliora*
tion de la perfusion coronaire et systémique.
Traitement spécifique pour augmenter le débit cardiaque:
*
- Dans l’EP: t l’éjection du VD par remplissage vasculaire prudent.
- Dans l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë: t l’éjection du ventricule gauche par vasodilatateur (dérivés
nitrés) et limiter l’oedème pulmonaire par l’utilisation d’agent diurétique (Lasilix)et par ventilation non invasive
de type CPAP (Continuous Positive Airways Pressure).
Il est également important de contrôler et de maintenir une hémoglobinémie > 10 g/dl afin d’améliorer le trans*
port en oxygène.
* En cas d’échec des thérapeutiques ci-dessus il faudra augmenter l’inotropisme cardiaque par la mise en place
de catécholamines :
La Dobutamine à la posologie de 5 à 20 gamma/kg/min en perfusion continue à la seringue auto-pousseuse
doit être utilisée en première intention. Elle a des propriétés inotropes positives (augmentation de la force de
contraction).
La Noradrénaline doit être utilisée lors d’une hypotension persistante (PAs < 90 mmHg) malgré l’utilisation
de Dobutamine. Elle est instaurée à la posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes
afin d’obtenir une PAs > 90 mmHg.
* En l’absence d’évolution favorable sous traitement la mise en place d’un ballon de contre pulsion intra-aortique
peut être indiqué. Il permet d’améliorer la perfusion coronaire et systémique, et de diminuer la post-charge du
ventricule gauche ainsi que la consommation en oxygène du myocarde.
Ballon de contre pulsion intra-aortique: Comment ça marche ?
Lors de la diastole, le ballonnet se gonfle provoquant un reflux de sang dans les coronaires, et donc une
meilleure perfusion et oxygénation coronaire. Lors de la systole le ballonnet se dégonfle créant une dépression
et donc facilite l’éjection de sang du ventricule gauche vers l’aorte.
Enfin la mise en place d’une assistance circulatoire (ECMO: ExtraCorporeal Membrane Oxygénation ou ECLS:
*
ExtraCorporeal Life Support), peut être indiquée en cas de défaillance cardiaque potentiellement réversible (myocardite fulminante ou cause toxique), ou en attente de greffe cardiaque. Le but de l’assistance circulatoire est de
remplacer la fonction du coeur par une pompe et
la fonction des poumons par un oxygénateur.
L’assistance circulatoire: Comment ça marche ?
Une canule veineuse est placée au niveau de l’oreillette droite pour récupérer le sang veineux appauvri en O2,
le sang veineux va être recueilli dans un réservoir (par phénomène de gravité), puis une pompe fait circuler le
sang vers un oxygénateur. Le sang ai nsi oxygéné est réi nj ect é vers l ’ aor t e.
Thérapeutiques spécifiques en fonction de l’étiologie du choc cardiogénique:
*
l’infarctus du myocarde (IDM): Le choc cardiogénique complique 6 à 10 % des syndromes coronariens aigus
avec sus-décalage du segment ST (STEMI), avec une mortalité intra-hospitalière qui reste proche de 50 %.
L’IDM reste l’étiologie la plus fréquente de choc cardiogénique. L’urgence est d’obtenir le plus rapidement
possible une reperméabilisation de l’artère occluse préférentiellement par angioplastie, voire par traitement
thrombolytique si l’angioplastie est inaccessible.
La tamponnade : Elle va nécessiter un drainage péricardique en urgence pour :
> Lever la compression sur les cavités droites
> Faciliter le retour veineux
> Augmenter le débit cardiaque.
L’embolie pulmonaire massive : Sa prise en charge spécifique s’appuiera sur le traitement thrombolytique
en urgence. En cas de contre-indication à la thrombolyse, une embolectomie chirurgicale ou par cathéter peut
être discutée après avis spécialisé.
Les dysfonctions valvulaires: le traitement sera le plus souvent chirurgical.
Les troubles du rythme cardiaque: ils nécessiteront la mise en place d’anti-arythmique ou de choc électrique
externe en cas de tachyarythmie, et d’entrainement électro-systolique en cas de BAVde haut degrés.
- Le choc septique
b
5.1. Définition
5.1.1. Définition du sepsis
Le sepsis est défini par la présence d’une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causée par une
*
réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Tout dysfonctionnement d’organe inexpliqué devrait donc faire
rechercher la présence d’une infection sous-jacente.
La présence d’une dysfonction d’organe est quant à elle définie par une augmentation du score SOFA (Sequential
*
Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points (Tableau I). Cette augmentation devant être due à la présence
d’une infection. Le SOFA basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organe, aiguë ou chronique,
préexistante.
Pour ces patients, la mortalité hospitalière est évaluée à environ 10 %.Il existe un score clinique simplifié, le Quick SOFA (qSOFA), permettant de dépister les patients suspects d’infection susceptible de mauvaise évolution. Il comprend trois items : pression artérielle systolique < 100 mmHg et/ou fréquence respiratoire > 22/min et/ou un score de Glasgow <15. Ce score est considéré comme positif lorsque deux des trois critères sont présents. Ce score bien qu’utilisé comme outils de triage ne peux en aucun cas suffire pour poser le diagnostic de sepsis, et ne peux remplacer le calcul du score de SOFA.- Sepsis
0 point 1 point 2 points 3 points 4 points
> 400 < 400 < 300 < 200 avec VA** < 100 avec VA**
> 150 101-150 51-100 21-50 < 20
absence PAM***
< 70 mmHg
- Lactatémie > 2 mmol/l.
Tableau 1. SCORE SOFA
< 20 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204
Dopamine < 5
Ou Dobutamine
(toute posologie)
Le choc septique se définit par la présence de ces 3 critères:
Dopamine > 5 Ou Adrénaline < 0,1
Ou Noradrénaline <
0,1
15 13-14 10 - 12 6-9 <6
< 110 110 - 170 171 - 299 300 - 440
PaO2: Pression partielle artérielle en oxygène, FiO2 : Fraction inspire en oxygène **VA; Ventilation Assistée
**PAM : Pression Artérielle Moyenne Les posologies des catécholamines sont en gamma/kg/min.
ou
diurèse < 500 ml/24 h
0,1
>440
ou
Dopamine > 15 Ou Adrénaline > 0,1
Ou Noradrénaline >
diurèse < 200 ml/24 h
5.1.2. Définition du choc septique * Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès en service de réanimation, avec une mortalité proche de 50 %. C’est l’étape ultime de la pathologie infectieuse, il succède au sepsis dans le cadre d’un continuum nosologique (Tableau II).
- Hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire adapté et nécessitant des catécholamines
* Il est clairement démontré que le pronostic du choc septique est directement corrélé à la précocité de la prise en charge thérapeutique, notamment lors de la première heure. La gravité du choc septique est liée à l’agent pathogène causal, à la réponse inflammatoire développée par le patient, et à la présence d’une défaillance multi-viscérale.
Tableau II. DIFFÉRENTS ÉTATS SEPTIQUES EN FONCTION DE LEUR GRAVITÉ
Présence d’une dysfonction d’organe (augmentation score SOFAd’au moins 2 points)
Sepsis
menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une
infection.
Association de 3 critères :
Choc septique
- Présence d’un sepsis
- Hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire adapté et
nécessitant des catécholamines
- Hyperlactatémie > 2 mmol/l
5.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
* Le traitement va reposer sur deux grands principes :
- l’optimisation hémodynamique
- le traitement étiologique
5.2.1. optimisation hémodynamique
Durant les 6 premières heures de prise en charge du choc septique, les objectifs de la stratégie
hémodynamiquemiseen
place vont être d’obtenir:
- Remplissagevasculaire suffisant (il peut être
apprécié par une pression veineusecentrale comprise entre
8 et 12 mmHg)
- Unepression artérielle moyenne> 65 mmHg
- Unediurèse > 0,5 ml/kg/h
- Une correction de l’hypoxie tissulaire qui peut être appréciée par une normalisation de la lactatemie.
Chezl’enfantles objectifs thérapeutiques seront:
Normalisation de la pression artérielle selon l’âge
Normalisation de la fréquence cardiaque selon l’âge
Diurèse> 1 ml/kg/h
Récupérationd’un état de consciencenormal
TRC< 2 sec et extrémités chaudes.
* L’optimisation hémodynamique passe par plusieurs étapes:
- Le remplissage vasculaire « il doit être débuté le plus précocement possible »: perfusion de 500 cc (ou 20 cc/
kg chez l’enfant) de cristalloïdes toutes les 15 à 20 min (jusqu’à un volume total perfusé de 30 ml/kg, dans les
trois premières heures, ou 60 ml/kg chez l’enfant), pour obtenir une PAM > 65 mmHg.
L’utilisation des colloïdes comme soluté de remplissage lors du choc septique n’a pas démontré de supériorité
par rapport aux cristalloïdes. De plus, les hydroxyethyl amidons pourraient aggraver la fonction rénale et ne
sont pas recommandés dans ce contexte.
- Les catécholamines: la noradrénaline reste le médicament vasoactif à utiliser en première intention lors de
la persistance d’une PAM < 65 mmHg malgré un remplissage vasculaire bien conduit. Elle sera débutée à une
posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes pour obtenir une PAM > 65 mmHg.
5.2.2. Le traitement étiologique * L’antibiothérapie: Celle-ci doit être débutée dans l’heure du diagnostic du choc septique (préférentiellement après deux paires d’hémocultures mais celles-ci ne doivent par retarder sa mise en place). L’antibiothérapie sera double, synergique et bactéricide, secondairement adaptée à l’antibiogramme et administrée par voie intraveineuse.
En cas de purpura fulminans -> administration de Ceftriaxone i g IVL ou IM en urgence.
* Traitement de la porte d’entrée: Une intervention chirurgicale ou un drainage sont indispensables en cas de choc septique secondaire à un abcès, une infection profonde ou une obstruction sur les voies biliaires ou urinaires. En cas de choc septique secondaire à l’infection d’un matériel implanté (DVI, pace maker) le retrait du matériel en cause est une urgence.
5.2.3. Thérapeutiques complémentaires * Les corticostéroïdes: L’utilisation d’hydrocortisone intraveineuse est réservée au seul cas ou l’état hémodynamique du patient n’est pas contrôlé malgré le remplissage vasculaire et la mise en place de catécholamine. Dans ce cas l’hydrocortisone sera débutée à la posologie de 200 mg par jour, sans nécessité au préalable de faire un test au synacthène.
* La transfusion: Après restauration de l’état hémodynamique et correction des signes d’hypoperfusion, il est recommandé une transfusion de concentré de globules rouges si l’hémoglobine est < 7 g/dl afin de maintenir une hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl (en dehors d’ischémie myocardique).
* L’épuration extra-rénale : En cas d’insuffisance rénale aiguë sévère ou d’acidose lactique majeure.
Le choc hypovolémique
6.1. Définition
Baisse brutale et importante de la masse sanguine entraînant une chute de la pression de remplissage du VG -> chute du débit cardiaque -> hypoxie tissulaire.
* Le choc hypovolémique survient à partir d’une perte sanguine d’environ 30 % de la masse sanguine totale. Attention il ne faut pas confondre anémie et hypovolémie, en effet la diminution de l’hémoglobinémie ne s’accompagne pas forcement d’une baisse de la volémie. Les paramètres cliniques, et notamment l’évolution de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque vont dépendre du volume de perte sanguine. La pression artérielle reste normale jusqu’à 30 % d’hypovolémie, par contre la fréquence cardiaque augmente progressivement dès 10 % de perte de volume et représente donc le premier signe d’alerte à rechercher (Tableau III).
Perte sanguine(ml)
(%)
Tableau III. APPRÉCIATION CLINIQUE DE L’HYPOVOLÉMIE
<750
<15
750-1500
15-30
Fréquence cardiaque (b/min) < 100 100-120
1500-2000
30-40
> 2000
>40
PA Systolique (mm Hg) Inchangée Normale Diminuée Très basse PA diastolique (mm Hg) Inchangée Augmentée Diminuée Très basse
120 (pouls faible)
> 120 (pouls très faible) Extrémités Normales Pâles Pâles Pâles et froides Coloration cutanée Normale Pâle Pâle Grise État de conscience Normale Anxieux Très anxieux Confus, LéthargiqueL’hypovolémie absolue peut être due à plusieurs situations:
- Hémorragie aiguë
- Déshydratation aiguë - Plasmorragie (brûlé ++)
6.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
6.2.1. Prise en charge du choc hémorragique * Le traitement hémostatique : En cas d’hémorragie aiguë et extériorisée, la première étape de la prise en charge thérapeutique sera l’arrêt du saignement par compression, suture, chirurgie ou encore endoscopie. Ce traitement doit débuter dès la phase pré-hospitalière et le transport vers l’hôpital pour une prise en charge hémostatique chirurgicale est une urgence.
* Leremplissage vasculaire: C’est une urgence absolue qui doit être mise en place dès la phase pré-hospitalière. Le remplissage doit être précoce et massif, mais la non-réponse hémodynamique au remplissage agressif après une perfusion de 2000 ml de soluté souligne l’urgence de l’hémostase chirurgicale et impose la perfusion de catécholamine. En effet, une quantité de remplissage trop importante entraîne une dilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes ce qui pérennise le saignement. L’objectif tensionnel du remplissage vasculaire dépend du type de traumatisme (Figure 1).
ABSENCE DE TRAUMATISME CRÂNIEN
OBJECTIFTENSIONNEL
PAs = 90 mmHg
60 mmHg < PAm <70 mmHg
TRAUMATISME CRÂNIEN
(score de Glasgow < 8) OU TRAUMATISME MÉDULLAIRE
OBJECTIFTENSIONNEL
PAs = 120 mmHg
PAm = 70 mmHgLa transfusion de concentrés de globules rouges : La transfusion de CGR est indiquée après correction de l’hypoperfusion tissulaire avec comme objectif de maintenir une hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl et un taux d’hématocrite > 30 %.
* Le traitement de la coagulopathie : La coagulopathie est un facteur important de morbi-mortalité des traumatisés sévères, d’autant plus que cette coagulopathie est associée à une hypothermie et à une acidose définissant une triade létale en traumatologie. - Le plasma frais congelé est nécessaire pour maintenir un taux de prothrombine > 40 %.
- La transfusion de concentré plaquettaire est indiquée en dessous de 50 000/mm 3 - L’emploi de fibrinogène est indiqué lorsque son taux plasmatique est inférieur à 1,5 g/L
- Le choc anaphylactique
a
7.1. Définition
* État de choc secondaire à une réaction immunologique puissante après contact avec un allergène, entraînant
une vasoplégie et une augmentation de la perméabilité capillaire.
:
* L’état de choc apparaît dans les minutes ou les heures suivants le contact avec l’allergène.
:
7.2. Prise en charge thérapeutique spécifique
Arrêt de l’administration ou du contact avec la substance allergisante.
*
Libération des voies aériennes supérieures pouvant aller jusqu’à l’IOT ou la trachéotomie en urgence en cas
*
d’asphyxie.
Adrénaline: 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) en intramusculaire à répéter en l’absence de réponse (ou passer à la
*
voie intra veineuse).
Remplissage vasculaire par cristalloïde en débit libre.
*
Corticoïdes:1 mg/kg, mécanisme d’action retardé.
*
Faire attention à la récidive de l’état de choc
dans les 8 premières heures. Cette dernière
étant possible même après
*
amélioration clinique et éviction de l’allergène. Le patient doit donc rester sous surveillance (scope cardio-tensionel) pendant au moins 8 heures. - Particularité du pré-hospitalier
b
Le but de la démarche préhospitalière n’est pas tant de faire un diagnostic étiologique précis de l’état de choc mais
*
de débuter le traitement le plus précocement possible et de transporter rapidement le patient vers la structure hospitalière la plus adaptée (service de réanimation, centre de cardiologie interventionnelle ou bloc opératoire). L’état
de choc se révèle souvent par une détresse d’organe (neurologique ou respiratoire) motivant l’appel et l’envoi d’un
SMUR ce qui masque potentiellement le reste de la symptomatologie.
Lespremières mesures des paramètres vitaux (PA, FC, FR,SpO2) ainsi qu’un examen clinique rapide (marbrures,
*
TRC allongé, sueurs, cyanose, pâleur) permettront au médecin de faire le diagnostic de l’état de choc.
8.1. Gestes immédiats: maintien des fonctions vitales - Al l o n g e r l e p a t i e n t ( s a u f d é t r e s s e r e s p i r a t o i r e a i g u ë ) o u me t t r e l e s j a mb e s à l ’ h o r i z o n t a l e .
- Monitorage des paramètres vitaux usuels (FC, FR, Sp02, PA).
- Mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre avec remplissage par cristalloïdes.
- Oxygénothérapie voire intubation orotrachéale en cas de détresse respiratoire aiguë ou de trouble de la
conscience (score de Glasgow < 8).
8.2. Analyse du mécanisme du choc
* Comme vu précédemment, les antécédents du patients, l’anamnèse ainsi que l’examen clinique vont orienter le
clinicien vers un diagnostic étiologique.
* L’analysede la pression artérielle différentielle peut également aider au diagnostic étiologique:
- Une pression artérielle diastolique basse associée à un maintien de la pression artérielle systolique est souvent
synonyme de vasoplégie. Ce mécanisme est retrouvé initialement dans le choc septique ou anaphylactique.
- Une baisse de la pression artérielle systolique associée à une pression diastolique conservée (PA pincée) sera
elle retrouvée lors d’une hypovolémie ou à d’un choc cardiogénique.
8.3. Premières mesures thérapeutiques
Elles seront en tout point similaires à celles exposées précédemment en attendant l’arrivée à l’hôpital.
8.4. Transfert du patient
* Le brancardage du patient en état de choc est une étape à ne pas négliger lors de la prise en charge préhospitalière.
* Le patient doit être immobilisé dans un matelas à dépression en respectant le plus possible le plan horizontal, en
gardant toujours une visibilité sur la voie veineuse et les appareils de monitorage.
* En cas d’évacuation par un escalier, le patient sera descendu la tête en bas (excepté en cas de choc cardiogénique),
afin d’éviter le désamorçage de la pompe cardiaque en cas d’hypovolémie sévère.
Conclusion
* La bonne connaissance de la physiopathologie des différents états de choc permet une prise en charge thérapeutique optimale que ce soit en pré-hospitalier ou dans un service de réanimation. Le point le plus important reste la
détection précoce de l’état de choc conditionnant en grande partie la morbi-mortalité des patients. Les éléments
séméiologiques cliniques sont donc primordiaux dans ce contexte, et l’urgence de la situation ne doit pas faire
oublier l’examen clinique. Les thérapeutiques reposent en grande partie sur une oxygénothérapie adaptée, un
remplissage vasculaire et l’introduction d’agent inotrope ou vasoconstricteur selon l’étiologie en cause.
Le diagnostic de l’état de choc est un diagnostic CLINIQUE s’aidant des paramètres vitaux
usuels.
2. C’est un tableau d’insuffisance circulatoire aiguë entraînant une dysfonction d’organe.
3. L’hypotension à elle seule ne suffit pas pour définir un état de choc.
4. Aucun examen para-clinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc.
5. Dans le choc cardiogénique, la restauration du débit cardiaque passe le plus souvent par la
mise en place d’agent inotropique : Dobutamine.
6. La revascularisation est une urgence dans l’IDM compliqué de choc cardiogénique.
7. La thrombolyse est une urgence dans l’embolie pulmonaire compliquée de choc cardiogénique.
doit être le plus précoce pos8. Dans le choc septique le remplissage vasculaire par cristalloïde
sible, comme la mise en place de l’antibiothérapie.
L’agent vasopresseur de choix pour maintenir une PAM > 65 mmHg, dans le choc septique, est
9.
la Noradrénaline.
10. En cas de Purpura Fulminans : Ceftriaxone 1 g (IVL ou IM) en extrême urgence.
11. En cas de saignement extériorisé, le traitement d’hémostase doit être le premier geste.
12. En cas de choc hémorragique, la tachycardie apparaît avant la chute tensionelle.
13. Le choc anaphylactique nécessite Adrénaline et remplissage vasculaire précoce.
14. Le choc anaphylactique nécessite Adrénaline et remplissage vasculaire précoce.
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Le diagnostic de l’état de choc repose avant tout sur des données cliniques.
2. Dès que possible, l’examen clinique du patient doit se prolonger par la réalisation d’une échographie (Extended FAST).
3. L’urgence de cette situation est la correction de l’hypotension artérielle par un remplissage
vasculaire initial précoce et massif, en dehors du choc cardiogénique.
4. De la précocité d u diagnostic va découler la bonne orientation d u patient dans un secteur de
réanimation ou de soins intensifs.
Choc Cardiogénique - Si EP: remplissage vasculaire prudent - Si OAP: dérivée nitrée + diurétique +/- CPAP - Si IDM : Angioplastie ou Thrombolyse
- Si Tamponnade : Drainage péricardique Dans tout les cas si hypotension réfractaire ->
Catécholamine (Dobutamine, +/- Noradrénaline)
Situation de départ
PRISE EN CHARGED’UN ÉTATDE CHOC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
ASSOCIANTTACHYCARDIE + HYPOTENSION + SIGNES D’HYPOPERFUSION TISSULAIRE : Sueurs, marbrures, TRC > 3 secondes, extrémités froides et cyanosées, trouble de la conscience, polypnée, oligo-anurie.
L’hypotension à elle seule ne veut pas dire état de choc »
- Scope cardio-tensionnel : PA, Sp02, FC, FR, T°C, +/- EtC02 - Mise en place de deux WP (ou WC) +/- KT artériel - Oxygénothérapie pour Sp02 > 95 % ( MHC ou IOT) - Remplissage Vasculaire
lonogramme sanguin, bilan hépatique NFS-plaquette bilan de coagulation gaz du sang, lactate
+/- Groupage/ Rhésus/RAI
Choc septique - Remplissage vasculaire (NaCl: 30 ml/kg) : objectif PAM > 65 mmHg
-Antibiothérapie double, bactéricide, synergique, probabiliste par voie IV
En cas de Purpura Fulminans: CEFTRIAXONE1 g IV (50 mg/kg pour l’enfant) - Si hypotension persistante -> catécholamine (Noradrénaline)
Choc hypovolémique/Hémorragique - Arrêter le saignement (compression, suture, chirurgie d’hémostase) - Remplissage vasculaire agressif
- Transfusion de CGR +/- PFC+/- CPA +/- Fibrinogène « Lutter contre la triade létale : Acidose, hypocalcémie, hypothermie »
Choc anaphylactique - Libération des voies aériennes supérieures ■Remplissage vasculaire agressif
- Adrénaline 0,01 mg/kg IM (max 0,5 mg) ou 0,05 mg en IV - Corticoïdes : 1 mg/kg en IV
Cent vingt ans après la première description par Einthoven des signaux électriques qui décrivent l’activité du
coeur dans trois dérivations, l’électrocardiogramme (ECG) s’est imposé dans presque tous les domaines de la médecine et en particulier la médecine d’urgence. Examen tellement usuel qu’il est considéré de fait comme faisant partie intégrante de l’examen clinique.
* Dans le domaine de la médecine de l’aigu, il permet non seulement de faire des diagnostics certains, de rechercher une étiologie à un symptôme mais aussi de donner un feu vert pour débuter un traitement urgent qui peut être majeur comme une fibrinolyse. Les urgentistes se doivent donc de devenir de véritables experts pour son interprétation. Examen qui recèle encore des mystères et fait l’objet de découvertes, puisqu a l’heure actuelle on découvre toujours, sur les mêmes enregistrements plus que centenaires, de nouveaux signes, de nouvelles interprétations qui en font un examen toujours plus riche. Il ne faut pas non plus oublier que cet examen complète l’examen clinique du patient (probabilité pré-test) et sa réalisation affine une probabilité « post-test » d’un diagnostic qui peut s’avérer vital pour le patient.
a 1. Indications de l’ECG aux urgences /
Descriptif
* Compte tenu de la richesse des informations révélées par l’ECG, ne pas réaliser un ECG en situation d’urgence devient une véritable exception. Néanmoins, on peut résumer dans le tableau I, les situations ou l’ECGest indispensable voire obligatoire et de nature opposable. Son absence devient alors une faute médicale au sens médico-judiciaire du terme.
I. SITUATIONS D’URGENCEOÙ L’ECGEST INDIQUÉ
* Douleur thoracique:
quel que soit l’âge ou les facteurs de risques
* Palpitation
* Douleur épigastrique chez un patient avec des facteurs de risque cardiovasculaire
* Dyspnée et détresserespiratoire
* Collapsus
* Intoxications médicamenteuses quel que soit le toxidrome
* Intoxications aux produits industriels
* Intoxication au CO
* Prise de substances récréatives
*Trouble métabolique : dyskaliémies, dyscalcémies
* Traumatisme thoracique
* Coma ou trouble de la conscience
* Accident vasculaire cérébral
* Malaise : quel que soit l’âge, les facteurs de risques, les circonstances de survenue
* Syndrome infectieux
* État d’agitation
* Patient psychiatrique avant un traitement par neuroleptiques ou une hospitalisation en milieu spécialisé
* Électrisation
Situations cliniques où l’ECG est décisif
a
* Ischémie coronarienne
L’ECGpermet le diagnostic du syndrome coronaire aigu (SCA) ST+ mais aussi de l’ischémie cornarienne moins
spécifique et s’intégrant dans les SCA non ST+. La réalisation d’un ECG qualifiant constitue le départ de la
« course contre la montre » pour la désobstruction cornarienne par fibrinolyse ou angioplastie coronaire. Aucun
autre examen n’est nécessaire pour le diagnostic définitif d’infarctus en voie de constitution. Il permet aussi de
redresser un diagnostic « abdominal » dans le cas de douleur atypique ou de douleur épigastrique révélant un
infarctus du myocarde inférieur.
Trouble du rythme cardiaque
*
L’ECGpermet le diagnostic immédiat d’un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire et permet d’engager un traitement immédiat comme un choc électrique, l’injection d’un antiarythmique ou de procéder à des
manoeuvres vagales.
Embolie pulmonaire
*
Les signes ECG d’une embolie pulmonaires sont bien codifiés. Leur présence renforce la probabilité diagnostique
de cette maladie difficileà diagnostiquer cliniquement et indique la réalisation d’un angioscanner.
Intoxication médicamenteuse
*
L’ECGnormal au cours d’une intoxication médicamenteuse aide le clinicien à éliminer certains toxiques. À l’inverse, la présence d’un effet stabilisant de membrane indique un traitement spécifique immédiat.
Troubles métaboliques
*
La simple réalisation d’un ECG permet d’évoquer une hyperkaliémie et indique un traitement spécifique. L’ECG
anormal au cours d’un trouble métabolique permet, de plus, de le caractériser comme un élément de gravité.
Traumatisme thoracique
*
Le ventricule droit est le premier atteint lors d’un traumatisme thoracique antérieur. L’ECG permet de d’évoquer
une contusion myocardique et d’écarter un traumatisme thoracique bénin.
Malaise
L’ECGest le seul examen réellement obligatoire pour un motif de recours « malaise ». Il peut mettre en évidence
des troubles de la conduction, des troubles du rythme, une canalopathie ou des arguments en faveur d’une EP
(Tableau II).
TableauII. LISTEDESANOMALIESECGCOMPATIBLESAVECUNEÉTIOLOGIED’UNMALAISE
*Trouble conductif
- Ventriculaire
- Bloc sino-atrial
►Tachycardie ventriculaire
- Bloc atrioventriculaire
►Torsade de Pointes
- Bloc bifasciculaire
►Tachycardieventriculairecatécholaminergique
polymorphe
*Trouble du rythme
►SuperWolff
- Supraventriculaire
* Cardiopathies génétiques
►Fibrillation atriale
- Brugada
►Flutter atrial
- Wolff Parkinson White
► Tachycardie par réentrée atrioventriculaire
- Cardiomyopathie du ventricule droit arythmogène
►Tachycardie par réentrée intra nodale
- QTlong
►Bradycardie sinusale
- QT court
- Cardiomyopathie hypertrophique
L’ECGnormal _____________________________________
3.1. Généralités
* L’ECG normal est difficilement définissable car il existe en fait 12 signaux correspondants aux 12 dérivations
standards à interpréter. Ce signal à une valeur « normale » établie sur une
population de patients asymptomatiques, mais ces 12 signaux sont sujet à des variations gaussiennes qui doivent être considérées comme des valeurs
normales. Par exemple, le segment ST peut être sus-décalé dans les dérivations V3 ou V4 jusqu’à 4 mm sans qu’il
y ait d’ischémie myocardique ! De plus, le signal ECG varie en fonction de l’âge et du genre. La Figure 1 donne
par exemple toutes les variations «gaussiennes »considérées comme normales des signaux détectés dans chacune
des dérivations.
peut néanmoins édicter quelques règles absolues :
- L’amplitude de l’onde T ne dépasse jamais 1 amplitude du complexe QRS (en général l’amplitude de l’onde T
est égale au tiers de l’amplitude du complexe QRS).
- Le segment ST en V2 et V3 n’est jamais sous-décalé au-delà de 0,5 mm.
- Les dérivations VI et V6 sont en miroir pour la dépolarisation comme pour la repolarisation.
- Le rythme sinusal est objectivé par la présence d’une onde P devant chaque QRS et chaque QRS est précédé
d’une onde P.
- Le rythme normal est compris entre 50/min et 100/min.
. L’onde P
* Définition
L’onde P correspond
à la dépolarisation atriale qui survient après le signal provenant du noeud sinusal.
* Aspect ECG
- L’onde P est le premier signal enregistré à l’ECG.
- Sa durée est inférieure à 120 msec (3 carreaux) et son amplitude est inférieure à 1,5 mm dans les dérivations
précordiales et inférieures à 2,5 mm dans les dérivations frontales.
- Son axe est compris entre 0° et 75°. Elle est ainsi positive en dérivation DI et négative en dérivation aVR.
- Elle est bien visualisée en dérivation D2 sous la forme d’une onde de forte amplitude.
- Elle peut être de forme biphasique en dérivation V1.
3.3. Le complexe QRS
* Définition
Le complexe QRS est l’enregistrement du signal électrique de la dépolarisation ventriculaire à l’ECG.
* Aspect ECG
- Nomenclature des déflections d’un complexe QRS (Figure 2) :
» Q : onde de polarité négative à la partie initiale du complexe QRS ;
» S: déflexion négative après une première déflexion (négative ou positive) ;
» Rdéflexion positive ;
» Minuscules (r, s, q) amplitudes mineures ;
> Majuscules (R, S, Q) amplitudes majeures ;
» (‘, “) utilisation de ces symboles pour caractériser une deuxième déflexion ou une troisième dans le même
sens.
- La durée du complexe QRS est comprise entre 70 msec et 100 msec ce qui témoigne d’une bonne conduction
à travers le faisceau de His.
- L’amplitude du complexe QRS est le plus souvent inférieure à 30 mm mais varie beaucoup avec le type de
dérivation.
- L’aspect du complexe QRS en dérivation V1 est de type rS et en dérivation V6 il prend un aspect en miroir de
type qR.
- L’amplitude de l’onde R progresse de dérivations VI à V4 (onde d’activation septale) pour ensuite régresser en
restant dominante. La transition se situe autour de la dérivation V4.
- L’axedes complexes QRS est compris entre -30° et 90° (en général le complexe QRS est positif en dérivations
DI et aVF). L’axeest droit si supérieur à 90° et gauche si inférieur à -30°.
L’onde T
* Définition L’onde T représente la déflexion en général positive qui suit le complexe QRS. * Aspects ECG
- L amplitude maximum de l’onde T est toujours inférieure à l’amplitude du complexe QRS (moins des deux tiers) et en général de moins de 5 mm dans des dérivations frontales et de moins de 10 mm dans les dérivations précordiales.
- L’onde T est positive dans toutes les dérivations sauf aVR et VI et quelquefois la dérivation D3. - Elle est toujours asymétrique avec une pente ascendante douce et une pente descendant plus brutale. - L’axede l’onde T suit l’axedu complexe QRS avec une marge de ± 30°.
- Durée moyenne de l’onde T est de 200 msec.
3.5. Le segment ST * Définition
Le segment ST commence à la fin du complexe QRS (point J) et finit au début de l’onde T (qui est souvent difficile à identifier).
* Aspect ECG Le segment ST correspond à un silence électrique et est donc normalement plat, isoélectrique avec la ligne de base (intervalle TP, Figure 3).
- Définition
* La douleur thoracique aiguë est définie comme une douleur d’installation brutale à la région thoracique (sous le
cou et au-dessus de l’ombilic).
* Elle peut être variable en intensité, localisation, irradiation ou durée d’un patient à l’autre et selon la pathologie à son origine. Si ces caractéristiques sont importantes à préciser à l’interrogatoire, elles ne rentrent pas dans sa définition. - Epidémiologie
* La douleur thoracique est un motif fréquent de recours en régulation, en service mobile d’urgence/réanimation (SMUR) et aux urgences. À titre indicatif, elle représente 5 %des motifs de recours aux urgences.
* La démarche diagnostique en médecine d’urgence vise à diagnostiquer avant tout une origine cardio-vasculaire à
la douleur, que ce soit :
- un syndrome coronarien (SCA) (10 %des douleurs thoraciques aux urgences) ; - une dissection de l’aorte (1 %des douleurs thoraciques aux urgences) ; - une embolie pulmonaire (1,5 %) ;
- une péricardite (3 %). * Les autres causes thoraciques de douleurs thoraciques à rechercher sont :
- la pneumopathie infectieuse (5,5 %) ;
- le pneumothorax (1 %) ; - l’épanchement pleural (1 %) ; - les douleurs musculosquelettiques (syndrome de Treitz) ou neuropathiques (30 %). * D’autres étiologies extra-thoraciques peuvent donner une douleur thoracique, volontiers épigastrique :
- la gastrite (3 %) ;
- l’ulcère gastrique (2 %) ; - la pancréatite (< 1 %) ; - la cholécystite (< 1 %).
* Dans près d’un quart des cas l’origine de la douleur thoracique reste indéterminée et serait liée à de l’anxiété dans
15 % des cas. Il s’agit cependant de diagnostic d’élimination. - Démarche clinique
3.1. Recherche d’une détresse vitale
* Au premier contact médical, on cherchera les signes de détresse vitale immédiate, imposant une prise en charge
réanimatoire d’emblée.
* Il faut en particulier chercher des signes d’hypoperfusion tissulaire, témoins d’un état de choc, d’origine cardiologique ou obstructive probables aux vues du contexte :
- Troubles de la conscience (agitation, confusion, somnolence ou coma) ; - Défaillance hémodynamique (hypotension, marbrures, oligurie) ; - Respiratoires (polypnée ou bradypnée).
Ces signes imposent de déterminer promptement l’étiologie de la douleur thoracique afin de mettre en place le
*
traitement étiologique dans les plus brefs délais. Dans l’attente, un support hémodynamique par catécholamines
(Noradrénaline) peut être nécessaire.
On cherchera également des signes de
détresse respiratoire, dont
l’origine peut être cardiologique (oedème aigu
*
du poumon (OAP)) en cas de dysfonction ventriculaire gauche), vasculaire (embolie pulmonaire)
ou pulmonaire
(pneumopathie, pneumothorax) :
- Signes de luttes : balancement, tirage, polypnée ou bradypnée ;
- Signes d’hypoxémie : cyanose, désaturation (SpO, < 90 %) ;
- Signes d’hypercapnie : somnolence, sueurs.
Ces signes imposent également un traitement étiologique immédiat et peuvent nécessiter un support respiratoire
*
(oxygénothérapie, ventilation invasive ou non invasive).
Interrogatoire
* Une fois la détresse vitale immédiate identifiée ou éliminée, l’interrogatoire systématique du patient permet de
préciser son terrain et de caractériser la douleur.
3.2.1. Terrain
La recherche de facteurs de risque (principalement cardio-vasculaires artériels ou thrombo emboliques) est par
*
principe systématique :
- facteurs de risque cardio-vasculaires artériels : hypertension artérielle,
diabète, hypercholestérolémie,
tabagisme, hérédité familiale ;
- facteurs de risque
thrombo emboliques : alitement prolongé, voyages, néoplasie, accident vasculaire cérébral,
post-opératoire, post-partum, antécédents de maladie thrombo embolique.
Toutefois, il est important de noter que les facteurs de risques cardiovasculaires n’ont jamais montré leur intérêt
*
dans la démarche diagnostique aux urgences
et ce d’autant que la majorité des patients pris en charge en urgence
ont au moins un facteur de risque. Leur intérêt pronostique en cas de diagnostic de SCA a, quant à lui, été démontré et ils ont été intégrés dans plusieurs scores pronostiques. Toutefois, on les retrouve aussi dans certains scores
diagnostiques de SCA.
Les antécédents personnels ou familiaux des patients ainsi que les traitements en cours seront recherchés et notés.
*
Les antécédents coronariens ou d’accidents vasculaires cérébraux ou d’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs orientent vers un SCA jusqu’à preuve du contraire.
3.2.2. Caractéristiques de la douleur thoracique
L’un des temps essentiels de l’interrogatoire est celui permettant de caractériser la douleur. Les douleurs thora*
ciques constrictives, en barre, à type de serrement ou d’oppression, orienteront vers une étiologie coronarienne.
Une douleur à type de pointe ou de piqûre est plutôt d’origine pariétale. Une douleur majorée par les mouvements
ou par l’inspiration profonde doit faire orienter vers une origine pleuro pariétale ou péricardique. L’intensité est
variable, de la simple gêne à la douleur intense avec sensation de mort imminente. Dans ce dernier cas, une dissection aortique doit être évoquée. L’intensité n’est pas synonyme de gravité surtout parmi les femmes, les sujets
âgés ou les diabétiques pour lesquels une simple gêne peut révéler un authentique SCA. Néanmoins, le niveau de
l’intensité douloureuse mesuré par une échelle appropriée (échelle numérique ; EN) doit être noté.
La date et le mode de début doivent être notés précisément. Les durées brèves de quelques secondes ne sont pas en
*
faveur d’une étiologie organique. Une apparition à l’effort disparaissant au repos doit orienter vers un SCA. Une
douleur très brutale intense peut orienter vers une dissection aortique ou un pneumothorax.
Le siège de la douleur et les irradiations sont à préciser. Une douleur rétro sternale irradiant dans la mâchoire
*
ou le bras gauche ou droit est habituellement en faveur d’une origine coronarienne, une douleur basithoracique
habituellement en
faveur d’une origine pleuro pulmonaire ou embolique, une douleur irradiant dans le dos entre
les deux omoplates ou dans les lombes, migratrice à type de déchirement est en faveur d’une dissection aortique.
* Lesfacteurs déclenchants (effort, respiration,
position, mouvement, pression, hypoxie) ou calmants (repos, position, alimentation) seront recherchés ainsi que les signes associés : sueurs, lipothymie, syncope, hyperthermie,
toux, palpitations, expectoration. À noter qu’une dissection aortique peut s’accompagner de signes neurologiques
(déficit sensistivo moteur, troubles phasiques, confusion) et d’une perte de connaissance.
* On fera préciser au patient si ces douleurs sont itératives et s’ila déjà présenté, auparavant, des épisodes similaires
ayant débouchés sur un diagnostic. Le cas échéant, on notera le caractère trinitro sensible de
la douleur.
* Les caractéristiques des douleurs peuvent être trompeuses en particulier chez les femmes, les sujets âgés ou les
patients diabétiques. Chez ces patients, il ne faudra pas exclure de principe une étiologie coronarienne en cas de
douleur atypique.
g * Enfin il est à noter que des
douleurs de type angineuses peuvent exister dans certaines situations : rétrécissement
aortique serré, tachycardies, cardiomyopathie hypertrophique, anémie, hyperthyroïdies. On parle alors d’angor
fonctionnel
- Examen physique
* L’examen clinique doit être réalisé sur un patient dénudé, allongé, au repos.
Les paramètres vitaux seront mesurés
systématiquement :
pression sanguine artérielle aux deux bras, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, état
de conscience, oxymétrie pulsée. Une asymétrie tensionnelle (différence > 20 mmHg de la PAS) est évocatrice
d’une dissection aortique.
* On notera systématiquement la température et l’évaluation de l’intensité douloureuse (EN).
* L’inspection, la palpation et la percussion du thorax doivent être soigneuses. L’auscultation cardio pulmonaire et
des axes vasculaires doit rechercher des signes pulmonaires en foyer, des souffles cardiaques ou vasculaires, un
frottement pleural ou péricardique. Une absence de pouls fémoral, radial ou poplité est évocateur d’une dissection
aortique. Chez le sujet jeune plus particulièrement, la palpation de la paroi thoracique et des articulations chondrosternales sera minutieuse à la recherche du déclenchement du phénomène douloureux. Les mollets seront
palpés et examinés à la recherche d’une thrombose veineuse profonde.
* Un examen neurologique et abdominal complétera l’examen général du patient. Une dissection aortique peut
s’accompagner d’un déficit neurologique.
* L’examen clinique permettra d’orienter le diagnostic vers une étiologie pleuro pulmonaire avec la mise en évidence à l’auscultation pulmonaire d’un foyer de crépitants en cas de pneumopathie, ou un silence auscultatoire
en cas de pleurésie ou de pneumothorax. Il orientera vers une dissection aortique en cas d’asymétrie tensionnelle,
vers une péricardite en cas de frottement péricardique ou une pathologie digestive en cas d’examen abdominal
anormal.
* En cas de syndrome coronarien, l’examen sera le plus souvent normal sauf en cas de complication à type d’insuffisance cardiaque ou de rupture de pilier de la valve mitrale, où l’auscultation cardiaque retrouvera un souffle
mitral systolique.
- Électrocardiogramme (ECG)
* L’électrocardiogramme est l’examen fondamental et incontournable devant toute douleur thoracique essentiellement à la recherche d’un SCA mais il peut être également utile dans d’autres pathologies cardiovasculaires.
* Il doit être réalisé dans de bonnes conditions en vérifiant la position des électrodes en contrôlant l’interprétabilité
de l’ECG et analysé de façon systématique et dans les 10 minutes suivant la prise en charge du patient. Un ECG
17 ou 18 dérivations (Figure 1. Position des électrodes) doit être réalisé, afin de ne pas méconnaître une lésion
postérieure ou du ventriculaire droit.
3.4.1. ECG du syndrome coronarien * On cherchera avant tout une élévation du segment ST définissant un SCA avec sus décalage du segment ST (SCA ST+). Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie définissent le sus-décalage du segment ST comme un nouveau ou présumé nouveau sus-décalage convexe du segment ST avec une surélévation du point J dans 2 ou plus dérivations contigües, supérieure ou égale à 0,2 mV dans les dérivations VI, V2 et V3 et supérieure ou égal à 0,1 mV dans les autres dérivations. On s’attachera également à rechercher un miroir (sous décalage du ST dans le territoire opposé) (Figure 2. Tracé de SCA ST+). Font partie également des SCA ST+, les blocs de branches gauches récents (BBG). Le diagnostic est souvent difficile dans ce cas car le patient a rarement auprès de lui un tracé de référence.
* Les SCA sans élévation du segment ST (SCA non ST+) ont des anomalies sur l’ECG moins fréquentes. L’ECG peut mettre en évidence des anomalies isolées de l’onde T ou du segment ST avec un courant de lésion sousendocardique ou un sus-décalage transitoire du segment ST. Mais le plus souvent l’ECGest normal rendant difficile le diagnostic de SCA non ST+.
ECG dans la dissection aortique * Il n’existe pas d’anomalie ECG dans la dissection aortique (hormis dissection associée d’une artère coronaire).3.4.3. ECGdans l’embolie pulmonaire
* On retiendra,
pour l’embolie pulmonaire, la tachycardie, un aspect S1Q3, un bloc de branche droit (Figure 3.
Anomalies ECG évocatrices d’EP).3.4.4. ECGde péricardite
* Les anomalies ECG sont un critère diagnostique de péricardite. On cherchera un sous décalage du PQ, un sus-ST
de péricardite). À l’extrême, en cas d’épanchement péricardique abonconcave diffus
sans miroir (Figure
4. ECG
dant, on peut retrouver un micro-voltage voire une alternance électrique.
- Examens paracliniques
Figure 4. ECGde péricardite.
4.1. Dosage de la troponine * Les troponines sont les marqueurs cardiaques de référence pour le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM). Ellessignent l’ischémie myocardique. L’indication du dosage de troponine s’intégre dans une évaluation clinique « pré test » de SCA. En cas de sus décalage du segment ST, il n’y a pas d’indication de réalisation de troponine. D’autres situations ne nécessitent pas d’attendre le résultat des dosages de troponine avant d’orienter les patients vers une filière cardiologique : patient présentant une douleur thoracique avec une instabilité hémodynamique, une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, des récurrences ischémiques ou des modifications dynamiques du segment ST malgré un traitement anti-sischémique. En dehors de ces situations et en l’absence d’un diagnostic différentiel évident, le dosage de troponine est souvent indispensable. Lesdosages de troponine actuellement utilisé sont des techniques de haute ou de très haute sensibilité.
* La positivité de la troponinémie doit être interprétée selon le contexte clinique. En cas de douleur thoracique compatible avec un SCA, la positivité de la troponine fait le diagnostic de SCA. Si la troponinémie initiale (heure du 1 er dosage) est négative (troponine HO),la douleur datant de moins de 6 heures et compatible avec un SCA, il convient de refaire un dosage à H3. Certains algorithmes utilisent des cycles plus courts à H0/H1 ou H0/H2. * Il est important de noter que la troponine s’élève dans de nombreux cas d’ischémie myocardique non coronarienne ou d’atteinte directe sur le myocarde (Tableau 1). Celles notables dans le contexte sont la myopéricardite (signe d’une atteinte myocardique de la péricardite) et l’embolie pulmonaire grave (il s’agit alors d’un marqueur pronostique).
Tableau 1. CAUSES D’ÉLÉVATION DE LA TROPONINE EN DEHORS DU SCA
Atteinte secondaire à une ischémie secondaire(IDM type 2)
* Tachy ou bradycardie
* Dissection aortique et maladie valvulaire aortique sévère
* Hypo ou hypertension par exemple choc hémorragique, urgence hypertensive
* Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
sans coronaropathie concomittante
* Cardiomyopathie hypertrophique
* Vascularite coronaire par exemple lupus, maladie de Kawasaki
* Dysfonction endothéliale coronaire coronaropathie par exemple consommation de cocaïne
Atteinte sansrapport avecune ischémiemyocardique
* Contusion cardiaque
* Chirurgie cardiaque
* Traitement par radiofréquence ou cryoablation
Rhabdomyolyse avec participation cardiaque
*
* Myocardite
* Agent cardiotoxique par exemple anthracyclines, herceptin, intoxication au monoxide de carbone
* Brûlure sévère > 30 % de la surface corporelle
Indéterminé ou multifactorielle
* Syndrome de Tako Tsubo
* Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
* Cardiomyopathie
de la grossesse
* Insuffisance rénale
* Pathologie neurologiques aiguës sévères comme l’AVC ou les traumatismes
* Maladie infiltrante par exemple amylose, sarcoïdose
* Effort extrême
* Sepsis
* Insuffisance respiratoire aiguë sévère
* Défibrillation itératives
Biologie
« générale »
Un bilan biologique général dit « standard » ne doit pas être réalisé de façon systématique mais les examens
*
biologiques doivent être intégrés dans la démarche diagnostique. Une gazométrie à la recherche d’une hypercapnie, d’une hypoxie sera réalisée devant des troubles respiratoires. Une étiologie infectieuse sera précisée par
une numération formule sanguine, un dosage de C-Reactive Protein.
4.1.3. Imagerie conventionnelle
La radiographie thoracique n’a d’intérêt que dans le diagnostic d’une origine pulmonaire à la douleur thoracique.
*
Elle est incontournable dans le diagnostic d’épanchement pleural gazeux ou liquidien. Dans le pneumothorax,
on cherchera un décollement de la plèvre par une hyperclarté. Dans l’épanchement pleural liquidien, on retrouve
une opacité déclive déclive. Elle peut aider au diagnostic de pneumopathie infectieuse si elle montre une opacité
alvéolaire en foyer (elle peut cependant être normale dans les premiers jours d’évolution de la pneumopathie).Dans le diagnostic de SCA, la radiographie thoracique n’a aucun intérêt. Elle ne doit pas être réalisée en cas de
SCA ST+ car retarde la prise en charge angiocoronarographique.
* Il n’existe pas de signe sensible ou spécifique d’embolie pulmonaire à la radiographie thoracique. L’angioscanner thoracique est l’examen de référence et sera réalisé selon la probabilité clinique et le dosage éventuel des D-Dimères. L’imagescanographique d’embolie pulmonaire est un défect de prise de contraste endoluminal d’une ou plusieurs artères pulmonaires.
* Un coeur « en carafe » peut être retrouvé en cas de péricardite avec volumineux épanchement. Ce n’est pas un critère diagnostic retenu de péricardite. L’imagerie de référence reste l’échographie cardiaque.
g * Dans la dissection aortique, on peut retrouver un élargissement du médiastin supérieur à la radiographie thoracique. Il s’agit d’un signe radiographique médiocre, peu sensible et aspécifique. L’imagerie de référence reste l’angioscanner thoraco-abdominal. On y cherchera un faux cheval, disséquant l’itima et la média aortique. Il permet le diagnostic positif et le bilan préopératoire.
4.1.4. Échographie * L’échographie thoracique a peu de place dans la démarche diagnostique d’une douleur thoracique aux urgences. L’échographie pleuropulmonaire peut orienter vers une origine pulmonaire à la douleur. La découverte d’un épanchement péricardique à l’échographie cardiaque est un critère fort en faveur d’une péricardite. La recherche de troubles de la cinétique segmentaire du myocarde n’est pas réalisée en urgence. La découverte d’un flap intimai aortique fait le diagnostic de dissection aortique. Il s’agit cependant d’un signe trop peu sensible pour l’éliminer. Il n’y a pas de place pour l’échographie transoesophagienne en médecine d’urgence.
4.1.5. Coronarographie * Plus qu’un examen à visée diagnostique, la coronarographie en urgence a un objectif thérapeutique. L’occlusion, partielle ou complète, d’une coronaire signe l’origine coronarienne de la douleur thoracique. En cas de SCA ST+, elle doit être réalisée dans les plus bref délais afin de permettre un geste de désobstruction coronaire. En cas de SCA non ST+ (diagnostiqué par élévation de la troponine), la coronarographie doit être réalisée dans les 24 heures, dans le même objectif.
Conclusion
* La douleur thoracique est un motif fréquent de recours en urgence. La connaissance épidémiologique, sémiologique, la hiérarchisation et la maîtrise des examens biologiques et d’imagerie aboutissent à un diagnostic étiologique dans la majorité des cas. Une démarche diagnostique rigoureuse permet la prise en charge des pathologies les plus graves aux plus bénignes et la mise en oeuvre d’un traitement et d’une orientation adaptée.
i. Définition
a
1.1. Connaître la définition des palpitations
Les palpitations sont un motif fréquent de consultation aux urgences. Les palpitations se définissent comme un
*
trouble subjectif correspondant à :
- une sensation de perception anormale de battements cardiaques, normaux ou anormaux, décrite comme « le
coeur se débattant » dans la poitrine ;
- une sensation que le coeur bat trop fort (palpitation hyperkinétique), ou trop vite ou irrégulièrement (palpitation
rythmique, tachycardie).
Les battements cardiaques peuvent être ressentis en latérocervical le long des axes carotidiens.
*
2. Clinique
a
2.1. Diagnostic de gravité : connaître les signes de gravité
et diagnostiques ECGurgents
* Les éléments de gravité à rechercher sont le terrain, la mauvaise tolérance hémodynamique et la présence d’un
trouble du rythme à type de tachycardie ventriculaire. Les outils dont dispose le médecin pour rechercher les
signes de gravité sont l’interrogatoire et l’ECG.
* À l’interrogatoire on recherchera de manière structurée :
2.1.1. Les antécédents
* Lesantécédents personnels :
- cardiopathie sous-jacente (ischémique, dilatée, hypertrophique, congénitale…) ;
- troubles du rythme notamment ventriculaire ;
- stimulateur ou défibrillateur cardiaque.
* Lesantécédents familiaux :
- mort subite du nourrisson ou avant 35 ans dans la famille orientant vers des arythmies de cause génétique
(arbre généalogique).
2.1.2. Les symptômes associés
Il faut rechercher d’emblée d’autres symptômes qui changeraient immédiatement la prise en charge tels qu’une
*
douleur thoracique ; une perte de connaissance ou syncope ; et une dyspnée. L’interrogatoire doit être ciblé sur la
recherche des symptômes suivants :
- lipothymies, syncopes (malaise/perte de connaissance) ;
- signes de bas débit (cérébral : confusion, digestif : douleurs abdominales) ;
- signes d’insuffisance cardiaque (dyspnée) ;
- angor (lié à un syndrome coronaire aigu ou fonctionnel) (douleur thoracique).
2.1.3. L’Électrocardiogramme (ECG)
L’ECG permet de rapidement évoquer une urgence absolue (risque d’arrêt cardio-respiratoire). Dans ce cas, on
*
observe des anomalies sur le tracé qui peuvent être de deux types :1. toute tachycardie régulière à QRS larges est évocatrice d’une tachycardie ventriculaire jusqu’à la preuve du
contraire ;
2. trouble de la repolarisation évocateur d’un syndrome coronaire aigu.
* Il existe aussi des critères de gravité à recherche sur l’ECGtelles que la présence d’une tachycardie à QRSfins avec
mauvaise tolérance clinique ou de signes de cardiopathie sous-jacente (séquelle, maladie électrique primaire)
.2. Diagnostic positif : connaître la notion de parallélisme
électro-clinique
On distingue deux types d’enregistrement ECG:
*
1. L’ECGpercritique
L’ECG per critique est un ECG concomitant aux palpitations permettant d’établir une corrélation électroclinique. C’est le seul moyen d’obtenir un diagnostic de certitude. Du fait du caractère souvent transitoire des
palpitations, il est rarement obtenu lors de l’admission aux urgences ou à la consultation.
S’iln’apu êtreobtenu lorsdela priseen charge initiale, on réalisera un Holter ECGdont la duréed’enregistrement
varie de 24 à 96 heures en cas de palpitations fréquentes (> 1/semaine) ou un ECG ambulatoire de longue durée
(7 à 21 jours) en cas de symptômes plus rares.
En cas de circonstances déclenchantes identifiées par l’interrogatoire, on réalisera un enregistrement dans les
conditions habituelles de survenue des palpitations pour sensibiliser l’examen (ex : épreuve d’effort).
2. L’ECGinter critique
* Il s’agit d’un ECG réalisé en dehors des palpitations et il est bien souvent normal. Mais il peut aussi orienter sur le
mécanisme des palpitations (ex : sus décalage du segment ST, pré-excitation ventriculaire).
b 3. Paraclinique
3.1. Connaître les modalités de réalisation des examens complémentaires de la prise en charge initiale
Lesexamens complémentaires à prévoir aux urgences pour explorer les palpitations sont les suivants :
* Biologie de première intention : NFS, ionogramme, TSH.
Selon le contexte, d’autres examens complémentaires peuvent être envisagés, notamment le dosage des Beta*
HCG. Également en cas de contexte évocateur d’une maladie thrombo-embolique le dosage des D-dimères peut
être indiqué et en cas de douleur thoracique évocatrice d’une pathologie coronarienne le dosage des troponines
peut être indiqué.
Les autres examens à envisager selon le contexte clinique sont :
*
- l’Échocardiographie permet de rechercher une cardiopathie sous-jacente ;
- l’Épreuve d’effort est indiquée si les palpitations sont survenues à l’effort ou face à une suspicion d’ischémie
myocardique ;
- l’Enregistrement ambulatoire de l’ECG permet de combler l’absence d’enregistrement per critique. Le
diagnostic repose sur l’obtention d’un tracé électrocardiographique per critique puisqu’il n’a pu être obtenu
lors de la prise en charge initiale. Deux options sont possibles :
> En cas de palpitations fréquentes (> 1/semaine) : un Holter ECG dont la durée d’enregistrement varie de
24 à 96 heures ;
» En cas de palpitations moins fréquentes (< 1/semaine) : Un ECG ambulatoire de longue durée (7 à 21
jours).
a 4, Etiologies
4.1. Identifier les extrasystoles * Les extrasystoles sont des battements prématurés et ectopiques. Les extrasystoles surviennent en avance sur les battements « normaux » et sont de morphologies différentes car naissant en dehors des voies de conduction normales. Ellessont souvent suivies d’un repos compensateur.
* On distingue trois types d’extrasystoles : 1. atriales : naissant au niveau des oreilles et ayant un aspect d’onde P’ de morphologie différente et prématurée par rapport à l’onde P sinusale, suivies d’un QRS identique au QRS de base ;
2. ventriculaires : naissant au niveau des ventricules et ayant un aspect de QRS large prématuré et différent du
QRSbasal sans onde P préalable ;
3. jonctionnelles : plus rares et naissant au niveau des voies de conduction hissiennes, elles prennent souvent l’aspect de QRS identiques et prématurés par rapport au QRS de base sans onde P préalable.
* Il est important de caractériser les extrasystoles selon plusieurs paramètres :
- fréquence (nb/24 h) ;
- répétitivité : isolée, doublets, salves ; - le couplage court/long/variable (proximité de l’extrasystole par rapport à l’onde T) ; - la morphologie : retard droit/gauche, mono/polymorphes ;
- le déclenchement à l’effort ou au repos. * Lesextrasystoles sont fréquentes dans la population générale ; elles ne constituent pas un élément pathologique en elles-mêmes, mais peuvent être soit symptomatiques (sensation d a-coup, de battement manquant ou d’ébranlement thoracique) soit initiatrices d’arythmies plus graves (extrasystoles atriales et fibrillation atriale ; extrasystoles ventriculaires et tachycardie/fibrillation ventriculaire).
* On parle d’extrasystoles ventriculaires malignes si elles sont :
- fréquentes;
- polymorphes; - en salves;
- à couplage court (phénomène R/T) ; - déclenchées à l’effort;
- survenant sur un terrain de cardiopathie. * Parmi les causes générales, on trouve : alcoolisation (ivresse aiguë) ; électrocution ; pathologies respiratoires ; hyperthyroïdie (goitre ou nodule thyroïdien) ; anomalie électrolytique (suivi d’un patient en insuffisance rénale chronique, dyskaliémie) ; anxiété, dépression (humeur triste/douleur morale) ; grossesse ; syndrome d’apnée du sommeil
Identifier la tachycardie sinusale
* La tachycardie sinusale se définit comme une accélération du rythme sinusal normal.
* Elle est le plus souvent réactionnelle ou adaptative :
- Contexte physiologique : effort, émotion, stress ;
- Contexte cardiaque : insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, épanchement péricardique (dyspnée,
douleur thoracique) ;
- Contexte extracardiaque : fièvre, sepsis (hyperthermie/fièvre) ; anémie (méléna/rectorragie, baisse de
l’hémoglobine), hypovolémie (hémorragie aiguë); hypoxémie (dyspnée) ; hyperthyroïdie (goitre ou nodule
thyroïdien) ; grossesse ; alcoolisme (ivresse aiguë) ; syndrome de sevrage (gestion du sevrage alcoolique
contraint) ; médicaments.
* Exceptionnellement, elle est isolée, on parle de tachycardie sinusale inappropriée.
4.3. Identifier les tachycardies jonctionnelles
* Les tachycardies jonctionnelles se traduisent sur le plan clinique par des palpitation appelées « maladie de
Bouveret », elles surviennent classiquement chez le sujet jeune (adolescent, adulte jeune) et sur coeur sain.
* Elles se manifestent par :
- des palpitations (avec parfois des battements cervicaux) ;
- de début et fin brutale ;
- de durée variable ;
- une sensation de tachycardie régulière ;
- avec polyurie post critique ;
- arrêtées par les manoeuvres vagales ou l’injection d’adénosine ou d’adénosine-5’-triphosphorique.
* Àl’ECG,on retrouve :
- en per critique: une tachycardierégulière, le plussouvent àQRSfins, avec activité atriale rétrograde (négative
dans les dérivations inférieures) parfois invisible ou cachée dans la repolarisation ;
- en dehors des palpitations : tracé normal ou révélateur d’une pré excitation ventriculaire (syndrome de WolffParkinson-White).Identifier le Wolff-Parkinson-White
* Le WPW correspond à la présence d’une voie accessoire atrio-ventriculaire connectant les oreillettes aux ventricules (faisceau de Kent) responsable de tachycardies jonctionnelles.
* Les manifestations ECG traduisent la pré excitation ventriculaire est évoquée en rythme sinusal devant la triade :
- PR court (< 120 ms) ;
- QRSlarges;
- Empâtement de la phase initiale du QRS (onde delta (Ô)).
Identifier la névrose cardiaque
* C’est un diagnostic d’élimination reposant sur un ECGpercritique strictement normal, souvent obtenu grâce
au monitorage de longue durée.
* Il faut savoir évoquer le diagnostic quand les trois conditions suivantes sont réunies :
- les examens cliniques et paracliniques sont tous normaux ;
- il n’y a pas de pathologie cardiaque et extracardiaque identifiée ;
- le patient présente des signes de dépression (humeur triste/douleur morale) ou d’anxiété.
Conclusion
* Les palpitations sont un symptôme fréquent et souvent banal. Il faut rechercher systématiquement un symptôme
associé (douleur thoracique, dyspnée, syncope). Lesdiagnostics de gravité sont liés au terrain, à une mauvaise tolérance hémodynamique ou à l’enregistrement immédiat d’un trouble du rythme telle qu’une tachycardie ventriculaire. Lescauses psychologiques parfois involontairement entretenues par les professionnels de santé doivent reste
un diagnostic d’élimination à évoquer que lorsque les pathologies cardiaques et extracardiaques sont éliminées.FICHE DE SYNTHESE
* Les palpitations sont une perception anormale des battements cardiaques. * C’est un symptôme fréquent qui est peut-être associé à un symptôme plus grave telle qu’une
syncope, une douleurthoracique ou une dyspnée.
* Les signes de gravité sont liés au terrain, à une mauvaise tolérance hémodynamique ou à l’enregistrement immédiat d’un trouble du rythme telle qu’une tachycardie ventriculaire.
* Les palpitations doivent faire rechercher une cardiopathie ou une maladie extracardiaque. * L’enregistrement de l’ECGau moment exact des palpitations correspond à la corrélation électro
clinique.
* Les troubles du rythme les plus fréquemment responsables de palpitations sont les fibrillation
et flutters atriaux puis les tachycardies jonctionnelles.
* Le diagnostic final peut également être une tachycardie sinusale ou des extrasystoles dont il
faut connaître les causes extracardiaques.
Définition, nosologie
1.1. Syndrome coronaire aigu * On appelle syndrome coronaire aigu (SCA) une ischémie aiguë myocardique secondaire à une rupture, érosion, fissuration ou dissection d’une plaque athéromateuse avec constitution, soit d’un thrombus intra-luminal dans une ou plusieurs des artères coronaires soit d’une embolie distale. Les conséquences sont une diminution du débit sanguin du myocarde entraînant une ischémie myocytaire, voire une nécrose. * Le syndrome coronaire aigu est une entité nosologique regroupant :
- les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA non ST+) ; - les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+).
* Cette classification des SCA (Figure 1) est basée sur des anomalies de la repolarisation visibles sur l’électrocardiogramme (ECG).
- Les SCA ST+ sont le plus souvent secondaires à une occlusion totale brutale d’une artère coronaire, identifiée par l’apparition d’un sus-décalage du segment ST significatif et persistant dans des dérivations concordantes. - Les SCA non ST+ sont des SCA sans sus-décalage persistant sur l’ECG. Nous verrons que les présentations électrocardiographiques sont variées : sous décalage du segment ST, anomalies des ondes T, modifications de l’ECGpar rapport à un ECG antérieur, ou ECG normal.
- Infarctus du myocarde
* Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique compatible avec une ischémie. Un IDM est défini par (3e définition universelle):
- une élévation et/ou diminution du taux plasmatique des biomarqueurs cardiaques préalablement mesurés
au-dessus des seuils de référence, de préférence troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure à la
limite supérieure du 99 e percentile d’une population de référence;
- et au moins un des critères suivants:
> symptômes d’ischémie ;
> modification du segment ST ou des ondes T ou apparition d’un bloc de branche gauche (BBG) ;
» développement d’ondes Q pathologiques sur l’ECG;
» preuve sur l’imagerie d’une perte de myocarde viable ou d’anomalie de la contractilité de la paroi
myocardique ;
> identification d’un thrombus intracoronaire à l’angiographie ou à l’autopsie.
* Il existe 5 types d’IDM (Tableau I) et seul l’IDM de type 1 est un syndrome coronaire aigu spontané.
* L’IDMde type 2 est secondaire à une inadéquation entre les apports et les besoins myocardiques sans rapport avec
une maladie athéromateuse des artères coronaires.ableau 1. CLASSIFICATION DES I DM
Définition
Type
Type1
Infarctus du myocarde spontané lié à une rupture de plaque athérosclérotique, à une
fissuration, à une érosion ou à une dissection avec un thrombus intraluminal dans une
ou plusieurs des artères coronaires conduisant à une diminution du débit sanguin du
myocarde ou une embolie distale entraînant une nécrose myocytaire.
Infarctus secondaire à un déséquilibre entre les apports et les besoins du myocarde en
Type2
oxygène. En cas de lésions du myocarde avec une nécrose où une condition autre qu’une
coronaropathie contribue à un déséquilibre entre l’apport en oxygène du myocarde et/ou
de la demande.
Infarctus entraînant la mort quand les biomarqueurs ne sont pas disponibles.
Types
Type4a
Infarctus en relation avec une angioplastie.
Type4b
Infarctus en relation avec une thrombose de stent.
Types
Infarctus en relation avec un pontage.
1.3. Angor instable
* L’angorinstable est défini comme une ischémie aiguë myocardique sans nécrose, c’est-à-dire sans élévation
de la troponine. On peut parler de SCA à troponine négative en cas d’angor de repos non compliqué de nécrose
myocardique. L’angor stable ne fait pas partie des SCA. L’angor instable fait partie des SCA non ST+. Dans ces
angors instables on classe les angors en :
- angor spontané de plus de 20 minutes régressif après prise de trinitrine ou spontanément ;
- angor de novo ;
- angor d’aggravation récente ou crescendo ;
- angor post-infarctusÉpidémiologie
* L’incidence annuelle en Europe est de 3 pour 1000 habitants.
* On estime à 100000 patients le nombre de SCA en France annuel.
* Il y a plus de SCA non ST+ que de SCA ST+.
* Le SCA représente 10 à 20 % des douleurs thoraciques suivant la structure d’urgence dans laquelle est pris en
charge le patient.
* Le SCA est la 2 e cause de mortalité en France derrière le cancer.
* La morbi-mortalité est augmentée en cas d’absence de diagnostic..
Physiopathologie, histoire naturelle
3.1. Anatomie
* Le myocarde est perfusé par les artères coronaires pendant la diastole. On distingue une artère coronaire gauche et une artère coronaire droite. Cette dernière vascularisé la partie droite et postérieure du myocarde.
* L’artère coronaire gauche se divise rapidement en artère circonflexe (paroi latérale gauche et postérieure du coeur)
et en artère interventriculaire antérieure (partie antérieure).
B 3.2. Physiopathologie * Les SCA sont, dans la grande majorité des cas, une manifestation de l’athérosclérose. L’athérosclérose est un processus de viellissement vasculaire pouvant débuter dès la naissance. Les facteurs de risque connus accélèrent et amplifient ce processus. Les plaques d’athérome sont constituées de lipides intra- et extra-cellulaires, de cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes), de cellules musculaires lisses et de tissu fibro-calcique. L’endothélium joue également un rôle important dans la constitution et la complication des plaques d’athérosclérose. Il régule, entre autre, la perméabilité vasculaire, la thrombose, la vasomotricité. L’altération ou la rupture d’une plaque d’athérosclérose va provoquer l’apparition d’un thrombus par activation plaquettaire puis d’une vasoconstriction coronaire paroxystique secondaire à la sécrétion de substances vaso actives par les plaquettes et d’une inflammation avec pour conséquences une réduction du flux coronaire responsable d’une ischémie myocardique (Figure 2).Dans le cas du SCA non ST+, le thrombus se fragmente et les fragments constitués vont emboliser les artères coronaires dans leur distalité créant ainsi une ischémie ou une nécrose myocardique dans un territoire souvent limité.
- Dans les cas des SCA ST+, le thrombus blanc plaquettaire va devenir fibrino-cruorique, augmenter de volume et occlure complètement l’artère coronaire responsable d’une ischémie aiguë puis d’une nécrose dans le territoire myocardique vascularisé par cette artère coronaire si l’ischémie se prolonge. L’atteinte ischémique d’un territoire va se traduire par des troubles de la contractilité myocardique (hypokinésie, akinésie, dyskinésie) qui pourront être réversibles en cas de reperfusion myocardique rapide et complète et, généralement, d’une hyperkinésie transitoire des territoires non concernés par la nécrose, appelée hyperkinésie compensatrice.
Si le territoire en cours d’infarcissement n’est pas rapidement reperfusé, les troubles de la cinétique peuvent s’ag*
graver avec pour conséquence une altération de la fonction ventriculaire gauche. Ceci peut favoriser l’apparition
d’une insuffisance cardiaque et de troubles du rythme ventriculaire.
Il est à noter que les conséquences de l’occlusion brutale d’une artère coronaire peuvent être atténuées s’il existe
*
une communication pré-existante entre l’artère coronaire occluse et une artère saine (phénomène de collatéralité)
ou en cas de pré-conditionnement du myocarde à l’ischémie suite à des alternances d’ischémies transitoires répétées et rapprochées et de périodes non ischémiques.
Enfin, dans certains cas, des anévrismes du ventricule gauche peuvent se former secondaires à l’apparition de
*
dyskinésies dans le territoire initialement akinétique.
Il existe d’autres causes plus rares de SCA: traumatiques, dissection spontanée des coronaires, anomalies congé*
nitales, usage de cocaïne, maladies inflammatoires type maladie de Kawasaki ou maladie Behcet, immunologique,
syndrome des antiphospholipides ou Lupus Érythémateux Aigu Disséminé, complication iatrogène au décours
d’un cathétérisme coronaire…
Diagnostic
a
* En urgence pr é hospitalière (SMUR), l e diagnostic reposera essentiellement sur les données cliniques et sur l’ECG.
L’objectif est de diagnostiquer les SCA ST+ et les SCA non ST+ les plus graves.
* Aux urgences et en cardiologie, la biologie et l’imagerie vont permettre de diagnostiquer des SCA de diagnostic
moins aisé.
* Quoi qu’il en soit, la démarche diagnostique doit être rigoureuse car la morbidité et la mortalité des SCA sont
augmentées en cas d’absence ou de retard de diagnostic.
4.1. Clinique
Le symptôme principal du SCA est la douleur thoracique. L’interrogatoire doit être rigoureux afin de rechercher
*
des éléments susceptibles d’orienter le diagnostic vers le SCA ou une autre pathologie. À noter que l’interrogatoire
est le seul outil dont dispose le médecin régulateur du SAMU-centre 15 pour déclencher l’envoi d’un SMUR en
cas de suspicion SCA.
La douleur thoracique n’est pas synonyme de SCA et seulement 15 % des douleurs thoraciques régulées ou vues
*
aux urgences vont être des SCA, et 20 à 25 %en SMUR.
4.1.1. Interrogatoire
L’interrogatoireva s’attacherà:
*
- caractériser la douleur thoracique si elle est présente ;
- définir précisément la date de début de la douleur et/ou des symptômes évocateurs de SCA ;
- rechercher les présentations atypiques ;
- rechercher des facteurs de risque de pathologie athéromateuse.
4.1.1.1. La douleur angineuse
Typiquement, la douleur thoracique angineuse est:
*
de siège rétro sternal en barre ;
qualifiée de constrictive, oppressante avec une impression de thorax comprimé dans un étau ;
d’irradiation vers les mâchoires, les 2 bras, les 2 épaules ou le dos ;
d’intensité souvent violente mais pouvant être décrite comme une simple gêne par lessujets âgésou lesfemmes;
prolongée de plus de 20 minutes ;
au repos ou après l’effort ;
brutale;
trinitro-sensible ou résistante en cas respectivement de SCA non ST+ ou de SCA ST+ ;
non modifiée par l’inspiration ou les mouvements ;
plus ou moins associée à des signes neuro végétatifs: nausées, vomissements, sueurs.
4. 1.1.2. Les présentations atypiques
Les patients peuvent présenter des douleurs thoraciques atypiques à type de pointe, de gêne. La douleur peut être
*
absente (20 % des cas) surtout chez les patients diabétiques (40 % des cas) ou les patients âgés pour lesquels un
essoufflement brutal peut être un équivalent angineux.
Il faudra être attentif en cas de douleurs abdominales épigastriques, en cas de syncope, malaises ou si la douleur
*
siège dans le bras ou la mâchoire correspondant à l’irradiation.
Lesfemmes, les sujets âgés, diabétiques, les insuffisants rénaux ou les patients déments ont souvent des présenta*
tions atypiques, voire une absence de toute douleur rendant le diagnostic difficile.
Enfin, la présentation peut être dominée par un tableau d’insuffisance cardiaque, un trouble du rythme, voire un
*
arrêt cardio respiratoire inaugural. Une dyspnée aiguë d’aggravation rapidement progressive doit être considérée comme suspecte et faire réaliser un ECG.
4.1.1.3. Le terrain
Des facteurs en faveur d’une pathologie athéromateuse seront systématiquement recherchés mais le plus souvent,
*
en urgence, leur apport diagnostique est faible.
On recherchera:
*
des antécédents de pathologies coronaires (IDM, SCA, angioplastie, traitements antiagrégants, statines) ;
des antécédents d’artériopathie des membres inférieurs, d’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
des facteurs de risque cardio vasculaire: diabète, hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie,
hérédité familiale. D’autres facteurs peuvent être recherchés: traitement oestroprogestatifs, cocaïne, obésité,
stress…
L’examenclinique
Le retentissement sera apprécié par le recueil des paramètres vitaux: conscience, fréquence cardiaque, tension
*
artérielle, fréquence respiratoire, saturation en oxygène, intensité de la douleur. La tension artérielle doit être
mesurée aux deux bras pour rechercher une asymétrie tensionnelle qui pourra orienter vers une dissection aortique.
Le plus souvent l’examen clinique est normal. Les signes qui peuvent être retrouvés témoignent soit d’un diagnos*
tic différentiel soit d’une complication:
Hypertension artérielle ;
Signes d’insuffisance cardiaque estimée par la classification Killip :
> Stade 1: pas de crépitant à l’auscultation pulmonaire ;
» Stade 2: crépitants inférieurs à mi-champ ;
» Stade 3: crépitants supérieurs à mi-champ ;
> Stade 4: choc cardiogénique.
Souffle d’insuffisance mitrale témoin d’une ischémie voire d’une rupture de pilier ;
Choc cardiogénique.
Électrocardiogramme
4.2.1. Électrocardiogramme à la phase aiguë
* L’électrocardiogramme(ECG)est l’examen de premièreintention. Il doit êtreréalisé soigneusement en enregistrant
17 dérivations (12 dérivations + V7 V8 V9 V3R V4R) et , s i possible a u mo me n t d e la douleur thoracique (ECG per
critique). Idéalement, l’ECG sera comparé à un ECGde référence.
* En urgence, l’ECG d o i t être réalisé d a n s les 10 mi n u t e s suivant le premier contact mé d i c a l d u p a t i e n t et répété a u
moins à 3, 6 ou 9 heures et en cas d’événement intercurrent.
4.2.1.1. Le SCA ST+
* Il est défini par un sus-décalage du segment ST (onde de Pardee). Il doit être adapté à l’âgeet au sexe. Il est défini
par une surélévation du point J dans au moins 2 dérivations contiguës définissant un territoire (Tableau II) :
» Dans les dérivations VI, V2 et V3 :
* supérieure ou égale à 0,25 mV chez l’homme de moins de 40 ans ;
* supérieure ou égale à 0,20 mV pour les hommes de plus de 40 ans ;
* supérieure ou égale à 0,15 mV pour les femmes.
» Dans les autres dérivations, le sus-décalage doit être supérieur ou égal à 0,1 mV.
TableauII. TOPOGRAPHIEDUSCA ST+
Dérivations avec sus-décalage
Territoire
Vi à V3
Antéro septal
Vi à V4
Antéro septo apical (Figure 3)
DiAVL
Latéral haut
V5V6
Latéral bas
Vi à V6 Di AVL
Antérieur étendu
D2 D3 AVF
Inférieur (Figure 4)
V/ à V9
Postérieur
V3RV4R
Ventricule droitSont suspects d’êtredes SCAST+ : les BBGd’apparition récente ou de découverte récente associés à une douleur
thoracique de durée compatible.
* Font partie également des SCA ST+, les blocs de branches gauches d’apparition récente (BBG). Le diagnostic
est alors souvent difficile. Trois critères sont prédictifs de SCA en cas de BBG:
» sus-décalage du ST > 1 mm concordant avec les complexes QRS ;
» sous-décalage du ST > 1 mm en VI, V2 ou V3 ;
» sus-décalage du ST > 5 mm et discordant avec les complexes QRS.
* Sont considérés également comme des équivalents de SCA ST+ :
- des sous-décalages du ST dans les dérivations VI à V4 accompagnés de grandes ondes R dans les précordiales
droites et d’ondes T pointues. Ils témoignent d’une atteinte postérieure secondaire à une occlusion de l’artère
circonflexe;
- des sous-décalages diffus du segment ST dans plus de 6 dérivations.
* Ces sus-décalages peuvent s’accompagner de sous-décalage du segment ST appelés « miroirs » mais ceux-ci sont
inconstants et non nécessaires pour faire le diagnostic de SCA ST+.
4.2.I.2. Le SCA non ST+
* Les troubles de la repolarisation en cas de SCA non ST+ sont inconstants. L’ECGdoit être réalisé au mieux en per
critique et on pourra mettre en évidence:
» un sous-décalage horizontal ou ascendant supérieur ou égal à 1 mm dans au moins 2 dérivations
concordantes (courant de lésion sous-endocardique) ;
> des anomalies des ondes T dans des dérivations concordantes à type d’ondes T pointues ou d’ondes T
inversées;
> un sus-décalage non persistant du segment ST dans des dérivations concordantes ;
> des anomalies ECG par rapport à un ECG de référence ;
> un ECG normal.
* En post-critique, il sera très difficile d’interpréter l’ECG.
4.3. Biologie * Le dosage des marqueurs cardiaques n’a de sens pour le diagnostic en urgence que si le patient n’a pas d’anomalies ECG à type de sus-décalage du segment ST ou de sous-décalage en per critique. Dans ces 2 cas, la réalisation des dosages des marqueurs cardiaques ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique.
4.3.1. Les troponines * Les troponines sont les marqueurs de références. * La troponine I et T sont spécifiques de myocarde mais peu spécifiques d’un SCA. De fait, il existe des élévations de la troponine en cas d’IDM de type 2 ou de lésion non ischémique (Tableau III). L’interprétation des résultats d’un dosage de troponine doit se faire en fonction du contexte clinique.
Myocardite
Tableau III. ÉLÉVATION DE LA TROPONINE EN DEHORS D’UN I D M DE TYPE 1
Atteinte secondaire à une ischémie secondaire ( I DM t y pe 2)
Tachy ou bradycardie
Dissection aortique et maladie valvulaire aortique sévère
Hypo ou hypertension par exemple choc hémorragique, urgence hypertensive
Chirurgie cardiaque
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique sans coronaropathie concomitante
Vascularite coronaire par exemple lupus, maladie de Kawasaki
Dysfonction endothéliale coronaire coronaropathie, par exemple consommation de cocaïne
Atteinte sans rapport avec une ischémie myocardique
Contusion cardiaque
Sepsis
Cardiomyopathie hypertrophique
Traitement par radiofréquence ou cryoablation
Rhabdomyolyse avec participation cardiaque
Agent cardiotoxique par exemple anthracyclines, herceptin, intoxication au monoxyde de carbone
Brûlure sévère > 30 % de la surface corporelle
Indéterminée ou multifactorielle
Syndrome de Tako Tsubo
Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
Cardiomyopathie de la grossesse
Insuffisance rénale
Pathologie neurologiques aiguës sévères comme l’AVC ou les traumatismes
Maladie infiltrante par exemple amylose, sarcoïdose
Effort extrême
Insuffisance respiratoire aiguë sévère
Défibrillations itératives
Dans le cas de suspicion de SCA non ST+, en raison du délai d’apparition de la troponine dans la circulation
plasmatique, les dosages doivent être répétés 6 à 12 h après le premier prélèvement en cas de dosage avec une
technique conventionnelle et 3 h après en cas d’utilisation des nouveaux dosages de haute sensibilité (troponines
ultra ou hypersensibles).
* Ces dernières ont une meilleure précision analytique et permettent de détecter des atteintes plus limitées de
nécrose myocardique. Leur élévation, plus précoce, est plus fréquente et l’utilisation de ces troponines nécessite
d’être intégrée dans des algorithmes diagnostiques (Figure 5).4.3.2. Autres examens biologiques
Les autres examens biologiques n’ont pas d’intérêt pour le diagnostic de SCA mais pourront être réalisés pour
*
rechercher les diagnostics différentiels devant une douleur thoracique.
On prélèvera par ailleurs:
*
- un bilan d’hémostase ;
- une numération sanguine plaquettes ;
- un ionogramme sanguin et créatininémie.
4.4. Imagerie
* On distingue l’imagerie de première intention à la phase aiguë et l’imagerie de deuxième intention qui va permettre de montrer objectivement la présence d’une ischémie myocardite en l’absence de signes ECG et d’élévation
de la troponine.
4.4.1. Imagerie à la phase aiguë 4.4.1.1. Échocardiographie
Même si ce n’est pas l’examen de référence à la phase aiguë, elle peut permettre d’objectiver: - un diagnostic différentiel (péricardite) ;
- une anomalie localisée de la contraction de la paroi myocardique ; - une complication (rupture de pilier, communication interventriculaire) ;
4.4.1.2. Coronarographie La coronarographie est l’examen anatomique de référence. Elle va rechercher et décrire les lésions coronaires (Figure 6).Elle se fait dans les centres de cardiologie interventionnelle (CI). Elle peut être suivie par un traitement de revascularisation dans les CI.
- Technique: sonde montée jusqu’à l’ostia des coronaires en passant par une artère périphérique radiale ou fémorale. Injection de produit de contraste iodé avant et après dérivés nitrés pour visualiser les artères coronaires dans différentes incidences.
- Morphologie des lésions: mise en évidence de sténoses et de leurs caractéristiques. Une sténose est significative si elle est supérieure à 70 % et supérieure à 50 % pour le tronc commun. Une lésion proximale aura un risque de retentissement supérieur à une lésion distale.
- Complications: » Locales au point de ponction (hématome, fistule, anévrisme, dissection) ; > AVC par embolisation ;
> Troubles du rythme ; » Dissection ou thrombose coronaire ; » IDM;
» Insuffisance rénale ; > Réaction allergique aux produits iodés.Indications:
> SCAnonST+;
» SCA ST+ de haut risque à risque intermédiaire ;
» Récidive angineuse précoce ;
» Angor au moindre effort ;
» Arythmie ventriculaire ;
» Suspicion de SCA et examen fonctionnel non contributif.
4.4.1.3. Coro tomodensitométrie
Peu d’indication dans le SCA. Elle peut être indiquée en cas de SCA considéré comme à bas risque sans modifica*
tion ECG ni d’élévation des troponines. Toutefois son interprétation est difficile en cas d’artères calcifiées ou de
rythme cardiaque rapide.
4.4.2. Tests fonctionnels d’effort
En phase aiguë d’un SCAces tests n’ont pas leur place. Ils peuvent être réalisés dans la démarche diagnostique
:
d’unSCAsans sus-décalage STet sans élévation de troponineafind’assurer le diagnostic de maladiecoronaire.
:
Les tests fonctionnels d’effort sont faits en deuxième intention.
Évolution, pronostic
5.1. Mortalité
La mortalité hospitalière des SCA non ST+ est inférieure à celle des SCA ST+ (3 à 5 % versus 7 %), est similaire
*
à 6 mois (12 %) puis supérieure à long terme. La mortalité à long terme est plus mauvaise car le diagnostic n’est
pas toujours fait et la prise en charge insatisfaisante (compliance aux traitement, prise en charge des facteurs de
risque).
La mortalité à 1 mois est de 7 %.
*
La mortalité a significativement diminué depuis 10 ans.
*
5.2. Complications
5.2.1. Immédiates
5.2.1.1. Troubles du rythme et de la conduction
Troubles du rythme ventriculaire :
*
- Surtout en cas de SCA ST+ ;
- Extrasystoles ventriculaires (ESV) > Tachycardie ventriculaire (TV) > Fibrillation ventriculaire (FV) ;
- Exposent au risque de mort subite en cas de FV.
Le risque de FV justifie la nécessité d’appel au SAMU- Centre 15 en cas de douleur thoracique et a motivé la mise en
place dans l’espace public de défibrillateur semi-automatique (DSA).
* Troubles du rythme supra ventriculaire: arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) avec risque de
décompensation cardiaque.
Bradycardies et troubles de la conduction :
- Bradycardie sinusale:
» En cas SCA ST+ inférieur ;
» Secondaire à une hypertonie vagale.
- Blocauriculo ventriculaire (BAV):
» Transitoire en cas d’IDM inférieur (BAV nodal) ;
> Définitif et de mauvais pronostic en cas d’IDM antérieur (BAV infra-nodal).
5.2.1.2. Troubles hémodynamiques
Insuffisance ventriculaire gauche:
- Conséquence de la nécrose myocardique ou à unecomplication mécanique (insuffisance mitrale) ou rythmique ;
- Évaluée par une échographie cardiaque (analyse de la cinétique segmentaire et calcul de la Fraction d’éjection
(FE));
- Définie au plan clinique par la classification Killip.
Choc cardiogénique:
- Survient dans 6 à 7 %des cas ;
- Mortalité élevée 70 %;
- Peut être secondaire à une nécrose étendue du ventricule gauche, une complication mécanique ou une nécrose
du ventricule droit ;
- Occlusion fréquente de FIVA proximale et/ou à des lésions pluri-tronculaires.
Infarctus du ventricule droit (VD) :
- IDM inférieur avec extension en V3R et V4R ;
- Association hypotension artérielle et turgescence jugulaire ;
- Contre-indication aux dérivés nitrés ;
- Échocardiographie :
» Dilatation du VD ;
» Hypokinésie du VD ;
> Dilatation de l’oreillette droite ;
> Insuffisance tricuspidienne.
5.2.1.3. Complications mécaniques
Rupture du septum ventriculaire :
- 1 à2%;
- Apparaît dans les 24 à 48 h d’un IDM ;
- Apparition d’une communication inter-ventriculaire :
» Complication hémodynamique ;
> Souffle systolique en rayon de roue.
- Diagnostic assuré par l’échocardiographie ;
- Mortalité de 25 à 60 %.
Rupture de la paroi libre du VG:
- Collapsus avec dissociation électro mécanique ;
- Mortalité élevée;
- En cas de rupture subaiguë tableau de tamponnade avec nécessité d’intervention chirurgicale immédiatInsuffisance mitrale:
- Secondaire à:
» Dysfonction d’un pilier mitral ; > Rupture d’un pilier mitral ;
> Dilatation de l’anneau mitral en cas de dilatation du VG. - Souffle systolique et défaillance cardiaque ;
- Diagnostic échographique ; - Traitement chirurgical urgent.
5.2.1.4. Complications hémorragiques * Les complications hémorragiques sont secondaires aux traitements anti-thrombotiques ou fibrinolytiques
mis en oeuvre. On parle d’hémorragie majeure en cas:
- de saignement responsable d’un décès; - de saignement localisé dans un organe critique (intra-cranien, médullaire, rétropéritonéal, articulaire,
péricardique, musculaire avec syndrome de loge);
- saignement entraînant une chute de 2g/L de l’hémoglobine ou nécessitant la transfusion d’au moins 2 culots
globulaires.
* Ces hémorragies augmentent la mortalité du fait :
- des saignements eux-mêmes;
- des conséquences de la mise en action de la cascade de la coagulation ; - du fait de l’arrêt des traitements anti-thrombotiques.
* Le risque hémorragique peut être apprécié par le score CRUSADE (cf. chapitre 6).
5.2.1.5. Complications thrombotiques * Thrombus intra-ventricule gauche et embolies systémiques :
- Le plus souvent en cas d’IDM antérieur ;
- Grave si se complique d’une embolisation cérébrale responsable d’un accident vasculaire cérébral. * Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire.
5.2.1.6. Complications péricardiques * La péricardite est fréquente dans les suites d’un IDM et elle est souvent asymptomatique.
5.2.1.7.Complications ischémiques * Les complications ischémiques correspondent à la récurrence d’événements de type SCA ou angor spontané ou
d’effort.
* Le risque de complications ischémiques peut être apprécié par le score de GRACE (chapitre 6).
5.2.2. Complications tardives
5.2.2.1. Insuffisance cardiaque gauche * Le risque de voir apparaître à distance de l’événement aigu une dysfonction ventriculaire gauche est lié à des
causes multiples et souvent intriquées:
- Taille delà nécrose ; - Remodelage ventriculaire gauche avec déformation ventriculaire ; - Fibrose importante des segments infarcis ou déformation (dyskinésie ou anévrisme) ; - Anomalie fonctionnelle post-ischémique ;
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.me/Faille_V2
Pour avoir plus d’exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.comSidération du myocarde réversible en deux semaines ;
- Hibernation du myocarde par hypoperfusion chronique.
Le diagnostic est échocardiographique avec évaluation de la fonction du ventricule gauche.
*
5.2.2.2. Troubles du rythme ventriculaire
Ils sont secondaires à une nécrose étendue avec une ischémie résiduelle.
*
Ils justifient la pose d’un défibrillateur implantable (DAI).
*
5.2.2.3. Péricardite
Elle définit le syndrome de Dressler et survient à la 3 e semaine. La douleur peut donner au patient l’impression
*
d’une récidive.
5.2.2.4. Algodystrophie
Syndrome épaule-main après le 1 er m
- Critères de gravité, scores
b
* Il existe deuxtypes de risque:
- Le risque ischémique
- Le risque hémorragique
* L’évaluation de ces deux risques est fondamentale pour adapter les stratégies thérapeutiques.
* Des scores ont été proposés pour faciliter cette évaluation.
6.1. Critères de gravité ischémiques et score pour le SCA ST+
6.1.1. Les critères de gravité du SCA ST+
l’âgeélevé
le tabagisme
*
*
le sexe féminin
le petit poids
*
*
le stade Killip
les antécédents d’IDM
*
*
la tachycardie
le délai de prise en charge long
*
*
l’hypotension artérielle
la localisation antérieure de l’IDM
*
*
le diabète
*
6.1.2. Les scores de gravité du SCA ST+
Ces scores ne modifient pas la prise en charge thérapeutique en médecine d’urgence mais sont importants à cal*
culer car ce sont les données recueillies lors de la prise en charge initiale qui sont utilisées dans les scores et que le
cardiologue utilisera pour adapter sa prise en charge. Plus ces scores sont élevés plus la morbi-mortalité augmentScore TIMI (Tableau IVScore de GRACE (Tableau V) :
6.2. Critères de gravité ischémique et score pour le SCA non ST+ * Les critères de mauvais pronostic sont cliniques, électrocardiographiques et biologiques. Les scores de risque permettent d’adapter la prise en charge et en particulier les délais de la coronarographie.
6.2.1. Critères de gravité du SCA non ST+
6.2.1.1. Cliniques * Les critères de mauvais pronostic sont :
- liés au patient :
> âge élevé; > diabète;
» insuffisance rénale ; > co morbidités associées ; > prise de cocaïne.
- liés à l’évènement :
> tachycardie;
» hypotension; » insuffisance cardiaque. 6.2.1.2. Électriques
* Les modifications ECG à type de sous décalage du segment ST. * Le nombre de dérivation avec un sous-décalage et l’amplitude de celui-ci.
6.2.1.3. Biologique * Troponine : Le risque d’événements cardiaques et de décès est d’autant plus élevé pour les patients présentant un SCA non ST+ qu’il existe une élévation de la troponine et que celle-ci est importante.
* Autres marqueurs biologiques: sont des marqueurs de gravité une élévation des BNP/NT pro BNP, de la CRP, de
la glycémie.
6.2.2. Les scores de gravité * Comme dans le SCA ST+ les scores utilisés sont les scores de GRACE et de TIMI mais ce dernier est spécifique
du SCA non ST+ (Tableau VI).
2.3* La classification européenne La société européenne de cardiologie préconise une stratification du risque en fonction de critères primaires, secondaires et du score de GRACE.
* Patients à très haut risque (aumoins un critère):
- angor réfractaire ;
- récidive angineuse malgré un traitement anti angineux associé à un sous-décalage du segment ST (2mV) ou
ondes T négatives profondes ;
- insuffisance cardiaque ou instabilité hémodynamique ; - troubles du rythme graves (fibrillation ou tachycardie ventriculaire). * Patients à haut risque (aumoins un critère):
- Score de GRACE > 140 ; - Au moins un facteur de haut risque primaire :
» élévation ou baisse de la troponine ;
» modifications dynamiques du segment ST ou modification de l’onde T. * Patients à risque intermédiaire:
- Pas de facteur de risque primaire et ; - au moins un facteur de risque secondaire :
» diabète;
> insuffisance rénale (clairance < 60 ml/min/1,73 m 2 ) ; > réduction de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %) ; » angor post IDM précoce (< 1 mois) ;
> angioplastie récente (< 6 mois) ; > antécédents de pontage coronarien ; » score de GRACE intermédiaire à élevé (entre 109 et 140). * Patients à faible risque:
- Pas de récidive douloureuse ; - Pas de signes d’insuffisance cardiaque ; - Pas d’anomalie ECG à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance ; - Pas d’élévation de la troponinémie à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance ; - Score de GRACE < 109.
6.3. Les critères du risque hémorragique
6.3.1. Les critères
* Les facteurs de risque de saignements sont :
- l’âgeélevé;
- le sexe féminin ; - un petit poids ;
- l’altération de la fonction rénale ; - l’anémie;
- les traitements invasifs récents ; - les doses élevées ou la durée du traitement antithrombotique ; - les associations d’antithrombotiques ou le changement récent d’anticoagulants.6.3.2. Les scores
* Le score utilisé pour l’évaluation du risque hémorragique dans les SCA ST+ ou non ST+ est le score CRUSADE
(Tableau VII).
- Diagnostic différentiel
Il existe de nombreux diagnostics différentiels que ce soit pour les symptômes, les anomalies ECG ou les élévations de troponine.
7.1. Douleur thoracique en dehors d’un SCA * Seules 15 % à 20 % des douleurs thoraciques sont des SCA. La typologie de la douleur permet d’orienter le diagnostic et la clinique est souvent évocatrice. Les étiologies et la démarche diagnostique sont traitées dans l’item 228.
* Les douleurs thoraciques en dehors d’une origine traumatiques nécessitant une prise en charge en urgences
sont:
- la dissection aortique ; - les péricardites et myopéricardites ; - la pneumopathie ;
- l’embolie pulmonaire ; - les épanchements pleuraux liquidiens et les pneumothorax ; - le pneumomédiastin ;
- les pathologies digestives gastriques ou vésiculo biliaires. * Lesautres étiologies sont des diagnostics d’élimination :
- musculaire, squelettique (fractures de côtes, arthralgies, arthrite) ; - neurologique: névralgies intercostales, zona ;
- psychogène.
7.2. Les anomalies ECG * Des troubles de la repolarisation à type de sus décalage du segment ST existent dans de nombreuses situations. Ellessont soit secondaires à des anomalies pré existantes et l’ECGde référence sera alors indispensable, soit secondaires à d’autres pathologies que les SCA.
- Anomalies pré-existantes:
» Bloc de branche gauche (BBG). Le sus-décalage est retrouvé de VI à V3, proportionnel à la profondeur de l’onde S et discordant par rapport à la repolarisation. La perte de la discordance est un signe très spécifique d’un SCA mais peu sensible. > Hypertrophie ventriculaire gauche (idem BBG).
» Repolarisation précoce: le sus-décalage est concave prédominant en antérieur. A noter le crochetage de la
branche descendante de l’onde R.
» Repolarisation du sujet jeune. - Sus-décalage secondaire à une pathologie : » Péricardite/myopéricardite: le sus-décalage est diffus d’allure concave. À noter un aspect descendant du PQ. Les myopéricardites peuvent avoir toutes les caractéristiques d’un SCA et leur diagnostic est souvent posé après réalisation d’une coronarographie excluant un SCA.
» Tako Tsubo : cardiopathie de stress associant un sus-décalage de VI à V3 avec un aspect de bloc incomplet droit. Facteur déclenchant: stress. L’échographie retrouve une dyskinésie ou une akinésie de l’apex (apical balloning). La coronarographie élimine un SCA
.3. Les élévations de la troponine
* Nous avons vu qu’il existe de nombreuses causes d’élévation de la troponine en dehors d’un SCA (Tableau III).
Le contexte clinique et ECG sont indispensables pour aider à leur interprétation.
- Traitement
* On distinguera le traitement du SCA ST+ et du SCA non ST+. Toutefois, dans les deux cas la prise en charge en
urgence doit débuter dès la prise en charge pré-hospitalière puis se poursuit, si le diagnostic de SCA ST+ a pu être
établi, dans une unité de soins intensifs d’un centre de cardiologie interventionnelle. Cette prise en charge définit
la filière optimale. La prise en charge aux urgences ou dans une unité de douleur thoracique est indiquée si le
diagnostic n’a pas pu être établi par le SMUR.
* Dans tous les cas, l’estimation initiale repose sur l’évaluation de la probabilité de SCA, de la gravité du patient
(risque ischémique et hémorragique) et des délais de revascularisation.
8.1. Alerte
* Les campagnes de sensibilisation ont été réalisées afin que toute personne présentant une douleur thoracique
appelle le SAMU-Centre 15.
* En cas de douleur thoracique, le message transmis à la population et aux professionnels de santé est l’appel au
SAMU-Centre 15 en première intention. Les médecins traitants doivent sensibiliser leurs patients à risque et leur
entourage. En cas d’appel au cabinet médical, le médecin doit transférer l’appel au SAMU-Centre 15 voire réaliser
une conférence à 3.
8.2. Régulation médicale (SAMU-Centre 15)
* Le médecin régulateur identifie les signes de gravité et la probabilité de SCA. En cas de probabilité importante ou
de signes de détresse vitale, un moyen SMUR sera envoyé.
* En cas de suspicion faible à modérée un transport sanitaire non médicalisé avec défibrillateur semi-automatique
(DSA) peut être envoyé ou un médecin généraliste s’il peut réaliser un ECG dans l’heure.
* Le médecin régulateur peut prescrire une administration d’aspirine par téléphone en cas de forte suspicion et si
le patient en possède.
* Après arrivée des moyens, il réceptionne le bilan, discute la stratégie thérapeutique à mettre en oeuvre avec le
médecin SMUR et organise l’admission du patient si nécessaire soit:
- dans un centre de cardiologie interventionnelle en cas de SCAST+ avéré ou de SCA non ST+ à haut risque;
- dans un service d’urgence ou une unité de douleur thoracique ou un service de cardiologie non interventionnelle
si le diagnostic n’est pas avéré.
* Des protocoles doivent avoir été établis au préalable avec les cardiologues interventionnels de proximité pour la
prise en charge des SCA ST+ et des SCA non ST+.8.3. Prise en charge SMUR * Le médecin SMUR doit réaliser un ECG 17 dérivations dans les 10 minutes après son arrivée sur les lieux. Cette
arrivée définit le premier contact médical.
* Il cherchera des troubles de la repolarisation évocateurs de SCA ST+ ou de SCA non ST+ à haut risque. * La prise en charge sera différente suivant le diagnostic établi SCA ST+ ou SCA non ST+ suivant des algorithmes pré-établis avec les cardiologues interventionnels. Le transport sera alors médicalisé.
8.4. Prise en charge en l’absence d’une prise en charge initiale par le SMUR (urgences ou cardiologie non interventionnelle)
* La prise en charge doit obéir aux mêmes règles que si le patient avait été pris en charge par le SMUR avec l’estimation de la gravité du patient, de la probabilité de SCA et des délais de revascularisation.
8.5.1. Mise en condition
* Position demi-assise. * Voie veineuse périphérique. * Monitorage cardio tensionnelle, oxymétrie. * Prélèvements sanguins (hémostase, troponinémie, créatinémie).
8.5.2. Traitements de revascularisation
8.5.2.1. Techniques de revascularisation * Fibrinolyse :
- Au mieux en pré-hospitalier ; - En l’absence de contre-indications (Tableau VIII) ; - Produits:
> Tenecteplase (METALYSE®): bolus adapté au poids et à l’âge; » T-PA (ACTILYSE®): bolus puis perfusion mais moins utilisé que la tenectéplase. - Toujours suivie d’un contrôle coronarographique avec ou sans angioplastie suivant les résultats: en cas de succès clinique et ECG, la coronarographie peut être réalisée dans les 24 heures. En cas d’échec angioplastie immédiate dite « de sauvetage ».
- Agit dans les 60 à 90 minutes après le début de l’injection dans 50 à 60 %des cas. - Critères d’efficacité:
» Disparition de la douleur thoracique ; » Régression du sus-décalage du segment ST > 70 %; ► Apparition de- Complications:
» Accident hémorragique (0,6 à 1 %) ;
» Absence de recanalisation ;
> Réocclusion coronaire.
Tableau VIII. CONTRE-INDICATIONS À LA THROMBOLYSE
Absolues
* ATCDd’AVChémorragique ou ischémique de date inconnue
* ATCD AVCischémique < 6 mois
* Processus tumoral intra-cérébral connu
* Atteinte cérébrale ou chirurgie générale ou traumatisme majeur < 3 semaines
* Hémorragie digestive < 1 mois
* Pathologie à risque hémorragique
* Dissection aortique
Relatives
* Traitement anti coagulant oral
* HTA sévère réfractaire TAS> 180 mmHg
* Grossesse ou post-partum < 1 semaine
* Réanimation cardiovasculaire traumatique
* Maladie hépatique évoluée
* Points de ponctions incompressibles
* Endocardite
* Ulcère actif
* AIT< 6 mois
Angioplastie primaire: C’est aujourd’hui la technique de référence de recanalisation coronaire lorsqu’elle peut être réalisée rapidement (Figure 8).
- Technique: » introduction d’un cathéter à ballonnet dans la coronaire sténosée puis dilatation de la coronaire par inflation
du ballonnet ;
> implantation d’une endoprothèse (stent). Le stent peut être actif c’est-à-dire recouvert de produits anti
mitotiques pour éviter la resténose.
- Critère d’efficacité:
» Clinique: disparition de la douleur ; > ECG: régression du segment ST > 70 %; » Angiographique: restauration du flux épicardique normal (flux TIMI 3) avec perfusion capillaire normale (opacification complète et transitoire du myocarde au temps capillaire de l’injection de l’artère coronaire désobstruée: blush).
- Complications: ce sont celles de la coronarographie.
8.5.2.2. Les stratégies de revascularisation * Lesstratégies de revascularisation sont définies par les délais de prise en charge et de revascularisation des patients.
8.5.2.2.1. Lesdélais * Les délais suivants doivent être évalués dès la phase pré-hospitalière: - Délai début de la douleur - 1er contact médical: délais entre le début des symptômes et l’arrivée de l’équipe
réalisant le 1er ECG qualifiant ;
- Délai 1 er contact médical-réalisation de l’ECG: objectif < 10 minutes ;- Délais 1 er contact médical-reperfusion: » Si fibrinolyse : injection du bolus objectif de mise en oeuvre en moins de 30 minutes ; » Si angioplastie primaire: délai contact médical - passage du guide objectif < 120 minutes (ce délai inclut le temps au domicile du patient, le temps de transport vers le centre de cardiologie interventionnelle, l’installation en salle de cathétérisme et la réalisation du geste).
8.5.2.2.2. Algorithme décisionnel de prise charge L’algorithmedécisionnel privilégie (Figure 9) : * L’angioplastieprimaire:
- En cas de délai pré-évalué entre le 1er contact médical-montée du guide < 120 minutes : » Dans ce cas l’angioplastie doit être réalisée dans les 120 minutes et au mieux dans les 90 minutes.
> En cas d’IDM étendu et d’une douleur ayant débuté depuis moins de 60 minutes, le délai pour l’angioplastie
doit être raccourci à 60 minutes.
- En cas de contre-indication à la thrombolyse ; - En cas de choc cardiogénique.
* La thrombolyse : - En cas de délai 1 er contact médical-montée du guide > 120 minutes. - Absence de disponibilité du plateau de cardiologie interventionnelle dans les délais recommandés.
8.5.3- Traitements adjuvants à la revascularisation
8.5.3.1. Dès la phase pré-hospitalière
* Antalgiques adaptés à l’évaluation de la douleur. Si intensité forte (échelle numérique > 6) morphine.
* Oxygénothérapie si saturation < 95 %.
* Test à la trinitrine: trinitrine sublingal après ECG en l’absence d’extension au VD et de collapsus.
* Antiagrégants:
Double anti-agrégation plaquettaire associant l’aspirine à un inhibiteur de P2Y12
- Aspirine: 250 mg intraveineux lent.
- Inhibiteur des P2Y12:
> Si angioplastie primaire, Ire intention :
* prasugrel 60 mg per os puis 10 mg/J si âge < 75 ans, poids > 60 kg et absence d’antécédents d’AVC;
* ou ticagrelor (180 mg puis 90 mg deux fois par jour si pas d’antécédents d’AVChémorragiques).
> si angioplastie primaire en deuxième intention (dans les cas de CI du prasugrel ou ticagrelor) :
* clopidogrel 600 mg puis 75 à 150 mg/J. Si plus de 75 ans dose de charge 75 mg.
» si thrombolyse :
* clopidogrel 300 mg puis 75 à 150 mg/J. 75 mg en dose de charge si > 75 ans.
* Anti-coagulation:
- Héparine non fractionnée 60 Ul/kg bolus (< 4000 UI) puis relais intraveineux 12 Ul/kg/h (< 1000 Ul/h) quelle
que soit la stratégie de revascularisation ou ;
- Enoxaparine bolus 3000 UI bolus IV puis 100 UI/kg/12 h en sous-cutanée si thombolyse, sauf si insuffisance
rénale ou ;
- Bivalirudine 0,75 mg/kg puis 1,75 mg/kg/h.
8.5.3.2. Dès l’arrivéeen cardiologie
* Béta bloquants (sauf IC patente ou TA basse) :
- Diminue la consommation d’oxygène du myocarde ;
- Limite l’extension de la nécrose et la survenue de troubles du rythme ;
- Rarement prescrit en pré-hospitalier sauf si:
» Tachycardie;
» Poussée d’HTA ;
» Douleur intense malgré un traitement antalgique.
- Aténolol (Acébutolol, Bisoprolol. . .) à dose adaptée à la FC cible de repos < 70/min ;
- Les béta-bloqueurs limitent l’activation du système adrénergique à court terme permettant de réduire le
risque d’arythmies ventriculaires et la taille de la nécrose. Au long cours et en association avec les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC), les béta-bloquants limitent le remodelage ventriculaire et l’évolution vers
l’insuffisance cardiaque.
* Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
- Après la phase aiguë mais à initier dès les premières 24 h sauf insuffisance rénale, hypotension (Ramipril,
Lisinoril, Captopril…).
8.6. Prise en charge des SCA non ST+
Une fois le diagnostic de SCA non ST+ établi, la prise en charge des SCA non ST+ repose sur la stratification du
risque ischémique (chapitre 6.2.3). Les traitements pharmacologiques seront choisis en fonction de l’évaluation du
risque hémorragique.
8.6.1. Mise en condition
La mise en condition se fait en pré-hospitalier et se poursuit une unité de soins intensifs avec ou sans plateau de
cardiologie interventionnelle ou en unité douleur thoracique en fonction de l’évaluation du risque.
* Position demi-assise.
* Voie veineuse périphérique.
* Monitorage cardio tensionnel, oxymétrie.
* Test à la trinitrine: trinitrine sublingale après ECG en l’absence d’extension au VD et de collapsus.
* Prélèvements sanguins (hémostase, troponinémie).
* Oxygénothérapie si saturation < 95 %.
8.6.2. Revascularisation
risque ischémique va déterminer les délais de revascularisation (Figure 10).
La stratification du
équivalents de SCA ST+ et doivent bénéficier d’une coronarographie dans
Les patients à très haut risque sont des
*
les 2 heures.
* Les patients à haut risque doivent bénéficier d’une coronarographie dans les 24 heures.
* Les patients à risque intermédiaire doivent bénéficier d’une coronarographie dans les 72 heures.
* Les patients à bas risque ont une prise en charge médicale.
.6.3. Traitements pharmacologiques
* Antiagrégants plaquettaires :
Aspirine 250 mg intraveineux puis 75 mg per os. A débuter dès la phase pré-hospitalière. Un inhibiteur de la
pompe à proton peut être associé.
Inhibiteurs de récepteurs P2Y12:
» À débuter à la phase pré-hospitalière pour les patients à très haut risque ;
> À débuter en unité de soins intensifs ou en unité douleur thoracique pour les autres patients ;» En première intention :
* Ticagrelor 180 mg per os puis 90 mg deux fois par jour ;
* Prasugrel 60 mg per os puis 10 mg par jour en dehors de contre-indication et après visualisation de
l’artère coronaire.
> En deuxième intention :
* Clopidogrel 600 mg/j puis 75 mg per os ;
- Inhibiteur des récepteurs des glycoprotéines IIb/3a :
> En cas de très haut risque.
Les traitements adjuvants à la revascularisation sont les anticoagulants et les antiagrégants qui seront prescrits dès
la phase aiguë et dans les premiers jours de la prise en charge. Les traitements antiagrégants seront poursuivis après
la sortie du patient.
* Anticoagulants:
- Héparine non fractionnée ;
- Héparine de bas poids moléculaire: enoxaparine ;
- Fondaparinux en cas de patient à bas risque ;
- Bivalirudine.
* Anti ischémiques :
- Dérivés nitrés :
> En sublingual 1 bouffée de trinitrine si douleur angineuse ;
> En intraveineux au pousse seringue électrique si douleur persistante.
- Béta bloquants en dehors de la phase aiguë.
* Antalgiques:
- En fonction de l’évaluation de la douleur ;
- Morphine en cas de douleur intense.
.7. Orientation et surveillance
8.7.1.Orientation
* SCAST+:
- Orientation directement en hémodynamique si angioplastie primaire ;
- Orientation en unité de soins intensifs cardiologiques d’un centre de cardiologie interventionnelle si
thrombolyse avec signes de reperfusion ;
- Orientation en hémodynamique en l’absence de signes de reperfusion (angioplastie de sauvetage).
* SCAnonST+:
- Patients à très haut risque: unité de soins intensifs cardiologiques de cardiologie inter-ventionnelle ;
- Patients à haut risque ou risque intermédiaire: unité de soins intensifs cardiologiques.
8.7.2. Surveillance en unité de soins intensifs cardiologiques
* Monitorage tensionnel et scope.
* Surveillance clinique à la recherche de signes de décompensation cardiaque ou d’hypertension.
* Monitorage continu de l’ECGet enregistrement ECG en cas de nouvel épisode douloureux.
* Bilan biologique toutes les 6h les premières 12h puis tous les jours jusqu’à la sortie des soins intensifs :- Troponine; - Créatininémie; - Numération sanguine, plaquettes ; - Échocardiographie.
* Mobilisation:
- Assis à la 12 e heure; - Marche à plat au 2 e jour (200 m) ; - Marche en côte au 3 e jour ;
- Sortie au 5 e jour. * Échocardiographie avant la sortie. * Traitements et consignes de sortie :
- Appel au SAMU-Centrel5 en cas de douleur thoracique ; - « BASI»:
> Bêtabloquant; > Anti agrégant plaquettaire :
* Aspirine + inhibiteur de P2Y12pendant 1 an ; * Aspirine seule après 1 an.
» Statines; > Inhibiteur de l’enzyme de conversion. - Trinitrine sub-linguale en cas de douleur 1 à 2 bouffées ; - En cas de complication :
> Anti aldostérone: éplérénone si IDM étendue et FEV < 40% ou signes d’insuffisance cardiaque ; > Défibrillateur implantable (DAI) si FEV à 35 % 6 semaines après l’IDM.
.1. À la sortie de l’hospitalisation * Centre de réadaptation à l’effort.
* Certificat de prise en charge à 100 % AED 30. * Arrêt de travail 1 mois.
* Soutien psychologique si besoin. * Adaptation du travail si besoin.
* Consultation à 1 mois puis à un rythme à discuter au cas par cas. * Recherche et contrôle des facteurs de risque :
- Tabagisme: aide à l’arrêt du tabac ; - Contrôle tensionnel ;
- Contrôle de la glycémie chez le diabétique ; - Contrôle du LDLcholestérol < 0,7 g/L ou 0,55suivant les recommandations ; - Activitéphysique;
- Régime adapté équilibré de type méditerranéen.* Poursuite du traitement (BASI) et contrôle de l’observance. * ECG à 3-4 semaines.
* ECG d’effort ou autre test d’ischémie à une fréquence à discuter.
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Deuxième cause de mortalité. 2. La présentation initiale est souvent une douleurthoracique. 3. Le diagnostic repose sur l’ECG définissant deux entités nosologiques : SCA ST+ et SCA non ST+. 4. L’IDM est défini par des signes d’ischémie associés à une élévation de la troponine. 5. L’angor instable est défini par des signes d’ischémie sans élévation de la troponine. 6. La prise en charge est une urgence et l’alerte passe par l’appel au SAMU-Centre 15. 7. La prise en charge spécialisée se fait dans les centres de cardiologie interventionnelle. 8. Pour les SCA ST+, l’urgence est à revascularisation coronaire, thrombolyse ou angioplastie primaire.
9. Pour les SCA non ST+, l’urgence est l’estimation du risque ischémique et hémorragique définissant les délais de coronarographie.
10. La prévention secondaire est indispensable pour limiter l’apparition d’une insuffisance cardiaque et des récidives.
FICHE DE SYNTHESE
i. Prise en charge d’un Syndrome Coronaire ST+ en Urgence
Affirmer le diagnostic * Clinique douleur thoracique + Terrain * ECG: Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations concordantes ± test à la Trinitrine (sauf contre-indications)
Éliminer * Les diagnostics différentiels en particulier une dissection aortique (mesure de la pression artérielle aux 2 bras)
Traitements associés en urgence en SMUR
* Aspirine
* Inhibiteurs des P2Y12 * Anticoagulants
Traitements associés à l’arrivée en cardiologie
* Béta bloquants * Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (i res 2 4 h)
Mesures initiales * ALERTE: Appel SAMU-Centre 15 * ENVOI SMUR
* IDENTIFICATION: l’heure de début de la douleur et des signes de gravité/ heure estimée d’arrivée en cardiologie interventionnelle (Cl)
* ECG< 10 minutes * Monitorage tensionnel et scope * Pose d’une à deux voies veineuses périphériques * Prélever: NFS, hémostase, créatininémie,
troponinémie * Oxygénothérapie si besoin * Traitement de la douleur
Surveillance * Critères d’efficacité de la reperfusion * Complications
- Rythmiques - Hémodynamiques - Mécaniques
- Hémorragiques - Thrombotiques - Péricardiques - Ischémiques
- Prise en charge d’un Syndrome Coronaire Aigu non ST+ en Urgence
Affirmer le diagnostic
Mesures initiales
* Clinique: douleurthoracique + Terrain
* ALERTE: Ap p e l SAMU Centre 15
* ECG: sus-décalage transitoire du ST, sous* ENVOI SMUR si forte probabilité
décalage du segment ST, anomalies ondes T
* IDENTIFICATION: l’heure de début de la
* Élévation de la troponine à l’admission ou
douleur et des signes de gravité
3 à 6 h après l’admission
* ECG < 10 mi n u t e s
* ± Échocardiographie
* Monitorage tensionnel et scope
* Coronarographie
* Pose d’une à deuxvoiesveineuses
* Tests fonctionnels d’effort en dehors de la
périphériques
phase aiguë
* Prélever: NFS, hémostase, Créatininémie,
Éliminer
troponinémie
* Oxygénothérapie si besoin
* Les diagnostics différentiels cliniques,
* Traitement de la douleur
ECGet biologiques d’un SCA
STRATIFICATION DU RISQUE ISCHÉMIQUE
Patientsà très haut risque
Patientsà haut risque
* Angor réfractaire
* Score de GRACE> 140
* Récidive angineuse malgré traitement
* Au moins un facteur de risque primaire
- Élévation ou baisse de la troponine
avec sous décalage du segment ST
* Insuffisance cardiaque ou instabilité
- Modi f i cat i on dynami que du ST ou de l ’ onde T
hémodynamique
* Troubles du rythme graves
STRATIFICATION DU RISQUE HÉMORRAGIQUE
Score CRUSADE
TRANSFERT DANS UN CENTRE DECARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
DÉLAIS DECORONAROGRAPHIE*
Très haut risque
< 2 heures
Haut risque
< 24 heures
<72 heures
Risque intermédiaire
* Si faible risque: traitement médical
ORIENTATION aux Urgences ou dans un Centre de douleur thoracique si absence ou doute
diagnostique en préhospitalie
Surveillance
Traitements pharmacologiques
En SMUR: très h a u t risque
* Complications
En Cardiologie : autres pat i ent s après
- Ischémiques
certitude diagnostique
- Rythmiques
- Hémodynamiques
* Aspirine
- Hémorragiques
* Inhibiteurs des P2Y12
* Anticoagulants
* Anti-ischémiques
Définitions
* L’insuffisancecardiaque est un symptôme ayant des mécanismes pathologiques multiples, souvent associés. Elle
se définit comme l’ensemble des signes et symptômes en lien avec une anomalie, structurelle ou fonctionnelle du
coeur, associée à : une élévation des peptides natriurétiques (BNP/NTproBNP) et/ou des preuves objectives de
congestions pulmonaires ou systémiques, que ce soit au repos ou provoqué.
* Insuffisance cardiaque = signes/symptômes + anomalie structurelle/fonctionnelle + -î BNP ou congestion
* On parlera d’insuffisance cardiaque aiguë en cas d’apparition rapide ou d’aggravation rapide des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque.
* On distingue l’insuffisance cardiaque gauche si l’atteinte à l’origine de l’insuffisance cardiaque concerne principalement le ventricule gauche dont les signes et symptômes vont retentir majoritairement sur l’organe d’amont :
le poumon. De même pour l’insuffisance cardiaque droite où le retentissement sera sur la circulation systémique.
* On parlera d’insuffisance cardiaque avancée en cas de :
- symptômes sévères ;
- ou de signes d’insuffisance cardiaque au repos ;
- ou nécessitant des hospitalisations récurrentes, réfractaires ou intolérantes au traitement médical bien conduit,
ou ayant recours à des thérapeutiques avancées (tels : la transplantation cardiaque, un support par amines ou
des dispositifs mécaniques, ou des soins palliatifs).
B
Distinction des types d’ICRang
* Sont distingués 4 sous-types d’insuffisance cardiaque, différenciés par la fraction d’éjection du ventricule gauche
(FEVG). Ces sous-types ont des implications en thérapeutique dans le suivi par le cardiologue :
- Insuffisance cardiaque à FE altérée (FEVG < 4 0 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE m o d é r é m e n t altérée (FEVG d e 4 0 à 4 9 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE préservée (FEVG > 50 %) ;
- Insuffisance cardiaque à FE améliorée (FEVG basale < 4 0 %, s’améliorant d e p l u s d e 10 %).
Avec FEVG = (volume télésystolique d u VG - volume télédiastolique d u VG)/( v ol ume télédiastolique d u VG)Épidémiologie
* La prévalence globale de l’insuffisance cardiaque diagnostiquée est de 1-2 %, avec un fort lien avec l’âge, car elle
représente moins de 1 % des moins de 50 ans, mais dépasse 10 % après 70 ans.
* La mortalité d’un patient après prise en charge aux urgences pour insuffisance cardiaque est de 25 % à 1 an. Le
pronostic péjoratif est associé au sexe masculin et à une FEVG altérée
Eléments de physiopathologie
3.1. Insuffisance cardiaque
* Les mécanismes physiopathologiques de l’IC regroupent tous les phénomènes qui vont aboutir à une élévation
des pressions de remplissage ventriculaire. Celles-ci peuvent provenir d’une perte d’inotropisme (perte de force
de contraction) et/ou d’une perte de compliance (capacité élastique du ventricule à se distendre). Des mécanismes
compensatoires vont s’activer, ce qui fait que les signes de symptômes de l’insuffisance cardiaque ne vont pas
nécessairement apparaitre immédiatement. Ces adaptations vont dans la durée provoquer un remodelage cardiaque.
* En cas d’insuffisance cardiaque droite, en plus des mécanismes par perte d’inotropisme ou de compliance, s’ajoute
l’hypertension artérielle pulmonaire, dont l’insuffisance cardiaque gauche est la principale cause.
A 3.2. Étiologies
* Les étiologies regroupent et associent souvent plusieurs mécanismes pouvant provoquer une anomalie structurelle ou fonctionnelle cardiaque.
- Cardiopathie ischémique
C’est l’étiologie la plus pourvoyeuse d’insuffisance cardiaque. Une zone myocardique correspondant à un
territoire coronaire peut s’ischémier, se sidérer, se fibroser, se remodeler, par carence chronique ou aiguë en
oxygène (infarctus aigu du myocarde). Cette dernière étiologie est à traquer, car son pronostic dépend de la
rapidité de la mise en oeuvre des thérapeutiques spécifiques.
- Cardiopathie valvulaire
L’ensemble des valvulopathies sévères sont susceptibles de provoquer de l’insuffisance cardiaque, qu’elle soit
aiguë (rupture de cordage mitral, endocardite…) ou chronique (rétrécissement ou insuffisances valvulaires…).
- Cardiopathie rythmique
Ce mécanisme est favorisé par les autres étiologies pourvoyeuses de remodelages et s’associant volontiers.
Leur survenue brutale est susceptible de révéler ou précipiter la symptomatologie vers un accès d’insuffisance
cardiaque aiguë. La plus fréquente étant la fibrillation atriale qui va brutalement baisser la précharge
ventriculaire.
- Cardiopathie hypertensive
La suractivation du système rénine-angiotensine aldostérone va induire un remodelage cardiaque progressif.
- Myocardiopathies
Les causes en sont multiples. En médecine d’urgence, on recherchera principalement :
» les causes toxiques : éthylisme chronique (toxicité directe ou par carence vitaminique), stupéfiants (cocaïne
et amphétamines), chimiothérapies cardiotoxiques ;
» une histoire familiale ;une myocardite infectieuse ;
» une cardiothyréose…
- Péricardiques
Compression par tamponnade ou péricardite constrictive.
- Cardiopathie obstructive
Dominée par l’embolie pulmonaire et la bronchite chronique obstructive.
3.3. OEdème aigu pulmonaire cardiogénique
* L’oedème aigu pulmonaire est la survenue d’une détresse respiratoire aiguë ou graduelle résultant d’une élévation
des pressions de remplissage du ventricule gauche.
* Élévation des pressions de remplissage du VG ->Élévation des pressions dans l’oreillette gauche ->Augmentation
de la pression veineuse pulmonaire post-capillaire et capillaire.
* Quand la pression capillaire pulmonaire surpassera la pression oncotique/osmotique, une congestion de l’espace
alvéolo-capillaire s’instaurera, allant jusqu’à compromettre l’hématose. Il est à noter que la diffusion du dioxygène
est plus difficile que celle du dioxyde de carbone, donc l’hypoxémie surviendra plus précocement et plus rapidement que l’hypercapnie.
B 3.4. Différence avec l’oedème lésionnel
* L’oedème aigu pulmonaire cardiogénique est lié à un transsudât provoqué par un excès de pression des capillaires
pulmonaires.
* Par opposition, l’oedème pulmonaire lésionnel est une exsudation, le liquide sera riche en protides, cette exsudation sera provoquée par une perméabilité excessive des capillaires en lien avec une altération de la membrane
alvéolo-capillaire. La pression capillaire pulmonaire n’est pas augmentée en cas d’oedème lésionnel pur.
A 3.5. Choc cardiogénique
* Le choc cardiogénique est un syndrome dû à une dysfonction cardiaque, allant jusqu’à une inadéquation entre la
capacité éjectionnelle cardiaque et les besoins physiologiques tissulaires, provoquant des défaillances d’organes
et aboutissant au décès.
* La physiopathologie du choc cardiogénique est la même que l’insuffisance cardiaque, à ceci-près que les mécanismes compensatoires sont dépassés. Les causes sont le plus souvent aiguës, dominées par l’infarctus aigu du
myocarde.
Approche clinique
4.1. Modalités du diagnostic de l’insuffisance cardiaque
* Les modalités du diagnostic de l’insuffisance cardiaque reposent sur la conjonction de :
- signes et symptômes ;
- anomalie fonctionnelle ou structurelle cardiaque ;
- élévation des BNP.
La difficulté du diagnostic repose sur son intrication avec d’autres pathologies pouvant agir comme facteurs
déclenchants, ou précipitant vers l’insuffisance cardiaque et/ou faire partie des diagnostics différentiels.
* Évoquer le diagnostic :
Les signes et symptômes évocateurs de l’insuffisance cardiaque sont les conséquences de la congestion ou des
signes d’hypoperfusion.
* Lessymptômes typiques sont :
- la dyspnée (sensation subjective), qu’il faudra caractériser et mesurer objectivement :
> orthopnée;
» paroxysmes nocturnes ;
> bendopnée (dyspnée lorsque l’on se penche en avant) ;> fréquence respiratoire ;
> saturation en oxygène ;
> présence de signes de lutte.
l’intolérance à l’effort ou difficulté à récupérer après l’effort, évaluable sur échelle de la New York Heart
Association (NYHA) ou modified Medical ResearchCouncil (mMRC
mMRC
NYHA
Dyspnée seulement aux efforts intenses.
0/Dyspnée lors de la marche rapide à plat ou en légère
Pas de limitation des activités physiques
pente.
ordinaires. Les activités physiques ordinaires
1/1
ne provoquent pas de symptômes.
Dyspnée lors de la marche sur terrain plat en suivant
Limitation légère de l’activité. Confortable au
quelqu’un de son âge ou besoin de s’arrêter pour
repos, mais les activités physiques ordinaires
2/11
reprendre son souffle en marchant à son propre
provoquent des symptômes.
rythme.
Limitation marquée de l’activité physique. À
S’arrête pour reprendre son souffle après avoir
marché une centaine de mètres ou après quelques
3 /III
l’aise au repos, mais une activité physique
minutes sur terrain plat.
moindre provoque des symptômes.
Dyspnée ne permettant plus de quitter le domicile ou
Inapte à effectuer une quelconque activité
4/ IV
dyspnée en s’habillant.
physique. Limitation des activités ou dyspnée
même au repos.
- les oedèmes, volontiers bilatéraux, déclives, non
Figurei. Turgescence jugulaire/reflux
inflammatoires, prenant le godet ;
hépato-jugulaire.
- absence de fièvre (sauf si l’insuffisance cardiaque est
précipitée par un facteur pyrogène).
Lessymptômes moins typiques sont :
*
asthénie;
toux nocturne ;
confusion ;
anorexie;
sensation de ballonnement ;
sibilants respiratoires ;
palpitations;
vertiges;
syncopes.
Lessignes les plus spécifiques sont :
*
- turgescence jugulaire/reflux hépato-jugulaire ;
- bruit de galop ;
- déplacement latéral du choc de pointe.
Lesautres signes sont :
*
- prise de poids (oedème) puis perte de poids (anorexie) ;
- sarcopéniE- souffle cardiaque ; - oedèmes/ épanchements pleuraux/ascite/anasarque ; - crépitants pulmonaires, plutôt bilatéraux et d’abord aux bases ; - tachycardie, arythmie ;
- respiration de Cheyne-Stokes ; - hépatomégalie/hépatalgie ;
- signes d’hypoperfusion périphériques : froideur des extrémités ; - oligurie;
- pression pulsée étroite. * En cas d’installation aiguë/brutale, certains signes congestifs n’auront pas le temps de se déclarer et pourront être
absents (oedèmes, épanchements pleuraux…).
4.2. Le terrain * L’insuffisance cardiaque est une pathologie chronique. Le meilleur élément de terrain est donc l’antécédent d’insuffisance cardiaque. La présence d’une cardiopathie est également un indicateur important orientant vers l’insuffisance cardiaque (cf. étiologies).
* Toutes ces pathologies sont en lien avec l’âge et les facteurs de risques cardiovasculaires.
4.3. Diagnostics différentiels * Autres causes de dyspnée :
Pneumopathie, exacerbation ou décompensation de bronchopathie chronique obstructive, bronchospasme (crise d’asthme, anaphylaxie), décompensation d’une insuffisance respiratoire, embolie pulmonaire, épanchements pleuraux (liquidien ou pneumothorax) ou péricardiques (péricardite, tamponnade).
* Autres causes d’insuffisance cardiaque droite :
Tamponnade, embolie pulmonaire.
* Autres causes d’oedèmes :
Insuffisance rénale, insuffisance hépatique, hypoprotidémie. * Autres causes de choc :
Choc septique, choc hypovolémique (déshydratation, choc hémorragique, dissection aortique), choc obstructif (embolie pulmonaire, tamponnade), choc anaphylactique, choc neurogénique.
4.4. Examen complémentaire en urgence de l’OAP cardiogénique * Les examens complémentaires ne doivent pas retarder la prise en charge symptomatique du patient.
* ECG: syndrome coronarien aigu ?Séquelles d’infarctus ? Myopéricardite ?Troubles du rythme ? Hypertrophie ?
Un ECG normal dans l’insuffisance cardiaque est exceptionnel.
* Biologie : - lonogramme : trouble hydroélectrolytique ? Insuffisance rénale ? Hypoprotidémie ? - Bilan hépatique : cytolyse ? (Foie cardiaque) ?
- Temps de Prothrombine: retentissement d’une hépatopathie sur synthèse de facteur de coagulation. Contrôle de l’INR si patient sous anti-vitamine K. Ne pas faire si patient sous anticoagulants oraux directs (ininterprétable). - NFS : anémie ? Anomalie du volume globulaire moyen (carence vitaminique, éthylisme chronique) ?
Thrombopénie ?
- Dosage de Troponine : intérêt pronostic, une élévation au-dessus de la norme est fréquente. Fonction du contexte clinique, de l’ECGet de l’importance de l’élévation : cardiopathie ischémique aiguë sous-jacente ? - BNP / NT-pro-BNP (cf. infra).
Gazométrie : en artériel si l’oxymètre ne permet pas de déterminer de manière fiable la saturation en oxygène (fréquente, due à l’hypoperfusion périphérique), ou en veineux : décompensation respiratoire ? Hyperlactatémie ?
- D-dimères : si l’embolie pulmonaire est suspectée et en l’absence d’anticoagulation. - Procalcitonine : si une pneumopathie est suspectée et non confirmée autrement. - TSH : si une dysthyroïdie est suspectée.
* Radiographie thoracique de face (cf. infra). * Échographie thoracique (lignes B pleurales ? Fraction d’éjection, causes manifestes : tamponnade, hypokinésie,
dilatation).
Intérêt et limites des BNP * Les BNP (Brain Natriuretic Peptide) et leur propeptide (NT-pro-BNP) sont sécrétés par les cardiomyocytes lors de la mise en tension de la paroi ventriculaire ou atriale. Son élévation est quasiment constante dans l’insuffisance cardiaque, mais son élévation peut survenir dans bien d’autres contextes, certains extracardiaques (embolie pulmonaire, bronchopathie chronique obstructive, infection, âge avancé, insuffisance rénale…).
* Dans le contexte de la dyspnée aiguë, des BNP < 100 ng/L ou des NT-pro-BNP < 300 ng/L permettent d’écarter le diagnostic. Au-delà, le biomarqueur ne permet pas d’exclure le diagnostic sans pour autant le confirmer. Plus le biomarqueur est élevé, plus l’insuffisance cardiaque devient probable.
* Limites des BNP : - Après 80 ans, son apport en terme diagnostic devient quasi nul, ne permettant pas de distinguer l’insuffisance
cardiaque des causes respiratoires.
- Les traitements par inhibiteurs de la néprilysine majorent également les BNP, mais n’affectent pas les NT-proBNP (la néprilysine est une enzyme qui dégrade les BNP, mais pas les NT-pro-BNP)4.6. Sémiologie radiologie de OAP hémodynamique
* La sémiologie radiologique de la radiographie thoracique retrouve :
1. Des signes de congestion pulmonaire : - Un syndrome alvéolaire d’abord aux bases, souvent bilatéral puis se concentrant aux apex avec aspect en « ailes
de papillon », puis diffus ;
- Un syndrome interstitiel, réticulaire à petites mailles. Lignes de Kerley B (lignes horizontales en périphérie pulmonaire partant de la plèvre, correspondant à un épaississement des septas interlobulaires) ;
- Épanchements pleuraux, unis ou bilatéraux. 2. Des modifications vasculaires : redistribution vasculaire vers les sommets provoquant une visibilité accrue
des vaisseaux pulmonaires des lobes supérieurs.
3. Des signes de cardiopathie : - Cardiomégalie;
- Augmentation de l’index cardio-thoracique. * Radiographie pulmonaire typique d’un OAP cardiogénique : - Qualité médiocre de la radiographie, réalisée au lit, mal inspirée et trop plongeante ; - Signes de cardiopathie chronique : augmentation de l’index cardio-thoracique : cardiomégalie sous réserve de
la qualité de la radiographie, calcification du bouton aortique ;
- Signes de congestion : ligne de Damoiseau droite : épanchement pleural droit, syndrome alvéolaire diffus prédominant aux apex avec aspect en « ailes de papillon », lignes de Kerley B, redistribution vasculaire vers les sommets.
.7. Modalités du diagnostic d’un choc cardiogénique
* Le choc cardiogénique survient lorsque le débit cardiaque ne permet plus de subvenir aux besoins physiologiques
du corps.
* En plus des symptômes d’insuffisance cardiaque, on retrouve les signes clinico-biologiques suivants :
- Une pression artérielle basse. On retient souvent ces seuils : une pression artérielle systolique < 90 mmHg et/
ou une pression artérielle moyenne < 65 mmHg. Mais une vasoconstriction compensatrice peut permettre le
maintien de pressions artérielles supérieures tout en restant un authentique choc cardiogénique ;
- Des signes d’hypoperfusion cutanés marqués : marbrures, extrémités froides et moites, allongement du temps
de recoloration cutanée ;
- Une défaillance rénale : oligo-anurie, hyperkaliémie, élévation de la créatininémie ;
- Une défaillance neurologique : vertiges, confusion, troubles de conscience, nausées, vomissements ;
- Une production énergétique s’orientant vers un métabolisme anaérobie : hyperlactatémie ;
- Des signes hépato-digestifs : cytolyse hépatique (multifactorielle), douleurs abdominales.
* La confirmation est échocardiographique avec mise en évidence d’une baisse du débit cardiaque et/ou une élévation de la pression artérielle pulmonaire.
- Évolution/pronostic
* Complications principales et PEC
L’insuffisancecardiaque est une pathologie qui évolue en poussées. Lesaccès d’insuffisance cardiaque représentent
les complications les plus fréquentes (prise en charge : cf. infra).
Le remodelage cardiaque provoqué par la compensation de l’insuffisance cardiaque ou de la cardiopathie sousjacente est pourvoyeur de troubles du rythme ventriculaire, pouvant provoquer une mort subite par fibrillation
ventriculaire ou tachycardie ventriculaire rapide (prise en charge cf. : chapitre arrêt cardio-circulatoire).* Uneinsuffisance rénaleaiguëou chroniques’intriquefréquemment avecl’insuffisancecardiaque:syndromecardiorénal. Lesaccès, aigus ou chroniques de l’un, provoquant une décompensation de l’autre. Une insuffisance rénale
terminale peut donc survenir. La prise en charge reposera essentiellement sur la surveillance et la prévention, en
titrant les médicaments de l’insuffisance cardiaque à la dose minimale efficacetout en évitant les accès de décompensation.
* À terme, l’insuffisance cardiaque devient réfractaire aux traitements, provoquant un choc cardiogénique, entraînant le décès par défaillance multiviscérale (prise en charge :
cf. infra).
Principes thérapeutiques généraux
a
De 1’0 AP cardiogénique
*
- Placer le
patient en repos strict en position demi-assise ;
son anxiété, en
- Gérer
communiquant des informations claires et en
répondant aux questions du patient ;
- Orienter le patient vers une structure capable de prendre en charge les urgences vitales ;
- Sécuriser le transfert vers la structure par un moyen secouriste avec brancardage pour préserver le repos et la
position demi-assise ;
- Si désaturation < 90 % : administration d’une oxygénothérapie en adaptant le débit pour maintenir une
saturation > 90 %;
- En cas de signes d’augmentation du travail respiratoire (signes de lutte, tirage, fréquence respiratoire > 25/min) :
proposer l’intervention d’un SMUR pour discuter la mise en place d’une ventilation en pression expiratoire
positive (CPAP : continuons positive airway pressure);
- Monitorage ECG, oxymètre de pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire, diurèse, température ;
- Recherche de signes de choc cardiogénique (cf. supra) ;
- Recherche de signes d’ischémie aiguë myocardique. Si présents, se référer à la prise en charge de l’infarctus aigu
du myocarde avec sus-décalage du segment ST ou de l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment
ST à haut risque ;
- Diurétiques de l’anse ;
- Si pression artérielle systolique >110 mmHg : vasodilatateurs, préférentiellement dérivés nitrés, en titration
pour abaisser la pression artérielle sous 110 mmHg ;
- Si faible réponse aux diurétiques : discuter une combinaison des diurétiques ;
- Si échec de la combinaison des diurétiques : considérer épuration extra-rénale ;
- Si fibrillation atriale rapide (> 110/min) : contrôle de la fréquence avec bêtabloquants ;
- Anticoagulation prophylactique en l’absence de contre-indication ;
- Orienter le patient en fonction de la réponse au traitement et du niveau de soins nécessaire :
» Réanimation si besoin de ventilation invasive, d’épuration extra-rénale ou d’amines vasoactives (choc
cardiogénique),signesd’hypoperfusion (extrémitésfroides,oligurie, troublesdeconscience, hyperlactatémie,
acidose métabolique désaturation) ou signes de détresse respiratoire (polypnée, désaturation, tirage) ;
Réanimation ou unité de soins intensifs cardiologiques si besoin de ventilation non invasive, dérivés nitrés
intraveineux ou oxygéno-requérance à débit significatif ;
Service de soins conventionnel à orientation cardiologique. Unité d’hospitalisation de courte durée si bonne
» »
réponse au traitement, pas d’oxygénorequérance et filière ambulatoire de prise en charge existante.
* Du choc cardiogénique
La reconnaissance et la prise en charge du choc cardiogénique sont une urgence immédiate.
- Solliciter l’intervention d’une équipe SMUR pour prise en charge extrahospitalière.
- Transfert sans délai en secteur de prise en charge des urgences vitales dans un centre capable d’explorations
cardiaques invasives (coronarographie) et de réanimation
Si absence de signes de surcharge hydrique, une épreuve de remplissage modéré peut être tentée en première
intention.
- L’utilisation d’un agoniste p1-adrénergique (dobutamine) ayant un effetprincipalement inotrope positif, oud’un
sensibilisateur au calcium des protéines contractiles (levocimendan) qui est également inotrope positif et vasodilatateur.
- En cas d’insuffisance des traitements inotropes : association avec un agoniste a-adrénergiques (noradrénaline)
- Recherche de la cause :
» infarctus du myocarde : cause aiguë principale (cf. chapitre Syndrome coronaire aigu) ;
> troubles du rythme : indication à cardioversion d’éventuel trouble rythme.
- En cas d’échec : discuter support mécaniqu
Définition
* Il s’agit de l’inflammation aiguë des feuillets péricardiques avec ou sans épanchement associé. La péricardite aiguë est un diagnostic parfois difficile étant donné les signes cliniques parfois discrets. De plus, elle peut être isolée ou faire partie d’une maladie systémique.
a 2«Épidémiologie
* L’incidence de la péricardite est de l’ordre de 27,7 pour 100 000 habitants par an. * Les hommes âgés de 16 à 65 ans ont un risque plus élevé que la population générale.
* La péricardite est responsable de 5 % des admissions aux urgences pour douleur thoracique. * Le taux de mortalité à l’hôpital pour la péricardite aiguë est d’environ 1 %.
* Les récidives sont fréquentes. Elles touchent environ 20 à 30 % des patients dans les 18 mois suivant un premier épisode de péricardite aiguë.
a 3. Diagnostic
3.1. Le diagnostic de péricardite
* Le diagnostic de péricardite aiguë associe au moins 2 des 4 critères suivants : - une douleur thoracique (> 85-90 % des cas). La douleur thoracique est localisée en précordiale gauche ou en rétrosternale. Elle est améliorée en s’asseyant et en se penchant en avant (à l’antéflexion). Elle est aggravée par le décubitus, la toux et l’inspiration profonde.
- un frottement péricardique (< 30 % des cas). Cela correspond à un son superficiel de grattement ou de
crissement. Ce frottement audible est précoce et systolodiastolique.
- des modifications de l’électrocardiogramme (ECG) (jusqu’à 60 % des cas). Les deux principales modifications possibles sont un sus-décalage généralisé du segment ST concave vers le haut ou un sousdécalage du segment PQ pendant la phase aiguë. Il est décrit une évolution en 4 phases de l’aspect de l’onde T qui peut être positive les premiers jours puis plates vers la 48 e heure, se négativer dans la première semaine puis enfin se normaliser. D’autres anomalies ECG peuvent exister comme une tachycardie sinusale, des extrasystoles atriales, une fibrillation atriale, un flutter atrial ou encore un microvoltage en cas d’épanchement de grande abondance. Le microvoltage est défini par une amplitude QRS < 5 mm et < 10 mm respectivement dans les dérivations périphériques et précordiales.
- un épanchement péricardique (jusqu’à 60 % des cas, en général peu abondant). Un décollement des deux feuillets péricardiques ou un épanchement péricardique apparait sous la forme d’un espace clair vide d’écho (cf. figure). L’échocardiographie apprécie l’abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique de l’épanchement péricardique et confirme le diagnostic d’une éventuelle tamponnade. L’échocardiographie peut également être normale. On parle alors de péricardite « sèche ».
l est donc systématiquement nécessaire de réaliser un ECG et une échocardiographie devant un tableau
évocateur.
B 3.2. Autres symptômes
Dans certains cas, les patients peuvent présenter une fièvre qui peut être associée à des myalgies et à une
*
asthénie. Il est fréquent qu’un épisode viral ait eu lieu dans les jours précédents les symptômes.
Une dyspnée peut être associée aux éléments du diagnostic. Cette dyspnée est fréquemment positionnelle.
*
D’autres symptômes ORL et respiratoire peuvent être présents comme une dysphonie, une toux sèche ou
encore un hoquet.
D’autres signes et symptômes peuvent être présents en fonction de l’étiologie sous-jacente ou de la maladie
*
systémique (c’est-à-dire les signes et symptômes d’une infection systémique tels que la fièvre et l’hyperleucocytose, ou d’une maladie inflammatoire systémique ou d’un cancer).
A 3.3. Bilan biologique initial
La prescription de biologie doit être guidée par les hypothèses étiologiques sous-jacentes. Il conviendra de
*
réaliser selon l’orientation :
un ionogramme sanguin, urée et créatininémie ;
la recherche d’un syndrome inflammatoire : NFS et CRP ;
la recherche d’une ischémie myocardique : troponinémie. L’élévation de la troponine orienterait vers une
myocardite associée ;
la réalisation d’hémocultures en cas de fièvre.
La recherche d’une tuberculose doit être guidée par des éléments cliniques surajoutés. Il en est de même des
*
dosages des anticorps à la recherche de maladies systémiques auto-immunes..4. Autres examens d’imagerie
* Radiographie thoracique La radiographie thoracique est généralement normale chez les patients atteints de péricardite aiguë, car une augmentation du rapport cardio-thoracique ne se produit qu’en cas d’épanchement péricardique supérieur à 300 ml. Si l’épanchement est abondant, alors il peut être retrouvé une rectitude du bord gauche ou une cardiomégalie avec un coeur triangulaire en carafe. En cas de maladies pleuropulmonaires, des signes d’atteinte pleuropéricardite comme un épanchement pleural peuvent être observés chez les patients atteints de péricardite.
* Autres examens
L’IRM cardiaque et le scanner cardiaque sont des examens de seconde intention.
La ponction péricardique est indiquée en cas de tamponnade, d’épanchement de grande abondance symptomatique persistant, ou de suspicion d’épanchement néoplasique. Dans les cas de suspicion de péricardite purulente, le drainage chirurgical est à privilégier.
Étiologies
A 4.1. Péricardite virale
* Dans près de 9 cas sur 10, les péricardites sont soit virales soit idiopathiques (cause inconnue). En effet, la principale étiologie des péricardites aiguës sont les infections virales. Cela touche préférentiellement les jeunes ayant eu un syndrome grippal dans les jours précédents. Les virus en cause sont nombreux et habituellement responsables de viroses digestives ou ORL : entérovirus, échovirus, adénovirus, cytomégalovirus, parvovirus B19, EBV, herpès, VIH, hépatite C. La plupart des patients se rétablissent sans complication. Cependant, la péricardite virale aiguë peut également entraîner une tamponnade cardiaque, une péricardite récurrente et, plus rarement, une péricardite constrictive.
B 4.2. Péricardite tuberculeuse
* La péricardite tuberculeuse représente moins de 4 % des étiologies dans les pays développés. En revanche, la tuberculose est la principale cause de péricardite dans les pays en voie de développement. On la retrouve chez > 90 % des personnes infectées par le VIH et chez 50-70 % des personnes non infectées par le VIH qui vivent dans des pays en développement où la tuberculose est endémique. Les patients précaires ou ayant un alcoolisme chronique sont exposés au risque de péricardite tuberculeuse.
* L’évolution est fréquente vers une tamponnade, une récidive ou une constriction péricardique. La péricardite
tuberculeuse a un taux de mortalité élevé.
B 4.3. Péricardite à pyogènes * La péricardite purulente est rare, représentant < 1 % des cas. Cependant, il s’agit d’un diagnostic grave. Les organismes les plus courants sont les staphylocoques, les streptocoques, les pneumocoques et les bacilles à Gram négatif. Les principales lésions associées sont l’empyème (50 %) ou la pneumopathie (33 %). Chez les patients immunodéprimés ou dans les suites d’une chirurgie thoracique, le staphylococcus aureus (30 %)et les champignons (20 %)sont plus fréquents. Neisseria meningitidis peut toucher le péricarde soit en déclenchant un épanchement stérile à médiation immunitaire, soit par une infection directe et une réaction purulente..4. Péricardite néoplasique
* Le diagnostic différentiel entre les péricardites néoplasiques et les autres causes de péricardite est particulièrement important et s’effectue généralement par imagerie (échocardiographie parfois associée au scanner
ou à l’IRM cardiaque), par cytologie du liquide péricardique et éventuellement par biopsies. Les tumeurs
primaires du péricarde, quelles soient bénignes (lipomes et fibromes) ou malignes (mésothéliomes, angiosarcomes, fibrosarcomes), sont très rares. Les tumeurs secondaires les plus fréquentes sont les suivantes : cancer
bronchique, cancer du sein, mélanome, leucémie, lymphome, sarcome de Kaposi. La récidive de l’épanchement péricardique est fréquente et impose un suivi clinique et échocardiographique.
B 4.5. Autres causes
Tableau I. AUTRES CAUSES PLUS RARES DE PÉRICARDITE AIGUË
Maladies systémiques auto-immunes : lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, périartérite
noueuse, dermatomyosite, amyloïdose
Infarctus du myocarde : sous deux formes par une péricardite précoce (J3 - J5) ou une péricardite dite
tardive (2 e -16 e semaine) correspondant au syndrome de Dressler
Insuffisance rénale chronique
Syndrome post-péricardotomie
Radiothérapie thoracique
Traumatisme thoracique ou cardiaque
Dissection aortique avec tamponnade
Rhumatisme articulaire aigu
Hypothyroïdie
Iatrogène (certains immunosuppresseurs, antitumoraux, antibiotiques, neuroleptiques, …)
Lieu de prise en charge
a
* La plupart des patients seront pris en charge en ambulatoire.
* L’hospitalisation est préconisée si le patient présente des signes de gravité comme une tamponnade ou en cas
de péricardite récidivante.
* Si le patient présente un des 4 facteurs prédictifs majeurs, une hospitalisation sera proposée :
- fièvre > 38 °C ;
- symptômes présents depuis plusieurs jours ou semaines avec un début subaigu ;
- épanchement péricardique abondant ou tamponnade ;
- résistance au traitement anti-inflammatoire (aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours.
D’autres éléments peuvent conduire à une hospitalisation. Ils sont principalement liés au contexte : péricar*
dite dans les suites d’un traumatisme, contexte d’immunodépression, patient traité par anticoagulant ou si
une myocardite est associée.
Toute présentation clinique pouvant suggérer une étiologie sous-jacente (par exemple une maladie inflam*
matoire systémique) ou présentant au moins un facteur prédictif de mauvais pronostic (facteurs de risque
sus-cités) justifie une admission à l’hôpital et une recherche d’étiologie.Prise en charge thérapeutique
* La thérapeutique de première ligne repose sur une bi-thérapie anti-inflammatoire comprenant des AINS et de la colchicine. Les AINS sont prescrits pendant 2 semaines à pleine dose (aspirine ou ibuprofène) puis une décroissance est faite jusqu’à l’arrêt dans les semaines suivantes de préférence après l’échocardiographie de contrôle pour s’assurer de l’absence d’épanchement persistant. La colchicine est prescrite pendant 3 mois. * Il est conseillé de se mettre au repos avec arrêt de l’exercice physique jusqu’à disparition des symptômes et normalisation des symptômes, de l’ECG et de l’échocardiographie de contrôle s’il y a lieu.
* Les corticoïdes ne sont pas indiqués.
Complications et évolution
* La péricardite aiguë est le plus souvent d’évolution simple. Le pronostic dépend de la cause. Lorsque la péricardite est provoquée par un virus ou que la cause n’est pas apparente, la récupération dure habituellement de 1 à 3 semaines. Les complications ou les rechutes peuvent subvenir.
* Parmi les complications les plus fréquentes :
- La péricardite récidivante Il s’agit de la complication la plus fréquente. Elle survient dans les mois ou années suivant une péricardite aiguë d’allure virale.
- Latamponnade Elle se définit par une compression des cavités droites du fait de l’épanchement péricardique abondant et/ ou d’installation brutale. Il s’agit d’une urgence vitale. Le diagnostic est échographique.
La tamponnade survient principalement dans les contextes traumatiques, néoplasiques, traumatiques ou tuberculeuses. Elle survient rarement dans les péricardites aiguës virales. Les signes cliniques d’une tamponnade cardiaque sont les suivants : tachycardie, hypotension, pouls paradoxal, turgescence jugulaire, bruits cardiaques assourdis, baisse du voltage électrocardiographique avec alternances électriques et silhouette cardiaque élargie à la radiographie du thorax avec épanchements pleuraux fréquents. Le pouls paradoxal est défini par convention comme une diminution inspiratoire de la pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg pendant une respiration normale. Le pouls paradoxal est lié à l’interdépendance ventriculaire exagérée qui se produit dans la tamponnade cardiaque, lorsque le volume global des cavités cardiaques devient fixe et que toute modification du volume d’un côté du coeur entraîne des changements opposés dans l’autre côté (c’est-à-dire une augmentation inspiratoire du retour veineux et des cavités droites avec une diminution du volume des cavités gauches et une réduction de la pression artérielle systémique). L’échocardiographie permet de confirmer le diagnostic de tamponnade avec collapsus diastolique des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le droit en inspiration. Cet aspect est nommé le « swinging heart » ou balancement du coeur dans la cavité péricardique.
- La myocardite La péricardite et la myocardite ont des étiologies communes et des formes qui se chevauchent peuvent être rencontrées dans la pratique clinique. La péricardite avec une atteinte myocardique concomitante connue ou cliniquement suspectée doit être appelée myopéricardite. La myocardite se présente sous la forme d’une insuffisance cardiaque fébrile. Elle peut engendrer un état de choc cardiogénique. On parle alors de myocardite fulminante. L’étiologie est souvent virale ou de cause non identifiée. Une altération diffuse de la fonction ventriculaire gauche est alors visible à l’échocardiographie ou à l’IRM cardiaque.
- La péricardite chronique La péricardite chronique est définie par la persistance de la péricardite au-delà de 3 mois.FICHE DE SYNTHÈSE
Diagnostic = au moins 2 des 4 critères suivants
Epanchement
Anomalie ECG
péricardique à
l’échocardiographie
Examens systématiques
Autres symptômes:
Sus ST diffus concave vers le haut
L’absence d’épanchement n’élimine
* Fièvre
pas le diagnostic
Sous-décalage du segment PQ
* Asthénie
Tachycardie sinusale
* Dyspnée, toux
Tamponnade : microvoltage
Biologie
* lonogramme sangun, urée, créatininémie
* Syndrome inflammatoire CRP,NFS
* Troponinémie (myocardite associée? Étiologie ischémique?)
* Hémocultures si syndrome infectieux
Définitions
* La dyspnée est une sensation de respiration inefficace dans une situation n’entraînant normalement aucune gêne.
Il est habituellement différencié :
- la dyspnée inspiratoire durant laquelle la gêne est majoritairement ressentie à l’inspiration et la dyspnée
expiratoire durant laquelle la gêne est majoritairement ressentie à l’expiration. Une dyspnée peut être mixte,
c’est-à-dire inspiratoire et expiratoire.
- la dyspnée haute : sensation de gêne respiratoire ressentie au niveau cervical ou facial et la dyspnée basse :
sensation de gêne respiratoire ressentie au niveau thoracique. Une dyspnée peut être de localisation mixte,
haute et basse.
* Classiquement, une dyspnée inspiratoire est liée à une atteinte des voies aériennes hautes : pharynx, larynx ou trachée. Les dyspnées expiratoires sont le plus souvent associées à une atteinte des voies aériennes basses : bronches
ou parenchyme pulmonaire.
* La dyspnée aiguë est une dyspnée d’apparition récente. Bien qu’il n’y ait pas de définition claire d’un délai de
début des symptômes, nous pouvons considérer qu’une dyspnée est aiguë si son délai d’apparition peut s’exprimer en minutes, heures ou jours.
* La dyspnée peut se quantifier, plusieurs échelles validées existent : échelle de Borg, échelle du modified Medical
ResearchCouncil (mMRC), échelle de la New York Heart Association (NYHA), etc. L’échelle NYHA, développée
initialement pour l’insuffisance cardiaque congestive, a l’avantage d’être simple d’utilisation et reproductible. Elle
s’échelonne de I : pas de limitation d’activité physique à IV : dyspnée de repos. Il est important de différentier la
dyspnée de la détresse respiratoire aiguë (Item 359), durant laquelle des signes de gravité objectifs sont présents.
a 2. Épidémiologie
* Si sa prévalence est saisonnière, la dyspnée aiguë est un motif fréquent en médecine d’urgence, que ce soit au service d’aide médical urgent (SAMU), lors d’intervention du service mobile d’urgence et de réanimation (SMUR)
ou d’admission en structure d’urgence. La moyenne d’âge des patients est comprise entre 65 et 80 ans.
* Les 4 principales causes de dyspnée de l’adulte en médecine d’urgence sont par ordre de fréquence décroissant :
l’insuffisance cardiaque gauche congestive, allant jusqu’à l’oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAPc ; 25 à
45 % des cas), la cause bronchique (20 à 25 %) associant l’exacerbation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et d’asthme, la pneumonie infectieuse (environ 25 %), et l’embolie pulmonaire (environ 10 %).
g * Les autres causes (environ 10 %) sont principalement les manifestations anxieuses et les processus tumoraux.
L’inhalation de corps étranger est une cause rare, principalement retrouvée chez l’enfant.
a 3. Éléments de physiopathologie
* La dyspnée peut être causée par une dysfonction de toutes les composantes permettant la respiration et l’oxygénation : cerveau, voies aériennes supérieures et inférieures, parenchyme pulmonaire, interstitium pulmonaire, cage
thoracique, muscle respiratoire, transport de l’oxygène. Les principales causes de la dyspnée aiguë en médecine
d’urgence sont par un mécanisme :
- D’obstacle au libre écoulement de l’airdans lesvoies aériennes, en particulier par spasme ou oedème bronchique ;
- Diminution de la capacité d’oxygénation de l’hémoglobine par une augmentation de la distance entre les
alvéoles et les capillaires pulmonaires secondaire à un oedème ;
ermeture permanente ou expiratoire des alvéoles pulmonaires ;
- Comblement liquidien des alvéoles pulmonaires ;
- Diminution du débit sanguin pulmonaire potentiellement associé à un effet shunt (augmentation du débit
sanguin dans certaines zones ne permettant pas un bon rapport ventilation/perfusion).
Approche clinique
* Trois éléments sont majeurs à prendre en compte :
- Il faut parvenir à différencier une dyspnée d’une douleur ou d’une sensation d’oppression thoracique qui peut
être dyspnéisante ;
- Chez l’adulte, le fait de réaliser un bon diagnostic étiologique va permettre la mise en place d’un traitement
adapté. Il est montré qu’en médecine d’urgence une erreur de thérapeutique initiale a un impact sur la mortalité
hospitalière. Il est donc important de se donner les moyens de faire un diagnostic étiologique précis avant de
débuter une thérapeutique ;
- Certaines dyspnées sont d’origine mixte, particulièrement chez les patients de plus de 80 ans, dans environ un
quart des cas.
4.1. Antécédents et comorbidités
* Les antécédents et comorbidités des patients ont une valeur importante sur le diagnostic étiologique. Les causes
de dyspnée sont souvent semblables à des épisodes antérieurs. Il paraît important de rechercher des antériorités :
- D’insuffisance cardiaque ou la survenue antérieure d’OAPc ;
- D’une BPCO ou la survenue antérieure de dyspnée bronchique ;
- D’un asthme ou la survenue antérieure de dyspnée bronchique ;
- De pneumonies infectieuses bactériennes ou de troubles de la déglutition orientant vers une pneumopathie
d’inhalation ;
- D’événements thrombo-emboliques ou de ses facteurs de risque de thrombose veineuse profonde : néoplasie,
alitement prolongé, immobilisation d’un membre inférieur, etc.
* La recherche de vaccination contre les virus respiratoires est importante, bien que la couverture vaccinale ne
permette pas une protection totale. Chez les patients immunodéprimés ou présentant une pathologie pulmonaire
chronique, la vaccination contre le pneumocoque est également à rechercher.
* Un antécédent d’hospitalisation, le fait de vivre en institution, la prise d’antibiotique récente et un voyage récent
doivent également être recherchés, pour ne pas méconnaître un risque d’infection à bactérie productrice de
béta-lactamases à spectre étendu (BLSE).
. Anamnèse
* Les éléments anamnestiques à rechercher en fonction des principaux diagnostics sont :
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive par aggravation progressive d’insuffisance cardiaque :
une prise récente de poids ou d’oedèmes déclives, la consommation inhabituelle de sel, une dyspnée ou
orthopnée d’apparition progressive, des modifications thérapeutiques récentes ;
- En cas d’OAPc brutal sur poussée hypertensive : une dyspnée d’apparition rapide en quelques minutes ou
quelques heures, plutôt la nuit, la consommation inhabituelle de sel, des modifications thérapeutiques récentes,
en particulier du traitement hypertenseur ;
- En cas d’exacerbation de BPCO : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, la majoration d’une toux
chronique, l’augmentation des expectorations et leur purulence, possiblement de la fièvre, un pic de pollution
en milieu urbain, des modifications thérapeutiques récentes, une notion de contage dans l’entourage ;En cas d’exacerbation d’asthme : une dyspnée d’apparition plutôt brutale, une saison de floraison d’arbres
allergisants ou un pic de pollution en milieu urbain, des modifications thérapeutiques récentes, en particulier
l’augmentation de la consommation de traitements inhalés à la demande, une notion de contage dans
l’entourage ;
- En cas de pneumonie infectieuse virale : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, une notion de fièvre ou
de syndrome grippal, une notion de contage dans l’entourage, une douleur thoracique d’allure trachéale avec
sensation de brûlure respiratoire ;
- En cas de pneumonie infectieuse bactérienne : une dyspnée d’apparition plutôt progressive, une notion de
fièvre ou de syndrome infectieux, la notion de fausse route, une douleur thoracique d’allure pleurale associée,
un épisode viral dans la semaine précédente qui peut orienter vers une surinfection bactérienne secondaire ;
- En cas d’embolie pulmonaire : une dyspnée d’apparition plutôt brutale, une immobilisation ou un long trajet
assis, des signes de thrombose veineuse, une douleur thoracique associée d’allure pleurale ;
- En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant, un syndrome de pénétration pourra être retrouvé :
accès brutal de suffocation avec dyspnée inspiratoire, cornage, tirage et toux rauque.nspection
* L’inspection dans la recherche étiologique est centrée sur l’analyse des temps inspiratoires et expiratoires : les
causes bronchiques de dyspnée donnant habituellement des dyspnées expiratoires. Une respiration à lèvres pincées peut orienter vers une étiologie pulmonaire basse par spasme bronchique.
Auscultation pulmonaire
* L’auscultation pulmonaire peut être spécifique mais est rarement sensible. En d’autres termes dans de nombreux
cas l’auscultation sera normale ou non discriminante.
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc, l’auscultation retrouve habituellement des
crépitants bilatéraux prédominants aux bases. La sensibilité est de l’ordre de 50 % et la spécificité de 70 %.
Certains patients ont une auscultation avec sibilants expiratoires dit « asthme cardiaque »;
- En cas de causes bronchiques, l’auscultation retrouve des sibilants expiratoires. Une toux souvent sèche en
cas d’asthme, sèche ou productive en cas de BPCO. Les exacerbations de BPCO peuvent présenter des ronchis
expiratoires. Le silence auscultatoire est un critère de gravité. La sensibilité de l’auscultation est décrite à
environ 30 %, la spécificité à 90 %. En dehors de l’asthme cardiaque les sibilants expiratoires sont un bon signe
d’origine bronchique à une dyspnée mais l’inverse n’est pas vrai ;
- Les pneumonies infectieuses bactériennes sont caractérisées par une asymétrie auscultatoire. Le foyer de
crépitants unilatéral est l’auscultation la plus fréquente, mais une asymétrie du murmure vésiculaire ou une
abolition à une base pulmonaire peut être secondaire à un épanchement pleural associé. Le souffle tubaire,
bruit d’air dans un tube, est classiquement décrit mais sera surtout audible en cas de condensation importante.
Il est plus facile à entendre si le patient est intubé et ventilé qu’en ventilation spontanée. Pour la pneumonie, la
sensibilité et la spécificité de l’auscultation sont également décrites à respectivement 30 et 90 %;
- Les pneumonies infectieuses virales peuvent présenter des crépitants secs ou des ronchis de manière
bilatérale et diffuse ;
- Lespatients dyspnéiques suite à une embolie pulmonaire ont classiquement une auscultation normale ;
- En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant une asymétrie auscultatoire avec abolition du MV
unilatéral sera retrouvée.Échographie clinique en médecine d’urgence * L’échographie clinique, réalisée par le clinicien en charge du malade, est devenue une technique nécessaire dans l’évaluation de la dyspnée aux urgences. Sa bonne sensibilité permet de compenser celle de l’auscultation : - En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc (Figure 1), l’échographie pulmonaire recherchera un oedème interstitiel bilatéral et l’échocardiographie recherchera des signes de pressions gauches élevées. L’association oedème pulmonaire bilatéral plus pressions de remplissage du ventricule gauche élevées a une sensibilité et une spécificité comprises entre 90 et 95 %;En cas de causes bronchiques, l’échographie pulmonaire sera habituellement normale, en l’absence d’atteinte parenchymateuse. L’échocardiographie ne montrera pas de pressions gauches élevées. Elle pourra montrer des signes de pressions droites élevées chez les patients BPCO atteints d’un coeur pulmonaire chronique. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 80 % et 95 %. Ceci veut dire que c’est l’absence de signes des autres causes qui est spécifique de la cause bronchique chez un patient dyspnéique ;
- En cas de pneumonie infectieuse bactérienne, l’asymétrie de l’échographie pulmonaire est habituelle. Les syndromes habituellement retrouvés peuvent être : un foyer de syndrome interstitiel unilatéral, un foyer de condensation pulmonaire plus ou moins associé à un épanchement pleural modéré (Figure 2). Dans certains cas de pneumonies bactériennes ou virales, un syndrome interstitiel bilatéral peut être retrouvé. La différence avec l’échographie de l’OAPc sera alors la présence de pressions gauches non élevées. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 95 %;
- En cas d’embolie pulmonaire, l’échographie pulmonaire est souvent normale ou peut montrer de multiples petits foyers de condensation sous pleurales. En cas d’embolie pulmonaire à risque, l’échocardiographie peut montrer des signes de pressions droites élevées appelée « coeur pulmonaire aigu ». La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 70 % et 90 %. Une échocardiographie normale chez un patient suspect d’embolie pulmonaire ne permet pas d’écarter le diagnostic. L’échographie de compression veineuse des membres inférieurs permet de dépister certaines thromboses veineuses profondes : sa spécificité pour le diagnostic d’embolie pulmonaire est proche de 100 % chez un patient dyspnéique. Sa sensibilité est d’environ 50 %.
Examens complémentaires
4.6.1. Électrocardiogramme (ECG) * Il est systématique en cas de dyspnée. Il recherche : - Le diagnostic de syndrome coronaire aigu (SCA) devant la difficulté dans certains cas à différencier une
dyspnée d’une oppression thoracique ;
- Une cause à un OAPc : SCA, trouble du rythme ou de conduction ; - Des signes de surcharge droite (S1Q3, axe droit) orientant vers une embolie pulmonaire.
4.6.2. Examens biologiques * Un bilan biologique sanguin est souvent réalisé en cas de dyspnée aiguë admise en structure d’urgence. Les principaux biomarqueurs utilisés sont :
- Le gaz du sang artériel ou veineux : il n’est pas systématique mais la connaissance du pH sanguin est un élément pronostique important. L’évaluation de la pression partielle en oxygène dans le sang n’apparaît pas intéressante de même que la saturation artérielle en oxygène, compte tenu de la précision des oxymètres de pouls actuels. La découverte d’une hypercapnie est importante pour l’évaluation de la gravité et de la cause ;
- La numération formule sanguine : elle permet de dépister une anémie, qui peut participer à la dyspnée par diminution du transport en oxygène, et une hyperleucocytose, en faveur d’une cause infectieuse ;
- Le dosage d’une créatininémie permettra de dépister une insuffisance rénale participant ou à l’origine d’une
surcharge ;
- D’autres dosages sanguins spécifiques peuvent être réalisés dans des conditions spécifiques : procalcitonine en cas de suspicion de pneumopathie bactérienne. Le dosage de la protéine C réactive (CRP) ne permetprobablement pas de différencier une infection respiratoire bactérienne d’une infection virale. Le dosage du
BNP ou NT-pro-BNP peut être intéressant en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou
d’OAPc chez des patients pour qui des valeurs antérieures sont connues. Le dosage des D-dimères pourra être
réalisé uniquement en cas de réelle suspicion d’embolie pulmonaire et après avoir stratifié le risque en fonction
d’un score de probabilité clinique comme le score de Wells. En effet, en cas de risque élevé ce dosage n’a pas
d’intérêt. Le seuil de positivité des D-dimères doit être adapté à l’âge du patient après 50 ans.
- La réalisation de prélèvements nasopharyngées pour la recherche de virus ou de bactéries peut être réalisée,
afin de restreindre la prescription inadaptée d’antibiotiques en cas de pneumonie virale chez des patients
nécessitants une hospitalisation. La recherche d’antigénurie pneumocoque peu
6.3. Radiographie du thorax
* Si ses performances interrogent sur son avenir dans la prise en charge de la dyspnée aiguë, la radiographie du
thorax est encore beaucoup utilisée. Elle a globalement des sensibilités médiocres et de bonnes spécificités.
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche congestive ou d’OAPc, elle montre un oedème interstitiel bilatéral et
peut montrer un élargissement de la silhouette cardiaque. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ
50 et 95 %;
- En cas de causes bronchiques, la radiographie thoracique montre habituellement une distension thoracique et
un syndrome bronchique, surtout dans l’exacerbation de BPCO. La sensibilité et la spécificité de la radiographie
de thorax ne sont pas bien décrites ;
- En cas de pneumonie infectieuse la radiographie du thorax est souvent asymétrique : un foyer de syndrome
interstitiel unilatéral, un foyer de condensation pulmonaire plus ou moins associé à un épanchement pleural
modéré. Dans certaines pneumonies infectieuses bactériennes ou virales, un syndrome interstitiel bilatéral
peut être retrouvé. La sensibilité et la spécificité décrites sont d’environ 65 et 90 %;
- En cas d’embolie pulmonaire, la radiographie de thorax sera le plus souvent sans particularité. La sensibilité
et la spécificité décrites sont d’environ 35 et 60 %,
- Encas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant, la visualisation directe du corps étranger intra-bronchique
est rare, dans moins de 10 % des cas. Le principal signe indirect sera une image d’atélectasie en aval du corps
étranger..6.4. Scanner thoracique
* Il peut être considéré comme l’examen de référence dans la dyspnée aiguë (Figure 3). Sa réalisation systématique
n’a pas de sens car elle engendre une augmentation inacceptable des coûts, de l’irradiation, de l’encombrement
des scanners et de l’attente aux urgences. Il est cependant indiqué en cas d’errance diagnostique, en particulier en
cas de signes de gravité. L’injection de produit de contraste ne devrait être réalisée qu’en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.
. Évaluation pronostique
* L’évaluation pronostique d’un patient dyspnéique en médecine d’urgence consiste en priorité à rechercher des
signes de détresse respiratoire. Leur présence impose des décisions thérapeutiques immédiates. Il faut évaluer :
- L’efficacité de l’hématose : le fait que la fonction respiratoire n’assure plus son rôle principal est un facteur
majeur de gravité. Ainsi les deux conséquences à rechercher sont l’hypoxémie et l’acidose hypercapnique. En
cas de forme grave, l’hypoxémie comme l’hypercapnie peuvent entraîner des troubles de conscience allant
jusqu’aucoma ;
- La fatigue respiratoire : les muscles respiratoires peuvent se fatiguer, en particulier le diaphragme, allant
jusqu’au besoin de soutien ventilatoire. La polypnée, la tachypnée, la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires et les signes de luttes (tirage intercostal, balancement thoraco-abdominal) sont des signes de gravité
car ils montrent : soit que le diaphragme est fatigué et ne joue plus son rôle, soit que le mécanisme entraînant
la dyspnée est majeur et ne permet pas au diaphragme d’assurer seul la mécanique respiratoire.
- L’ampleur de l’atteinte causale : un OAPc entraînant un syndrome interstitiel majeur bilatéral, une cause
bronchique entraînant un débit expiratoire de pointe très abaissé, une pneumonie infectieuse entrainant une
atteinte pulmonaire bilatérale majeure ou une embolie pulmonaire grave sont des critères de mauvais pronostic.
Principes thérapeutiques généraux
* Le traitement repose sur trois principes :
- Oxygéner s’il y en a besoin. Une modalité d’administration d’oxygène doit permettre, en général, une
saturation périphérique en oxygène comprise entre 93 % et 97 %. Elle peut se faire par lunettes, ventimasque,
masque à haute concentration ou par oxygénothérapie à haut débit nasal ;
- Diminuer l’éventuelle acidose hypercapnique ou pallier la fatigue des muscles respiratoires. Le traitement
repose sur des techniques de ventilations qui peuvent être non-invasives : utilisation de Bi-PAP au masque, ou
invasives avec intubation orotrachéale et sédation ;
- Traiter le mécanisme causal :
» En cas d’OAPc le principe est de :
* Diminuer l’oedème pulmonaire et diminuer la pré et post-charge pour réduire le travail cardiaque par
l’administration de dérivés nitrés pour leur action vasodilatatrice veineuse et artérielle, et de diurétiques
de l’anse pour leur effet de réduction de la volémie et de la pression artérielle ;
* Traiter la cause si possible : poussée hypertensive, syndrome coronaire aigu ou trouble du rythme
principalement ;
» En cas de cause bronchique le principe du traitement est d’induire la bronchodilatation. Le traitement
principal de la dyspnée aiguë est l’administration de béta-2 mimétiques à courte durée d’action plus ou
moins associés à un anticholinergique en aérosols. Dans certaines conditions une corticothérapie peut
induire une réduction de l’oedème bronchique permettant une amélioration des symptômes ;
» En cas de pneumonie infectieuse bactérienne, le traitement étiologique est l’antibiothérapie ;
> En cas d’embolie pulmonaire le principe du traitement est d’induire de la réduction et de la disparition du
thrombus. En l’absence de signes de gravité il consiste en l’administration d’une anticoagulation à dose
curative. En cas d’embolie pulmonaire grave, une fibrinolyse sera administrée.
» En cas d’inhalation de corps étranger chez l’enfant un retrait du celui-ci lors d’une endoscopie bronchique
sera réalisé.
Définition
* L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Elle traduit l’inadéquation entre les charges imposées à l’appareil respiratoire pour satisfaire au besoin ventilatoire à un instant donné, et les capacités qu’a ce même appareil de faire face à cette augmentation de charge.
* Le trouble de l’hématose s’accompagne de modification des gaz du sang avec une hypoxémie (définie par une PaO2 < 60 mmHg) en air ambiant, qui peut être associée ou non à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg avec acidose pH < 7,35).
* L’hypercapnie n’est pas systématique, elle peut être absente ou remplacée par une hypocapnie en fonction de
l’étiologie de l’IRA.
* La détresse respiratoire se définit par des manifestations cliniques témoignant de la gravité d’une affection respiratoire (polypnée, signes de lutte respiratoire). Elle peut précéder l’altération des échanges gazeux et donc l’insuffisance respiratoire aiguë (i.e. hypoxémique).
* Cette détresse respiratoire peut s’associer à des signes de défaillance cardiaque (coeur pulmonaire aigu) et des
troubles de conscience.
* La dyspnée est définie par une gène à la respiration, un manque d’air, une difficulté à respirer et est subjective
(comme la douleur).
» Physiopathologie
Une IRA est liée soit à la défaillance de la fonction hématose, soit à la défaillance de la fonction équilibre acidobasique du poumon. Cela est étroitement lié à l’échangeur alvéolo-capillaire, ou bien à l’insuffisance de la pompe ventilatoire.
2.1. Anomalies des échanges alvéolo-capillaires La plupart des IRA comportent une atteinte de l’échangeur broncho-pulmonaire dans sa fonction d’apport d’Cb et d’élimination de CO2.
2.1.1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion * Zone d’hypoventilation locale à perfusion conservée ou « effet shunt ». Le sang veineux est insuffisamment oxygéné et ne se déleste pas de son CO2, il en résulte une hypoxémie qui n’est pas ou partiellement corrigée par l’administration d’oxygène.
PaÛ2+ PaCCh < 120 mmHg Causes d’effet shunt: pneumopathies, oedème pulmonaire cardiogénique, SDRA atélectasies et embolie pulmonaire par la mise en jeu de mécanismes compensateurs… Presque toutes les causes d’IRA s’accompagnent d’anomalies des apports ventilation/perfusion. Le cas extrême d’un shunt vrai se voit en cas de SDRA ou de réouverture d’un foramen ovale perméable.
* Zone d’hypoperfusion locale à ventilation conservée ou « effet espace mort ». Une partie de la ventilation ne participe pas aux échanges gazeux et vient s’ajouter à l’espace mort physiologique. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie. Causes d’effetespace mort: Hypovolémie importante, insuffisance cardiaque.
2.1.2. Troubles de diffusion par altération de la membrane alvéolo-capillaire * L’oxygènea du mal à diffuser à travers l’interstitium pulmonaire. On retrouve une hypoxémie (sans hypercapnie),
qui est corrigible par l’administration d’oxygène.
Causes: OEdème interstitiel, fibrose pulmonaire.2.1.3. Particularités du SDRA
Il ne faut pas confondre IRA et syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) qui résulte d’un oedème
l ési onnel du poumon dont l es causes sont mul ti pl es. Le syndrome de détresse respiratoire ai guë (SDRA) est
défini par les critères de Berlin de 2012:
Apparition brutale (en moins d’une semaine)
Hypoxémie sévère évaluée par le rapport PaCh/FiCh en mmHg:
SDRA minime: PaCh/FiCh comprise entre 200 et 300 avec PEEP ou CPAP > 5 cmH2Ü
>
SDRA moyen: PaO2/FiÛ2 comprise entre 100 et 200 avec PEEP > 5 cmH20
>
SDRA sévère : PaCh/ FiCh < 100 avec PEEP > 5 c mH2O
>
Infiltrats pulmonaires bilatéraux sur l’imagerie thoracique.
Absence d’insuffisance cardiaque gauche ou de surcharge volémique.
* La physiopathologie du SDRA est complexe et met en oeuvre plusieurs notions ; elle est responsable d’une lésion
de la membrane alvéolocapillaire.
* L’hypoxie est la conséquence d’anomalies des rapports ventilation/perfusion par augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré.
* Elle se décompose en trois phases :
- une phase exsudative avec un oedème interstitiel, alvéolaire et réaction inflammatoire ;
- une phase fibroproliférative avec production de collagène dans les espaces aériens ;
- une phase de récupération.
Insuffisance de la pompe ventilatoire
* L’atteintede la fonction pompe ventilatoire est dite primitive lorsqu’elle est liée à une maladie neuromusculaire
(ex: myopathies évolutives, myasthénie). Certains médicaments peuvent également diminuer la ventilation alvéolaire en agissant sur le système nerveux central (ex: intoxications aiguës aux opiacés avec souvent un contexte
clinique évocateur: myosis, bradypnée…).
* L’atteinte de la pompe ventilatoire peut être dite « secondaire » dans les situations qui augmentent le travail
respiratoire comme l’effort physique ou la fièvre. Toute situation engendrant une fatigue des muscles respiratoires
via une augmentation du travail ventilatoire peut être source d’IRA. La compliance du système respiratoire peut
être diminuée dans l’obésité, les infections pulmonaires, les épanchements pleuraux. Les résistances des voies
aériennes augmentent lors de l’encombrement bronchique ou du bronchospasme. La distension intra-thoracique
(phénomène de « trapping »chez les insuffisants respiratoires chroniques) diminue la contraction du diaphragme
par effet d’aplatissement.
Causes: décompensation sévère de BPCO, oedème pulmonaire cardiogénique hypercapnique, asthme aigu grave.3. Perturbation des gaz du sang et équilibre acido-basique
* Le pH plasmatique varie entre 7,38 et 7,42 au repos.
* Dans les hypercapnies aiguës, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent de 1 mEq/L quand la PCO2
augmente de 10 mmHg. Dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 à 5 mEq/L quand la
PCO2 augmente de 10 mmHg, le pH est normal.
* Pour détecter l’existence d’une acidose métabolique associée à une acidose hypercapnique aiguë, il est donc possible de calculer le pH respiratoire prévisible: si un patient présente une PCO, de 60 mmHg, soit un APCO2 = 20
mmHg, il a un pH respiratoire prévisible de 7,40 - (0,05 x 2) = 7,30. Toute valeur de pH inférieure à 7,30 indique
l’existence d’une acidose métabolique associée.
Diagnostic
3.1. Clinique
3.1.1. Anamnèse
* Lors de l’appel au SAMU/centre 15, le régulateur médical devra évaluer la gravité de la dyspnée : douleur thoracique associée, existence de sueurs ou de troubles de conscience, si possible parler directement au patient au
téléphone et demander si le patient est cyanosé/«bleu». En fonction, un conseil médical, une décision d’envoi
d’ambulance, de pompiers ou d’un SMUR sera prise.
* Analyse de la dyspnée, plainte fonctionnelle majeure. Quantification selon le stade NYHA (annexe) et distinction
du caractère « aigu » (apparition brutale et/ou d’aggravation rapide) par rapport à une dyspnée chronique.
* Aggravation à la position couchée = Orthopnée (évocateur d’OAP si chronique, mais il faut savoir que tout patient
en situation de DRA préfère la position assise pour respirer et présente donc une orthopnée).
* Distinction de la dyspnée à prédominance inspiratoire (évoque une origine haute, cornage et tirage inspiratoire)
ou expiratoire (évoque une origine bronchique).
* Enquête sur antécédents médicaux, chirurgicaux ou familiaux. Orientation possible sur une étiologie (asthme
connu? BPCO? insuffisance cardiaque? antécédents thrombo-emboliques?). Présence d’un tabagisme actif ou
passif? Traitements en cours? (notamment dépresseurs respiratoires). Profession actuelle ou antécédent de profession avecexposition à des toxiques inhalés (mineur, soudure, chaudronnerie…). Vaccination (Covid, grippe…)
* Recherche d’un facteur déclenchant (fièvre, contage infectieux, modification du traitement de fond).
* Présence d’allergie et/ou contexte évocateur d’anaphylaxie.
* Contexte traumatique pouvant orienter vers un pneumothorax, un volet thoracique, un hémothorax, ou une
contusion pulmonaire.
* Détresse respiratoire aiguë secondaire à un corps étranger (CE) des voies aériennes : L’incidence est maximale
entre les âges de 1 et 2 ans, lorsque l’enfant commence à porter les objets à sa bouche (à partir de 6 mois), un
deuxième pic d’incidence peut s’observer chez les patients âgés présentant des troubles de déglutition (AVC,
troubles cognitifs…). Le début est brutal chez un patient antérieurement sain, dans un contexte évocateur (repas,
périodes de jeux).3.1.2. Examen physique
* Évaluation des signes de gravité
- Signes respiratoires:
> Mesure de la fréquence respiratoire: Recherche d’une tachypnée/polypnée (> 20 et en particulier > 25
en cas de DRA), ou au contraire d’une bradypnée témoignant d’un épuisement respiratoire (< 10 -12/min
chez l’adulte souvent annonciateur d’un arrêt respiratoire imminent). Les valeurs varient en fonction de
l’âge ; elles sont présentées dans le tableau en annexe. Penser à la dyspnée de Cheyne-Stokes (alternance
périodique de respiration profonde et d’apnée) plutôt neurologique et à la dyspnée de Küssmaul (rythme
lent, ample, avec pause aux 2 temps), qui est d’origine métabolique (acido-cétose diabétique).
> Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: Tirage sus-claviculaire, creusement sus-sternal, tirage
inter-costal, respiratoire abdominale paradoxale souvent associé à une hypercapnie à ce stade.
» Chez l’enfant on cherchera un battement des ailes du nez, l’apparition d’un entonnoir xyphoïdien, un
geignement expiratoire.
» Impossibilité à parler. Orthopnée.
> Cyanose: coloration bleutée des téguments, traduit une hypoxémie profonde : sang désoxygéné > 5 g/dL
> En cas d’inhalation de CE, il peut s’enclaver dans le larynx ou la partie haute de la trachée, responsable de
signes cliniques persistants immédiats, appelé syndrome de pénétration : tableau d’asphyxie brutal avec
toux, cyanose, mais il peut être absent ou passer inaperçu.
» Diagnostic topographique de l’enclavement d’un CE :
CE laryngé : dyspnée inspiratoire, toux permanente, dysphonie ; * CE trachéal : dyspnée aux 2 temps variable suivant la position ;
* CE bronchique : dyspnée expiratoire modérée, asymétrie/anomalie auscultatoire, épisode de
pneumopathie prolongée malgré une antibiothérapie adaptée.
- Retentissement hémodynamique: Tachycardie > 110/min, hypotension artérielle ou hypertension (hypercapnie), signes d’hypoperfusion périphérique avec marbrures, extrémités froides, signes d’insuffisance ventriculaire droite (Tl, RHJ, hépatalgie).
- Retentissement neurologique: Troubles de la vigilance jusqu’au coma, astérixis ou «flapping tremor», qui sont évocateurs d’une hypercapnie. L’aggravation de troubles de la conscience est une indication à une intubation oro-trachéale. L’hypoxémie est peu symptomatique cliniquement.
* Palpation et inspection - Recherche d’une asymétrie des vibrations vocales ou d’une matité. - Recherche d’un emphysème sous-cutané.
- Recherche d’oedèmes des membres inférieurs. - OEdème facial, lésions cutanées urticariennes. * Auscultation
- Cornage/Stridor: évoque une étiologie ORL. - Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire. - Bronchique: Sibilants, frein expiratoire.
- Alvéolaire: Souffletubaire, râles crépitants. - Pleurale: Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
. Biologique
3.2.1. Gaz du sang (GdS) * Les gaz du sang artériels ont une valeur pronostique et renseignent sur l’état respiratoire de base. Ils permettent d’éliminer les causes métaboliques de dyspnée, mais surtout d’évaluer la sévérité de l’hypoxémie et l’état d’épuisement respiratoire du patient.
- Recherche d’une hypoxémie (PaÛ2 < 60 mmHg est un signe d’IRA) et/ou d’une hypercapnie (PaCOî
> 45 mmHg).
- Recherche d’une acidose/alcalose: Le pH témoigne du retentissement métabolique, et donc des capacités
d’adaptation de l’organisme.
- Mesure des bicarbonates: renseignent sur l’état respiratoire de base. - Présence d’un effet shunt (PaCh + PaCCh < 120 mmHg). L’effet shunt n’est ni sensible, ni spécifique pour l’EP. * Une hypercapnie avec bicarbonates élevés et pH normal ou bas est en faveur d’une acidose respiratoire plus ou moins compensée (insuffisance respiratoire chronique pré-existante), alors que des bicarbonates normaux ou bas et un pH diminué seront en faveur d’une acidose respiratoire aiguë avec hypoventilation alvéolaire sur poumon antérieurement sain.
* Une hypocapnie avec bicarbonates normaux et pH élevé témoigne une alcalose respiratoire sur hyperventilation
aiguë (secondaire à l’hypoxie).
* L’intérêt des gaz du sang artériels est discuté par rapport à l’association SpCh et PvCCh (veineux).
2.2. Bilan sanguin
* Numération sanguine à la recherche d’une hyperleucocytose ou d’une anémie. * lonogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, un bilan hépatique (ASAT, ALAT) et une hémostase (TP et TCA), pour recherche l’existence d’une insuffisance rénale aiguë et d’un foie cardiaque aigu. L’existence d’unfoie cardiaque est à évoquer devant des douleurs de l’hypochondre droit qui peuvent égarer le diagnostic et faussement évoquer un syndrome chirurgical. L’hépatalgie peut s’accompagner d’une augmentation importante des
ASAT (> 2000 UI) et moindre des ALAT, ainsi qu’une diminution du TP. Un dosage de BNP supérieur à 500 pg/
mL est en faveur d’une décompensation cardiaque.
* PCR (multiplex) par prélèvement nasal : en cas de suspicion d’infection virale (grippe, Covid, VRS…).
* Dosage de la lactatémie à la recherche d’une souffrance tissulaire (facteur de mauvais pronostic). Une hyperlactatémie sans hypoxémie (lactate > 2 mmol/L et PaO, > 80 mmHg) peut témoigner d’une hypoxie tissulaire. Elle
peut être liée à une altération du transport (anémie, état de choc…) ou de la respiration cellulaire (sepsis, intoxication…).
* Prélèvement d’hémocultures et prélèvement locaux (ECBC) en cas de sepsis.
* Les D-dimères. En cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire, un angioscanner sera réalisé en première intention.
* CRP ou procalcitonine : en cas de pneumonie infectieuse suspectée, mais non systématique.
Imageries et autres examens complémentaires
* La clinique et les examens complémentaires de première intention (radiographie thoracique, gaz du sang) permettent une orientation diagnostique dans la plupart des situations, surtout chez le sujet jeune de moins de 50 ans,
mais certains contextes plus difficiles nécessitent des examens plus poussés (échographie cardiaque ou pleuropulmonaire, , angioscanner…) en particulier chez la personne âgée ou avec comorbidités (obésité, BPCO sous-jacente).
3.3.1.ECG
* Recherche de signes d’ischémie (une des causes d’OAP), recherche de signes d’hypertrophie auriculaire (ECG 1)
et ventriculaire droites. Recherche d’arguments électriques pour une embolie pulmonaire (ECG 2)
3.2. Radiographie thoracique
Recherche de signes en rapport avec une pathologie pulmonaire pré-existante (distension thoracique en faveur
*
d’une BPCO, séquelles de tuberculose, fibrose), ou d’opacités récentes (foyer localisé, images alvéolaires diffuses).
Étude de la silhouette cardiaque (cardiomégalie).
* Recherche d’une pathologie pleurale (épanchement pleural liquidien ou pneumothorax).
B * En cas de suspicion d’inhalation, une radiographie de face en inspiration puis en expiration doit être réalisée à la
recherche de signes :
- direct : présence d’un corps étranger radio-opaque ;
- indirect : atéléctasie, obstruction bronchique localisée se traduisant par une hyperclarté locale visible en
expiration ;
- tardif : présence d’une pneumopathie localisée, ou récidivante dans un même territoire ;
- la radiographie peut être normale initialement.
* Le scanner thoracique low dose est beaucoup plus performant que la radiographie pour le diagnostic de pneumonie et l’évaluation de la gravité (pneumonie Covid) et est recommandé au moindre doute.
Scanner thoracique L’angioscanner thoracique sera réalisé en première intention en cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire avec état respiratoire précaire (sans attendre le résultat des D-dimères).
Échographie clinique de Médecine d’urgence * De plus en plus, l’ECMU notamment pleuro-pulmonaire est l’examen de première intention : recherche d’un profil B pulmonaire (queues de comète évocatrices d’OAPc), évaluation de la fonction VG, recherche d’un épanchement pleural…
Étiologies des insuffisances respiratoires aiguës
* Les causes d’IRAsont nombreuses et le tableau suivant n’évoque que les principales causes. L’enquête étiologique devra s’appuyer sur le contexte, les comorbidités, les symptômes et les examens complémentaires de première ligne.
* Les différentes pathologies sont revues en détail dans les items correspondants.
Étiologies Commentaires Obstruction des voies aériennes:
- Corps étranger - OEdème laryngé
- Obstruction tumorale des voies aériennes supérieures - Épiglottite, laryngite aiguë
Exacerbation aiguë d’asthme * Fréquent
Exacerbation d’insuffisance respiratoire chronique
* Corps étranger à évoquer en premier lieu devant une dyspnée d’allure inspiratoire
* Un terrain alcoolo-tabagique fera évoquer l’origine tumorale d’une dyspnée inspiratoire
* Débute volontiers en fin de nuit
* Aérosols de béta2-mimétiques * Corticothérapie précoce
* Terrain : Insuffisance respiratoire connue
* Recherche d’un facteur déclenchant
* Intérêt des corticoïdes et antibiotiques toujours discutés * VNI en cas d’acidose ventilatoire (ph < 7.35)
Pneumopathies infectieuses * Fréquentes, début brutal, épidémie virale
* Tableaux infectieux avec fièvre, toux, mais signes extrarespiratoires trompeurs (sujet âgé ++)
Embolie pulmonaire
* Terrain : alitement, cancer, post-partum, suites postopératoires, insuffisance cardiaque, BPCO
* Dosage D-dimères si faible suspicion ou intermédiaire
* AngioTDM thoracique si forte suspicion
Pneumothorax
* Terrain : adulte jeune pour le pneumothorax spontané avec
un morphotype longiligne
* Contexte post-traumatique : chercher un volet thoracique,
un hémothorax associé
* Exsufflation en urgence si signes de gravité
Étiologie cardiaque
* ICA= i re cause de dyspnée aiguë du sujet âgé
- insuffisance cardiaqueaiguë(ICA)
* Intérêt des dérivés nitrés et de la VNI/CPAP
- péricardite
* Intérêt du BNP comme biomarqueur
-tamponnade
* Intérêt de l’ECMU pour le diagnostic précoce
-troubles du rythme
Toxiques ingérés ou inhalés
* Terrain : Dépression ou toxicomanie (dépression respiratoire liée à une ingestion volontaire)
* Inhalation de fumée en espace confiné
TableauII. ÉTIOLOGIESDESIRACHEZL’ENFANT
Étiologies
Commentaires
Rhinopharyngite obstructive
* Obstruction nasale, inspiratoire bruyante
Laryngite sous-glottique
* Dyspnée inspiratoire avec cornage, début nocturne
* D’installation progressive elle succède fréquemment une rhinopharyngite
* Cause fréquente de dyspnée laryngée chez l’enfant de 1 à 3 ans
* Avant l’âge de 6 mois il faut suspecter un angiome sousglottique
Épiglottite
* Dyspnée inspiratoire, similaire à la laryngite, avec forte fièvre
* Rare depuis la vaccination contre l’Haemophilus
* Ne jamais allonger l’enfant en cas de suspicion (risque d’asphyxie)
* Urgence, appel du SAMU
Corpsétranger
* Début brutal avec dyspnée inspiratoire et/ou expiratoire
Bronchiolite
* Avant 2 ans, le seul traitement est la désobstruction nasale
Asthme
* Dyspnée expiratoire avec frein, parfois avec wheezing
Pneumopathie
* Dyspnée non bruyante, crépitants, fièvre
* Causes rares chez l’enfant, associée à une dyspnée avec crépitants, hépatomégalie, tachycardie, +/- souffle
* Nécessité de bilan paraclinique (radiographie, ECG,échographie, BNP)
Insuffisance cardiaque/OEdème aigu
* Chez le nourrisson on évoquera avant tout un shunts gauche-droit, une myopulmonaire
cardite aigue, des troubles du rythmes
* Prise en charge spécialisée en réanimation pédiatrique ayant pour objectif
de réduire la congestion et augmenter le débit cardiaquePneumothorax * Silence auscultatoire avec douleur thoracique unilatérale
Sténose trachéale/Compression trachéaleextrinsèque * Dyspnée au deux temps, bruyante Acidocétosediabétique * Dyspnée sine matériel (de Kussmaul), associée à une perte de poids,
polyuro-polydipie
Autres: Pathologie neuro-musculaire, État de choc, Anémie, Cause
psychogènes, Hyperthermie
a 5. Traitement
* Dyspnée variable avec auscultation normale
- Traitement
* Dyspnée variable avec auscultation normale
5.1. Symptomatique La détresse respiratoire aiguë est une urgence thérapeutique. La crainte majeure est l’arrêt cardiaque hypoxique. Appel du SAMU lors d’une prise en charge extra-hospitalière et envoi de secours et d’un SMUR.
5.1.1. Conditionnement du patient * Libération des voies aériennes supérieures : retrait d’un corps étranger, aspiration, chez l’enfant désobstruction
rhinopharyngée ou mouchage.
* Mise en place d’une surveillance continue scopée (oxymétrie de pouls, fréquence cardiaque, pression artérielle,
fréquence respiratoire).
* Position demi-assise. Ne jamais allonger un enfant en détresse respiratoire aiguë. * Pose d’une voie veineuse périphérique.
* Contre-indication de tout médicament dépresseur respiratoire.
5.1.2. Oxygénothérapie * Oxygénothérapie nasale dès que SpO? < 93 %, masque facial d’emblée si < 90 % ou signes de gravité clinique. Les lunettes à oxygène sont utilisées pour des faibles débits d’oxygène (1-2 L/min), puis ensuite le masque à moyenne concentration (> 6-8 L/min) et éventuellement l’oxygénothérapie à haut débit (maque à réserve) si la SpÛ2 reste inférieure à 90 %. Les objectifs sont une SpOz d’environ 93-94 % pour la plupart des cas, et 90 % chez l’insuffisant respiratoire chronique.
* Il existe un autre mode d’oxygénation : l’oxygénothérapie nasale à haut débit, dont la principale indication reste les pneumonies hypoxémiantes, particulièrement utilisée pendant les vagues Covid.
* Ventilation non invasive (VNI): - 2 principales indications: décompensation de BPCO avecacidose respiratoire (pH < 7,35) et OAP cardiogénique
grave (hypoxémique ou hypercapnique).
- Il n’y a actuellement pas d’autre indication consensuelle de VNI pour les autres causes de détresse respiratoire aiguë. Cette technique est réservée aux patients coopérants et vigiles. Les contre-indications principales de la VNI sont: le coma, le patient agité et opposant, les vomissements, les états de choc, la présence d’un obstacle des voies aériennes supérieures et la présence d’un traumatisme facial.
- La ventilation spontanée avec pression expiratoire positive est souvent considérée maintenant comme un type
de VNI, pour le traitement des OAPc (CPAP).Ventilation mécanique invasive : Intubation oro-trachéale (IOT).
L’IOTest indiquée si un seul des critères suivants est présent malgré un traitement étiologique initié:
- Trouble sévère de la conscience.
- Épisodes d’apnée.
- Signes d’épuisement respiratoire (polypnée > 35/min, tirage, respiration abdominale paradoxale, bradypnée).
- État de choc associé ou venant compliquer l’insuffisance respiratoire aiguë.
Il faudra penser à un recours à l’IOT dans un second temps lors de l’échec d’une VNI bien conduite: aggravation
de troubles de la conscience, persistance d’une acidose respiratoire (pH < 7,20) sur les gaz du sang, aggravation de
l’hypoxémie (PaCh < 60 mmHg sous Oz).
Prise en charge d’une DRA secondaire à un CE des voies aériennes
* Appeler de l’aide et appeler le SAMU.
* En cas d’obstruction partielle sans signe d’épuisement ou d’hypoxie :
- éviter les manoeuvres de désobstruction, y compris l’examen clinique, éviter les mobilisations qui risquerait de
mobiliser le CE ;
- calmer le patient.
de plus de 1 an :
enfant
chez l’adulte ou 1’
* En cas d’obstruction complète
Z Z
- Patient conscient :
» demander au patient de tousser ;
y
> alterner 5 claques dorsales (soutenir le thorax d’une main, pencher le patient en avant puis administrer des
claques dorsales entre les omoplates avec le talon de l’autre main) ;
> puis réaliser 5 compressions abdominales selon la manoeuvre d’Heimlich (patient debout, opérateur en
arrière du patient, bras autour de l’abdomen, un poing fermé est placé sous la xiphoïde recouvert du plat de
l’autre main, effectuer des compressions de bas en haut vers l’arrière) ;
> poursuivre en alternance 5 claques, 5 compressions abdominales, arrêter les manoeuvres en cas d’expulsion
du CE.
- Patient inconscient :
> débuter le massage cardiaque externe (MCE) et la réanimation cardiopulmonaire.
En cas d’obstruction complète chez le nourrisson de moins de 1 an :
- Patient conscient :
» appliquer 5 claques dorsales selon la manoeuvre de Mofenson (opérateur assis, enfant à plat ventre sur
l’avant-bras, doigts de part et d’autre du cou, effectuer 5 claques dorsales avec le talon de l’autre main) ;
» puis réaliser 5 compressions thoraciques (nourrisson en décubitus dorsale sur le bras de l’opérateur, effectuer
des compressions 2 doigts au-dessus de la ligne mammelonnaire avec une dépression correspondant à 1/3
du thorax) ;
» poursuivre en alternance 5 claques, 5 compressions thoraciques, arrêter les manoeuvres en cas d’expulsion
du CE.
- Patient inconscient :
» libérer les VAS;
» débuter par 5 insufflations (bouche entourant le nez et la bouche du nourrisson) ;
> puis débuter la réanimation cardiopulmonaire.
* Prise en charge hospitalière :
- oxygénothérapie en fonction des signes de détresse respiratoire (cf supra), pouvant aller jusqu’à l’intubation ;
- extraction endoscopique en centre spécialisé.
Annexe 1. CLASSES FONCTIONNELLES DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
* Aucune limitation d’activité. Les patients ne souffrent d’aucun symptôme au cours des activités
ordinaires. Des efforts physiques inhabituels peuvent cependant être responsables d’un essoufCLASSE 1
flement.
* Limitation d’activité légère à modérée. Pas de limitation au repos mais apparaissant pour des
CLASSEZ
activités normales pour l’âge.
* Limitation d’activité marquée. Pas de limitation au repos mais apparaissant pour des activités
CLASSE 3
inférieures à la normale pour l’âge.
* Limitation au moindre effort et/ou au repos.
CLASSE 4
Annexe I I . NORMES EN FONCTION DE L’ÂGE
FRÉQUENCE RESPIRATOIRE(/MIN)
ÂGE
40-60
< 1 mois
1-6 mois
30-50
20-40
6-24 mois
16-30
2-12 ans
À partir de 13 ans et adultes
15-20
FICHE DE SYNTHÈSE
Prise en charge d’une détresse respiratoire aiguë
Interrogatoire: (entourage ++)
Affirmer le diagnostic
. ATCD
* Urgence diagnostique et thérapeutique
* Allergies
* Reconnaître les signes de gravité
* Traitements de fond
* Facteur déclenchant (contage, TT, fièvre)
- Respiratoire
* Mode de vie: profession, tabagisme
* Signes de lutte respiratoire,
polypnée
* Signes d’hypoxémie (cyanose)
Mesures initiales
* Signes d’hypercapnie (sueurs,
astérixis, céphalées)
* Position % assise
* Libération voies aériennes
* Signes d’épuisement (troubles de
conscience, pauses respiratoires)
* Oxygénothérapie
* Scope cardiotensionnel
- Hémodynamique
* État de choc
* Pose d’une voie veineuse, remplissage
vasculaire selon hémodynamique
* Signes de coeur pulmonaire aigu
* Prélever: Gaz du sang, lactate, NFS, bilan
- Neurologique
hépatique, ionogramme sanguin
Confusion, agitation, coma
. ECG
- Examen étiologique ciblé
* Radiographie pulmonaire
* Échographie pleuro-pulmonaire d’urgence
INITIERLETRAITEMENT
* Traitement symptomatique:
- Arrêt des traitements dépresseurs respiratoires
- Oxygénothérapie, objectif spCh d’environ 95 % (90-92 % si insuffisance respiratoire chronique)
* VNI
- OAP ou décompensation de BPCO hypercapnique
- Patient coopérant
* Intubation:
- Échec ou contre-indication de la VNI
- Troubles de conscience, état de choc
* Traitement étiologique
- Bronchodilatateurs (béta2 mimétiques) et corticothérapie 1 mg/kg dans l’asthme aigu grave
- Antibiothérapie probabiliste en cas d’infection pulmonaire
- Traitement anticoagulant en cas d’embolie pulmonaire
- Drainage ou exsufflation d’un pneumothorax
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Évaluation rapide des signes de gravité de la DRA
Polypnée > 25/min
Cyanose,sueurs
Tirage: utilisation des muscles respiratoires accessoires
Respiration paradoxale abdominale
Agitation, troubles de conscience, coma
Tachycardie > 110/min, marbrures, hypotension
SpÛ2< 90 % en air ambiant ou ne se corrigeant pas sous oxygène à fort débit
2. Principales étiologies
OAP cardiogénique: 30-50 %
Pneumonie: 30 %
IRA des IRCO: 20-30 %
Autres: EP,pneumothorax, asthme
3. Ne pasrater la cause ORL,notamment en cas de corps étranger des voies aériennes supérieures.
Ne pas rater le traitement qui sauve(exsufflation d’un pneumothorax compressif, AAG,OAP,EP).
Définition, nosologie
* Le pneumothorax (PNO) est défini par la présence d’air dans l’espace pleural, cavité virtuelle physiologiquement
située entre les plèvres pariétale et viscérale.
* Les PNO peuvent être spontanés ou traumatiques:
1.1. Les PNO spontanés (non traumatiques) * Ils sont de deux types :
- PNO spontané primaire idiopathique bénin du sujet jeune, sans pathologie pulmonaire sous jacente connue. - PNO spontané secondaire chez le sujet de plus de 50 ans, survenant sur un poumon pathologique.
1.2. Les PNO traumatiques * Ils sont classés selon le mécanisme en deux catégories : - PNO survenant à la suite d’un traumatisme thoracique direct ou indirect, avec plaie pénétrante ou à la suite
d’un traumatisme fermé.
- PNO iatrogène, conséquence d’une procédure ou d’un geste médical : ponction/biopsie pleurale ou pulmonaire, pose de cathéter veineux central, ventilation mécanique en pression positive.
Épidémiologie
* L’incidence du PNO spontané (primaire et secondaire) est estimée à 10-24/1000 000 par an chez l’homme, et à
6-10/100 000 chez la femme.
2.1. Les PNO spontanés primaires * L’incidence du PNO spontané (primaire et secondaire). * Il s’agit d’une pathologie du sujet jeune:
- touche plus fréquemment les hommes que les femmes (80 %) ; - les facteurs de risque sont: tabagisme actif, cannabis et morphotype longiligne ; - il peut être révélateur d’une maladie rare du tissu élastique comme la maladie de Marfan ou de Ehlers Danlos.
2.2. Les PNO spontanés secondaires * Ils sont la conséquence d’une pathologie pulmonaire et surviennent :
- chez les sujets âgés de plus de 50 ans ;
- chez les patients BPCO (26/100000) ; - plus rarement en cas d’autres pathologies respiratoires obstructives comme l’asthme ou la mucoviscidose ; - très rarement en cas de maladies pulmonaires infiltrantes, cancers pulmonaires ou infections du parenchyme pulmonaire (essentiellement BK, pneumocystose, staphylocoque, klebsielle).3. Physiopathologie
3.1. Mécanismes conduisant à l’irruption d’air dans l’espace pleural
L’irruptiond’airdans la cavité pleurale est la conséquence d’une brèche: * Soit au travers de la plèvre viscérale (PNO spontané, primitif ou secondaire)
L’air des voies aériennes s’infiltre à travers une lésion parenchymateuse. L’entréed’air dans l’espace pleural via la plèvre viscérale résulte soit de la rupture d’alvéolespériphériques, de blebs, ou de bulles d’emphysème. Plus rarement, il peut s’agir de la rupture d’un processus nécrosant du parenchyme pulmonaire (abcès, caverne tuberculeuse, ou cancer, ou de lésions par blast).
* Soit au travers de la plèvre pariétale (PNO traumatique) L’entrée d’air dans l’espace pleural résulte soit d’une lésion directe (plaie par arme, ponction, biopsie, fracture costale), soit par un traumatisme non pénétrant (contusion thoracique). D’autres lésions thoraciques et/ou extrathoraciques peuvent être associées.
Les PNO traumatiques sont iatrogènes ou provoqués par un traumatisme thoracique pénétrant ou non pénétrant. Le traumatisme thoracique peut être isolé ou associé à d’autres lésions (traumatisé sévère, polytraumatisé). La prise en charge d’un PNO dans le cadre d’un polytraumatisme/traumatisme sévère sort du cadre de ce chapitre, il est traité dans un chapitre spécifique.
* Les PNO primitifs ou idiopathiques surviennent en l’absence de maladie pulmonaire sous-jacente et sont en fait liés à des lésions bulleuses de petite taille appelées blebs, faisant irruption dans le feuillet viscéral de la plèvre et se rompant dans la cavité pleurale.
* Les PNO secondaires sont la conséquence d’une maladie broncho-pulmonaire sous jacente comme l’asthme ou l’emphysème chez le BPCO.
3.2. Conséquences de l’irruption d’air dans l’espace pleural * Plusieurs facteurs sont déterminants sur la tolérance du PNO et vont ainsi conditionner la stratégie thérapeutique
adoptée. Ces facteurs sont:
- le mécanisme du PNO ; - la taille du PNO (minime, partiel, complet) ; - le terrain sous jacent (pathologie respiratoire) ;
- les lésions associées (traumatiques dans le cadre d’un traumatisme sévère). * Les conséquences peuvent être la survenue d’un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë ou de détresse respiratoire aiguë.
* L’hyperpression intra-thoracique générée par le PNO peut entraîner une compression des cavités cardiaques droites, responsable d’une gêne au retour veineux avec signes de coeur pulmonaire aigu avec retentissement hémodynamique et hypotension artérielle.
- Diagnostic
4.1. Positif
* Suspicion clinique - Ladouleur thoracique : de type pleurale, constante, parfois violente en « coup de poignard », à type de point de côté, inhibant la respiration, irradiant à l’épaule, unilatérale. Elle survient le plus souvent au repos. - La dyspnée est souvent associée, d’intensité variable selon le terrain sous jacent.
- Une toux sèche d’origine pleurale est fréquente. - À l’examen physique: tympanisme, abolition des vibrations vocales, diminution ou disparition du murmure
vésiculaire du côté du PNO.
* Radiographique
La radiographie thoracique (RT) est l’examen clef. Le cl i ché est r éal i sé de face, en i nspi r at i on pr of onde et en position debout.
* Le diagnostic positif de certitude est radiologique : la RT permet de visualiser une ligne bordante ou ligne pleurale délimitant le parenchyme pulmonaire, parfois réduit à un moignon. En dehors de cette ligne il existe une hyperclarté avec l’absence de trame vasculaire pulmonaire.
* La RT permet, de plus, de définir le caractère complet ou incomplet du PNO: - le PNO complet correspond au décollement du poumon sur toute la hauteur ;
- le PNO incomplet correspond au décollement partiel du poumon, très souvent au niveau du sommet (PNO
apical), mais également possible au niveau de la base.
* La RT permet de mettre en évidence des signes de gravité tels que : la compression (déplacement controlatéral du médiastin), la présence d’un PNO bilatéral ou d’un épanchement pleural associé.
* La RT en expiration forcée (qui vise à aggraver le PNO) n’est à demander que dans un deuxième temps, lorsque le PNO n’est pas visible sur la radiographie en inspiration standard (en raison du risque d’aggravation en cas de PNO compressif ou bilatéral, du risque de rompre une bride).
* En cas de doute, quelques coupes tomo-densitométriques ou l’échographie pleurale permettent un diagnostic de
certitude.
* Il n’y a pas d’indication à faire systématiquement une tomodensitométrie thoracique en coupes fines lors d’un
premier pneumothorax spontané idiopathique.
* Rarement le tableau est celui d’une détresse respiratoire aiguë. * L’appréciation du terrain est essentielle, notamment la reconnaissance précoce d’une maladie pulmonaire chronique dont on sait qu’elle peut se compliquer d’un PNO.
* Les circonstances peuvent être évidentes: traumatisme thoracique ou acte médical invasif (pose de voie veineuse centrale, ponction pleurale ou trans-thoracique
4.2. De gravité
de la gravité est fondamentale: la mauvaise tolérance conduit à la réalisation immédiate d’un geste
* L’évaluation
d’évacuation de l’air intra pleural : exsufflation à l’aiguille.
* La tolérance est évaluée sur: SpCh, pouls, TA, recherche de signes d’insuffisance respiratoire aiguë, de coeur
pulmonaire aigu: turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie.
* Signes de gravité: cyanose, difficultés à parler, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, troubles de la
vigilance, fréquence respiratoire > 30/min, fréquence cardiaque > 130/min, hypotension.
* Une gazométrie peut être réalisée: confirme l’hypoxie associée ou non à une hypercapnie.
4.3. Différentiel
* Clinique:
- Celui d’une douleur thoracique: éliminer un syndrome coronarien, une embolie pulmonaire, une dissection
aortique, une pneumopathie devant une douleur thoracique de survenue brutale et spontanée.
- Celui d’une dyspnée, insuffisance respiratoire aiguë, ou détresse respiratoire aiguë.
* Radiologique:
- Bullegéante d’emphysème (image d’hyper-clarté).
- Pneumomédiastin : épanchement d’air entre les feuillets de la plèvre médiastinale
. Traitement
Le traitement d’un pneumothorax spontané a deux objectifs :
- Évacuer l’air intra pleural (objectif à court terme) ;
- Éviter ou prévenir la récidive (objectif à
moyen et l ong terme).
5.1. Symptomatique
L’exsufflation à l’aiguille est un geste qui est pratiqué en urgence en cas de PNO compressif et/ou mal toléré.
5.1.1. Conduite à tenir en cas de mauvaise tolérance clinique: gestes urgents
- O2 nasal 6-8 L/min au masque à haute concentration ;
- Voie d’abord veineuse, remplissage vasculaire ;
- Exsufflation à l’aiguilleau lit du patient ;
- Secondairement, drainage ;
- En cas de signes de déglobulisation dans le cadre d’un hémopneumothorax, le remplissage vasculaire doit être
massif.
En cas d e PNO suffocant avec signes d e compression : décompression à l’aiguille en urgence
- ponction au 2 e espace intercostal, face antérieure, sur la ligne médioclaviculaire;
- avec une aiguille à Intra Musculaire, qu’on laisse en place en faisant communiquer cavité pleurale et air ambiant,
ce qui lève la compression en ramenant la pression pleurale à la pression atmosphérique;
- ou avec un système de thoracentèse dédié, si disponibl
5.1.2. Conduite à tenir en cas de bonne tolérance clinique
B
* Pneumothorax minime bien toléré:
Le repos strict permet d’atteindre la réexpansion spontanée du poumon lorsque le PNO est de faible abondance.
Un pneumothorax dont le décollement est uniquement apical et inférieur à 3 cm est considéré comme minime. La
vitesse de résorption est estimée à 1,25 %du volume de l’hémithorax par 24 h. L’abstention doit, par conséquent, être
réservée aux petits PNO avec décollements limités aux sommets.
A * PNO de moyenne importance ou complet sur poumon sain:
- L’exsufflation, alternative moins invasive que le drainage, peut être proposée en première intention lorsque le
patient intègre certains critères (absence de signe de gravité, pneumothorax de petite taille, sujet de moins de
50 ans). Elle se fera au moyen d’un dispositif de thoracentèse dédié ou de mini drains. Après anesthésie locale,
le système est introduit le plus souvent au deuxième espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire, ou au
4e-5e espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne. Le dispositif est relié à un système d’aspiration à -20 cm
d’eau. L’efficacitédoit être contrôlée par un cliché thoracique. Cette technique simple est efficacedans près de
70 % des PNO spontanés idiopathiques. Elle permet souvent d’éviter une hospitalisation et mérite ainsi d’être
proposée comme mesure thérapeutique initiale dans la plupart des cas.
B - Le drainage pleural est la méthode de référence :
> sous anesthésie locale, après antalgie et vérification des paramètres biologiques (hémostase, plaquettes) ;
> voie axillaire (3 e -5 e espace intercostal sur la ligne médio-axillaire) ou antérieure (2 e -3 e espace intercostal sur
la ligne médio-claviculaire)» aspiration douce à -20 cm d’eau avec système permettant de surveiller l’aspiration effective de
dans un bocal d’eau) ;
» vérification de la ré-expansion pulmonaire par l’auscultation et la RT au lit ;
» l’aspiration est stoppée dans les 24 h suivant l’arrêt du bullage. Puis vérification radiologique de l’absence de
récidive dans les 6 à 12 h avant ablation du drain ;
> contrôle clinique et radiologique à 24-48 h.
Le drainage s’impose en cas:
après la réalisation de gestes immédiats par exsufflation (PNOcompressif, PNObilatéral) ;
- de mauvaise tolérance,
d’échec de l’exsufflation ;
- de signes radiologiques de gravité (en cas d’hémopneumothorax) ;
- en première intention en cas de poumon sous-jacent pathologique.
- Traitement étiologique et prévention de la récidive
* La symphyse pleurale permet d’éviter les récidives.
* Elle consiste à réaliser une thoracoscopie pour symphyse par talcage ou abrasion chirurgicale.
* Elle est indiquée:
- lors d’un premier épisode de PNO spontané: en cas de persistance du bullage au-delà du 4 e jour de drainage;
- en cas de récidive controlatérale: la symphyse sera obligatoire dès la première récidive en raison du risque de
voir survenir un PNO bilatéral;
- en cas de récidive homolatérale: la symphyse sera indiquée après le 2 e ou 3 e PNO selon les équipes.
* Techniques de thoracoscopie:
de talc sous anesthésie loco-régionale ou générale;
- thoracoscopie médicale: par insufflation
- thoracoscopie chirurgicale: vidéothoracoscopie ou thoracotomie par voie axillaire sous anesthésie générale.
Elle consiste à un traitement local par électrocoagulation, laser, suture, ligature ou agraphage de la lésion
responsable de la brèche. Une abrasion de la plèvre ou pleurectomie est réalisée, parfois une bullectomie..3. Mesures associées
* Arrêt du tabac et du cannabis.
* Abstention des efforts à glotte fermée.
* Abstention de pratique sportive soumettant le poumon à des variations importantes de pression (plongée sous
marine, aviation).6. Évolution, pronostic
* Mortalité globale: très faible. 0,09 % chez l’homme et 0,06 % chez la femme pour le PNO primitif.
* Le risque de récidive en cas de pneumothorax spontané est d’environ 30 %, contre 40 à 80 % en cas de PNO
secondaire.
Surveillance du drainage
* Clinique: température, douleur; respiratoire (FR), hémodynamique (FC, TA, diurèse); état local.
* Bullage du bocal, dépression
-20 cm H20.
* Radiologique: radiographie quotidienne.
6.2. Complications du drainage
Décompensation d’une « tare », éthylisme, insuffisance cardiaque ou respiratoire.
*
OEdème pulmonaire a vacuo: à craindre en cas de PNO complet datant de plusieurs jours. À prévenir par une
*
évacuation lente, avec mise au bocal simple, sans aspiration dans un premier temps.
Atélectasie pouvant imposer une fibroaspiration.
*
Infection: locale, pneumopathie, pleurésie purulente avec risque de pyopneumothorax (toujours grave).
FICHE DE SYNTHESE
AFFIRMER LE DIAGNOSTIC
* Clinique:
- Douleurthoracique brutale, unilatérale
- Dyspnée variable - Parfois toux sèche
- Syndrome d’épanchement gazeux
* Radiographie de thorax de face, debout en inspiration
ÉLIMINER
PRISE EN CHARGE D’UN PNEUMOTHORAX
* Embolie pulmonaire, syndrome coronarien
* Bulle géante d’emphysème * Pneumomédiastin
ÉVALUERLA GRAVITÉ * signes d’insuffisance respiratoire aiguë * signes d’insuffisance cardiaque droite * gravité liée au terrain et aux comorbidités BPCO,asthme
- Insuffisance respiratoire, cardiaque - ATCDde pneumothorax, homo ou controlatéral ++
- Maladie du tissu élastique (rare) * signes de pneumothorax « compressif » à la RTavec déviation du médiastin
MESURES INITIALES
* Pneumothorax spontané primitif:
- 1 er épisode, bien toléré: exsufflation manuelle à l’aiguille ou avec un dispositif dédié (mini drain, kit dédié) - 1 er récidive: drainage thoracique
* Pneumothorax secondaire: drainage en 1 er intention * La pleurodèse (symphyse des plèvres pariétale et viscérale)
est indiquée: - en cas de persistance du bullage du drain au 4 e , 5 e jour - en cas de 2 e ou 3 e récidive homolatérale
- en cas de 1 er récidive controlatérale
* Pneumothorax traumatique: Indications en fonction : tolérance, taille, lésions associées:
- exsufflation en urgence si mal toléré - abstention/surveillance si minime bien toléré - sinon drainage thoracique dans les autres cas
* Position semi-assise * Oxygène au masque à haute concentration (8-10 L/min) si besoin
* Pose d’une voie veineuse pérphérique * Prélever: groupe, NFS,hémostase, ionogramme sanguin, créatininémie . ECG
* Remplissage vasculaire selon le cas . Antalgie: paracétamol (perfalgan) 1 g à perfuser en 15 min
ENCASDEMAUVAISETOLÉRANCE
Le geste de sauvetage est une exsufflation à l’aiguille.
Elle est pratiquée: - au lit du patient
- position semi-assise + 45 0 - avec une aiguille intramusculaire - le plus souvent au 2 e espace intercostal par voie thoracique antérieure, ou au 4 c /5 e espace ligne médio claviculaire
Radiographie thoracique de face: pneumothorax complet droit
avec rétractation du poumon au hile
+++ COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. La RT doit toujours être demandée en inspiration seule dans un premier temps. Expiration = aggravation, donc pas de cliché en expiration en première intention.
2. Il faut rechercher les signes de gravité: signes de compression, PNObilatéral, bride, présence d’un niveau liquide (hémo-PNO), anomalie du parenchyme sous-jacent.
3. Dans le cas d’un premier épisode de pneumothorax spontané idiopathique, l’exsufflation/ aspiration à l’aiguille en première intention, semble aussi efficace à longterme que le drainage et raccourcit la durée d’hospitalisation. L’aspiration à l’aiguille au moyen d’un kit dédié doit être proposée chaque fois que possible en cas de premier PNO spontané idiopathique.
4. Un drainage thoracique classique doit être proposé en cas de pneumothorax compliquant une pathologie pulmonaire.
5. Informer le patient:
- du risque de récidive homolatéral de 30 % ;
- de la nécessité de consulter en urgence en cas de nouvel épisode douloureux ;
- des conditions favorisant la survenue d’un PNO(tabagisme, cannabis, effort violent à glotte fermée, instrument à vent) ;
- des situations dangereuses à éviter (alpinisme de haute montagne, parachutisme, plongée) ;
- de l’éventualité d’une symphyse (pleurodèse = accotement pleural) parvoie chirurgicale ou pleuroscopie en cas de récidive.
Pièges à éviter
1. PNO spontané = survient au repos. 2. Jamais de cliché thoracique en expiration en 1er intention ! 3. Privilégier attitude conservatrice en i re intention en cas de 1 er PNO spontané du sujet jeune car pathologie bénigne (exsufflation en première intention).
4. Pas de scanner systématique en cas de 1 er épisode de PNO du sujet jeune. 5. Un PNO est primitif idiopathique en l’absence de pathologie pulmonaire sous jacente connue;
Introduction et définitions
* L’hémoptysie correspond à un saignement des voies respiratoires sous-glottiques, extériorisé par un effort de toux. Elle doit être différenciée de l’hématémèse (saignement au cours d’un effort de vomissement) ou d’un saignement sus-glottique tel que l’épistaxis.
* L’évaluation de la quantité émise de sang est essentielle pour estimer la gravité de l’hémoptysie. Cette évaluation peut être compliquée car suggestive et d’autres critères doivent être pris en compte tels que les antécédents et le terrain du patient, ainsi que la tolérance clinique.
* Même minime, l’hémoptysie doit être considérée comme une urgence diagnostique car elle peut récidiver de façon massive et évoluer rapidement vers une détresse respiratoire aiguë par asphyxie pouvant entraîner le décès du patient.
* La prise en charge sera pluridisciplinaire associant l’urgentiste et le pneumologue voire le réanimateur en cas d’hémoptysie grave, ainsi que le radiologue interventionnel voire le chirurgien thoracique.
Physiopathologie
* La vascularisation pulmonaire est composée de deux systèmes : le système nourricier (artères bronchiques) et le système fonctionnel (artères pulmonaires). La circulation nourricière bronchique est un régime à haute pression. Elle se distribue à la trachée, aux bronches ainsi qu’à l’oesophage, la plèvre viscérale diaphragmatique et médiastinale, les parois des artères et veines pulmonaires et la paroi aortique. Il existe des anastomoses entre les deux systèmes à plusieurs niveaux : artérielles, précapillaires et veineuses. Lesartères bronchiques sont grêles mais avec de grandes capacités d’adaptation.
* La circulation fonctionnelle est quant à elle issue du coeur droit et se termine en capillaires au niveau alvéolaire. Il s’agit d’un réseau à basse pression où le sang circulant est désaturé. Puis le réseau capillaire se draine dans les veines pulmonaires en ramenant le sang oxygéné vers l’atrium gauche.
* Une hypervascularisation systémique (HVS) bronchique ou non-bronchique peut apparaître dans certaines situations pathologiques. Elle va être à l’origine d’une hypertrophie (en taille et en longueur) des vaisseaux, leur donnant un aspect pseudo-angiomateux voire dans de rares cas pseudo-anévrysmal.
* L’hypertrophie de la circulation bronchique peut-être liée à un défaut de la circulation pulmonaire (par exemple lors d’une thrombose), une destruction du lit capillaire pulmonaire (fibrose, processus inflammatoire ou infectieux) ou encore une hypervascularisation tumorale.
* Une hypertrophie de la circulation systémique non-bronchique est possible mais elle est presque toujours associée
à une hypervascularisation systémique bronchique.
- Diagnostic et évaluation la gravité de ThémoptZysie
«y
3.1. Le diagnostic positif * Le diagnostic positif est généralement aisé lorsque l’on assiste à l’effort de toux avec expectoration de sang rouge
vif.
Celui-ci peut être plus difficiles’il s’agit uniquement de propos rapportés. Il faudra alors principalement éliminer deux autres diagnostiques :
- hématémèse :émission de sang au cours d’un effort de vomissement, souvent avec des débris alimentaires, sang plus noir, patient ayant des antécédents digestifs, absence de signes respiratoires, instabilité hémodynamique plus rapide. Mais elle peut également correspondre à une hémoptysie importante déglutie ;
- saignement des voies aériennes sus-glottiques : rechercher des antécédents ORL, une épistaxis, une
extériorisation sans effort de toux.Une fois le diagnostic posé, l’évaluation de la gravité de l’hémoptysie est indispensable. Trois éléments vont définir
la gravité d’une hémoptysie : le volume de sang expectoré, le terrain sous-jacent et le retentissement clinique.
3.2. Le volume expectoré
L’évaluation de la quantité expectorée est difficile a posteriori mais elle est indispensable car la quantité de sang
*
expectorée est directement associée à la mortalité.
L’utilisation de récipients standardisés facilite la quantification. L’emploi d’une échelle simple et reproductible est
conseillé pour représenter différents volumes :
- une cuillère à dessert : 3 mL ;
- un crachoir gradué : 150 mL ;
- un haricot : 300 mL.
La sur- ou la sous-estimation de ce volume est fréquente pour différentes raisons : mélange avec des sécrétions
*
salivaires, saignement distal ou dégluti, surestimation par le patient ou les témoins.L’hémoptysie grave correspond à une expectoration :
*
- de plus de 100 mL en une fois ;
- de plus de 200 mL/h en 24 heures.
3.3. L’évaluation clinique
L’évaluation clinique du patient est indispensable car le retentissement du saignement est un élément clé pour
*
apprécier la gravité de l’hémoptysie.
L’asphyxie provoquée par l’inondation des voies respiratoires et l’obstruction bronchique est généralement bien
plus grave que le retentissement hémodynamique qui est souvent retardé lors d’hémoptysies récidivantes. Les
signes respiratoires sont à rechercher avant le choc hémorragique ou l’anémie.
Lessignes cliniques de détresse respiratoire sont à rechercher :
- une fréquence respiratoire > 25 cycles par minute ;
- la présence d’un tirage, d’un balancement thoraco-abdominal ;
- un épisode de désaturation < 90 %;
- la nécessité de mettre en place une oxygénothérapie et/ou une ventilation mécanique.
L’auscultation pulmonaire peut-être normale en cas d’hémoptysie peu importante. Lorsque le saignement est
*
important, il existe une inondation alvéolaire du côté du saignement entraînant une diminution du murmure
vésiculaire à l’auscultation et une matité à la percussion pulmonaire3.4. Le terrain sous-jacent
Enfin, il est important de prendre en compte le terrain sous-jacent. L’interrogatoire permet à la fois de rechercher une pathologie sous-jacente à l’origine de l’épisode d’hémoptysie mais également une pathologie respiratoire
pouvant être un facteur de gravité pour le patient. Ainsi, un antécédent de dilatation des bronches ou d’une
néoplasie pulmonaire pourra orienter le diagnostic.
D’autre part, si le patient est insuffisant respiratoire chronique, une décompensation respiratoire aiguë peut survenir plus rapidement.
* Toute hémoptysie, même minime, est à considérer comme une urgence car à risque de récidive sous une forme
plus sévère.
* La présence d’ un seul signe de gravité nécessite une surveillance rapprochée du pati ent.
- Prise en charge en urgence
* Le patient est placé en position demi-assise ou en décubitus latéral du côté du saignement si celui-ci est connu,
au repos complet.
* En cas d’hémoptysie sévère, la mise en place d’une oxygénothérapie est une urgence. Les interfaces disponibles
pour atteindre une saturation > 92 % sont multiples : lunettes à oxygène, masque à moyenne concentration,
masque à haute concentration ou oxygénothérapie nasale à haut débit. L’utilisation d’un appareil de ventilation
non-invasive (VNI) n’est pas indiquée.
* Le patient devra être pris en charge au déchocage et scopé pour surveiller sa saturation, sa fréquence respiratoire, sa fréquence cardiaque et sa tension. La pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre est nécessaire pour assurer un abord veineux en cas d’aggravation majeure du patient.
* En fonction de la gravité du saignement et des antécédents du patient, il est nécessaire d’évaluer la balance bénéfice-risque liée à l’arrêt du traitement antiagrégant ou anticoagulant du patient voire de sa correction par vitamine K.
* La réalisation d’une aspiration est possible pour désobstruer les voies pharyngolaryngées d’un éventuel caillot.
* Il est nécessaire en cas d’hémoptysie majeure et grave de prévenir rapidement les différents spécialistes car la
prise en charge est pluridisciplinaire : réanimateur, radiologue interventionnel et éventuellement chirurgien
thoracique.
* Une intubation en urgence peut être nécessaire en cas d’hémoptysie massive, le but étant généralement d’isoler
le poumon sain pour permettre son oxygénation et protéger les voies aériennes. L’utilisation d’une sonde à
double lumière est nécessaire. Le côté à l’origine du saignement peut être supposé si l’étiologie de l’hémoptysie est
connue (par exemple lors d’une tumeur). En cas d’urgence vitale, une radiographie pulmonaire peut être réalisée
rapidement pour visualiser le côté à l’origine du saignement.
* L’intubation risque d’être difficile car le sang peut limiter la visualisation de l’orifice trachéale.
* L’utilisation de la Terlipressine est possible en l’absence de contre-indications bien que ses indications soient mal
g
codifiées. Il s’agit d’un vasoconstricteur administré par voie générale contre-indiqué dans de nombreuses circonstances : insuffisance coronaire ou antécédent d’infarctus du myocarde, troubles du rythme cardiaque, hypertension artérielle non contrôlée, insuffisance vasculaire cérébrale ou périphérique, insuffisance rénale chronique,
grossesse. De plus, son utilisation peut compromettre la réalisation d’une artério-embolisation. Ce traitement est
généralement réservé aux situations d’urgences vitales non contrôlées.
5» Quels examens complémentaires en urgence ?
5.1. Gazométrie artérielle
Lesgaz du sang seront l’examen complémentaire à réaliser en premier lieu. Ils permettront d’évaluer rapidement
*
le retentissement sur le plan respiratoire. Une hémoptysie majeure entraine un risque important d’asphyxie avec
inondation alvéolaire et bronchique. Une hypoxémie est donc fréquente sur les gaz de sang. La profondeur de
cette hypoxémie est un facteur de gravité. L’hypoxémie engendre une polypnée et une hyperventilation compensatrice qui vont être à l’origine d’une alcalose respiratoire.
Les gaz du sang permettent également de vérifier si la pathologie respiratoire sous-jacente du patient est décom*
pensée, par exemple pour un patient insuffisant respiratoire chronique.
5.2. Biologie sanguine
La biologie sanguine va permettre de rechercher des éléments de gravité, des facteurs aggravant mais également
*
de débuter un traitement. Il sera indispensable de prélever :
une numération formule sanguine avec plaquettes : recherche d’une anémie ou d’une thrombopénie ;
bilan d’hémostase avec TP-TCA au minimum, fibrinogène, INR si AVK ou autre activité d’anticoagulants :
recherched’éléments favorisant le saignement;
lactates : permet d’évaluer la souffrance et l’hypoxie tissulaire ;
groupe sanguin et RAI : indispensable à la phase initiale pour faciliter une transfusion en urgence si l’hémoptysie
devient massive.
De manière générale, ces patients étant à risque de s’aggraver et nécessitant des examens complémentaires, un
*
ionogramme sanguin avec natrémie, kaliémie, urée et créatinine plasmatique sont également prélevés.
- La radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire permet d’avoir rapidement, et sans trop mobiliser le patient (contrairement au scan*
ner), une information sur la localisation (principalement le côté) du saignement. On pourra observer :
- des signes directs : syndrome alvéolaire ;
- des signes indirects : des troubles de la ventilation avec un syndrome bronchique et une atélectasie ;
- l’étiologie du saignement parfois : tumeur, cavité, nodules.
5.4. Le scanner thoracique injecté au temps artériel
C’est l’examen de référence ; il doit être réalisé le plus rapidement possible après stabilisation du patient. Son
*
intérêt est triple :
confirmer le diagnostic et localiser le saignement : on pourra observer un syndrome alvéolaire avec un aspect
de « verre dépoli » signant l’hémorragie intra-alvéolaire mais également une atélectasie ;
mettre en évidence une cause sous-jacente : permet de repérer une lésion tumorale, une dilatation de bronches,
une lésion infectieuse ou inflammatoire ou encore une cause traumatique ;
cartographier le réseau vasculaire : visualise la circulation bronchique et pulmonaire et permet de mettre en
évidence une lésion pouvant être embolisée en radiologie interventionnelle.
5.5. L’endoscopie bronchique
* Elle n’est pas toujours réalisable en urgence. Moins performante que le scanner pour déterminer l’étiologie du
saignement, l’endoscopie bronchique permet de localiser le saignement dans 90 % des cas.
Elle permet également parfois de réaliser une hémostase locale par injection de sérum glacé, de xylocaïne adrénalinée ou de glypressine
Étiologies
* Les étiologies des hémoptysies sont nombreuses et leur répartition s’est modifiée au cours du temps en France
avec la diminution des cas de tuberculose et l’augmentation de la fréquence des cancers bronchiques.
* La classification des hémoptysies peut se faire en fonction du secteur initialement atteint : le secteur aérien ou
pulmonaire.
Tableau I . CLASSEMENT DES HÉMOPTYSIES SELON LE SECTEUR INITIALEMENT ATTEINT
Secteur aérien
.
Normal
Anormal
Secteur vasculaire
Normal
* Lésion provoquée :
* Envahissement vasculaire par une tumeur
pulmonaire
- Plaie thoracique, trauma
Secondaire à une radiothérapie (nécrose)
- Ponction pulmonaire
Anormal
* Rupture d’un vaisseau trachéo* Séquelle de pathologie infectieuse
bronchique:
* Dilatation de bronches primitive
- Anévrysme aortique
* Lésions pulmonaires fibrosantes
- Anévrysme artère pulmonaire
* Hypervascularisation tumorale
- Fistule artérioveineuse pulmonaire
* Obstacle artériel pulmonaire : sténose,
- Varice pulmonaire
embolie pulmonaire
- Anomalie artérielle bronchique
* Mucoviscidose
* Bronchopathie chronique
* Pathologie infectieuse aigüe
* Idiopathique
Les principales causes d’hémoptysie rencontrées sont :
*
- les tumeurs broncho-pulmonaires ;
- les dilatations de bronches ;
- la tuberculose évolutive ;
- les infections pulmonaires avec notamment l’aspergillome cavitaire chronique ou la pneumopathie nécrosante.
Les hémorragies alvéolaires sont souvent liées à une insuffisance cardiaque gauche ou un rétrécissement mitral.
*
Elles peuvent aussi évoquer une maladie systémique, une connectivité ou une maladie de Goodpasture.
Conclusion
* La prise en charge d’une hémoptysie est une urgence. Aux urgences, une surveillance rapprochée, une mise au
repos ainsi que la mise en place d’une oxygénothérapie seront les premiers gestes à réaliser. Elle nécessite également la réalisation rapide d’un scanner thoracique injecté permettant de localiser le saignement, de rechercher
l’étiologie du saignement et de discuter son traitement par radio-embolisation.
- Épidémiologie
Exacerbations
Groupes
> 2 / an ou > 1 / an E (anciennement C et D) avec hospitalisation
0 ou 1 / an sans A R hospitalisation M D
mMRC<2 mMRC>2
Dyspnée d’effort
* La BPCO est la troisième maladie chronique la plus fréquente dans le monde, avec plus de 500 millions de personnes touchées. Les principaux facteurs de risque de BPCO sont, par ordre d’importance dans les pays dits « développés »:
- le tabagisme (plus de 80 % des patients) ; - l’exposition professionnelle à des toxiques respiratoires ; - la pollution atmosphérique ;
- les facteurs génétiques. * Ces facteurs de risque expliquent une prévalence de la BPCO plus élevée avec l’âge (> 65 ans) et chez les hommes.prévalence de la BPCO augmente avec l’âge et est plus importante chez les hommes bien que la prévalence
chez les femmes soit en constante augmentation (tabagisme). Les pays à revenus faibles ou moyens seront les plus
touchés par la BPCO dans les années à venir (tabagisme, risque professionnel et surtout pollution atmosphérique
dont domestique avec chauffage ou cuisine au bois en intérieur).
* L’évolution de la BPCO est émaillée d’exacerbations mettant en jeu le pronostic vital à court et moyen termes (20
à 30 % de décès à un an) et accélérant l’évolution de la maladie. Le nombre d’exacerbations varie d’un patient à
l’autre, avec une moyenne de 1 à 2 exacerbations par an, responsables de plus de 100 000 hospitalisations chaque
année en France.
2.1. Éléments de physiopathologie
* Les agressions pulmonaires chroniques provoquent une inflammation et, consécutivement, une obstruction
bronchique, une hyperinflation pulmonaire, et un déséquilibre dans le rapport ventilation/perfusion. À la spirométrie, le trouble ventilatoire obstructif est caractérisé par un rapport VEMS/CVF < 70 % non réversible après
prise de bronchodilatateur en spirométrie. Il existe aussi une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle
et une perturbation des échanges gazeux.
* Lors des exacerbations, la fréquence respiratoire est augmentée et la durée de l’expiration devient insuffisante
pour que le volume pulmonaire revienne au volume résiduel avant l’inspiration suivante. L’hyperinflation pulmonaire augmente. Le fonctionnement mécanique des muscles respiratoires, notamment le diaphragme, est altéré et
aboutit à une hypoventilation qui, à son tour, entraîne l’augmentation de la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires, un épuisement ventilatoire (détresse respiratoire aiguë) et une dégradation des échanges gazeux. Si
l’hypercapnie et l’acidose respiratoire qui en résulte (acidose respiratoire décompensée avec PH < 7.35) est trop
importante, des troubles de conscience peuvent altérer les mécanismes compensatoires mis en jeu et conduire au
décès. Parallèlement aux atteintes ventilatoires, l’inflammation provoque des altérations de la coagulation et des
capacités vasculaires. Ainsi, la décompensation de comorbidités (diabète, insuffisance cardiaque) et les évènements vasculaires (AVC, infarctus du myocarde) sont fréquents lors des exacerbations de BPCO.
* Ainsi, les trois principales causes de mortalité chez les sujets atteints de BPCO sont :
- les accidents ischémiques cardiaques et neurologiques ;
- le cancer bronchique ;
- l’insuffisance respiratoire aiguë.
* La survenue de multiples exacerbations entraîne un déclin plus rapide de l’obstruction ventilatoire chronique,
sans réel de retour à l’état précédent (déclin accéléré du VEMS)
- Approche clinique
3.1. Clinique de l’exacerbation de BPCO
* Le diagnostic d’exacerbation de BPCO repose sur la modification de l’état respiratoire habituel du patient, avec
une consommation accrue de traitements. La triade d’Anthonisen (augmentation du volume de l’expectoration,
aspect purulent, majoration de la dyspnée) est pertinente dans le diagnostic d’exacerbation. Une augmentation
de la fréquence respiratoire est systématique. La présence de sueurs abondantes, d’une pression artérielle élevée
et/ou de troubles de la conscience sont des critères de gravité et font suspecter une hypercapnie. L’expiration
lèvres pincées est une adaptation ventilatoire pour compenser l’augmentation des pressions pulmonaires. Le
signe de Hoover, caractérisé par une diminution de la partie basse du thorax à l’inspiration, indique une altération
de la mécanique diaphragmatique et une hyperinflation pulmonaire (lien vidéo).
* Le diagnostic d’exacerbation est plus complexe chez les personnes âgées ou en présence de comorbidités, notamment cardiaques. Un examen clinique minutieux, notamment sur le plan cardiovasculaire, est indispensable.
* Si la BPCO n’est pas diagnostiquée, une exacerbation attribuable à la BPCO est suspectée chez les patients de plusde 40 ans, ayant un historique de tabagisme (dix paquets-années) ou d’exposition à des toxiques, et des antécédents d’épisodes similaires
3.2. Examens complémentaires * Aux urgences, la réalisation d’examens complémentaires a pour objectifs :
- d’éliminer les diagnostics différentiels ;
- d’évaluer la gravité du patient ; - de détecter les complications et/ou la décompensation de comorbidités. * Un ECG et une glycémie capillaire sont systématiquement réalisés à l’admission. * Au niveau biologique, les tests suivants sont réalisés :
- CRP et numération formule sanguine (inflammation et/ou infection), ionogramme ; - Hémocultures en cas de fièvre ;
- Gaz du sang artériels (détection d’une hypercapnie avec acidose respiratoire) ; - D-Dimères (si suspicion faible à modérée d’embolie pulmonaire), et angio-TDM thoracique selon l’algorithme
diagnostique de l’embolie pulmonaire ;
- Troponine hypersensible et BNP ou NT-proBNP (recherche d’une insuffisance cardiaque ou d’un infarctus
du myocarde) ;
- PCR sur prélèvement nasopharyngé (recherche grippe, COVID-19, VRS). * Une radiographie thoracique (face et profil) sera réalisée pour rechercher une étiologie à l’origine d’une exacerbation : une condensation pulmonaire, une pleurésie, un pneumothorax ou des signes d’insuffisance cardiaque gauche. Une échographie pleuro-pulmonaire cardiaque, aux urgences, peut être très utile pour identifier une étiologie de l’exacerbation ou un diagnostic différentiel, ainsi qu’une échographie cardiaque en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque associée.
g * L’ECBC(examen cytobactériologique des crachats) est indiqué en cas d’échec d’antibiothérapie, d’antécédent
spécifique de colonisation ou d’infection à Pseudomonas aeruginosa, de tableau sévère avec risque vital en réanimation, et d’immunodépression associée. Il peut consister de manière non systématique en la réalisation d’une PCR dite « multiplex », recherchant un grand nombre simultané de virus et bactéries.
Évolution pronostique
* La sévérité de la BPCO est donc classée selon l’importance de l’obstruction bronchique mesurée par spirométrie, le nombre d’exacerbations et la sévérité des symptômes (classe A, B ou E).
* La gravité immédiate des exacerbations de BPCO est liée à la survenue d’une insuffisance respiratoire aiguë avec hypercapnie/acidose respiratoire. La recherche des signes cliniques d’hypercapnie et les résultats des gaz du sang sont donc essentiels.
* Lesexacerbations sont classées comme : - Légères : échelle de dyspnée < 5, fréquence respiratoire < 24/min, fréquence cardiaque < 95/min, SaO, > 92 %,
CRP < 10 mg/L.
- Modérées : échelle de dyspnée > 5, fréquence respiratoire > 24/min, fréquence cardiaque > 95/min, SaO,
< 92 %, CRP > 1 0 mg/L, absence d’acidose respiratoire.
- Sévères : acidose respiratoire ? * Il n’existe pas de score de gravité de l’exacerbation de BPCO qui puisse être recommandé en pratique courante. Un des scores qui semble le mieux lié à la mortalité intra-hospitalière et à 30 jours est le score DECAF (pour « Dyspneoa, Eosinopenia, Consolidation, Acidaemia, atrial Fibrillation »).
. 5. Diagnostics différentiels
a
Les principaux diagnostics différentiels à rechercher et traiter comme tels sont :
*
- pneumopathie aiguë communautaire ;
- embolie pulmonaire ;
- insuffisance cardiaque et oedème pulmonaire par insuffisance ventriculaire gauche ;
- pneumothorax.
Une hypoglycémie (sueurs, troubles de la conscience) sera éliminée à l’admission grâce à la réalisation d’une
*
glycémie capillaire.Particularités liées au terrain
* Les patients BPCO ont très souvent de nombreuses comorbidités notamment cardiovasculaires. Ces comorbidités peuvent être à l’origine de l’exacerbation ou compliquer celle-ci. Une surveillance étroite des pathologies
cardiovasculaires est donc très importante chez les patients admis pour exacerbation de BPCO.
7. Principes thérapeutiques généraux
* Le traitement des exacerbations de BPCO repose sur trois axes :
- traitement de l’obstruction bronchique ;
- traitement étiologique et des comorbidités ;
- support ventilatoire si besoin.
7.1. Traitement de l’obstruction bronchique
Le traitement de l’obstruction bronchique fait appel à l’administration répétée, par voie inhalée, de :
*
- p2-mimétiques de courte durée d’action tels que le salbutamol en spray (exacerbation légère, en général non
admise aux urgences) ;
- p2-mimétiques de courte durée d’action tels que le salbutamol + anticholinergiques en aérosols (exacerbation
modérée ou sévère).
L’administration de corticoïdes (prednisolone) par voie orale à la dose de 0,5 mg/kg par jour pendant 5 jours
*
permet de diminuer l’inflammation et de réduire la durée des symptômes.
7.2. Le traitement étiologique
La majorité des exacerbations de BPCO est d’origine infectieuse (virale, bactérienne ou mixte), dont l’origine
*
précise reste difficile à déterminer en urgence du fait de la précocité des symptômes chez ces patients (décorrélation clinico-biologique ou clinico-radiologique). Lesvirus les plus souvent en cause sont la grippe, le VRS,
SARS-CoV-2, rhinovirus, adénovirus. Les bactéries le plus souvent en cause sont Hoemophilus Influenzoe, Streptococcus pneumonioe et Moraxella catarrhalis, et Pseudomonas aeruginosa plus rarement chez les patients sévères.
Le traitement est constitué principalement d’un traitement antibiotique de 5 jours en cas de suspicion d’infec*
tion bactérienne, notamment s’il existe deux critères de la triade d’Anthonisen ou si le patient bénéficie d’un support ventilatoire. Une amino-pénicilline associée à de l’acide clavulanique ou un macrolide sont les antibiotiques
de préférence, pour 5 à 7 jours de durée de traitement. Une fluoroquinolone active sur le pneumocque (lévofloxacine) et les céphalosporines de 3 e génération sont réservées à des cas particuliers (allergies, échec d’antibiothérapies antérieures, colonisations par des bactéries résistantes…). L’exacerbation sévère de BPCO est une des seules
indications de traitement par antibiothérapie probabiliste alors qu’une surinfection bactérienne n’est pas mise en
évidence, et ce souvent en l’absence de syndrome inflammatoire ou de foyer pulmonaire clinique ou radiologique.
Les comorbidités sont prises en charge spécifiquement. Une attention particulière est à la balance hydroélectrolytique des patients notamment en cas d’utilisation de diurétiques de l’anse pour insuffisance cardiaque associée.
* Le support ventilatoire peut être double. * Une hypoxémie sera compensée par une oxygénothérapie titrée pour une SaO ? comprise entre 88 % et 92 %. Il est important de ne pas dépasser la limite de 92 % lors de l’apport d’oxygène pour ne pas favoriser la survenue d’une acidose respiratoire.
* L’acidoserespiratoire est traitée en première intention par ventilation non invasive. Il s’agit d’une assistance ventilatoire délivrée sans recours à une intubation tant que cela est possible, par une interface de type masque facial, et utilisant un mode de ventilation déclenché par le patient (VSAI, ventilation spontanée avec aide inspiratoire). B * S’agissant d’un trouble obstructif (frein expiratoire, respiration superficielle), les paramètres seront réglés pour
faciliter un rapport inspiration/expiration bas (pente élevée, rapport I/E au moins à 1/3), et l’absence de déclenchement précoce non désiré de l’inspiration ou de l’expiration (réglage des « trigger » inspiratoires et expiratoires). Les pressions sont adaptées au volume courant et au volume minute observés sous ventilation. Enfin, une pression expiratoire au moins égale à 5 cmH20 est recommandée, afin de lutter contre la fermeture précoce des bronchioles à l’expiration du fait d’une haute pression thoracique (phénomène d’«auto-PEP»).
* L’objectif de la ventilation est de diminuer le travail des muscles respiratoires et de corriger les échanges gazeux. En cas de contre-indication à la ventilation non invasive (troubles majeurs de la conscience et vomissements notamment), le patient sera intubé et bénéficiera donc d’une ventilation invasive.
* À noter qu’en cas de troubles de conscience lié à l’hypercapnie, l’utilisation de la VNI en première intention et sous surveillance rapprochée (niveau de soins équivalent à une unité de soins intensifs) est indiquée en première intention, sans retarder une intubation en cas d’échec/non amélioration rapide.
* De même, le patient admis en détresse respiratoire majeure avec épuisement doit bénéficier de l’initiation d’une VNI d’urgence sans attendre l’obtention de la confirmation d’une acidose respiratoire, en cas d’absence d’acidose, le seul critère de polypnée majeure avec épuisement ventilatoire suffit à utiliser la VNI à la phase aiguë. * La tolérance de la VNI d’urgence est surveillée par un monitoring cardiovasculaire complet continu, et son efficacité sur les paramètres cliniques (évolution de la fréquence respiratoire, des signes d’hypercapnie, des volumes pris sous ventilation, de la SpO ) et biologiques (contrôle des gaz du sang à 1 heure de l’initiation puis adaptée à l’évolution).
£ * L’hospitalisation des patients présentant une exacerbation de BPCO est indiquée dans les formes modérées et
sévères (soins intensifs ou réanimation dans ce dernier cas). Les patients présentant une forme légère d’exacerbation peuvent souvent être soignés à domicile sauf si les conditions psycho-sociales et l’entourage ne le permettent pas.
Définitions
a
Le coma (du grec Kwpct, « sommeil profond ») associe une atteinte de la vigilance (éveil) et de la conscience.
*
Il est défini par un état de non réponse comportementale chez un patient qui a les yeux fermés (état de sommeil
*
apparent), mais qui ne peut pas être réveillé, y compris par des stimulations intenses douloureuses.
C’est un symptôme dont les causes sont extrêmement variées.
*
Son pronostic dépend :
*
- d’une part de la réversibilité de la dysfonction cérébrale (essentiellement liée à sa cause) ;
- d’autre part des conséquences du coma sur les grandes fonctions vitales.
Sa prise en charge peut schématiquement se décomposer en deux phases :
*
- en urgence, il faut :
» rechercher et traiter les causes curables ;
> tout en assurant la sauvegarde du patient en maintenant la stabilité des fonctions vitales ;
» ce qui contribue aussi à limiter l’aggravation de la dysfonction cérébrale ;
- à moyen-long terme, il faut en l’absence d’amélioration chercher à affiner l’évaluation pronostique pour adapter le niveau d’engagement thérapeutique dans le cadre d’un processus éthique.
1.1. Vigilance et conscience
1.1.1. La vigilance ou éveil - La vigilance correspond à l’état de veille. Elle est régie par la substance réticulée ascendante activatrice (SRAA). Elle est évaluée par l’étude de la réactivité. Une altération modérée de la vigilance est appelée obnubilation.
1.1.2. La conscience - L’état conscient peut être défini comme un état psychologique caractérisé par des prises de conscience subjectives de contenus très divers (perceptions, souvenirs, intentions, émotions, etc.). Ainsi, une représentation mentale est qualifiée de consciente si et seulement si elle est rapportable. Certains stimuli ou représentations mentales n’accèdent pas à la conscience et sont donc qualifiés d’inconscients ou de non conscients. La conscience s’élabore dans un réseau neuronal complexe reliant les différentes zones des hémisphères cérébraux. La conscience nécessite une vigilance normale et la bonne intégration corticale des afférences sensorielles (il y a de nombreuses interactions entre la SRAA et le cortex cérébral). Elle est évaluée par l’étude de la perceptivité. Une altération modérée de la conscience est appelée confusion.1.2. Coma * Le coma associe une altération profonde de la vigilance (yeux fermés, impossibilité d’obtenir l’éveil du patient en le stimulant), et de la conscience (suspension du langage, réactions inconstantes et imprécises aux seules stimulations nociceptives). Il exprime une souffrance de l’ensemble anatomo-physiologique complexe qui régule ces deux fonctions très intriquées. Des altérations moins sévères de la conscience et éventuellement de la vigilance ne sont pas stricto sensu des comas. Néanmoins elles répondent pour l’essentiel aux mêmes causes et nécessitent une prise en charge proche.
. Éléments de physiopathologie
* Un coma peut être dû à : - une lésion dans le tronc (atteinte de la SRAA, c’est-à-dire de « l’interrupteur ») ; - une atteinte des voies de connexion (3 voies d’activation reliant la SRAAdirectement ou non ou cortex, c’està-dire du « réseau ») ;
- une atteinte diffuse du cortex (de « l’ampoule ») ; - une atteinte diffuse de tout le cerveau donc de toutes ses structures.
2.1. Coma fonctionnel, coma lésionnel
2.1.1. Le coma fonctionnel
* Il est lié à une altération systémique empêchant un fonctionnement neuronal normal (e.g. intoxication psychotrope ou hypoglycémie à la phase aiguë). Il est réversible.
2.1.2. Le coma lésionnel * Il implique l’existence de lésions neuronales. Ces lésions peuvent être focales (e.g. hématome intracrânien) ou diffuses (e.g. conséquences d’une hypoglycémie prolongée). Sa réversibilité est variable.
2.2. Volume intracrânien, perfusion cérébrale
2.2.1. Le volume intracrânien
* Il est la somme des volumes occupés par ses trois composantes : parenchyme cérébral (70-80 %), sang (5-15 %)
et liquide cérébro-spinal (LCS) (5-20%). C’est une constante, le volume étant contenu dans une enveloppe crânienne inextensible (sauf chez le nourrisson avant la fermeture des fontanelles). Toute augmentation de l’un de
ces éléments (oedème cérébral, hématome, hydrocéphalie) se traduit donc par une augmentation de la pression
intracrânienne (courbe pression/volume de Langhtt, Figure 1). Cette courbe a une allure exponentielle : à partir
d’un certain volume, une augmentation minime du volume entraîne une augmentation rapide de la pression
(décompensation).
2.2.2. La pression intracrânienne (PIC)
* Elle peut être mesurée de façon invasive (capteur intraventriculaire, intra-parenchymateux ou sous-dural). C’est
une pression pulsatile dont la moyenne chez l’adulte est physiologiquement proche de 10 à 15 mmHg. Chez le
nourrisson, elle oscille entre 2 et 4 mmHg.
2.2.3. i-o pression de perfusion cérébrale (PPC)
* Elle peut être évaluée par des mesures non invasives comme le doppler transcrânien. Elleest un paramètre majeur
conditionnant l’apport sanguin neuronal. Elle est régie par la différence entre la pression motrice (pression artérielle moyenne, Pam) et la PIC.
PPC= Pam-PIC
2.2.4. Autorégulation cérébrale
* En situation physiologique, le débit sanguin cérébral (DSC) est maintenu constant dans une large gamme de Pam
(Figure 2). Une agression cérébrale aiguë grave (e.g. traumatisme ou hématome intracérébral) entraîne la perte
de cette autorégulation. La relation DSC/Pam devient alors linéaire. Il en résulte que toute hypotension artérielle
se traduit par une diminution de l’apport sanguin au cerveau.L’hypertension intracrânienne (HTIC) * Ellea deux conséquences:
- elle diminue la pression de perfusion cérébrale, en l’absence d’augmentation de la Pam ; - elle entraîne le phénomène d’engagement cérébral, le parenchyme faisant hernie sous l’effet de la pression, soit à travers les structures membraneuses (faux du cerveau, tente du cervelet), soit à travers les orifices osseux de la base du crâne (cf. 6.1.).
- Approche clinique _________________________
* Les démarches diagnostiques et thérapeutiques doivent souvent être conduites en parallèle.
3.1. Diagnostic positif et différentiel du coma et appréciation
de sa profondeur
3.1.1. Le coma est facile à évoquer chez un patient * dont les yeux sont fermés et ne s’ouvrent pas lors des stimulations ; * qui ne parle pas et n’émet au mieux que des grognements ;
* qui ne réagit qu’aux stimulations nociceptives, et de façon inconstante et mal adaptée.
Attention: s’assurer de la présence de mouvements respiratoires (autres que gasps) et d’un pouls central pour ne pas méconnaître un arrêt cardiaque.
3.1.2. Diagnostic différentiel pratique
* Il convient de s’assurer de l’absence de traumatisme. * Les troubles de conscience moins sévères que le coma (e.g. avec ouverture transitoire des yeux lors des stimulations) ne posent pas problème en pratique car nécessitent la même approche diagnostique et thérapeutique, avec une gravité inférieure. Il y a donc une zone grise entre confusion-obnubilation et coma, d’où l’importance de quantifier la profondeur du trouble (cf. 3.1.3.).
* La réponse aux stimulations effectuées pour apprécier la réalité du coma et quantifier sa profondeur n’est analysable que si l’arc réflexe sensitivomoteur est intègre : un patient tétraplégique n’aura pas de réponse à la stimula-
tion des membres même s’il est parfaitement conscient. En contexte aigu, le problème se rencontre dans certains
accidents vasculaires (locked-in syndrom lors de lésions du pied de la protubérance, mutisme akinétique lors de
lésions bilatérales frontales internes ou pédonculaires).
Àla phase postcritique d’une crise convulsive existent d’authentiques troubles de conscience. Dans la majorité des
*
cas ils vont se corriger spontanément et progressivement. La méconnaissance de cette situation peut amener à des
décisions thérapeutiques parfois inutiles (intubation trachéale). En revanche la persistance au-delà de 30 minutes
de ces troubles de conscience ramène la situation à celle d’un coma.
La simulation de troubles de conscience n’est pas exceptionnelle. L’évitement de la main sur le visage est classique
*
mais peu discriminant. La persistance d’un tonus (le membre mobilisé garde la position), la résistance à l’ouverture des yeux, la fixation oculaire lors de la rotation de la tête ou l’évitement du regard de l’examinateur sont de
bons arguments. L’absence d’encombrement bronchique ou de ronflements sur le dos chez un patient Glasgow 3
ainsi que les mouvements d’évitement, notamment pour protéger le visage, sont aussi très évocateurs (signe du
peigne). Il convient d’être prudent quand on évoque une simulation, d’être rigoureux dans son examen clinique,
de surveiller l’évolution du patient et de savoir réviser son diagnostic. Une certaine expertise est nécessaire pour
affirmer la non organicité d’un coma qui doit donc être systématiquement évalué par un médecin urgentiste,
intensiviste-réanimateur ou anesthésiste-réanimateur en cas de doute.
3.1.3. La profondeur du coma
* Elle doit être évaluée de façon standardisée, pour cela on utilise l’échelle des comas de Glasgow (GCS, pour
Glasgow Coma Scale), conçue initialement pour l’évaluation des traumatisés crâniens mais étendue depuis à tous
les comas (Tableau I).
Tableau I . ÉCHELLEDES COMAS DE GLASGOW (ADULTE ET GRAND ENFANT)
Remarquesgénérales
* Le score global varie de 3 à 15. Chaque item (YVM) est à préciser (gain d’information).
* La reproductibilité du score est liée à la rigueur dans son utilisation.
* Pourla réponse motrice, retenirle score du meilleurcôté.
* Une réponse Mi est rare: le plus souvent l’examen a été trop rapide.
* Standardiser les stimuli nociceptifs (ils ne doivent pas créer de lésions traumatiques visibles ou irréversibles) : la pression du lit unguéal des quatre membres (stimulus via un réseau sensitif médullaire), le pincement du trapèze (stimulus via la stimulation d’un nerf crânien) ou la pression sur l’incisure supraorbitaire
sont les stimuli nociceptifs couramment acceptés.
* Attention aux « pièges » (aphasie, tétraplégie, intubation…) : on teste la conscience, pas des effecteurs ;
ainsi un patient aphasique (ou intubé) ne doit pas être côté Vi mais V NT (non testable).
* L’échelle n’est pas adaptée à l’évaluation de la profondeur d’une sédation.
Ouverture desyeux
Y4= Ouverture des yeux spontanée
Y3 = Ouverture des yeux à la demande (les yeux se ferment dès que vous ne parlez pas)
Y
Y2= Ouverture des yeux uniquement à la douleur
Yi = Absence d’ouverture des yeux à la douleur
Réponseverbale
V5 = Discours cohérent, orienté
V4= Réponse confuse (capable de faire des phrases mais incohérentes ou inadaptées à la question)
V
V3 = Réponseinappropriée (capable de dire des mots, inadapté, incohérent)
V2 = Réponseincompréhensible (fait des sons, des bruits, grogne)
Vi = Aucune réponse, même à la douleur
Réponse motrice
M6 = Normale à la demande (ordres simples) M5 = Localise de la douleur, mouvements orientés par rapport à la douleur (repousse le bras) M4 = Non orientée à la douleur (retire le côté stimulé, gigote)
M3 = Flexion stéréotypée (anciennement décortication) M2 = Extension stéréotypée (anciennement décérébration, enroulement) Mi = Absence de réponse motrice à la douleur
GCS* 15-13
GCS 12-8
GCS 5-3
Synthèse schématique
Témoigne de la persistance de l’éveil-vigilance Témoigne de la persistance d’une conscience
*GCS = Glasgow Coma Scale
Témoigne de la persistance de connexions cortico-sous-corticales Correspond à l’activité
3.2. Évaluation des fonctions vitales * Doivent être appréciés très rapidement:
- A, airway : la liberté des voies aériennes (bruit inspiratoire, encombrement) ; - B, breathing : la qualité de la respiration (fréquence respiratoire, amplitude, symétrie, signes en foyer, recherche
de cyanose ou de signes de lutte) ;
- C, circulation : l’hémodynamique (fréquence cardiaque, pression artérielle, recherche de signes d’hypoperfusion
périphérique).
* Une altération d’une ou plusieurs de ces fonctions vitales doit être corrigée en priorité (cf. 4.1.). * Aux urgences ou en unité extrahospitalière, le patient doit être surveillé par un moniteur multiparamétrique.
3.3. Recherche de causes nécessitant un traitement étiologique urgent * Doivent être évoquées dès ce stade les causes suivantes de coma:
- une hypoglycémie, impliquant la réalisation systématique d’une glycémie capillaire et le cas échéant l’apport
rapide de soluté glucosé intraveineux (G30 %).
Pour rappel, tout trouble neurologique (dont le coma) doit bénéficier d’une mesure de la glycémie.
- un surdosage opiacé, caractérisé par un myosis serré bilatéral et une bradypnée, imposant la titration de
naloxone intraveineuse ;
- une méningococcémie, imposant la recherche d’un purpura fébrile, et alors l’administration immédiate de
ceftriaxone ou de céfotaxime en intraveineux (IV) ;
- une intoxication oxycarbonée, imposant si le contexte est compatible la mesure de l’HbCO et une oxygénothérapie au masque à haute concentration (au moins 12 L/min).
3.4. Appréciation du terrain et recueil de l’anamnèse * Le patient n’est pas interrogeable :
- les antécédents, le terrain, le traitement habituel, les éventuelles addictions doivent être précisés rapidement par tout moyen (dossier hospitalier, appel à la famille, au médecin traitant). Faire l’inventaire exhaustif des médicaments pris par le patient ;
l’anamnèse ne peut pas être recueillie auprès du patient mais reste la pierre angulaire du diagnostic. Elle doit
être recueillie auprès de sa famille, des témoins, des pompiers/ ambulanciers, et consignée par écrit le plus
vite possible (limiter les pertes d’information). Le contexte de survenue de coma et les plaintes qui ont pu le
précéder sont les éléments essentiels à prendre en compte.
Le tableau II donne les principaux éléments d’anamnèse et antécédents à chercher et les orientations qui en
découlen
TableauII. DONNÉESDETERRAINETD’ANAMNÈSESUGGÉRANT
DESCAUSESPARTICULIÈRESDECOMA
Terrain
Hypoglycémie (si diabète traité)
Diabète sucré
Hyperosmolarité (le diabète peut ne pas être connu)
Phase postcritique
Épilepsie
État de mal convulsivant ou non convulsivant
Encéphalopathie hépatique (chercher sa cause!)
Cirrhose hépatique
Hématome intracrânien
Convulsion ou état de mal sur cicatrice (AVC ou chirurgicale)
Récidive ou évolution (AVC,tumeur, abcès)
Maladie cérébrale
Hydrocéphalie
Pseudotumor cerebri (« hypertension intracrânienne bénigne »)
Intoxication accidentelle
Intoxication volontaire associée (association addiction - dépression)
Phase postcritique ou état de mal (éthylisme chronique)
Addiction
Carentielles : syndrome de Gayet-Wernicke (déficit en vitamine Bi), pellagre
(déficit en vitamine PP)
Delirium tremens dans sa forme sévère (sevrage en alcool)
Intoxication volontaire
Terrain psychiatrique
Hyponatrémie profonde (potomanie)
Trouble de l’hémostase
Hématome intracrânien
Métastases cérébrales
Localisation neuro-méningée (lymphome, leucose)
Cancer
Complication de l’immunodépression
Effet indésirable de la chimiothérapie
Cryptococcose
Toxoplasmose cérébrale (abcès ou encéphalite)
Immunodépression VIH
Encéphalite à CMV, HSV ou VZV
Tuberculose et mycobactériose atypique
Autre immunodépression
Méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral
Médicament
Cf. tableau V
Anamnèse
Convulsion ou état de mal
Survenuebrutale
Hématome intracrânien
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Intoxication
Survenueprogressiverapide
AVCischémique
(heures)
Thrombophlébite cérébrale
Méningite et méningo-encéphalite
Tumeur cérébrale
Survenueprogressivelente
Hydrocéphalie
(jours ou semaines)
Maladie inflammatoire cérébrale
Convulsion ou état de mal non convulsivant Hématome sous-dural
Encéphalopathie métabolique Signes à bascule Thrombose veineuse cérébrale Plusieurs cas associés et/ou
sources de combustion incomplète
Fluctuation de conscience
Notion de fièvre
Arrêt cardiaque précédant le coma
3.5. Examen neurologique
Intoxication au CO*
Méningite, encéphalite et méningo-encéphalite (parfois présence d’un syndrome méningé)
Abcès cérébral Endocardite infectieuse avec complications cérébrales Neuropaludisme
Coma post-anoxique Exceptionnellement cause vasculaire cérébrale à l’arrêt cardiaque
3.5. Examen neurologique
Intoxication au CO*
Méningite, encéphalite et méningo-encéphalite (parfois présence d’un syndrome méningé)
Abcès cérébral Endocardite infectieuse avec complications cérébrales Neuropaludisme
Coma post-anoxique Exceptionnellement cause vasculaire cérébrale à l’arrêt cardiaque
3.5.1. Examen des yeux * L’examen des pupilles (taille, symétrie, réflexe photomoteur) (Figure 3) et de la position des globes oculaires (déviation conjuguée = du même côté, ou non conjuguée) a soit une valeur localisatrice, soit en contexte toxique sont des éléments d’orientation étiologique.L’examen des pupilles, de leur symétrie et du réflexe photomoteur est essentiel dans le coma. C’est la non réactivité à l’illumination qui témoigne de la gravité d’une mydriase. Une mydriase unilatérale est le signe d’un engagement temporal jusqu’à preuve du contraire. Certains toxiques peuvent également influencer la taille des pupilles comme un myosis bilatéral lors de la prise d’opioïdes ou une mydriase bilatérale lors d’une intoxication avec des anti-dépresseurs tricycliques (cf. tableau V). La position des globes oculaires (déviation horizontale conjuguée ou non, du côté de la lésion ou de la paralysie, regard en coucher de soleil, déviation non conjuguée
verticale ou skew déviation…) et deventuels mouvements (nystagmus, errance…) doivent aussi être décrits. L’axe
des 2 yeux est globalement parallèle (légère exophorie en réalité), s’il existe une perte de ce parallélisme, il faut
évoquer une lésion du tronc cérébral (thrombose tronc basilaire +++, hématome du tronc). Des mouvements
pendulaires des globes oculaires (mouvements lents et réguliers de gauche à droite et de droite à gauche) ne sont
pas localisateurs, ils sont le plus souvent associés à un coma de profondeur intermédiaire. Enfin, une paralysie
du VI unilatérale ou bilatérale n’a pas de valeur localisatrice (longueur du trajet du nerf) mais reflète une HTIC
3.5.2. Recherche de signes neurologiques de focalisation
La découverte de signes focaux (asymétrie de l’examen neurologique) oriente vers un coma lésionnel et pose
*
l’indication d’une imagerie cérébrale (TDM en première intention, sauf indication possible à une thérapeutique
endovasculaire où l’IRMest à privilégier). L’IRMsi disponible est à préférer en première intention pour les suspicions d’AVC ischémique (thrombose tronc basilaire, AVC sylvien malin) et d’encéphalite ; l’IRMest plus sensible
que le scanner. En cas de besoin l’avis d’un service de neurologie vasculaire est à solliciter.
Attention: l’examen neurologique lors d’une hypoglycémie peut comporter une franche asymétrie ! On ne le
répétera jamaisassez : tout signe neurologique = glycémie.
Cette recherche est fondée sur l’examen:
*
des pupilles;
de la motricité faciale (recherche d’une asymétrie spontanée et à la pression supraorbitaire ou à la manoeuvre
de Pierre Marie et Foix) ;
du tonus des membres ;
de la réponse motrice à la pression du lit unguéal des quatre membres ;
des réflexes ostéotendineux ;
des réflexes cutanés et notamment cutanés plantaires.
3.5.3. Signes d’engagement
* Ils peuvent s’observer dans les comas lésionnels (cf. 6.1.). Pour rappel, une mydriase unilatérale est un signe d’engagement temporal jusqu’à preuve du contraire.
Examen général
* Il vise d’une part à apprécier les fonctions vitales (cf. 3.2. et 4.), d’autre part à chercher des éléments d’orientation
étiologique. La présence d’un traumatisme (ecchymoses, hématome en lunettes ou en rétro-auriculaire) est à
rechercher avant de s’orienter vers un coma non traumatique. Le tableau III présente les principaux éléments à
chercher et leur apport.
TableauIII. APPORTDIAGNOSTIQUEDESSIGNESD’EXAMENGÉNÉRALDANSLECOMA
Signes
Causes à évoquer
Infection neuro-méningée, abcès cérébral, neuropaludisme
Certaines intoxications
Fièvre
Hyperthermie maligne (coup de chaleur, syndrome malin des neuroleptiques)
Hématome pontique
Comalié à l’hypothermie quelle que soit sa cause si < 32 °C
Hypothermie
Association coma et hypothermie (intoxication éthylique et (ou) par sédatifs,
myxoedème, insuffisance surrénale, apoplexie pituitaire)
Certaines intoxications*
Tachycardie
Causesinfectieuses
Trouble neurovégétatif de certaines lésions cérébrales
Certaines intoxications*
Bradycardie
Hypertension intracrânienne
Hypertension Le plus souvent à respecter!
Hypotension À toujourscorriger enurgence!
Tachypnée Sepsis et (ou) acidose métabolique
Atteinte diencéphalique
Bradypnée
Raideur de nuque À ne chercher qu’en absence certaine decontexte
traumatique !
Ascite,ictère, angiomes stellaires
Haleine
Hippocratisme digital, thorax emphysémateux ou obésitémorbide
Mouvements anormaux
Tracesd’injections
Sueurs
Purpura ou pétéchies
intoxications : se référer au tableau V
Accident vasculaire cérébral Encéphalopathie hypertensive et syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES)
Hypertension intracrânienne Certaines intoxications*
Certaines intoxications* Sepsis et choc septique
Certaines intoxications* Engagement cérébral
Bordsde la languelacérés Crise convulsive (une simple morsure du bout de la langue n’a pas de valeur
d’orientation)
Méningite ou méningo-encéphalite Hémorragie sous-arachnoïdienne Neuropaludisme
Engagement occipital
Encéphalopathie hépatique
Éthylique Odeurde pomme ou fruit pourri : acidocétose diabétique, encéphalopathie hépatique (foetor hepaticus)
Hypercapnie d’insuffisance respiratoire chronique décompensée
Convulsions intermittentes ou variables dans le temps : épilepsie Myoclonies spontanées ou provoquées : certaines intoxications* et affections métaboliques
Astérixis : encéphalopathie hépatique ou hypercapnie
Certaines intoxications* Hypoglycémie insulinique
Certaines intoxications* Hypoglycémie
Hypercapnie
Infections (méningocoque, staphylocoque ou streptocoque) Purpura thrombotique thrombocytopénique
Ass
3.7. Synthèse initiale et premières orientations étiologiques * À ce stade:
- les fonctions vitales doivent être stabilisées (cf. 3.2. et 4.1.) ; - les diagnostics urgents ont été envisagés (cf. 3.3.) ;
- le terrain, l’anamnèse et l’examen donnent les premières orientations : » une fièvre et (ou) un syndrome méningé font envisager une méningite (cf. 5.3.) ; » des signes de localisation imposent une TDM rapide (cf. 6.) ;
» des convulsions persistantes nécessitent un traitement spécifique (cf. 5.4.) puis la recherche de leur cause ;d’autres causes peuvent être suggérées par le contexte (e.g. coma toxique, ou encéphalopathie hépatique) en restant très attentif aux atypies cliniques (possibilité de diagnostic par excès).
- les examens nécessaires à l’appréciation du terrain, du retentissement du coma et à l’orientation étiologique ont été prélevés ou réalisés (Tableau IV) ; tous ne sont pas indispensables dans tous les cas.
Tableau IV. EXAMENSCOMPLÉMENTAIRESUTILESÀ LA PRISE EN CHARGEINITIALE D’UN COMA
Examens utiles à la prise en charge d’un patient grave
* lonogramme plasmatique * Créatinine et urée plasmatiques . NFS
* Crase (TP ± facteur V, TCK, fibrine) .ECG
* Radio thoracique * Gaz du sang
* Lactates * Bilan hépatique * CPK(rhabdomyolyse de décubitus?)
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas métaboliques (cf. aussi 7.3.6.) * Glycémie (capillaire en urgence, veineuse pour confirmation)
* Natrémie * PaC02
* Calcémie (avec albuminémie pour l’interprétation) * Ammoniémie si insuffisance hépatocellulaire possible * TSH si clinique évocatrice de myxoedème
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas toxiques
.ECG * HbCO * Ethanolémie * Screening sanguin ou urinaire des toxiques d’indication rare . Tubes conservatoires sang et urines à garder à 4 °C (pas de dosage ou screening systématique) * Paracétamolémie en cas de doute (cointoxication possible lors des intoxications polymédicamenteuses)
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas infectieux
. Hémocultures . PL (avec t u b e s supplémentaires gardés à 4 °C) avec glycémie simultanée . Frottis, goutte épaisse, sérodiagnostic rapide de paludisme
Examens utiles au diagnostic étiologique des comas lésionnels
* TDM
. IRM
Certains examens d’apport très limité ne sont pas mentionnés (e.g. EEG)
- Principes thérapeutiques généraux
(indépendamment de la cause du coma)
* Pour la prise en charge initiale d’un patient comateux, l’appel à l’aide au SAMU, à un urgentiste, intensivisteréanimateur ou anesthésiste-réanimateur, selon les circonstances et les protocoles locaux, est indispensable et urgent.
4.1. Sauvegarde des fonctions vitales
4.1.1. Liberté des voies aériennes
* A minima par extraction de corps étrangers intra-buccaux (dentier) et mise en position latérale de sécurité.
* Par intubation orotrachéale s’il existe des signes d’insuffisance respiratoire aiguë et (ou) des vomissements et (ou)
si le coma est profond et que la cause n’est pas rapidement réversible (un Glasgow < 8 est un seuil classique mais
en pratique il n’est qu’indicatif). Dans les comas toxiques isolés (sans insuffisance respiratoire ni convulsion ni
état de choc), une surveillance attentive sans intubation systématique est souhaitable même pour des comas profonds, notamment en extrahospitalier où les conditions d’intubation sont non optimales.
4.1.2. Respiration
* Une respiration de mauvaise qualité (signes de lutte, cyanose) impose l’oxygénothérapie en préparation de l’intubation.
* Une hypoxémie modérée peut être corrigée par oxygénothérapie seule mais:
- elle est souvent liée dans le coma à une hypoventilation alvéolaire (avec, donc, une hypercapnie) que l’oxygène
ne corrigera pas ;
- l’administration via un masque majore le risque d’inhalation en cas de vomissement, et n’est justifiée que pour
des hauts débits en attente donc d’une intubation.
* L’intubation trachéale impose la mise sous ventilation mécanique, avec comme objectifs une SaCh > 95 % et une
PaCCh de 40 mmHg.
4.1.3. Circulation
* Une hypotension artérielle doit être corrigée de toute urgence ; au stade initial de la prise en charge, elle traduit
le plus souvent une hypovolémie efficaceet nécessite un remplissage rapide par cristalloïde isotonique (soluté salé
à 9 %o, 20 mL/kg dans un premier temps), pour une Pam > 65 mmHg. Si une HTIC est suspectée ou avérée, le
maintien de la PPC n’est possible qu’avec une Pam élevée ; empiriquement est proposée une Pam > 90 mmHg ;
cet objectif peut nécessiter l’administration de noradrénaline ; chez l’enfant, viser une Pa à + 2DS par rapport à la
Pa de référence pour l’âge.
* Une hypertension artérielle est souvent réactionnelle et doit être respectée dans un premier temps ; dans certaines
situations (hématome intracérébral, encadrement d’une thrombolyse pour AVC ischémique, encéphalopathie
postérieure réversible [PRES], très rare encéphalopathie d’une HTA maligne) elle devra être corrigée partiellement et progressivement en milieu de réanimation. Le traitement trop agressif d’une hypertension réactionnelle
peut aggraver les lésions cérébrales !
* Une bradycardie, une tachycardie ou des troubles du rythme imposent une analyse de l’ECG; leur traitement est
celui de leur cause.
1.4. Protection thermique
* Le coma expose à l’hypothermie, qui doit être prévenue en couvrant le patient, si nécessaire avec une couverture
de survie.
* Une hypothermie profonde doit être corrigée, par réchauffement externe passif dans un premier temps.
* Une hypothermie modérée (cible à 36 °C) peut être respectée, et doit être recherchée si le coma est secondaire à
un arrêt cardiaque.
* La fièvre doit être combattue par refroidissement externe, et administration de paracétamol en l’absence d’insuffisance hépatocellulaire ou d’hépatolyse significative.
* Une hyperthermie maligne (> 41 °C) doit être traitée en urgence par glaçage externe et administration de soluté
salé isotonique froid. Le paracétamol est alors inefficace et contre-indiqué.
4.2. Prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
* Le maintien de l’homéostasie préserve les fonctions vitales mais diminue aussi le risque d’aggravation de l’atteinte neurologique. Les facteurs d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) à prévenir ou corriger sont:
- l’hypotension artérielle, avant tout; - l’hypoxémie;
- l’hypercapnie (mais aussi l’hypocapnie); - la fièvre;
- l’hypoglycémie, mais aussi l’hyperglycémie et les variations rapides de glycémie; - l’hyponatrémie, mais aussi l’hypernatrémie et les variations rapides de natrémie et donc d’osmolarité. * Préférer la perfusion de sérum physiologique (isotonique) à la perfusion de glucosé (hypotonique) en perfusion
de base.
B 4.3. Prévention des complications des comas se prolongeant quelques jours * Elle concerne des patients hospitalisés en réanimation, exposés essentiellement à des complications:
- respiratoires (cf. 4.1.1. et 4.1.2.) ; - nutritionnelles, par non contrôle de la déglutition et nécessité de protéger les voies aériennes, imposant une
nutrition entérale précoce;
- infectieuses, et notamment respiratoires; - trophiques, liées à l’immobilité, et imposant la prévention:
» des escarres de pression (mobilisation précoce, nutrition) ; » des ulcères de cornée (soins oculaires);
> des malpositions articulaires et de l’ankylose; > de la maladie veineuse thromboembolique.
- Comas sans signes de focalisation :
diagnostic et traitement
* L’absence de signe focal oriente vers un coma fonctionnel, mais cette distinction n’est pas absolue, certaines lésions intracérébrales étant difficilesà évoquer chez le patient comateux (e.g. lésions frontales).
5.1. Comas toxiques * Ce sont les plus fréquents des comas. Les caractéristiques cliniques du coma et les signes associés orientent vers la nature du ou des toxiques (Tableau V). La recherche du toxique au laboratoire est le plus souvent inutile. Ils sont de bon pronostic sous réserve d’un traitement symptomatique bien conduit. Parmi les causes fréquentes : - le coma éthylique peut être grave (sa mortalité est plus élevée que celle par overdose d’héroïne !) et ne doit pas être négligé. Il peut être diagnostiqué par excès et justifie d’une confirmation biologique (éthanolémie). Il peut être associé à d’autres intoxications ou à des lésions cérébrales (traumatisme, hématome) ;
- le coma aux benzodiazépines peut être grave par associations (éthanol, antidépresseurs) ou sur certains terrains (âges extrêmes, insuffisance respiratoire chronique). Il peut justifier d’un traitement antidote par titration de flumazénil en l’absence de risque convulsif (attention aux co-intoxications) ;
- le coma par intoxication aux inhibiteurs de recapture de la sérotonine (ISRS) et médicaments apparentés est le plus souvent de bon pronostic. Les antidépresseurs polycycliques, beaucoup plus rarement rencontrés, exposent à un risque convulsif et, par effet stabilisant de membrane, à des troubles cardiocirculatoires graves ;
Opiacés * Organophosphorés
- un coma associé à un myosis serré et une bradypnée (syndrome opioïde) impose la titration immédiate de naloxone, jusqua normalisation de la fréquence respiratoire chez le toxicomane, jusqu’à réveil chez le patient douloureux traité par morphine ;
- la possibilité d’un coma par intoxication oxycarbonée doit être évoquée par les circonstances (coma précédé de céphalées, local clos, appareil à combustion incomplète, période hivernale, présence de plusieurs victimes). Il doit être confirmé par dosage de l’HbCO. Il impose l’administration d’oxygène normobare à concentration maximale, et fait discuter l’oxygénothérapie hyperbare. Il peut laisser des séquelles neuropsychiques à distance.
* Benzodiazépines * Phénobarbital
* Phénothiazines sédatives
* Antidépresseurs polycycliques * Phénothiazines antihistaminiques * Hypoglycémiants
Coma toxique associé à des convulsions
* Antidépresseurs polycycliques * Phénothiazines antihistaminiques * Théophylline
* Carbamazépine * Baclofène
* Antidépresseurs polycycliques * Lithium
Coma toxique précédé d’hallucinations * Antihistaminiques * Antiparkinsoniens
Coma toxique avec myosis
* Antidépresseurs polycycliques * Atropiniques
* Cocaïne
* Méprobamate * Toxiques à effet stabilisant de membrane
* Syndrome sérotoninergique * Syndrome malin des neuroleptiques * Salicylés
* Béta bloquants * Clonidine
* Antidépresseurs polycycliques * Neuroleptiques antipsychotiques
Tableau V. COMASTOXIQUES: ÉLÉMENTSD’ORIENTATION
Coma toxique calme et souvent hypotonique
* Opiacés * Phénytoïne * Valproate
Coma toxique agité et souvent hypertonique
* Bupropion * Lithium
* Cocaïne * Amphétamines * Hypoglycémiants Coma toxique associé à des myoclonies
* ISRS
* Clonidine
Coma toxique avec mydriase
* Amphétamines * Antiparkinsoniens * ISRS
Coma toxique associé à un état de choc
* Béta bloquants * Inhibiteurs calciques Coma toxique associé à une fièvre
* Kétamine
* MDMA * Agents cholinergiques Coma toxique associé à une bradycardie
* Sédatifs * Opiacés
Coma toxique associé à une tachycardie
* Cocaïne
ISRS = inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine. MDMA = méthylènedioximéthamphétamine = ecstasy
.2. Comas métaboliques
* L’hypoglycémiedoit toujours être évoquée:
- sa probabilité a priori est élevéechez le diabétique traité par insuline, sulfamide hypoglycémiant ou répaglinide ;
la glycémie capillaire confirme ; l’administration de glucosé hypertonique à 30 %(10 à 30 mL IV) corrige le plus
souvent le coma ; elle doit être suivie d’une perfusion de glucosé à 10 %chez le diabétique traité par sulfamides
avec surveillance des glycémies capillaires (risque de rechute) ;
- sa probabilité a priori est faible en l’absence de traitement hypoglycémiant ; il est souhaitable dans ce cas de
confirmer par une glycémie veineuse plus fiable, sans bien sûr en attendre le résultat pour apporter du glucose.
Parmi les causes rencontrées en médecine d’urgence, se méfier :
1) de l’insuffisance surrénale aiguë;
2) de l’insuffisance hépatocellulaire grave;
3) de l’hypoglycémie factice par prise cachée de médicament hypoglycémiant (famille de diabétique ou
profession de santé) ;
- une hypoglycémie prolongée peut entraîner des séquelles définitives graves (état végétatif)!
* L’hyperglycémiesévère peut être responsable d’un coma par hyperosmolarité (coma hyperosmolaire diabétique).
Le diagnostic en est facile (déshydratation très sévère et profil biologique caractéristique).
* En revanche, l’acidocétose diabétique n’est pas par elle-même responsable de coma dans les pays médicalement
développés. À la phase initiale, confusion et obnubilation sont possibles dans les formes sévères mais doivent se
corriger rapidement avec la réhydratation. Leur persistance impose la recherche d’une cause spécifique.
* L’hyponatrémie peut entraîner un coma, souvent convulsivant, par oedème cellulaire cérébral, si elle est profonde
(schématiquement < 120 mmol/L) et d’installation rapide. La potomanie y expose particulièrement. La gravité du
retentissement neurologique impose alors une correction partielle rapide de l’hyponatrémie (perfusion de soluté
salé à 10 % à raison d’1 g/h jusqu’à une natrémie de l’ordre de 120-125 mmol/L).
* L’hypernatrémie sévère peut également s’accompagner de coma.
* L’hypercapnie peut être responsable de coma :
- soit chez un insuffisant respiratoire chronique (IRC) décompensé, éventuellement hypercapnique à l’état stable
(avec donc des bicarbonates plasmatiques élevés par compensation) mais dont la PaCO2 s’élèveau-delà de son
seuil de tolérance personnel à la faveur de la décompensation (avec obligatoirement un pH acide) ;
- soit par hypercapnie aiguëchez un sujet sans hypercapniechronique;lecoma est fréquent dans l’hypoventilation
alvéolaire, beaucoup plus rare dans les obstructions bronchiques aiguës (asthme aigu grave, asthme cardiaque
de l’OAP) ;
- sauf à disposer d’un traitement étiologique (e.g. antidote par flumazénil ou naloxone dans certaines
hypoventilations alvéolaires toxiques), le coma hypercapnique pose l’indication d’une intubation pour
ventilation mécanique. Dans certains cas, on peut faire le choix d’une ventilation non invasive au masque
malgré le coma, notamment pour éviter les risques liés à l’intubation prolongée chez l’IRC.
* En revanche et contrairement à une idée répandue, l’hypoxémie même sévère n’entraîne pas de coma !
* Lhyperammoniémie peut etre associée a un coma :
- chez le patient cirrhotique avec insuffisance hépatocellulaire sévère et (ou) avec shunt porto-cave (TIPS y
compris), dans un tableau d’encéphalopathie hépatique (coma calme souvent profond avec parfois crises
convulsives, astérixis, foetorhepaticus, hyperréflexie ostéotendineuse) imposant la recherche de sa cause (sepsis,
notamment infection spontanée de liquide d’ascite, hémorragie digestive occulte, modification thérapeutique
ou toute affection intercurrente). En l’absence de choc ou d’insuffisance rénale aiguë, le pronostic en est bon et
l’hospitalisation en réanimation justifiée ;
- par surdosage en valproate ;
- exceptionnellement chez l’adulte, par déficit enzymatique du cycle de l’urée.
Des causes classiques sont maintenant historiques, le diagnostic de l’affectionsous-jacente étant fait avant le stade
*
de coma :
- hypothyroïdie et classique coma myxoedémateux ;
- insuffisance rénale et classique coma urémique ;
- hypercalcémie, où le patient est en pratique toujours conscient.
5.3. Comas infectieux
La présence d’éléments purpuriques dans un contexte de fièvre et (ou) de troubles de conscience impose l’admi*
nistration immédiate d’antibiotique (ceftriaxone ou céfotaxime), dès la prise en charge médicale, dans l’hypothèse
d’une méningococcémie.
Devant un coma, doivent faire évoquer une infection neuro-méningée : une installation progressive avec très sou*
vent des céphalées et parfois des vomissements en jet, une fièvre (mais elle peut manquer !), une raideur de nuque.
Devant une suspicion de méningite bactérienne :
*
la ponction lombaire (PL) doit être réalisée dans l’heure qui suit l’admission du patient aux urgences ;
il est recommandé de réaliser une TDM avant la PL en cas de signe de localisation, de crise convulsive focale et
récente ou de crises persistantes, ou de signe clinique d’engagement cérébral. Lessignes de localisation peuvent
faire évoquer un empyème ou un abcès cérébral, mais s’observent aussi dans les méningites pneumococciques ;
compte tenu de l’urgence à traiter une méningite purulente, dans le cas où la PL est contre-indiquée (situations
précédentes nécessitant une imagerie préalable, troubles de l’hémostase connus: coagulopathie et thrombopénie
< 50 G/L, traitement anticoagulant à dose efficace, saignements spontanés évoquant une CIVD, infection
étendue au site de ponction, instabilité hémodynamique ou respiratoire), il faut débuter l’antibiothérapie après
deux hémocultures et avant la levée de la contre-indication (la prise d’antiagrégants plaquettaires n’est pas une
contre-indication) ; par exemple la PL sera faite au retour de TDM en l’absence de signe d’engagement (en se
rappelant qu’un engagement survient parfois même avec une TDM normale) ;
on utilise par voie intraveineuse (ou intramusculaire à la phase initiale en l’absence de voie veineuse), la
ceftriaxone 100 mg/kg/j ou le céfotaxime 300 mg/kg/j, associée à la dexaméthasone 40 mg/j en 4 injections, à
débuter en même temps que l’antibiotique ; en cas de listériose possible (nourrisson, femme enceinte, sujet âgé
ou immunodéprimé, rhombencéphalite clinique, méningite traînante, liquide lymphocytaire ou panaché) il
faut alors associer amoxicilline 200 mg/kg/j et gentamycine 5 mg/kg/j ;
si la PL est faite avant toute antibiothérapie, la culture du LCSsera souvent positive. Toutefois l’antibiothérapie
débutée avant la PL ne change pas la formule, la chimie et l’examen direct du LCS, et il est toujours possible
d’identifier le germe par PCR.
Les méningites virales pures n’entraînent pas de coma !
*
Une encéphalite herpétique peut entraîner un coma progressif ; il est fondamental de chercher des troubles pré*
existants
des fonctions supérieures, notamment les classiques hallucinations ; dans ce contexte, une méningite
lymphocytaire impose de débuter l’aciclovir en urgence. L’imagerie (TDM ou mieux IRM++) cherche des lésions
nécrosantes temporales ; l’agent infectieux est recherché par PCR dans le LCS.
Il existe des causes multiples d’encéphalites infectieuses rares pouvant être responsables de coma ; leur diagnostic
*
étiologique est très spécialisé et leur traitement spécifique n’a pas le même degré d’urgence que ceux évoqués
ci-dessus.
Chez un patient ayant séjourné en zone tropicale dans les deux mois précédents, même avec une prophylaxie
*
palustre, tout coma fébrile doit être considéré comme un neuropaludisme et impose la confirmation diagnostique
(frottis, goutte épaisse, sérodiagnostic) et un traitement par artésunate IV (à défaut par quinine IV) en milieu
de réanimation. Se méfier toutefois de la possibilité de contracter en zone tropicale des infections ubiquitaires,
notamment méningite.
5>4«Comas épileptiques * Une crise convulsive tonico-clonique généralisée s’accompagne de troubles de conscience qui ne sont pas classés comme coma car spontanément résolutifs dans un temps le plus souvent court.
* La persistance des manifestations motrices de la crise généralisée au-delà de 5 minutes ou la récidive de crises convulsives sans retour à la conscience (non réponse à des ordres simples) entre 2 crises définit l’état de mal épileptique tonico-clonique généralisée (EMETCG), qui impose :
- la recherche de sa cause ; - la prise en charge symptomatique de son retentissement respiratoire ; - l’administration d’une benzodiazépine d’action rapide (midazolam 10 mg IM en l’absence d’une voie veineuse périphérique (WP) préalable ou clonazépam 1 mg IV si la WP a été posée avant les 5 premières minutes de convulsion) ;
- en l’absence d’amélioration après 2 doses de benzodiazépine, l’administration d’un antiépileptique d’action prolongé en perfusion de 10-15 minutes est recommandée : fosfénytoïne (en l’absence de trouble de conduction ou d’insuffisance cardiaque sévère), valproate (à éviter chez la femme en âge de procréer), lévatiracétam ou phénobarbital, ce dernier en pratique est souvent peu disponible.
* Un état de mal non convulsivant est de diagnostic plus délicat. Il est toutefois rare qu’il s’accompagne d’un coma. En cas de doute (antécédent de maladie cérébrale, épilepsie partielle connue, clonies limitées de la face ou d’un segment de membre, variabilité des troubles de conscience), il faut faire un EEG (dont c’est la seule indication urgente dans ce contexte).
Coma post-anoxique * Il fait suite à un arrêt cardiaque (AC) (mais pas à une hypotension ou à une hypoxémie) et en marque la gravité. * Sont de mauvais pronostic une durée longue des phases de no-flow et low-flow, l’absence d’un témoin lors de l’AC, un AC asphyxique ou en asystolie par rapport à un AC par fibrillation ventriculaire.
* La prévention active de la fièvre (objectif < 37,5 °C) pendant au moins 72 heures améliore le pronostic neurologique. L’hypothermie modérée entre 32-36 °C pendant 24 heures est actuellement discutée chez les patients les plus gravement atteints.
* Hors situations extrêmes, ce pronostic ne peut être apprécié que sur un faisceau d’arguments cliniques, électrophysiologiques, biologiques et d’imagerie, avec quelques jours de recul.
. Comas avec signes de focalisation :
diagnostic et traitement
* L’existence de signe focal oriente vers un coma lésionnel, mais cette distinction n’est pas absolue, certaines anomalies systémiques pouvant s’accompagner d’une hémiplégie (e.g. hypoglycémie).
6.1. Engagements cérébraux
6.1.1. Enceintes anatomiques * La boîte crânienne est séparée par la tente du cervelet en un compartiment sus-tentoriel (lui-même divisé en deux dans un plan sagittal par la faux du cerveau) et un compartiment sous-tentoriel qui communique avec le canal rachidien par le foramen magnum.
6.1.2. Mécanismes et types des engagements * Toute lésion responsable d’un effet de masse peut entraîner une HTIC locale ou diffuse, entraînant la hernie de structures neurologiques à travers les orifices fibreux ou osseux. Les engagements sont décrits figure 4.
a boîte crânienne en gris tacheté, la moelle, le tronc cérébral et le cervelet en gris, le cerveau non représenté, la faux du cerveau en tirets noirs, la tente du cervelet en pointillés noirs, un processus expansif (e.g. hématome intracérébral) en noir. On distingue des engagements sus-tentoriels (A, B et C) et sous-tentoriels (D).
A = engagement sous-falcoriel (Figure 5), entraînant une compression du gyrus cingulaire. Se traduit en TDM par une déviation de la ligne médiane, une disparition des ventricules. B = engagement central, entraînant une compression du diencéphale.
C= engagement temporal(Figure 5), entraînant une cornpression du tronc, de l’incus, de l’hippocampe et du tronc du III. Se traduit par une mydriase homolatérale (secondairement bilatérale), un coma, une extension stéréotypée (M2) controlatérale (puis bilatérale). La TDM montre une disparition de l’espace entre le lobe temporal et le tronc cérébral.
D = engagement amygdalien (au travers le trou occipital), entraînant une compression du bulbe et des amygdales. Se traduit par un torticolis avec attitude guindée, des troubles végétatifs, un coma, une possible hydrocéphalie.
C et D sont les plus graves des engagements et exposent à une aggravation brutale et au décès.6.1.3. Signes cliniques des engagements Aggravation du coma.
Mydriase aréactive initialement unilatérale du côté de la lésion (engagement temporal). Torticolis et attitude guindée (engagement occipital).
Troubles végétatifs.
Mort subite.6.1.4- Traitement des engagements cérébraux
* Le traitement médical repose sur la sédation profonde sous couvert de ventilation mécanique, les mesures de
prévention des ACSOS, l’administration de substances osmotiques (Mannitol®, soluté salé hypertonique). Sous
réserve d’une Pam satisfaisante, position demi-assise, tête dans l’axe.
* Envisager un geste chirurgical: évacuation d’un hématome, dérivation d’une hydrocéphalie, craniectomie décompressive.
* Contre-indication à la PL!
6.2. Lésions intracrâniennes responsables de coma
6.2.1. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
* Le coma, inconstant, est progressif, et survient alors que le diagnostic d’AVC ischémique a déjà été posé; il est
alors fonction du volume cérébral ischémique.
* Plus précoce, ou de survenue rapide dans l’évolution, il fait évoquer:
1) un hématome intracrânien, comme diagnostic différentiel initialement, comme complication évolutive ultérieurement (notamment après thrombolyse);
2) une crise convulsive ou un état de mal convulsif.
* Sa survenue est quasi-constante dans l’AVC sylvien malin du patient jeune chez qui le volume disponible dans
la boîte crânienne ne permet pas d’éviter l’HTIC sévère par oedème péri-lésionnel ; cette circonstance doit faire
envisager une craniectomie décompressive qui doit être réalisée avant l’installation du coma.
* La prévention des ACSOS est fondamentale, notamment le respect d’une Pam élevée (fréquente HTA réactionnelle). On traite si la Pa est > 220/120 mmHg, par titration intraveineuse d’urapidil. En cas de thrombolyse, la Pa
doit être < 185/110 mmHg dans les premières 24 heures. Dans l’AVC ischémique, arrêter les antihypertenseurs
si Pa < 160/90 mmHg. L’hyperglycémie aggrave le pronostic de l’AVC ischémique : pendant les toutes premières
heures on évite les apports glucosés ; une glycémie < 10 mmol/L doit être obtenue, si nécessaire avec des doses
modérées d’insuline ordinaire.
6.2.2. Hématomes intracrâniens
* Le coma, inconstant, peut s’y installer très rapidement ; il est de mauvais pronostic.
* La TDM cérébrale montre une hyperdensité spontanée au sein du parenchyme cérébral ; une inondation ventriculaire ainsi qu’un effet de masse sont également possibles.
* L’HTA réactionnelle est très fréquente ; une HTA sévère peut aggraver le saignement ; on traite si la Pa est
> 180/120 mmHg, avec un objectif de 160/100 mmHg. Pour rappel, pour les cas de gravité légère à modérée (c’està-dire non comateux), si la PAS est initialement entre 150 et 220 mmHg il faut la réduire entre 130 et 140 mmHg
précocement et rapidement.
* L’évacuation chirurgicale mini-invasive des hématomes supratentoriels est à discuter car semble réduire la mortalité (surtout si hématome > 20 à 30 mL et GCS entre 5 et 12) ; par contre les hématomes cérébelleux doivent le
plus souvent être évacués en urgence.
* Une hydrocéphalie secondaire à un hématome doit être dérivée.
* La prise chronique d’un anticoagulant augmente le risque d’AVC hémorragique de 7 à 10 fois ; le volume d’un
hématome intracrânien survenant sous AVK augmente dans les heures suivant le saignement initial, ce qui
aggrave le pronostic ; il est fondamental d’administrer un traitement antidote chez tout patient sous AVKvictime
d’une hémorragie intracrânienne, sans attendre le résultat de l’INR, par administration intraveineuse rapide de
CCP (concentré de complexe prothrombinique) 25 UI de facteur IX/kg suivie de l’administration intraveineuse
(ou orale quand la conscience le permet) de vitamine K 10 mg. Ce traitement antidote est moins codifié pour
les anticoagulants oraux directs (AOD) mais l’administration de CCP activé ou non (ou d’antidote spécifique,
comme l’idarucizumab pour le dabigatran) y est également recommandée ; pour les AVC hémorragiques surve-nant sous antiagrégant plaquettaire, une transfusion plaquettaire peut être proposée en cas d’indication chirurgicale en urgence uniquement.6.2.3. Hémorragies méningées (sous-arachnoïdiennes) Elles sont liées le plus souvent à la rupture d’un anévrisme cérébral.
Le coma y est un marqueur de gravité et caractérise les grades IV et V de la World Fédération of Neurological Surgeons ; il témoigne de l’HTIC ; il expose à un risque accru d’ischémie secondaire ; il peut être associé à une hydrocéphalie nécessitant une dérivation ventriculaire externe.
La TDM montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons…), l’anévrysme est rarement visible en l’absence d’injection de produit de contraste iodé (si calcifié ou de grande taille).Le coma ne change pas la nécessité d u n e embolisation précoce de l’anévrisme en cause.
*
Il est pris en charge en milieu de réanimation et en équipe pluridisciplinaire, dans un centre d’expertise avec neuro*
radiologie interventionnelle et neurochirurgie.
6.2.4. Autres lésions responsables de coma
Les empyèmes et abcès cérébraux et les tumeurs cérébrales peuvent être responsables de coma. Il n’est qu’excep*
tionnellement révélateur (saignement au sein d’une tumeur).
Particularités pédiatriques
a
_______________
* Le cadre général est le même mais avec quelques spécificités cliniques, épidémiologiques et étiologiques.
7.1. Échelle de Glasgow chez le nourrisson et le jeune enfant
* Les réponses verbales et motrices normales progressent avec l’âge. Le score doit donc être adapté au jeune enfant
(Tableau VI).
Tableau VI. ÉCHELLEDES COMAS DE GLASGOW: ADAPTATION PROPOSÉE POUR LE JEUNEENFANT
Ouverturedes yeux
Y4= ouverture spontanée des yeux
Y3 = ouverture uniquement à la voix (les yeux se ferment dès que vous ne parlez pas)
y
Y2= ouverture uniquement à la douleur
Yi = pas d’ouverture des yeux
Réponseverbale
<5ans
>5ans
V5 = sourires, cris, mots appropriés pour l’âge
V5 = orientée
V4 = cris ou mots inappropriés
V4= confuse
V
V3 = cris à la douleur
V3 = mots inappropriés
V2 = geignement à la douleur
V2 = sons inappropriés
Vi = pas de réponse verbale
Vi = pas de réponse verbale
Réponsemotrice
<5 ans
>5 ans
M6 = normale, spontanée
M6 = normale sur ordre
M5 = en retrait au toucher
M5 = localisée
M
M4 = en retrait à la douleur
M4 = en retrait à la douleur
M3 = flexion stéréotypée
M3 = flexion stéréotypée
M2 = extension stéréotypée
M2 = extension stéréotypée
Mi = absente
Mi = absente
Dans les réponses M2 et M3, la réponse du membre inférieur est une extension.
.2. Particularités cliniques
* Plus l’enfant est jeune plus la symptomatologie inaugurale peut être pauvre, une méningite bactérienne par
exemple pouvant ne se manifester que par une fièvre associée à des pleurs et un refus de biberon. C’est insister
sur l’importance:
- de l’interrogatoire (parents) et de la consultation du carnet de santé et éventuellement du dossier hospitalier,
en cherchant notamment:» chez le nouveau-né, un contexte d’infection materno-foetale;
» les vaccinations;
> des anomalies de croissance notamment sur la courbe du périmètre crânien ;
» la possibilité d’un traumatisme « non accidentel » (cf. 7.3.5.) ;
de l’examen complet chez un nourrisson nu, sans a priori, répété si nécessaire, sans oublier :
» la mesure des fréquences cardiaque et respiratoire, et la mesure de la Pa avec un brassard adapté;
» la palpation des fontanelles et des sutures chez le nourrisson, qui peuvent bomber en cas d’HTIC;
au stade de coma, de la nécessité de prise en charge par un centre expert, le transfert ne devant toutefois
s’envisager qu’après stabilisation de l’état (fonctions vitales, prévention des ACSOS) et mesures thérapeutiques
spécifiques urgentes.
7.3. Particularités épidémiologiques et étiologiques chez l’enfant
7.3.1. L’hypoglycémie
Elle doit, comme chez l’adulte, être évoquée en priorité.
*
Elle est fréquente chez le nourrisson. Ses causes essentielles chez le jeune enfant sont :
*
l’insulinothérapie chez le diabétique ;
le jeûne chez le nouveau-né ;
l’insuffisance surrénalienne et hépatique ;
l’intoxication alcoolique ;
des maladies métaboliques rares dont le très exceptionnel, mais classique, syndrome de Reye.
7.5.2. Les déshydratations sévères
Elles peuvent s’accompagner de coma.
*
7.5.5. Un coma fébrile
Il fait évoquer en priorité, comme chez l’adulte, une méningite bactérienne, une méningo-encéphalite herpétique,
*
un neuropaludisme en cas de séjour récent en zone endémique.
Une méningite bactérienne est traitée par céfotaxime ou ceftriaxone, en association avec la gentamycine avant
*
l’âge de 3 mois. En cas d’arguments pour une listériose on associe céfotaxime ou ceftriaxone, amoxicilline et
gentamycine (5 à 8 mg/kg/j) (cf. 5.3.). La dexaméthasone est également recommandée chez l’enfant en cas de
méningite aiguë bactérienne sauf en cas de CG- au direct (méningocoque).
7.5.4. Les intoxications
Elles sont à ne pas oublier : accidentelles chez le jeune enfant, volontaires chez l’adolescent.
*
Les intoxications accidentelles d’enfants (principalement de moins de 2 ans) par le cannabis sont de plus en
*
plus fréquentes. La recherche systématique de cannabis (urines et/ou sang et/ou cheveux) est nécessaire chez les
enfants qui présenteraient des signes cliniques compatibles avec cette intoxication ou un coma inexpliqué.
7.5.5. Le syndrome du bébé secoué (SBS)
Il doit être évoqué chez un nourrisson (2/3 des cas de moins de 6 mois) :
*
jusque-là en bonne santé ;
comateux (un malaisegrave résolutif est également possible) ;
convulsions répétées, voire état de mal convulsif ;
signes d’hypertension intracrânienne aiguë (plafonnement du regard, vomissements) ;
sans notion de traumatisme crânien ;
– le plus souvent sans signe extérieur de sévices ;
- mais victime de secousses violentes et brèves, administrées par son entourage (parents, partenaire de la mère,
baby-sitter, assistante maternelle) à l’occasion de cris, et ayant entraîné le cisaillement et la rupture des veines
sous-durales.
* La TDM montre des hématomes sous-duraux plurifocaux pouvant être associés à des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des atteintes parenchymateuses (contusion, ischémie ou oedème).
* Quand il est pratiqué, le fond d’oeil montre des hémorragies, quasi pathognomoniques dans ce contexte.
* Le pronostic est mauvais : 1/10de décès et 3/4 de séquelles graves.
* Son diagnostic différentiel principal est le traumatisme crânien accidentel notamment avec forte décélération
lors d’un accident de la route. Plus rarement on retrouvera des troubles de l’hémostase congénitaux (hémophilie,
Willebrand) ou acquis (thrombopénies), des malformations vasculaires cérébrales et anévrysmes cérébraux ou
certaines très rares maladies métaboliques
7.3.6. Maladies métaboliques héréditaires (MM H)
* La prévalence d’un coma révélant des maladies héréditaires ou congénitales est évidemment plus élevée que chez
l’adulte, notamment des maladies métaboliques héréditaires (MMH) :
- déficit enzymatique du cycle de l’urée (hyperammoniémie héréditaire primaire) ;
- acidurie organique ;
- leucinose;
- cytopathies mitochondriales ;
- troubles du cycle de la bêta-oxydation des acides gras (hyperammoniémie secondaire).
* Quelques examens permettent de dépister l’une de ces maladies, qui devront ensuite être confirmées par des
explorations spécialisées. Ces examens doivent donc être réalisés devant un coma sans cause évidente, ou si des
éléments d’anamnèse suggèrent un diagnostic de MMH ; ils peuvent toutefois être normaux dans certaines MMH :
- ammoniémie;
- glycémie;
- lactatémie;
- ionogramme plasmatique, calcémie et pH ;
- cétonurie :
- ASAT, ALAT, gamma GT, TP, facteur V;
- CPK.
7.3.7. L’état de mal infraclinique
* L’état de mal convulsivant est de diagnostic facile ; l’état de mal infraclinique nécessite un EEG dont il constitue la
seule indication dans ce contexte. Un test thérapeutique aux benzodiazépines peut être réalisé auparavant.
7.3.8. LesAVC
* Ils sont rares mais possibles chez l’enfant (entre 500 et 1000 cas par an en France). Par exemple, un AVC ischémique chez un patient drépanocytaire est une indication d’échange transfusionnel.
Évolution du coma, éléments d’évaluation pronostique
* Les comas fonctionnels sont réversibles si le patient survit à la phase de coma (fonctions vitales).
* Le pronostic des comas lésionnels est :
- inversement corrélé au Glasgow initial ;
- dépendant de la cause;
globalement mauvais ; - mais avec une grande variabilité interindividuelle; - difficile à évaluer à la phase aiguë;
- essentiellement évalué a posteriorisur les capacités fonctionnelles du patient (Tableau VII).ÉVALUATION PRONOSTIQUE: ÉCHELLEDES CATÉGORIES DE PERFORMANCE CÉRÉBRALE
(CPCSCALE, OUPITTSBURGH OUTCOME SCALÉ)
CPCi Bonnes performances cérébrales:
conscient et alerte avec une vie normale ou un handicap très faible, travail possible
CPC 2
CPC 3
Handicap cérébral modéré: conscient avec un handicap modéré, autonome pour les actes de la vie courante, travail aménage possible
Handicap cérébral sévère : conscient mais capacités cognitives limitées, dépendance pour les actes de la vie courante en raison de l’atteinte cérébrale
CPC 4 Coma ou état végétatif persistant
CPC 5 Deces par mort cerebrale ou autre cause
Score dérivé de la version initiale et destiné au départ à l’évaluation des séquelles des anoxo-ischémies cérébrales après arrêt cardiaque. On considère généralement dans les études les CPC1 et 2 comme une évolution satisfaisante, et les CPC 3, 4 et 5 comme une évolution défavorable.
Certains comas évoluent rapidement vers une restitutio ad integrum (e.g. comas toxiques). D’autres laissent des séquelles plus ou moins étendues. La récupération peut être lente. Néanmoins les possibilités d’amélioration franches après 6 à 12 mois sont très limitée
Être très prudent dans l’information aux familles quand le pronostic est potentiellement mauvais : éviter les mots
*
faux (« endormi », « coma dépassé », « coma artificiel ») ou mal compris (« réveil ») ; expliquer que l’ouverture des
yeux ne suffit pas à faire un bon pronostic.
Le syndrome d’éveil non répondant (« état végétatif ») :
*
- est considéré comme persistant au bout d’un an ;
- est un éveil sans conscience (et donc pas un coma) ;
- le patient a les yeux ouverts avec des clignements (absence de poursuite visuelle) et une ventilation spontanée.
L’état de conscience minimale (pauci-relationnel) se manifeste par des capacités d’interactions très modestes avec
*
l’environnement (poursuite visuelle, réponses aux ordres simples).
Lescomas prolongés et les états végétatifs persistants pour lesquels le recul et les données cliniques et paracliniques
*
permettent d’affirmer l’impossibilité d’une évolution satisfaisante justifient d’un arrêt et/ou d’une limitation de
thérapeutiques actives dans le cadre légal. Ce n’est jamais une décision prise dans les premières heures du coma !
La mort cérébrale ou diencéphalique :
*
n’est pas un coma mais bien une mort (« cadavre chaud ») ;
est la conséquence d’un arrêt total de la perfusion cérébrale, généralement par HTIC réfractaire ;
elle ne s’observe que chez un patient sous ventilation mécanique (absence de ventilation spontanée) ;
ses critères diagnostiques (Tableau VIII) sont stricts ;
c’est un état transitoire qui évolue spontanément vers l’arrêt cardiaque en quelques heures, par désordres
végétatifs ;
ce laps de temps peut être mis à profit pour prélever des organes, dans le respect de la volonté du défunt ;
le passage en mort encéphalique s’accompagne souvent d’un diabète insipide mais sa présence ne fait pas partie
des critères diagnostiques ;
le diagnostic de mort encéphalique permet de signer le certificat de décès.
ableau VIII. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE LA MORT DIENCÉPHALIQUE
Critèrescliniques
* Pas de circonstances confondantes (température < 35 °C, à distance de la prise de barbituriques, à distance de
la sédation, Pam* < 50 mmHg)
* Glasgow 3
* Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral : réflexes photomoteur, cornéen, oculovestibulaire (absence de
mouvements oculaires à la mobilisation passive de la tête), oculocardiaque et réflexe de toux.
* Pas de ventilation spontanée (objectivée par une épreuve d’hypercapnie)
Examens de confirmation impératifs dans l’hypothèse d’un don d’organes
2 possibilités:
* Soit 2 EEGnuis et non réactifs à 4 h d’intervalle, enregistrés à amplitude maximale pendant au moins
30 minutes, chez un patient > 35 °C, toxiques négatifs (barbituriques +++).
* Soit examen d’imagerie avec injection de produit de contraste (angioscanner) des 4 axes vasculaires
avec arrêt de perfusion cérébrale objectivé par l’absence de visualisation (d’opacification) des artères intracérébrales.
*P
Définition, nosologie
* La confusion mentale ou état confusionnel aigu est un tableau clinique syndromique résultant d’une souffrance cérébrale aiguë, transitoire et en général réversible, secondaire à une pathologie organique sous-jacente. Le diagnostic positif peut être difficile (en cas de forme stuporeuse ou de syndrome démentiel préexistant), mais c’est surtout la mise en évidence de la pathologie causale qui peut se montrer délicate.
* Sans spécificité liée à l’étiologie sous-jacente, la confusion regroupe un ensemble de perturbations plus ou moins marquées et fluctuantes des fonctions cognitives: troubles de la vigilance et de l’attention, de l’orientation temporo-spatiale, du comportement psychomoteur, des émotions, de la mémoire et du rythme veille-sommeil. * Parmi les critères de la Classification Internationale des Maladies (CIM-10) et du DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders),l’altération de l’attention (et de la conscience) représente le signe cardinal de la confusion. L’installationrapide des troubles cognitifs (mémoire, orientation, langage, perception) associée à une fluctuation dans la journée et à une perturbation du cycle nycthéméral complètent le tableau.Épidémiologie
* La prévalence du syndrome confusionnel est extrêmement variable selon la population et le contexte étudiés, allant de 0,5 % dans la population générale adulte à plus de 50 % chez la personne âgée (plus de 65 ans) en post-opératoire ou hospitalisée en médecine.
* Un patient âgé sur dix aux urgences présente un syndrome confusionnel. * Par manque de temps consacré auprès du patient ou par méconnaissance des critères et outils d’aide au diagnostic, jusqu’à 50 %des épisodes confusionnels ne sont pas reconnus comme tels par le personnel médical qui peut évoquer à tort un syndrome démentiel, un épisode maniaque ou schizophrénique aigu, une dépression, ou encore la fatalité d’un âge avancé… La morbidité induite par cette méconnaissance est considérable.
* Le syndrome confusionnel est constamment associé à une augmentation du risque de mortalité dans les 6 à 12 mois, quel que soit le service d’hospitalisation (RR = 2-4 en réanimation, RR = 1,5 en médecine ou en gériatrie, RR - 1,7 aux urgences).
Physiopathologie, histoire naturelle
* Bien que le mécanisme de la confusion ne soit pas parfaitement compris, il semble que ce soit un trouble avant tout fonctionnel, impliquant des anomalies au niveau des neurotransmetteurs et un dysfonctionnement du métabolisme oxydatif cérébral.
Les anomalies de neuromédiateurs les plus fréquentes dans la genèse de la confusion aiguë sont le déficit en acétylcholine et/ou l’excès en dopamine.
* Les médicaments anticholinergiques sont ainsi une cause classique de confusion chez la personne âgée, notamment celle qui souffre de maladie d’Alzheimer dont une des caractéristiques est justement une défaillance de la neurotransmission cholinergique.
* Les neuroleptiques antidopaminergiques (tels que l’halopéridol) sont eux utilisés à visée symptomatique lors
d’une confusion afin de diminuer l’imprégnation dopaminergique.
* L’augmentation de l’activité du GABA et/ou de la sérotonine est également évoquée.D’autres mécanismes sont évoqués pour expliquer la confusion par réaction neuroinflammatoire en cascade
*
observée dans la réponse inflammatoire systémique du sepsis:activation endothéliale, apoptose neuronale, hyperactivation microgliale.
Les âges extrêmes de la vie sont les plus à risque de confusion, soit du fait d’un développement cérébral en cours
*
et donc vulnérable, soit de lésions cérébrales accumulées avec l’âge(AVC, traumatisme crânien, troubles cognitifs,
etc.)
L’histoire naturelle du syndrome confusionnel se caractérise par le mode aigu d’apparition du trouble de l’atten*
tion (qu’il faudra rechercher auprès des proches), et par la fluctuation de la symptomatologie: une aggravation
des troubles est souvent constatée le soir, mais par moments le patient a des épisodes de lucidité et de perplexité
anxieus
- Diagnostic clinique
a
* Le diagnostic de confusion est uniquement clinique. L’interrogatoire des proches et aidants à la recherche
des signes cardinaux de la confusion (troubles de la vigilance, installation rapide, fluctuation dans la journée)
est indispensable.
* Ne pas oublier de prendre toutes les constantes : PA, FC, FR,Sp02, t°, dextro.
De début brusque ou rapidement progressif, le patient confus peut présenter des troubles du comportement
*
(hallucinations, délire, agitation ou inversement perplexité anxieuse) secondaires à des troubles de l’attention:
difficultés à maintenir son attention, à suivre une conversation, à répéter une phrase de plusieurs mots, à faire un
calcul mental, à se repérer dans le temps et l’espace, à organiser sa pensée… Le raisonnement, le jugement et le
langage semblent décousus et désorganisés.
Le critère diagnostique majeur est la fluctuation des troubles pendant la journée, avec souvent une aggravation
*
des symptômes le soir à la tombée de la nuit, et un patient qui, au maximum, peut présenter une inversion du
cycle nycthéméral.
Des signes somatiques sont possibles, comme des myoclonies des extrémités ou mflapping tremor (astérixis), et
*
le patient conservera une amnésie complète de tout l’épisode confusionnel.
Selon l’état d’éveil du patient, trois formes sont classiquement décrites :
- La forme confuso-onirique: le patient est en état d’hyperalerte et d’hyperactivité, voire d’agitation, en proie
à un onirisme parfois inquiétant et dangereux (risque suicidaire ou hétéroagressif potentiel). L’hypersudation
et la tachycardie sont des signes neurovégétatifs classiques. Cette forme est parfaitement représentée par le
deliriumtremens et est également classique dans les intoxications au LSDou aux amphétamines.
- La forme stuporeuse: le patient est hypoactif, calme, ralenti, somnolent mais ne doit pas être considéré
à tort comme simplement dépressif ou dément. Les encéphalopathies hépatiques, hypercapniques et
métaboliques sont un bon exemple de cette présentation.
- Desformes mixtes existent, alternant de façon imprévisible entre les deux autres formes.
Parmi les échelles d’aide au diagnostic rapide, la Confusion Assessment Method (CAM) est validée dans les pays
B
*
anglo-saxons où on la considère comme le meilleur outil de dépistage. Différentes versions (adaptées à la réanimation, au service des urgences, etc.) et traductions existent, mais la version française n’est pas encore validée
dans notre pays.
Le médeci n ou l’infirmière faisant passer ce test doi t rechercher 4 groupes de critères :
critère 1 = apparition aiguë et symptomatologie fluctuante (interrogatoire de la famille)
critère 2 = i nat t ent i on ( di f f i cul t és de c onc ent r at i on ? à s ui v r e l e f i l d’ une c onv er s at i on ?)
critère 3 = pensée désorganisée (conversation improductive, décousue? idées illogiques?)
critère 4 = altération du niveau de conscience (hyperréactif? somnolent? réveillable?)
Le di agnost i c de conf usi on nécessite l es critères 1 + 2 associés au critère 3 ou 4.
:
* Différencier la confusion du syndrome démentiel est parfois difficile. Là encore, l’histoire récente et l’interrogatoire des proches sont essentiels. Le tableau I regroupe les éléments de différentiation classiques. La démence à
corps de Lewy,où la fluctuation et les épisodes de confusion sont fréquents, représente une difficulté diagnostique
majeure.
Tableau 1. ÉLÉMENTS PERMETTANT DE DIFFÉRENCIER LA DÉMENCE DE LA CONFUSION
Démence
Confusion
Caractéristiques
Insidieux
Aigu
Début
Années
jours, semaines
Durée
Évolution
Progressive
Fluctuante
Rare
Habituelle
Réversibilité
État de conscience
Normale, sauf dans forme sévère/avancée
Altéré
Normale, sauf dans forme sévère/avancée
Anormale
Attention
Souvent normale
Hyper ou hypoactivité
Activité psychomotrice
. Diagnostic étiologique
* Le syndrome confusionnel, souvent multifactoriel, résulte de l’interaction entre une prédisposition (vulnérabilité) et un ou plusieurs facteurs déclenchants, ces deux entités étant inversement proportionnelles: plus l’individu est vulnérable, moins le facteur déclenchant aura à être intense pour entraîner un épisode confusionnel.
5.1. Facteurs prédisposants
La démence est un facteur de risque majeur de survenue d’une confusion (RR = 2-3). 25 à 50 % des syndromes
*
confusionnels surviennent sur ce terrain.
Cinq autres facteurs de risque indépendants ont été identifiés chez la personne âgée: la dénutrition, l’emploi de
*
la contention physique, l’utilisation d’une sonde vésicale, la prise de plus de 3 médicaments, et tout événement
indésirable iatrogène.
Lesdéficits sensoriels (visuel ou auditif) et les états dépressifs sont également réputés comme facteurs prédisposants.
*
5.2. Étiologies médicamenteuses
Les médicaments représentent la cause la plus fréquente de confusion réversible. Quasiment tous les
médicaments peuvent être impliqués, et toute modification thérapeutique récente (introduction, arrêt ou
augmentation de dosage) sera suspecte car susceptible d’être à l’origine du syndrome confusionnel.
Le plus souvent ce sont les anticholinergiques, les morphiniques, les antidépresseurs, les antiparkinsoniens dopaminergiques, les antiépileptiques, les corticoïdes à forte dose, les antihistaminiques qui sont incriminés. - Les médicaments ayant des propriétés anticholinergiques étant les plus grands pourvoyeurs de syndrome confusionnel chez la personne âgée, il faut s’employer à les chercher dans l’ordonnance du patient (Tableau II).
Antiparkinsoniens anticholinergiques
Médicaments de l’instabilité
vésicale
Hypnotiques (neuroleptique) acépromazine+ acéprométazine Noctran® Antiémétiques (neuroleptique) métoclopramide
métopimazine
Antispasmodiques anticholinergiques
Antihistaminiques phénothiaziniques
TableauII. MÉDICAMENTSCONFUSIOGÈNESDUFAITDELEUR ACTIVITÉANTICHOLINERGIQUE
Antihistaminiques Hi
trihexyphénidyle tropatépine
bipéridène
oxybutynine trospium
toltérodine
solifénacine
atropine tiémonium scopolamine
hydroxyzine dexchlorphéniramine
cyproheptadine oxomémazine
Bronchodilatateurs anticholinergiques ipratropium tiotropium
Artane® Lepticur® Akineton®
Primpéran® Vogalène®
Ditropan® Céris®
Détrusitol®
Vésicare®
Viscéralgine®
prométhazine alimémazine Phénergan® Théralène®
Atarax®
Polaramine®
Périactine® Toplexil®
Atrovent® Spiriva®
Antiarythmiques disopyramide Rythmodan®
Neuroleptiques phénothiaziniques, antidépresseurs imipraminiques
* Anticholinergiques, neuroleptiques et morphiniques peuvent induire une confusion par rétention urinaire ou fécalome. Une hypoglycémie (tramadol, dextropropoxyphène, etc.) ou un trouble métabolique (hyponatrémie des ISRSou des diurétiques) ou encore une crise comitiale (anticholinergiques, neuroleptiques, tramadol…) sont également possibles.
* Les sevrages médicamenteux aux psychotropes (benzodiazépines, antidépresseurs) ou aux morphiniques sont
également une étiologie classique de syndrome confusionnel.
5.3. Étiologies toxiques * L’alcool est une cause fréquente et évidente de syndromes confusionnels. Lors d’une intoxication aiguë bien sûr, mais également chez l’éthylique chronique en sevrage (delirium tremens) ou souffrant d’une carence vitaminique. Parfois précipité par un apport glucidique IV inconsidéré (sans supplémentation vitaminique associée), le déficit en vitamine B1 est à l’origine de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, qui associe des troubles oculomoteurs et un tableau extrapyramidal. Plus rarement il s’agit d’une carence en vitamine B6 ou d’un déficit en vitamine PP (encéphalopathie pellagreuse).
* L’héroïne, le LSD,le cannabis, les amphétamines sont également imputables, tout comme certains métaux lourds ou hydrocarbures (intoxication professionnelle), ou encore le monoxyde de carbone (ne jamais oublier d’évoquer le CO devant un patient présentant des céphalées, une confusion ou des troubles de la conscience)..4. Étiologies métaboliques
Tous les troubles ioniques (hypernatrémie, hyponatrémie et hypercalcémie notamment) ou acidobasiques ainsi que l’hypoglycémie, l’hyperglycémie, l’hypoxie et la déshydratation peuvent donner un syndrome confusionnel.
* Comme l’encéphalopathie hypercapnique, l’encéphalopathie hépatique donne un tableau stuporeux ou comateux avec astérixis mais s’yajoute une haleine caractéristique (rappelant l’odeur de la chair de poisson en décomposition),\efoetor hepaticus.
* L’insuffisance rénale aiguë, quant à elle, donne plutôt une forme confuso-onirique. * L’hyperparathyroïdie, l’hypoparathyroïdie et l’insuffisance surrénalienne sont des étiologies possibles par les
troubles ioniques et glycémiques qu’elles peuvent entraîner.
5.5. Étiologies neurologiques * Il est rare (donc trompeur) qu’une pathologie neurovasculaire (accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique, thrombophlébite cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, extradurale, sousdurale, etc.) se présente sous une forme confusionnelle pure, sans signe neurologique focal. De ce fait, la présence d’un traitement anticoagulant (AVK ou anticoagulant oral direct AOD) doit appeler à la plus grande vigilance.
* À côté de la classique confusion post-critique qui cède généralement en moins de 30 minutes (mais qui peut durer plusieurs heures chez la personne âgée), certains états de mal épileptiques partiels peuvent donner un tableau isolé de confusion ou de trouble de la conscience persistants, expliquant l’intérêt de l’EEGdans la prise en charge en cas de tableau inexpliqué ou de suspicion d’épilepsie infraclinique.
. Étiologies infectieuses * Secondaire à un syndrome grippal, à une infection urinaire ou à tout autre foyer infectieux, la fièvre en elle-même peut être mal tolérée chez la personne âgée et être à l’origine d’un syndrome confusionnel. Ce dernier s’améliore au retour à l’apyrexie.
* Par leur fréquence, les infections urinaires et pulmonaires sont de grands pourvoyeurs de syndrome confusionnel chez la personne âgée.
* Les infections du SNC sur VIH, les encéphalites et méningites doivent être suspectées. * Le paludisme dans sa forme la plus grave (neuropaludisme) doit être évoqué, et il faudra rechercher un éventuel
voyage récent en zone d’endémie palustre.
5.7. Autres étiologies * L’embolie pulmonaire, le syndrome coronarien aigu, les états de choc et les troubles du rythme sont des causes
cardiovasculaires possibles de syndrome confusionnel.
* Les rétentions urinaire ou fécale, la douleur aiguë, les interventions chirurgicales et les traumatismes musculosquelettiques sont d’autres étiologies classiques.
- Examenscomplémentaires
* Il n’existe aucun examen biologique spécifique du syndrome confusionnel, la biologie ne servant qu’à la découverte d’une ou plusieurs étiologies potentielles. Le bilan initial systématique recommandé en urgence est représenté dans le Tableau III.
ableau III. BILANINITIAL RECOMMANDÉENURGENCEDEVANTUNECONFUSION
Glycémie capillaire + veineuse
lonogramme sanguin, calcémie corrigée (troubles hydroélectrolytiques?)
Hémogramme, protidémie (anémie? déshydratation extracellulaire?)
Urée plasmatique et créatinine + calcul de la clairance (I. rénale aiguë?)
CRPet/ou PCT+ /- lactatémie
Bandelette urinaire + /- ECBU
Saturation pulsée en oxygène (SpOz) + /- gazométrie artérielle
ECGGuidée par les hypothèses cliniques, la biologie cherchera un trouble métabolique (glycémie, ionogramme sanguin, gazométrie si besoin), un syndrome infectieux (NFS, CRP, PCT, bandelette urinaire et/ou ECBU, hémoculture), une intoxication (alcoolémie, HbCO, dosage de toxiques orienté par la clinique), une insuffisance rénale
ou hépatique.
* L’électrocardiogramme (ECG) et si besoin le dosage de la troponine peuvent dépister une ischémie myocardique
silencieuse d’autant plus fréquente sur terrain âgé et/ou diabétique.
* La radiographie thoracique est rentable surtout chez la personne âgée dont l’auscultation thoracique est parfois
g
difficileet peu informative. L’échographie pleuropulmonaire tend à se développer du fait de sa sensibilité (pour les
pleurésies et les foyers de condensation notamment), et du fait de la mauvaise qualité des radiographies faites aux
urgences. L’échographie vésicale automatisée {bladder-scan) est intéressante pour lever le doute sur une rétention
aiguë d’urine. En cas de suspicion de fécalome à l’origine de la confusion, l’ASP peut se discuter en plus du toucher
rectal pour éliminer un fécalome haut.
Le scanner cérébral ne doit pas être systématique. En première intention il est indiqué en cas de signe de localisation
neurologique, de traumatisme crânien récent même mineur et de suspicion d’hémorragie méningée. En seconde
intention si le bilan initial recommandé est négatif, le scanner cérébral sera pratiqué pour recherche d’hématome
sous-dural (d’autant plus en présence d’un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire) ou d’AVCmême
sans signe déficitaire.
La ponction lombaire (PL) est indispensable en cas de syndrome méningé fébrile. En cas de confusion fébrile
*
non améliorée par le retour à l’apyrexie et sans foyer infectieux évident retrouvé, la PL devra être également
pratiquée. Enfin, elle permettra d’établir le diagnostic d’hémorragie méningée devant un tableau de confusion
inexpliquée.
* L’électroencéphalogramme (EEG)au moindre doute permettra de redresser un diagnostic difficiled’état de mal
épileptique infraclinique
- Diagnostic différentiel
b
Le syndrome démentiel, que l’on peut distinguer de la confusion mentale par l’interrogatoire des proches et cer*
taines caractéristiques à rechercher (Tableau I de ce chapitre).
Le trouble psychiatrique aigu : accès maniaque, bouffée délirante aiguë, schizophrénie.
*
L’aphasie de Wernicke, où le patient ne comprend pas le sens des mots prononcés par son interlocuteur, mais ne
*
présente ni trouble de la vigilance, ni fluctuation des signes.
L’ictus amnésique: le patient répète les mêmes questions, semble perplexe mais ne présente aucun trouble de la
*
vigilance et n’est pas désorienté dans l’espace
- Traitement
La prise en charge d’ une confusion aiguë est avant t out l e traitement de sa cause. Celle-ci peut être grave et engager
le pronostic vital à court terme, mais c’est également les conséquences de la confusion qu’ i l faut prévenir et traiter:
déshydratation, complications de décubitus, auto- et hétéro-agressivité, etc.
* Le traitement symptomatique du syndrome confusionnel, quelle que soit sa gravité, fait systématiquement appel
à des mesures générales non médicamenteuses de l’ordre du relationnel et de l’attitude à adopter. Si ces mesures
sont insuffisantes, et en association avec celles-ci, une prise en charge ponctuelle médicamenteuse peut s’envisager.
8.1. Mesures non médicamenteuses
* Tout au long de la prise en charge, il faut privilégier: une attitude bienveillante et apaisante, un isolement au
calme dans un endroit bien éclairé et ouvert mais protégé de tout risque de fugue ou de défenestration, le maintien des objets personnels et des appareils auditifs et oculaires, l’utilisation des messages non verbaux en plus de
la communication orale pour une meilleure compréhension.
* Éviter les intervenants multiples et favoriser la présence des proches s’ilssont apaisants.
* Évaluer l’intérêt et le risque de tout acte diagnostique ou thérapeutique invasif : éviter la perfusion si possible,
chercher un globe vésical par échographe portable (bladder scan) plutôt que par sondage vésical en cas de doute,
limiter les indications de gestes douloureux (gazométries artérielles, sonde nasogastrique…).
La contention physique doi t rester exceptionnelle (patient dangereux pour lui-même ou pour les autres et / ou actes
diagnostiques ou thérapeutiques nécessaires). C’est une prescription médicale devant être consignée dans le
dossier, surveillée et expliquée au patient et à ses proches.
8.2. Traitement pharmacologique
* Lorsque les mesures non médicamenteuses ne suffisent pas, et en association avec celles-ci, un traitement médicamenteux temporaire peut se justifier en cas de mise en danger, d’hétéroagressivité, d’anxiété importante ou
d’agitation rendant difficilesles actes diagnostiques et thérapeutiques.
* Cependant, les médicaments proposés n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché spécifique pour cette indication, et ont un potentiel iatrogénique non négligeable.
* Une attention particulière doit par exemple être portée aux patients souffrants de démence à corps de Lewy car,
même à faible dose, un neuroleptique peut entraîner chez eux une sédation importante, voire un coma.
* Enfin, il est important ici de rappeler que par ses propriétés anticholinergiques, l’hydroxyzine est un très mauvais
choix thérapeutique chez la personne âgée confuse.
Le traitement pharmacologique ponct uel d’ une confusion mentale dépend de la symptomatologie pr i nci pal e: en
cas d’anxiété prédominante, une benzodiazépine de durée d’action courte (comme l’oxazépam, le lorazépam ou
l’alprazolam par exemple) sera préférée, tandis qu’un neuroleptique (tel que l’halopéridol) sera plus indiqué en cas
de délire ou d’hallucinations.
* Le médicament choisi sera administré avec une posologie initiale faible (quart ou moitié de la dose habituelle),
administré par voie orale si possible, reconduit qu’en cas de bonne tolérance clinique, et étroitement surveillé.
Devront être recherchés en particulier une rétention urinaire, une hypotension orthostatique, un syndrome
extrapyramidal, des troubles de la déglutition et une somnolence en cas de traitement par neuroleptique, tandis
qu’une benzodiazépine entraînera plutôt une sédation, voire une dépression respiratoire
Une fois que la symptomatologie (anxiété importante, agitation, etc.) ayant motivé l’intervention pharmacologique est contrôlée, il faudra lever les contentions physiques éventuelles, surveiller régulièrement les constantes,
chercher les complications de décubitus classiques (TVP, escarres) et évaluer les apports hydriques et nutritionnels.
Particularités de la confusion chez l’enfant
a
La sémiologie du syndrome confusionnel chez l’enfant ne présente pas de spécificité particulière par rapport
*
à l’adulte. L’enfant peut paraître obnubilé, stuporeux, hébété, mutique, anxieux, voire paniqué. Tout comme
l’adulte les troubles de la vigilance et la fluctuation des symptômes voire l’inversion du rythme nycthéméral sont
caractéristiques.
Les causes médicamenteuses sont plus rares que chez l’adulte et sont souvent dues à une ingestion accidentelle.
*
Les étiologies toxiques sont fréquentes: prise d’alcool, intoxication au monoxyde de carbone, inhalation de solvants, etc.
Toutes les causes métaboliques sont possibles (trouble ionique ou du métabolisme glucidique, endocrinopathie).
*
La déshydratation sur gastro-entérite aiguë est une cause classique de confusion de l’enfant. Rarement une hyperammoniémie héréditaire primaire ou secondaire sera retrouvée comme cause au syndrome confusionnel.
La maltraitance doit être évoquée quand une étiologie traumatique (hématome sous-dural par exemple) est
*
retrouvée.
La comitialité et les processus expansifs intracrâniens sont des étiologies possibles.
*
Enfin, une confusion aiguë chez l’enfant peut être d’origine psychique, soit du fait de l’intensité des faits déclen*
chant (maltraitance, abus sexuel, etc.), soit du fait d’une personnalité prédisposée fragile (hyperémotivité, retard
mental, personnalité limite, etc.).
Comme chez l’adulte, le traitement sera avant tout étiologique. L’isolement au calme, l’attitude bienveillante et
*
les autres moyens non médicamenteux seront à privilégier. La contention physique transitoire et un traitement
pharmacologique ne seront utilisés que si vraiment nécessaires.
PRISE EN CHARGE D’UN SYNDROME CONFUSIONNEL
Mesures initiales
Affirmer le diagnostic
* Prendre toutes les constantes: PA,
* Diagnostic uniquement clinique:
FC, FR, Sp02, dextro, température.
- troubles de la vigilance (inattention)
+ apparition aiguë + fluctuation des
- Isoler au calme, endroit bien éclairé
symptômes + pensée désorganisée et/
- Prévenir le risque suicidaire
ou altération de la conscience (hyper
- Rassurer, rester bienveillant
réactivité ou smonolence)
Contention physique que si: danger
*
Interrogatoire de l’entourage fondamental
*
pour le patient ou les autres, nécessité d’actes diag / thérapeutiques.
Diagnostic différentiel
Principales étiologies
* Syndrome démentiel
* Aphasie de Wernicke
* Médicaments (anticholinergiques,
morphine…)
* Trouble psy aigu
* Toxi ques: OH ( i nt ox ou sevrage),
* Ictus amnésique
d r o g u e s , CO
Bilan initial recommandé
* Métabo: trioniques, acidose, déshydratation
* Glycémie (capillaire + veineuse)
* Infections: urinaire, pneumonie,
* NFS
méningite…
* lonogramme, calcémie corrigée, proti* Neuro: AVC, HSA, HED, épilepsie…
démie
* Cardiovasculaires: EP, SCA, tr. du
* Créatininémie, urée, calcul de la clairance
rythme
* CRP et/ou PCT+ /- lactatémie
* Autres étiologies: fécalome, globe,
* BU + /-ECBU
douleur
* Sp02 + /- gazométrie
* ECG
PLACE DU SCANNER CÉRÉBRAL (NON SYSTÉMATIQUE)
* En i re intention si: décifit neurilogique focal, traumatisme crânien récent, suspicion d’étiologie neuro (AVC, HSA, épilepsie, tumeur, etc)
* En 2 nd intention si: bilan négatif + trt anticoagulant ou antiagrégant (HSD?) et/ou si terrain
cardiovasculaire (AVC non déficitaire?)
CONFUSION FÉBRILE DE LA PERSONNE ÂGÉE (PA)
* Toute i n f e c t i o n chez la PA p e u t d o n n e r u n e c o n f u s i o n (urinaire e t p n e u mo ++)
* Si la confusion dure malgré le retour à l’apyrexie, et en l’absence de foyer infectieux retrouvé,
f ai r e la PL ( méni ngi t e, méni ngo- encéphal i t e?)
TRAITEMENTPHARMACOLOGIQUE
* Uniquement si indispensable: danger pour patient / entourage, anxiété majeure, nécessité
de soins ou examens
* Si agiation ou hallucinations: neuroleptique type halopéridol
* Surveillance +++ sous traitement: sédation, dépression respi, rigidité extrapyramidale,
complications de décubitus…
* Ne pas oublier: le trt de la confusion est d’abord celui de sa cause
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LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Dysfonction cérébrale transitoire et généralement réversible, dont la cause doit être recherchée et rapidement traitée.
2. Possible à tout âge mais plus fréquent à un âge avancé ou sur terrain cognitif altéré.
3. Physiopathologie dominée par le déficit en acétylcholine et/ou l’excès en dopamine.
4. Altération de la vigilance, installation rapide des troubles cognitifs et fluctuation des symptômes dans
la journée sont les signes cardinaux du syndrome confusionnel.
5. Diagnostic clinique, les examens paracliniques ne servant qu’au diagnostic étiologique.
6. Un bilan paraclinique simple systématique permet de dépister la majorité des étiologies.
7. Médicaments, toxiques et troubles métaboliques constituent les étiologies les plus fréquentes. Ne pas
oublier les causes infectieuses, neurologiques, cardiovasculaires ainsi que les causes simples comme une
rétention aiguë d’urine ou un fécalome.
8. Toute modification thérapeutique récente est suspecte (sevrage, augmentation ou diminution de posologie, nouveau médicament avec potentielles interactions, etc.).
9. Le traitement du syndrome confusionnel est d’abord celui de sa cause.
10. Les moyens non médicamenteux doivent systématiquement être privilégiés.
11. Si nécessaire, la contention doit être transitoire et expliquée au patient et à ses proches.
12. En cas d’anxiété majeure, de mise en danger, d’auto- ou hétéro-agressivité, un traitement pharmacologique transitoire est souhaitable. La symptomatologie dominante guidera le choix entre une benzodiazépine (de courte durée d’action) et un neuroleptique.
13. L’hydroxyzine, du fait de ses propriétés anticholinergiques, est illogique et donc à proscrire pour le
traitement de la personne âgée confuse.
14. La surveillance du traitement est indispensable : complications de décubitus, sédation excessive, rétention urinaire, fécalome, déshydratation, etc. sont à chercher régulièrement.
15. Le pronostic à 12 mois est directement corrélé à la précocité et à la qualité de la prise en charge initiale.
i. Définition, nosologie
Monitoring ECG implantable, test d’inclinaison, étude électrophysiologique endocavitaire
Prévention du risque de mort subite
Bénignité, éducation patient
Sécurité des médicaments, sujet âgé
Savoir administrer un traitement antiépileptique de courte durée d’action (benzodiazépines)
Connaître le principe des traitements de longue durée d’action à associer au traitement de courte durée d’action
®Les situations de départ sont indiquées en violet et gras dans le texte. Elles sont ensuite listées à la fin du chapitre.
* L’item« Malaises, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte » recouvre un vaste champ de la médecine, et de la médecine d’urgence en particulier. L’objectif principal de cet item est d’apporter une démarche diagnostique, un raisonnement clinique aux futurs praticiens. Plusieurs posologies sont à connaître dans le cadre des situations d’urgence.
* Malaise: ce terme traduit une sensation subjective de mal-être. Il s’agit plus d’une plainte que d’un véritable
symptôme.
* Syncope : selon la Haute Autorité de Santé, une syncope est une perte de connaissance, à début rapide, de durée généralement brève, spontanément résolutive, s’accompagnant d’une perte du tonus postural, avec un retour rapide à un état de conscience normal. Elle est due à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère. Les notions importantes à retenir sont : perte de connaissance brutale, retour ad integrum rapide.
- Prodromes: symptômes, sensations précédant la syncope (ex: palpitations, douleur thoracique, flou visuel etc.).
- Lipothymie: syncope dite « incomplète », diminution du tonus postural sans perte de connaissance.
Épidémiologie
* Les malaises et pertes de connaissance représentent environ 2 %des admissions aux urgences. C’est un motif également fréquent de consultation en médecine générale. L’incidence des malaises augmente avec l’âge notamment
du fait de l’augmentation de la prévalence des pathologies cardiovasculaires et/ou de la iatrogénie. L’étiologiedes
malaises/syncopes est retrouvée dans plus de 75 % des cas, les causes non graves prédominant très largement.
Cependant, environ 10 à 20 %des syncopes sont l’expression d’une pathologie menaçant le pronostic vital à
court ou moyen terme.
b 3. Physiopathologie
Le mécanisme physiopathologique principal est un dysfonctionnement du système nerveux central. Il peut être
: soit une hypoperfusion cérébrale, soit un dysfonctionnement de l’activité
causé par deux mécanismes différents
cérébrale.
* L’hypoperfusion cérébrale peut être causée par une diminution globale du débit cérébral en cas de dysfonctionnement cardiaque (par exemple trouble du rythme cardiaque, rétrécissement aortique serré) ou de baisse transitoire de la pression artérielle (syncope neurocardiogénique). L’hypoperfusion cérébrale peut être liée à une baisse
du débit cérébral local notamment en cas d’accident vasculaire ischémique.
* La principale étiologie de dysfonctionnement de l’activité cérébrale est l’hyperactivité synchrone neuronale se
traduisant par des crises convulsives. Un trouble métabolique, une hypoglycémie notamment, peut également
provoquer un dysfonctionnement transitoire de l’activité cérébrale.
Diagnostic
4.1. Clinique
* Le diagnostic étiologique du malaise est avant tout clinique.
* L’anamnèsedoit être la plus rigoureuse possible. La recherche de facteur(s) déclenchant(s), le mode de survenue
des symptômes, la durée des symptômes et la cinétique de disparition des symptômes sont des éléments cruciaux.
L’interrogatoire d’un témoin est souvent très informatif. Les antécédents et traitements du patient peuvent également orienter rapidement vers une étiologie particulière.
Les facteurs de gravité à rechercher à l’anamnèse sont les éléments orientant vers une cause cardiaque:
antécédents cardiovasculaires (cardiopathie ischémique et/ou rythmique), syncope survenant à l’effort
ou en
position allongée, syncope avec traumatisme facial reflétant la rapidité de survenue de la perte de connaissance,
absence de prodrome ou prodromes à type de palpitation et/ou de douleur thoracique, syncopes à répétition etc.Le diagnostic de convulsion est souvent plus aisé. L’interrogatoire médical recherche la présence d’antécédents d’épilepsie, d’un sevrage médicamenteux ou toxique récent, d’un cri inaugural, de mouvements cloniques, d’une éventuelle focalisation des symptômes. C’est souvent la phase de récupération avec la présence d’une respiration stertoreuse qui oriente le diagnostic vers une crise convulsive.
* À l’issue de l’anamnèse, le médecin doit avoir une idée relativement précise de l’étiologie supposée du malaise: cardiaque, neurologique ou autre. Ainsi, l’examen clinique du patient est orienté vers la recherche de pathologies précises. Une suspicion de crise convulsive impose un examen neurologique minutieux à la recherche d’une focalisation, d’un syndrome méningé ou de signe d’hypertension intracrânienne. La présence d’une morsure latérale de la langue a une bonne valeur prédictive de crise convulsive. Une syncope d’étiologie présumée cardiaque motive un examen cardiovasculaire complet avec palpation et auscultation de tous les axes vasculaires et recherche d’une pathologie valvulaire (rétrécissement aortique par exemple).
- Examens complémentaires * Deux examens complémentaires sont réalisés systématiquement: glycémie capillaire et électrocardiogramme (ECG). Le premier permet d’éliminer une hypoglycémie responsable du malaise. Néanmoins, la probabilité d’un malaise lié à une hypoglycémie est très faible chez un patient non diabétique et une glycémie modérément abaissée (3,5 - 4 mmol/L) ne doit pas être retenue comme diagnostic chez ce type de patient.
* L’ECGcontribue au diagnostic dans environ 10 % des cas. Il permet soit d’objectiver l’étiologie du malaise soit
d’orienter vers une cause cardiaque (Tableau I).
Tableau I. LISTE DES PRINCIPALES ANOMALIES À RECHERCHER À L’ECGAPRÈS UN MALAISE
Anomaliesdiagnostiques Anomaliesorientant versune étiologiecardiaque
- Dysfonction sinusale avec pauses - Tachycardie ventriculaire
- Tachycardie supraventriculaire - Bloc auriculoventriculaire de haut degré (BAV 2 Mo b i t z 11o u BAV 3)
- Dysfonction de stimulateur cardiaque
- Bradycardie sinusale - Syndrome de Wolf Parkinson White - Al l o n g e me n t d e l’intervalle QT
- Bloc auriculoventriculaire de haut degré (BAV 2 Mobi t z 1ou BAV 1)
- Bloc bi-fasciculaire - Troubles de la repolarisation - Extrasystoles ventriculaires multiples et/ou p o l y mo r p h e s +/■ p h é n o mè n e R/T
- Hypertrophie ventriculaire
* La prescription d’autres examens complémentaires ne se fait qu’après une première synthèse clinique basée sur l’anamnèse, l’examen clinique, la glycémie capillaire et l’ECG.
* La stratégie diagnostique d’une syncope est présentée dans la Figure 1 (d’après HAS).
Quelques éléments supplémentaires doivent être apportés:
- La recherche d’une hypotension orthostatique est systématique chez les patients de plus de 75 ans et/ou les
patients traités par antihypertenseurs.
- Lespatients présentant des traitements à risque de troubles ioniques (diurétiques par exemple) bénéficient d’un
ionogramme sanguin avec dosage de la créatinine et de l’urée.
- Les patients diabétiques, même en cas d’hypoglycémie avérée, bénéficient au minimum d’un ionogramme
sanguin avec dosage de la créatinine et de l’urée (recherche d’une insuffisance rénale) et d’un dosage de
troponine (ischémie silencieuse).
* En cas d’étiologie neurologique suspectée, la démarche diagnostique est intimement liée à la recherche étiologique d’une crise convulsive. Si le patient est épileptique connu et qu’un facteur déclenchant évident est retrouvé,
aucun examen complémentaire n’est nécessaire. En dehors de cette situation, une imagerie cérébrale (IRM ou à
défaut TDM injectée) est réalisée en urgence, notamment s’ilexiste des signes de focalisation à l’examen clinique.
Une ponction lombaire est pratiquée en cas de suspicion d’hémorragie méningée avec TDM cérébrale normale.
La réalisation d’un électroencéphalogramme en urgence n’a que peu d’intérêt diagnostique sauf si l’on suspecte
une méningoencéphalite herpétique ou un état de mal convulsif.
. Critères de gravité, scores
a
* Il n’existe pas de score de gravité qui puisse
être recommandé en pratique courante.
* La gravité d’un malaise est liée à son étiologie et les causes cardiaques ont le pronostic le moins bon. Ainsi, un
malaise d’étiologie cardiaque supposée impose l’hospitalisation avec surveillance continue du rythme cardiaque.
6. Principales étiologies de malaise
a
* L’anamnèse, l’examen clinique, l’ECG, la glycémie capillaire et, éventuellement, les examens complémentaires
doivent permettre d’établir un diagnostic. Cependant, environ 25 % des malaises restent inexpliqués.
6.1. Malaise d’origine cardiaque
On distingue classiquement les causes cardiaques « mécaniques » et « électriques ».
*
Lesétiologies cardiaques mécaniques sont principalement:
*
Le rétrécissement aortique : La syncope survient généralement à l’effort. À l’examen, un souffle systolique
aortique oriente vers ce diagnostic qui est confirmé par la réalisation d’une échographie cardiaque.
Une myocardiopathie hypertrophique obstructive : L’ECGmontre une hypertrophie ventriculaire gauche et
l’échographie cardiaque est un élément clé du diagnostic.
Une embolie pulmonaire : Le diagnostic est parfois difficile. Il peut exister des signes cliniques d’insuffisance
cardiaque droite et des signes ECG de coeur pulmonaire. L’analyse de la probabilité pré test d’embolie
pulmonaire (score de Wells ou de Genève), la réalisation d’un dosage des D-Dimères sanguins et éventuellement
un scanner thoracique injecté éliminent ou affirment le diagnostic.
Une tamponnade : Il existe des signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite et l’échographie cardiaque
confirme le diagnostic.
Lesprincipales étiologies cardiaques électriques sont:
*
Une tachycardie ventriculaire dans un contexte d’infarctus du myocarde et/ou de cardiopathie ischémique
chronique ;
Une torsade de pointe (attention aux médicaments allongeant l’intervalle QT) ;
Un bloc auriculoventriculaire ;
Une dysfonction sinusale, souvent dans un contexte de maladie de l’oreillette.
-
6.2. Malaise d’origine neurologique
Lesprincipales étiologies sont :
*
- Crise convulsive dans le cadre d’une maladie épileptique ;
- Crise convulsive secondaire à une pathologie cérébrale principalement tumorale, vasculaire ou infectieuse ;
- Accident ischémique transitoire ;
- Insuffisance vertébro-basilaire par vol sous clavier.
6.3. Malaise d’autres origines
Cette catégorie de malaise est un fourre-tout qui regroupe des pathologies d’origines très diverses. Cependant,
le caractère commun de ces malaises est leur relative bénignité.
Syncopes parhypotension artérielle
diminution transitoire de la pression
On regroupe dans cette catégorie tous les malaises provoqués par une
artérielle. Ces syncopes sont généralement regroupées sous le terme de syncope neurocardiogénique :
- La plus connue est la syncope vaso-vaguale provoquée généralement par un stress (douleur, émotion etc.) et
est accompagnée d’une bradycardie au décours du malaise. Les symptômes neurovégétatifs (nausées, sueurs)
sont souvent présents.
- Le malaise par hypotension orthostatique est très fréquent chez la personne âgée et une cause iatrogène doit
être recherchée systématiquement. Certaines pathologies provoquant une dysautonomie favorisent la survenue
d’une hypotension orthostatique (maladie de Parkinson par exemple).
- Certaines situations précises peuvent provoquer une diminution transitoire de la pression artérielle et un
malaise. On parle alors de syncope situationnelle après une miction, une défécation, une quinte de toux. Les
syncopes par hyper-réflectivité du sinus carotidien (lors du rasage par exemple) sont également des syncopes
situationnelles.
* Syncopes d’origine métabolique
Nous avons évoqué l’hypoglycémie mais il faut également rechercher, selon le contexte, une hypercapnie, une
insuffisance hépatique et/ou un trouble ionique (hyponatrémie notamment).
* Syncopes liées à la prise de toxique
En période hivernale ou lors de syncope survenant chez plusieurs personnes de façon simultanée, une intoxication
au monoxyde de carbone est évoquée en priorité.
La prise de toxique médicamenteux ou non, peut provoquer des troubles de la conscience et/ou des troubles du
rythme cardiaque provoquant une syncope.
* Syncopes d’origine psychogène
Il s’agit là d’un diagnostic d’élimination. Il n’est évoqué que s’il n’existe pas de facteur de gravité à l’anamnèse, à
l’examen clinique et si l’ECGest normal. La présence d’une hyperventilation associée à des paresthésies des mains
est très en faveur d’une origine psychogène. Ce type de malaise peut être un symptôme d’un trouble panique.
. Traitement
7.1. Symptomatique
* Le traitement symptomatique du malaise relève du secourisme. Son objectif est de favoriser la résolution du
malaise et d’éviter les complications.
* En cas de crise convulsive, les objets et personnes sont écartés du patient afin d’éviter toute blessure.
* Un patient inconscient qui respire (phase post-critique par exemple) est mis en position latérale de sécurité avec
administration d’oxygène au masque haute concentration.
* Enfin, en cas d’hypotension artérielle au cours du malaise, la surélévation des membres inférieurs permet généralement la résolution des symptômes.
7.2. Étiologique
* Le traitement étiologique d’un malaise a pour objectif d’éviter la récidive. Il est difficile de résumer ici l’intégralité des traitements selon l’étiologie. Cependant, quelques points clés peuvent être résumés pour les
situations d’urgence:
Il faut toujours penser à une possible iatrogénie. L’éviction du médicament causal est la priorité.
En cas de bradycardie menaçant le pronostic vital, une injection d’atropine en IV lente de 0.5 à 1 mg est
recommandée en première intention. Si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint, une perfusion continue
d’isoprénaline est débutée à 0,2 mg/h en attendant la pose d’un stimulateur cardiaque. Un entraînement
électrosystolique externe peut également être réalisé
En cas de tachycardie ventriculaire associée à un choc hémodynamique, un choc électrique externe (2 Joules/
kg) sous sédation vigile est recommandé.
- En cas de torsade de pointe, une perfusion lente de sulfate de magnésium 2 g est recommandée. Une perfusion d’isoprénaline ou un entraînement électrosystolique externe peuvent être réalisés en complément.
- Le traitement de première intention d’une crise convulsive de l’adulte repose sur l’adminsitration IV de 1 mg
de clonazepam.
* Le traitement de l’hypotension orthostatique est multiple. Premièrement, l’éviction des médicaments hypotenseurs doit être discutée. Deuxièmement, des règles hygiéno-diététiques sont enseignées au patient: conseil de passer de la position allongée à debout par étapes, conseil de dormir la tête surélevée, hydratation correcte avec absorption de sels supérieure à la normale, prescription de bas de contention veineuse. Si ces mesures s’avèrent insuffisantes, une prescription hors AMM de fludrocortisone est possible.
7.3. Mesures associées * En cas de syncopes récidivantes ou à risque de récidive, le patient doit être informé des risques liés à la conduite automobile. Le patient doit faire évaluer sa capacité à conduire par la commission départementale du permis de conduire.
* Ces règles de précaution doivent être également appliquées si le patient présent un risque de traumatisme en cas de syncope survenant au travail (patient travaillant sur des chantiers par exemple). Le médecin doit discuter de cette situation avec son médecin du travail.
FICHE DE SYNTHÈSE
1. Anamnèse
Recherche de critères de gravités: antécédents cardiovasculaires, syncope survenant à l’effort ou en position allongée, syncope avec traumatisme facial, absence de prodrome ou prodromes à type de palpitation et/ou de douleur thoracique.
2. Examenclinique
4. Diagnostics
* Examen orienté par l’anamnèse * Examens neurologique et cardiologique approfondis
3. Examensparacliniques
* ECGet glycémie capillaire : toujours * Autres: pas souvent, selon l’orientation diagnostic
* Syncope d’origine cardiaque * Syncope d’origine neurologique
* Syncope autre: hypotension, métabolique, toxique, psychogène
5. Traitement
* Hospitalisation si origine cardiaque avérée ou supposée * Traitement étiologique
* Conseils et règle hygiéno-diététiques de l’hypotension orthostatique
Règle d’or: éliminer uneétiologiecardiaque
+++ LE COUP DE POUCE DE L’ENSEIGNANT
1. Le doute bénéficie au patient: en cas de doute, un malaise est d’origine cardiaque jusqu’à preuve du contraire. L’examen clé est l’ECG.
2. Lorsqu’une personne consulte pour malaise, il faut penser à trois grands axes de réflexion médicale:
- Rechercher l’étiologie du malaise ; - Évaluer les conséquences notamment traumatiques du malaise ; - Évaluer le contexte social du patient (notamment chez la personne âgée).
Pièges à éviter
* Oublier d’analyser le risque iatrogénique et oublier l’éviction du médicament causal. * Prescrire des examens complémentaires (notamment imagerie cérébrale) sans argument clinique.
Définition
* Un déficit neurologique est la perte d’une fonction soit temporaire (déficit transitoire) soit lésionnelle (déficit
permanent) d’une région du système nerveux.
* Un déficit neurologique récent peut témoigner d’une affection nécessitant une prise en charge urgente ou être le
symptôme d’entrée d’une maladie neurologique chronique
L’atteinte peut concerner :
Le système nerveux central : atteinte encéphalique (cérébrale ou du tronc cérébral) ou médullaire. Celle-ci
est suspectée si :
> troubles de la vigilance ;
» atteinte d’un hémicorps (motrice ou sensitive) ;
» signes d’atteinte corticale : aphasie, troubles gnosiques, hémianopsie latérale homonyme ;
» crise d’épilepsie ;
» atteinte des paires crâniennes ou de l’oculomotricité associée à une atteinte des voies longues (atteinte du
tronc cérébral) ;
> signes pyramidaux : réflexes tendineux diffusés, clonus de cheville, signe de Babinski ;
» niveau sensitif abdominal ou thoracique franc (moelle épinière).
Le système nerveux périphérique : atteinte des racines, plexus ou troncs nerveux ; suspectée si :
» fasciculations;
> amyotrophie ;
> déficit moteur ou sensitif de topographie radiculaire ou tronculaire ;
» atteinte des réflexes tendineux ;
» atteinte distale des membres inférieurs sans troubles vésicosphinctériens.
La jonction neuromusculaire ou les muscles, évoquée sur :
» atteinte motrice pure (pas de trouble sensitif ou vésicosphinctérien) ;
» déficit à prédominance proximal ;
> absence d’anomalie des réflexes tendineux et cutanés plantaires.
. Diagnostic positif
a
2.1. Identification du déficit neurologique
* L’identification du déficit repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique, orienté par les symptômes et précisant
la nature du déficit : moteur, sensitif, cérébelleux, sensoriel ou cognitif… Elle permet d’établir un diagnostic syndromique et topographique qui oriente les examens complémentaires neurologiques.
2.2. Diagnostic différentiel
Une impotence fonctionnelle est définie par une perte de la motilité d’origine non neurologique ; elle peut
*
avoir une origine :
ostéoarticulaire : traumatique (fracture, entorse, rupture de coiffe…) ou inflammatoire (athrite…) :
» les circonstances orientent et la douleur est au premier plan ;
» l’examen clinique et l’imagerie précisent la lésion osseuse ou articulaire.
vasculaire : ischémie artérielle aiguë (douleur, ischémie, nécrose), phlébite, hématome ;
locale : pour les troubles de l’élocution, de l’équilibre et de la vision : ORL, ophtalmologique.
B 2.3. Trouble somatomorphe
* Un trouble somatomorphe est un déficit d’origine psychogène. Diagnostic d’élimination, les éléments d’orientation sont :
- territoire moteur ou sensitif non anatomique, un peu «aberrant »;
discordance lors de la répétition de l’examen clinique, plaintes changeantes ;
- contextes : hystérique (conversion), simulation, syndrome dépressif.
- Identification du mécanisme et de la cause
du déficit neurologique récent
3.1. Mode d’installation
* Élément majeur d’orientation diagnostique, il peut être :
- brutal (secondes ou minutes) :
> vasculaire en cas de déficit brutal d’emblée maximal ;
> traumatique lié au contexte ;
» épileptique en cas de déficit installé sur quelques dizaines de secondes (« marche épileptique ») ;
> migraineux (« marche migraineuse ») en cas de déficit installé sur quelques dizaines de minutes.
- aigu/subaigu (quelques heures ou quelques jours) :
» inflammatoire;
> infectieux;
> toxique;
> thrombophlébite cérébrale.
- rapidement progressif (quelques semaines) : processus expansif rapide (tumoral malin, abcès, hématome
sous-dural), infectieux, métabolique.
3.2. Évolution
* Déficit neurologique transitoire :
- examen clinique normal, décrit par l’anamnèse (patient, témoins); déficits centraux en très grande majorité ;
* Déficit neurologique persistant : l’examen clinique pose le diagnostic ;
* Amélioration spontanée : mécanisme vasculaire ou inflammatoire (poussée de sclérose en plaques) ;
* Déficit s’aggravant en « tache d’huile » : on évoque un processus expansif.
* Plusieurs mécanismes peuvent être intriqués (tumeur cérébrale hémorragique par exemple).
3.3. Terrain, contexte
* Âge
- L’incidence des causes vasculaires augmente avec l’âge, mais elles sont possibles chez le sujet jeune ;
- La sclérose en plaques débute le plus souvent chez l’adulte jeune.
* Antécédents, anamnèse
- Facteurs de risque vasculaire ;
- Immunodépression ;
- Séjour à l’étranger ;
- Toxiques;
- Traitements en cours ;
- Traumatisme.
34 Examen physique
Vigilance.
*
Fièvre, paramètres vitaux.
*
Lésions traumatiques, cuir chevelu.
*
Céphalées.
*
Pupilles.
*
Syndrome méningé.
*
Déficit moteur avec cotation des muscles de 1 à 5 (gravité d’une atteinte des muscles pharyngé ou du diaphragme).
*
Myalgies, myoclonies, crampes, fasciculations, amyotrophie.
*
Déficit sensitif, hypoesthésie, paresthésie, dysesthésie, troubles de la sensibilité thermo-algique, sensibilité super*
ficielle,profonde.
Déficit sensoriel.
*
ROT, reflexe cutané-plantaire.
*
Tonus.
*
Syndrome cérébelleux.
*
Examen cognitif, langage, praxies, agnosie, mémoire.
*
Prise de toxiques.
*
Atteinte cutanée (purpura).
*
3.5. Examens complémentaires
Les examens complémentaires neurologiques sont orientés par le diagnostic topographique.
*
IRMcérébrale (ou à défaut scanner) s’ilexiste des signes orientant vers une atteinte supramédullaire :
» l’IRMcérébrale pour la plupart des pathologies est préférée en première intention ;
» si l’IRM n’est pas accessible ou contre-indiquée, il faut réaliser un scanner cérébral sans et parfois avec
injection ;
> en cas d’infarctus cérébral, une angiographie par résonance magnétique ou un angioscanner cervicoencéphalique sont indispensables pour rechercher une occlusion artérielle.
IRMcervico-dorso-lombaire devant un syndrome médullaire ;
Électromyogramme (EMG) en cas de suspicion d’atteinte du système nerveux périphérique, de la jonction
neuromusculaire ou des muscles ;
EEGen cas de suspicion de crise d’épilepsie ;
Ponction lombaire pour étude du liquide céphalo-rachidien :
» en cas de suspicion de polyradiculonévrite ;
> en cas de suspicion de processus infectieux ou inflammatoire : elle sera réalisée après l’imagerie cérébrale
(ou médullaire) du fait de la présence d’un déficit neurologique focal.
Le délai de réalisation de ces examens dépend des hypothèses étiologiques :
*
Tout déficit neurologique brutal ou aigu doit faire suspecter un AVC et nécessite une imagerie cérébrale en
urgence ;
Tout traumatisme crânien avec signes neurologiques focaux nécessite la réalisation immédiate d’un scanner
cérébral sans injection ;
L’imagerie en urgence est indispensable pour toute suspicion de pathologie infectieuse encéphalique ;
L’imagerie médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire ou syndrome de la queue
de cheval ;
- En cas de déficit d’installation progressive, en l’absence de signe de gravité (troubles de la vigilance…), les
examens complémentaires sont à réaliser dans un délai rapide (sous 24 heures). - Les autres examens dépendent des orientations étiologiques : examens biologiques sanguins (prélèvement infectieux, enzymes musculaires, dosage de toxiques…), ECG terrain : NFS, hémosatse, ionogramme sanguin, fonction
rénale.
. Étiologies
4.1. Déficits neurologiques transitoires
* Lestrois principales causes neurologiques sont :
- les accidents ischémiques transitoires (AIT) (cf. chapitre 18) ;
- les crises d’épilepsies ; déficit présent en per-critique et/ou en post-critique ;
- les auras migraineuses.
* Lesautres causes sont :
- une hypoglycémie :
> peut entraîner un déficit neurologiques focal ; contexte (diabétique traité) ; la glycémie capillaire doit être
effectuée devant tout déficit neurologique;
- un hématome sous-dural, une tumeur cérébrale ou d’autres lésions cérébrales se compliquant d’une crise
comitiale ;
- uneatteinte périphérique tronculaire par compression posturaleouexterne, qui peut également être responsable
d’un déficit transitoire.
Déficits neurologiques permanents
Tableau 1. CAUSES DES DÉFICITS NEUROLOGIQUES PERMANENTS
Atteinte encéphalique
*AVC (cf. chapitre 18)
*Traumatisme crânien sévère
* Tumeur cérébrale maligne
*Méningite, méningo-encéphalite, abcès
* Hématome sous-dural spontané
* Maladies inflammatoire du SNC(Sclérose en plaque, Sarcoïdose…)
* Encéphalopathie carentielle
*Compression médullaire : traumatique, hernie discale, infectieuse,
Atteinte médullaire
cancéreuse, hémorragique…
*Accident vasculaire médullaire
*Myélite infectieuse, inflammatoire, carentielle
Atteinte système nerveux périphérique
* Syndrome de la queue de cheval
* Sciatique tronculaire
*Guillain Barré
*Méningo-radiculte
*Neuropathie périphérique
Atteinte de la jonction neuromusculaire
et musculaire
- Urgences
a
* Plusieurs pathologies entraînant un déficit neurologique récent nécessitent une prise en charge urgente. Dans tous les
cas, il faut identifier les signes de gravité, liés au déficit neurologique ou à la pathologie sous-jacente, mettant en jeu le
pronostic vital : troubles de la vigilance ou de la déglutition, atteinte respiratoire ou hémodynamique.
Tableau 2. URGENCES DEVANT UN DÉFICIT NEUROLOGIQUE RÉCENT
AVCet hémorragieméningée
*cf. chapitres 18 et 19
Traumatismecrânien
*L’existence d’un déficit neurologique lors d’un traumatisme crânien est
un signe de gravité qui nécessite la réalisation immédiate d’un scanner
cérébral sans injection à la recherche d’un hématome extradural ou sousdural aigu
*En cas d’hématome extradural ou sous-dural, le service de neurochirurgie
de garde est sollicité pour éventuellement orienter le patient par transport
médicalisé pour l’évacuation de l’hématome. Dans tous les cas, on met en
place les mesures de réanimation adaptées.
Causesinfectieuses
* Elles doivent être évoquées devant tout déficit neurologique fébrile.
*Les méningo-encéphalites infectieuses associent typiquement un syndrome
méningé, un syndrome infectieux et des signes neurologiques focaux ; un
scanner cérébral en urgence est réalisé avant la ponction lombaire :
- en cas de LCR trouble (méningite purulente), une antibiothérapie
intraveineuse pro ;
- babiliste est débutée sans délai et avant la PL s’il existe un purpura ;
- en cas de LCRclair (méningite à liquide clair) :
* formule lymphocytaire et glycorachie normale : traitement intraveineux
antiherpétique et/ou anti-Listeria,
* formule panachée et/ou hypoglycorachie : traitement intraveineux
probabiliste
*Les abcès cérébraux associent des signes focaux et des paramètres
infectieux : implique une imagerie cérébrale sans et avec injection et
nécessite une antibiothérapie intraveineuse probabiliste.
*Le bilan complémentaire est effectué: NFS, ionogramme sanguin, CRP,
procalcitonine, hémocultures, sérologie du VIH, radiographie de thorax,
prélèvements bactériologiques…
Épilepsie
*cf. chapitre 21
Encéphalopathies carentielles
* Hypoglycémie : correction IV immédiate
et métaboliques
*Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
*Avec atteinte cérébelleuse et oculomotrice)
*Carence en vitamine Bi (alcoolique, dénutrition…) :
- vitaminothérapie Bi à forte dose en parentérale (1 g par jour) en urgence ;
- l’administration de sérum glucosé est contre-indiquée avant recharge
vitaminique (perfusion avec sérum physiologique).
Syndromemédullaireaigu
*IRM médullaire doit être réalisée en urgence devant tout syndrome médullaire
ou syndrome de la queue de cheval d’installation récente : recherche d’une
compression.
* Urgence thérapeutique impliquant un avis neurochirurgical.
*Un syndrome médullaire aigu en l’absence de compression médullaire
évoque une myélite : PL,imagerie cérébrale.
*Les accidents vasculaires médullaires : rares mais de diagnostic parfois
difficile; évoquer une dissection aortique.
