ORL Flashcards
L’artère maxillaire fournit les branches de l’artère sphénopalatine qui se distribuent vers la queue des cornets, siège habituel des saignements dans les épistaxis postérieures. L’artère palatine supérieure et les branches septales de l’artère faciale vascularisent la région antérieure du septum. À ce niveau, la tache vasculaire est le siège habituel des épistaxis antérieures, zone d’anastomose de trois systèmes artériels : artères ethmoïdales (territoire
carotidien interne), artère palatine et artère faciale
La transfusion est rare mais parfois obligatoire. Elle est indiquée chez les patients ayant une anémie aiguë avec une hémoglobine inférieure ou égale à 7 g/dl (ou 10 g/dl chez les patients souffrant d’une insuffisance coronaire aiguë). Dans les
- Maladie de Rendu-Osler : il s’agit d’une angiomatose hémorragique familiale autosomique dominante à expressivité variable ; l’examen retrouve de façon caractéristique des télangiectasies (taches violacées) sur le visage, les doigts, et sur les muqueuses nasales et buccales (figure 1.8). La rupture de télangiectasies nasales peut être à l’origine de saignements majeurs. Une précaution particulière doit être prise lors du méchage pour éviter de
déclencher de nouveaux saignements par traumatisme d’autres télangiectasies.
Signes d’appel Les symptômes classiques évoquant la présence d’une tumeur des VADS sont la dysphagie, la dysphonie, la dyspnée
(les « 3 D »).
Il s’y ajoute la douleur, une otalgie réflexe, une tuméfaction cervicale.
Le bilan d’extension des cancers des VADS comprend : * une panendoscopie des VADS (systématique, sauf cancer nasopharyngé et nasosinusien) ; * un scanner cervicothoracique injecté ; * ± une IRM cervicofaciale (en fonction de la localisation) ; * ± TEP-scanner.
La panendoscopie des VADS et l’imagerie sont indispensables au bilan préthérapeutique des cancers des VADS.
Signes d’appel Ces signes sont les suivants :
* plaques de leucoplasie (plaque blanche granuleuse visible sur la muqueuse) ; * ulcérations muqueuses rebelles aux soins (aphte) ; * douleurs buccales, glossodynies, gêne buccale, rarement otalgie réflexe ; * mobilité dentaire ; * dysphagie et trismus plus tardif ;
* adénopathiesous-mentonnière (zone Ia, Ib) ou sous-angullo-maxillaire (zone IIa), dure, plus ou moins fixée.
Kc cavité buccale
Les signes d’appel sont les suivants : * la dysphonie est le maître symptôme : elle est précoce, progressive, permanente. Chez les fumeurs, une dysphonie peut préexister en raison de la présence d’un oedème de Reinke (laryngite chronique). Une modification de la dysphonie préexistante doit faire suspecter une lésion cancéreuse ; * la dyspnée laryngée est beaucoup plus tardive et signe une obstruction des VADS. C’est une urgence thérapeutique ; * la dysphagie ou la gêne pharyngée s’observent dans les formes évoluées vers l’étage sus-glottique ; * la présence d’une adénopathiecervicale est plus tardive, rarement présente lors du diagnostic des formes débutantes.
Toute dysphonie évoluant depuis plus de 8 jours, sans signe d’amélioration, doit faire réaliser un examen par un ORL.
Kc larynx
- Toute symptomatologie nasosinusienne unilatérale doit faire éliminer une néoplasie sinusienne. * Toute mobilité des molaires doit faire suspecter une néoplasie du sinus maxillaire.
- Une origine professionnelle peut être responsable d’un cancer de l’ethmoïde (poussières de bois).
Le vertige est l’un des quatre signes cliniques du syndrome vestibulaire aigu qui associe : * la sensation vertigineuse = sensation erronée de déplacement (rotatoire ou non) ; * les signes neurovégétatifs = nausées, vomissements, pâleur, sueurs et diarrhées ; * le nystagmus = réponse motrice du réflexe vestibulo-oculaire ; c’est une déviation lente de l’oeil, suivie d’une secousse de rappel, qui définit le sens du nystagmus ; * les déviations posturales segmentaires et axiales = réponses motrices du réflexe vestibulo-spinal lentes, ce sont les
déviations lentes des bras (à la manoeuvre des bras tendus) et du corps (au test de Romberg).
Avec contexte particulier et signes otologiques associés au vertige * Traumatique : fracture du rocher avec destruction labyrinthique (otorragie, vertige et surdité). * Infectieux : labyrinthite (sur otite moyenne ou sur cholestéatome surinfecté : otorrhée, anomalie à l’otoscopie, vertige et surdité). * Barotraumatisme ou postchirurgical : fistule labyrinthique (urgence chirurgicale se manifestant par une baisse fluctuante de l’audition associée à des vertiges, pouvant aboutir à une perte totale des fonctions auditives et vestibulaires du côté atteint, dans les suites immédiates d’un barotraumatisme de plongée ou en avion, par exemple).
Sans contexte mais avec signes associés
* Céphalées, signes neurologiques d’atteinte de la fosse postérieure (syndrome cérébelleux) et du tronc cérébral (paires crâniennes) : – AVCdu tronc cérébral (parfois sans aucun signe neurologique initial en dehors du syndrome vestibulaire central) ; – sclérose en plaques (femme jeune, atteinte progressive, fluctuante, autres signes neurologiques fluctuants).
* Cervicalgies initiales : dissection de l’artère vertébrale (le plus souvent en l’absence d’antécédent cardiovasculaire, secondaire à un traumatisme cervical ou une activité prolongée tête en hyperextension, l’atteinte vestibulaire peut être le signe inaugural).
* Céphalées d’allure migraineuse survenant après la crise de vertige qui dure quelques heures : migraine
vestibulaire (antécédents migraineux à rechercher). * Signes cochléaires associés au vertige tels que surdité et acouphènes unilatéraux : – première crise de maladie de Ménière (triade symptomatique touchant une oreille durant quelques heures avant le retour à la normale, associant syndrome vestibulaire, acouphènes unilatéraux à type de bourdonnements ou sensation de plénitude de l’oreille et baisse d’audition homolatérale sur les sons graves, avec disparition des trois signes en quelques heures) ; – schwannome du nerf vestibulaire (signes auditifs au premier plan, avec un déficit vestibulaire plus ou moins aigu pouvant passer inaperçu).
Vertige et syndrome vestibulaire complètement isolé, sans cause, durant plusieurs jours * Névrite vestibulaire ou déficit vestibulaire unilatéral aigu idiopathique (DVUA, supposé d’origine virale).
Parmi ces diagnostics, deux sont à éliminer en urgence
* Un cholestéatome qui nécessiterait une chirurgie urgente : facilement éliminé par l’interrogatoire et l’otoscopie. * Un AVC, plus difficile à éliminer dans les cas d’atteinte très localisée du tronc cérébral sans signe neurologique
associé.
L’association de deux ou trois anomalies au HINTS est très en faveur d’une origine centrale :
- absence de saccade au Head Impulse Test ;
- nystagmus atypique ;
- présence d’une skew deviation verticale. test of skew
s). Un nystagmus est plutôt périphérique (atteinte de l’organe vestibulaire, du nerf et du noyau) :
* quand il est horizonto-rotatoire ; * ne change pas de sens en fonction de la position de l’oeil dans l’orbite (regard centré, à droite, à gauche, en haut, en bas) ; * est inhibé par la fixation oculaire ; * est globalement proportionnel à l’intensité des symptômes vertigineux.
Un nystagmus est plutôt central :
* quand il présente une direction pure ; * change de sens ou de direction en fonction de la position des globes ; * ne concerne qu’un oeil ou n’est pas inhibé par la fixation oculaire ;
* n’est pas forcément proportionnel à l’intensité des autres symptômes (vertiges, vomissements).
manoeuvre de Dix et Hallpike (figure 7.4) vise à rechercher un VPPB par atteinte des canaux semicirculaires postérieurs droit ou gauche (forme la plus fréquente). Le sujet initialement assis est rapidement amené en décubitus latéral, tête en extension, nez et regard au plafond. En cas de VPPB d’un canal semicirculaire postérieur, un nystagmus vertical supérieur et rotatoire apparaît après quelques secondes de latence, pendant quelques secondes. Il est de type crescendo-decrescendo. Il est accompagné d’un violent vertige. Le nystagmus s’inverse au retour à la position assise. Le décubitus latéral controlatéral ne
provoque ni nystagmus ni vertige.
1: Vertiges par crises stéréotypées de quelques heures avec signes cochléaires : maladie de Ménière
Le diagnostic repose sur la survenue de crises répétées durant quelques heures, rentrant dans le cadre d’une triade
Vertige unique et prolongé : le déficit vestibulaire unilatéral aigu de la névrite vestibulaire
Il s’agit d’une grande crise de vertige rotatoire d’installation brutale, durant plusieurs jours, avec une régression
progressive des signes cliniques par compensation centrale — alors que le déficit vestibulaire persiste le plus souvent et peut être révélé par les examens vestibulaires. Il n’y a ni céphalée ni signe cochléaire. L’examen neurologique est normal et seuls les signes d’un déficit vestibulaire unilatéral sont présents (syndrome vestibulaire harmonieux). L’instabilité résiduelle peut persister plusieurs semaines ou mois, surtout en cas de sédentarité. La marche est hésitante, avec des embardées vers le côté atteint, obligeant le patient à prendre appui au début de l’épisode. Puis la gêne à la marche s’estompe et est révélée dans le noir ou sur terrain irrégulier. Il n’y a pas d’élargissement du polygone de sustentation. Le traitement symptomatique initial permet de réduire l’intensité des symptômes vertigineux afin de stimuler la reprise de
l’orthostatisme et des activités habituelles (en dehors de toute activité dangereuse dans le contexte) pour stimuler la compensation vestibulaire. La prescription de kinésithérapie vestibulaire, orientée par les résultats de la vestibulométrie, permettra de favoriser cette compensation. La rééducation vestibulaire doit être débutée précocement. Elle est réalisée par des kinésithérapeutes
spécialisés (vestibulaires), il ne s’agit pas d’une rééducation de la marche.
Il existe deux grands types de surdité, d’origine, de pronostic et de traitement différents, pouvant être différenciés par l’acoumétrie et l’audiométrie :
* les surdités de transmission liées à l’atteinte des structures de l’oreille externe et/ou de l’oreille moyenne ; * les surdités de perception ou neurosensorielles, liées à l’atteinte de la cochlée (surdité de perception endocochléaire) et/ou du nerf auditif (VIII), des voies nerveuses auditives ou des structures centrales de l’audition
(surdité de perception rétrocochléaire).
La transmission de l’énergie acoustique se fait habituellement via la conduction aérienne (pavillon-CAE-tympan-osseletscochlée), mais elle peut se faire aussi par conduction osseuse directement à la cochlée (stimulation par vibration au niveau de la mastoïde) :
* en cas de surdité de transmission, les niveaux auditifs en conduction osseuse sont normaux et donc meilleurs qu’en conduction aérienne ; * en cas de surdité de perception (ou surdité neurosensorielle) pure, les niveaux auditifs en conduction osseuse et en conduction aérienne sont les mêmes ; * en cas de surdité mixte, les niveaux auditifs en conduction osseuse sont abaissés, mais restent meilleurs qu’en
conduction aérienne.
Épreuve de Rinne L’épreuve de Rinne consiste à comparer de manière subjective l’intensité du son perçu par le patient lorsqu’un diapason est en vibration devant le pavillon (conduction aérienne, CA) ou posé sur la mastoïde (conduction osseuse, CO) (tableau 3.1 et figure 3.6) : Rinne = CA – CO. Chaque oreille est testée séparément. On commence par appliquer le diapason sur la mastoïde puis, quand le patient ne perçoit plus le son, on place le diapason devant le pavillon :
* en l’absence de pathologie de la transmission (surdité de perception pure), le patient doit continuer à percevoir le son plus longtemps par voie aérienne que par voie osseuse, on parle de Rinne acoumétrique positif (CA – CO > 0) ; * si le patient ne perçoit plus le son, on parle de Rinne acoumétrique négatif (CA – CO < 0). Il existe alors une part
transmissionnelle à la surdité (surdité de transmission ou mixte).
Épreuve de Weber L’épreuve de Weber teste les deux oreilles simultanément (tableau 3.1 et figure 3.6). Elle consiste à poser un diapason en vibration sur le crâne à équidistance des deux oreilles (front ou vertex) :
* si le patient entend le son dans les deux oreilles ou de manière diffuse, le Weber est dit indifférent ; * si le patient entend le son dans une oreille, on parle de Weber latéralisé vers l’oreille où le son est perçu : – le Weber est latéralisé vers l’oreille sourde (ou la plus sourde) en cas de surdité de transmission ;
– le Weber est latéralisé vers l’oreille saine (ou la moins atteinte) en cas de surdité de perception.
2: Audiométrie tonale Le principe de l’audiométrie tonale repose sur une stimulation sonore par des sons purs de fréquence (Hz) et d’intensités
variées (décibels, dB) avec détermination, par voie aérienne (casque) et voie osseuse (vibrateur mastoïdien), du seuil subjectif d’audition, c’est-à-dire l’intensité minimale nécessaire pour induire la perception sonore (figure 3.7). L’audiométrie tonale liminaire recherche le seuil auditif fréquence par fréquence, pour des fréquences comprises entre 125 Hz et 8 000 Hz, par
incrémentation d’octave. Chaque oreille est testée séparément.
Degré de surdité Audition normale ou subnormale
Surdité légère
Surdité moyenne Surdité sévère
Surdité profonde Cophose
PAM (dB)
0–20 Aucun
21–40 La parole est comprise à un niveau normal mais avec difficultés pour la voix faible 41–70 La parole est perçue si elle est forte
71–90
91–120 120
La parole n’est perçue qu’à des niveaux très forts ; la lecture labiale est un complément nécessaire
Compréhension de la parole presque impossible, troubles importants d’acquisition du langage pour le jeune enfant
Aucune perception sonore
Retentissemen
L’audition est normale si les deux courbes aérienne et osseuse sont superposées et que les seuils auditifs sont compris entre 0 et 20 dB. Il existe une surdité de perception si les deux courbes aérienne et osseuse sont superposées avec des seuils auditifs aériens et
osseux supérieurs à 20 dB. Les courbes sont dites abaissées. Le Rinne est dit positif par analogie avec l’acoumétrie. Il existe une surdité de transmission si la courbe de conduction osseuse est normale et que la courbe de conduction aérienne
est abaissée, avec des seuils aériens supérieurs à 20 dB. Le Rinne audiométrique est dit négatif par analogie avec l’acoumétrie. Il existe une surdité mixte si les deux courbes aérienne et osseuse sont abaissées, avec des seuils aériens et osseux supérieurs à
20 dB mais que la courbe de conduction osseuse est meilleure que l’aérienne avec présence d’un Rinne audiométrique.
2: Rhinopharyngite de l’enfant Les signes cliniques associent une respiration buccale bruyante à une fièvre rarement supérieure à 38,5 °C. L’examen
clinique permet de retrouver :
* une rhinorrhée antérieure mucopurulente bilatérale ; * une rhinorrhée postérieure visible sous la forme d’un épais tapis de mucopus sur la paroi postérieure du pharynx ; * une discrète rougeur de la muqueuse pharyngée ; * des adénopathies cervicales bilatérales inflammatoires et sensibles.
L’otoscopie éliminera une otite moyenne aiguë : elle retrouve en général un tympan dépoli ou légèrement congestif mais il n’y
a pas de bombement inflammatoire du tympan. Ses reliefs sont conservés.
3: Rhinite allergique Les rhinites allergiques intermittentes (ancienne rhinite allergique saisonnière ou périodique) peuvent se manifester comme une rhinite aiguë mais prédominent classiquement au printemps. Le trépied clinique repose sur l’association obstruction nasale, rhinorrhée claire abondante, éternuements en salves. Une conjonctivite allergique et un prurit palatin sont souvent associés. Il n’y a pas de facteur infectieux : l’interrogatoire recherche une exposition à un ou des allergènes, un terrain atopique. Il faut confirmer
l’hypersensibilité spécifique IgE-dépendante par des tests allergologiques cutanés. Apero
La prise en charge d’une rhinite ou d’une rhinopharyngite aiguë non compliquée est symptomatique : * lavages des fosses nasales au sérum physiologique associés au mouchage du nez et/ou, chez l’enfant très jeune, aspirations au « mouche-bébé » ; * antalgiques en cas de douleurs ; * antipyrétiques en cas de fièvre ; * vasoconstricteurs par voie nasale en cure courte de 7 jours maximum chez l’adulte en l’absence de contreindication, en cas d’obstruction invalidante.
Le traitement antibiotique par voie générale n’est pas justifié dans la rhinite ou la rhinopharyngite aiguë non compliquée, chez
l’adulte comme chez l’enfant.
C’est l’atteinte infectieuse aiguë de la muqueuse des fosses nasales et d’une ou plusieurs cavités sinusiennes, d’origine virale ou bactérienne. L’atteinte de la muqueuse des fosses nasales étant toujours associée à l’atteinte sinusienne, le terme de rhinosinusite
aiguë est aujourd’hui préféré à celui de sinusite aiguë.
Sinusite maxillaire aiguë C’est la plus fréquente des sinusites aiguës. Dans sa forme typique, elle survient au cours de l’évolution d’une rhinite
aiguë banale et se caractérise par l’apparition d’une douleur sous-orbitaire unilatérale, pulsatile, accrue par l’effort et le procubitus (syndrome douloureux postural), à recrudescence vespérale, d’une obstruction nasale homolatérale, d’un mouchage épais, voire mucopurulent, parfois strié de sang, homolatéral et d’une fébricule. Les formes hyperalgiques avec douleurs insomniantes signent une sinusite « bloquée » — c’est-à-dire une absence de drainage du méat moyen. La nasofibroscopie découvre du pus au méat moyen du côté douloureux (figure 10.2). Du pus peut également être découvert
en rhinoscopie postérieure ou à l’examen du pharynx.
Les arguments en faveur d’une surinfection bactérienne responsable de sinusite aiguë maxillaire purulente sont la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants :
* persistance, voire augmentation des douleurs sinusiennes sous-orbitaires, n’ayant pas régressé malgré un traitement symptomatique (antalgique, antipyrétique, décongestionnant) pris pendant au moins 48 heures ; * type de douleur : caractère unilatéral, pulsatile, son augmentation quand la tête est penchée en avant, ou son acmé en fin de journée ou la nuit ; * augmentation de la rhinorrhée et augmentation de la purulence de la rhinorrhée. Ce signe a d’autant plus de valeur qu’il devient unilatéral.
Il existe aussi des critères mineurs qui, associés aux signes précédents, renforcent la suspicion diagnostique :persistance de la fièvre au-delà du 3e jour d’évolution ; * obstruction nasale, éternuements, gêne pharyngée, toux s’ils persistent au-delà des quelques jours d’évolution habituelle de la rhinopharyngite.
La radiographie standard n’est pas indiquée si la présomption clinique est forte. Le scanner sinusien est indiqué en cas de
doute diagnostique, si la sinusite semble étendue ou si une complication est suspectée, enfin, plus rarement, en cas d’échec d’une
première antibiothérapie
Sinusite frontale La douleur est ici de siège frontal, sus-orbitaire, parfois hémicrânienne, intense, pulsatile, associée à une rhinorrhée et une obstruction nasale. Les sinusites frontales ne doivent pas être méconnues du fait d’un risque plus élevé de complications
(figure 10.4).
Sinusite sphénoïdale De siège douloureux plus aléatoire (céphalées occipitales ou du vertex, rétro-orbitaires), son diagnostic est difficile : il faut savoir y penser. L’examen nasofibroscopique — et donc l’avis spécialisé si le diagnostic est envisagé — permet d’objectiver un
écoulement mucopurulent à l’ostium du sinus sphénoïdal. Le diagnostic repose sur le scanner.
Forme collectée L’ethmoïdite aiguë peut se compliquer par l’apparition d’une collection purulente orbitaire qui se forme classiquement entre l’os planum (paroi interne de l’orbite) et le périoste, en refoulant le contenu orbitaire. Cet abcès extrapériosté entraîne l’apparition d’une exophtalmie douloureuse. L’exophtalmie peut être difficile à diagnostiquer
en cas d’oedème palpébral important. Il faut écarter les paupières entre pouce et index et systématiquement rechercher les signes de gravité suivants : troubles de la vue : diplopie, baisse de l’acuité visuelle, troubles de la mobilité oculaire (ophtalmoplégie complète ou incomplète), mydriase aréflexique, anesthésie cornéenne. La présence d’un seul de ces signes de gravité doit conduire le patient aux urgences. Le scanner avec injection permettra de rechercher un abcès extrapériosté ou d’éventuelles complications plus graves à type de
suppuration intraorbitaire ou de thrombophlébite intracérébrale du sinus caverneux. La présence d’une collection sur l’imagerie ou la présence d’une ophtalmoplégie, d’une disparition du réflexe photomoteur,
d’une baisse d’acuité visuelle imposent le drainage chirurgical de l’abcès et de l’ethmoïdite (figure 10.5). Ces signes exigent l’hospitalisation en urgence, la réalisation de prélèvements bactériologiques et la mise en route d’une antibiothérapie parentérale à
large spectre qui sera ensuite adaptée aux résultats bactériologiques.
L’ethmoïdite aiguë se caractérise par un oedème palpébral supéro-interne douloureux et fébrile. Elle survient classiquement chez le jeune enfant. Elle est rare, mais de pronostic potentiellement grave. Elle doit être reconnue par le clinicien afin d’instaurer en urgence une antibiothérapie parfois parentérale en milieu hospitalier. La forme oedémateuse se caractérise par un oedème palpébral douloureux prédominant à l’angle interne de l’orbite et à la
paupière supérieure, La fièvre est généralement élevée (39 à 40 °C). L’origine ethmoïdale de cette cellulite palpébrale peut être établie sur les arguments suivants :
* absence de pus conjonctival (élimine une dacryocystite ou une conjonctivite) ; * suppuration nasale homolatérale, parfois sanguinolente (inconstante) ;
* opacité ethmoïdo-maxillaire à prédominance unilatérale sur l’examen scanographique.
Un traitement antibiotique large spectre ambulatoire est possible si l’état général est conservé, sous réserve d’un contrôle clinique à 48 heures et d’une information des parents sur les signes de gravité.
Formes récidivantes ou traînantes Une sinusite unilatérale récidivante (plus de deux épisodes de même localisation) doit faire rechercher une cause : dentaire dans la localisation maxillaire et dans toutes les autres localisations une cause locorégionale (tumeur, balle fongique, anomalie anatomique — intérêt de l’imagerie par scanner, voire IRM). Une forme traînante au-delà de 12 semaines définit une rhinosinusite chronique.
Toute rhinosinusite chronique peut s’accompagner de poussées de surinfections aiguës. Parmi les causes de sinusite
chronique bilatérale, la polypose nasosinusienne touche près de 5 % de la population, maladie inflammatoire chronique de la muqueuse nasale, caractérisée par des polypes des fosses nasales à point de départ ethmoïdal (responsable d’une obstruction nasale et de troubles de l’odorat pouvant évoluer vers l’anosmie) et souvent associée à un asthme ou une hyperréactivité bronchique qu’il faut savoir rechercher. Cette polypose nasosinusienne peut s’intégrer dans un syndrome de Fernand Widal ou
Samter (polypose, asthme et intolérance à l’aspirine et à tous les AINS).
Formes hyperalgiques Le tableau clinique se différencie de la forme commune par l’intensité de la douleur et l’absence d’amélioration malgré le traitement médical. Elle nécessite au même titre que les sinusites compliquées la réalisation d’une imagerie. La douleur peut être soulagée immédiatement par une ponction du sinus par :
*
voie méatale inférieure pour une sinusite maxillaire ;
* voie frontale antérieure pour une sinusite frontale (clou de Lemoine).
* endonasale pour une sinusite sphénoïdale.
4: Formes compliquées Les formes compliquées sont souvent rencontrées chez le sujet jeune et comportent à échéance un risque vital ou de séquelles visuelles, d’où la nécessité de les rechercher par un examen clinique systématique devant tout tableau de sinusite aiguë. Ces complications ne sont pas nécessairement liées à la sévérité de la sinusite aiguë, peuvent être liées à des facteurs anatomiques individuels prédisposants favorisant la propagation locorégionale d’une infection :
* complications oculo-orbitaires : cellulite palpébrale, abcès orbitaire sous périosté, cellulite orbitaire (cf. Ethmoïdite aiguë de l’enfant) ; * complications cérébroméningées : abcès cérébraux, méningites, empyèmes sous-duraux, thrombophlébite du sinus caverneux, sinus longitudinal supérieur ; * ostéite frontale, abcès jugal, thrombophlébite.
Les formes compliquées sont une indication à la réalisation aussi bien d’un scanner du massif facial que de
prélèvements bactériologiques. Ces prélèvements se font le plus souvent au méat moyen lors d’une rhinoscopie antérieure. Ils
peuvent aussi être réalisés directement en intrasinusien si une indication de drainage chirurgical du sinus est retenue.
Indications de l’antibiothérapie En cas de diagnostic incertain, l’antibiothérapie n’est pas indiquée d’emblée, en particulier lorsque les symptômes rhinologiques restent diffus, bilatéraux, d’intensité modérée, dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou puriforme banale, survenant dans un contexte épidémique. Dans ce cas, une réévaluation est nécessaire en cas de persistance anormale ou d’aggravation de la symptomatologie sous traitement symptomatique. Une antibiothérapie doit être envisagée :
* lorsque le diagnostic de sinusite aiguë maxillaire purulente est établi sur les critères définis précédemment ; * en cas d’échec d’un traitement symptomatique initial ou en cas de complications ; * en cas de sinusite maxillaire unilatérale associée à une infection dentaire homolatérale de l’arc dentaire supérieur.
L’antibiothérapie est indiquée sans réserve en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou sphénoïdale. Antibiothérapie recommandée et durée de traitement L’amoxicilline, à la dose de 2 à 3 g par jour en deux à trois prises quotidiennes, est à privilégier en première intention. Dans la
sinusite maxillaire aiguë de l’adulte, en effet, elle est la molécule orale la plus active sur les pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline et est active sur plus de 80 % des Haemophilus influenzae.
La durée du traitement des sinusites maxillaires aiguës purulentes est habituellement de 7 jours.(céphalosporines de deuxième et de troisième génération, cotrimoxazole) et/ou à plus d’effets indésirables (amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines de deuxième et de troisième génération, cotrimoxazole, pristinamycine, quinolones). Ils peuvent être cependant proposés dans les situations suivantes : Pour l’association amoxicilline-acide clavulanique :
* en cas d’échec de traitement d’une sinusite aiguë maxillaire par amoxicilline ; * en cas de sinusite aiguë maxillaire d’origine dentaire ; * en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou sphénoïdale.
Pour les céphalosporines de deuxième ou de troisième génération par voie orale, en cas d’allergie à la pénicilline sans
allergie aux céphalosporines (situation la plus fréquente) : céfotiam hexétil ou cefpodoxime proxétil ou céfuroxime axétil ; la durée de traitement proposée est alors de 5 jours. Pour la pristinamycine : en cas de contre-indication aux bêtalactamines (pénicillines et céphalosporines) ; la durée de
traitement proposée est de 4 jours pour la pristinamycine. Pour la lévofloxacine ou la moxifloxacine (fluoroquinolones actives sur le pneumocoque) : elle sdoivent être réservées aux
situations cliniques les plus sévères et susceptibles de complications graves telles que les sinusites frontales, sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusites ou en cas d’échec d’une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires. La moxifloxacine est associée à un risque plus élevé de survenue d’effets indésirables graves et doit donc être réservée au traitement des sinusites radiologiquement et/ou bactériologiquement documentées lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé. Les antibiotiques locaux par instillation nasale, endosinusienne ou par aérosol ne sont pas recommandés. Traitement symptomatique associé Les antalgiques en association avec des vasoconstricteurs locaux (durée maximale : 5 jours) et lavages de nez peuvent être
proposés. Les corticoïdes par voie orale peuvent être utiles en cure courte même si leur intérêt reste discuté (durée maximale : 7 jours),
en traitement adjuvant à une antibiothérapie efficace uniquement dans les sinusites aiguës dont l’aspect douloureux est difficilement géré par les antalgiques habituels. L’utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire n’est pas démontrée ; ils pourraient par ailleurs
favoriser la diffusion de l’infection sous forme de cellulite ou de fasciite de la face ou du cou, prélude à une possible médiastinite. Dans les formes hyperalgiques, résistant au traitement, un avis ORL est souhaitable pour discuter notamment l’indication de ponction-drainage maxillaire.
2: Traitement des sinusite
Traitement des sinusites aiguës de l’enfant Les rhinopharyngites, dont les symptômes sont très voisins de ceux des sinusites, sont extrêmement banales chez l’enfant et ne doivent pas être prises pour des sinusites maxillaires purulentes dans leur forme dite traînante au cours desquelles les signes tels que la toux à prédominance diurne, la rhinorrhée (antérieure ou postérieure), l’obstruction nasale, la congestion nasale se prolongent au-delà de 10 jours, sans tendance à l’amélioration. Parfois, le tableau observé est celui d’une rhinopharyngite s’améliorant en quelques jours puis se ré-aggravant vers le 6 ou 7e jour avec fièvre, exacerbation de la rhinorrhée, de la congestion nasale et de la toux.
La radiographie (incidence de Blondeau) et le scanner des sinus ne doivent pas être demandés chez l’enfant suspect de sinusite maxillaire. Un scanner de sinus avec injection de produit de contraste sera demandé lorsqu’un doute diagnostique apparaît devant un tableau atypique. Un scanner des sinus est indiqué pour confirmer les sinusites sphénoïdales, ethmoïdales ou pour les sinusites compliquées, notamment frontales.
Traitement antibiotique des sinusites de l’enfant Les rhinopharyngites sont virales et ne justifient pas d’une antibiothérapie. En cas de rhinopharyngite, l’antibiothérapie ne
prévient pas la survenue de sinusite. Pour les enfants sans facteurs de risque présentant une sinusite aiguë, le bénéfice de l’antibiothérapie est controversé et deux
attitudes sont licites :
* soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation à 48 heures ; * soit la prescription d’antibiotiques d’emblée.
Le traitement antibiotique est toutefois indiqué d’emblée en cas de forme aiguë sévère de sinusite maxillaire ou frontale évoquant une sinusite purulente. L’amoxicilline, à la dose de 80-90 mg/kg par jour en deux à trois prises quotidiennes, est à privilégier en première intention.
Dans la sinusite maxillaire et frontale aiguë de l’enfant, en effet, elle est la molécule orale la plus active sur les pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline et est active sur plus de 80 % des H. influenzae. Si le temps entre les trois prises quotidiennes ne peut être équidistant (environ 8 heures), il est préférable d’administrer le
produit en deux prises. La durée du traitement est classiquement de 7 à 10 jours. Les autres antibiotiques ont un rapport bénéfice-risque moins favorable ; ils exposent à une efficacité moindre (cefpodoxime,
érythromycine-sulfafurazole, cotrimoxazole) et/ou à plus d’effets indésirables (amoxicilline-acide clavulanique, cefpodoxime, érythromycine-sulfafurazole, cotrimoxazole, pristinamycine). Ils peuvent être cependant proposés dans les situations suivantes :
* association amoxicilline-acide clavulanique : – en cas d’échec de traitement d’une sinusite aiguë maxillaire ou frontale par amoxicilline ; – en cas de sinusite aiguë maxillaire d’origine dentaire ; – en cas de sinusite ethmoïdale, sphénoïdale ou frontale compliquée ;
* cefpodoxime proxétil, en cas d’allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines (situation la plus fréquente) ;
* cotrimoxazole, en cas de contre-indication aux bêtalactamines (pénicillines et céphalosporines).
- Dans la rhinite aiguë de l’adulte (rhume banal) : – l’obstruction nasale et la rhinorrhée peuvent être associées à des céphalées frontales, une sensation de plénitude de la face et des oreilles. La fièvre est < 38 °C ;
– les sécrétions nasales deviennent rapidement épaisses et colorées (jaune vert).
La pathologie des glandes salivaires principales (GSP) se répartit en 3 grands cadres nosologiques :
(parotide, submandibulaire et sublinguale)
-les infections/inflammations des GSP =>sialites
-les hypertrophies globales des GSP
=>sialoses
-les tumeurs des GSP
Nombres totales glandes salivaires et sécrétion salivaire
-GSP paires, volumineuses, sont enveloppées d’une capsule conjonctive ; => glande parotide, submandibulaire et sublinguale
*sécrétion GSP discontinue, répondant à un contrôle mixte sympathique et parasympathique +++, induit par des stimulus olfactifs, visuels, gustatifs ou neuropsychiques.
-glandes accessoires sont petites et nombreuses (env un millier), disséminées dans la muqueuse buccale.
*sécrétion des glandes accessoires continue, soumise à un contrôle local +.
Localisation loge parotide et limites
*paroi antérieure: muscle masséter, ramus mandibulaire, le muscle ptérygoïdien médial. La glande parotide a à ce niveau également un prolongement latéromassétérin recouvrant de façon variable ce muscle.
*paroi postérieure: rideau stylien (ensemble de muscles et ligaments) s’insère sur le processus styloïde de l’os temporal; muscle sternocléidomastoïdien, ventre postérieur du muscle digastrique et le muscle stylohyoïdien. Le nerf VII entre dans la loge parotidienne par cette paroi, entre le bord antérieur du ventre postérieur du muscle digastrique et le muscle stylohyoïdien qu’il innerve tous deux. Le diaphragme ou rideau stylien sépare la loge parotidienne en avant de l’espace rétrostylien où cheminent l’artère carotide interne, la veine jugulaire interne et les derniers nerfs crâniens, le nerf vague, le nerf accessoire, le nerf glossopharyngien, le nerf hypoglosse, mais aussi la chaîne sympathique.
*paroi latérale= voie d’abord chirurgicale, tendue entre le sternocléidomastoïdien en
arrière et le masséter en avant, constituée par la lame superficielle du fascia cervical, tapissée d’éléments cellulograisseux et musculaires superficiels constituant le « système musculoaponévrotique superficiel ».
*paroi supérieure: en avant face postérieure de l’articulation temporomandibulaire, en arrière méat acoustique externe cartilagineux; paroi perforée par un pédicule vasculonerveux vertical composé de l’artère temporale superficielle, de la veine temporale superficielle et du nerf auriculotemporal ;
*paroi inférieure= bandelette mandibulaire, conjonctif dense tendu entre le fascia des sternocléidomastoïdien et digastrique, et l’angle mandibulaire. L’artère carotide externe perfore ce tissu conjonctif en position postéromédiale. Cette paroi sépare la loge parotidienne en haut et en arrière de la loge submandibulaire, en bas et en avant
Contenu de la loge parotidienne
*prolongement latéromassétérin d’où sort le conduit excréteur principal ; le prolongement rétroptérygoïdien pharyngien entre en rapport avec la région paratonsillaire.
*conduit parotidien excréteur= canal de Sténon, naît du bord antérieur de la glande 1/2 racines d’abord,horizontal sur la face latérale du muscle masséter; se réfléchit au bord antérieur du muscle masséter et du corps adipeux de la joue, perforant le muscle buccinateur; s’ouvre dans le vestibule supérieur de la cavité orale en regard du collet de la 1ère ou 2ème molaire supérieure par un ostium biseauté qui peut être cathétérisé (sialographie, sialendoscopie).
*nerf facial apparaît au foramen stylomastoïdien, haut situé sous la base du crâne, pénétrant la loge par
sa paroi postérieure, devient intraglandulaire, donnant 2 branches supérieure et inférieure clivant la glande en deux parties exo- et endofaciale. Il doit disséqué et préservé au cours de la parotidectomie.
*veine jugulaire externe naît dans la glande parotide, à la face médiale du plexus nerveux facial, de la réunion de la veine temporale superficielle et de la veine maxillaire.
*artère carotide externe pénètre la loge 2 cm au-dessus de la bandelette mandibulaire, chemine obliquement en haut et en dedans, à la face postéromédiale de la glande; bifurque en artère temporale superficielle verticale et artère maxillaire plus horizontale.
*noeuds lymphatiques intraparotidiens. La glande parotide possède un territoire de drainage lymphatique important : cuir chevelu, face, oreille externe et moyenne, cavité nasale.
*L’innervation sécrétoire: commande sympathique et parasympathique : les fibres parasympathiques
préganglionnaires naissent du noyau salivaire inférieur (plancher du IVe ventricule cérébral) et cheminent dans le V3.
Loge glande submandibulaire et limites
*située dans une loge suprahyoïdienne latérale, en dedans du bord inférieur du corps de la mandibule qu’elle déborde vers le bas.
*pèse 7 g et sécrétion est mixte, séromuqueuse.
*paroi latérale: face médiale du corps de la mandibule sous la ligne mylohyoïdienne, le muscle ptérygoïdien médial plus postérieurement.
*paroi médiale: au-dessus de l’os hyoïde; muscle hyoglosse en avant; muscle styloglosse en arrière; face latérale du muscle hyoglosse-> nerf hypoglosse (XII); face médiale du muscle hyoglosse-> artère linguale. L’artère faciale naît de l’artère carotide externe, au-dessus de l’artère linguale et s’insinue à la face latérale du muscle styloglosse.
*paroi supérieure: muscle mylohyoïdien. La glande se drape autour de son bord postérieur avec une partie
principale inférieure cervicale et une partie supérieure orale qui se prolonge par le conduit excréteur de la glande, ou canal de Wharton, et la loge sublinguale.
*paroi inférieure: en avant par le ventre antérieur du muscle digastrique, en arrière par le tendon intermédiaire,
et la terminaison du muscle stylohyoïdien.
*paroi postérieure: tissu conjonctif de la bandelette mandibulaire et du ligament stylomandibulaire qui séparent les loges submandibulaire et parotidienne.
*paroi antérieure: ventre antérieur du muscle digastrique, limite avec la région sous-mentale
Loge glande sublinguale
*la plus petite des glandes salivaires principales (3 g).
*siège dans le plancher oral entre la face médiale du corps de la mandibule latéralement et le conduit de Wharton, avec le nerf lingual médialement.
*plusieurs conduits excréteurs : des conduits mineurs (quinze à trente) s’ouvrent directement à la muqueuse du
plancher oral ;
*sécrétion est à prédominance muqueuse. *s’accole en arrière au prolongement antérieur de la glande submandibulaire. *peut être palpée comme la glande submandibulaire par palpation endobuccale.
*sécrétion salivaire des glandes sublinguale et submandibulaire dépend du noyau salivaire supérieur parasympathique dans
le plancher du IVe ventricule cérébral et cheminent dans (VIIbis) puis le nerf facial, la corde du tympan et le nerf lingual.
Unité sécrétoire d’une glande salivaire
*constituée d’une structure tubuloacineuse ramifiée, formée de cellules sécrétoires séreuses (glande parotide), muqueuses (glande sublinguale) ou mixtes (glande submandibulaire).
*chaque acinus est enveloppé par des cellules myoépithéliales fortement contractiles.
*unités sécrétoires se regroupent, constituant les lobules de la glande, enveloppés de septum conjonctif en continuité avec la capsule externe
*Dans les septums sont présents des vaisseaux sanguins et lymphatiques, mais aussi des noeuds lymphatiques, des nerfs et des canaux excréteurs.
Inflammation et infection d’une glande salivaire principale :
= sialites
*si l’inflammation est ++ parenchymateuse ou de départ parenchymateux= sialadénite.
*si l’inflammation est au niveau du conduit excréteur (ex: lithiase)= sialodochite.
On distingue les sialites aiguës des sialites chroniques.
Sialites aiguës
Le tableau clinique est souvent brutal avec apparition d’une tuméfaction douloureuse, chaude, inflammatoire, =/- associée à des signes généraux septiques, au niveau d’une GSP.
Les sialites aiguës sont dominées par ordre de fréquence par
*les sialadénites virales,
*les sialadénites bactériennes
*les sialadénites lithiasiques.
Sialadénites virales
+++ glande parotide.
*nombreux virus (grippe, influenzae A, coxsackie A, Echovirus, cytomégalovirus, virus d’Epstein-Bar, VIH…) mais paramyxovirus (oreillons) qui est le + fréquent.
-L’atteinte se manifeste au décours d’épidémies en hiver et au printemps
-tuméfaction parotidienne uni- ou bilatérale qui refoule le lobule de l’oreille et est associée à une otalgie fébrile.
-palpation douloureuse et +/- érythème de l’ostium du canal de Sténon (signe de Koplick), adénite cervicale et un énanthème érythémateux oropharyngé s
-amylasémie est élevée du 6e au 10e J.
-diagnostic clinique pas d’imagerie
-TTT= repos au lit, réhydratation per os, traitement antipyrétique et antalgique, et isolement (éviction scolaire de 15 j risque de contagion est mal dans les 3 premiers j).
-guérison sans complications +++
-complications (orchite avec stérilité secondaire, méningite, encéphalite, surdité) rares
-Le traitement des sialadénites virales est en général symptomatique, associé à une bonne hydratation ; l’épisode est résolutif en 8 à 15 j.
Sialadénites bactériennes
*touchent indifféremment les glandes et surviennent lors d’une baisse de l’état général avec déshydratation, chez le sujet âgé en période postopératoire++
-diagnostic clinique devant une augmentation de volume unilatérale de la glande atteinte avec une peau en regard
inflammatoire et un écoulement de pus à l’orifice du conduit submandibulaire ou parotidien, favorisé par la pression douloureuse de la glande atteinte.
*dues aux bactéries pyogènes banales et leur survenue est favorisée par une cause locale : infection dentaire/stomatite (infection canalaire ascendante) ou secondaires à une infection de voisinage (arthrite temporomandibulaire, ostéite mandibulaire, cellulite de la face).
Sialites lithiasiques
*interrogatoire ++ car la périodicité de la symptomatologie rythmée par les repas.
*palper endobuccal bimanuel pour rechercher un calcul le long du trajet du conduit excréteur
*trois fois + souvent la glande submandibulaire que la parotide.
*lithiase= obstacle à l’évacuation du flux salivaire ++ repas (moment de sollicitation
préférentielle par le parasympathique)-> dilatation d’amont avec gonflement de la glande salivaire (= hernie salivaire) ; lorsque cette dilation entraîne une douleur= colique salivaire jusqu’au tableau de sialite aiguë suppurée si la stase
salivaire perdure= signes généraux et locaux (fièvre > 39 °C, douleur spontanée, tuméfaction glandulaire douloureuse au palper, peau en regard inflammatoire, pus à l’orifice du canal de drainage).
*L’échographie en première intention. L’IRM et TDM que s’il existe une suspicion d’abcès
*TTT de l’épisode inflammatoire est médical, associant antibiothérapie (association spiramycine-métronidazole), AINS, antalgiques et réhydratation sur au minimum 10 j.
*TTT étiologique= levée de l’obstruction lithiasique par technique endoscopique (sialendoscopie) et/ou incision et ouverture du conduit salivaire (submandibulaire++) à distance de l’épisode infectieux aigu; fragmentation intracanalaire ou lithotripsie extracorporelle. L’exérèse chirurgicale de la glande/lithiase par cervicotomie pas utlisé
Sialites chroniques
= inflammation chronique d’une ou plusieurs GSP.
*L’histoire clinique est émaillée de surinfections aiguës souvent itératives qui doivent être traitées comme une sialite aiguë.
Sialites chroniques non spécifiques
Rares, dues à une infection canalaire ascendante dont le trouble initial est mal connu ;
*sont souvent l’aboutissement d’affections diverses comme la parotidite chronique de l’enfance, les mégacanaux, les sténoses des canaux excréteurs
*se traduisent par des poussées de tuméfaction avec douleurs à la mastication. *parotide hypertrophiée et douloureuse à la palpation avec peau en regard N, pas de pus à l’ostium du canal de Sténon.
*évolution est récidivante, peut guérir sans séquelles (parotidite récidivante de l’enfant) ou évoluer vers une
hypertrophie scléreuse.
*parotidectomie que rarement dans les cas sévères associés à des malformations canalaires (mégadolichosténon), car la dissection du nerf facial est plus difficile au sein de tissu inflammatoire
Sialites tuberculeuses
*deux à trois fois plus souvent la glande parotide que la glande submandibulaire.
*mode révélateur le + fréquent= nodule prétragien parfois fistulisé à la peau, correspond à un foyer infectieux soit glandulaire soit le fait d’une adénopathie.
*+ rarement se présente sous la forme d’une atteinte diffuse de la glande parotide qui est ferme et tendue.
*signes généraux sont inconstants mais l’intradermoréaction à la tuberculine est extrêmement +.
*Seules la ponction-biopsie et/ou la biopsie permettent de faire le diagnostic avec certitude, en mettant en évidence follicule tuberculeux et nécrose caséeuse.
*TTT antituberculeux est commencé après un bilan de la dissémination de la maladie.
Les sialoses, qui se définissent par l’augmentation de volume chronique isolée de plusieurs glandes salivaires principales, sans douleur ni infection ni signe inflammatoire, sont presque toujours le fait d’une pathologie générale. Chaque glande atteinte est tuméfiée dans son ensemble, indolore, de consistance ferme et élastique. Le volume des glandes tuméfiées varie beaucoup d’un cas à l’autre et souvent dans le temps. Les glandes salivaires accessoires peuvent participer au processus. Les signes fonctionnels sont inexistants, limités à des sensations de pesanteur ou des tiraillements. L’absence de signes d’infection est la
règle, sauf en cas de surinfections à un stade évolutif tardif sur des glandes remaniées.
A: Sarcoïdose
Syndromes secs
=associent un gonflement en général parotidien bilatéral diffus, une sécheresse oculaire (xérophtalmie) et buccale (xérostomie).
*Syndrome de Gougerot-Sjögren est le + caractéristique, isolé ou associé à d’autres manifestations auto-immunes : PR, lupus érythémateux disséminé (LED), atteintes digestives, rénales, musculaires, neurologiques
-surtout chez la femme entre 40-60 ans
-maladie systémique auto-immune caractérisée par une infiltration lymphoïde focale des glandes salivaires et lacrymales.
-diagnostic repose sur la biopsie d’une glande salivaire accessoire.
*Les sialadénoses associent un gonflement parotidien et une sécheresse buccale et oculaire, et s’inscrivent dans le cadre d’une atteinte :
-endocrinienne (diabète, hypothyroïdie, hyperfolliculinémie de la ménopause, anorexie associée à une aménorrhée et une parotidose) ;
* métabolique (cirrhose et alcoolisme par carence protidique) ;
* médicamenteuse (antidépresseurs, phénothiazines, réserpine…).
Séropositivité pour le VIH et glandes salivaires
=peut déclencher des lésions lymphoépithéliales bénignes : hyperplasie lymphoïde kystique au niveau des glandes parotides, qui sont alors le siège de formations kystiques parfois volumineuses. *+ souvent bilatérale, indolore, parfois esthétiquement gênante
*éliminer une tumeur maligne. *L’hyperplasie lymphoïde kystique régresse le plus souvent sous traitement antirétroviral. Sa persistance peut faire discuter une parotidectomie superficielle à titre morphologique.
Maladie de Kimura
=prolifération lymphoplasmocytaire associée à une fibrose
*+ souvent les hommes d’origine asiatique avec un pic entre 20 et 30 ans.
*associe nodules sous-cutanés cervicaux indolores, polyadénopathies cervicales et hypertrophie des glandes salivaires.
*Le diagnostic est anatomopathologique.
Maladie à IgG4
=maladie fibro-inflammatoire avec atteinte multiple d’organes présentant des lésions infiltratives, d’étiologie inconnue et avec des caractéristiques histopathologiques spécifiques.
*Tous les organes peuvent être touchés mais pancréas, reins, structures glandulaires orbitaires, glandes salivaires et le rétropéritoine les + fq.
*caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire dense par des plasmocytes IgG4-positifs, une fibrose storiforme (motif en « roue de carrosse »), une thrombose oblitérante et une quantité variable d’éosinophiles.
*Les patients sont souvent diagnostiqués à tort comme ayant une tumeur maligne et cette maladie est sous-diagnostiquée.
*imagerie permet pas de différencier une tumeur maligne et une maladie à IgG4.
*TTT corticothérapie
Amylose
=analyse histologique caractérisée par des dépôts extracellulaires d’une substance anhiste dans les tissus, colorée par le rouge Congo.
*plusieurs types d’amylose : AL, AA et amyloses génétiques.
* si atteinte systémique coeur, peau, SNA, articulations, tube digestif (foie, rate) les + fq
*Au niveau ORL peut donner une macroglossie et une infiltration des glandes salivaires pouvant être responsable d’un syndrome sec.
*biopsie des glandes salivaires accessoires permet dans 70 % des cas de montrer la présence d’amylose.
*TTT fondé sur la chimiothérapie.
Parotidomégalies essentielles
=grosses parotides, sans symptôme et sans anomalie histologique (faciès piriforme, « Louis Philippe »).
*d’origine familiale ou géographique.
*aussi chez les obèses, les diabétiques, les mangeurs excessifs de pain,les goutteux, en cas d’alcoolisme et de diabète sucré.
présence d’une tuméfaction isolée non inflammatoire, qui se présente le plus souvent sous la forme d’un nodule au sein de la glande salivaire principale incriminée, le premier diagnostic à évoquer est celui
de tumeur
Quels éléments doivent d’emblée faire craindre une étiologie maligne sur une glande salivaire?
->imposent un bilan et une orientation rapides vers un spécialiste :
* paralysie faciale périphérique ;
* adénopathie locorégionale ;
* fixité, inflammation du plan cutané ;
* fixité de la tumeur au plan profond, masse douloureuse ;
* anesthésie du lobule de l’auricule (nerf grand auriculaire).
-Au niveau de la glande submandibulaire, difficulté distinction entre petite tumeur et adénopathie en zone I (sous-mandibulaire) adhérente à la glande->palpation bidigitale et imagerie permettent diagnostic.
Devant une tumeur des glandes salivaires, le bilan d’imagerie repose essentiellement sur :
->l’échographie et l’IRM++.
*L’échographie en première intention devant une incertitude quant à la localisation glandulaire d’une
tuméfaction cervicofaciale svt petite taille (< 1 cm)
- intérêt pour guider la cytologie à l’aiguille fine et ainsi optimiser les chances d’obtenir du matériel histologique.
* L’examen indiquée d’emblée en cas de suspicion clinique franche d’une tumeur des glandes salivaires est l’IRM.
-confirme l’origine tumorale au sein du parenchyme glandulaire, la caractérise
-certaines caractéristiques IRM peuvent orienter fortement vers une étiologie bénigne ou maligne d’une tumeur salivaire. -L’IRM T1 sans et avec injection de gado, T2 sans saturation du signal graisseux, diffusion et perfusion.
Tumeurs épithéliales bénignes des glandes salivaires
Adénomes pléomorphes
*les + fq, > 50 % des tumeurs
parotidiennes et 80 % des tumeurs épithéliales bénignes.
*plan histologique, par la coexistence d’éléments épithéliaux et mésenchymateux *s’observent à tout âge, avec un max de fq entre 30-60 ans et chez la femme jeune ++
*se présentent comme un syndrome tumoral lentement progressif, sur plusieurs années et isolé, avec une tuméfaction unilatérale de la loge parotidienne, de consistance dure/élastique/inhomogène sans aucun signe fonctionnel ni adénomégalie.
*souvent de découverte fortuite, car indolores et de croissance très lente.
*peuvent atteindre des proportions considérables si négligées
*mimique faciale est toujours N sinon réviser évoquer sa dégénérescence maligne
Examens complémentaires:
-localisation=échographie est suffisante, TDM n’a pas d’intérêt,
-approcher la nature bénigne ou maligne et le type histologique=l’IRM est l’examen de référence pour la caractérisation d’une tumeur des glandes salivaires, elle a un signal assez caractéristique, mais non pathognomonique
– la ponction cytologique à l’aiguille fine n’a de valeur que positive
*TTT chirurgical, parotidectomie ou une submandibulectomie avec repérage, dissection et conservation
du nerf facial et de ses branches
*Le risque de cancérisation est très faible, le plus souvent au cours d’une tumeur évoluant depuis plusieurs dizaines d’années ou récidivante. La surveillance doit être prolongée.
Les tumeurs malignes des glandes salivaires
->représentent 8 à 18 % des tumeurs des glandes salivaires principales.
*Leur incidence par rapport aux tumeurs non cancéreuses augmente lorsque l’on passe de la glande parotide à la glande submandibulaire et à la glande sublinguale, et chez l’enfant où 50 % des tumeurs de la parotide sont malignes.
*doivent être évoquées devant une tumeur dure, douloureuse, fixée avec adhérence cutanée, paralysie faciale et/ou adénopathies cervicales satellites), les résultats de l’IRM et de la ponction-cytologie.
Carcinomes de bas grade
*carcinomes mucoépidermoïdes
-45 % de toutes les tumeurs malignes des glandes salivaires.
-évolution le + svt bénigne mais parfois infiltrants et donnent des métastases.
-touchent hommes et femmes entre 20-60 ans.
-Le traitement est chirurgical.
Adénocarcinomes
-environ 20 % des tumeurs malignes des glandes salivaires.
-s’observent à tout âge ;
-primitives ou secondaires à la dégénérescence maligne d’un adénome pléomorphe préexistant.
-Non traitée augmente rapidement de volume, pseudo-encapsulée ou diffuse pour infiltrer toute la glande
-souvent douloureuse et peut s’accompagner d’adénopathies cervicales et/ou d’une PF.
-pronostic est très péjoratif malgré une chirurgie d’exérèse avec évidement ganglionnaire suivie de radiothérapie.
Carcinomes adénoïdes kystiques
-environ 10 % des tumeurs malignes de toutes les glandes salivaires
-s’observent à tout âge, ++ chez la femme. -diagnostic évoqué devant une tumeur parotidienne dure, inégale, de croissance plus rapide que adénome pléomorphe, et ++ douleurs spontanées et à la palpation.
-potentiel de récidive locale, lié à sa propension naturelle à donner des métastases par l’intermédiaire des gaines des nerfs et de l’éventualité fréquente de métastases générales (pulmonaires, osseuses), quelquefois tardives.
-La chirurgie d’exérèse avec conservation du nerf facial et de ses branches suivie de radiothérapie est le TTT standard.
Les cancers des VADS sont lymphophiles, ce qui entraîne la nécessité de traiter les aires ganglionnaires. La classification de Robbins répartit ces dernières en six zones (figure 16.2) : * I :
– la : sous-mentale : drainage lymphatique de la cavité orale. – lb : sous-mandibulaire : drainage lymphatique de la cavité orale, de la face, des fosses nasales.
* II :
– lla : sous-angulo-mandibulaire. – llb : sus- et rétro-spinale (nerf accessoire).
* III : jugulocarotidienne moyenne. * IV : sus-claviculaire. * V :
– Va : spinale. – Vb : cervicale transverse.
* VI : prélaryngée : drainage lymphatique du larynx.
Le premier relais ganglionnaire drainant les VADS est fréquemment situé en zone IIa. Un curage ganglionnaire emportera classiquement les zones II, III, IV. Il sera étendu aux zones Ia et Ib dans les tumeurs de la
cavité orale ou de la face et/ou réalisé de façon bilatérale dans les tumeurs franchissant la ligne médiane. Seules les petites
tumeurs (T1) du plan glottique ne nécessitent pas de traitement systématique des aires ganglionnaires.
Il y a environ 15 000 nouveaux cas de cancers des VADS par an en France, prédominant chez l’homme (75 %). Ces cancers représentent environ 15 % de la totalité des cancers chez l’homme, 2 % chez la femme. Les localisations les plus fréquentes sont les tumeurs de la cavité buccale, de l’oropharynx et de l’hypopharynx, qui
représentent plus de 85 % des cas.
A: Cancers de la cavité buccale, de l’oropharynx, de l’hypopharynx et du larynx
Les cancers des VADS (hors nasopharynx et sinus) touchent principalement les hommes (78 % en 2018) d’âge mûr (50 à 70 ans). L’incidence de cas chez les femmes et les jeunes est pourtant en augmentation depuis quelques années. Le carcinome épidermoïde (plus ou moins différencié) est le type histologique majoritairement retrouvé dans ces localisations. Les principaux facteurs de risque retrouvés sont le tabac, l’alcool et l’infection aux papillomavirus humains (HPV). L’intoxication alcoolo-tabagique chronique (en synergie) est le principal facteur de risque toutes localisations confondues
(hors nasopharynx et sinus). Les cancers du larynx sont principalement dus au tabac. L’infection à HPV oncogènes (le sérotype 16 essentiellement, et plus rarement le sérotype 18) est impliquée dans 25 % des
cancers ORL, principalement de localisation oropharyngée (amygdales palatines essentiellement) (35 à 40 %). L’incidence des cancers ORL a tendance à diminuer mais la proportion des cancers de l’oropharynx augmente. L’augmentation
des cancers viro-induits explique en grande partie cette constante augmentation dans les pays développés. Les pratiques sexuelles semblent jouer un rôle dans l’infection à HPV. Le carcinome épidermoïde des VADS est très lymphophile, à l’exception des cancers limités à la corde vocale (T1) qui eux ne
donnent pas d’adénopathie. En raison du facteur de risque tabac-alcool, ces cancers sont très fréquemment associés à des localisations synchrones (au
niveau des VADS, de l’oesophage et du poumon) ou métachrones. Cette caractéristique explique l’importance du bilan d’extension (panendoscopie des VADS à la recherche d’une localisation synchrone, scanner cervicothoracique à la recherche d’une lésion pulmonaire synchrone ou de métastases). La fréquence d’apparition de métastases au cours du suivi est de l’ordre de 11 %. Les localisations principales sont par ordre
décroissant : pulmonaire, osseuse et hépatique. La survie globale à 5 ans toutes localisations confondues chez les femmes et chez les hommes est respectivement de 49 % et
34 %.
Cancers rhinosinusiens Les tumeurs malignes nasosinusiennes ne sont pas favorisées par l’éthylo-tabagisme chronique. Les sujets de sexe masculin d’âge mûr (plus de 50 ans) sont les plus touchés. Les principaux facteurs de risque sont l’exposition aux poussières de bois et au nickel. Ainsi, l’adénocarcinome de l’ethmoïde est un cancer dû aux poussières de bois et est reconnu comme maladie professionnelle
(tableau n° 47 des maladies professionnelles) pour les travailleurs du bois, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 5 ans
et dont le délai maximum de prise en charge est de 40 ans après l’exposition.
C: Cancers du cavum (nasopharynx) L’épidémiologie du cancer du cavum est dominée par le carcinome indifférencié (UCNT, Undifferentiated Carcinoma Nasopharyngeal Type). Son incidence est estimée à 1 patient pour 100 000, mais avec une nette prédominance au sein des populations Esquimaux,
des sujets d’Asie du Sud-Est ou du pourtour méditerranéen. Il est dû à un facteur viral : le virus d’Epstein-Barr.
Les symptômes classiques évoquant la présence d’une tumeur des VADS sont la dysphagie, la dysphonie, la dyspnée (les « 3 D »). Il s’y ajoute la douleur, une otalgie réflexe, une tuméfaction cervicale.
Chacun de ces signes, persistant plusieurs jours sans évolution favorable, doit alerter et inciter à faire un examen clinique par un spécialiste ORL minutieux à la recherche d’une zone suspecte, sous la forme d’une ulcération ou d’une tumeur bourgeonnante et/ou d’une adénopathie.
Cette attitude se justifie d’autant plus s’il s’agit d’un patient ayant des facteurs de risque : consommation de tabac et/ou de
boissons alcoolisées. Outre les signes spécifiques à chaque localisation, les cancers des VADS peuvent être asymptomatiques et se manifester au
départ par une adénopathie cervicale (cf. ITEM 220 au chapitre 14). Devant une adénopathie dite sans porte d’entrée, une cervicotomie exploratrice s’impose, permettant de retirer l’adénopathie en
entier, sans effraction capsulaire (biopsie proscrite), afin de réaliser un examen histologique extemporané.
Examen clinique suspicion tumeur
: Examen endobuccal et oropharyngéNasofibroscopiePalpation ganglionnaire cervicale
Bilan paraclinique d’extension locorégionale et à distance Le bilan d’extension des cancers des VADS comprend :
* une panendoscopie des VADS (systématique, sauf cancer nasopharyngé et nasosinusien) ; * un scanner cervicothoracique injecté ; * ± une IRM cervicofaciale (en fonction de la localisation) ; * ± TEP-scanner.
La panendoscopie des VADS et l’imagerie sont indispensables au bilan préthérapeutique des cancers des VADS.
a panendoscopie des VADS est un examen réalisé sous anesthésie générale, à l’aide de tubes rigides et d’un câble de lumière froide. Sont utilisés comme tubes rigides : un laryngoscope, un hypopharyngoscope ± oesophagoscope ± bronchoscope.
Il permet l’étude de l’ensemble de la muqueuse des VADS, de la trachée ± l’oesophage cervical (vidéo 16.2 ). Une optique 0° ou 30° peut être utilisée afin de mieux visualiser certaines régions et permet également l’exploration de la
région sous-glottique, de la trachée et de la carène. Le laryngoscope permet l’exploration de la cavité buccale, de l’oropharynx et du larynx. L’hypopharyngoscope permet
l’exploration de la région de l’hypopharynx (sinus piriformes et bouche oesophagienne). L’oesophagoscope permet l’exploration de l’oesophage cervical — l’examen oesophagien n’est pas réalisé systématiquement en
pratique courante. Le bronchoscope permet l’exploration de la trachée — il n’est réalisé en pratique courante uniquement sur point d’appel
clinique. Remarque : la cavoscopie (stricto sensu) (examen du rhinopharynx = cavum) ne fait pas partie de l’examen de panendoscopie.
La panendoscopie des VADS doit être réalisée systématiquement en cas de suspicion de lésion cancéreuse des VADS. Elle n’est pas réalisée en cas de tumeurs nasosinusiennes et de tumeurs du rhinopharynx. En effet, le profil épidémiologique de
ces cancers est différent des cancers des VADS (cavité buccale, oropharynx, larynx et hypopharynx), ce qui autorise à ne pas réaliser en routine cet examen dans ces deux localisations. La panendoscopie permet :
* la réalisation de biopsies permettant le diagnostic positif de cancer ; * de rechercher des lésions synchrones des VADS ; * de caractériser l’extension locorégionale de la tumeur : précise le siège exact, la taille, les extensions de la
tumeur, la palpation ganglionnaire.
IRM cervicofaciale L’IRM est un examen très utile pour la visualisation de l’extension aux tissus mous. Elle est réalisée en complément du scanner cervicofacial. Son indication est réservée aux :
* tumeurs du rhinopharynx ; * tumeurs de la cavité buccale avec atteinte linguale ; * tumeurs de l’oropharynx ; * tumeurs nasosinusiennes.
Une manière simple de retenir : « Toute tumeur située au-dessus du plan de l’os hyoïde nécessite une IRM cervicofaciale en
complément du scanner ».
Tep scanner fdg
* au stade initial de la maladie : – adénopathie métastatique cervicale sans primitif connu ; – cancers des VADS de stade avancé (c’est-à-dire avec un risque de métastase, donc une atteinte ganglionnaire > 1 ganglion unilatéral) ; – cancers nasopharyngés.
* après un premier traitement : – diagnostic des récidives et/ou poursuite évolutive ;
– évaluation de la réponse thérapeutique.
l’échographie cervicale. Elle peut être réalisée en complément d’un scanner, afin de caractériser un ganglion comme adénopathie suspecte et/ou
réaliser une cytoponction. L’échographie est l’examen de référence pour identifier et caractériser un ganglion comme étant pathologique. Elle n’est en
pratique pas à demander en première intention devant une lésion suspecte des VADS. En revanche, en cas d’adénopathie cervicale sans lésion primitive retrouvée, l’échographie reste indiquée en première
intention. Elle permettra la réalisation d’une cytoponction ganglionnaire dans le même temps.
Au terme de ce bilan clinique et paraclinique, le stade cTNM est établi.
Ttt kc vads
Chirurgie
B: Radiothérapie La radiothérapie a connu de récents progrès avec la radiothérapie conformationnelle en modulation d’intensité, délivrant une dose plus ciblée sur la tumeur et les aires ganglionnaires, afin d’épargner au mieux les tissus sains avoisinants. Il en résulte une nette amélioration des complications fonctionnelles, notamment salivaires (hyposialie). Elle peut être proposée pour certaines tumeurs débutantes en traitement exclusif. Elle est aussi régulièrement réalisée en
postopératoire pour les tumeurs de stade intermédiaire ou avancé. Enfin, en association avec la chimiothérapie, elle occupe un rôle de choix pour les tumeurs non résécables chirurgicalement. L’irradiation de la mandibule impose encore une prévention dentaire avec assainissement préthérapeutique et fluoration en per- et post-thérapeutique en raison du risque d’ostéoradionécrose.
L’ostéoradionécrose reste une complication tardive redoutée de la radiothérapie cervicofaciale.
ChimiothérapieLa chimiothérapie est régulièrement associée à la radiothérapie postopératoire des tumeurs avancées présentant des critères histologiques d’agressivité retrouvés sur la tumeur primitive (marges chirurgicales positives, engainements péri-nerveux) ou sur les adénopathies (adénopathies en rupture capsulaire). Enfin, la chimiothérapie est le traitement des patients en situation métastatique et palliative. Les drogues utilisées sont les sels de platine (néphrotoxicité, ototoxicité), le 5-fluoro-uracile (cardiotoxicité), les taxanes
(neuropathies périphériques). D: Immunothérapie
Les traitements médicamenteux oncologiques sont en plein essor avec l’apparition de thérapies ciblées et de l’immunothérapie. Seuls les cancers de la sphère ORL en situation palliative (rechute locorégionale ou métastatique) ont actuellement l’AMM en première ligne. De nombreux essais thérapeutiques sont en cours et les indications sont fortement susceptibles d’évoluer dans les
années à venir.
Surveillance Un patient atteint d’un cancer des VADS doit être suivi pendant au moins 5 ans ou à vie en cas d’intoxication alcoolique
et tabagique non sevrée. Ce suivi s’inscrit dans le cadre du plan personnalisé après cancer (PPAC) et est réalisé en alternance par les médecins référents qui ont traité le patient (ORL, radiothérapeute…).
Cette surveillance va permettre de dépister au plus tôt une reprise évolutive, une récidive locorégionale ou métastatique.Surveillance paraclinique * Une imagerie de référence (scanner et/ou TEP-scanner) est réalisée systématiquement à 3 mois de la fin de traitement. * Un scanner thoracique injecté doit être réalisé tous les ans chez les patients fumeurs ou sevrés depuis moins de 15 ans. * Une panendoscopie des VADS et un scanner cervicofacial seront réalisés seulement en cas de point d’appel. * Un dosage de la TSH tous les 6 mois les deux premières années puis tous les ans doit être réalisé (surtout en cas
d’irradiation cervicale) (figure 16.3).Le suivi a pour but de : * rechercher une récidive (locorégionale ou métastatique) ; * rechercher un cancer métachrone (ORL ou oesophagienne ou pulmonaire) ;
* prendre en charge les séquelles fonctionnelles, esthétiques et psychosociales du traitement.
Prévention La prévention est fondée sur l’information et l’éducation de la population : la suppression du tabac et une consommation
modérée de boissons alcoolisées réduiraient de deux tiers le nombre de cancers des VADS. Concernant le virus HPV, la vaccination, recommandée pour tous les jeunes gens à partir de l’âge de 11 ans, laisse espérer une
diminution de l’incidence des carcinomes oropharyngés viro-induits dans les décennies à venir. Concernant les cancers nasosinusiens, des mesures préventives permettent de limiter les expositions professionnelles chez les
travailleurs du bois : individuelles par le port de masques et collectives grâce aux systèmes d’aspiration. Actuellement, aucun
dépistage systématique n’est recommandé.
VII: Cancers de la cavité buccale A: Épidémiologie Les cancers de la cavité buccale représentent 20 à 25 % des cancers des VADS.
Il s’agit des cancers localisés au niveau de la lèvre, la gencive, la langue mobile (en avant du « V » lingual), le plancher
buccal, le palais, la commissure intermaxillaire et la face interne de joue. Le principal facteur de risque est l’intoxication alcoolo-tabagique. La présence du virus HPV n’est pas souvent associée aux cancers de la cavité buccale mais son incidence semble augmenter
chez les patients jeunes sans facteur de risque. B: Signes d’appel
Ces signes sont les suivants :
* plaques de leucoplasie (plaque blanche granuleuse visible sur la muqueuse) ; * ulcérations muqueuses rebelles aux soins (aphte) ; * douleurs buccales, glossodynies, gêne buccale, rarement otalgie réflexe ; * mobilité dentaire ; * dysphagie et trismus plus tardif ; * adénopathiesous-mentonnière (zone Ia, Ib) ou sous-angullo-maxillaire (zone IIa), dure, plus ou moins fixée.
C: Examen clinique
L’examen clinique de la cavité buccale est réalisé à l’aide d’abaisse-langues et d’un casque de lumière froide. L’inspection permet de rechercher en déplissant toutes les muqueuses notamment du vestibule des lésions suspectes. Il permet un examen dentaire (sensibilité, mobilité). La palpation linguale et du reste de la cavité buccale est primordiale (+++). Elle permet de retrouver une induration sous-
muqueuse linguale avec une muqueuse d’aspect normal. En cas d’atteinte très avancée, un déficit de la protraction linguale peut être retrouvé soit par envahissement du nerf
hypoglosse, soit par envahissement des muscles de la langue. Au stade de début, une leucoplasie (figure 16.4) ou une leucokératose doit faire craindre un cancer, surtout s’il existe une
induration.Les cancers de la cavité buccale sont souvent diagnostiqués à un stade tardif. Ils se manifestent par une ulcération et/ou un bourgeonnement La palpation retrouve une lésion indurée qui saigne au contact. La palpation des aires ganglionnaires est systématique.D: Diagnostic et bilan La biopsie avec examen anatomopathologique permet le diagnostic positif. Cette biopsie peut être réalisée sous anesthésie locale en consultation si le patient n’est pas trop douloureux, sinon elle sera
réalisée lors de la panendoscopie. Le type histologique principalement retrouvé (90 %) est le carcinome épidermoïdeplus ou moins différencié.
Le bilan d’extension paraclinique locorégionale et à distance comprend :
* une panendoscopie des VADS ; * un scanner cervicothoracique injecté ; * une IRM cervicofaciale surtout en cas d’atteinte de la langue mobile ; * ± FOGD en cas de terrain alcoolo-tabagique ; * ± TEP-scanner en fonction du stade.
E: Classification TNM
Au terme de ce bilan clinique et paraclinique, le stade cTNM peut être établi
Classification TNM des tumeurs de la lèvre et de la cavité buccale . T (tumeur primitive) T0 : Pas de signe de tumeur primitive Tis : Carcinome in situ T1 : Tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension et ≤ 5 mm de profondeur d’invasion⁎ T2 : Tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension et dont la profondeur d’invasion est > 5 mm et ≤ 10 mm Ou :
Tumeur dont la plus grande dimension est > 2 cm et ≤ 4 cm et la profondeur d’invasion ≤ 10 mmT3 : Tumeur dont la plus grande dimension est > 4 cm ou > 10 mm en profondeur d’invasion T4a (lèvre) : Tumeur envahissant la corticale osseuse, le nerf alvéolaire inférieur, le plancher buccal, ou la peau (de la joue ou du nez) T4a (cavité buccale) : Tumeur envahissant la corticale osseuse du maxillaire, ou le sinus maxillaire, ou la peau du visage T4b (lèvre ou cavité buccale) : Tumeur envahissant l’espace masticateur, les apophyses ptérygoïdes, ou la base du crâne, ou englobant l’artère carotide interne Tx : Renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive
N (adénopathie) N0 : Pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux N1 : Métastase dans un seul ganglion lymphatique homolatéral ≤ 3 cm dimension N2a : Métastase dans un seul ganglion lymphatique homolatéral > 3 cm mais ≤ 6 cm N2b : Métastases ganglionnaires multiples homolatérales toutes ≤ 6 cm N2c : Métastases ganglionnaires bilatérales ou controlatérales, toutes ≤ 6 cm N3a : Métastase dans un ganglion lymphatique > 6 cm N3b : Métastase(s) ganglionnaire(s) unique ou multiples avec signe clinique d’extension extraganglionnaire⁎⁎ M (métastases) M0 : Pas de métastases à distance M1 : Métastases à distance Mx : M inclassable
⁎ Une érosion superficielle isolée de l’os/l’alvéole dentaire par une tumeur gingivale n’est pas suffisante pour classer la tumeur en T4a.
⁎⁎ La présence d’une invasion cutanée ou des tissus mous avec fixation profonde/fixation au muscle sous-jacent ou aux structures adjacentes ou la présence de signes cliniques d’envahissement nerveux est classée comme une extension extraganglionnaire. Les ganglions médians sont considérés comme homolatéraux. Le signe clinique
d’extension extraganglionnaire inclut l’évaluation par la radiologie.
Pointsclés *
Les cancers de la cavité buccale se manifestent par des douleurs buccales, des ulcérations, une mobilité dentaire
inhabituelle.
* Une plaque de leucoplasie (aspect blanchâtre) doit faire suspecter une lésion précancéreuse.* Ils doivent être suspectés devant la persistance de ces symptômes pendant plus de 15 jours et une consultation ORL doit être réalisée rapidement.
* La palpation est un geste clinique essentiel.
VIII: Cancers de l’oropharynx A: Épidémiologie Les cancers de l’oropharynx représentent 10 à 15 % des cancers des VADS.
Il s’agit Pointsclés *
Les cancers de l’oropharynx se manifestent essentiellement par une dysphagie haute, une otalgie réflexe
unilatérale et une adénopathie cervicale. * Ils doivent être suspectés devant la persistance de ces symptômes pendant plus de 15 jours et une consultation ORL doit être réalisée rapidement.
* La palpation est un geste clinique essentiel qui peut dépister des petits cancers.des cancers du voile du palais, de la base de langue, de la vallécule, du sillon amygdaloglosse, de la loge
amygdalienne et de la paroi pharyngée postérieure. Le principal facteur de risque est l’éthylisme chronique potentialisé par le tabagisme. Le virus HPV (Human Papilloma Virus) est un facteur de risque émergent dans les cancers de l’oropharynx (30 à 40 % des cas
selon les séries), particulièrement pour l’amygdale. Le pronostic de ces cancers très lymphophiles reste sévère en dépit des progrès thérapeutiques, lié aux récidives
locorégionales ou générales, particulièrement lorsque la base de langue est atteinte. Les cancers liés à HPV sont de meilleur pronostic.
B: Signes d’appel
Les signes d’appel sont les suivants : * gêne pharyngée unilatérale apparaissant à la déglutition ; * otalgie réflexeunilatérale ; * dysphagie haute ; * ulcération persistante (voile et amygdale) ; * adénopathiesous-angulo-maxillaire (zone IIa), dure et plus ou moins fixée aux plans profonds, le plus souvent indolore et découverte fortuitement par le malade, pouvant être isolée ; * troubles de la mobilité linguale.
Ces signes persistant plus de 15 jours doivent attirer l’attention, particulièrement chez un homme de la cinquantaine, alcoolo-
tabagique, mais aussi chez des patients et patientes plus jeunes sans facteur de risque évident (HPV). Ces signes d’appel sont souvent discrets dans cette localisation.
C: Examen clinique
L’examen clinique de l’oropharynx est réalisé à l’aide d’abaisse-langues et d’un casque de lumière froide. L’inspection permet de rechercher en déplissant toutes les muqueuses et l’examen attentiste des amygdales palatines. La palpation linguale, du sillon amygdalo-glosse et des amygdales palatines est primordiale (+++). Elle permet de
retrouver une induration suspecte. La tumeur n’est parfois reconnue qu’à la palpation. La nasofibroscopie permet d’examiner l’arrière du voile mou, la base de la langue et les vallécules. Cet examen pourra mettre en évidence une tumeur bourgeonnante ulcérée avec infiltration profonde, saignant au contact,
indurée au toucher (figure 16.6). L’ulcération indurée du voile mou ou de la luette est de diagnostic assez évocateur. En revanche, la localisation au niveau d’une amygdale palatine et/ou base de langue peut être plus difficile à visualiser cliniquement surtout en
cas de lésion de petite taille.Le type histologique principalement retrouvé (90 %) est le carcinome épidermoïde plus ou moins différencié. Cependant, les amygdales linguales et palatines (ainsi que les végétations adénoïdiennes, siégeant dans le nasopharynx)
peuvent être le siège d’une prolifération lymphomateuse non hodgkinienne, parfois localisée, qui peut donc mimer un carcinome. Il existe en général une polyadénopathie associée. Le bilan et le traitement sont confiés à l’hématologue. Beaucoup plus rarement, il peut s’agir d’une tumeur épithéliale, d’origine salivaire, comme le carcinome adénoïde kystique, de pronostic réservé du fait de récidives et de métastases en premier lieu pulmonaires.
Le bilan d’extension paraclinique locorégionale et à distance comprend :
Pointsclés *
Les cancers de l’oropharynx se manifestent essentiellement par une dysphagie haute, une otalgie réflexe
unilatérale et une adénopathie cervicale. * Ils doivent être suspectés devant la persistance de ces symptômes pendant plus de 15 jours et une consultation ORL doit être réalisée rapidement.
* La palpation est un geste clinique essentiel qui peut dépister des petits cancers.
IX: Cancers de l’hypopharynx A: Épidémiologie Les cancers de l’hypopharynx représentent 25 à 30 % des cancers des VADS.
Il s’agit des cancers localisés au niveau des sinus piriformes, de la région rétrocricoïdienne et de la bouche oesophagienne. Leur pronostic est sombre (20 % de survie globale à 5 ans). Les récidives locales ou ganglionnaires, l’apparition d’une deuxième localisation ou d’une métastase générale, grèvent en effet
lourdement la survie dans les trois premières années. B: Signes d’appel
Les signes d’appel sont les suivants :
* gêne pharyngée latérale ; * dysphagiehaute ; * otalgie réflexeunilatérale ; * adénopathie cervicale dure en zone II, III ou IV.
Plus tardivement :
* dyspnée laryngée (par envahissement laryngé) ; * dysphonie ; * adénopathiecervicale dure en zone II, III ou IV ; * altération de l’état général avec amaigrissement.
Le caractère permanent, progressif et unilatéral de ces troubles doit attirer l’attention. Le diagnostic est souvent tardif et tout symptôme doit faire réaliser rapidement un examen ORL.
C: Examen clinique
L’examen clinique de l’hypopharynx est réalisé grâce au nasofibroscope et ne peut donc pas être réalisé par un médecin généraliste. Cet examen pourra mettre en évidence une tumeur ulcérobourgeonnante associée à une immobilité laryngée (expliquant la
dysphonie associée). D: Diagnostic et bilan
La biopsie avec examen anatomopathologique permet le diagnostic positif. Cette biopsie sera réalisée sous anesthésie générale lors de la panendoscopie. Le type histologique principalement retrouvé (90 %) est le carcinome épidermoïde plus ou moins différencié.
Le bilan d’extension paraclinique locorégionale et à distance comprend :
* une panendoscopie des VADS ; * un scanner cervicothoracique injecté ;
* une FOGD ;* ± un TEP-scanner en fonction du stade.: La classification pN, c’est-à-dire après analyse histologique de la pièce opératoire et du curage cervical, n’a pas été incluse dans ce chapitre. L’examen histologique d’un curage cervical limité comporte normalement au moins dix ganglions lymphatiques. L’examen histologique d’un curage cervical radical ou radical modifié comporte normalement au moins
quinze ganglions lymphatiques.Points clés Toute gêne pharyngée ou otalgie réflexe unilatérale apparue depuis plus de 15 jours chez un patient fumeur doit être tenue
pour suspecte d’un cancer de l’hypopharynx. Le patient doit être adressé rapidement au spécialiste ORL.
X: Cancers du larynx A: Épidémiologie Les cancers du larynx représentent 30 à 35 % des cancers des VADS.
Il s’agit des cancers localisés au niveau des trois étages du larynx :
* étage sus-glottique (épiglotte, bande ventriculaire, margelle laryngée) ; * étage glottique (corde vocale, aryténoïde) ; * étage sous-glottique.
Les signes d’appel dépendent donc de la sous-localisation. Le pronostic des cancers du larynx est meilleur que dans les autres localisations. La survie globale à 5 ans, tout stade
confondu, est de 59 % chez les femmes et 56 % chez les hommes. Ceci est lié à une faible lymphophilie des formes localisées (T1) à l’étage glottique et un diagnostic plus précoce, la dysphonie
étant le signe d’appel. Le tabac est le facteur de risque de ce cancer à prédominance masculine. Les laryngites chroniques avec différentes formes de dysplasie sont des états précancéreux. Tous les intermédiaires sont possibles entre la dysplasie grave, le cancer in situ et le cancer infiltrant ; cela rend nécessaire la
surveillance attentive de toute laryngite chronique et son contrôle histologique régulier si nécessaire. B: Signes d’appel
Les signes d’appel sont les suivants :
* la dysphonie est le maître symptôme : elle est précoce, progressive, permanente. Chez les fumeurs, une dysphonie peut préexister en raison de la présence d’un oedème de Reinke (laryngite chronique). Une modification de la dysphonie préexistante doit faire suspecter une lésion cancéreuse ; * la dyspnée laryngée est beaucoup plus tardive et signe une obstruction des VADS. C’est une urgence thérapeutique ; * la dysphagie ou la gêne pharyngée s’observent dans les formes évoluées vers l’étage sus-glottique ; * la présence d’une adénopathiecervicale est plus tardive, rarement présente lors du diagnostic des formes débutantes.
Toute dysphonie évoluant depuis plus de 8 jours, sans signe d’amélioration, doit faire réaliser un examen par un ORL. C: Examen clinique
L’examen clinique des trois étages laryngés est réalisé grâce à un nasofibroscope. Il ne peut donc pas être réalisé par un médecin généraliste. Cet examen pourra mettre en évidence une tumeur bourgeonnante du plan glottique expliquant la dysphonie associée
(figures 16.7 et 16.8).D: Diagnostic et bilan La biopsie avec examen anatomopathologique permet le diagnostic positif. Cette biopsie sera réalisée sous anesthésie générale lors d’une laryngoscopie en suspension avec un microscope et/ou
une optique 30°. La laryngoscopie en suspension utilise un laryngoscope (tube rigide), une table pont et une suspension. Celle-ci permet d’avoir les deux mains de l’opérateur disponible afin de réaliser des prélèvements/gestes. Le type histologique principalement retrouvé (90 %) est le carcinome épidermoïde plus ou moins différencié. Le bilan d’extension paraclinique locorégionale et à distance comprend :
* une panendoscopie des VADS ; * un scanner cervicothoracique injecté ;
* ± un TEP-scanner en fonction du stade.G: Cas particulier : cancer sous-glottique Le cancer de l’étage sous-glottique est très rare. Son premier signe est la dyspnée laryngée, malheureusement d’apparition tardive. Le traitement est chirurgical suivi d’une radiothérapie. Le pronostic est sombre du fait de l’extension fréquente au corps thyroïde, de récidives au niveau trachéal, de l’envahissement médiastinal, et du fait de sa lymphophilie (adénopathies récurrentielles).
Points clés *
La dysphonie est le maître symptôme du cancer des cordes vocales.
* Toute dysphonie (apparition ou modification d’une dysphonie préexistante) nécessite un examen ORL avec examen des cordes vocales à l’aide d’un nasofibroscope rapidement. * Les cancers localisés (T1) de la corde vocale sont peu lymphophiles.
* Leur pronostic est très souvent favorable lorsque le diagnostic est précoce.
XI: Cancer du rhinopharynx (UCNT) Le cancer du rhinopharynx (ou cancer du cavum) reste de diagnostic tardif en raison de sa localisation peu accessible à
l’examen clinique et de sa symptomatologie aspécifique. A: Épidémiologie
La forme d’épithélioma indifférencié (Undifferentiated Carcinoma of Nasopharyngeal Type, UCNT) est l’histologie la
plus fréquente du cancer du rhinopharynx. Ce cancer présente une distribution géographique mondiale particulière, avec des zones à haut risque telles que le Maghreb,
l’Asie du Sud-Est et l’Alaska. Le cancer du cavum survient essentiellement chez l’adulte jeune, avant 50 ans (non rare chez l’enfant et l’adolescent), avec un ratio homme/femme de 3/1. Des formes familiales sont retrouvées dans 10 % des cas. L’infection par le virus d’Epstein-Barr est un facteur de risque. L’augmentation des taux d’anticorps anti-EBV semble
proportionnelle au volume tumoral, au stade et à l’apparition de récidive. Il n’y a pas de lien avec l’éthylo-tabagisme chronique. B: Signes d’appel
Isolés, ils sont souvent trompeurs. Il s’agit de :
* symptômes cervicaux : adénopathie cervicale parfois isolée, souvent bilatérale. C’est le symptôme initial le plus fréquent (50 à 90 % des cas) ; * symptômes otologiques traduisant une obstruction tubaire unilatérale : surdité de transmission et autophonie ; * symptômes rhinologiques : obstruction nasale et épistaxis ou rhinorrhée sérosanglante ; * symptômes neurologiques, avec l’atteinte des paires crâniennes : – atteinte des IIIe, IVe et VIe paires crâniennes traduisant une extension tumorale au sinus caverneux ; – atteinte de la Ve paire crânienne témoignant d’une extension au foramen ovale.
Toute adénopathie isolée cervicale ou toute otite séreuse unilatérale chez l’adulte impose une cavoscopie, à la recherche d’un cancer du cavum.
C: Examen clinique
L’examen du cavum est facilité par l’emploi d’un nasofibroscope, mais il peut également être fait au miroir. Une tumeur ulcérobourgeonnante ou infiltrante est visualisée, le plus souvent latérale ou postérosupérieure dans le cavum. L’examen otoscopique peut révéler un aspect d’otite séromuqueuse unilatérale, en cas d’obstruction de la trompe auditive par
la lésion tumorale. L’analyse clinique des paires crâniennes permet d’évaluer cliniquement l’extension de la lésion. La palpation cervicale est indispensable à la recherche de métastases ganglionnaires.
D: Diagnostic
Le diagnostic repose sur la biopsie, qui détermine le type histologique, soit :* un carcinome indifférencié de type nasopharyngé (UCNT) ; * un lymphome, le plus souvent de type lymphome malin non hodgkiniens (10 à 20 % des cas).
E: Bilan d’extension Le bilan d’extension est essentiel pour la conduite thérapeutique et comprend systématiquement :
* un scanner du massif facial (figure 16.9) et de la base du crâne ;une IRM de la base du crâne et cérébrale ; * un TEP-scanner à la recherche de métastases ganglionnaires et à distance.
Il est fait en milieu spécialisé et doit rechercher :
* des signes d’envahissement des structures voisines, notamment une atteinte osseuse basicrânienne ; * des métastases, principalement osseuses mais également pulmonaires et hépatiques.
Au terme de ce bilan, le stade de classification cTNM peut être établi (tableau 16.7).Le taux de survie globale se situe autour de 40 % à 3 ans et 30 % à 5 ans. Les facteurs pronostiques essentiels sont : * le type histologique ; * le degré d’extension initial avec notamment l’ostéolyse basicrânienne (très péjorative).
Points clés *
Le cancer du cavum est surtout un carcinome indifférencié. Il se voit à tout âge. Son épidémiologie est originale.
* Il faut penser au cancer du rhinopharynx devant une adénopathie cervicale isolée et/ou une otite séromuqueuse unilatérale
chez l’adulte.
XII: Cancers des fosses nasales et des sinus Les cancers rhinosinusiens sont rares. Leur diagnostic est difficile en raison de l’espace volumineux disponible pour le
développement tumoral (volume d’une cavité nasale normale adulte : 15 à 20 cm3). Les symptômes sont donc tardifs et banals (obstruction nasale, rhinorrhée).
Ces cancers sont peu lymphophiles.
A: Cancer de l’ethmoïde 1: Épidémiologie
L’épidémiologie des cancers de l’ethmoïde est particulière sur le plan des facteurs favorisants : * pas d’influence notable de l’intoxication alcoolo-tabagique, contrairement aux cancers bucco-pharyngo-laryngés ; * importance des facteurs exogènes d’origine professionnelle : – profession du bois : l’adénocarcinome de la fente olfactive figure au tableau n° 47B des maladies professionnelles. Les poussières de bois s’accumulent volontiers dans la partie postérieure des fentes olfactives qui est le lieu en moyenne 30 ans après le début de l’exposition du pédicule d’implantation de la lésion ; – autres substances : nickel (tableau n° 37ter des maladies professionnelles), nitrosamines, goudrons de houille, amiante…
2: Signes d’appel Syndrome nasal
L’obstruction nasale unilatérale sera présente dans 100 % des cas. Elle est permanente et résiste aux différents traitements
anti-infectieux et vasoconstricteurs. Elle est souvent accompagnée d’une rhinorrhée mucopurulente, éventuellement striée de sang, d’une hyposmie ou d’une
anosmie. L’épistaxis, le plus souvent spontanée, unilatérale, récidivante, constitue le classique « signal symptôme », survenant sans
cause locale ou générale évidente. Syndrome ophtalmique
Les signes ophtalmiques sont expliqués par les rapports anatomiques étroits entre les cavités nasosinusiennes et les parois supérieure, interne et inférieure de l’orbite. Ils sont le signe d’une tumeur déjà évoluée :
* oedème de la paupière supérieure, dacryocystite ; * exophtalmie isolée, non réductible ; * ptosis, paralysie oculomotrice, diplopie.
Syndrome neurologique
Les céphalées sont rares et peu spécifiques (obstruction nasale, rétentions et poussées inflammatoires sinusiennes). Les douleurspar envahissement tumoral tissulaire sont tardives. Elles peuvent prendre l’allure d’une véritable névralgie faciale par envahissement des branches du nerf trijumeau.
Toute obstruction nasale unilatérale d’apparition récente, accompagnée d’épistaxis récidivantes doit faire suspecter une lésion tumorale de l’ethmoïde.
3: Examen clinique (assuré par le spécialiste) La rhinoscopie antérieure peut objectiver :
* une masse bourgeonnante, hémorragique spontanément ou au contact ; * un banal polype réactionnel, unilatéral, cachant une lésion située plus haut : le polype sentinelle.
L’examen de la cavité buccale, de la face, de la région orbito-oculaire des paires crâniennes peut mettre en évidence une
extension de la lésion. L’examen cervical systématique recherche une adénopathie, très rare. Cet examen clinique est complété par une endoscopie des deux fosses nasales et du cavum qui, le plus souvent, met en
évidence une lésion charnue et bourgeonnante. 4: Diagnostic
Le diagnostic est affirmé grâce à la réalisation d’une biopsie sous anesthésie locale ou générale par voie endoscopique. L’examen histologique objective :
* un adénocarcinome de la fente olfactive dans la majorité des cas ;
* beaucoup plus rarement : un carcinome épidermoïde plus ou moins bien différencié, un mélanome muqueux, un lymphome, un sarcome… Ces tumeurs sont sans rapport avec les facteurs de risque professionnels.
5: Bilan d’extension Le bilan d’extension comporte :
* TDM du massif facial, de la base du crâne et de la région cervicale en coupes coronales, axiales et sagittales, permettant de préciser la topographie de la masse, son extension aux régions voisines (face, orbite, base du crâne et endocrâne) et l’extension ganglionnaire ; * IRM du massif facial et de la base du crâne : seul examen capable de faire la différence entre la tumeur, l’inflammation et les rétentions nasosinusiennes induites par la masse tumorale. Elle visualisera l’extension tumorale au niveau de l’orbite, l’étage antérieur, l’endocrâne, les paires crâniennes et l’extension ganglionnaire (figures 16.10
et 16.11).Évolution Elle est essentiellement locorégionale, plus rarement métastatique : * locorégionale : vers l’orbite ou l’endocrâne (de mauvais pronostic), la fosse temporozygomatique et la fosse ptérygomaxillaire, les autres sinus, la cavité buccale et la face ; * évolution ganglionnaire, rare ;
* évolution métastatique dans 20 % des cas (poumon, os, cerveau).Résultats La survie à 5 ans est très variable en fonction de l’histologie et du stade. Pour les adénocarcinomes, le taux de survie à
5 ans est en moyenne de 100 % pour les T1 mais n’est que de 13 % pour les T4b à 3 ans. Il est donc important de les dépister au
plus tôt.
Cancer du sinus maxillaire Il apparaît essentiellement chez le sujet âgé. Les lésions du sinus maxillaire sont peu symptomatiques initialement, avec des signes aspécifiques, menant à un
diagnostic tardif. Peuvent être présents :
* des symptômes rhinosinusiens : – obstruction nasale unilatérale ; – pesanteur ou douleur en regard du sinus maxillaire ;
* épistaxis unilatérales récidivantes ; * rhinorrhée mucopurulente ou sérosanglante ; * un syndrome tumoral :
– une tuméfaction de la fosse canine ou de la joue ; – une hypoesthésie dans le territoire du V2 ;
* des signes bucco-dentaires : – douleurs dentaires à type de pulpite ; – ulcération gingivale hémorragique ; – bombement alvéolaire ;
– mobilité dentaire en secteur 1 et 2.Une lésion néoplasique doit être évoquée devant toute symptomatologie unilatérale persistante. Toute mobilité des molaires en secteur 1 et 2 nouvellement apparue chez un adulte est suspecte d’être une tumeur du sinus
maxillaire.
L’examen histologique objective le plus fréquemment un carcinome épidermoïde plus ou moins bien différencié.
L’examen clinique, le bilan d’extension et les traitements sont similaires au cancer de l’ethmoïde. Le pronostic est péjoratif.
Tumeur de la cloison nasale Elle peut prendre le masque d’une folliculite ou d’une rhinite vestibulaire traînante. Il s’agit souvent d’un carcinome
épidermoïde très agressif, infiltrant, très lymphophile.
Tumeur du sphénoïde Elle se manifeste volontiers au début par des céphalées profondes (rétro-orbitaires) ou postérieures, occipitales ou du
vertex. Les troubles ophtalmologiques, telles qu’une exophtalmie ou une diplopie, sont fréquents (proximité de l’apex orbitaire et du sinus caverneux traversé par les nerfs oculomoteurs).
Points clés
* Toute symptomatologie nasosinusienne unilatérale doit faire éliminer une néoplasie sinusienne. * Toute mobilité des molaires doit faire suspecter une néoplasie du sinus maxillaire.
* Une origine professionnelle peut être responsable d’un cancer de l’ethmoïde (poussières de bois).
Une adénopathie se définit comme un ganglion de taille supérieure à 1 cm, dont l’évolution peut être aiguë, subaiguë ou chronique, et d’origine infectieuse, inflammatoire ou tumorale.
Une stratégie diagnostique devra être définie pour une prise
Interrogatoire Adenoprhue L’interrogatoire est essentiel et doit préciser :
* les antécédents médicaux : – tuberculose ; – intervention chirurgicale ayant porté sur la face ou le cuir chevelu ;
* les habitudes de vie : – alimentation (consommation de fromage et de produits de la chasse) ; – comportement sexuel à risque ; – consommation de tabac et/ou d’alcool ; – voyages ;
* l’âge et l’origine ethnique : migrants (tuberculose), Asiatiques, Maghrébins, Inuits (cancer du cavum) ; * la date d’apparition et les conditions de survenue : – épisode inflammatoire ou infectieux, apparition progressive ou brutale ; – suite à une piqûre d’insecte, une plaie, une griffure par un animal domestique ou non (gibier en cas de pratique de la chasse) ;
* les signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, altération de l’état général ; * les signes fonctionnels : – ORL, évoquant une lésion primitive dans les VADS : odynophagie, otalgie réflexe, dysphagie douloureuse ou non, dysphonie, amaigrissement (à quantifier par rapport au poids de référence, si possible) ; – hématologiques, évoquant une hémopathie : prurit, sueurs nocturnes, amaigrissement, altération de l’état général ;
– articulaires et cutanéomuqueux, évoquant une maladie de système.
Adénopathie Bilan biologique Chez l’adulte et chez l’enfant, un bilan minimum comporte : NFS, VS, CRP à la recherche d’un syndrome inflammatoire
biologique. Selon l’anamnèse, il sera complété par des sérologies (VIH, EBV, toxoplasmose, rubéole, maladie des griffes du chat,
syphilis).
Une intradermoréaction (IDR) à la tuberculine peut être demandée.
Adénopathie
2: Bilan d’imagerie Chez l’adulte et chez l’enfant, les examens d’imagerie jouent un rôle essentiel car ils confirment la nature ganglionnaire et en précisent les caractéristiques. En première intention, on réalise une échographie cervicale avec doppler. Elle peut être complétée par une
cytoponction à l’aiguille fine. Dans les masses fluctuantes, elle permet de préciser le caractère de la collection liquidienne, de faire un examen bactériologique, cytologique ± PCR. Cette cytoponction, si elle est non contributive ou si la masse est inextirpable, peut être complétée par une biopsie percutanée
à l’aide d’un trocart échoguidé avec examens bactériologiques, mycobactériologiques et anatomopathologiques. Si les examens percutanés ne permettent pas de poser le diagnostic, on peut réaliser une cervicotomie exploratrice avec
adénectomie — donc exérèse complète sans effraction capsulaire et non une simple biopsie en quartier d’orange — et examen histologique extemporané, permettant le diagnostic puis le traitement dans le même temps opératoire en fonction du résultat.
En fonction du contexte seront demandés :
* tomodensitométrie cervicale avec injection de produit de contraste : avant tout geste invasif (biopsie percutanée ou chirurgicale) ; elle sera complétée par des coupes thoraciques ; * un TEP-scanner au 18FDG : réalisé à la recherche d’une maladie néoplasique primitive en cas de suspicion d’adénopathie cervicale métastatique et d’éventuelles localisations métastatiques à distance en cas de pathologie néoplasique ; * angio-IRM ou artériographie (si suspicion de tumeur vasculaire) ; * myélogramme (si suspicion d’hémopathie) ; * dosage de T4, TSH, thyrocalcitonine en cas d’origine thyroïdienne, associé à un dosage de la thyroglobuline ganglionnaire par cytoponction.
Une panendoscopie associant, sous anesthésie générale, une exploration pharyngolaryngée et du cavum, voire une
trachéobronchoscopie et une oesophagoscopie, sera utile dès qu’on suspecte une adénopathie d’allure maligne, surtout chez un
sujet éthylo-tabagique.
Adénopathie
Le diagnostic étiologique est guidé par cinq critères : * le caractère inflammatoire ou non ; * l’âge : enfant, adulte jeune, adulte ; * le siège ; * la consistanA: Adénopathies cervicales latérales Une tuméfaction cervicale latérale est dans 80 % des cas une adénopathie. 1: Adénopathies inflammatoires aiguës
Il s’agit presque toujours d’adénopathies : adénite ou adénophlegmon, exceptionnellement d’un kyste congénital surinfecté. La douleur est le signe de début puis la tuméfaction apparaît, le plus souvent unique et sous-angulo-maxillaire ; elle est
initialement ferme puis fluctuante et rouge. La fistulisation peut survenir. La porte d’entrée peut être dentaire, oropharyngée (amygdale palatine, majoritairement) ou rhinopharyngée (chez l’enfant),
plus rarement cutanée. Le traitement est essentiellement médical : antibiotiques, antalgiques ; les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont à
éviter. Un drainage chirurgical peut être nécessaire en cas d’abcédation. 2: Adénopathies inflammatoires subaiguës
Elles posent des problèmes diagnostiques plus difficiles. Il s’agit surtout de ganglions peu douloureux, fermes, avec péri-adénite et « empâtement » cutané ; ils peuvent évoluer avec des poussées. Adénopathie séquellaire d’une inflammation de voisinage
Il faut rechercher les circonstances d’installation brusque au cours d’un épisode inflammatoire ; la porte d’entrée est gingivale, buccale ou dentaire, ou oropharyngée, ou une lésion du cuir chevelu. Adénopathie tuberculeuse (ITEM 159)
C’est une maladie locorégionale à forme de départ habituellement buccopharyngée, mais l’examen ORL doit être obligatoirement complet, une localisation otologique ou nasale étant possible. Elle est typiquement due à une mycobactérie de type Mycobacterium tuberculosis, son caractère locorégional explique parfois l’absence de toute autre atteinte tuberculeuse, en particulier pulmonaire, qu’il faudra de principe rechercher. Cliniquement, elle revêt parfois chez l’adulte l’aspect d’une masse volumineuse, polylobée, « pseudonéoplasique ». Le plus
souvent, il s’agit de polyadénopathies cervicales unilatérales, de consistance inégale, volontiers sous-mandibulaires ou spinales.
Elles peuvent prendre un aspect fluctuant, préfistulaire, alors hautement évocateur (figure 14.1).ce ;
* la taille.b
Le diagnostic repose sur : * l’IDR, qui n’est pas nécessairement très positive ; * le prélèvement du pus de l’abcès froid fistulisé, qui peut permettre d’identifier et de cultiver le bacille. Un diagnostic rapide peut être obtenu grâce à une PCR ; * l’adénectomie avec examen histologique extemporané, qui apportera la confirmation histologique (granulome gigantocellulaire à nécrose caséeuse centrale), mais l’étude bactériologique avec antibiogramme sur milieu de
culture spécifique est impérative.
Suppurations ganglionnaires cervicales à mycobactéries atypiques Elles peuvent donner des tableaux très voisins de la tuberculose ganglionnaire (figure 14.2). Mais elles concernent surtout des enfants très jeunes. Les lésions peuvent provoquer plusieurs fistules. L’examen bactériologique direct ne peut les différencier du bacille de Koch (BK). Seules les cultures systématiques nécessitant parfois de nombreuses semaines permettent d’en faire le diagnostic. En pratique, il faut commencer à les traiter comme une tuberculose ganglionnaire, secondairement adaptée à l’antibiogramme, car certaines mycobactéries ne sont pas sensibles aux antituberculeux classiques : Mycobacterium avium intracellulare nécessite une association de clarithromycine, rifabutine et éthambutol. L’évolution défavorable rend parfois le
traitement chirurgical nécessaire.Lymphogranulomatose bénigne d’inoculation, ou maladie des griffes du chat (ITEM 173) Elle est due à Bartonella hensellae. Elle se caractérise par une adénopathie d’allure traînante, volumineuse, quelquefois suppurée. Le diagnostic repose sur :
* la recherche d’une porte d’entrée : griffures faciales ou cervicales par chat, ronce, rosiers ; * l’existence d’une adénopathie axillaire ; * l’isolement du germe, la PCR ou la sérologie.
Mononucléose infectieuse (ITEM 217)
La mononucléose infectieuse est due au virus d’Epstein-Barr et atteint surtout les enfants et les sujets jeunes. Elle pose peu de problèmes diagnostiques si l’adénopathie est concomitante d’une angine aiguë. Elle peut donner un tableau d’adénopathies cervicales chroniques, volontiers postérieures, spinales, associées à une asthénie et à une splénomégalie. La NFS met en évidence une inversion de la formule sanguine avec monocytose. Les sérologies MNI sont positives.
Toxoplasmose (ITEM 217)
Elle est due à un parasite protozoaire (Toxoplasma gondii). Sur le plan clinique, c’est une polyadénopathie superficielle à prédominance postérieure (occipitale et spinale), indolore, de petite taille. La NFS montre parfois un syndrome mononucléosique avec une sérologie MNI négative ; le diagnostic est alors assuré par le
dosage des IgM spécifiques et sa variation à 3 semaines qui indique une infection récente. Sarcoïdose (ITEM 211)
La maladie est exceptionnellement révélée par une adénopathie cervicale isolée ; il existe en règle générale d’autres localisations cutanées, pulmonaires, médiastinales, hépatospléniques, qu’il faut rechercher. Le diagnostic est évoqué notamment sur la négativité de l’IDR et l’histologie qui met en évidence un granulome épithélioïde gigantocellulaire sans caséum ni BK.
Lymphadénopathie du VIH (ITEM 169)
C’est un des symptômes essentiels de début de cette infection, dont le diagnostic doit être évoqué devant toute adénopathie cervicale, notamment chez un sujet à risque. La sérologie VIH est positive. La TDM révèle souvent le caractère hypodense de ces adénopathies.
Syphilis (ITEM 162)
Elle est rare, mais en recrudescence en association avec le VIH. L’adénopathie satellite d’un chancre oropharyngé régresse assez rapidement ; les polyadénopathies d’une syphilis secondaire s’intègrent dans un tableau de généralisation muqueuse et ganglionnaire : roséole, papulose. Le diagnostic est dans ce cas fait grâce à des sérologies positives.
Tularémie (ITEM 173) Adénite cervicale secondaire à une morsure ou une griffure de lapin ou à une ingestion de produit de la chasse. Brucellose (ITEM 173)
La contamination directe représente 75 % des cas. Elle peut s’effectuer par voie cutanée ou muqueuse (favorisée par des blessures ou des excoriations) lors de contacts avec des animaux malades, des carcasses, des produits d’avortement ou par contact accidentel avec des prélèvements dans un laboratoire. Elle peut aussi s’effectuer par ingestion de produits laitiers non pasteurisés ou de viande insuffisamment cuite. La contamination indirecte (25 % des cas) est réalisée par l’ingestion de crudités souillées par
du fumier, des mains sales, de la poussière de litière, dans une étable vide. La transmission interhumaine est exceptionnelle.
3: Adénopathies non inflammatoires
Région jugulocarotidienne L’âge est un bon élément d’orientation ainsi que le terrain. Chez l’adulte d’âge moyen (40 à 50 ans)
Il faut évoquer une adénopathie métastatique d’un carcinome des VADS (cf. ITEM 298 au chapitre 16) notamment chez un patient éthylo-tabagique. La métastase ganglionnaire peut révéler un carcinome pharyngolaryngé (figure 14.3) ou de la cavité buccale, que l’examen
clinique ORL mettra en évidence. La tumeur primitive sera biopsiée puis un bilan d’extension complètera ce diagnostic,
notamment par une panendoscopie et un scanner cervicothoracique.Il peut s’agir d’une adénopathie cervicale sans primitif. Les examens ORL et endoscopiques sont alors normaux. Dans cette circonstatnce, une cervicotomie exploratrice permettra un diagnostic anatomopathologique. Le curage ganglionnaire sera effectué dans le même temps si l’examen extemporané est en faveur de la métastase d’un carcinome. Dans cette situation, un TEP-scanner au 18FDG peut être indiqué. En cas de fixation du traceur au niveau pharyngé, ce résulat guidera la biopsie lors d’une nouvelle endoscopie. En l’absence de toute fixation au TEP-scanner, une amygdalectomie homolatérale à l’adénopathie est préconisée devant la fréquence de lésions primitives intra-amygdaliennes infracliniques. Elle est associée à une biopsie du cavum.
En l’absence d’intoxication éthylo-tabagique, une adénopathie cervicale peut provenir de la métastase d’une tumeur de l’oropharynx ayant comme origine une infection par HPV, le sérotype 16 étant le plus souvent retrouvé. La recherche de la protéine p16 et préférentiellement d’ADN viral dans le prélèvement ganglionnaire ou tumoral est dans ce cas (pas de facteurs de risque apparent retrouvé) recommandée. Dans ce cas, l’adénopathie peut être kystique et prise à tort pour un kyste amygdaloïde. Toute masse kystique jugulo-carotidienne supérieure chez un sujet de plus de 40 ans éthylo-tabagique ou non doit faire évoquer
cette hypothèse.Chez l’adulte plus jeune Il faut penser à un lymphome (ITEM 316), sans toutefois omettre un carcinome du cavum. En cas de maladie de Hodgkin, l’atteinte ganglionnaire cervicale est le plus souvent isolée et le diagnostic est alors souvent difficile (adénopathie unique, susclaviculaire, indolore). Mais il peut s’agir d’emblée de polyadénopathies cervicales, unilatérales, parfois bilatérales mais asymétriques. L’examen ORL est normal et la présence éventuelle d’autres atteintes ganglionnaires (médiastinales), de signes généraux, d’une splénomégalie plaident en faveur d’un Hodgkin. Le diagnostic repose sur l’histologie du ganglion dans sa totalité (en excluant toute biopsie ganglionnaire).
* Lymphome malin non hodgkinien : son siège d’élection est le cou. Il réalise un aspect de masse ganglionnaire de croissance rapide. D’autres localisations au niveau de l’anneau de Waldeyer sont possibles : amygdale, rhinopharynx, en particulier. Le diagnostic repose sur l’histologie du ganglion dans sa totalité (en excluant toute biopsie ganglionnaire). Il est important d’adresser en anatomie pathologique un prélèvement frais pour étude des marqueurs du lymphome ; * Carcinome du cavum (UCNT) : il peut en être l’origine chez un adolescent ou un adulte jeune, notamment d’origine asiatique ou du pourtour méditerranéen.
Chez le sujet âgé
Il faut penser à une leucémie lymphoïde chronique (item 315). Elle débute fréquemment au niveau cervical et se présente sous la forme d’une macropolyadénopathie régulière et symétrique. Outre l’examen clinique, le diagnostic repose sur l’hémogramme et l’immunophénotypage des lymphocytes sanguins.
Région sous-mandibulaire
Il faut penser à une adénopathie métastatique d’un carcinome de la langue, du plancher de la bouche, de la gencive ou de la lèvre : nécessité d’un examen ORL précis, complet sans omettre la palpation à la recherche d’une induration ou d’un nodule sousmuqueux.
Région sus-claviculaire Il faut penser à une métastase d’un cancer oesophagien, pulmonaire ou digestif (si adénopathie gauche : ganglion de Troisier). Régions spinales
C’est le siège des métastases ganglionnaires des carcinomes du cavum, de l’oropharynx (figure 14.4), de mélanomes ou
carcinomes spinocellulaires du cuir chevelu. En cas d’adénopathie spinale haute, sous la pointe de la mastoïde, une lésion parotidienne doit être cherchée.
B: Tuméfactions cervicales médianes 1: Région sous-mentonnière
* Ce sont essentiellement des adénopathies aiguës, d’origine buccodentaire. * Adénopathies chroniques : surtout métastases d’un cancer du plancher buccal, de la langue et des lèvres.
2: Région hyoïdienne
La région prélaryngée et pré-hyoïdienne est rarement le siège d’une adénopathie. Citons le ganglion prélaryngé, le plus souvent inflammatoire, rarement carcinomateux. 3: Région sus-sternale
Elle est rarement le siège d’adénopathies prétrachéales, souvent malignes.
Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel doit éliminer les fausses tuméfactions cervicales qui sont des pièges anatomiques :
* l’apophyse transverse de l’atlas ; * la saillie du tubercule de Chassaignac (C6) ; * la grande corne de l’os hyoïde ; * le bulbe carotidien athéromateux ;
* une ptose de la glande submandibulaire.
Face à une adénopathie latérocervicale Il faut éliminer :
* une tumeur congénitale latérocervicale : lekyste amygdaloïde (ou lymphoépithélial ou kyste du sinus cervical) : il est dû à la persistance du sinus cervical. Il touche l’enfant et l’adulte jeune ; il est parfois révélé au décours d’un épisode infectieux pharyngé. C’est une tuméfaction superficielle située au bord antérieur du sternocléidomastoïdien (figure 14.5) ; elle est rénitente. Sa nature kystique est confortée par l’échographie ou la TDM. Le traitement est chirurgical ; le lymphangiome kystique : il existe dès la naissance ou se manifeste dans les premiers mois (masse
molle translucide polylobée ou unique). Son extension anatomique est appréciée par une IRM cervicofaciale.
* une tumeur battante vasculaire (ce caractère sémiologique les met à part) : – anévrisme carotidien : tumeur battante, expansive et soufflante ; – fistule jugulocarotidienne : « thrill palpatoire » ; – tumeur du glomus carotidien (paragangliome) : tumeur rarement battante, non expansive de la région
sous-digastrique, non mobilisable selon un axe vertical, mais plus mobile selon un axe transversal. La TDMinjectée montre un blush vasculaire dans la région de la bifurcation carotidienne qui est élargie, dite en « lyre ». Le traitement est chirurgical après explorations radiovasculaires. Un dosage des catécholamines urinaires sur une durée de 24 heures est nécessaire et permet le diagnostic de paragangliome sécrétant ;
* une tumeur nerveuse : neurinome du X, dont le diagnostic est généralement posé grâce à une IRM avec injection
de gadolinium.
B: Face à une adénopathie sous-mandibulaire Il faut éliminer :
* une sous-maxillitechronique d’origine lithiasique : l’anamnèse retrouve la notion de coliques salivaires ; l’examen doit rechercher du pus au niveau de la caroncule dans le plancher buccal antérieur (extrémité du canal de Wharton). La radiographie et l’échographie peuvent visualiser le calcul ; * une tumeur de la glande submandibulaire (rare), mais volontiers maligne ; * l’actinomycose cervicofaciale : cette affection à Actinomyces, à point de départ souvent buccodentaire, se traduit cliniquement par une cellulite (infection des tissus cellulo-adipeux sous-cutanés) d’évolution lente et progressive, avec fistulisation en l’absence de traitement. Pour mettre en évidence les germes, l’ensemencement doit se faire en anaérobiose. Le traitement curatif est uniquement antibiotique, fondé sur la pénicilline ou les macrolides, de façon
prolongée.
C: Face à une adénopathie sus-claviculaire Il faut éliminer :
* un schwannome du plexus brachial, rare ;
* un cancer de l’apex pulmonaire avec syndrome de Pancost-Tobias.
D: Face à une adénopathie spinale Il faut éliminer un schwannome du XI ou du plexus cervical superficiel, diagnostiqué lors de l’examen IRM avec injection de
gadolinium.
E: Face à une adénopathie sous-mentale Il faut éliminer :
* un kyste dermoïde du plancher buccal, tumeur embryonnaire de l’enfant, indolore ; * une cellulite chronique d’origine dentaire : c’est une tuméfaction dure, sensible, qui infiltre la peau ; elle se
rencontre chez un sujet présentant un mauvais état dentaire.
F: Face à une adénopathie prélaryngée, rare Il faut surtout éliminer un kyste du tractus thyréoglosse (figure 14.6). Ce tractus correspond à la persistance d’un canal pendant l’embryogenèse sur le trajet de migration de la glande thyroïde de la base de langue vers la partie antérieure de la trachée cervicale. Le kyste se révèle au niveau juxta-hyoïdien médian dans l’enfance ou chez l’adulte jeune, parfois à la faveur d’une
inflammation de celui-ci.Il s’agit d’une tuméfaction ferme, médiane, mobile avec la déglutition et à la protraction de la langue. Ce diagnostic nécessite chez le petit enfant une échographie thyroïdienne avant toute exérèse chirurgicale pour éliminer une thyroïde ectopique. Les autres diagnostics différentiels au niveau prélaryngé sont :
* une thyroïde ectopique ; * un cancer laryngé extériorisé ; * une tumeur bénigne (chondrome) ; * une laryngocèle (poche remplie d’air correspondant à une dilatation anormale du ventricule laryngée faisant saillie entre le larynx et l’os hyoïde).
La région thyroïdienne est exceptionnellement le siège d’une adénopathie. Les lésions les plus fréquentes sont en rapport avec
une pathologie du corps thyroïde : thyroïdite, goitres et adénomes, cancer thyroïdien.
Toutes les régions cervicales enfin peuvent être le siège de lipomes, d’angiomes.
Démarche clinique devant une adénopathie cervicale Anagrammes mnémotechniques
❯ Replacer la ou les adénopathies dans le temps et le contexte : faire l’histoire de la maladie.
❯ Décrire : donner les caractéristiques cliniques de ou des adénopathies.,❯ Connaître les fausses adénopathies (moyen mnémotechnique : « TABASCO ») : * T : Thyroïde. * A : Apophyse transverse de l’atlas. * B : Bulbe. * A : Athéromateux. * S : Salive (glandes submandibulaires et parotides). * C : Chassaignac (C6). * O : Os hyoïde (grande corne). * Notifier : faire un schéma daté.
❯ Adénopathie froide : * Adulte jeune : c’est un lymphome jusqu’à preuve du contraire. * Adulte alcoolo-tabagique : c’est un cancer ORL jusqu’à preuve du contraire. * Personne âgée : c’est une hémopathie jusqu’à preuve du contraire.
❯ Adénopathies inflammatoires (moyen mnémotechnique : « TAMISER ») : * T : Tuberculose et mycobactéries atypiques. * A : Adénophlegmon-angine. * M : MST (VIH, syphilis). * I : Inoculation maladies (griffes du chat, tularémie). * S : Sarcoïdose. * E : EBV, MNI. * R : Rubéole, toxoplasmose, brucellose.
❯ Connaître les diagnostics différentiels notamment pour les adénopathies latérocervicales et sous-mandibulaires qui sont les plus fréquentes (moyen mnémotechnique : « KAPLANS ») : * K : Kystes (amygdaloïdes et congénitaux). * A : Anévrismes et fistules. * P : Paragangliome. * L : Lymphangiome kystique. * A : Actinomycoses. * N : Neurinomes.
* S : Salivaire (tumeurs et lithiases submandibulaires).
D’un point de vue anatomique, le larynx constitue le segment initial des voies aériennes inférieures, bien que dans le
langage courant il soit inclus dans les voies aérodigestives supérieures.
Le larynx est situé dans la partie antéro-médiane du cou, où il est palpable entre l’os hyoïde en haut et l’incisure jugulaire du
sternum en bas. Ses dimensions varient selon l’âge et le sexe.
Les principaux cartilages du larynx sont : le cartilage cricoïde sur lequel reposent les cartilages aryténoïdes, le cartilage
thyroïde et le cartilage épiglottique (épiglotte). Ces cartilages sont articulés entre eux par un ensemble de ligaments et de
membranes (figure 13.1)
Le larynx est recouvert sur son versant endolaryngé par une muqueuse de type respiratoire.
Les muscles laryngés sont divisés en deux groupes :
* les muscles extrinsèques du larynx : muscles supra-hyoïdiens qui vont attacher le larynx à la base du crâne et à la
mandibule, et muscles infra-hyoïdiens qui vont attacher le larynx à l’os hyoïde, à la clavicule et au manubrium
sternal ;
* les muscles intrinsèques de larynx : muscles striés volontaires permettant des mouvements de constriction ou de
dilatation de l’ensemble du larynx mais également l’ouverture ou la fermeture de la glotte.
Le muscle interaryténoïdien postérieur est le seul muscle intrinsèque « abducteur » des plis vocaux, c’est-à-dire permettant
l’ouverture de la glotte. Les autres muscles sont essentiellement « adducteurs » des plis vocaux. Cela explique que, lors des
paralysies laryngées, les plis vocaux sont le plus souvent en adduction (paralysie en fermeture glottique).
L’innervation des muscles intrinsèques provient du nerf vague (X) via deux branches :
* une branche supérieure : le nerf laryngé supérieur (NLS) qui se divise en :
– un rameau interne, sensitif ;
– un rameau externe, essentiellement moteur pour le muscle cricothyroïdien ;
* une branche inférieure : le nerf laryngé inférieur (NLI) ou nerf récurrent ; c’est le nerf moteur de tous les muscles
intrinsèques du larynx à l’exception du muscle cricothyroïdien.
Sur une coupe frontale (figure 13.2) et une coupe sagittale (figure 13.3) du larynx, l’endolarynx est divisé en trois niveaux, de
haut en bas :
* le vestibule laryngé, qui comprend :
– les plis vestibulaires (ou bandes ventriculaires ou fausses cordes vocales) ;
– les ventricules laryngés ;
– la face laryngée de l’épiglotte ;
* le plan glottique, qui comprend les deux plis vocaux (ou cordes vocales) et l’espace entre elles (la glotte stricto
sensu) ;
* l’étage sous-glottique, compris entre la face inférieure des plis vocaux jusqu’au bord inférieur de l’arc cricoïdien.
Fonctions du larynx
Le larynx est avant tout une sorte de sphincter musculaire qui a pour but de fermer les voies respiratoires basses lors de la
déglutition (plusieurs milliers de fois par jour), de la régurgitation et des efforts de vomissements. Chez l’être humain, il s’agit
aussi de l’organe de la production de la voix.
1: Respiration
La glotte est une fente sagittale comprise entre les bords libres des plis vocaux en avant et des processus vocaux des cartilages
aryténoïdes en arrière. C’est la partie la plus étroite des voies respiratoires.
Au cours de l’inspiration, les plis vocaux sont en abduction : la glotte est dite « ouverte » et autorise donc le passage de l’air.Au cours de l’expiration, les plis vocaux se rapprochent sous l’action des muscles adducteurs du larynx : la glotte se « ferme ».
Le larynx intervient aussi au cours des efforts à glotte fermée, pour permettre de maintenir une pression sous-glottique
importante.
Le larynx, véritable carrefour aérodigestif, a essentiellement un rôle protecteur vis-à-vis des voies aériennes inférieures, mais
son rôle « respiratoire » est mineur car les flux aériens sont essentiellement engendrés par les mouvements diaphragmatiques et
thoraciques.
2: Déglutition
Lors de la déglutition, la fermeture et l’ascension du larynx protègent les voies aériennes inférieures et permettent d’orienter
préférentiellement le bol alimentaire de la base de langue vers la bouche œsophagienne qui se relâche alors. L’occlusion laryngée
au cours de la déglutition, phénomène automatique, est principalement due à l’ascension du larynx qui vient s’impacter contre la
base de langue qui dans le même temps se porte vers l’arrière au contact quasiment de la muqueuse postérieure du pharynx. Des
phénomènes mineurs, tels que la fermeture des plis vestibulaires et glottiques, ainsi que le plaquage de l’épiglotte sur la partie
haute du larynx viendront compléter cette ascension laryngée.
La propulsion du pharynx s’associe à ce temps pour conduire les aliments vers la bouche œsophagienne essentiellement via les
récessus piriformes de l’hypopharynx, ainsi que la relaxation puis l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage (ou muscle
cricopharyngien).
3: Phonation
La phonation est possible grâce aux plis vocaux dont la muqueuse vibre sous l’effet de l’air expulsé de la cage thoracique (souffle
expiratoire), particulièrement au niveau de la « glotte phonatoire » (espace entre les parties antérieures musculo-ligamentaires des
plis vocaux). Cette vibration varie en fonction de la mise en tension des plis vocaux.
Le larynx peut faire varier trois critères du son :
* l’intensité, en augmentant la pression sous-glottique ;
* la fréquence du son, en faisant varier la fréquence de vibration des cordes vocales ;
* le timbre de la voix, en fonction de la position des cordes vocales (en abduction ou adduction).
Au cours de l’expiration, les plis vocaux se rapprochent sous l’action des muscles adducteurs du larynx : la glotte se « ferme ».
Le larynx intervient aussi au cours des efforts à glotte fermée, pour permettre de maintenir une pression sous-glottique
importante.
Le larynx, véritable carrefour aérodigestif, a essentiellement un rôle protecteur vis-à-vis des voies aériennes inférieures, mais
son rôle « respiratoire » est mineur car les flux aériens sont essentiellement engendrés par les mouvements diaphragmatiques et
thoraciques.
2: Déglutition
Lors de la déglutition, la fermeture et l’ascension du larynx protègent les voies aériennes inférieures et permettent d’orienter
préférentiellement le bol alimentaire de la base de langue vers la bouche œsophagienne qui se relâche alors. L’occlusion laryngée
au cours de la déglutition, phénomène automatique, est principalement due à l’ascension du larynx qui vient s’impacter contre la
base de langue qui dans le même temps se porte vers l’arrière au contact quasiment de la muqueuse postérieure du pharynx. Des
phénomènes mineurs, tels que la fermeture des plis vestibulaires et glottiques, ainsi que le plaquage de l’épiglotte sur la partie
haute du larynx viendront compléter cette ascension laryngée.
La propulsion du pharynx s’associe à ce temps pour conduire les aliments vers la bouche œsophagienne essentiellement via les
récessus piriformes de l’hypopharynx, ainsi que la relaxation puis l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage (ou muscle
cricopharyngien).
3: Phonation
La phonation est possible grâce aux plis vocaux dont la muqueuse vibre sous l’effet de l’air expulsé de la cage thoracique (souffle
expiratoire), particulièrement au niveau de la « glotte phonatoire » (espace entre les parties antérieures musculo-ligamentaires des
plis vocaux). Cette vibration varie en fonction de la mise en tension des plis vocaux.
Le larynx peut faire varier trois critères du son :
* l’intensité, en augmentant la pression sous-glottique ;
* la fréquence du son, en faisant varier la fréquence de vibration des cordes vocales ;
* le timbre de la voix, en fonction de la position des cordes vocales (en abduction ou adduction).
* Le bruit accompagnant la dyspnée est aussi important :
– stridor = bruit aigu d’origine vestibulaire ou glottique ;
– cornage = bruit rauque d’origine sous-glottique ;
– wheezing = sifflement aux deux temps d’origine trachéale ou bronchique ;
– bruit nasal humide, obstructif.
* L’analyse de la voix et de la toux est aussi intéressante :
– lésion glottique : altération du timbre et dysphonie ;
– lésion sous-glottique : voix conservée et toux rauque ;
– lésion sus-glottique : voix étouffée/couverte et timbre conservé.
* Enfin, l’existence d’un trouble de la déglutition associé est aussi informative sur l’obstacle :
– dysphagie = obstacle oropharyngé, pharyngolaryngé ;
– sialorrhée = épiglottite, corps étranger œsophagien ;
– fausses routes = atteinte pharyngolaryngée.
Dyspnée laryngée de l’enfant
Le plus souvent aiguë, elle peut mettre en jeu le pronostic vital.
Le larynx de l’enfant a des caractéristiques propres :
* il est plus haut et proche du nasopharynx : l’enfant a une respiration nasale exclusive jusqu’à ses 6 mois (cf.
figure 13.3B) ;
* il est proportionnellement beaucoup plus petit que chez l’adulte, en particulier au niveau de l’anneau inextensible
du cartilage cricoïde.
A: Diagnostic positif
1: Signes fonctionnels
C’est une bradypnée inspiratoire qui signe l’atteinte laryngée, accompagnée :
* d’un tirage, c’est-à-dire d’une dépression inspiratoire des parties molles, sous-jacente à l’obstacle : région sus-
sternale, espaces intercostaux, région épigastrique ;
* d’un bruit inspiratoire, stridor (laryngomalacie) ou cornage (laryngite sous-glottique) produit par le passage de l’air
sur la filière laryngée réduite.
Il peut s’y associer des modifications du cri ou de la voix si l’obstacle est glottique ainsi qu’une toux quinteuse, rauque.
2: Signes de gravité
Des signes de gravité traduisent la mauvaise tolérance de la dyspnée et la nécessité d’un traitement d’urgence.
Signes respiratoires
* Fréquence respiratoire anormale :
– polypnée > 30 cycles/minute ;
– bradypnée < 15 cycles/minute, arrêt respiratoire potentiellement imminent.
* Tirage inspiratoire : cervical, intercostal, sus-sternal, sus-claviculaire, xiphoïdien…
* Signe de Campbell (élévation du manubrium sternal avec raccourcissement du segment sus-sternal de la trachée).
* Raccourcissement inspiratoire de la trachée cervicale.
* Contraction expiratoire des muscles abdominaux.
* Respiration paradoxale : dépression inspiratoire du creux épigastrique avec asynchronisme thoraco-abdominal.
* Signes d’hypercapnie : astérixis (flapping tremor), hypercrinie, vasodilatation cutanée, troubles neurologiques…
* Difficulté pour parler, toux inefficace.
Signes neurologiques
* Céphalées.
* Convulsions.
* Désorientation, confusion, obnubilation, agitation, coma…
Signes cardiovasculaires
* Pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la pression artérielle de plus de 20 mmHg.
* Signe de « cœur pulmonaire aigu » :
– tachycardie > 120/minute ;
– hypotension ;
– marbrures ;
– temps de recoloration cutanée > 3 secondes ;
– turgescence jugulaire, hépatalgie, reflux hépatojugulaire…
Ces éléments de gravité doivent entraîner une prise en charge immédiate par oxygénation voire un rétablissement des voies
aériennes (par intubation orotrachéale ou, rarement, par réalisation d’une trachéotomie).
Pour rappel
– Fréquence respiratoire du nourrisson : 40 à 50/min.
– Fréquence respiratoire de l’enfant : 30/min.
– Fréquence respiratoire de l’adulte : 15 à 20/min.
3: Bilan
Interrogatoire des parents
Il doit rechercher le déroulement des premiers jours de vie, les antécédents (chirurgicaux, d’intubation, malformatif connu), une
notion de contexte infectieux, un début brutal ou progressif, un syndrome de pénétration…
Recherche de signes généraux
Fièvre, asthénie, refus alimentaire, recherche de l’existence de signes de reflux gastro-œsophagien (régurgitations à distance de la
prise de biberons, pleurs lors des biberons, encombrement rhinopharyngé), de fausses routes…
Analyse du bruit respiratoire, du timbre de la voix et de la toux permettant d’orienter la localisation de la
pathologie
* Lésion glottique : altération du timbre de la voix, dysphonie.
* Lésion sous-glottique : timbre de la voix plus ou moins conservé mais toux rauque « aboyante ».
* Lésion sus-glottique (vestibule laryngé et épiglotte) : pas de modification du timbre de la voix mais celle-ci est
étouffée/couverte ; elle s’accompagne d’une dysphagie avec sialorrhée et aphagie.
* Obstructionsous-glottique ou trachéale : voix normale avec dyspnée aux deux temps.
Examen local
Il est difficile, limité à l’examen cervical, l’examen de la cavité orale et de l’oropharynx.
Laryngoscopie au miroir
Elle n’est possible qu’à partir de 5 ou 6 ans et est quasi abandonnée au profit de la laryngoscopie per nasofibroscopie.
Laryngoscopie per nasofibroscopie
Réalisée à l’aide d’un tube souple de très petit diamètre chez l’enfant, passé par la cavité nasale avec ou sans anesthésie locale
et/ou sous protoxyde d’azote (MEOPA), elle permet un examen très simple et efficace en consultation ou aux urgences. Elle peut
être réalisée dès la naissance.
Imagerie médicale
Elle repose en première intention sur les radiographies standards du cou, face et profil, avec rayons peu pénétrants, l’air étant
utilisé comme contraste. Cependant, le scanner cervicothoracique est l’examen radiologique de référence pour l’étude du larynx ;
il ne doit être réalisé qu’après contrôle des voies aériennes.
Les radiographies sont utiles en cas d’ingestion/inhalation de corps étrangers radio-opaques (pièces de monnaie, piles
bouton…), afin de pouvoir les objectiver et les situer.
En cas d’inhalation avec dyspnée laryngée, l’imagerie médicale peut ne pas être effectuée : l’urgence est à l’ablation du corps
étranger et au rétablissement des voies respiratoires.
Réalisée à l’aide d’un tube souple de très petit diamètre chez l’enfant, passé par la cavité nasale avec ou sans anesthésie locale
et/ou sous protoxyde d’azote (MEOPA), elle permet un examen très simple et efficace en consultation ou aux urgences. Elle peut
être réalisée dès la naissance.
Imagerie médicale
Elle repose en première intention sur les radiographies standards du cou, face et profil, avec rayons peu pénétrants, l’air étant
utilisé comme contraste. Cependant, le scanner cervicothoracique est l’examen radiologique de référence pour l’étude du larynx ;
il ne doit être réalisé qu’après contrôle des voies aériennes.
Les radiographies sont utiles en cas d’ingestion/inhalation de corps étrangers radio-opaques (pièces de monnaie, piles
bouton…), afin de pouvoir les objectiver et les situer.
En cas d’inhalation avec dyspnée laryngée, l’imagerie médicale peut ne pas être effectuée : l’urgence est à l’ablation du corps
étranger et au rétablissement des voies respiratoires.
Diagnostic différentiel
Il n’y a pas réellement de diagnostic différentiel devant une bradypnée inspiratoire sauf éventuellement une lésion trachéale haute
(deux ou trois premiers anneaux trachéaux). Les lésions trachéales moyennes à hautes donneront une dyspnée aux deux temps,
alors qu’une lésion trachéale basse (trachée thoracique) donnera une dyspnée expiratoire.
Une dyspnée expiratoire signe un problème bronchopulmonaire (asthme ou obstacle trachéal endothoracique).
Une dyspnée d’origine pharyngée s’accompagne de modifications des cavités de résonance du larynx (« voix de canard ») avec
une sialorrhée ou une dysphagie plus ou moins importante.
La dyspnée d’origine nasale cède à l’ouverture de la bouche ou lors des cris chez le nouveau-né.
Les détresses respiratoires non ORL se caractérisent par :
* une dyspnée expiratoire ;
* une polypnée ;
* une auscultation et une percussion pulmonaire spécifiques ;
* une imagerie médicale thoracique pathologique.
Étiologie des dyspnées non ORL
Dyspnée par acidose métabolique
– Rythme respiratoire lent avec au maximum des pauses respiratoires entre chaque temps de la ventilation : dyspnée de
Kussmaul.
– Pas de tirage, de toux, de cyanose, d’expectoration.
Dyspnée par trouble de l’hématose
– Dysfonctionnement des voies aériennes (étiologies selon la localisation) :
– bronchiole (asthme) : bradypnée expiratoire avec sibilants ;
– alvéoles (OAP) : polypnée superficielle avec crépitants ;
– plèvre (pneumothorax dyspnéisant) : polypnée, silence auscultatoire, tympanisme et asymétrie d’ampliation
thoracique ;
– fracture de côte, pneumothorax et pleurésie : polypnée superficielle ;
– muscles de la cage thoracique et commande nerveuse (myasthénie, atteinte métabolique ou inflammatoire,
thyrotoxicose aiguë, poliomyélite, polyradiculonévrite, atteinte centrale) : respiration de Cheynes-Stokes : cycles
respiratoires évoluant par augmentation puis diminution de l’amplitude de la ventilation jusqu’à l’apnée.
– Dysfonctionnement de l’appareil circulatoire :
– IVG ;
– embolie pulmonaire ;
– anémie sévère.
Dyspnée psychique, angoisse
Cf. Référentiel de psychiatrie.
